HTA chez l’enfant

Définition
– L'hypertension artérielle (HTA) chez l'enfant est définie par une mesure de pression artérielle (PA) supérieure au 95e
percentile (p) (ou supérieure à 130/80 mmHg chez l'adolescent) pour le sexe, l'âge et la taille de l'enfant
Intérêt
– Fréquence : elle représente 1-5% de la pathologie infantile contre 20% chez l’adulte
– Etiologie : 82 % ont une cause chez l’enfant/ 20 % chez l’adulte
– Thérapeutiques : Hors AMM dans 80% des cas en pédiatrie
– Pronostic : dépend de la cause de la rapidité du diagnostic.
Physiopathologie
1- Facteurs de la TA :
– Débit cardiaque
– Résistances artérielles périphériques.
– Volémie.
2- Régulation de la TA :
– Système nerveux sympathique avec les catécholamines qui augmentent la TA  HTA du phéochromocytome.
– Système rénine-angiotensine : hypersécrétion de rénine (en cas de diminution de la pression de perfusion de l'artère rénale)
qui transforme l'angiotensinogène en angiotensine I, transformée par l'enzyme de conversion en angiotensine II,
responsable de l'augmentation de la TA (effet vasoconstricteur direct, stimulation de la sécrétion d'Aldostérone et d'ADH
régulant la volémie)  HTA réno-vasculaire.
– Régulation de la volémie : rôle de l'aldostérone sécrétée par l'appareil juxta-glomérulaire (stimule la réabsorption de Na+
et la sécrétion de K+ et H+), de l'ADH sécrétée par la post-hypophyse (stimule la réabsorption d'eau libre) et du rein lui
même qui régule la volémie (mécanisme mal connu : prostaglandine, système bradykinine-kallicréine)  HTA du
syndrome de Conn (hyperaldostéronisme responsable de rétention sodée et d'hypervolémie).
Quand mesurer la PA
 Chez les enfants de plus de 3 ans Lors de tout examen clinique systématique (enfant > 3ans)
 Chez les enfants de moins de 3 ans : la pression artérielle doit être contrôlée a chaque visite dans les cas suivants :
– Prématurité (< 32 semaines d’aménorrhée)
– Antécédent de retard de croissance intra-utérin
– Maladies rénales ou malformations urologiques
– Cardiopathies congénitales
– Transplantation d’organes solides ou de moelle osseuse
– Hypertension intracrânienne
– Médicaments connus pour donner une HTA
– Maladies systémiques pouvant se compliquer d’une HTA (neurofibromatose,
– Sclérose tubéreuse de Bourneville, etc.).
 En cas de signe clinique d’HTA :
– Céphalées vertiges, acouphènes, douleurs abdominales, vomissements, soif, polyurie, asthénie, amaigrissement, troubles
visuels, dyspnée, Épistaxis, Paralysie faciale, arrêt de croissance
– NRS : convulsion, insuffisance cardiaque, détresse respiratoire, arrêt de croissance, vomissements
– Signes aigus graves : œdème cérébral, hémorragie intra crâniennes, hémiplégie, amaurose, convulsion, défaillance
cardiaque, OAP
– Traitements pouvant augmenter la PA (CTC, ciclo……)
Comment mesurer la PA
1- Le choix de la taille du brassard dépend de l’âge de l’enfant :
– Le coussin gonflable doit recouvrir 40 % de la circonférence du bras mesurée à mi-distance entre l’épaule et le coude et
2/3 de la longueur du bras.
– Trop petit = surestimée Trop grand = sous-estimée
– Les brassards sont standardisés :
• Le format « bébé » de couleur orange (6 cm de longueur) est utilisable entre 0 et 6 mois
• Le format « enfant » de couleur verte (8,25 cm de longueur) est utilisable entre 1 et 2 ans
• Le format « jeune adulte » de couleur bleu ciel (14,6 cm de longueur) est utilisable entre 4 et 6 ans
• Le format « adulte » de couleur bleu ciel (18,6 cm de longueur) est utilisable entre 7 et 10 ans
• Le format « grand adulte » de couleur bleu nuit (22,6 cm de longueur) est utilisable au-delà de 10 ans.
2- Dispositifs de Mesure de la PA chez l’enfant :
– Méthode auscultatoire avec manomètre (sphygmomanomètre) anéroïde (éviction mercure)
– Méthode oscillométrique couramment utilisés dans la pratique en raison de la facilité d'utilisation
– Un dispositif oscillométrique est généralement utilisé pour l’évaluation initiale de PA initiale. Toutefois, si la valeur de la PA
dépasse le 90e percentile par oscillométrie, elle doit être confirmée par une mesure auscultatoire car les mesures
obtenues généralement sont plus élevées (PAS)/ auscultation

3- Méthodologie de prise PA :
– La mesure de la pression artérielle doit se faire dans le calme, chez un enfant assis pendant au moins 5 minutes.
– Chez le nouveau-né ou le nourrisson, il est préférable de profiter des périodes de sommeil ou des repas.
– La PA doit être mesurée dans le bras droit ce dernier doit être au niveau du cœur
– Le patient et l'observateur ne doivent pas parler pendant que la mesure est prise.
– Brassard adapté à la circonférence du bras
– Brassard est placé à équidistance entre olécrane et acromion
– Prises répétées (> ou = à 3)

 La MAPA : mesure ambulatoire de la PA

– Cette technique mesure la PA pendant tout le nycthémère, toutes les valeurs sont enregistrées et les TA mesurées le jour
et la nuit sont interprétées différemment
– Cette méthode est utilisée à partir de 5-6 ans
– Indication :
• Suspicion d’hypertension de la blouse blanche
• HTA résistante
• Symptômes laissant suspecter une hypotension chez des patients prenant un traitement antihypertenseur
• Suspicion d’HTA épisodique (ex : phéochromocytome)
 • Suspicion de syndrome des apnées de sommeil
– L’évaluation de la MAPA est confiée au spécialiste, les valeurs de référence ont été publiées en fonction de l’appareil
utilisé.
– Selon nécessité, la MAPA est répétée tous les 6-12 mois.

Affirmer et classer l’HTA

1- Ancienne classification :
– Projeter la valeur de la TA sur les courbes d’ANDRE et Coll (annexe)
– Classer l’HTA :
 HTA limite ou modérée : un écart inferieur à 10mmHg au-dessus de la valeur du 97,5éme percentile
 HTA confirmée : entre+10 et +30mmHg au-dessus de la valeur du 97,5éme percentile.
 HTA menaçante : au-delà de +30 mm Hg au-dessus du 97,5éme percentile
 La crise hypertensive chez l’enfant qui se définit par une montée soudaine de la pression artérielle et se manifeste par des
signes d’encéphalopathie et/ou d’insuffisance cardiaque.
2- Nouvelles classifications :
– En fonction des normes de pression artérielle selon l’âge et la taille (annexe)

Apprécier le retentissement de l’HTA

1- Retentissement cardiaque :
– Hypertrophie ventriculaire gauche
– Insuffisance cardiaque avec œdème pulmonaire (ce mode accidentel de révélation est assez fréquent chez le nourrisson)
–  Examens para-cliniques : radio du thorax, ECG, échocardiographie
2- Retentissement oculaire :
– Le fond d’œil permet d’objectiver les différents stades de la rétinopathie hypertensive.
– La classification de Kirkendall est la plus simple et la plus utilisée :
• Stade I : rétrécissement artériel sévère et disséminé
• Stade II : en plus des modifications du stade I, présence d’hémorragies rétiniennes, d’exsudats secs et de nodules
cotonneux
• Stade III : en plus des modifications du stade II, présence d’un œdème papillaire.
3- Retentissement rénal :
– Existence d'une protéinurie, premier symptôme d'une néphroangiosclérose évaluant vers l'insuffisance rénale
–  Fonction rénale (étude de la filtration glomérulaire) - Rechercher une protéinurie - Faire un ionogramme et un ECBU
4- Retentissement neurologique :
– Est apprécié par une TDM, IRM, et ou un électroencéphalogramme si l’enfant présente des signes d’appel ; elles peuvent
montrer :
• Crise convulsive secondaire soit à un œdème cérébral ou à un accident vasculaire (hémorragie cérébrale, hémorragie
méningée)
• Coma
• Hémiplégie
• Paralysie faciale à répétition
– L'encéphalopathie hypertensive est la complication la plus fréquente chez l'enfant.
5- Retentissement sur la croissance staturo-pondérale et sur le développement pubertaire
Rechercher l’étiologie
A- Enquête étiologique
1- Interrogatoire :
1. Antécédents personnels
– Néonataux : poids de naissance, souffrance néonatale, antécédents de cathétérisme ombilical
– Pathologies uronéphrologiques : infections urinaires à répétition, néphropathie, reflux vésico-urétral
– Pathologies Cardiologiques : cardites rhumatismales
– Prise médicamenteuse (sympathomimétiques, corticoïdes, AINS, réglisse)
– Intoxication au mercure
2. Antécédents familiaux : d’HTA, néphropathies, diabète, obésité
3. Date d’apparition des troubles
4. Mode d’évolution et Signes accompagnateurs
2- Examen clinique : Il doit être minutieux et complet :
1. Taille, poids et IMC
2. Examen morphologique :
– Recherche d’une dysmorphie faciale (syndrome de Turner, facies d’elfe du Williams-Beuren, syndrome d’Alagille, etc.)
– Taches cutanées café au lait (neurofibromatose), adénomes sébacés (maladie de Von Hippel-Lindau), angiomes (sclerose
tubéreuse de Bourneville)
– Recherche d’une morphologie arachnoïde et d’une hyperlaxité articulaire (syndrome de Marfan) et/ou pseudoxanthomes
– Recherche d’une exophtalmie, d’un goitre (hyperthyroïdie)
– Recherche d’un facies cushingoide, de vergetures (hypercortisolisme)
3. Examen cardiovasculaire
– Mesure de la pression artérielle aux 4 membres
– Recherche et auscultation des pouls superficiels (coarctation de l’aorte)
– Recherche d’un souffle cardiaque, abdominal (sténose artère rénale), carotidien, fémoral
– Recherche de signes d’insuffisance cardiaque
4. Examen abdominal :
– Recherche de masses (tumeur de Wilms, neuroblastome, polykystose autosomique dominante ou récessive, etc.)
– Recherche d’une hépatosplénomégalie (polykystose autosomique récessive)
5. Examen neurologique : avec fond d’oeil (syndrome d’Alagille).
3- Examens para cliniques à visée étiologiques :
1. Examens à réaliser dans tous les cas :
– Ionogramme sanguin, urée, créatinine, NFS, Ca
– ECBU
– Protéinurie, microalbuminurie, créatininurie
– Échodoppler rénal
– Echographie cardiaque
– Radiographie de thorax
2. Examens à réaliser dans un second temps, si le bilan initial n’est pas contributif :
– Activité rénine plasmatique, aldostéronémie
– Catécholamines, métanéphrines sang/urines
– Cortisol libre urinaire
– TSH, T4
– Scintigraphie rénale au DMSA
– IRM ou scanner des artères rénales
– Artériographie rénale
– Étude du sommeil
– Recherche de drogues
B- Etiologies :
1- Causes rénales :
1. Pathologies du parenchyme rénal :
– Les néphropathies sont la cause la plus fréquente de l’HTA chez l’enfant (2/3 des cas)
 Cicatrices rénales :
– Néphropathie de reflux secondaires à pyélonéphrite aigue (RVU ou uropathie malformative).
– Cystographie rétrograde, scintigraphie rénale DMSA
 IRA et IRC
 GNA post streptococcique : contexte très évocateur (antécédent infectieux récent) et l’association à une hématurie, une
insuffisance rénale et un OAP, dosage du C3 confirment le diagnostic.
 Les glomérulopathies chroniques acquises ou héréditaires :
– GN membranoprolifératives, maladie de Berger, purpura Rhumatoïde, syndrome d’Alport, lupus érythémateux disséminé,
maladie de Wegener
– Évoquée devant la présence d'antécédents rénaux, d’hématurie et de protéinurie. Intérêt d’une ponction biopsie rénale
 Les syndromes néphrotiques précoces
 Syndrome hémolytique et urémique : typique ou atypique
 La polykystose hépatorénale à transmission autosomique récessive contexte familial, palpation de gros reins dans les
fosses lombaires, HTA sévère débutant parfois dès les premiers jours de la vie  diagnostic confirmé par l'échographie
 Pathologie de l’arbre urinaire
– Hypoplasie rénale
– Obstruction urinaire : maladie de la jonction, valve de l’urètre postérieur, lithiase ou compression extrinsèque par tumeur
pelvienne
 Au cours de la transplantation rénale rejet, maladie initiale, traitement glucocorticoïdes et anticalcineurine…
 Tumeurs rénales (en général juxta glomérulaires).
2. Pathologie rénovasculaire (classement selon le site pathologique)
1) Etiologies :
 Lumière : Thrombose, Invasion tumorale
 Paroi :
– Dysplasie fibromusculaire (70 % des sténoses des artères rénales de l’enfant)
– Phacomatoses : Sclérose tubéreuse de Bourneville, Von Recklinghausen, Von Hippel Lindau
– Maladies syndromiques : Syndrome de Williams Beuren, Alagille, Turner, Marfan
– Vascularites systémiques : Artérite de Takayasu, Périartérite noueuse, Maladie de Kawasaki
– Pseudoxanthome élastique, Élastopathie calcifiante diffuse
– Irradiation
 Extrinsèque :
– Neuroblastome
– Tumeur de Wilms
– Autres tumeurs
 Autres :
– Cathétérisation de l’artère ombilicale
– Traumatisme
2) Diagnostic :
– L'auscultation abdominale peut mettre en évidence un souffle para-ombilical.
– Diagnostic : échodoppler des artères rénales, angioscanner abdominale, angiographie rénale
2- Causes endocriniennes:
1. Phéochromocytome :
– Triade de Menard. La triade céphalées, palpitations, sueurs (Triade de Menard) est la manifestation clinique paroxystique
la plus classique du phéochromocytome
– Hypertension artérielle paroxystique ou permanente.
– Biologie : dosage des métanéphrines normétanéphrines urinaire et sanguine
– Le scanner (sensibilité=90%) : Il permet de visualiser les phéochromocytomes >2cm ainsi que les
– Scintigraphie au (MIBG)
2. Adénome de Conn : hyperaldostéronisme primaire : tumeur cortico-surénalienne
3. Hyperthyroïdie : HTA, éréthisme cardiovasculaire, exophtalmie bilatérale et un amaigrissement récent. Bilan thyroïdien
4. Hyperplasie congénitales des surrénales
– Déficit en 11b-hydroxylase
– Déficit en 17-hydroxylase
5. Syndrome de Cushing
– HTA par excès de glucocorticoïdes
– Le corticosurrénalome ou carcinome surrénalien
– L’adénome à ACTH
– Les traitements prolongés avec CTC
6. Pathologies du système rénine-angiotensine :
– Hyperaldostéronisme
– Hyperaldostéronisme familial types 1, 2, 3, 4
– Tumeur à rénine :
• Tumeurs rénales (en général juxta glomérulaires).
• Tumeurs extrarénales (ovariennes, testiculaires ou au sein d’une tumeur carcinomateuse, pulmonaire, pancréatique,
orbitaire).
7. HTA monogéniques :
– Syndrome de Liddle (AD)
– Syndrome d’Ulick (AR)
– Syndrome de Gordon (AD)
3- Causes cardiaques :
1. Coarctation de l’aorte
– Elle représente une des causes les plus fréquentes d’HTA permanente de l’enfant.
– Le diagnostic est facile et repose sur:
• L’abolition ou diminution des pouls fémoraux
• HTA aux membres supérieurs
• Elle est confirmée par échographie cardiaque.
4- Causes neurologiques
– Syndrome de Guillain-Barré.
– HIC.
– Dysautonomie familiale.
– Neuroblastome
– La chirurgie de redressement ou d’allongement des membres : par une stimulation des centres neurovégétatifs
sympathiques secondaire à l’étirement musculoligamentaire
5- Causes métaboliques :
– Hypercapnie (dysplasie broncho-pulmonaire du nouveau-né).
– Hypercalcémie.
– Porphyrie
6- Causes toxiques :
– Oestroprogestatifs, ciclosporine, sympathomimétiques, vitamine D, calcitonine, réglisse
– Intoxication aux mercures
– Excès de drogues sympathomimétiques
7- HTA essentielle :
– Avant de retenir l’HTA essentielle il faut entamer une recherche minutieuse d’une origine secondaire
– Facteurs de risque :
• Antécédent familial d’HTA.
• Surpoids (Index de masse corporelle >95e centile).
• Adolescents avec un diabète de type 2 et une microalbuminurie significative.
• Absence d’activité sportive.
8- HTA du nouveau-né : les causes sont
– Coarctation de l’aorte
– Thrombose de l’artère rénale : par migration d’un thrombus sur cathéter ombilical
– Sténose de l’artère rénale
– Polykystose hépatorénale autosomique récessive.
– Hyperplasie congénitale des surrénales.
– Insuffisance rénale, uropathies obstructives.
– Excès de perfusion de chlorure de sodium
– Lésions du SNC.
– Oxygénation extracorporelle
Les étiologies en fonction du mécanisme physiopathologique
HTA par excès primaire de rénine – Pathologies du parenchyme rénal : Néphropathies chronique
– Maladies rénovasculaires
– Transplantation rénale
– Coarctation isthmique de l’aorte
– Pathologie de l’arbre urinaire : Cicatrices rénales, Obstruction urinaire
– Tumeur à rénine
HTA par excès de catécholamines – Phéochromocytomes et paragangliomes
– Neuroblastome
– Causes non tumorales : Il s’agit le plus souvent d’un contexte évident :
• La chirurgie de redressement ou d’allongement des membres.
• Hyperthyroïdie
• Intoxication aux sels ou aux vapeurs de mercure
• Excès de drogues sympathomimétiques par instillation nasale.
HTA à rénine basse par excès primaire de – Adénome de Conn ou aldostéronome.
minéralocorticoïdes – HTA corticosuppressible.
– Déficit en 11b-hydroxylase  hyperplasie congénitale des surrénales.
– Déficit en 17-hydroxyprogestérone par déficit en 17-hydroxylase.
– Traitement par 9-fludrocortisone
HTA à rénine basse secondaire à un trouble tubulaire – GNA post streptococcique.
primaire de la réabsorption du sodium – Causes héréditaires à rénine et aldostérone plasmatiques basses ou effondrées :
▪ Le syndrome de Liddle.
▪ L’hyperminéralocorticisme apparent.
▪ Le syndrome de Gordon.
HTA par excès de glucocorticoïdes – Le corticosurrénalome ou carcinome surrénalien (l’échographie surrénalienne).
– L’adénome à ACTH (IRM).
– Les traitements prolongés avec de fortes doses de glucocorticoïdes de synthèse
Excès d’activation du récepteur aux minéralocorticoïdes – Hypermineralocorticisme apparent (11b-hydroxysteroide déshydrogénase de type 2)
par les glucocorticoïdes – Intoxication a la reglisse
 – Resistance aux glucocorticoïdes (mutation du récepteur aux glucocorticoïdes)
Causes diverses • Maladies neurologiques : Syndrome de Guillain-Barré, HIC.
• Troubles métaboliques : Hypercapnie, Hypercalcémie.
• Intoxications exogènes
HTA essentielle

Prise en charge
1- Buts :
 Objectifs tensionnels du traitement Ramener la TA :
– TA inférieure au 95éme percentile en cas d’HTA essentielle sans facteurs de risque ni atteinte d’organes cibles.
– TA inférieure au 90éme percentile en cas d’HTA secondaire à une néphropathie et/ou atteinte d’organes cibles et/ou
facteurs de risque
 Prévenir et traiter les complications
 Traiter une éventuelle cause
2- Moyens :
A. Moyens non pharmacologiques :
1. Maitrise de l’excès du poids
– Pour chaque perte de 1 kg = diminution de 1 mmHg
– Réduire les apports caloriques et les graisses animales
– Activité sportive régulière 20-30 min 3-4 fois semaine ; sports anaérobies statiques interdits (haltérophilie, bodybuilding …)
sport de compétition interdit si HTA non contrôlée et/ou HVG
– Limitation des activités sédentaires télé et jeux vidéo < 2h /j
2. Une restriction des apports en sodium : <1,2 g/j 4-8 ans <1,5 g/j chez le grand enfant
3. Prise en charge des autres facteurs de risque cardiovasculaires
– Agir sur l’hyperlipidémie, l‘hypercholestérolémie, et le diabète
– Lutter contre le tabagisme chez les adolescents
4. Prise en charge psychologique
B. Moyens non pharmacologiques :
1. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) /les ARA ou sartans (antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II ):
 Action : ils s'opposent à l'action de l'angiotensine II vasomotrice et diminuent la sécrétion d'aldostérone. De plus, ils inhibent
la dégradation de la bradykinine (puissant vasodilatateur).
 Effets secondaires : Toux, rash, dysgueusie, protéinurie, risque hématologique (agranulocytose, neutropénie), risque
immunologique (apparition d'anticorps anti-nucléaires, induction d'une glomérulonéphrite extra-membraneuse) 
dépistage de la protéinurie et contrôle de la formule (NFS) tous les 15 jours
 Contre-indication : en cas de rein urique à cause du risque d'insuffisance rénale aiguë
 Présentation :
– IEC : Captopril lopril 12,5; 25 et 50 mg Enalapril po Renitec cp 5 et 20 mg Lisinopril po Zestril 5, 10, 20, 30 mg Ramipril 1.25, 2.5, 5,10mg
– ARA II : Losartan po Cozaar 50 et 100 mg cp
 Posologie : EMC 2022
2. Les -bloquants :
 Action : action sur le système sympathique : diminution du débit cardiaque, de la force de la contractilité myocardique, des
résistances artériolaires périphériques et aussi de la sécrétion de rénine. Les -bloquants sont bien tolérés et justifient leur
emploi de première intention. Ils ont un effet de synergie avec les diurétiques et les inhibiteurs calciques
 Contre-indication : asthme, BPCO, insuffisance cardiaque, bradycardie sinusale et troubles de la conduction
auriculo-ventriculaire
 Effets secondaires : Bronchospasme, insuffisance artérielle périphérique, aggravation de l'insuffisance cardiaque, masques
manifestations hypoglycémie
 Présentation : Acebutolol Sectral 200 et 400 mg ;sol buv 40 mg/ml Aténolol Tenormine 50 et 100mg Bisoprolol-HCTZ Cp 1,25 2,5 5 10
Métoprolol Lopressor 50,100,200 Propranolol Avlocardyl 40 mg cp
 Posologie :

3. Les inhibiteurs calciques :

 Action : diminuent le tonus vasoconstricteur dépendant du calcium en s'opposant à la libération de celui-ci dans les cellules
des fibres musculaires lisses artériolaires diminuant ainsi la contractilité du myocarde et la résistance vasculaire.
 Effets secondaires : céphalées, rougeur faciale, tachycardie, œdème des membres inférieurs
 Précautions : si insuffisance cardiaque ou si B.A.V
 Présentation : Nicardipine Loxen 20 mg cp séc/ Amlodipine Amlor 5 et 10 mg/ Nifedipine Adalate 5 mg et 10 mg

4. Diurétiques :
1) Thiazidiques :
 Effets secondaires : hypovolémie, Na+, K+, Mg++, Cl Ca++, acide urique. Alcalose métabolique
 Contre-indication : insuffisance rénale et hépatique
 Presentation: Hydrochlorothiazide Ezidrex 25mg
2) Furosémide : Lasilix
 Action : diminue l’absorption du Na+ au niveau de la branche ascendante de l’anse de Henlée.
 Effets secondaires : hypovolémie, Na+, K+, Mg++, Cl-, Ca++ (néphrocalcinose), acide urique, Ice rénale fonctionnelle
 Présentation : cp 20, 40mg, amp 20mg/2cc.
3) Aldactone : spironolactone :
 Action : augmente la natriurèse et épargne le K+.
 Présentation : cp 50, 75, 100mg
 Effets secondaires : Gynécomastie, Intolérance digestive, Eruption cutanée, Na+, K+

5. Alphabloquants :
– La prazosine « Minipress » cp 1, 5mg.est un antagoniste des récepteurs alpha adrénergiques, entraînant une
vasodilatation.
– Médicaments de choix quand l’HTA est due à une hypersécrétion des catécholamines (phéochromocytome)
6. Vasodilatateurs directs: Minoxidil Loniten cp 5,10 mg
7. Alpha- et bêtabloquants : Labétalol Trandate 200 mg cp

3- Modalités pratiques :
1. Indications du traitement pharmacologique :
– HTA symptomatique (RSP, céphalées)
– HTA sévère (grade II)
– HTA secondaire quel que soit la sévérité
– HTA avec atteinte d’un organe cible (HVG, anomalie au FO, protéinurie)
2. Choix du traitement :
– Il est recommandé d’utiliser en première intention les bloqueurs du système rénine–angiotensine (IEC/sartans) ou les
inhibiteurs calciques à longue durée d’action.
– Commencer par une dose minimale, même s'il faut l'augmenter par la suite
– Cas particulier phéochromocytome: inhibiteur calcique +/- prazosine →chirurgie
– Sténose connue ou possible : inhibiteur calcique +/- bêtabloquant si nécessaire IEC dose initiale faible angioplastie
endoluminale

3. Objectifs tensionnels du traitement :

– TA inférieure au 95éme percentile en cas d’HTA essentielle sans facteurs de risque ni atteinte d’organes cibles.
– TA inférieure au 90éme percentile en cas d’HTA secondaire à une néphropathie et/ou atteinte d’organes cibles et/ou
facteurs de risque
4. Traitement étiologique :
– Exérèse d'une tumeur
– Suppression d'un toxique
– Cure chirurgicale d'une sténose de l'artère rénale
– Traitement de la coarctation de l'aorte…etc
Surveillance de l’hypertension artérielle
– Apres instauration d’un traitement pharmacologique, la PA doit être vérifiée toutes les 2-4 semaines jusqu’au contrôle de
l’HTA, puis tous les 3-4mois.
– Elle peut être réalisée à domicile par des appareils d’automesure valides dès l’age de 7 ans.
– Dans les HTA sévères, un contrôle annuel ou biannuel par MAPA est aussi très utile.
– Une échocardiographie pour la mesure du VG doit être faite tous les six mois en cas d’HTA persistante sous traitement,
d’HVG concentrique ou de réduction de la fraction d’éjection ventriculaire gauche au bilan initial. En l’absence d’atteinte
cardiaque initiale, elle doit être réalisée annuellement
Traitement de la crise hypertensive
– Prise en charge globale
– Hospitalisation en USI ou réanimation
– Conditionnement
La règle est de faire baisser la PA de 25% les 8 premières heures puis la ramener dans la zone normale en 24 à 48 h
Une diminution trop rapide de la PA implique un risque d’hypo perfusion des organes cibles notamment le cerveau
Traitement médical

1. Nicardipine : Loxen® :
– Est le traitement de première intention car elle permet une diminution progressive et contrôlée de la PA, et ne présente
pas de risque d’hypotension brutale. De plus, c’est un des seuls traitements d’urgence à ne pas être contre-indique en cas
de sténose (artère rénale, carotidienne ou cérébrale).
– Posologie : amp 5ml = 5mg : 0.5 –3 γ/kg/min Dose de charge uniquement si urgence vitale :10 -20 γ/kg IV en 10 min
2. Labetolol (Trandate®) : Alpha- et bétabloquant
– Posologie : Intraveineux : 2-20 mg/kg/j
– Il a été rapporté comme étant efficace dans la prise en charge de l’hypertension secondaire au pheochromocytome, a la
coarctation de l’aorte.
3. Les diurétiques (furosémide et bumetanide) :
– Sont eux indiques en cas d’urgence hypertensive avec surcharge volemique.
– Posologie : Furosémide (Lasilix®) Intraveineux, intramusculaire ou per os IVL 30 min 0,5–3 mg/kg/dose toutes les 3 a 4 h,
jusqu’a 10 mg/kg/j
Conclusion
– L'HTA est rare chez l'enfant, mais elle doit être décelée le plus rapidement possible par la mesure systématique de la TA qui
fait partie de l'examen de l'enfant comme celui de l'adulte.

 HTA chez l’enfant à la lumière des nouvelles recommandations Pr Sari-Ahmed 2023

 Hypertension artérielle chez l’enfant et l’adolescent K. Brochard EMC 2022
 Hypertension artérielle de l’enfant EMC C. Pietrement 2020
 CAT devant une Hypertension artérielle chez l’enfant Pr H. Boucenna Septembre 2022
 Les hypertensions arterielles chez l’enfant Pr Redjala 2019
 Diagnostic de l’hypertension artérielle de l’enfant EMC G. Deschênes 2008
 Néphrologie de l'enfant Justine Bacchetta 2020
Annexe 1
Normes de pression artérielle selon l’âge et la taille, chez les garçons
Normes de pression artérielle selon l’âge et la taille, chez les filles
Annexe : courbe d’Andé

Annexe : FICHE TECHNIQUE PRESCRIPTION DU LOXEN

 1 flacon de Loxen = 10ml = 10 mg = 10000 μ
 Posologie initiale : (0.5 à 3μg/kg/min) …………μg/kg/minute
 Préparer le soluté d’administration en continu en diluant :
• 2 amp de Loxen de 10 ml (20ml) dans 20 ml de SG 5% =40cc
• (40ml de la solution contient 20000 μ donc 1ml contient 500μ)
 Pour obtenir le débit de perfusion en ml /h :
• Vitesse en ml /h = (Dose initiale …………. μ /kg /mn x 60) /500
• Soit :…………….. ml /h
Exp : pds :20 kg on commence par 0.5 μg/kg/min soit 10 μg/ min x 60) /500 = 1,2 m