Trypanosomiase

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Trypanosomiases

humaines
DR MAMOUDOU SAVADOGO
OBJECTIFS
1. Définir la trypanosomiase

2. Décrire les signes cliniques de la THA à T. gambiense


à la phase lymphatico-sanguine

3. Citer trois signes cliniques de la phase de polarisation


cérébrale

4. Citer les éléments biologiques du diagnostic positif de


la THA à T. gambiense

5. Décrire le traitement curatif de la THA


Définition
La trypanosomiase ou trypanosomose est une
maladie causée par des protozoaires flagéllés, appelés
trypanosomes.

On distingue la trypanosomiase humaine africaine ou


maladie du sommeil et la trypanosomiase américaine
ou maladie de Chagas.

Ce sont des anthropozoonoses


Définition
La trypanosomiase humaine africaine est provoquée
par Trypanosoma brucei gambiense en Afrique de
l’Ouest et centrale

Et par Trypanosoma brucei rhodesiense en Afrique de


l’Est.

Une autre espèce, trypanosoma cruzi qui est


endémique en Amérique du Sud et centrale, provoque
la trypanosomiase américaine ou maladie Chagas.
Intérêt
Épidémiologique : endémique dans 36 pays d’Afrique
subsaharienne

Maladie négligée, ré émergente

- 60 millions de personnes exposées (milieu rural)

- 500 000 nouveaux cas par an

- 36 pays d ’ Afrique sub saharienne et 21 pays


Amérique latine
Répartition des trypanosomiases africaines
Intérêt

•Impact socio – économique négatif +++

•Pronostic : Parasitose grave, mortelle sans traitement

•Thérapeutique : existence de molécules efficaces

pour le traitement
Rappels
Les Trypanosomoses africaines sont causées par des
parasites transmis par la mouche tsé-tsé. L’infection
humaine peut prendre deux formes: une forme aigue
avec Trypanosoma brucei rhodesiense ou une forme
chronique avec Trypanosoma brucei gambiense.
Rappels
1. TDD: Forme typique de THA à T. brucei gambiense dans
sa forme sommeilleuse de l'adulte
Incubation
Silencieuse 2 à 3 semaines parfois après plusieurs années: la
piqure de la mouche tsé-tsé passe souvent inaperçue, parfois
elle provoque une réaction locale=trypanome
-Furoncle sans tête ou trypanome (douloureux ou
prurigineux)
- Adénopathie satellite
- Fébricule.
L’invasion, dure 2 à 3 autres semaines
Avant l’apparition des premiers signes
cliniques
Trypanome ou chancre d'inoculation
Phase lymphatico-sanguine ou phase de
généralisation
C’est la phase de généralisation de la maladie. Elle est
marquée par une fièvre, des adenopathies, une
hépasplenomegalie est signes cutanés.
◦ SF:
◦ Céphalées en casque, vespéro-nocturne,
pulsatiles, atténuées par le décubitus
◦ Rachialgies, arthralgies
◦ Prurit
◦ Troubles digestifs : diarrhées, vomissements
◦ SG:
◦ AEG,
◦ Fièvre capricieuse, anarchique, constante modérée
38°5, rebelle
◦ SP:
- Adénopathies de la chaîne cervicales ne suppurent
jamais, mesure 1-2cm, mobiles indolores
- hépatosplénomégalie modérée et inconstante
- Signes cutanés : trypanides visibles surtout sur peau
blanche.
◦ Eruptions maculo-papuleuses, polycycliques et
fugaces,
◦ Tronc et racine des cuisses,
- Œdème de la face : faciès lunaire
Trypanosomiase humaine africaine - adénopathies cervicales
Phase de polarisation cérébrale ou phase méningo-
encéphalitique

A cette phase la fièvre persiste, mais les adénopathies,


l’hépatosplénomégalie et les signes cutanés disparaissent.
On note l’apparition de signes neurologiques:
◦ Troubles du sommeil
◦ Hypersomnie diurne
◦ Insomnie nocturne
◦ Troubles sensitifs :
◦ Hyperesthésie profonde musculaire et surtout osseuse à la
pression
➔ signe de la clef de KERANDEL
Phase de polarisation cérébrale ou phase méningo-
encéphalitique
◦ Troubles moteurs : à type de paralysie, de crises
convulsives, des tremblements, mouvements anormaux,
troubles du tonus(hypertonie extrapyramidale), troubles des
réflexes( réflexes anormaux du tronc cérébral)
◦ Troubles psychiques: modification de l’humeur, le malade
qui était jovial devient apathique, et le malade apathique
devient jovial.
◦ Troubles neuro-endocriniens: trouble de la regulation
thermique. On peut avoir une perte de la libido
◦ Troubles de la conscience: obnubilation au coma profond
Signes paracliniques
- A la phase lymphatico-sanguine :
◦ NFS :
- Anémie,
- Hyperleucocytose avec lymphocytose et plasmocytose
surtout. Certains plasmocytes se transforment en
cellules volumineuses vacuolés : cellule de Mott.
- VS accélérée
◦ Ponction ganglionnaire : Mise en évidence du parasite
◦ Goutte épaisse ou frottis mince : Mise en évidence du
parasite
Signes paracliniques
-Phase de polarisation cérébrale
◦ Ponction lombaire :

LCR clair, hypertendu avec présence de


lymphocytes, parfois cellule de Mott,
Hyperproteinorachie

◦ EEG sommeil perturbé

◦ Scanner : hypodensité, œdème cérébral +atrophie


cérébrale
Evolution
◦ Eléments de surveillance: clinico – biologique ( NFS, LCR,
ECG, EEG, TDM)
◦ Modalités évolutives

-Sous traitement précoce à la phase lymphatico-sanguine,


l’évolution se fait vers la guérison. Mais à la phase de
polarisation cérébrale l’évolution est moins bonne et on
observer des rechutes et des séquelles neuropsychiatriques.

-Sans traitement ou traitement tardif : évolution vers la


cachexie sommeilleuse puis la mort
2. Formes cliniques
Formes symptomatiques

◦ Formes pauci symptomatiques

◦ Formes comateuses

◦ Formes aiguë ou suraiguë: se présente comme une


infection sévère avec une fièvre, une altération de l’état
général.

◦ Des formes frustres ou asymptomatiques: sont


dépistées lors d’un examen biologique systématique.
L’évolution peut se faire vers des manifestations viscérales.
Elles peuvent responsables de poussées épidémiques
2. Formes cliniques
Formes selon le terrain
◦ Les formes de l’enfant: avec fièvre, atteinte
neurologique, hypersomnie, asthénie, retard
psychomoteur . Parfois le tableau simule une
méningite lymphocytaire. On peut avoir chez l’enfant
des manifestations psychiques importantes, forme
comateuse rapidement mortelle.

◦ Forme du sujet âgé : Atteinte cardiaque, les


troubles psychiques

◦ Forme congénitale : rare


Formes étiologiques
◦ THA à T. brucei rhodesiense

◦ Sévit en Afrique orientale.

◦ La phase initiale est identique que THA T brucei Gambiense.

◦ A la phase lymphatico-sanguine, on a un syndrome


infectieux plus sévère avec fièvre, avec atteinte cardiaque,
atteinte hépatique et adénopathies moins perceptibles et une
altération de l’état général.

◦ Evolution plus rapide et décès en 3 à 6 mois avant la phase


polarisation cérébrale
Formes étiologiques
◦ Trypanosomiase humaine américaine ou Maladie
de Chagas

- Trypanosoma cruzi transmise par la réduve


- Incubation: une à deux semaines
Lésion furonculoïde, Signe de Romana : œdème
palpébral + adénopathie péri-auriculaire
- Phase aiguë : fièvre, adénopathies, hépato-
splénomégalie
- Phase chronique: myocardiopathie , mégaviscères
( mégaoesophage, mégacolon)
- Arguments épidémiologiques :
◦ Séjour en zone d’endémie,
◦ Piqûre par mouche tsé-tsé ou piqure par réduve et
contact avec déjections de réduves
- Arguments cliniques :

◦ THA :

- Trypanome ou furoncle sans tête ;

- Fièvre au long cours, adénopathies cervicales, trypanides,


hépatosplénomégalie ;

- troubles du sommeil, troubles sensitifs

◦ TH américaine : signe de Romana (œdème palpébral +


adénopathie péri-auriculaire), fièvre
➢Arguments paracliniques
◦ Présomptifs

◦ Hémogramme : anémie inflammatoire,


Plasmocytose (cellules de Mott)

◦ Electrophorèse des protides : Hyperprotidémie


avec hypoalbuminémie et
hypergammaglobulinémie
◦ Sérologie: ELISA, hémagglutination, IFI (CATT+++)
Diagnostic positif
➢Arguments paracliniques
- Certitude : Mise en évidence du parasite
◦ suc dermique (chancre d'inoculation ou trypanome)
◦ liquide de ponction ganglionnaire,
◦ Sang,
◦ LCR
Par observation directe entre lame et lamelle ou après
coloration au MGG. Les trypanosomes sont facilement
reconnaissables.
Diagnostic positif

- Diagnostic d’extension +++


◦ Recherche localisation cérébrale +++
Ponction lombaire : Présence de trypanosomes ou
leucocytose>4/mm3, Protéinorachie>0,4 g/l
◦ ↑ IgM
◦ Plasmocytose
◦ Phase lymphatico-sanguine : affections fébriles et causes
d'adénopathies

◦ Paludisme, septicémies, Fièvre typhoïde

◦ Hodgkin

◦ Tuberculose

◦ Sarcoïdose

◦ Leishmaniose viscérale,

◦ VIH
◦ A la phase de polarisation cérébrale : Maladies
endocriniennes, hématologiques, psychiatriques

◦ Tuberculose méningée

◦ Neuro-syphilis,

◦ Encéphalites virales ou parasitaires


◦ Famille : Trypanosomatidae

◦ Genre : Trypanosoma

◦ Deux espèces :

- Trypanosoma brucei

- Trypanosoma cruzi
Diagnostic étiologique
◦ Transmission

- Vectorielle: glossine, réduve

- Verticale: mère-enfant
Glossina sp. Adulte
- Transfusion sanguine

◦ Réservoirs

- T.b. gambiense: homme

- T.b. rhodesiense: homme et mammifères


➢ Traitement curatif
◦ Buts
◦ Eliminer le parasite de l’organisme
◦ Prévenir les complications
➢ Traitement curatif
◦ Moyens

- Médicaments trypanocides:

◦ Pentamidine (LomidineR, PentacarinatR)

◦ Suramine (MoranylR)

◦ Eflornithine (OrmidylR) 200g/100ml

◦ Melarsoprol(ArsobalR ) ampoule de 180mg,

◦ Nifurtimox(LampitR) comp de 120mg

◦ Benznidazole(BenznidazolR) comp 100mg


- Moyens adjuvants : Réhydratation, Corticoïdes…..
◦Indications
❖Trypanosomiase à T. b. gambiense
◦ Phase lymphatico-sanguine : Pentamidine+suramine
Depuis 2019 un nouveau médicament: le fexinidazole est
disponible par voie orale.
◦ Phase cérébrale :
oEflornithine(Ornidyl) 1 Ampx2/7 jours+ Nifurtimox
1cpx3/ 10jours= (NECT, Nifurtimox-eflornithine
combinaison therapy)
oOu Melarsoprol(ArsobalR ) 2,2mg/kg une fois par jour
pendant 10 jours
Indications
❖Trypanosomiase à T.b. rhodesiense :
◦ Phase lymphatico-sanguine : Nifurtimox(8-
15mg/kg en 3 prises orales pendant 60 à 90 jours
ou benznidazole(5-10mg/kg en 2 prise orale
pendant 60 jours
◦Indications
◦ T H américaine

- Nifurtimox per os

- Benznidazole per os

Posologie : 5 à 10 mg/kg/j
Traitement Préventif

◦ Utilisation d'insecticides, vêtements couvrants

◦ Pièges pyramidaux imprégnés d'insecticides

◦ Dépistage et traitement des malades

◦ Protection des sujets à risque

Piège à glossines
•Maladie ré-émergente notamment en Afrique centrale

•Affection redoutable, difficilement curable imposant le


maintien des contrôles périodiques des populations
exposées

•Mesure préventive la plus efficace : surveillance active

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