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    module :

    Les Urgences Pédiatriques

    COMA CHEZ L’enfant

    Ould- dali Khawla


    Gheras Marwa
    Mohammedi Kawther
    Bessaddoug Faiza
    CONTENTS
    1 Introduction

    2 Développement
    • Déffinition
    • Diagnostics
    • Examen clinique
    • l’étiologie
    • les stade
    • la prise en charge
    3 conclusion
    INTRODUCTION
    Le coma est un trouble de la vigilance (éveil cortical)
    Qui traduit une détresse neurologique
    sévère, non immédiatement réversible, telle que
    seules les stimulations douloureuses sont susceptible
    d'entrainer une réponse motrice.
    Définition :
    coma est un dysfonctionnement (de
    mécanisme lésionnel ou métabolique)
    du SRAA situé au niveau du tronc
    cérébral, et vis-à-vis duquel nous ne
    disposons d’aucun moyen direct de
    diagnostic clinique ou paraclinique.
    Le diagnostic de la gravité du coma est abordé
    par l'étude de l'évaluation de la profondeur du
    coma (analytique ou synthétique à l'aide
    d'échelles) ; des signes de localisation ; des
    complications neurovégétatives ou
    neurologiques.
    • Ils sont généralement précisés par un examen
    clinique scrupuleux. Il peut être parfois utile de
    disposer d’un électroencéphalogramme qui, en
    urgence, permet d’objectiver un trouble de la
    vigilance.
    • Ces autres diagnostics sont exceptionnels chez
    le jeune enfant
    Examen clinique Les Signes de gravité

    Signes respiratoires Signes cardiovasculaires Signes neurologiques

    défaillance hypo ou hyperthermie,


    bradypnée, pauses, chute cardiocirculatoire, Troubles Troubles neurovégétatifs,
    de la langue en arrière, du rythme (bradycardie), Convulsion, Signes en
    encombrement bronchique HTA ou hypo TA, Froideur foyers
    des extrémités, TRC allongé.
    Examen somatique complet

    Examen neurologique complet Examen général

    Tableau de sepsis. Pathologie cardiovasculaire (crise


    hypertensive, cardiopathie congénitale).
    • Signes de localisation. Syndrome méningé Identification de traumatismes extériorisés
    (attention à la symptomatologie peu (hématomes, fractures, déformations, brûlures).
    spécifique chez le nourrisson hypotonique Signes cutanéomuqueux (pâleur, ictère, purpura).
    et peu réactif). Toxidermies orientant vers une classe spécifique de
    • Fond d’œil : identification d’un œdème toxiques.
    papillaire ou d’hémorragies rétiniennes. Signes de gravité majeurs : défaillance
    cardiorespiratoire, perte de l’intégrité des
    commandes vitales, HTIC et coma profond.
    Cause évidente
    Cause non évidente

    • Traumatisme crânien Avec signes de localisation Sans signes de localisation


    • affection connue
    (cirrhose, IRC)
    postcritique
    (épilepsie)
    • Encéphalite aigue Avec signes Sans signes
    • Coma toxique.
    • abcès cérébral méningés méningés
    • tumeur ou hémorragie
    cérébrale
    • œdème cérébral
    encéphalopathie
    hypertensive.
    ouverture des yeus Réponse verbale Réponse motrice
    nulle
    1 nulle nulle

    2 À la douleur incompréhensible Extension stéréotypée

    3 Au bruit inappropriée Flexion stéréotypée

    4 spontanée confuse Evitement

    5 normale Orientée

    6 Aux ordres
    - Coma très profond
    - Abolitions des fonctions végétatives (sont maintenus par une réanimation)
    - Mydriase aréactive
    - EEG : tracé plat
    Stade IV :
    coma dépassé

    Coma profond, mouvements de décérébration aux


    Stade III : coma stimulations nociceptives ou absence de réponse,
    carus troubles neurovégétatifs

    Stade II : coma léger réponse inadaptée aux stimulations nociceptives,


    pas de troubles neurovégétatifs

    - Obnubilation profonde- réponses ±


    Stade I :coma vigil compréhensibles répétées verbales et sensorielles
    - Aux fortes stimulations : gestes de défense
    PRISE EN CHARGE INITIALE DU COMA DU NOURRISSON ET DE L'ENFANT

    - Libération des voies aériennes


    - Oxygénothérapie +/- Ventilation Invasive si Glasgow 8 (VNI dans de rares cas dinsuffisance
    respiratoire aiguë hypercapnique)
    -Etat hemodynamique objectifs de FC et de PA pour l’age
    - systématique surtout chez le patient de moins de 2 ans
    -Examen neurologique complet à la recherche et d'
    et surveillance / 15 minutes: - adapté à lige (Figure 1)
    -Glycémie

    BILAN DE PREMIERE LIGNE (cf Tableau I)


    INFECTIONS DESORDRES INTOXICATIONS
    1 NEUROMENINGEES 2 METABOLIQUES 3
    Signes cliniques aspécifiques Hypoglycémie A évoquer systématiquement
    Bactériennes, herpétique -Fréquente (nourrisson) -Nourrissons: involontaires
    -Bilan étiologique -Adolescents : volontaires
    PL au moindre doute +/- TDM Acidocétose diabètique - Dosages crientés/screening
    cérébrale avant PL parfois Dysnatrémies large
    - Fréquents: CO, paracetamol

    Trt sans preuve si examen Prévention


    impossible Hypoglycémie de jeûne
    >3 mois: cefotaxime + vanco Pas de solutés hypotoniques Traitement d'épreuve antidotes
    < 3mois: cefotaxime + amox Correction rapide hypogly et - Lavage gastrique si ingestion
    +genta hypoNa+ symptomatiques <1H+ menace pronostic vital
    -Encephalite aciclovir Correction lente autres cas +/- Charbon activé
    Traitements spécifiques
    TRAUMATISME CRANIEN 4 ANOXO ISCHEMIE

    Contexte accidentel évident - Nourrisson: Malaise grave = bilan


    étiologique incluant la possibilité de
    A -Protection rachis
    sévices (?)
    cervical/HTIC - Enfant: jeu de non oxygénation
    -Polytraumatisme?
    -TDM cérébrale

    Syndrome [[bébé secoué]] Discuter hypothermie contrôlée


    B -Malaise du nourrisson
    - Pas/peu de lésions externes
    - TDM cérébrale lésions évocatrices
    -FO: hémorragies rétiniennes
    -IRM cérébrale: lésions spécifiques
    -Radios squelette: possibles fractures

    - Maintien PPC
    -Mesure invasive PIC (TC)
    -Neurochirurgie ?
    BILAN DE DEUXIEME LIGNE (cf Tableau II)

    MALADIES
    5 AUTRES INFECTIONS 6 HEREDITAIRES DU ETAT DE MAL
    7 8 avc
    NEUROMENINGEES INFRACLINIQUE
    METABOLISME
    -Intoxication endogène - Très rares chez
    -Autres microorganismes
    subaiguë l'enfant
    -Parasites (paludisme) EEG continu
    - Déficit énergétique - Artériels et veineux
    -Vrus
    suraigu TDM et surtout IRM
    Prélèvements avant
    traitement

    Traitements spécifiques Traitements présomptifs


    Test aux benzodiazepines
    Traitements spécifiques -Thrombolyse à
    discuter
    - Anticoagulation
    (HBPM, aspirine)
    - Drepanocytaire:
    échange transfusionnel
    conclusion
    Le coma est un trouble de la vigilance qui traduit une
    détresse neurologique sévère. Des affections très
    diverses peuvent l'induire, qui s'intriquent fréquemment.
    le coma est envisagé comme étant un trouble
    fonctionnel pouvant entraîner un certain nombre de
    complications. La recherche et la prévention de ces
    complications peuvent faire l'objet de procédures
    systématiques. En revanche, l'enquête étiologique doit
    être guidée par le contexte. Sa réalisation est très
    dépendante de l'anamnèse, de l'état du patient et de
    l'environnement de soins disponible. Le traitement
    étiologique et le pronostic du coma dépendent aussi
    fondamentalement de l'affection causale
    MERCI POUR VOTRE ATTENTION

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