Embolie pulmonaire grave

- Diagnostic et traitement -

Pr RANDRIAMIZAO Harifetra Mamy Richard

Agrégé en Anesthésie-Réanimation
 Prérequis

• Anatomie-physiologie de l’appareil cardiovasculaire

• Sémiologie de l’appareil cardiovasculaire

• Pharmacologie des anti-coagulants

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 Objectifs

• Définir l’embolie pulmonaire grave (EP)

• Déterminer les éléments du diagnostic et les éléments

de gravité

• Connaître les principes de la prise en charge

thérapeutique

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 Plan

Introduction

I. Rappels physiopathologiques
II. Diagnostic
III. Traitement

Conclusion
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Introduction

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 Introduction (1)

Définition
• EP = Obstruction du tronc de l’artère pulmonaire ou
d’une de ses branches par un caillot fibrino-cruorique
• EP grave = EP avec retentissement circulatoire et/ou
hémodynamique majeur selon le degré de l’obstruction
• Pronostic vital mis en jeu = URGENCE +++

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 Introduction (2)

Intérêts
• Affection fréquente et grave
• 60-69 p100 000/an, ↑avec l’âge et le contexte de CoViD-19
• Mortalité hospitalière : 8-10 % jusqu’à :
• 22 % quand obstruction vasculaire > 50 %
• 50 % si HTAP associée
• 30 à 60 % si choc cardiogénique ou arrêt circulatoire

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I. Rappels physiopathologiques

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 I. Rappels physiopathologiques (1)

Mécanisme lésionnel
• EP = complication d’une thrombose veineuse profonde
• Formation de la thrombose veineuse  triade de
Virchow
• Migration du thrombus dans l’artère pulmonaire ➔
embolie pulmonaire
• Connaissance des facteurs de risque +++

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 I. Rappels physiopathologiques (2)

Retentissement hémodynamique

• Oblitération artérielle pulmonaire par le thrombus

➔vasoconstriction humorale

➔ ➔ Hypertension Artérielle Pulmonaire

(HTAP)

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 I. Rappels physiopathologiques (3)

Retentissement hémodynamique

• Oblitération artérielle pulmonaire par le thrombus

➔ augmentation pression et post charge VD
➔ diminution de la pré charge du VG

➔ ➔ insuffisance circulatoire aiguë

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 I. Rappels physiopathologiques (4)

Retentissement ventilatoire

• Effet espace mort (obstruction complète)

• Zones à haut rapport V/Q (obstruction incomplète)
➔ Hypocapnie alvéolaire + bronchopneumoconstriction
locale
• Augmentation hétérogénéité V/Q pulmonaire
➔ Aggravation hypoxémie
12
13
II. Diagnostic

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 II.1. Diagnostic positif (1)

II.1.1. Type de description : EP massive

Clinique : Interrogatoire
• Comorbidités (insuffisance cardiaque, respiratoire,
cardiopathie ischémique)
• Facteurs de risque (chirurgicaux, médicaux, biologiques)
• Contexte clinique

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 II.1. Diagnostic positif (2)

II.1.1. Type de description : EP massive

Clinique : Signes fonctionnels
• Syncope initiale
• Dyspnée – Toux – Hémoptysie
• Douleur basithoracique + palpitations
• Fièvre - Sueurs

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 II.1. Diagnostic positif (3)

II.1.1. Type de description : EP massive

Clinique : Signes généraux
• Arrêt circulatoire d’emblée par défaillance cardiocirculatoire
• Hypotension artérielle voire état de choc brutal
• Tachypnée > 20 cpm - Cyanose
• Tachycardie > 100 bpm
• Hyperthermie > 38°5 C

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 II.1. Diagnostic positif (4)

II.1.1. Type de description : EP massive

Clinique : Signes physiques
• Marbrures, TRC allongé, froideur des extrémités
• Turgescence des veines jugulaires, bruit de galop, éclat
de B2 au foyer pulmonaire
• Auscultation pulmonaire normale
• Signes de thrombose aux membres inférieurs ou
supérieurs
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 II.1. Diagnostic positif (5)

II.1.1. Type de description : EP massive

Clinique : Score clinique
• Score de Genève modifié

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 II.1. Diagnostic positif (6)
Score de Genève modifié
Items Probabilité clinique
Âge ≥ 65 ans 1 0–1
Faible :
Antécédent de phlébite ou d'embolie pulmonaire 1
EP 10 %
Chirurgie + AG ou fracture MI dans le mois précédent 1
Néoplasie active ou en rémission < 1 an 1 2–4
Intermédiaire :
Douleur unilatérale d'un membre inférieur 1
EP 30 %
Hémoptysie 1
Fréquence cardiaque : 75– 94 bpm 1 ≥5
Forte :
Fréquence cardiaque ≥ 95 bpm 2
EP 65 %
Douleur à la palpation d'un trajet veineux de membre 1
inférieur et œdème unilatéral
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 II.1. Diagnostic positif (8)

II.1.1. Type de description : EP massive

Paraclinique : biologique
• Gazométrie artérielle
• Hypoxémie profonde (PaO2 < 60 mmHg en air ambiant)
• Acidose métabolique (acidose lactique)
• Hypoxémie + Hypocapnie (PaCO2 < 35 mmHg)
• Alcalose respiratoire

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 II.1. Diagnostic positif (9)

II.1.1. Type de description : EP massive

Paraclinique : biologique
• Dosage plasmatique des D-Dimères
• Inférieur à 500 mg/L = valeur prédictive négative
• Faible spécificité
• Pas d’intérêt diagnostique

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 II.1. Diagnostic positif (10)

II.1.1. Type de description : EP massive

Paraclinique : biologique
• Dosage des marqueurs cardiaques :
• Troponine
• Élévation = associée à une surmortalité

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 II.1. Diagnostic positif (11)

II.1.1. Type de description : EP massive

Paraclinique : morphologique
• Echocardiographie doppler :
• Critère majeur : visualisation thrombus
• Signes de cœur pulmonaire aigu : HTAP, dilatation du
tronc de l’artère pulmonaire et de ses branches, septum
paradoxal, dilatation et hypokinésie du VD

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 II.1. Diagnostic positif (12)

II.1.1. Type de description : EP massive

Paraclinique : morphologique
• Angioscanner thoracique spiralé : si PA stable
• > 60 % obstruction du lit vasculaire avec lacunes intra
vasculaires dans une artère segmentaire ou plus
proximale
• Existence d’une dilatation cavitaire droite

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 II.1. Diagnostic positif (13)

II.1.1. Type de description : EP massive

Paraclinique : morphologique
• Scintigraphie de ventilation et de perfusion : deux défects
segmentaires de perfusion avec ventilation normale
• Au niveau des membres inférieurs : échographie doppler,
phléboscanner, phlébographie : à la recherche de thrombose
veineuse profonde des membres inférieurs ou supérieurs

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 II.1. Diagnostic positif (14)

II.1.1. Type de description : EP massive

Paraclinique : morphologique
• Électrocardiogramme : surcharge ventriculaire droite
(tachycardie sinusale, S1Q3, inversion de T de V1 à V3, bloc
de branche droit)
• Radiographie thoracique : atélectasie, épanchement pleural,
infarctus pulmonaire

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 II.1. Diagnostic positif (15)

II.1.2. Formes cliniques

• EP submassive
• Risque de mortalité intermédiaire
• Hémodynamiquement stable
• Risque d’apparition d’un état de choc et thrombus du VD
• Mise en évidence du dysfonctionnement du VD

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 II.1. Diagnostic positif (16)

II.1.2. Formes cliniques

• EP modérée
• Risque de mortalité peu élevé
• Hémodynamiquement stable
• Pas de dysfonctionnement du VD
• Marqueurs cardiaques positifs ou signes échographiques
présents

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 II.2. Diagnostic différentiel

• Devant une défaillance cardiocirculatoire associée à une

douleur thoracique
• Péricardite aiguë, Infarctus du myocarde, (Embolie
pulmonaire), Dissection aortique
• Devant une défaillance cardiocirculatoire ou un état de choc :
choc septique, hypovolémique
• Devant une insuffisance respiratoire aiguë
• Asthme aigu grave, BPCO
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 II.3. Diagnostic étiologique (1)

• Facteurs de risque acquis

• Chirurgie
• Traumatismes des membres inférieurs, du bassin et du
rachis
• Gynéco-obstétriques : grossesse, oestroprogestatifs
• Facteurs de risque médicaux : âge > 60 ans, antécédents
de MTEV, immobilisation prolongée, cancer, obésité

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 II.3. Diagnostic étiologique (2)

• Facteurs de risque constitutionnels

• Déficit en antithrombine
• Déficit en protéïne C
• Déficit en protéïne S
• Hyperhomocystéinémie
• Facteur V Leiden

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III. Traitement

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 III.1. Buts

• Limiter l’extension du thrombus à l’origine de la migration

• Empêcher la récidive
• Réduire les résistances artérielles pulmonaires pour faciliter
l’éjection du ventricule droit
• Réduire la morbidité et la mortalité

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 III.2. Moyens thérapeutiques (1)

URGENCE +++

• Hospitalisation du patient en réanimation / USI

• Mise en condition
• Thrombolyse - Anticoagulation
• Traitements symptomatiques
• Traitement chirurgical

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 III.2. Moyens thérapeutiques (2)

• Mise en condition
• Repos au lit strict - Position selon l’état hémodynamique
• Monitorage : scope, PANI, SpO2
• Accès veineux - tuyauterie : sonde gastrique, sonde
urinaire
• Oxygénothérapie
• Bas de contention (pour les membres inférieurs)

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 III.2. Moyens thérapeutiques (3)
• Thrombolyse - Anticoagulation
• Thrombolytiques
• Altéplase-rtPA 100 mg en 2H ou 0,6mg/kg en 15’
• Streptokinase 250 000 UI (30’) puis 100 000 UI/H (12-
24H)
• Urokinase 4 400 UI/kg (10’) puis 4 400UI/kg/H (12-
24H)

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 III.2. Moyens thérapeutiques (4)

• Thrombolyse - Anticoagulation
• Héparine non fractionnée
• Bolus intraveineux initial de 5000 UI
• Puis perfusion continue de 500-600 UI/kg/24H
• Adaptée au TCA (2-3 témoins : à H4 du début de la
perfusion, de chaque modification de dose, puis /J)

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 III.2. Moyens thérapeutiques (5)

• Thrombolyse - Anticoagulation
• Héparine de bas poids moléculaire
• Par voie sous-cutanée, une à deux fois par jour
• AMM pour le tinzaparine à la dose de 175 UI/kg/j, en
une injection sous-cutanée quotidienne

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 III.2. Moyens thérapeutiques (6)

• Traitements symptomatiques : à visée

respiratoire
• Oxygénothérapie à débits intermédiaires : SpO2> 90 %
• Ventilation mécanique (avec intubation trachéale + sédation
+/- curarisation)
• Petit volume : 6-7 ml/kg
• Sans pression expiratoire positive
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 III.2. Moyens thérapeutiques (7)

• Traitements symptomatiques : à visée

hémodynamique
• Massage cardiaque externe + Adrénaline 3mg puis 1mg/3’
• Expansion volémique prudente : cristalloïdes (30 ml/kg/J),
colloïdes (33ml/kg/J)
• Dobutamine : 10-20 µg/kg/min (perfusion continue)
• Noradrénaline : 0,1-0,5 µg/kg/min (perfusion continue)

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 III.2. Moyens thérapeutiques (8)

• Moyens chirurgicaux
• Embolectomie
• Chirurgicale (avec anesthésie générale), percutanée
• Fragmentation ou aspiration du thrombus
• Interruption de veine cave inférieure
• Pose de filtre cave droit

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 III.3. Indications (1)

• Thrombolyse
• EP massive avec état de choc - signes de choc malgré le
traitement de l’insuffisance circulatoire aiguë
• Contre indications : hémorragie récente active, AVC
récent, chirurgie, accouchement récent, grossesse, MCE
prolongé

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 III.3. Indications (2)

• Héparine non fractionnée (HNF)

• Prévention des récidives
• En relais des thrombolytiques

• Héparine de bas poids moléculaire (HBPM)

• Embolie pulmonaire bien tolérée sur le plan
hémodynamique
• Traitement préventif en présence de facteurs de risque
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 III.3. Indications (3)

• Apport en oxygène : dans tous les cas

• Ventilation mécanique :
• Si arrêt cardiaque, état de choc sévère
• Si apparition de troubles de la conscience
• Expansion volémique : si insuffisance circulatoire aiguë
• Dobutamine : si défaillance cardiaque
• Noradrénaline : si hypotension artérielle persistante

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 III.3. Indications (4)

• Moyens chirurgicaux
• Si échec ou contre indication formelle de la thrombolyse
• Si récidive embolique documentée sous traitement
• Embolectomie
• Interruption de la veine cave inférieure

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 III.4. Pronostic

Score sPESI (Pulmonary Embolism Severity Index

simplifié)
Items
Âge > 80 ans 1 Mortalité à 30 jours

Cancer 1 0
1%
FC ≥ 110 bpm 1
PAS < 100 mmHg 1 ≥ 1 point
11 %
SpO2 < 90 % 1
Insuffisance cardiaque ou respiratoire 1

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 III.5. Surveillance (1)

• Clinique
• Rapprochée = hémodynamique, respiratoire

• Biologique
• Hémostase (/4H, puis /J)
• Marqueurs cardiaques (/24-48H)

• Morphologique
• Fonction cardiaque, évaluation de l’embolie

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 Objectifs

• Définir l’embolie pulmonaire grave (EP)

• Déterminer les éléments du diagnostic et les éléments

de gravité

• Connaître les principes de la prise en charge

thérapeutique

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Conclusion

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 Conclusion

• Embolie pulmonaire : peut être grave

 état de choc – insuffisance circulatoire aiguë

• Urgence diagnostique
• Urgence thérapeutique : en USI – Réanimation
• Pierre angulaire : thrombolyse – anticoagulation
• Surveillance +++

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 Pour en savoir plus

• Bersten A, Soni N. Oh’s Intensive care manuel. 6th edition.

Elsevier. 2009.
• Fourcade O, Geeraerts, Minville V, Samii K. Traité
d’Anesthésie et de Réanimation. 4ème édition. Lavoisier.
Paris 2014.
• Protocoles d’Anesthésie-Réanimation. MAPAR. 14ème
édition. Paris 2016.

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