Nutrithérapie Pédiatrique (Résumé)
Nutrithérapie Pédiatrique (Résumé)
Nutrithérapie Pédiatrique (Résumé)
MÉTABOLIQUE
Waterland et Garza ont fait une analyse très complète des hypothèses actuelles :
1) altération par la malnutrition fœtale de la structure de certains organes ou de
leur vascularisation (le foie ou le pancréas endocrine),
2) théorie hormonale selon laquelle des modifications de concentrations de
certaines hormones (comme l’insuline) à certaines périodes critiques
pourraient modifier définitivement la réponse de ces hormones à leurs stimuli
physiologiques ou la sensibilité des tissus à leur égard,
3) théorie cérébrale selon laquelle ces perturbations agiraient sur les centres de
l’hypothalamus pour modifier les niveaux de régulation de l’appétit et de la
croissance.
• Facteurs de défense anti-infectieuse (immunoglobulines, leucocytes, etc.),
Une étude a confirmé le risque accru de syndrome de résistance à l’insuline • Enzymes (lipase, protéases, etc.),
avec hyperinsulinisme, dyslipémie, HTA chez les patients nés avec un RCIU. • Hormones,
Par ailleurs, malgré l’excès de masse grasse chez les adultes nés avec un • Facteurs de croissance,
RCIU, les taux de leptine sont relativement peu élevés, pouvant traduire une • Autres peptides,
anomalie de la fonction adipocytaire, séquelle de cette “empreinte • Calcium, le fer et le zinc (mieux absorbés que ceux fournis par les laits
métabolique” précoce de la malnutrition fœtale infantiles),
• Il est très riche en eau et en sels minéraux en début de tétée, puis la
Les travaux de Rolland-Cachera suggèrent qu’un apport protéique concentration protéique et surtout lipidique augmente au cours de la tétée
excessif durant le 1er âge puisse favoriser la différenciation et une (mais est plus riche en lipides et en protéines le midi et le soir.).
multiplication anormale des adipocytes favorisant une obésité ultérieure. CONTRE-INDICATIONS DE L’ALLAITEMENT MATERNEL LIÉES À L’ENFANT
NUTRITION PÉRINATALE • Phénylcétonurie
• Galactosémie congénitale
L’importance d’apport en (AGPI), l’acide arachidonique (AA) et (DHA), est • Tyrosinémie héréditaire
démontrée chez le prématuré et nouveau-né à terme : la supplémentation • Malabsorption congénitale du glucose–galactose
améliore la composition lipidique
des membranes cellulaires, les fonctions cognitives Le bébé lui-même fixe la quantité ingérée, la durée et le rythme des tétées.
et visuelle, fonctions immunitaires avec augmentation des cellules T CD3+ La quantité ingérée est très variable d’une tétée à l’autre,
CD4+, et de la production d’interleukine Durée : 10 à 20mn
Rythme : 6 à 8 /jour le 1er mois puis s’espace après.
Formation de Dr. ACHI - spc en Nutrition et Diététique Clinique 2
Formation de Dr. ACHI - spc en Nutrition et Diététique Clinique 3
Supplémentation Choix du lait infantile
Vit D : AJR : Supplémentation 1er âge standard
1000/1200ui peau blanche 1000/1200ui/j peau blanche Caséines/protéines solubles ≈ 1
1600/2000ui peau foncée 1400/1600ui/j peau foncée Glu= 3/4 de lactose + 1/4 maltodextrine
Vitamine D de 37 à 56 UI/dL
Vit K: Besoin : 1 µg/kg/j
Prot solubles dans lait maternel +++ (digestes, selles molles) VS caséine (satiétogène,
Produite par microbiote sauf en cas d’antibiothérapie
agrégats, ↓régurgitations)
Tisane et thé fortement déconseillés 2e âge standard lorsque l’un des repas de l’enfant est complètement diversifié
Biberon d’eau est inutile sauf pièce surchauffée ou climat tropical Contenu Prot et Glu ↑, lip ↓
Régime alimentaire de la mère allaitante Caséines/protéines solubles ↑
Riche en Ca (P. laitiers, basilic, sésame, cresson (graines), chia, céleri, amandes) Contenu en minéraux ↑
Riche en fer (viandes et poissons, cacao, fenugrec) Contenu vitaminique ═
Fruits à qtité modérée (surtout agrumes et pruneaux pour éviter diarrhée chez Glu = lactose ++
nourrisson) Vit D de 40-60UI/dL
Liquides 2L, sauf thé et café Laits de croissance
Éviter : Ail, certaines épices, oignons (modifient goût du lait)
Ajout d’un gluc à pouvoir sucrant (saccharose, fructose, glucose)
Aucune exclusion d’aliment allergène sauf preuve constatée chez l’enfant d’allergie
précise à cet allergène (protéines de vaches, arachides, etc) Contenu Prot un peu plus ↑
Contenu en minéraux plus ↑
L’allaitement artificiel CHAPITRE 3 DIVERSIFICATION ALIMENTAIRE ET SES CONDUITES
Utile voire nécessaire en cas de :
Disponibilité réduite de la maman
Hypogalactie Passage d’un régime à 50% lipides de AET –> régime aux glucides prédominants.
Nourrisson affamé Diminution des apports hydriques.
Croissance insuffisante Développement du goût et la mastication.
NB: encourager la maman à allaiter au sein le plus longtemps possible Diversifier avant 4M -> carences.
Diversification progressive en maintenant 4 biberons
Passage du sein au biberon ou tétées au début puis remplacement d’un biberon
L’étaler sur environ 1 à 2 semaines : Pour un nourrisson de 2M (5 tétées/j) : par un repas.
Remplacement d’une tétée par un biberon de 150 mL de lait infantile > > >
puis répéter tous les 2 à 3j cette opération pour un sevrage total en 8 à 12j.
Constipation fonctionnelle :
• Augmentation des apports hydriques (tenir compte de toutes
les boissons)
• Utilisation d’une eau minérale riche en Mg
• Changement de lait chez les nourrissons non diversifiés (rapport LES MAIGREURS CONSTITUTIONNELLES :
caséines/protéines solubles <1, les laits à glucidique contient 100 % de lactose, les laits Évolution pondérale dans les limites basses des courbes (−2 DS à −3 DS)
avec prébiotiques, ferments lactiques ou probiotiques) Progression est régulière
Diversification → infléchissement
Modification du régime alimentaire des nourrissons diversifiés
Appétit insuffisant, mais adapté à leurs besoins
• ↑fibres cellulosiques (fruits et légumes)
Tableau comparable chez l’un des 2 parents lorsqu’il était nourrisson
• Prescrire : agrumes, pruneaux, rhubarbe (sans excès)
Aucune mesure diététique particulière, sauf si l’interrogatoire montre des carences
• Pas de fondement scientifique pour la proscription des aliments réputés constipants
micronutritionnelles
(citez les asiatiques/riz pour convaincre le parent) Formation de Dr. ACHI - spc en Nutrition et Diététique Clinique 9
OBÉSITÉ RECHERCHER DES SIGNES D'ALERTE:
• Références françaises : 1991 (MF Roland Cachera et al) * Ascension continue de la courbe depuis la naissance
Surpoids : IMC ≥ 97e percentile * Rebond d'adiposité précoce : Plus il est précoce, plus le risque de devenir obèse est ↑
• Références américaines (Must 1991): NCHS/WHO (National Center for Health * Changement rapide de couloir vers le haut.
Statistics): * Une obésité très précoce : Rechercher une obésité génétique
Obésité :95e percentile de l'IMC EXAMEN CLINIQUE
Surpoids: 85e percentile de l'IMC - Type d'obésité Vergetures pourpres ou blanchâtres, HTA
• Seuils de l' IOTF (International Obesity Task Force 2000) - Signes dysmorphiques, anomalies squelettiques
Courbes de centiles passant par un - Micropénis, cryptorchidie
IMC de 30 à l'âge de 18 ans : obésité - Acanthosis nigricans
IMC de 25 à l'âge de 18 ans: surpoids OBJECTIFS THÉRAPEUTIQUES
Report de l' IMC sur les courbes de corpulence :
• Suivre le niveau de corpulence Mode de vie Motiver l’enfant et famille Si l’enfant est motivé :
• Dépister l’âge du rebond adipositaire : Habitudes alimentaires Expliquer et rassurer Fixer des objectifs
Si ↑ de l'IMC la 1e année puis ↓ jusqu'à 6ans puis ↑ de nouveau : NL ++ Collations et grignotage Dédramatiser pondéraux, par palier et
Si ré ↑ avant 6 ans: rebond d'adiposité ++ → risque d'obésité plus tard Sport Déculpabiliser non un objectif final.
Appétit ? Faire des deals RDV rapprochés
L'obésité est transitoire avant l'âge de 6 ans: élément important pour la prise en Préférence sucrée? Faire participer la famille Récompenser à chaque rdv
charge. Sauce (mayo etc) Négocier pour les aliments si objectif atteint
Précocité du rebond d'adiposité : facteur prédictif d'obésité ultérieure Plats préférés ou pas détestés
Démarche diagnostic Portions Sensibiliser l’enfant
Age de début de l'obésité: début <5 ans suggère une origine génétique Friandises répétitevement
Obésité récente : origine endocrinienne ou centrale Motivation à se PEC
Antécédents d'hypotonie, difficultés alimentaires
Besoins énergétiques
Biologie:
Traumatisme crânien: obésité hypothalamique
Cortisolémie
Obésité , Troubles de l'humeur: cushing
Insulinémie
Polyphagie, Troubles visuels, : origine génétique
Leptinémie
Histoire familiale d'obésité
Bilan martial
Prise médicamenteuse
Vitamine D
Peau sèche, constipation, fatigue.
L’AE, au moins = aux AJR pour l'âge, est assuré par les glucides et les graisses
naturelles ainsi que par des aliments diététiques hypoprotidiques manufacturés
Le régime est maintenu stricte jusqu’à l'âge de 5 ans puis élargi progressivement, avec
des valeurs maximales de Phe plus ↑↑, La consommation d'aspartame et de médicaments
contenant de la Phe est interdite
CARENCES ET SUPPLÉMENTATION
➢ Carences à contrôler et corriger : azote, A.A. essentiels, fer, Ca+, B9 et B12 et oligo-
éléments (Zn, SL)
➢ Compléments : des mélanges d’A.A. dépourvus de Phe pour couvrir les besoins
protéiques en fonction de l’âge et
sont repartis dans la journée en 4 prises Aspects nutritionnels du régime de la phénylcétonurie
✓ Les substituts alimentaires permettent la diversification de l'alimentation : le riz, le
lait, les fromages, les farines, les
biscuits, les substituts d’œuf, de viande, de poulet et barres énergétiques, etc.
Vers l'âge de 6M : l'introduction des fruits et légumes est compensée par une légère ↓du
lait et les AE sont complétés par les produits sucrés, les matières grasses et les aliments
hypoprotidiques. Les protéines animales contiennent 4 à 5 % de Phe et les protéines
végétales environ 2 à 3 %.
Durant l'enfance : Remplacement progressif produits lactés par des protéines végétales
en veillant à ce que AE soit suffisant.
Après l'âge de 5 ans : ↑ progressivement les apports en Phe en maintenant le taux
plasmatique < 50mg/l.
Après 10 ans : relâchement progressif possible après avis médical, avec maintient de
Phe <150 mg/l. Jusqu’à la fin de l'adolescence, la consommation d'un mélange d'acides
aminés reste toutefois nécessaire pour assurer un bon équilibre nutritionnel.
GLYCOGÉNOSE
Chez le jeune enfant, le traitement repose sur un apport de glucides complexes toutes les
3 à 4h dans la journée et une alimentation entérale nocturne à base de glucides.
Les apports en saccharose et galactose doivent être limités pour ne pas favoriser
l'hyperlactacidémie.
Les complications métaboliques aiguës sont à éviter grâce à :
• l'addition d'amidon de maïs cru;
• une alimentation entérale nocturne ;
• la prévention de l'acidose (restriction en fructose et en galactose)
Après l'âge de 1 an, l'adjonction de Maizena 15mn après la fin de chaque repas et à des
doses progressivement croissantes. Utilisé cru, dilué dans de l'eau froide, à une dose qui
dépend de la tolérance digestive (diarrhée, douleur abdominale), sur la base de 0,5 à 1
g/kg de poids le jour et 1,5 à 2 g/kg la nuit. Son acceptation peut être facilitée en le Favisme
mélangeant à de l'eau aromatisée, La Maïzena est diluée à hauteur de 10 g pour 20 ml
d’eau et bue après chaque repas et collation. PRÉVENTION DIÉTÉTIQUE
À l'adolescence, les repas peuvent être espacés toutes les 5 à 6 heures et la nutrition La fève sous toutes ses formes et ses dérivés :
entérale n'est plus nécessaire moyennant la prise d'une collation au coucher et la prise de • les graines fraîches ou congelées exposent au risque maximum ;
Maïzena au coucher et en milieu de nuit. • la farine de fève (ou les fèves sèches) utilisée dans les produits de boulangerie ou dans
certains produits complexes comme les soupes industrielles ou les purées de légumes
Limiter le lactose et galactose à 10 g Le régime hyperglucidique apporte 60 à 65 Les boissons contenant de la quinine (Schweppes…) sont à eviter.
par jour au cours des 1er années. Il % de la ration sous forme de glucides La consommation excessive de vitamine C est à risque :
en est de même du saccharose et du principalement à type de glucides lents. • la consommation de fruits et légumes ne semble pas poser de problème
fructose (1 à 2 fruit/j). • la vigilance s'exerce à l'encontre des jus de fruits ou des compléments alimentaires
enrichis en vitamine C ;
• la dose journalière cumulée de vitamine C ne doit pas dépasser le seuil de 1 g ;
• les compléments alimentaires et les médicaments à base de vitamine C sont à écarter.
Traitement diététique
Le seul traitement possible est diététique. Une alimentation sans galactose (donc sans
lactose) est impérative dès les tous 1er jours de vie.
Le régime sans galactose strict suppose une éviction du galactose libre et des
galactolipides contenus dans le jaune d’œuf, certains abats, certains légumes, le soja et
ses dérivés. Les préparations à base de soja sont déconseillées avant l’âge de 3 ans.
Le lait est remplacé par son substitut sans lactose
Fructosémie héréditaire
Déficit en fructose-1-phosphate aldolase qui clive le fructose-1-phosphate en
glycéraldéhyde qui entre dans le cycle de la glycolyse pour produire de l’ATP.
ne doit pas être confondue avec une malabsorption au fructose. L'accumulation de
fructose s’avère toxique et se produit dans le foie et les reins.
Manifestations cliniques: Bilan biologique :
• des signes digestifs (vomissements constants) • des hypoglycémies postprandiales
• une anorexie ; • une hypophosphorémie ;
• une apathie ; • une hyperlactacidémie ;
• une hépatomégalie ; • une hyperuricémie ;
• un retard staturo-pondéral. • des perturbations hépatiques
Traitement diététique
Régime très restrictif évinçant les fruits, certains légumes et tous les aliments et
boissons sucres non édulcorés.
On supprime le fructose, le saccharose et les polyols : sorbitol (E420), mannitol (E421),
xylitol (E967) et isomaltose (E953). Seuls le glucose, le lactose et la maltodextrine sont
autorisés