FicheTox 57
FicheTox 57
FicheTox 57
Acroléine
Fiche toxicologique n°57
Généralités
Edition Septembre 2021
Formule :
Substance(s)
C 3H 4O
Nom Acroléine
Numéro CE 203-453-4
Etiquette
ACROLEINE
Danger
H225 - Liquide et vapeurs très inflammables
H410 - Très toxique pour les organismes aquatiques, entraîne des effets néfastes à long terme
Caractéristiques
Fabrication
Sources de formation
L'acroléine peut se dégager lors de la combustion de matières organiques (graisses végétales ou animales, bois, déchets agricoles...) et lors du soudage et découpage
de matières plastiques.
Elle est également présente dans les gaz d'échappement des moteurs automobiles et dans la fumée de cigarettes.
Utilisations
[1 à 4]
L'acroléine est utilisée pour la fabrication de matières plastiques (acide acrylique, acrylates...), de parfums, et dans de nombreuses synthèses organiques, notamment
pour la synthèse de la DL-méthionine (acide aminé utilisé dans l'alimentation animale).
L'acroléine est également utilisée comme biocide en tant que produit antibiofilms (TP 12). Pour plus de précisions, se reporter au paragraphe "Réglementation".
Propriétés physiques
[1 à 4]
À température ambiante, l'acroléine est un liquide incolore (produit pur) à jaune pâle (produit commercial), transpar ent, d'odeur désagréable, âcre et pénétrante,
détectable dès 0,07 mg/m 3 (reconnaissable dès 0,5 mg/m 3 ).
Elle est modérément soluble dans l'eau (environ 20 % en poids à 20 °C), soluble dans l'éthanol, l'oxyde de diéthyle et l'acétone.
Acroléine
N° CAS 107-02-8
Point de fusion - 88 °C
Densité 0,84
Propriétés chimiques
[1, 2]
L'acroléine est un composé très réactif qui se polymérise facilement sous l'effet de la lumière et de la chaleur ou en présence de bases, d'amines, d'acides forts ou de
peroxydes. La réaction de polymérisation est exothermique et peut rapidement devenir explosive.
Pour pallier cette tendance à la polymérisation, le produit commercial est en général stabilisé par addition de 0,1 à 0,25 % d'hydroquinone.
L'acroléine peut également polymériser violemment en présence d'un résidu d'eau (dans un récipient de stockage par exemple) ou donner naissance à des
peroxydes explosifs lors d'un stockage de longue durée (contact avec l'air).
Les oxydants peuvent également réagir vivement avec l'acroléine.
VLEP et mesurages
Des valeurs limites d’exposition professionnelle (VLEP) dans l’air des lieux de travail ont été établies pour l'acroléine.
Substance Pays VME (ppm) VME (mg/m³) VLCT (ppm) VLCT (mg/m³) VLEP Description
Acroléine France (VLEP réglementaire indicative - 2019) 0,02 0,05 0,05 0,12
Incendie - Explosion
[12 à 14]
L'acroléine est un liquide très inflammable (point d'éclair à -26°C), dont les vapeurs forment toujours à température ambiante des mélanges explosifs avec l'air, dans les
limites de 2,8 à 31 %.
Pour combattre un incendie dans lequel l'acroléine serait impliquée, les agents d'extinction préconisés sont l'eau avec additif ou sous forme de mousse (adjonction d'un
émulseur spécial compatible avec les produits polaires) voire le dioxyde de carbone. En général, l’eau n’est pas recommandée car elle peut favoriser la propagation de
l’incendie. On pourra toutefois l’utiliser sous forme pulvérisée pour éteindre un feu peu important ou pour refroidir les récipients exposés au feu et disperser les vapeurs.
Les poudres chimiques sont à éviter car certains de leurs composants peuvent provoquer la polymérisation de l'acroléine (voir le chapitre "propriétés chimiques").
Une attention particulière doit être portée aux récipients exposés au feu contenant de l'acroléine. En effet, ils peuvent se rompre sous l'effet de la polymérisation de
l'acroléine favorisée par la chaleur de l'incendie.
En raison des fumées émises lors de la combustion de cette substance et de la toxicité de la substance elle-même (notamment mortelle par inhalation), les personnes
chargées de la lutte contre l’incendie doivent impérativement être équipées d’appareils de protection respiratoire isolants autonomes et de combinaisons de protection
spéciales. Ainsi, il peut être préférable de laisser brûler de manière la plus contrôlée possible plutôt que d’essayer d’éteindre sans protections adaptées à l’aide de moyens
de première intervention (extincteurs par exemple).
Pathologie - Toxicologie
Toxicocinétique - Métabolisme
À la suite d’une exposition par voies orale ou respiratoire, une grande majorité de l’acroléine est absorbée. Sa forte réactivité envers notamment les groupements
thiols libres limite sa biodisponibilité dans l’organisme : elle est retrouv ée principalement dans le tractus gastro-intestinal. L’acrol éine est rapidement métabolisée,
entraînant la formation de métabolites conjugués (conjugaison avec le glutathion) dont le potentiel toxique est fortement réduit par rapport à celui de l’acroléine.
Les métabolites sont retrouvés principalement dans les urines. L’acroléine peut également être éliminée par voie respiratoire sous forme de dioxyde de carbone ou
par les fèces, mais les métabolites fécaux ne sont pas connus.
Chez l'animal
Absorption
Chez le chien, une forte rétention des vapeurs inhalées a lieu dans le tractus respiratoire (80 - 85 %) dont la majorité dans la partie supérieure ; le taux de rétention
est indép endant de la fréquence respiratoire [15]. Chez des rats exposés à 0,9 - 9,1 ppm d'acroléine, l'absorption se produit uniquement dans le tractus respiratoire
supérieur (entre 70 et 90 %) et diminue avec l'augmentation de la fréq uence respiratoire [16, 17].
Par voie orale, l'absorption gastro-intestinale de l'acroléine est de 75 - 86 % chez le rat, après administration d'une dose unique de 2,5 mg/kg ou de doses multiples sur
14 jours ; après administration d'une dose unique de 15 mg/kg, l'absorption est de 53 - 61 % [18].
Aucune information n'est disponible pour la voie percutanée.
Distribution
Quelle que soit la voie d'exposition, la forte réactivité de l'acroléine vis-à-vis de groupements tels que le glutathion entraîne une distribution systémique limitée [4,19].
In vitro, l'acroléine se fixe aux protéines microsomiales en absence de NADPH, alkyle les groupements sulfhydriques libres du cytochrome P450, se fixe à lADN à raison
d'une molécule pour 1000 nucléotides ( in vivo, chez le rat, la fixation est de 1 molécule pour 40 000 nucléotides) et forme des adduits cycliques avec la
désoxyguanosine (1,N 2 -G), la désoxyadénosine (1,N 6 -A) et la cytosine monop hosphate (3,N 4 -CMP).
La distribution corporelle, mesurée 168 heures après exposition du rat à la 14 C-acroléine par voie orale, a lieu essentiellement dans le foie, l'estomac, les glandes sur‐
rénales et les reins ; la radioactivité est plus faible mais significative dans le sang, la rate, les poumons et le tissu adipeux [18].
Métabolisme
Le métabolisme de l'acroléine a été étudié in vitro et in vivo (Fig. 1 page suivante).
In vitro, la molécule est transformée par les enzymes microsomiales en acide acrylique ou en glycidaldéhyde selon le tissu d'origine (oxydation en acide acrylique dans
les extraits de foie et en glycidaldéhyde dans les poumons) [20].
In vivo, l'acroléine est principalement conjuguée au glutathion. Les métabolites conjugués ont un potentiel toxique réduit par rapport à l'acroléine [4]. Cette
In vivo, l'acroléine est principalement conjuguée au glutathion. Les métabolites conjugués ont un potentiel toxique réduit par rapport à l'acroléine [4]. Cette
conjugaison serait suivie de plusieurs étapes conduisant à la formation d'acides mercapturiques : acide S-(3-hydroxypropyl) mercapturique (HPMA) ou acide S-(2-
carboxyéthyl)mer- capturique (CEMA) [20]. D'autres voies métaboliques minoritaires existent avec formation d'acide acrylique ou de glycidaldéhyde ; in vivo, la
formation d'acide acrylique n'est pas directement mesurable du fait de sa dégradation métabolique rapide [21].
Elimination
Chez le rat, après administration orale de 14 C-acroléine (2,5 mg/kg), l'élimination de molécules radiomarquées est de 52 à 63 % dans l'urine, de 12 à 15 % dans les fèces
et de 27 à 31 % sous forme de CO 2 dans l'air expiré [18]. Après administration d'une plus forte dose (15 mg/kg), la quantité éliminée diminue dans les urines et
augmente dans les fèces.
Les métabolites urinaires identifiés comprennent les dériv és mercapturiques, l'acide 3-hydroxypropionique, l'acide malonique et l'acide oxalique ; le HPMA étant le
métab olite le plus abondant et le CEMA représentant moins de 10 % des acides mercapturiques excrétés [22]. Le pic d'excrétion des métabolites se situe dans les 5
premières heures après l'exposition.
La nature des métabolites fécaux n'est pas connue, il s'agirait de polymères d'acroléine ou d'adduits polysaccharidiques ou protéiniques résultant de la réaction de
l'acroléine avec les composés de la nourriture dans le tractus gastro-intestinal [19].
Chez l'homme
Aucune donnée n'est disponible chez l'homme à la date de publication de cette fiche.
Schéma métabolique
Mode d'action
[24]
L'acroléine est un aldéhyde fortement réactif avec les composants cellulaires, principalement avec les groupements thiols du glutathion et des protéines, et avec les
L'acroléine est un aldéhyde fortement réactif avec les composants cellulaires, principalement avec les groupements thiols du glutathion et des protéines, et avec les
amines primaires et secondaires ; elle rompt l'équilibre en groupements thiols des cellules cibles, dénature les protéines et interfère avec la synthèse des acides
nucléiques. Bien que de nombreuses molécules réagissent dans les conditions physiologiques avec l'acroléine, le produit de réaction le plus important provient de
l'addition nucléophile sur le carbone éthylénique terminal avec pour conséquence, entre autres, une déplétion en glutathion cellulaire et une inhibition des enzymes
contenant des groupements -SH (thiols) dans leur site actif. Le glycidald éhyde, formé in vitro par action des enzymes microsomiales, est un mutagène et un
cancérogène connu ; il n'a pu être mis en évidence in vivo.
La coexposition avec du glutathion ou un autre composé contenant des groupements -SH protège contre les effets biologiques de l'acroléine et, inversement, une
déplétion en glutathion, provoquée par un autre xénobiotique par exemple, augmente la toxicité de l'acroléine.
Toxicité expérimentale
Toxicité aigüe
[20, 24]
La toxicité aiguë de l’acroléine est très élevée. À la suite d’une exposition par inhalation, les symptômes observés comprennent une irritation des voies respiratoires
et du système gastro-intestinal ainsi qu’une dépression du syst ème nerveux central.
Par voie orale, une hausse de la mortalité est rapportée ; des lésions sont observées au niveau du foie et de l’estomac. L’acroléine est fortement irritante pour toutes
les muqueuses ; administrée pure, elle est caustique. Aucun potentiel sensibilisant n’est rapporté.
L'acroléine est une substance très toxique par inhalation et toxique par voie orale. Les CL50 sont de 18 - 21 mg/m 3 /4 h chez le rat et de 151 mg/m 3 /6 h chez la souris ;
par voie orale, la DL50 est de 42 - 46 mg/kg chez le rat et de 28 mg/kg chez la souris. La DL50 cutanée est de 562 mg/kg chez le lapin.
L'inhalation de fortes concentrations provoque, chez le rat, des perturbations de la coordination motrice, des convulsions (> 1214 mg/m 3 ), une augmentation de la
pression sanguine et une baisse de la fréquence cardiaque (2500 à 5000 mg/m 3 ), une cyanose des extrémités (> 22 900 mg/m 3 ) et une asphyxie.
Pour des concentrations plus faibles, l'acroléine n'induit que des effets locaux sur les voies respiratoires et les yeux. Une détresse respiratoire et une irritation nasale
ont été montrées chez le rat et la souris à partir de 25 mg/m 3 pendant 4 heures. Les modifications histopathologiques se situent au niveau de la cavité nasale avec un
gradient de sévérité antéropostérieur :
dégénérescence de l'épithélium respiratoire avec perte de cils, exfoliation, nécrose, sécrétion muqueuse et vacuolisation,
modification inflammatoire aiguë avec infiltration de leucocytes dans la muqueuse, hyperémie, hémorragie et œdème intercellulaire.
Des modifications prolifératives de l'épithélium respiratoire (stratification précoce et hyperplasie) sont observ ées chez le hamster, après une exposition à 13,7 mg/m 3
d'acroléine pendant 4 heures [25].
La RD50 (dose inhibant la fréquence respiratoire de 50 %) est de 2,4 à 6,8 mg/m 3 chez la souris et de 11 à 21 mg/m 3 chez le rat. La fréquence respiratoire revient à la
normale dans les 10 minutes [26].
Plusieurs indicateurs de stress oxydant ont été observ és chez des rats exposés pendant 4 heures à 2,3 mg/m 3 d'acroléine : diminution des niveaux pulmonaires en
acide ascorbique, glutathion, lactase, lactase déshydrogénase ou glutathion peroxydase, entre autres [19].
Les lésions des cellules épithéliales du tractus respiratoire et l'inhibition de la fonction phagocytaire des macrop hages seraient responsables d'une moindre résistance
à l'infection bactérienne observée chez la souris (3 et 6 ppm (7 et 14 mg/m 3 ), 8 h) [19].
Par voie orale, l'administration d'une dose unique de 25 mg/kg pc d'acroléine, par voie intra-gastrique chez le rat mâle, entraîne une hausse de la mortalité et des
lésions dégénératives du foie (dégénérescence éosinophile), du préestomac et de l'estomac glandulaire (inflammation sévère avec œdème et infiltration de leucocytes,
gastrite hémorragique, ulcérations multifocales, dépôts de fibrine). Aucun changement histopathologique n'a été observé dans la vessie, les poumons, les reins ou la
rate [27].
Irritation, sensibilisation
L'acroléine est très irritante, même en solution diluée ; une solution à 1 % provoque un érythème cutané avec formation d'œdème et des lésions oculaires (œdème de
la conjonctive) chez le lapin [28]. La substance pure n'a pas été testée et est considérée comme caustique.
Elle n'est pas sensibilisante pour le cobaye dans le test de Magnusson et Kligmann [29].
Des souris exposées à 7 mg/m 3 d'acroléine pendant 3 semaines (6 h/j, 5 j/sem) présentent une augmentation significative et persistante des macrophages dans le
Des souris exposées à 7 mg/m 3 d'acroléine pendant 3 semaines (6 h/j, 5 j/sem) présentent une augmentation significative et persistante des macrophages dans le
liquide de lavage bronchoalvéolaire, associée à une hypersécrétion de mucus [4]. À la suite d'une administration intranasale de 1 ou 5 µmol/kg pc/j d'acroléine (5
j/sem, 4 sem), une inflammation pulmonaire importante est observée chez les souris, avec gonflement des alvéoles, infiltration de macrophages et augmentation des
niveaux en cytokines et en facteurs pro-inflammatoires dans le parenchyme pulmonaire [33].
Par voie orale (gavage), des souris et des rats ont été exposés respectivement à 1,25 - 2,5 - 5 - 10 - 20 mg/kg pc/j ou 0,75 - 1,25 - 2,5 - 5 - 10 mg/kg pc/j, pendant 13
semaines [34]. Une augmentation, liée à la dose, de la fréquence des lésions histopathologiques de l'estomac (hémorragie, nécrose et inflammation de l'estomac
glandulaire et du préestomac, hyperplasie épithéliale squameuse du préestomac) est observée chez les rats à partir de 1,25 mg/kg pc/j et chez les souris pour toutes
les doses. Une augmentation du poids du foie (rats et souris) et des reins (souris seulement) est aussi rapportée aux doses supérieures à 2,5 mg/kg pc/j (aucune
précision n'est donnée sur d'éventuelles lésions histopathologiques associées).
À partir de 0,5 mg/kg pc/j d'acroléine, administrée par gavage pendant 2 ans, une augmentation de la mortalité liée à la dose est observée chez les rats [35]. Chez la
souris, la mortalité est significativement plus élevée à la plus forte dose administrée pendant 18 mois, par gavage (4,5 mg/kg pc/j) [36].
Effets génotoxiques
L’acroléine est difficile à tester en mutagenèse du fait de sa grande réactivité qui l’empêche d’atteindre sa cible et d’une forte cytotoxicité qui gêne l’expression de la
mutat ion. In vitro , l’acroléine induit des résultats positifs au test d’Ames (sans activation métabolique) et est à l’origine d’échanges de chromatides sœurs, de
cassures simple-brin et d’adduits à l’ADN, dans les cellules de mammifères. Aucun effet génotoxique n’est rapporté in vivo .
In vitro
In vitro, l'acroléine est un mutagène faible, en l'absence d'activation métabolique, dans les tests bactériens utilisant S. typhimurium TA100, TA104, TA98 (10 - 56 µg/mL)
et dans les cellules V79 de hamster syrien (à concentration cytotoxique) ; elle est non mutagène en présence d'activ ation métabolique [19].
L'acroléine induit :
des échanges entre chromatides sœurs en absence d'activation métabolique à partir de 56 µg/L mais pas d'aberration chromosomique, dans les cellules
ovariennes de hamster chinois et les lymphocytes humains en culture [20, 28] ;
des cassures simple-brin dans des hépatocytes de rats et des lymphocytes humains (à des concentrations cytotoxiques) [20] ;
des liaisons croisées ADN-protéines dans les cellules de la muqueuse respiratoire nasale de rat (4,6 mg/m 3 , pend ant 6 heures) [20] et les cellules de lymphomes
humains (> 150 µM) [37].
l'acroléine ne provoque pas la transformation de cellules embryonnaires, mais initie le processus qui est révélé par l'exposition des cellules à un promoteur (ester
de phorbol) [20].
In vivo
In vivo, par voie orale, elle n'induit pas de létalité récessive liée au sexe chez la drosophile adulte ou au stade larvaire. Elle ne provoque pas d'aberration
chromosomique dans la moelle osseuse du rat (1 - 2,1 - 4,1 mg/kg, voie intrapér itonéale) ni de létalité dominante chez la souris (1,5 ou 2,2 mg/kg, voie intrapéritonéale)
[28].
Selon l'US EPA, l'acroléine est fortement cytotoxique et mutagène dans quelques systèmes d'essai. La sensibilité aux effets mutagènes est augmentée par les agents
diminuant les stocks de glutathion et diminuée par l'activation métabolique, indiquant que l'acroléine est un génotoxique direct. Bien que l'acroléine soit capable
d'alkyler l’ADN et l'acide ribonucléique (ARN) et d'inhiber l'activité des méthylases de l’ADN dans le foie et la vessie, in vivo l'acroléine pourrait ne jamais atteindre les
tissus cibles chez les animaux du fait de sa forte réactivité [38].
Effets cancérogènes
Même si les quelques études disponibles ayant évalué le potentiel cancérogène de l’acroléine possèdent des limitat ions méthodologiques qui rendent difficile leur
interprét ation (nombre d’animaux trop faible, durée d’exposition trop courte, pureté et stabilité des solutions inconnues...), il semble que l’acroléine ne soit pas
cancérogène.
L'acroléine n'est pas cancérogène par voie cutanée chez la souris (0,5 % dans l'acétone, 1 fois/sem, 10 semaines ou 12,6 mg/animal au total), par inhalation chez le rat
(18,3 mg/m 3 , 1 h/j, 5 j/sem, 52 semaines) et le hamster (9,2 mg/m 3 , 7 h/j, 5 j/sem, 52 semaines), ou par voie orale chez le rat (0,05 - 0,5 - 2,05 mg/kg/j, 12 ou 24 mois) et la
souris (0,5 - 2 - 4,5 mg/kg/j, 18 mois) [20, 38]. Toutefois, il faut noter que la durée de ces études n'est pas assez longue pour évaluer le potentiel cancérogène de l'acro‐
léine.
Le seul effet observé est une augmentation de l'incidence des adénomes du cortex surrénalien chez le rat femelle exposé à 12,5 mg/j (5 j/sem, 100 semaines, dans
l'eau de boisson) [38].
L'injection d'acroléine par voie intrapéritonéale (2 mg/kg, 2 fois/sem, 6 semaines) chez le rat n'entraîne aucune augmentation de l'incidence des tumeurs. En
revanche, lorsque l'injection d'acroléine est suivie par un traitement par l'uracile à 3 % dans la nourriture pendant 20 semaines, une induction de tumeurs de la
vessie est observée (papillomes chez 60 % des animaux) : d'après ces données, les auteurs suggèrent que l'acroléine est un initiateur de tumeurs de la vessie [39].
Même si les données disponibles actuellement sont insuffisantes pour conclure quant à la cancérogénicité de l'acroléine, il est important de noter que l'acroléine en
tant que composant de la fumée de cigarettes pourrait jouer un rôle dans la survenue de cancers pulmonaires, en combinaison avec d'autres cancérogènes [4]. Une
étude récente met en évidence l'implication de l'acroléine dans des mutations géniques observées dans certains cancers pulmonaires induits par le tabac [40].
Fertilité
Une étude sur deux générations chez le rat (0 - 1 - 3 - 6 mg/kg/j par gavage, pendant 70 jours avant l'accouplement et 21 jours après) a été réalisée : aucun paramètre
lié à la reproduction n'est modifié chez les animaux de la génér ation F0 [41]. Chez les fœtus, une diminution du poids corporel est observée à la plus forte dose, en lien
avec la perte de poids des mères.
Développement
[20, 28, 38]
La dose sans effet observé sur le développement du lapin est de 2 mg/kg/j par gavage (traitement du 7 ième au 19 ième jour de gestation).
Du fait de sa grande réactivité locale, l'acroléine ne peut atteindre sa cible par voie générale ; elle induit des effets embryotoxiques et tératogènes si elle est
Du fait de sa grande réactivité locale, l'acroléine ne peut atteindre sa cible par voie générale ; elle induit des effets embryotoxiques et tératogènes si elle est
administrée directement au contact de l'embryon ou du fœtus.
Toxicité aigüe
[1, 19, 24, 42]
L’effet critique de l'acroléine est l'irritation des voies respir atoires et de la muqueuse oculaire.
L'exposition par voie respiratoire peut entraîner des signes d'irritation des yeux, du nez et de la gorge, une toux, une dyspnée, un bronchospasme, un œdème
pulmonaire de survenue retardée.
Une publication ancienne rapporte un cas de décès après inhalation d'acroléine. Il s'agit de deux enfants de 2 et 4 ans exposés pendant 2 heures à des fumées de
friteuse surchauffée dont le plus jeune décède 24 heures après dans un tableau d'asphyxie. La responsabilité de l'acroléine est évoquée mais d'autres composants
des fumées peuvent avoir contribué à la symptomatologie.
Un tableau de pneumopathie chimique avec dyspnée, sensation de constriction thoracique, toux, expectoration spumeuse, cyanose, fièvre, de survenue retardée
(environ 20 heures après l'exposition) est décrit chez un employé d'une usine de produits chimiques exposé accidentellement par voie respiratoire (inhalation de
vapeurs d'acroléine) et cutanée (projection au niveau du visage). Dix-huit mois après l'exposition, une discrète dysp née d'effort persiste, associée à des crises de
dyspnée paroxystiques. Les auteurs concluent à une insuffisance respiratoire débutante avec une légère désaturation oxyhémoglobinée au repos et un volume
résiduel un peu augmenté aux EFR (explorations fonctionnelles respiratoires) [43]. Aucune information n'est donnée concernant une éventuelle pathologie
pulmonaire préexistante ou un tabagisme pouvant impacter le diagnostic.
Des volontaires exposés à une concentration d'acroléine croissante de 0 à 0,6 ppm pendant 35 minutes, puis constante à 0,6 ppm pendant 5 minutes, rapportent une
légère irritation oculaire à 0,09 ppm, une irritation nasale à 0,15 ppm et une irritation de la gorge à 0,43 ppm. Une augmentation de la fréquence de clignement
oculaire et une diminution de la fréquence respiratoire (de 25 % en moyenne) sont observées à 0,26 et 0,6 ppm respectivement. Dans la même étude, lors d'une
exposition constante à 0,3 ppm pendant 60 minutes, l'irritation des yeux, du nez et de la gorge augmente avec la durée d'exp osition, puis demeure constante après
les 40 premières minutes. Une diminution de 20 % de la fréquence respiratoire est également notée.
Par ailleurs, certains auteurs suggèrent que l'exposition environnementale à l'acroléine pourrait constituer un facteur de risque d'irritation des voies respiratoires
parmi la population générale d'adultes (augmentation de la prév alence des crises d'asthme) [44].
Une blépharo-conjonctivite, un œdème des paupières, des sécrétions fibrineuses ou purulentes et des lésions cornéennes possiblement prolongées sont décrits
après projection oculaire d'acroléine sous forme liquide [45].
L'application cutanée d'une solution de 10 % d'acroléine dans l'éthanol chez des volontaires entraîne une irritation sévère avec lésions bulleuses et nécrose
épidermique à l'examen histologique (biopsie cutanée à 48 heures).
En cas d'ingestion, une irritation sévère du tractus gastrointestinal peut être observée.
Toxicité chronique
Aucune donnée n'est disponible chez l'homme à la date de parution de la fiche.
Effets génotoxiques
Aucune donnée n'est disponible chez l'homme à la date de parution de la fiche.
Effets cancérogènes
[478]
Il n'y a pas de données pertinentes permettant d'évaluer la cancérogénicité de l'acroléine chez l'homme.
Réglementation
Rappel : La réglementation citée est celle en vigueur à la date d'édition de cette fiche : Septembre 2021
Les textes cités se rapportent essentiellement à la prévention du risque en milieu professionnel et sont issus du Code du travail et du Code de la sécurité sociale. Les
rubriques "Protection de la population", "Protection de l'environnement" et "Transport" ne sont que très partiellement renseignées.
Travaux interdits
Jeunes travailleurs de moins de 18 ans : article D. 4153-17 du Code du travail. Des dérogations sont possibles sous conditions : articles R. 4153-38 à R. 4153-49 du Code du
travail.
Entreprises extérieures
Article R. 4512-7 du Code du travail et arrêté du 19 mars 1993 ( JO du 27 mars 1993) fixant la liste des travaux dangereux pour lesquels il est établi par écrit un plan de
prévention.
Classification et étiquetage
a) substance acroléine :
Le règlement CLP (règlement (CE) n° 1272/2008 du Parlement européen et du Conseil du 16 décembre 2008 (JOUE L 353 du 31 décembre 2008)) introduit dans l'Union
européenne le nouveau système général harmonisé de classification et d'étiquetage ou SGH. La classification et l'étiquetage de l'acroléine figurent dans l'annexe VI du
règlement CLP. La classification est :
Liquides inflammables, catégorie 2 ; H225
Toxicité aiguë (par inhalation), catégorie 1 ; H330
Toxicité aiguë (par voie orale), catégorie 2 ; H300
Toxicité aiguë (par voie cutanée), catégorie 3 ; H311
Corrosion/irritation cutanée, catégorie 1B ; H314
Corrosif pour les voies respiratoires ; EUH 071
Dangers pour le milieu aquatique - Danger aigu, Danger chronique, catégorie 1 ; H400 - H410
Protection de la population
Article L. 1342-2 du Code de la santé publique en application du règlement CE/1272/2008 (CLP) :
détention dans des conditions déterminées (art. R. 1342-21) ;
étiquetage (cf. n°§ Classif & étiquetage) ;
cession réglementée (art. R 5132-58 et 5132-59).
Protection de l'environnement
Installations classées pour la protection de l'environnement : les installations ayant des activités, ou utilisant des substances, présentant un risque pour
l'environnement peuvent être soumises au régime ICPE.
Pour consulter des informations thématiques sur les installations classées, veuillez consulter le site ( https://aida.ineris.fr) ou le ministère chargé de l'environnement
et ses services (DREAL (Directions Régionales de l’Environnement, de l’Aménagement et du Logement) ou les CCI (Chambres de Commerce et d’Industrie)).
Transport
Se reporter entre autre à l’Accord européen relatif au transport international des marchandises dangereuses par route (dit " Accord ADR ") en vigueur (
www.unece.org/fr/trans/danger/publi/adr/adr_f.html). Pour plus d’information, consulter les services du ministère chargé du transport.
Recommandations
En raison de la très grande toxicité et de la très grande inflammabilité de l'acroléine, des mesures très strictes de prévention et de protection s'imposent lors de son
stock age, de sa manipulation et de son élimination.
Manipulation
N’entreposer dans les ateliers que des quantités réduites de substance et ne dépassant pas celles nécessaires au travail d’une journée.
Éviter tout contact de produit avec la peau et les yeux. Éviter l’inhalation de vapeurs, aérosols. Effectuer en système clos toute opération industrielle qui s’y
prête. Dans tous les cas, prévoir une aspiration des vapeurs à leur source d’émission, ainsi qu’une ventilation des lieux de travail conformément à la
réglementation en vigueur [47].
Réduire le nombre de personnes exposées à l’acroléine.
Éviter tout rejet atmosphérique de l’acroléine.
Faire évaluer annuellement l’exposition des salariés à l’acroléine présent dans l’air par un organisme accrédité, sauf dans le cas où l’évaluation des risques a
conclu à un risque faible (§ Méthodes de détection et de détermination dans l’air).
Les équipements et installations conducteurs d’électricité utilisant ou étant à proximité de la substance acroléine doivent posséder des liaisons équipotentielles
et être mis à la terre, afin d’évacuer toute accumulation de charges électrostatiques pouvant générer une source d’inflammation sous forme d’étincelles [48].
Les opérations génératrices de sources d’inflammation (travaux par point chaud type soudage, découpage, meulage…) réalisées à proximité ou sur les
équipements utilisant ou contenant la substance acroléine doivent faire l’objet d’un permis de feu [49].
Au besoin, les espaces dans lesquels la substance acroléine est stockée et/ou manipulée doivent faire l’objet d’une signalisation [50].
Ne jamais procéder à des travaux sur ou dans des cuves et réservoirs contenant ou ayant contenu de l’acroléine sans prendre les précautions d’usage [51].
Supprimer toute source d’exposition par contamination en procédant à un nettoyage régulier des locaux et postes de travail.
Stockage
Stocker l’acroléine dans des locaux très frais (entre 2 et 8 °C) ou des équipements réfrigérés [2] et sous ventilation mécanique permanente. Tenir à l’écart de la
chaleur, des surfaces chaudes, de toute source d’inflammation (étincelles, flammes nues, rayons solaires…).
Prendre toutes les dispositions pour s’assurer de la compatibilité des matériaux des récipients de stockage avec la substance Acroléine (en contactant par exemple
le fournisseur de la substance ou celui du matériau envisagé).
Fermer soigneusement les récipients et les étiqueter conformément à la réglementation. Reproduire l’étiquetage en cas de fractionnement.
Le sol des locaux sera imperméable et formera une cuvette de rétention afin qu’en cas de déversement, la substance ne puisse se répandre au dehors.
Mettre le matériel électrique et non-électrique, y compris l’ éclairage et la ventilation, en conformité avec la réglementation concernant les atmosphères
explosives.
Mettre à disposition dans ou à proximité immédiate du local/zone de stockage des moyens d’extinction adaptés à l’ensemble des produits stockés.
Séparer la substance acroléine des produits comburants. Si possible, la stocker à l’écart des autres produits chimiques dangereux.
Déchets
Le stockage des déchets doit suivre les mêmes règles que le stockage des substances à leur arrivée (§ stockage).
Le stockage des déchets doit suivre les mêmes règles que le stockage des substances à leur arrivée (§ stockage).
Ne pas rejeter à l’égout ou dans le milieu naturel les eaux polluées par l’acroléine.
Conserver les déchets et les produits souillés dans des récipients spécialement prévus à cet effet, clos et étanches. Les éliminer dans les conditions autorisées par
la réglementation en vigueur.
En cas d’urgence
En cas de déversement accidentel de liquide, récupérer le produit en l’épongeant avec un matériau absorbant inerte (sable, vermiculite, diatomite) en s'étant
préalablement muni d'un appareil de protection respiratoire isolant avant d’intervenir. Laver à grande eau la surface ayant été souillée [64].
Si le déversement est important, aérer la zone et évacuer le personnel en ne faisant intervenir que des opérateurs entrainés et munis d’un équipement de
protection approprié. Supprimer toute source d’inflammation potentielle.
Des appareils de protection respiratoire isolants autonomes sont à prévoir à proximité et à l’extérieur des locaux pour les interventions d’urgence.
Prévoir l’installation de fontaines oculaires et de douches de sécurité.
Si ces mesures ne peuvent pas être réalisées sans risque de sur-accident ou si elles ne sont pas suffisantes, contacter les équipes de secours interne ou externe au
site.
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52 | Vêtements de travail et équipements de protection individuelle – Propriétés antistatiques et critère d’acceptabilité en zone ATEX. Note documentaire ND 2358.
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53 | EPI et vêtements de travail : mieux comprendre leurs caractéristiques antistatiques pour prévenir les risques d'explosion. Notes techniques NT33. INRS (
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55 | Risques chimiques ou biologiques. Retirer sa tenue de protection en toute sécurité. Cas n°3 : Sans décontamination de la tenue. Dépliant ED 6167. INRS (
https://www.inrs.fr).
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56 | Risques chimiques ou biologiques. Retirer ses gants en toute sécurité. Gants à usage unique. Dépliant ED 6168. INRS ( https://www.inrs.fr).
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Auteurs
D. Jargot, B. La Rocca, F. Marc, S. Miraval, N. Nikolova-Pavageau, F. Pillière, S. Robert.