kkk MALADIES INFECTIEUSES. kkk Dr. L.

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 Phase d’état : début brutal ; fièvre élevée, douleurs diffuses (myalgies,
1. LA BRUCELLOSE (fièvre de MALT) : courbatures), catarrhe des voies aériennes supérieures, toux sèche et dou-
loureuse.
Anthropozoonose due aux bactéries type brucella. Elle est transmise à
 Évolution spontanée favorable en 3-7 jours.


l’homme par l’animal.

 Brucella : coccobacille à Gram négatif, aérobie et sporulé ; la situation in-
 Complications :
tracellulaire de Brucella rend la stérilisation totale quasi impossible d’où un  Surinfection +++ broncho-pulmonaires,ORL (Hæmophilus, pneumo-
risque de rechutes. Etat d’hypersensibilité responsable de troubles fonction- coque, staphylocoque voire bacille Gram négatif)
nels chroniques.  Grippe maligne : oedème pulmonaire lésionnel avec syndrome de
 Chez l’animal, la brucellose est une affection génitale dont l’expression do- REYE (encéphalopathie + dégénérescencegraisseuse du foie)
minante est l’avortement.  Le traitement uniquement symptomatique =antipyrétique + repos + vita-
 Le germe gagne le premier relais ganglionnaire et s’y multiplie ; l’incuba- mine C.
tion dure 1 à 4 semaines. Lors de la primo-invasion, le germe gagne les or-  L'amantadine et la rimantadine ont un effet favorable sur la fièvre et les
ganes riches en cellules réticulo-histiocytaires (bactériémie lympha symptômes respiratoires si elles sont administrées au début d'une grippe de
tique) : ganglions, foie, rate, moelle osseuse, gonade. La période secondaire va type A sans complication ou même dans une pneumonie virale.
se développer des foyers secondaires (ostéo-articulaires, hépatospléniques,  Chez l'adulte, on peut administrer 600 mg d'aspirine ou 650 mg per os de
méningés). Pendant la troisième phase chronique, foyers d’évolution torpide paracétamol toutes les 4 h. Chez l'enfant, le paracétamol (10 à 15 mg/kg
(ostéo-articulaires…) avec expression clinique subjective et IDR à la mélitine toutes les 4 à 6 h, sans dépasser 5 doses/24 h) est préférable.
+ (réaction de Burnet).  LA PREVENTION :
 Fièvre ondulante sudoro-algique + ADP (avec parfois sacro-iliite, arthrites,
a) PAR CHIMIOTHERAPIE ANTIVIRALE :
orchite). 2 à 4 ondulations se succèdent par périodes de 15 jours ;
- AMANTADINE (MANTADIX®) 200 mg/j pendant 10 jours.
 Brucellose secondaire : localisations ostéo-articulaire (spondylodiscite, sa-
- protection contre virus a seulement.
cro-iliite) ou neuroméningées (méningite à liquide claire pseudotubercu-
- indiqué après contact avec un sujet infecté ou avant efficacité du vaccin :
leuse) ; méningoencéphalite ; méningomyéloradiculite.
traitement 10-15 jours pour prévenir l’entourage proche non vacciné ou en
 La leuconeutropénie (avec monocytose) est constante lors de la phase bacté-
attente de l’immunité vaccinale (10-15 jours).
riémique ; le syndrome inflammatoire est modeste sauf en cas de foyer suppu-
- contre-indiqué chez l’insuffisant rénal.
ré.
- pas de prise après 17 heures (insomnie).
 Hémoculture : elle peut être encore positive à la phase secondaire.
e e b) PAR VACCINATION :
 Séro-agglutination de Wright : méthode de référence. Vers le 12 ou 15 jour
- vaccin inactivé polyvalent (2 souches virus a et une b).
d’évolution. La persistance (Ac ≥ 1/80 e) un an après doit faire penser à un
- une injection sc/an (septembre-octobre).
foyer profond. Cette technique comporte des faux négatifs et des faux-positifs
- efficace 15-21 jours après l’injection.
(Tularémie, yersiniose).
- protection : 70-90 %.
 La fixation du complément est plus spécifique. Mais tardif
- indication : âge > 65 ans, immunodéprimés, sujets en institution, insuffi-
 La réaction à l’Ag tamponnée (Card-test ou Rose-Bengale) : ra
sance respiratoire.
pide, spécifique, longtemps positive ; utilisée en dépistage.
- contre-indication : allergie vraie à l’œuf.
 Bi-antibiothérapie :

 doxycycline 100 mg per os 2 fois /j (ou la tétracycline 500 mg per os 4

fois/j) pendant 3 à 6 semaines avec de la streptomycine, 1 g IM, toutes les 3. LA FIÈVRE TYPHOÏDE :
12 à 24 h, pendant 14 j.
 Chez l'enfant < 8 ans et la femme enceinte, la streptomycine IM, ou la ri -  C’est une toxi-infection septicémique (S. enterica /Typhi) à point de départ
fampicine par voie orale pendant 4 à 6 semaines sont utilisés. lymphatique mésentérique due au bacille d’Eberth.  septicémie à BGN. Le
 Les douleurs musculosquelettiques sévères, notamment au niveau de la réservoir du germe est représenté par l’homme.
 Le début est habituellement progressif ; la température s’élève régulière-
colonne vertébrale, peuvent nécessiter l'administration d'analgésiques.
 L'activité doit être limitée dans les cas aigus, l'alitement étant recomman- ment pour atteindre 40°C en une semaine. L’épistaxis est un signe classique
dé pendant les périodes fébriles. mais inconstant. Céphalées frontales, insomnie, asthénie, anorexie, douleurs
 Conduite pratique abdominales, constipation.
 Le début peut être brutal, tableau de gastroentérite ou d’appendicite (en-
 Brucellose aiguë : Bithérapie : cyclines + rifampicine pendant 6 se-
fant).
maines. Ou Cyclines 6 semaines+ streptomycine 3 semaines.  Phase d’état : la fièvre se maintient en plateau (39-40°C) ; somnolence, par-
 Brucellose focalisée : Cyclines +rifampicine 6 semaines à 3 mois. fois obnubilation (tuphos) avec insomnie nocturne et des douleurs abdomi-
 La brucellose chronique afocale  pas d’ATB. nales. La diarrhée « jus de melon » ; le pouls est dissocié, la langue est sabur-
 Chez les femmes enceintes et les enfants de moins de 8 ans, ne pas oublier le ral, angine de Duguet (10%) ; FID gargouillante ; l’abdomen est sensible.
risque de dyschromie dentaire lié au traitement par les cyclines. Splénomégalie. Taches rosées lenticulaires (⅓ des cas).
 Chez les femmes sous contraception orale, il faut tenir compte du rôle in-  Examen d’orientation : VS peu k et CRPk. Leuconeutropénie (hyperleucocy-

ducteur enzymatique de la rifampicine. tose peut se voir chez l’enfant). Parfois thrombopénie. Transaminases k…
 Les hémocultures (ou les myélocultures) sont positives surtout pendant la

2. LA GRIPPE : première semaine. Les coprocultures sont positives dans 40% des cas après le
10e jour.
 Sérologie de Widal-Félix : elle est peu contributive au diagnostic. Elle de-
 Grippe = infection dûe au virus Influenzae (à ARN) de lafamille des or-
thomyxoviridae vient positive à partir du 8 e jour. Les Ac anti-O disparaissent en 2 à 3 mois ;
 Trois types de virus (A,B,C), sans immunité croisée les Anti-H persistent pendant des années. Mais la sérologie peut être fausse -
ment positive en cas de yersiniose, typhus, paludisme, salmonellose mineure,
 Virus A : le plus virulent, responsable des épidémies
dysglobulinémie.
 Principale caractéristique : variabilité antigénique, portant sur 2 anti-  Complications digestives : hémorragie digestive basse ; perforation avec pé-
gènes de surface : la neuraminidase (N) et l’hémagglutinine (H), avec possi- ritonite.
bilités de :  Complications toxiniques : neurologique (encéphalite) ; cardiaque (myocar-
- glissements (variations mineures, épidémies annuelles). dite) ; syndrome pseudo-perforatif (cause : phénicolés à fortes doses).
- cassures (variations majeures, pandémies tous les 10 à 15 ans).  Dissémination bactérienne : cholécystite ; ostéite ; abcès splénique…

 Mortalité élevée : aux deux extrêmes de la vie (surtout sujets âgés), insuffi-  Traitement classique :

1. Thiamphénicol enfant 75 mg /kg/j, adulte 3g/j, pd 21j.

sance cardiorespiratoire, asthme, diabète, immunodépression, femme en-
2. Les aminopénicillines (Amoxicilline).
ceinte.
 enfant 50 à 100 mg/ kg/j, adulte 3 à 4 g/j pd 21j.
 Contagiosité extrême par voie aérienne exclusive.  Les doses doivent progressivement augmenter pour éviter une li-
 Physiopathologie : bération brutale d’endotoxines. On débute au quart de la dose.
 Multiplication virale dans les cellules de l’épithélium respiratoire.
3.
4.
Bactrim fort 1 cp 2 fois /j (granulopéniant) durée 15 j
C3G (Ceftriaxone) 1 à 2 g /IM / 8 à 10 j (indiqué surtout chez l’en-
 Nécrose des cellules à mucus et des cellules ciliées. fant).
 Réaction inflammatoire sous-muqueuse avec afflux de macrophages. 5. Les fluoroquinolones pd 7j (utilisés en Europe).
 Incubation muette : 2 à 3 jours.

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 Une atteinte grave peut être traitée par les glucocorticoïdes associés aux
tibles, envahissant les amygdales, les piliers du voile et la luette « en doigt de
gant ».
antibiotiques. (La prednisone, 20 à 40 mg/j per os (ou un équivalent) pen- – La muqueuse sous jacente est congestive.
dant les 3 premiers jours de traitement, est habituellement suffisante). – Coryza séreux ou muco-purulent unilatéral, avec érosion narinaire.
 Surveillance : contrôle de l’hémogramme ; ECG ; à la fin du traitement 2 – ADP sous angulo-maxillaire, douloureuses, sans péri adénite.
– Signes d’imprégnation toxinique, à type de pâleur, tachycardie.
coprocultures sont réalisées à 48h d’intervalle.
 La diphtérie maligne : souvent secondaire à l’angine mais survient quand

4. LE TÉTANOS : les signes locaux de l’angine et la fièvre ont disparu.

– Syndrome précoce de Marfan : 7j après le début de l’angine ; commence
par un vomissement et une paralysie du voile (reflux nasale). Le symptôme es-
Toxi-infection due au Bacille de Nicolaier (Clostridium tetani) qui secrète
sentiel est la myocardite. Le risque d’arrêt cardiaque persiste 8 semaines.


une neurotoxine (tétanospasmine). Bacille anaérobie Gram + ; germe copro-

– Syndrome tardif de Genet & Mézard : (35e jour) ; débute par une paraly-
tellurique.
sie de l’accommodation, une parésie du voile, suivie d’une polyradiculoné-
 Maladie non immunisante  vaccination est obligatoire malgré l’infection
vrite ascendante avec atteinte respiratoire qui impose la ventilation assistée.
par ce germe. Incubation de 6 à 15j parfois plus, (M : 8j). Maladie non conta- La paralysie régresse sans séquelles à partir du 52e jour.
gieuse. – La diphtérie laryngée (croup) : toux rauque et voix éteinte puis dyspnée
 Trois conditions doivent coexister pour qu’un tétanos se développe : absence
laryngée avec bradypnée inspiratoire, tirage et cornage.
de vaccination correcte, effraction cutanée ou muqueuse, faible potentiel  FNS : polynucléose neutrophile.
d’oxydoréduction au niveau de la plaie (tissu nécrosé, ischémie, corps étran-  La culture (milieu de Löffler) et le test d’Elek (mise en évidence de la
ger). toxine) confirme le diagnostic.
 Neurospasmine  blocage de la libération des neurotransmetteurs inhibi-
Le traitement en urgence  sérothérapie (sérum anti-toxique : forme com-
teurs des neurones alpha-moteur  spasticité. mune 20.000 U, formes malignes : 40.000 U par la méthode de Besredka). La
 Durée moyenne de l’invasion (période séparant le premier symptôme de la
pénicilline G est l’antibiotique de référence 100.000UI/kg/j, ou amoxil : 50
généralisation de la contracture)  48 h. mg/kg/j, si allergie: érythromycine:
érythromycine: 50mg/kg/j. (action spectaculaire sur les
 Trismus : symptôme inaugural (contracture des masséters irréductible, in- fausses membranes). L’isolement du patient, jusqu’à prélevement négatif, est
vincible, permanent, parfois douloureux). Pas de fièvre ; impose l’arrêt immé- nécessaire. Croup  corticoïdes. Le relais de la sérothérapie est assuré par
diat de l’alimentation. Tout trismus doit être considéré d’origine tétanique l’anatoxithérapique (vaccin J1, J3, J15).
jusqu’à la preuve de contraire.  Prophylaxie des sujets contacts : les sujets contacts non vaccinés doit être

 Les autres causes de trismus : neuroleptiques ; atteintes bulbo-protubéran-

protégés par une sérothérapie en urgence tandis qu’une première injection
cielles ; arthrite temporo-maxillaire ; hystérie ; phlegmon de l’amygdale. d’anatoxine est effectuée. Les porteurs sains doivent être dépistés et traités
 Le tétanos généralisé est responsable d’une anoxie par blocage spastique des
(pénicilline, macrolide).
muscles respiratoires et spasme laryngé.
 Tétanos néonatal  difficulté de succion.

 Tétanos céphalique  avec paralysie motrice du côté de la porte d’entrée :

6. LA COQUELUCHE :
paralysie faciale périphérique, ophtalmoplégie.
 Aucun test biologique ; diagnostic strictement clinique.  Bordetella pertussis (bacille de Bordet et Gengou) : bacille Gram négatif
 Facteurs de mauvais pronostic : durée d’incubation < 7 jours ; durée d’in- cultivable en milieu aérobie. La contamination est aérienne (la contagiosité se
vasion < 2 jours ; âges extrêmes ; contracture généralisée. poursuit après 3 semaines de la phase catarrhal). La bactéries se multiple sur
 Hospitalisation en réanimation quelques soit la gravité du tétanos. Réani- l’épithélium cilié respiratoire et sécrète plusieurs toxines. La coqueluche est
mation respiratoire avec intubation ou trachéotomie ; myorelaxant. une toxi-infection.
 Tout tétanos nécessite, lorsqu’il est généralisé, une trachéotomie avec ou  La période d’invasion (ou catarrhale) dure 7 à 15 jours. La toux rebelle de -

sans ventilation assistée. vient progressivement spasmodique, sémitisante, à maximum nocturne. Fé-
µ
 Traitement symptomatique : DIAZPAM = VALIUM (la posologie est adap- bricule
tée à l’importance de la contracture parfois jusqu'à 300 à 400 mg)  La période paroxystique des quintes dure en moyenne 4 à 5 semaines. La

 Traitement spécifique : température est normale. La quinte est composée de 3 à 5 paroxysmes (série
- pénicilline G 3 à 4 million unités par 24 H.; de secousse de toux, produite au cours d’une même expiration avec inspira-
tion longue bruyante en chant de coque) parfois plus (10 à 15) jusqu’appa-
- Ig spécifiques (gamma globuline en IM, 1500 à 6000 U; raisse l’expectoration. La fréquence des quintes k progressivement jusqu’à 10
- vaccin antitétanique (en IM ou en IV) : 3 injections à 1 mois d’in- à 20/jours.
 Le tic coqueluchoïde peut encore s’observer pendant 4 à 5 mois après cette
tervalle à partir de l’âge de 2 mois puis un rappel à 1 an, à 5 ans
puis tous les 10 ans. période.
 50% des coqueluches surviennent avant l’âge de 1 ans. La coqueluche du

PRÉVENTION DU TÉTANOS APRÉS PLAIE nourrisson est grave (quintes asphyxiantes, apnées syncopales, encombre-
ments massifs des voies respiratoires, atélectasie, surinfections).
Situation vaccinale Risque modéré* Risque important**
 NFS : hyperleucocytose AVC forte lymphocytose. Une hyperplaquettose est
Dernier rappel < 5 ans Rien Rien
un critère de gravité (> 500 000/mm3).
Dernier rappel 5 à 10 ans Rien Rappel  L’identification de B. pertussis dans les sécrétions respiratoires est le seul
Dernier rappel > 10 ans Rappel Rappel + Ig (250 UI) argument de certitude (absence de porteur sain). Sérologie (bon compromis).
Vaccination incomplète Rappel Rappel + Ig (500 UI)  Complications : ulcération du frein de la langue ; surinfections ; convul-
Vaccination absente Vaccin + Ig 250 UI Vaccin + Ig (500 UI) sions….
 Un syndrome coquelucheux peut s’observer avec certains adénovirus…

*Plaie minime, ulcère, intervention chirurgicale  L’hospitalisation doit être systématique pour les nourrissons de moins de 3

** Plaie étendue, souillé avec corps étranger ou vue tardivement, brûlure, mois ; l’antibiothérapie ne modifie pas l’évolution de la maladie lorsqu’elle
gangrène, avortement septique. est prescrite à la période paroxystique cependant elle est recommandée afin
d’éradiquer la maladie (érythromycine pendant 14j ou Bactrim si CI).
5. LA DIPHTÉRIE :  Les corticoïdes (par voie générale) ne sont prescrits que dans les formes

graves. Elles réduisent l’intensité des quintes.

 L’Antibioprophylaxie de l’entourage (un macrolide pendant 10 j) est systé-

 Toxi-infection due à Corynebacterium diphteriae (bacille de Klebs-Löffler). matique (quels que soit l’âge et le statut vaccinal) ; mise à jour du calendrier
Bacille gram positif ; son groupement en paquets d’allumettes (ou d’épingles vaccinal.
ou en lettre d’alphabet) est évocateurs.  Eviction scolaire de 30 jours.

 Les souches porteuses du gène Tox (transmise par un bactériophage) pro-

duisent une toxine. Les lésions cellulaires sont liées à une action nucléasique
de la toxine.
 Les pharyngites sont très contagieuses (transmission aérienne directe).
7. FIÈVRE Q (coxiellose) :
 Angine diphtérique commune : Incubation : 7 jours.

Invasion : début insidieux, malaise, fièvre à 38°, dysphagie.  L’agent causal : coxiella burnetii. C’est une bactérie intracellulaire (cellule
Examen : amygdales rouge, tuméfiées, recouverts d’un enduit opalin. cible : macrophage).
 C’est une zoonose ubiquitaire ; la contamination humaine se fait surtout par
Phase d’état : 24 à 48 h, après se forment les fausses membranes blanches,
nacrées ou grisâtres, fortement adhérentes, cohérentes, rapidement reproduc-
reproduc- les animaux domestiques (ovins, caprins, bovins) par inhalation d’aérosols

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contaminés ; la contamination par ingestion de produits laitiers est possible ;  L’accès pernicieux (neuropalustre) se manifeste par des signes neurolo-
ainsi que par les tiques. giques (encéphalite aiguë) ; anémie ; ictère (hémolyse) ; insuffisance rénale ;
 Fièvre Q aiguë : la durée moyenne de l’incubation est de 3 semaines ; l’hé- cytolyse ; acidose métabolique ; CIVD ; hypoglycémie…
patite fébrile est le mode de présentation le plus fréquent (la cholestase est  Critères de gravité d’un accès plustre : terrain ; vomissement k ; fièvre kk en

rare) ; pneumopathie fébrile (2e mode de présentation) ; la fièvre isolée est plateau ; taux d’hématies parasités ≥ 5% ; anémie sévère et hémoglobinurie ;
rare… ictère clinique ; hypoglycémie ; le reste est évident.
 Signes biologiques (coxiellose aiguë) : thrombopénie ; FNS le plus souvent  Le frottis mince est l’examen de référence en urgence (coloration de MGG).

normale ; parfois Auto-Ac (anticoagulants circulants, anti-mitochondries, an- La goutte épaisse est plus sensible que le frottis mais demande 12 à 24 h de sé-
ti-muscles lisses). chage avant coloration
 Fièvre Q chronique : cas évoluant depuis plus de 6mois. Représente 5% des  Sur le Frottis le P. falciparum est évoqué sur les éléments suivants : gaméto-

fièvres Q. la principale manifestation est l’endocardite (hémocultures néga- cytes en forme de faux ; présence exclusive de trophozoïtes annulaires (pas de
tives). La VS est élevée ; hyperleucocytose dans 60% des cas. Complexes im- schizonte ni de corps en rosace) ; envahissement d’une hématie par plusieurs
muns circulants dans 90% des cas. Latex et Waaler Rose  dans 60% des cas. trophozoïtes (polyparasitisme) ; parasitémie pouvant être intense (> 5%).
 Le diagnostic est sérologique avec IFI (méthode de référence). La forme ai -  En de forte suspicion clinique le traitement est instituée en urgence même

guë est définie par l’k des Ac anti-phase II de C. burnetii. La forme chronique en cas de frottis négatif.
est définie par l’k des Ac dirigés contre la phase I de l’C. burnetii.  La thrombopénie n’est pas un signe de gravité (même important) ; leucopé-

 Les antibiotiques de choix pour la forme aiguë sont les cyclines (doxycycline
nie.
 Tous les antipaludéens sont schizonticides (actif uniquement sur la forme in-
200 mg/kg/j pendant 2 semaines). En cas d’allergie : rifampicine ou fluoroqui-
nolones. tra-GR) ; la quinine est la seule qui est naturelle.
®
 Antipaludéens en traitement curatif uniquement : quinine, Fansidar (sulfa-
Le traitement de la forme chronique comprend l’adjonction d’un agent alcali-
nisant (chloroquine = plaquenil) au doxycycline (600 mg/j pendant 18 mois). doxine + pyriméthamine) ;
 Les AP en traitement prophylactique et curatif : méfloquine, halofantrine,

chloroquine (Nivaquine®).
8. LES RICKETTSIOSES :  Les cyclines et les macrolides ont une action anti-paludéenne et peuvent être

utilisés en association avec la quinine dans certains accès pernicieux.

 L’agent causal : rickettsie conorii, bactérie intracellulaire stricte.(la cel-  La chimioprophylaxie prévient les accès cliniques mais n’empêche pas l’im-

lule cible= la cellule endothéliale) paludation. Doit être débuté la veille du départ et poursuivie 4 semaines après
 Le Réservoir : est le chien, le retour (si chloroquine).
 La Transmission : Se fait par piqûre de la tique brune du chien.
 La piqûre de la tique est indolore et celle-ci doit rester attachée au moins 10. LA SCARLATINE :
20 heures pour transmettre la maladie
 6 jours en moyenne après la piqûre, les premiers signes apparaissent,  Elle est due au streptocoque du groupe A infecté par un bactériophage ;
constitués d’un syndrome général qui comporte : Une fièvre élevée à toxi-infection par sécrétion de toxine érythrogène. Se vit surtout chez l’enfant
39°c, Des céphalées violentes, Des algies diffuses (arthralgies, myalgies, de 5 à 10ans ; exceptionnel chez le nourrisson et rare chez l’adulte. La scarla-
et rachialgies). tine confère une bonne immunité contre le streptocoque en cause et la toxine.
 La porte d’entrée= l’escarre d’inoculation ou tache noire de PIERRI  L’exanthème s’installe en moins de 48h. Apparaît d’abord sur le thorax et à

(signe pathognomonique). la racine des membres puis s’étend en 1 à 2 jours sur tout le tronc. Il atteint
 En 3à 5jours, associe typiquement à la fièvre et à la tache noire, l’érup- les extrémités en respectant paumes et plantes ainsi que la région péribuccale.
tion maculo papuleuse généralisée : intéressant les paumes des mains et La peau est rugueuse avec une impression de granité. Il prédomine au niveau
les plantes des pieds par fois en relief marqué (boutonneuse), nodulaire des plis de flexion, sans intervalle de peau saine.
voire bigarrée,  L’énanthème est constant et caractéristique. Associe une pharyngite ;
 Elle peut être purpurique au niveau des membres inférieurs, constituant langue saburral qui desquame à partir de la périphérique vers le centre pour
ainsi un signe de gravité, devenir uniformément rouge au 6e jour (langue framboisée).
e
 L’atteinte muqueuse est moins fréquente et se résume à une conjoncti-  Les signes généraux régressent à partir du 6 jour. L’exanthème disparaît
vite unilatérale qui peut représenter la porte d’entrée. avec desquamation du 8e au 30e jour.
 La confirmation diagnostique est apportée par la sérologie (méthode de  Les formes frustes sont les plus fréquentes actuellement mais l’énanthème

référence est l’immunofluorescence indirecte=2serums à 7à10jours d’in- reste caractéristique.

 Formes à départ extra-pharyngé (infection cutanée)
tervalle, une séroconversion, la présence d’IgM ou une augmentation si-
 Complications : adénite cervicale, otite ; néphrite précoce ; rhumatisme
gnificative du titre des anticorps, Ou bien la mise en évidence de l’anti-
gène bactérien réservé au laboratoire spécialisé. scarlatin (précoce). Complications post-streptococciques tardives.
 La prévention de la maladie chez les sujets contact par macrolide ou pénicil-
 Traitement curatif :
1. Chez l’adulte : doxycycline (vibramycine) 200 mg/j pendant 5 à 7j. line V pendant 7 jours.
-En cas de contre indications ou allergie : fluoroquinolones type ofloxacine
ou péloxacine pendant 7j. 11. LA POLIOMYÉLITE ANTÉRIEURE AIGUË :
2. Chez l’enfant : josamycine 50mg/Kg/j pendant 10j, de même que chez la
femme enceinte.
 Agent causal : poliovirus de type 1, 2 et 3. ces entérovirus sont cultivable sur
des milieux tissulaire ou cellulaire et sont remarquables par leur résistance et
9. LE PALLUDISEME : leur longue survie dans le milieu extérieur.
 L’homme, seul réservoir de virus par le rhinopharynx à la phase initiale de

l’infection puis par les selles pendant plusieurs mois. Le virus vaccinal atté-
 Plasmodium vivax, P. malariae. P. ovale ne donnent jamais d’accès perni-
nué (éliminer par les selles) peut récupérer son pouvoir pathogène dans le mi-
cieux et sont toujours sensibles aux antipaludéens.
lieu extérieur.
 La durée du cycle intra-érythrocytaire explique la périodicité des accès fé-
 Le virus pénètre dans l’organisme par voie rhinopharyngée ou digestive.
brile (48 heures pour toutes les espèces sauf P. malariae qui dure 72 h 
L’organisme élabore des IgA qui le protège. Plus rarement le virus franchis la
fièvre quarte). barrière digestive. Il peut se fixer sur le système nerveux central dans la corne
 Chez un sujet ayant séjourné en zone d’endémie le paludisme doit être sus-
antérieure de la moelle  destruction complète des neurones moteurs péri-
pecté devant tout tableau quels que soient les symptômes associés.
 L’incubation peut atteindre plusieurs mois pour P. vivax et P. ovale.
phériques (à n’importe quel niveau)  forme paralysante (une pour 100
 Accès plustres intermittents : évoluent en 3 phases successives, frissons in-
forme inapparente).
 L’atteinte paralytique est toujours asymétrique ; certains muscles sont tou-
tenses (1h), fièvre intense (4h), sueurs profuses puis rémission. Se répétant pé-
riodiquement : fièvre tiers bénigne (tous les 2 jours) ; fièvre quarte (tous les 3 chés avec prédilection : deltoïde, quadriceps, loge ant-ext de la jambe. Ten-
jours). dance à l’amyotrophie précoce et importante ; troubles vasomoteurs. Touche
 Pour P. falciparum la périodicité est souvent moins nette (fièvre tierce ma-
d’emblée les muscles concernés.
 Les atteintes respiratoires dominent le pronostic vital.
ligne). ; il n’y a pas de vraie rémission entre les pics.
 Syndrome méningé avec LCR claire et hypercytose modérée. Fièvre.
 Des accès de réviviscence peuvent ultérieurement réapparaître après
 Forme encéphalique (ataxie aiguë, syndrome parkinsonien) de bon pronos-
quelques années (jusqu’à 20 ans pour P. malariae) pour toutes les espèces sauf
le P. falciparum (pas de réviviscence). tic.

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 Vers le 15e jour, dans le LCR, le nombre des éléments diminue et la protéi-  La posologie : est progressivement croissante ¼, ½, ¾, puis dose to-
norachie augmente. La PAA laisse toujours des séquelles plus ou moins im- tale 60mg/kg/j (4éme j) sans dépasser 850mg/j en IM profonde pen-
portantes. . dant 15 jours. La cure dure 15j; une deuxième cure est envisagée 4 à
 Les vaccins inactivés sont d’excellents Ag et permettent d’obtenir une pro- 6 semaines plu tard.
tection de prés de 100% des cas. Le vaccin vivant atténué (Sabin) est très utile  Conduit du traitement :
en cas d’épidémie.  On commence par une 1ère cure de 15jours.
 A la fin de la 1ère cure, le malade quitte l’hôpital.
12. LA LEPTOSPIROSE :  Il revient 28 jours après ; on doit faire le pt pour décider une
2éme cure : SPMG, HPMG, NFS, VS, Ep.
 Si une 2éme cure est décidé, on doit faire un bilan pré thérapeu-
Réservoir : rongeurs ; animaux d’élevage (bovins) ; chien. Elimination 
tique.


urines.  Le glucantine est le médicament de choix.

 La transmission peut être directe par morsure de rat (rare) ; les leptospires
b) Diamidine (la Lomidine) :
pénètrent dans l’organisme par les plaies et les érosions de la peau ou des mu -
a. Présentation : flacon de 300mg de poudre.
queuses, par la conjonctive, par inhalation ou ingestion de gouttelettes ou aé-
b. Posologie : 4 mg /kg 1 jour sur 2 et par séries de 10 perfusions en le
rosols des liquides contaminés. Risque professionnel (égoutiers…).
e diluant dans un sérum glucosé isotonique (20j) en IM profonde.
 L’élimination urinaire des leptospires débute au 12 jour.
c. Surveillance : créa, urée, ECG, NFS.
 Le début brutal assoie : sepsis, syndrome algique (myalgie), signes cutanéo-
2) Amphotéricine B : c’est le médicament de choix en cas de :
muqueux (suffusion conjonctivale), syndrome méningé (inconstant). Cette
 Résistance aux antimoniers pentavalents ou
phase bactériémique dure 3 à 7 jours ; une recrudescence fébrile inconstante
 Chez les sujets immunodéprimés.
survient le 15e jour (en l’absence de traitement).
14.
e
 Les atteintes viscérales apparaissent à partir du 3 jour (la précocité de leur

apparition serait un argument de gravité.

LES OREILLONS
– Atteinte hépatique (70%) : ictère flamboyant ; la bilirubine conjuguée
est k
– Atteinte rénale (50 à 70%) : protéinurie et leucocyturie ; évolution favo-  Maladie virale immunisante et protection vaccinale très efficace.
rable  Transmission directe par voie aérienne.
– Atteinte neurologique : méningite lymphocytaire (50%)  Contagiosité importante 7j avant et 7j après les premiers symptômes.
– Manifestations hémorragiques : épistaxis, gingivorragie, hématémèse….  Incubation : de 18 à 21 j
– Autres : pulmonaire (30%) avec toux, hémoptysie ; cardiaque (5%) avec
myocardite ; oculaire (5%) avec uvéite, choriorétinite, iridocyclite.
 Parotidite ourlienne : (70%), début brutal, d’abord unilatérale puis bila-
 NFS : hyperleucocytose avec polynucléose neutrophile
térale, refoule le lobe de l’oreille en haut et en dehors.A la palpation :
 Examen direct : sang (les 5 premiers jours) ; LCR (les 5 premiers jours) ;
consistance ferme, élastique. Au début douleur provoquée des régions
urines (à partir du 12e jours). Entre le 6 e et le 12e jour (phase muette au labo- sous angulo maxillaires, temporomandibulaires et mastoïdiennes. Tur-
ratoire). gescence de l’orifice du canal de sténon, parfois une pharyngite érythé-
 Sérologie : la réaction de référence est la microagglutination de Martin et
mateuse. ADP prétragiennes et sous-angulo-maxillaires.
Petit ou MAT (après le 10e-12e jour)  Parfois localisation glandulaires extrasalivaires :
 Autres (sérologie) : la macro-agglutination sur lame à l’aide de l’Ag TR

(commun à plusieurs Leptospira) ; ou méthodes ALISA.  L’orchite : 15 à 30% des atteintes post-pubertaires, succède à la pa-
 Traitement : la Pénicilline G ; en cas d’allergie  doxycycline. (durée 10j rotidite est annoncée par une recrudescence fébrile, des douleurs
ou plus). Prophylaxie  vaccination. abdominales. Tuméfaction scrotale douloureuse, oedématiée avec
un gros testicule prolongé parfois par un funiculite, généralement
unilatérale
13. LE KALA AZAR (leishmaniose viscérale):
 Ou exceptionnellement pancréatite, ou ovarite ou mastite ou thy-
C’est une zoonose transmissible à l’homme par un phlébotome (insecte à roïdite….
activité crépusculaire et la première moitié de la nuit ). et due à un pro-  Parfois localisations neuroméningées : MLAB, encéphalite, atteinte des
tozoaire du genre leishmania. nerfs crâniens….
o Leishmania donovani : responsable de leishmaniose viscérale et cutanée.  Diagnostic positif : clinique+++, contexte épidémiologique, leuco-neutro-
o Leishmania tropical : responsable de la forme cutanée. pénie et hyperamylasémie, Isolement du virus dans la salive le LCR et
o Leishmania brasiliensis : responsable de la forme cutanéomuqueuse. les urines après le 8ème j Sérodiagnostic par fixation du complément ou
inhibition de l’hémagglutination à 10 j d’intervalle avec recherche
 Réservoir : le chien et d’autres canidés sauvages (renard, chacal…) d’IgM
 Transmission : par un phlébotome femelle seule hématophage.  Diagnostic différentiel : Parotidites aigues : virales (coxsackies A, écho-
virus, para-Influenzae ou bactériennes : staphylocoque, streptocoque…
 Incubation : de 2 à 6 mois. ou lithiase salivaire : unilatérale.
 TRT Symptomatique : antipyrétiques, anti-inflammatoires.
 Invasion : insidieuse, diagnostic n’est fait qu’à la période d’état qui associe
Fièvre désarticulée et parfois en plateau.
Pâleur cutanéo-muqueuse extrême. 15. LES INFECTIONS A HERPES VIRUS
Amaigrissement important des membres
 6 virus sont responsables d’infection a herpes virus chez l’homme :
 Distension abdominale en rapport avec une hépathosplénomégalie.
VHS1, VHS2, VZV, CMV, EBV, HHV6.
L’examen des aires ganglionnaires peut retrouver des ADP.  Ce sont des virus a ADN; fragiles, après une primo- infection
a) Arguments de présomption : est souvent latente le VHS1 et VHS2 et VZV se localisent dans les gg
1. FNS : Pan cytopénie spinaux, gg de Gasser - CMV dans les macrophages -lymphocytes B
2. Protidogramme : gammaglobulines considérablement élevés respon- pour EBV - glandes salivaires cellules mononuclées sanguines pour
sable d’une VS accélérée à 3 chiffres. HHV6.
b) Arguments de certitude :  à partir de ces sites les récurrences sont possibles en cas de facteurs
1. Myélogramme avec coloration MGG, favorisants
2.Culture sur milieu spéciale « NNN » (moelle, prélèvement sanguin, splé-
nique).  les infections à VHS à réservoir du virus : homme, transmission:
3. Détection de l’ADN parasitaire par PCR. contact direct cutané ou muqueux.
4. Sérologie : a une valeur diagnostic majeur chez l’immunocompétent mais  la primo-infection à VHS1:
peut être en défaut chez l’immunodéprimé. 1) la gingivostomatite aigue: enfant (entre 1 et 4 ans) +++, se manifeste
Le TRT repose sur : par : dysphagie, ulcérations diffuses jugales, gingivales, palatine…
1) LES ANTIMONIERS PENTAVALENTS : une fièvre de 39 ºc, ADP s/s angulo-maxillaires. l’évolution spon-
a) l’antimoniate de N. méthyl glucantime (Glucantime R) : tanée se fait vers la guérison en une quainzaine de jours.
 Présentation : Ampoule de 5 ml dosé à 1.5 gr. 2) la kératite herpétique : lors d’une primo-infection, il s’agit le plus
souvent d’une kératite primitive de l’enfance, souvent bénigne.

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3) l’encéphalite herpétique aigue nécrosante de début est rapide avec  éruption érythémato-vésiculeuse, unilatérale, métamérique, précédé de
fièvre d’emblée à 40ºc. démangeaison, brûlure radiculaire.
4) la méningite à VHS1: apanage du NRS et du NNE, relativement
bénigne.  Fréquent chez les sujets de plus de 50 ans ainsi que les immunodépri-
5) les autres localisations: panaris herpétique - angines herpétiques – mées (VIH, lymphome, hodgkin…)
pustulose varioliforme de kaposi-juliusberge (rare mais grave).  survient en général une fois dans la vie.
 la primo infection à VHS2:
 forme typique : zona thoracique ou intercostal.
1. herpes génital:
 chez la femme: vulvo-vaginite herpétique diffuse, douloureuse à  Les éléments sont d’abords érythémateux puis recouvrent en 24h de vé-
grosses bulles en vastes nappes érosives avec fausses membranes, sicules arrondies groupées en bouquets puis en bulles polycycliques
fièvre, AEG, ADP inguinales. la guérison est possible en 10 à 15 j. confluentes, les vésicules se troublent puis se dessèchent vers les 5 jours
 chez l’homme: atteinte du gland, du prépuce, du sillon balano-prépu- et forment des croutes qui tombent vers 10 jours laissant une cicatrice
tial parfois l’urètre. indélébile
 chez la petite fille: vulvovaginite à VHS1 par souillure des doigts  L’éruption est très douloureuse (+++), avec des paresthésies, et des
par la salive infectée et contamination génitale par grattage. troubles objectifs de la sensibilité, des ADP satellites. l’état général du
2. herpes néonatal: contamination dans la filière pelvi-génitale, de la malade reste conservé.
mère infectée à VHS2, à l’occasion d’une rupture prolongée des  l’évolution dure 2-3 semaines avec 2-3 poussées successives.
membranes. L’évolution est toujours mortelle.  les complications :
Un contact avant la 28 SA peut causer un avortement ou une embryopa- 1-les algies post zostériennes : fréquentes chez les sujets âgés.
thie. 2-les paralysies des occulo-moteurs.
a) TRT de la primo-infection à VHS1: 3-méningites lymphocytaires et encéphalites
1. TRT de la GSA: réhydratation oral, bains de bouche avec du SB et 4-Zona généralisé.
aspirine, aliments froids semi-liquides.  autres formes cliniques : Zona ophtalmique. Zona du ganglion géni-
2. kératite herpétique: acyclovir (zovirax) : pommade ophtalmique 5 app/j culé : l’éruption siège dans la zone de RAMSAY-HUNT s’accompa-
gnant d’une paralysie faciale périphérique.
pendant 5-10j
 TRT Symptomatique : bains quotidiens à l’eau tiède, antiseptiques
 kératite profonde: acyclovir en iv 10-15 mg/kg/j.
(Bétadine-éosine), les ATB en cas de surinfection, les antalgiques ba-
3. encéphalite: urgence thérapeutique, acyclovir 15mg/kg/8heurs pd 15 j. nales dans la phase aigue de la maladie (paracétamol…). les algies
b) TRT de la primo infection à VHS2: post zostériennes fait appel au carbamazepine, clonazepame…
 herpes génital: acyclovir (zovirax) 5 app/jour pd 10 jours, on peut as-
socier acyclovir par voie orale 1 g/j.  TRT spécifique :
 herpes et grossesse:  ACICLOVIR 10 mg /kg/8h en IV pendent 10 jrs pour prévenir la
 la constatation d’un herpes génital chez une femme 8 j avant l’accou- généralisation du zona chez l’immunodéprimé.
 FAMCICLOVIR 500 mg 3x/j ou VALACICLOVIR 1g 3x/j pd 7 jrs
chement pose l’indication d’une césarienne.
pour prévenir les algies post-zostériennes chez les sujets plus de 50
 si celle ci n’a pas pu être réalisée on prescrit un TRT préventif de ans dans les 72h suivant l’éruption.
l’herpes néonatal à base d’acyclovir 30 mg/k/j, pd 10 j.  VALACICLOVIR 1g 3x/j pendant 7 jrs pour prévenir les compli-
cations fonctionnelles de l’œil (vision), dans le zona ophtalmique.
16. LA VARICELLE
18. LA ROUGEOLE
 affection virale, éruptive, bénigne, très contagieuse.  Maladie virale aigue très contagieuse endémo épidémique, immunisante.
 caractérisée par l’apparition sur la peau et les muqueuses de pous-  La porte d’entrée est nasopharyngée ou conjonctivale.
sées successives de vésicules typiques.
 Transmission interhumaine directe, exclusivement aérienne.
 le virus responsable est le VZV.
 Elle survient au-delà de 4ans et avant la puberté.
 elle atteint l’enfant +++ (2 a 10 ans).
 Le virus de la rougeole infecte l’épithélium respiratoire, puis passe dans
 incubation: 11 à 21 jours.
le sang=virémie primaire avec dissémination par les leucocytes et sur-
 phase d’invasion: brève et marquée par un RASH cutané. tout les monocytes.
 phase d’état ou phase éruptive: un semis de petites papules roses  La maladie est apparente dans 90% des cas
qui se transforme en qlq heures en vésicules a contenu clair repo-  Incubation : dure 10jours.
sant sur un font érythémateux. (la base de la vésicule reste SOUPLE,
 Invasion : 4jours, marquée par : Catarrhe oculo respiratoire (conjoncti-
à l’inverse de la variole où la base est indurée).le contenu des vésicules
vite, larmoiement, rhinite, toux), Fièvre atteignant progressivement
se trouble en 24 heuresè pustules qui éclatent et deviennent crou-
39,5°c-40°c, juste avant l’éruption.
teuses. è7-8 ème jours les croutes tombent sans laisser de cicatrices:
-« Le signe de koplik » est pathognomonique, apparaît à la 36° heure et per-
décussation. l’éruption intéresse tout le corps, les lésions sont d’âges siste jusqu’à l’éruption. Il s’agit de petites taches blanchâtres sur fond érythé-
différents: vésicules- pustules- croutes. l’éruption est prurigineuse. la mateux de la muqueuse jugale, en regard des prémolaires.
fièvre l’accompagne et l’EG reste conservé.
 Phase d’état=phase éruptive : débute 14 jours après le contage au niveau
 la période de contagion commence 2 jours avant l’éruption et dure
de la tête, derrière les oreilles, autour de la bouche puis sur toute la face.
jusqu’à la décussation. Son extension est descendante en 3à4jours : cou puis épaules, thorax,
 autres formes cliniques: varicelle bulleuse : enfants de moins de 2 membres supérieurs puis abdomen et cuisses et enfin elle est généralisée.
ans, varicelle maligne : caractérisée par: AEG, la taille et le nombre des Il s’agit de maculo-papules rouges, légèrement en relief, de quelque mm
éléments, atteinte hépatique , atteinte surrénalienne. varicelle de de diamètre, non prurigineuses, s’effaçant à la vitro pression, de
l’adulte et de l’adolescent: grave, varicelle congénitale: elle existe à la contours irréguliers, +/- confluentes mais intervalles de peau saine, avec
naissance ou qlq j après chez les NNE dont la mère présente une quelquefois des éléments purpuriques, elles disparaissent au bout d’une
infection évolutive. semaine.
 TRT curatif: soulager le prurit par les antihistaminiques, change-  La fièvre est progressivement décroissante avec apyrexie au 3° ou 4°
ment quotidien de vêtements et de linge, désinfection cutanée: éo - jour de l’éruption.
sine aqueuse 2%, couper les ongles pour éviter les lésions de grat-  Autres formes cliniques : Rougeole maligne (mortelle à cause d’une at-
tage. les ATB en cas de surinfection bactérienne. teinte pulmonaire). Forme fruste (c’est l’apanage des enfants déjà vacci-
 faire une injection de gamma globulines a tous les malades hospitalisés nés et des NRS >4à6mois). Forme de la femme enceinte (Peut être sé-
en contact avec un rubéoleux. vère, entraîne des avortements, accouchement prématuré).
 complications : il s’agit surtout des surinfections respiratoires, les
17. LE ZONA germes les plus fréquents : staphylocoque, streptocoque, haemophilus
 maladie infectieuse aigue. èotite moyenne, laryngo trachéites, sous glottique…
 arguments de certitude : mise en évidence du virus dans les sécrétions
 Récurrence (réactivation) du VZV.
pharyngées par immuno fluorescence directe.

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 TRT curatif : -dans la forme commune, il est symptomatique :  L’évolution spontanée est mortelle par collapsus cardiovasculaire.
Antipyrétiques, et désinfection rhino pharyngée et oculaire (sérum physiolo-  Sous traitement bien conduit la guérison est possible.
gique)  complications : Insuffisance rénale, Avortement, AVC ischémique chez
-En cas de surinfections bactériennes : antibiotiques adaptés au germe les sujets âgés, hypokaliémie, œdèmes cérébrales…
(amoxicilline-acide clavulanique ; C2G ou C3G orale)  TRT curatif : Réhydratation parentérale + ATB.
 En cas d’état de choc hypovolémique, la perte du poids corporel est > à
19. LA RUBEOLE : 10%, nécessitant un remplissage vasculaire et une réhydratation intra
veineuse avec des solutés de réhydratation (K+, Ca++, Na+, Cl-, et glu-
cose).
 Maladie virale éruptive, contagieuse, immunisante, le plus souvent bénigne,  Si déshydratation modérée, la perte pondérale est de 5% et la réhydra-
voire inapparente. tation peut se faire par voie orale.
 tératogène, chez la femme enceinte durant le premier trimestre.  Le vibrio cholérique est sensible au :
 transmission interhumaine directe, par voie AERIENNE donnant la forme 1. Cyclines : type TETRACYCLINES 500mg, 4 fois/j pour l’adulte et
acquise, ou par voie TRANS PLACENTAIRE, responsable de la forme 50mg/kg/j pour l’enfant>8ans ou DOXYCYCLINE 200mg/j adulte.
congénitale. 2. Sulfamides : type COTRIMOXAZOLE (BACTRIM) :2 cp, 2 fois/j.
 L’incubation dure 14 à 18 jours après pénétration rhinopharyngée. la viré- 3. Fluoroquinoles : type CIPROFLOXACINE 250mg, 2fois/j adulte et
mie persiste 8 jours avant le début de l’éruption et disparaît avec elle. enfant>15ans,
lorsque l’immunité humorale apparaît. L’immunité résiduelle est définitive. 4. macrolides.
 Symptomatologie de la rubéole acquise : Incubation ; 14à18j, parfois plus. Durée : 2 à 3j. Les ATB réduisent la durée et l’importance des diarrhées.
Invasion ; 2j, se limite à une fébricule, quelques courbatures mais souvent
inapparente. Phase d’état : une fièvre persiste 2-3jours durant la phase
éruptive puis disparaît,
 L’éruption : débute généralement au niveau du visage, et s’étendent moins
21. LA RAGE :
de 24 heures au tronc et aux membres, elle est maculeuse ou maculo papu-
leuse ressemblant à celle de la rougeole,  Incubation : 10j à plus d’un an, en moyenne 30 à 40j, le début est rapide
 Au 3éme jour, elle disparaît sans laisser de cicatrice et sans desquamation. si la porte d’entrée est située dans région proche du SNC (face) ou riche
 Bilan biologique de la rubéole acquise :* FNS : leuconeutropenie avec lym- en filet nerveux (face, mains).
phocytes hyper basophiles. *La sérologie : on doit faire 2 prélèvements à 15  Phase d’état : 2 tableaux d’encéphalites. L’évolution est toujours mor-
jours d’intervalles :*Un taux<1/40 est considéré comme négatif, On exige telle, plus rapide dans la forme furieuse (3-4j) que dans la forme paraly-
l’augmentation des anticorps, 4fois>le taux initial des anticorps pour diag- tique (5-6j).
nostiquer une rubéole.  Rage furieuse ou spastique : Tableau d’excitation psychomotrice ma-
 L’évolution est généralement favorable, cependant, elle peut être émaillé de jeure. soif vive, contractures paroxystiques du pharynx provoquent le
complications : Polyarthrites (apparaissent le 2éme jour de l’éruption, inté- spasme hydrophobique, La salivation est exagérée. Une fièvre majeure
ressant les articulations de la main, les genoux et disparaissent en 10à30j). s’associe à des troubles neuro-végétatifs.
Purpura thrombopénique (l’évolution est favorable en 2 à 4 semaines). Mé-  Rage paralytique : moins fréquente, elle réalise un syndrome paraly-
ningo encéphalite (débute 1 à 4 j après l’éruption, d’évolution mortelle). tique ascendant type Landry.
 Symptomatologie de la rubéole congénitale : La primo-infection : s’accom-  diagnostic positif : Notion de morsure, de griffure ou léchage, Prélève-
pagne d’une virémie responsable de malformations: Syndrome malformatif ments salivaires, cornéennes, LCR, biopsies cutanées (nuque, menton)
de GREGG : associant malformations cardiaques dans 50% des cas, surdité ou cérébrales par détection du virus par IF directe (réponse en 2h), iso-
dans 50% des cas, cataracte uni ou bilatérale avec microphtalmie, microcé- lement du virus en culture cellulaire (réponse en 24h), exceptionnelle-
phalie, retard psychomoteur. ment par microscopie électronique.
 Rubéole congénitale évolutive : Le virus peut rester chez le NNE plusieurs  L’autopsie lésions spécifiques : corpuscules de Négri (corpuscules vi-
mois après l’accouchement et engendre l’apparition de purpura thrombo- raux acidophiles) dans les cellules de la corne d’Ammon.
pénique, Hypotrophie, Hépato splénomégalie,…  diagnostic différentiel : Tétanos, Insuffisance hépatique, Intoxication
 Devant la notion de contact avec un rubéoleux ou apparition d’une érup- aux phénothiazines et à la stricnyne. Rage démentielle (accès maniaque,
tion fébrile, on pratique le plus tôt possible 2 prélèvements à 15 jours d’in- Délire aigu, Delirium trémuns  pas d’hydrophobie), Rage paraly-
tervalle à la recherche des IgM, ainsi on se retrouve devant 2 situa- tique : PAA, Méningo-encéphalite  Pas de notion de morsure).
tions :*Soit pas de primo infection rubéolique et donc aucune mesures pré-
 CAT après exposition : Pas de traitement en cas de rage déclarée. Si
ventives. *Soit ascension d’AC ou présence d’IgM spécifiques dans le sé-
contamination : vaccination dès le contacte infectant, fait apparaître
rum, et donc il importe d’expliquer à la malade le risque encouru voire in-
l’immunité avant que la maladie ne se déclare.
terruption volontaire de la grossesse.
 TRT local non spécifique : Toute plaie doit être lavée abondamment à
 TRT:chez la femme enceinte non immunisée on donne des gamma globu-
l’eau savonneuse, puis rincée à l’eau pure, enfin désinfectée par un am-
lines spécifiques ou à défaut standards à fortes doses : 0.4ml/kg en 2 injec-
monium quaternaire ou la polyvinylpyrrolidone iodée. Pas de suture
tions séparées de 24 à 48 heures d’intervalle. Elle ne fait que réduire le
sauf parage.
risque de contracter une rubéole mais le risque d’embryopathies persiste,
 Appréciation du risque de contamination : Si l’animal est VIVANT 
 Vaccination : RUDIVAX ou ERVEVAX se donne en une seule injection en
surveillance pendant 14j par le vétérinaire (3 certificats : j0, j7, j14), si
sous cutané (vaccin vivant atténué), peut être associé au vaccin de la rou-
geole, et des oreillons=ROR. Immunité post vaccinale solide et stable. Pas de au cours de l’observation pas de rage pas de vaccination. Si l’animal
rappel. MEURT spontanément ou à été tué après morsure  sa tête est adressée
en urgence à l’Institut Pasteur. *Les morsures de la face, du cou, des ex-
trémités et des muqueuses sont les plus dangereuses en raison de la ri-
20. LE CHOLERA : chesse en filet nerveux.
 TRT spécifique (Immunoglobulines spécifiques) : Soit d’origine animal
 Maladie infectieuse, très contagieuse. (40 U/kg) par la méthode de Besredka ou humaine (coût élevé). Indiqué
 Maladie à transmission hydrique. dans les morsures graves par un animal fortement suspect. Une partie
 Transmission interhumaine stricte : *soit directement par les mains est injectée au niveau de la blessure. L’injection est réalisée dans un
(Maladie des mains salles) *soit indirectement par l’ingestion d’eau autre site anatomique que la 1ère injection de vaccin et au plus tard 1 se-
souillée ou aliments contaminés ou par les mouches. maine après cette dernière (20U/kg).
 Incubation : 1à5 j.  2 types de vaccins : *Vaccin préparé sur cerveau de souriceaux nouveau-
 Début : brutal, marqué par : Diarrhées soudaines et abondantes faites nés, dont l’immunité est de 6 à 12 mois. Dose de 0-4 ans: 1ml S/C et
de selles d’abord fécales puis aqueuses, indolores, Douleur abdominale. 0.1ml I/D, de5 ans et plus : 2ml S/C et 0.25 I/D. 12 injections (J0, J1, J2, J3,
 La phase d’état est atteinte en qlq heures avec : Diarrhées : signe essen- J4, J5, J6 : en S/C, J10, J14, J29, J90 : en I/D). *Vaccin préparé sur culture
cellulaire, dont l’immunité est de 2 à 3 ans, dose : 1ml par voie IM ou
tiel, selles d’aspect eau de riz contenant en suspension des flocons blan-
S/C : 6 injections (J0 : 2 doses, 1ml dans la cuisse droite et 1ml dans
châtres plus ou mois abondants, appelés grains riziformes ou grumeaux
l’autre cuisse, J7, J21).
riziformes. Les selles sont incessantes leur volume varie entre 500ml et
1litre/heure d’émission facile. Vomissements : moins fréquents. Soif vi-  1er cas : l’animal inconnu ou son cadavre détruit : traitement vaccinal
veè déshydratation. complet.

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 2e cas : L’animal mort mais son encéphale est intacte : envoyer d’ur-
gence son encéphale à l’IP. La vaccination entreprise sera interrompue
si le diagnostic de rage est infirmé.
 3e cas : l’animal est vivant et suspect au 1er examen : débuter le traite-
ment vaccinal, lequel est interrompu si l’animal s’avère sain.
 4e cas : l’animal est vivant et sain lors du premier examen : observation
vétérinaire, pas de traitement. La vaccination est entreprise si appa-
raissent chez l’animal des signes de rage.
 TRT non spécifique : Vaccination anti-tétanique, selon le statut vaccinal
du patient. ATB : PéniG, cyclines, si suppuration : Oxacilline.