AVC Rap
AVC Rap
AVC Rap
CÉRÉBRAL AIGU
JUIN 2002
Évaluation clinique et état du marché des appareils d’IRM à bas champ magnétique (< 0,5 tesla) –
Novembre 1999
Correction des troubles de la réfraction par laser excimer : photokératectomie réfractive et lasik
– Avril 2000
Prothèses discales et arthrodèses dans la pathologie dégénérative du rachis lombaire – Mai 2000
Anévrismes intracrâniens rompus : occlusion par voie endovasculaire versus exclusion par
microchirurgie – Juin 2000
AVANT-PROPOS
- éclairer les pouvoirs publics sur l'état des connaissances scientifiques, leur implication médicale,
organisationnelle ou économique et leur incidence en matière de santé publique ;
- aider les établissements de soins à répondre au mieux aux besoins des patients dans le but d'améliorer
la qualité des soins ;
- aider les professionnels de santé à élaborer et à mettre en pratique les meilleures stratégies
diagnostiques et thérapeutiques selon les critères requis.
Ce document répond à cette mission. Les informations qui y sont contenues ont été élaborées dans un
souci de rigueur, en toute indépendance, et sont issues tant de la revue de la littérature internationale que de
la consultation d'experts.
GROUPE DE TRAVAIL
GROUPE DE LECTURE
L’analyse de la littérature clinique et sa rédaction ont été réalisées par le Dr Stéphane Beuzon. Ce travail a
été supervisé par le Dr Bertrand Xerri, responsable du service évaluation des technologies.
La recherche documentaire a été effectuée par Mme Nathalie Dunia, documentaliste, avec l’aide de
Mme Sylvie Lascols, assistante documentaliste.
Le secrétariat a été assuré par Mme Hélène Robert-Rouillac.
Nous tenons à remercier les membres du conseil scientifique de l’ANAES qui ont bien voulu relire et
critiquer ce document.
INTRODUCTION
L'accident vasculaire cérébral (AVC) est une pathologie fréquente. Il représente en France comme dans
les pays industrialisés la troisième cause de mortalité après les cancers et les cardiopathies ischémiques, et
la première cause de handicap physique acquis. L’AVC est de nature ischémique (constitué ou transitoire)
dans 80 % des cas, hémorragique dans 15 % des cas. Les hémorragies méningées représentent 5 % des
cas.
La survenue d’un AVC est une situation d'urgence qui nécessite une prise en charge précoce. Le diagnostic
s’établit sur la présentation clinique et sur le bilan paraclinique. Ce dernier doit comporter une imagerie
cérébrale. En effet, seule l’imagerie cérébrale permet d’attester de la réalité de l’AVC (éliminer les
diagnostics autres que vasculaires), et d’en distinguer le caractère ischémique ou hémorragique. Elle permet
également de préciser la topographie et de rechercher la cause de la lésion.
Ce rapport d’évaluation technologique traite de l’imagerie de l’accident vasculaire cérébral qu’il soit
transitoire ou constitué, artériel ou veineux. Il ne concerne pas les hémorragies méningées. L’objectif de
l’ANAES et du groupe de travail a été de présenter les différentes techniques d’imagerie diagnostique, en
insistant sur celles qui sont pratiquées dans le contexte de l’urgence : scanner cérébral (sans injection,
angioscanner et scanner de perfusion), IRM (différentes séquences pratiquées, particulièrement l’angio-RM
et l’IRM de diffusion), et les techniques ultrasoniques (Doppler transcrânien et échographie-Doppler).
L’apport des techniques expérimentales (scanner à émission monophotonique, tomographie par émission
de positron) n’est pas abordée.
SYNTHÈSE
L’évaluation comparative des techniques d’imagerie cérébrale dans l’AVC soulève de nombreuses
difficultés méthodologiques. La principale tient à l’amélioration continue du matériel et à la multiplication
des séquences utilisées qui limitent la pertinence des comparaisons des études entre elles. Une autre
difficulté tient à l’impossibilité de réaliser deux examens (par exemple scanner cérébral et IRM) de façon
concomitante, ce qui représente un biais important, l’AVC en phase aiguë étant caractérisé par des
mécanismes physiopathologiques cérébraux très rapidement évolutifs.
— Imagerie cérébrale
Face à la survenue d’un AVC, les deux examens d’imagerie cérébrale utilisés sont le scanner cérébral sans
injection de produit de contraste et plus rarement l’IRM. La comparaison directe scanner cérébral versus
IRM n’a pas été effectuée au moyen d’études randomisées.
Le scanner cérébral sans injection est actuellement l’examen de premier recours dans l’évaluation d’un
accident vasculaire cérébral en urgence car :
§ Le scanner cérébral bénéficie du niveau de preuve le mieux établi : les essais cliniques démontrant
l’efficacité du rt-PA par voie intraveineuse dans l’accident ischémique cérébral ont sélectionné les
malades à partir de données scanographiques ;
§ L’accès à l’IRM en urgence n’est encore possible que dans quelques centres en France ; l’IRM
nécessite par ailleurs que les patients soient coopérants, ce qui n’est pas toujours le cas dans le
contexte de l’AVC aigu.
Les signes précoces d’ischémie cérébrale sur le scanner sans injection incluent l’atténuation de densité et
l’effet de masse, la présence d’hyperdensité spontanée d’une artère cérébrale indiquant l’occlusion de cette
artère par un thrombus frais. Cependant, ces signes sont inconstants et d’interprétation délicate.
L’utilisation du scanner cérébral dans le cadre de l’évaluation des traitements fibrinolytiques dans l’accident
vasculaire ischémique a précisé les limites de son apport diagnostique en urgence (< 6 heures), où il ne
permet pas le plus souvent la visualisation des lésions ischémiques. En termes d’évaluation pronostique, le
scanner cérébral apporte des éléments d’information sur le risque d’évolution maligne, le risque de
transformation hémorragique sévère et le pronostic fonctionnel à 3 mois.
Bien que la plupart des études comparatives souffrent d’un niveau méthodologique faible, et qu’elles sont
discutables en raison du décalage temporel de réalisation entre le scanner et l’IRM, toutes tendent à
démontrer :
§ la plus grande sensibilité de l’IRM de diffusion pour visualiser la lésion ;
§ la meilleure concordance entre les observateurs de l’IRM pour apprécier la lésion et son étendue ;
§ la meilleure distinction des lésions aiguës des lésions séquellaires à l’IRM.
On ne peut actuellement pas conclure sur l’apport pronostique de l’IRM dans l’AVC survenu depuis moins
de 6 heures. En théorie, le couplage de la diffusion à la technique de perfusion doit permettre de repérer le
tissu hypoperfusé mais encore viable, menacé de nécrose en l’absence de reperfusion. Cependant, l’IRM
de perfusion est une technique insuffisamment évaluée et rarement réalisée en pratique clinique.
Sur le plan de la visualisation des axes artériels, le choix entre Doppler transcrânien et angio-RM dépendra
de l’imagerie parenchymateuse initialement pratiquée. S’il s’agit d’une IRM, l’angio-RM est une des
séquences utilisées et fait partie intégrante de l’évaluation initiale. En revanche, dans le cas plus fréquent où
un scanner cérébral a été réalisé, le Doppler transcrânien est indiqué pour compléter cette évaluation
initiale. Il permet en phase aiguë la détection des sténoses et des occlusions artérielles intracrâniennes ainsi
que l’étude de la recanalisation.
Le Doppler transcrânien est par ailleurs indiqué quelque soit l’examen initial dans le cadre de la surveillance
ultérieure. En différé, il permet l’étude du retentissement hémodynamique des sténoses artérielles
cervicales, l’appréciation de l’état du cercle de Willis et la détection des microemboles.
Dès lors qu’une thérapeutique agressive de type thrombolyse intraveineuse ou intra-artérielle est envisagée,
l’obtention de renseignements précis sur le diagnostic positif, l’étendue des zones de nécrose et d’oligémie,
ainsi que sur la persistance éventuelle d’une occlusion artérielle apparaît de plus en plus justifiée.
Actuellement, la méthode de choix est l’IRM, même si celle-ci ne bénéficie pas d’un niveau de preuve
établi par des études comparatives contrôlées. En l’absence d’IRM, l’association scanner sans injection /
Doppler transcrânien est la meilleure alternative. L’angioscanner et le scanner de perfusion, potentiellement
intéressants dans ce contexte aigu, ne sont pas actuellement des techniques suffisamment évaluées.
— Imagerie cervicale
L’imagerie cervicale est dans le contexte de l’AVC une urgence secondaire à l’imagerie parenchymateuse.
Il faut distinguer deux situations cliniques : le bilan étiologique réalisé dans les temps (et la possibilité) d’une
fibrinolyse, et le bilan étiologique réalisé lorsque le traitement initial (comportant ou non une fibrinolyse) a
été instauré. Dans le premier cas, l’évaluation initiale du patient doit être non ou peu invasive, et guidée par
deux éléments opposés : les éléments d’information apportés par l’examen pratiqué, pondéré par le temps
nécessité par la pratique et la lecture de l’examen considéré. Dans ce premier cadre, seule l’angio-RM
lorsqu’une IRM est pratiquée permet de visualiser les vaisseaux cervicaux sans perte de temps significative.
Dans le cadre de la prise en charge d’un AVC au-delà de 6 heures lorsque le traitement a été initié ou dans
le bilan d’une insuffisance artérielle cervicale, le bilan étiologique à la recherche d’une pathologie cervicale
doit être effectué. Il peut comprendre échographie-Doppler, angio-RM, angioscanner, voire artériographie
conventionnelle (examen de référence invasif et irradiant) dans un contexte préopératoire. Les techniques
d’imagerie diagnostique des troncs supra-aortiques évoluent très rapidement. Dans le cadre de l’ischémie
cérébrale, les différents examens sont souvent complémentaires.
L’échographie-Doppler cervico-céphalique est un examen validé qui permet de dépister une lésion
artérielle potentiellement responsable de l'accident ischémique (sténose serrée se traduisant par une
accélération de flux, occlusion), et s’il est couplé au Doppler transcrânien, d'en apprécier le retentissement
hémodynamique intracrânien.
L’angio-RM a l’avantage de permettre une étude globale, morphologique et fonctionnelle, des vaisseaux
cervico-encéphaliques, cette étude pouvant être de surcroît concomitante avec celle de l’encéphale (étude
du cercle de Willis) et de l’aorte. L’angio-RM permet, avec d’excellentes sensibilité et spécificité, le
diagnostic des sténoses chirurgicales et occlusions de la carotide interne. En revanche, elle est moins
spécifique lorsque les vaisseaux étudiés sont de petite taille.
L’angioscanner permet également le diagnostic des sténoses chirurgicales de la carotide interne avec
d’excellente sensibilité et spécificité. Les avantages principaux de l’angioscanner sont l’acquisition rapide,
l’absence d’artefact de flux et la possibilité de visualisation de la paroi avec une résolution spatiale
excellente, ce qui permet d’observer par exemple les ulcérations de plaque. Les principales limites de
l’examen sont représentées par les calcifications importantes, les mouvements de déglutition, les
superpositions vasculaires et les artéfacts liés aux implants métalliques. Cet examen est irradiant et nécessite
une injection de contraste iodé.
La stratégie la plus pertinente consiste à choisir la méthode diagnostique (examen seul ou combinaison) qui
soit la plus efficace et la moins invasive. En pratique, c’est l’association de l’échographie-Doppler et de
l’angio-RM qui paraît actuellement la plus logique pour l’exploration des artères extracrâniennes, en
complétant parfois par un angioscanner pour préciser, par exemple, le degré d’une sténose. Cette stratégie
permet d’éviter l’artériographie conventionnelle dans la majeure partie des cas. L’évaluation de ces
stratégies diagnostiques, et notamment de l’angioscanner, doit être poursuivie.
QUESTIONS / RÉPONSES
Ce chapitre répond aux questions telles qu’elles se posent dans la pratique clinique. Les réponses fournies,
qui se réfèrent aux conclusions du dossier d’Evaluation Technologique et à l’avis du groupe de travail,
traitent des valeurs diagnostiques des différents examens envisageables en fonction de la situation clinique.
De ce fait, dans le contexte de la prise en charge pratique du patient, ces réponses sont à adapter aux
examens effectivement disponibles dans la structure de soins, sachant qu’en phase aiguë, les examens à
visée diagnostique céphaliques devraient idéalement être réalisés avant la troisième heure qui suit le début
des signes.
La disponibilité d'une IRM à toute heure du jour et de la nuit constitue une situation idéale à laquelle toute
structure de prise en charge des AVC en France devrait pouvoir prétendre. Cependant, on observe
actuellement un équipement en IRM insuffisant pour le diagnostic de l’AVC en phase aiguë. Le scanner
occupe donc toujours une place centrale et essentielle dans le dispositif, malgré tout l’intérêt que présente
aujourd’hui l’imagerie en résonance magnétique pour l’approche diagnostique et pronostique de l’AVC
aigu.
Quel est le mode de prise en charge neuroradiologique optimum pour confirmer le diagnostic
chez le patient ayant une symptomatologie d’AVC aigu ?
Le protocole d’application de l’imagerie dans les unités neurovasculaires décrit ci-dessous est proposé par
le groupe de travail. Il n’est applicable que par les services qui ont à leur disposition une IRM permettant
des séquences rapides et de diffusion.
Le temps d’examen IRM ne dépasse pas 10 minutes :
Objectif Séquence
§ Diagnostic différentiel IRM morphologique (FAST FLAIR en axial) ;
§ Diagnostic positif IRM diffusion ;
§ Eléments pronostiques IRM diffusion, (ou mismatch en perfusion) ;
§ Recherche de l’occlusion angio-RM
artérielle intracrânienne
La recherche de la cause (cœur, vaisseaux extracrânien) est exceptionnellement justifiée avant 6 heures, et
seule l’angio-RM cervicale réalisée consécutivement à l’IRM. Après 6 heures, la surveillance par Doppler
transcrânien est effectuée.
Lorsque le patient est vu au-delà de 6 heures après la survenue de l’AVC, le bilan initial reste le même, la
prise en charge de l’AVC devant être considérée comme une urgence. En pratique, pour les centres qui en
sont pourvus, l’IRM est la technique d’élection, même si le patient est vu de façon différée.
Quels sont les examens d’imagerie à pratiquer pour faire le diagnostic positif d’accident
vasculaire cérébral artériel à la phase aiguë ?
L’IRM ou le scanner cérébral, avec les particularités suivantes :
L’IRM :
§ permet le diagnostic différentiel entre accident hémorragique et accident ischémique (séquences
pondérées en T2 écho de gradient ou T2*) ;
§ la séquence FLAIR permet d’éliminer une cause non vasculaire ;
§ l’IRM de diffusion permet le diagnostic très précoce (inférieur à une heure) de l’œdème cytotoxique ;
§ l’IRM de perfusion couplée à l’IRM de diffusion permet d’évaluer la zone de pénombre ;
§ l’angio-RM en temps de vol apprécie la perméabilité des vaisseaux intracrâniens ;
§ l’IRM est en cours d’évaluation dans les indications de fibrinolyse ;
§ apporte le même degré d’information dans les infarctus cérébraux hémisphériques et en fosse
postérieure.
Le scanner cérébral :
Quels sont les examens d’imagerie à pratiquer pour faire le diagnostic de sténose ou d’occlusion
intracrânienne en aigu ?
Le but est d’obtenir un examen de qualité maximale réalisé dans un minimum de temps, de préférence quasi
simultanément à l’imagerie cérébrale.
§ Le Doppler transcrânien, technique validée, est complémentaire du scanner cérébral dans le bilan
initial. Il est par ailleurs utile dans la surveillance de la recanalisation des accidents ischémiques dès
les premières heures ;
§ L’angio-RM est en cours d’évaluation dans le diagnostic précoce d’accident vasculaire ischémique,
elle est cependant d’utilisation courante à la phase aiguë en complément d’une IRM de diffusion ;
§ L’angioscanner n’a pas été évalué dans le diagnostic précoce d’accident vasculaire ischémique. Il est
toutefois réalisé dans certains centres après le scanner sans injection.
Quels sont les examens d’imagerie à pratiquer pour évaluer le pronostic d’un accident
ischémique ?
§ L’IRM de diffusion montre très précocement l’étendue de l’œdème cytotoxique ;
§ L’IRM de perfusion permet d’apprécier l’étendue de l’oligémie, couplée à l’IRM de diffusion, elle
permet d’évaluer la zone de pénombre ;
§ Le scanner cérébral apporte des éléments relativement tardifs (étendue et rapidité d’installation de
l’hypodensité, effet de masse) ;
§ Le Doppler transcrânien a une valeur pronostique péjorative si le flux initial est réduit.
§ Le scanner de perfusion est actuellement en cours d’évaluation. Il permet en théorie la mesure du flux
sanguin cérébral ;
Quelle est la place des examens d’imagerie dans la stratégie étiologique de recherche d’une
pathologie vasculaire ?
Athérome
§ L’échographie-Doppler cervicocéphalique est l’examen de première intention, il permet de mesurer
le degré de sténose artérielle,
§ L’angio-RM, avec injection de gadolinium, et/ou l’angioscanner spiralé sont à effectuer en deuxième
intention (avis du groupe de travail).
§ Le couple échographie-Doppler / angio-RM a une excellente sensibilité et spécificité dans le
diagnostic des sténoses athéromateuses supérieures à 70 %.
Dissection
§ Le couple IRM / échographie-Doppler est la meilleure association pour faire le diagnostic.
§ L’écho-Doppler est l’examen de première intention, il peut permettre le diagnostic, mais un écho-
Doppler normal n’élimine pas le diagnostic.
§ L’IRM (coupes axiales T1/3DTOF) des vaisseaux du cou, et angio-RM avec gadolinium, a une
excellente sensibilité au diagnostic.
§ En l’absence d’IRM, l’artériographie conventionnelle cérébrale et des vaisseaux du cou est à
privilégier par rapport à l’angioscanner. Elle permet de préciser certaines étiologies (dysplasie
fibromusculaire) de la dissection et l’existence d’une éventuelle embolie.
Thrombose veineuse
§ IRM et angio-RM avec séquences de flux veineux ;
§ L’angioscanner veineux encéphalique peut être proposé en l’absence d’IRM (avis du groupe de
travail).
PERSPECTIVES
Les progrès de l’imagerie cérébrale ont permis de préciser la grande variabilité individuelle anatomique et
fonctionnelle des réseaux de suppléance artérielle lors de la survenue d’un AVC. Cette variabilité de
reperméabilisation artérielle contribue fortement au pronostic individuel du patient. Sur le plan
thérapeutique, grâce à la mesure objective de la situation hémodynamique du patient et à la caractérisation
de la zone de pénombre, une prise en charge individuelle peut être envisagée.
Dans le cadre des traitements de revascularisation, la recherche de critères d’imagerie pour sélectionner les
patients susceptibles de recevoir un traitement fibrinolytique au-delà de la 3e heure doit être poursuivie par
des essais cliniques appropriés. Dans cette optique, la méthode de choix la plus étudiée est le couplage
IRM de diffusion/perfusion et angio-RM. Cependant, l’angioscanner semble représenter une alternative à
l’IRM afin d’établir un diagnostic positif de l’accident ischémique dans l’AVC hyperaigu et d’apporter des
éléments d’orientation thérapeutique permettant une meilleure sélection des patients pour la thrombolyse.
L’apport des scanners multibarrettes qui améliorent encore les performances de l’angioscanner reste à
évaluer.
SOMMAIRE
ARGUMENTAIRE ...................................................................................................................................... 18
I. INTRODUCTION ............................................................................................................................. 18
ANNEXE 1 ............................................................................................................................................ 70
ANNEXE 2 ............................................................................................................................................ 81
RÉFÉRENCE............................................................................................................................................. 82
§ Sources utilisées
La recherche bibliographique a été faite par interrogation des bases de données bibliographiques
MEDLINE, HealthSTAR et EMBASE (la base Pascal n'a pas apporté de références supplémentaires).
Seules les publications de langue française et anglaise ont été retenues.
ET
Acute disease OU Acute Stroke (texte libre)
ET
Equation 2 Practice Guideline (s) (descripteur, type de document) OU
Guideline(s) (descripteur, type de document, titre) OU Health
Planning Guidelines OU Recommendation(s) (titre) OU Consensus
Development Conferences (descripteur, type de document) OU
Consensus Development Conferences, Nih (descripteur, type de
document) OU Consensus Conference(s) (titre,résumé) OU
Consensus Statement(s) (titre,résumé)
Tomography,X-Ray 1995-2001
Equation 9 Tomography, X-Ray!
Sensibilité, spécificité de la méthode M : 49, H : 8,
E:0
Etudes contrôlées et/ou randomisées M : 17, H : 0,
E:0
§ Sources complémentaires
La recherche bibliographique a été complétée par la consultation de la Cochrane Library et des sites
Internet des agences internationales d’évaluation en santé et des sociétés savantes.
§ Revues de sommaires
Les sommaires des revues suivantes suivantes ont été régulièrement analysés :
American Journal of Neuroradiology (American Society of Neuroradiology)
Neurology (American Academy of Neurology)
Stroke (American Stroke Association)
ARGUMENTAIRE
I. INTRODUCTION
L'Organisation Mondiale de la Santé (OMS) définit l'accident vasculaire cérébral (AVC) comme
« le développement rapide de signes cliniques localisés ou globaux de dysfonction cérébrale avec
des symptômes durant plus de 24 heures, pouvant conduire à la mort, sans autre cause apparente
qu'une origine vasculaire ». L'accident ischémique transitoire (AIT) est défini comme « la perte
brutale d'une fonction cérébrale ou oculaire durant moins de 24 heures supposée due à une embolie
ou à une thrombose vasculaire ».
Dans les pays industrialisés, les AVC représentent la troisième cause de mortalité générale après
les cancers et les cardiopathies ischémiques et la première cause de mortalité pour les femmes. Ils
représentent par ailleurs la première cause de handicap physique acquis.
L'incidence de 1'AVC en France est de 145 pour 100 000 habitants. Ce chiffre recouvre la totalité
des AVC, accidents ischémiques constitués ou transitoires, accidents hémorragiques. Elle augmente
nettement avec l'âge. L'âge moyen de survenue est de 73 ans, mais 15 % des patients ont moins de
55 ans (site internet : www.le-pmsi.fr).
Environ 80 % des AVC correspondent à des infarctus cérébraux, 15 % à des hémorragies
cérébrales, 5 % à des hémorragies méningées.
Les AVC (y compris les AIT) sont des situations d'urgence et nécessitent une prise en charge
précoce. Celle-ci a permis une diminution de la mortalité et une amélioration du pronostic. Le
diagnostic doit donc être posé rapidement ; il s’établit sur la présentation clinique ainsi que sur le
bilan paraclinique. Ce dernier doit comporter une imagerie cérébrale en urgence, afin de confirmer
le diagnostic et orienter le traitement. En effet, l’approche clinique seule ne peut exclure certains
diagnostics différentiels ; 15 à 20 % des tableaux cliniques d'AVC et/ou d’AIT sont dus à une autre
pathologie, ce qui a été confirmé récemment par le Lille Stroke Program {Leys 1997 94}.
veineux, il ne traite pas des hémorragies méningées. Le diagnostic en urgence et le bilan étiologique
sont traités dans le contexte de l’hospitalisation initiale.
d’une part de réaliser les examens plus vite, avec une définition des images croissante (SE,
FSE, TSE, etc.), d’autre part de multiplier les techniques disponibles, pouvant comporter GRE,
FLAIR, diffusion, perfusion, spectroscopie, etc. À cette difficulté vient se rajouter le choix des
séquences (combinaison de plusieurs techniques), pour lesquelles il n’est pas retrouvé de
protocole standard dans les études. En pratique, il est difficile de pooler les résultats des études
IRM sans détailler les différences de possibilités des divers appareils utilisés et les choix de
séquences effectuées. La technologie du scanner a connu également des tournants
technologiques, comme l’apparition du scanner hélicoïdal ou celle récente du scanner
multibarettes. De même, la technologie Doppler a connu une progression similaire ;
§ tous les examens d’imagerie utilisés nécessitent un apprentissage, et sont plus ou moins
marqués par le caractère opérateur-dépendant de la technique considérée. Les informations sur
la courbe d’apprentissage sont rarement disponibles.
Pour ces différentes raisons (cf. également le paragraphe V.2 Méthodologie), le présent document
se base sur les revues de littérature et les études cliniques de méthodologie correcte. Une recherche
sur les principales bases de données (MEDLINE, EMBASE, HealthSTAR, PASCAL) a été
menée depuis 1995 dans ce but.
Les recommandations existantes sont égalemet abordées dans le chapitre « VI. Approche
Pratique ».
Un dossier ANAES d’évaluation technologique « Angio-RM, Angio-Scanner et Echographie-
Doppler dans l’exploration préopératoire des sténoses proximales de la carotide interne cervicale »
{2039} vient d’être finalisé. L’objectif de ce dossier a été d’évaluer l’intérêt de ces trois
techniques, prises isolément ou en association, et de les comparer à l’artériographie
conventionnelle.
L’objectif de l’ANAES et du groupe de travail à travers ce document est de présenter de façon
exhaustive les différentes possibilités diagnostiques offertes au clinicien, en insistant sur les
techniques effectivement praticables dans le contexte de l’urgence. L’apport clinique des
techniques expérimentales (scanner à émission monophotonique, tomographie par émission de
positron) ne sont pas détaillées dans ce rapport.
III.1. Introduction
L’imagerie cérébrale descriptive parenchymateuse et vasculaire permet de visualiser les lésions
ischémiques cérébrales dont la localisation et le volume évoluent au cours du temps. L’imagerie
fonctionnelle, avec la tomographie à émission de positron (TEP) et l’IRM de diffusion et de
perfusion, a permis d’effectuer des progrès majeurs en termes de compréhension de la physiologie
cérébrale et de la physiopathologie de l’AVC.
La situation hémodynamique cérébrale peut être appréhendée grâce à quatre paramètres
physiologiques que la TEP permet de mesurer : le débit sanguin cérébral, le volume sanguin
cérébral, la consommation cérébrale d'oxygène et le taux d'extraction d'oxygène. D’autres
mesures, plus expérimentales, sont possibles comme le calcul du pH tissulaire ou la consommation
cérébrale de glucose.
III.2. Méthodologie
Le rappel de physiologie et de physiopathologie de ce chapitre provient de revues de synthèse
{Baird 1999 2299}{Baron 2001 2302}{Cosnard 2000 976}{Ueda 1999 917}.
III.3. Physiopathologie
— Rappel anatomique
Deux systèmes artériels irriguent le parenchyme cérébral : le système carotidien et le système
vertébro-basilaire. En cas de trouble de vascularisation, ce double système permet la mise en place
de nombreuses voies de suppléance, dont le cercle de Willis est l’élément principal. Il existe
cependant de nombreuses autres anastomoses : entre l’artère carotide interne et l’artère carotide
externe, entre l’artère carotide externe et l’artère vertébrale, et enfin les anastomoses corticales.
Ces différents systèmes de suppléance offrent de grandes variations anatomiques interindividuelles.
— Rappel physiologique
Chez le sujet sain au repos, la perfusion cérébrale locale est adaptée à la demande métabolique.
Celle-ci est évaluée par la mesure du débit sanguin cérébral, qui est normalement 3 à 4 fois plus
élevé dans les zones de substance grise que dans la substance blanche. Ce couplage se traduit aussi
par le fait que toutes les régions du cerveau extraient la même fraction de l'oxygène artériel (environ
40 %). Il existe également un couplage local entre débit et volume sanguins cérébraux, reflétant la
régulation métabolique de la circulation cérébrale.
§ entre ces deux pôles, la perfusion cérébrale peut-être présente, tout en étant insuffisante :
lorsque le débit sanguin cérébral est compris entre 10 et 20 ml/min les cellules restent
morphologiquement intactes, il y a cependant des troubles des échanges ioniques membranaires
se traduisant par une dysfonction neuronale.
§ La zone de pénombre ischémique existe le plus souvent, mais elle est d’étendue variable en
fonction de la richesse en collatérales (voies de suppléance), de la topographie de l’ischémie
(vulnérabilité particulière de la population de neurones incriminés) et de sa durée.
III.4. Discussion
Les progrès de l’imagerie ont permis de préciser :
§ la grande variabilité non seulement anatomique mais également fonctionnelle des réseaux de
suppléance artérielle. Cette variabilité individuelle aux possibilités de reperméabilisation
artérielle contribue fortement au pronostic du patient, indépendamment de son état général et
du traitement instauré ;
§ une évolution physiopathologique rapide après la constitution de l’AVC, qui se traduit en
imagerie par une lecture des examens rapidement évolutive {Schwamm 1998 2316} ;
§ un état ischémique qui peut être évalué par la diminution du débit sanguin cérébral avec
établissement de certains seuils critiques. Dans ce cadre, la détermination de la zone de
pénombre est déterminante dans une optique thérapeutique spécifique.
Ces considérations sont capitales car elles précisent l’importance des facteurs hémodynamiques, et
non seulement emboliques, dans la physiopathologie des AVC.
L’intérêt de définir la zone de pénombre est que celle-ci est théoriquement réversible si la perfusion
cérébrale est restaurée rapidement.
Sur le plan thérapeutique, grâce à la mesure objective de la situation hémodynamique du patient et
à la caractérisation de la zone de pénombre, une prise en charge individuelle peut être envisagée.
IV.1. Introduction
IV.2.1. Introduction
Le scanner (en anglais CT scan : Computed Tomography scanner) cérébral a été mis au point au
cours des années 70. Il a provoqué une révolution dans le domaine diagnostique de l’AVC, car il a
remplacé la scintigraphie cérébrale et l’artériographie conventionnelle, examens d’un rapport
bénéfice/risque médiocre, et de ce fait, rarement réalisés.
Les techniques se sont progressivement améliorées et diversifiées de telle sorte qu’actuellement, on
distingue trois types d’examens :
§ Le scanner sans injection, à visée morphologique essentiellement du parenchyme cérébral ;
§ L’angioscanner, qui permet la visualisation des vaisseaux intracrâniens ;
§ Le scanner de perfusion, qui permet une imagerie fonctionnelle du cerveau.
D’autres techniques expérimentales, tel le scanner avec inhalation de xénon, ne sont pas
développées dans ce document.
Pour obtenir des images de type angiographique, les données sont transférées sur une station de
travail. Plusieurs techniques de reconstruction sont utilisées pour restituer une image
angiographique :
IV.2.3. Méthodologie
Initialement, le scanner cérébral n’a pas été évalué en comparaison à un examen de référence
antérieur (scintigraphie) au moyen d’études randomisées {1997 114}. Cependant, le scanner
cérébral, du fait de son ancienneté et de son statut de référence (premier examen diagnostique non
invasif), bénéficie parmi les examens d’imagerie à destinée encéphalique dans l’AVC du niveau de
preuve le plus établi {1997 114}{Culebras 1997 16}{2000 129}{2000 355}.
Les grands essais prospectifs de démonstration d’efficacité du rt-PA par voie intraveineuse dans
l’accident ischémique cérébral ont sélectionné les malades à partir de données scannographiques
{1995 2332}{Hacke 1995 2330}{Hacke 1998 2331}{Clark 1999 2294}{Furlan 1999 2307}.
Le scanner cérébral a fait l’objet de nombreuses revues de synthèse, parmi lesquelles on peut citer
les revues générales (scanner et IRM) de Hoggard N et al, 2001 {2301}, Heiss W-D et al, 2001
{2297}, Baird AE et al, 1999 {2299}, Beauchamp NJ et al, 1999 {799} et Rosenwasser RH et
al, {2298}. Dans la revue de T Moulin et al, 1999 {884}, porte spécifiquement sur l’évaluation du
scanner cérébral dans l’infarctus cérébral précoce.
Par ailleurs, notre revue de littérature depuis 1995 a permis de retrouver 19 études d’évaluation du
scanner cérébral, dont 8 en comparaison avec l’IRM (cf. Annexe). Les études non comparatives
(sous-analyses d’essais cliniques de fibrinolytiques / neuroprotecteurs, établissement de scores,
IV.2.4. Résultats
§ Effet de masse
La visualisation de l’effet de masse se retrouvera en fonction de la topograpie de l’AVC :
compression ventriculaire pour le noyau lenticulaire, effacement de la vallée sylvienne et
modifications de visualisation des espaces sous-arachnoïdiens de l’insula pour le ruban
insulaire, image de compression des sillons corticaux.
Reproductibilité inter-observateurs
Une étude rétrospective a été menée sur 70 clichés scannographiques de l’étude NINDS {Grotta
1999 2306}, chacun relu par 16 médecins spécialistes de l’AVC. La valeur du coefficient de
concordance kappa (K = 0.39) est modeste, ce qui souligne la difficulté d’interprétion d’un
scanner cérébral lors des trois premières heures après le début de l’AVC.
Une étude rétrospective {Fiebach 2001 2664}de bonne qualité méthodologique a été menée sur
31 patients ayant un AVC récent. Elle a consisté en une relecture des scanners et des IRM réalisés
dans les six premières heures par trois neuroradiologues ; les scanner étaient réalisés en moyenne
90 minutes avant les IRM (temps moyen de réalisation du scanner = 2,37 heures). Le coefficient de
concordance kappa concernant la détection de la présence d’une lésion était de 0.58,
d’hypodensité corticale insulaire de 0,39, d’hypodensité du noyau lenticulaire de 0,61, d’œdème
parenchymateux localisé de 0,50, de visualisation du signe hyperdense de la cérébrale moyenne de
0,61.
Dans la revue de Moulin et al, le coefficient de concordance kappa global (diagnostic
parenchymateux et vasculaire) varie de 0.37 à 0.78 {Moulin 1999 884}.
Eléments pronostiques
Le scanner cérébral sans injection apporte des informations pronostiques sur :
§ le risque d’évolution maligne. L’évolution maligne est caractérisée par l’apparition d’un œdème
cérébral hémisphérique dû à l’ischémie massive. Cliniquement, on assiste à une détérioration
Hématomes sous-duraux
Dans les cas d’hématomes sous-duraux se présentant comme un AVC, le scanner cérébral permet
de préciser le diagnostic en montrant une collection hyperdense ou hypodense extracérébrale, en
fonction du caractère aigu ou chronique de l’hématome, respectivement.
— Angioscanner
L’angioscanner est proposé par certains auteurs pour diminuer les erreurs de sélection de patients
pour une fibrinolyse sur la simple réalisation d’un scanner sans injection. En effet, l’utilisation du
scanner sans injection dans les essais de thrombolyse a provoqué des indications de fibrinolyse en
excès (ECASS II) {Hacke 1998 2331}. Dans l’étude PROACT {Furlan 1999 2307}, 62 % des
patients sélectionnés pour la thrombolyse (diagnostiqués sur le scanner comme ayant un infarctus
de l’artère cérébrale moyenne justifiant une thrombolyse intraartérielle) ont été exclus dans un
deuxième temps par l’artériographie conventionnelle car il n’y avait pas d’occlusion artérielle. Très
peu d’études sont actuellement publiées, principalement des études pilotes.
Dans cette optique, Lev et al ont réalisé une étude clinique évaluant l’apport de l’angioscanner sur
la visualisation du thrombus des gros vaisseaux cérébraux chez les patients présentant un AVC
datant de moins de 6 heures {2001 2914}. L’angioscanner était réalisé consécutivement au
scanner cérébral sans injection et conduisait en cas de confirmation diagnostique à une
artériographie conventionnelle (examen de référence) et à la thrombolyse intraartérielle des patients.
Dans cette série consécutive de 44 patients, toutes artères confondues (scanner des artères de la
base du crâne au cercle de Willis), l’angioscanner a montré une sensibilité de 98,4 % et une
spécificité de 98,1 %. La précision diagnostique calculée selon une courbe ROC, était de 99 %. Le
temps moyen de réalisation de l’angioscanner était de 15 minutes.
Un biais réside dans le fait que l’artériographie conventionnelle n’était pratiquée que lorsque
l’angioscanner montrait une lésion des gros vaisseaux.
L’angioscanner est actuellement insuffisament évalué mais semble représenter une alternative à
l’IRM dans l’optique d’établir un diagnostic positif de l’accident ischémique dans l’AVC hyperaigu
et d’apporter des éléments d’orientation thérapeutique permettant une meilleure sélection des
patients pour la thrombolyse.
— Scanner de perfusion
Les travaux d’évaluation de cette technique sont encore peu nombreux mais montrent une bonne
corrélation entre les anomalies de perfusion enregistrées et le volume final de l’infarctus {Lev 2001
2913}{Nabavi 1999 3096}{Cenic 1999 3097}{Koenig 1998 3098}.
Dans un travail récent, Wintermark et al a étudié prospectivement la valeur pronostique du scanner
de perfusion réalisé dans les 6 premières heures chez 22 patients ayant un accident ischémique aigu
{Wintermark 2002 3138}. L' examen de référence était l'IRM de diffusion, réalisée en moyenne à
3 jours d'évolution. Un taux de récupération potentielle (zone de pénombre divisée par zone de
pénombre + zone d'ischémie) a été prédéfini, et comparé à l'évolution clinique (échelle NIHSS) des
patients. Au scanner de perfusion, la zone nécrosée était définie comme un volume cérébral sanguin
< 2.5ml/100g et la zone de pénombre comme un flux cérébral sanguin du côté atteint inférieur à
34% de celui du côté sain.
Vingt et un patients avaient une thrombose d'une artère cérébrale moyenne, un de l'artère basilaire.
Huit patients ont été fibrinolysés. Dans ces 8 cas de recanalisation artérielle, la taille de l'infarctus
était supérieure ou égale au scanner de perfusion initial, mais inférieure à la zone d'ischémie initiale.
Une corrélation était retrouvée entre le taux de récupération potentielle et l'amélioration clinique
(coefficient de corrélation = 0,833). Pour les 14 patents n'ayant pas eu de fibrinolyse, la taille de
l'infarctus initial (scanner de perfusion) et à l'IRM étaient fortement corrélés (r = 0,958). Chez les
22 patients, le scorre NIHSS à l'admission était corrélé à la taille de la zone d'ischémie du scanner
de perfusion initial.
La relation entre les anomalies mesurées par le scanner de perfusion et la taille finale de l'infarctus
ont pu être correctement prédites, variant en fonction de la recanalisation ou non de l'artère occluse
du patient. Dans cette étude, le scanner de perfusion réalisé dans les 6 premières heures après la
survenue de l'accident ischémique cérébral, en distinguant zone nécrosée et zone de pénombre, a
montré une valeur pronostique sur la taille de l'infarctus final, et sur le pronostic clinique.
IV.2.6. Synthèse
Le scanner cérébral sans injection est l’examen le plus utilisé dans le contexte de l’urgence afin de
confirmer le diagnostic d’AVC, de différencier ischémie et hémorragie cérébrale, il permet de
reconnaître certaines lésions non vasculaires.
Les signes précoces d’ischémie cérébrale sur le scanner incluent l’atténuation de densité et l’effet
de masse, la présence d’hyperdensité spontanée d’une artère cérébrale indiquant l’occlusion de
cette artère par un thrombus frais {Manelfe 1999 2663}. Cependant, ces signes sont inconstants et
d’interprétation délicate, le diagnostic d’infarctus cérébral étant le plus souvent porté par défaut.
En termes d’évaluation pronostique, le scanner cérébral apporte des éléments d’information sur le
risque d’évolution maligne {Krieger 1999 1037}, le risque de transformation hémorragique sévère
{Larrue 2001 2296}, le pronostic fonctionnel à 3 mois {von Kummer 1997 2671}.
Les études portant sur le scanner cérébral sans injection reflètent son statut d’examen de référence,
analyses post-hoc d’essais cliniques de fibrinolytiques/neuroprotecteurs, établissement de scores,
évaluation de la performance diagnostique des différents spécialistes susceptibles d’instaurer un
traitement fibrinolytique. En effet, les essais cliniques démontrant l’efficacité du rt-PA par voie
intraveineuse dans l’accident ischémique cérébral ont sélectionné les malades à partir de données
scanographiques.
Cependant, cette évaluation des traitements fibrinolytiques a également confirmé les limites de
l’apport diagnostic du scanner cérébral. Dans le cadre d’un accident ischémique hyperaigu (< 6
heures), le scanner cérébral sans injection ne permet pas le plus souvent de visualisation positive
des lésions ischémiques.
Le scanner cérébral, malgré ses insuffisances, est actuellement considéré comme l’examen de base
à réaliser en urgence dans le cadre d’un AVC, car le mieux validé. Cependant, c’est une technique
imparfaite pour évaluer précisément le bénéfice à instaurer un traitement fibrinolytique.
IV.3. IRM
IV.3.1. Introduction
L’Imagerie par Résonance Magnétique (IRM) est utilisée en médecine depuis une vingtaine
d'année.
De même que pour le scanner cérébral, les techniques se sont progressivement améliorées et
diversifiées de telle sorte qu’actuellement, on distingue :
§ l’IRM morphologique, qui se compose de séquences en T1, T2 en écho de spin, en écho de
gradient, avec des temps d’acquisition plus ou moins rapides ;
§ l'Angiographie par Résonance Magnétique (angio-RM ou ARM), peut être définie comme
l'étude du flux sanguin par résonance magnétique. Elle permet une étude non invasive des
artères à destinée encéphalique ainsi qu’intracérébrales ;
§ l’IRM de diffusion et l’IRM de perfusion.
Il existe des techniques d’IRM fonctionnelle encore expérimentales, telles que l’imagerie
spectroscopique par résonance magnétique ou la technique BOLD, dont le principe est rapporté
dans ce document.
— Principe général
Sur le plan technique, les IRM de champ à partir de 1 Tesla, sont les plus adaptées à l’étude de la
pathologie neurovasculaire.
L'IRM permet l'analyse du comportement des protons contenus dans les tissus. Ceux-ci sont
soumis d'une part à un champ magnétique et d'autre part à une impulsion de radiofréquence. Le
proton excité par l'onde de radiofréquence accumule de l'énergie, qui est restituée sous forme d'un
signal à l'arrêt de l'impulsion de radiofréquence. Un logiciel informatique analyse ce signal, l’intègre
dans un système référencé dans l'espace (3D) et le représente sous forme d’image. Le signal
recueilli varie en fonction de la nature du tissu.
Le terme de séquence correspond à un ensemble de coupes réalisées selon un même mode
d'acquisition. La séquence de référence est l'écho de spin. Les constructeurs ont créé des
séquences d'imagerie rapide telles que l'écho de spin rapide (fast ou turbo), l’écho de gradient, les
techniques EPI (imagerie échoplanaire). Avec l’évolution du matériel et la sophistication des
logiciels, ces séquences sont continuellement améliorées.
— Principe de l’ARM
L’hypersignal vasculaire est lié à un phénomène d’entrée de coupe : les protons mobiles passent
d’un état d’équilibre à l’état excité en entrant dans la coupe, ce qui est responsable d’un signal
intense alors que les protons immobiles sont continuellement excités par les impulsions répétées
émises par l’antenne et ne donnent aucun signal; ils sont dits saturés.
L'ARM permet de visualiser les vaisseaux grâce à deux méthodes : le flux et le gadolinium.
Les phénomènes de flux permettent de visualiser les vaisseaux sans injection. Deux techniques
classiques sont utilisées : le temps de vol (TOF) et le contraste de phase {Summers 2001 2712}.
§ Dans la technique du temps de vol, le signal intense du vaisseau est lié au fait que les protons
contenus dans le vaisseau, du fait de leur remplacement permanent à cause du flux par de
nouveaux protons, sont totalement aimantés. Par contraste, les protons des structures
parenchymateuse et vasculaire sont saturés. Cette technique permet une étude sélective
(luminogramme) des artères et des veines. Elle nécessite que le flux soit suffisamment rapide.
§ L’ARM en contraste de phase permet d'obtenir un signal intense des protons mobiles
proportionnel à leur vitesse. Cette méthode permet d'étudier toutes les échelles de vitesse, y
compris les flux lents.
Cependant, ces deux techniques ont des limites : champ d'exploration réduit, diminution ou
extinction du signal dans les zones de turbulence. L'ARM sans injection surestime les sténoses en
raison de l'existence de turbulences et d'une résolution spatiale moindre par rapport à
l'artériographie conventionnelle. Ces limites sont à présent réduites avec l’utilisation du gadolinium.
Dans toutes ces séquences, le traitement de l'image permet le passage des coupes élémentaires à
l'angiogramme. Il repose sur l'algorithme MIP (Maximum Intensity Projection) : sélection des pixels
dont l'intensité est maximale et fusion de toutes les coupes, permettant la visualisation sous
n'importe quelle incidence. Les autres logiciels permettent une reconstruction multiplanaire dont le
résultat est une image bidimensionnelle pour laquelle seule une épaisseur partielle de l'artère est
visualisée ou une reconstruction dite “ 3D surfacique ” pour obtenir une vue exoluminale. La
soustraction d'image peut être utilisée pour supprimer les autres signaux (veines et autres tissus). Le
temps d’acquisition rapide permet par ailleurs de diminuer les artéfacts liés aux mouvements. Enfin,
cette séquence est peu sensible aux flux turbulents {Summers 2001 2712}.
En pratique, l’ARM 3D TOF est couramment pratiquée dans l’exploration intracrânienne de
l’infarctus cérébral aigu.
IV.3.3. Méthodologie
Initialement dans l’AVC, l’IRM n’a pas été évaluée en comparaison à l’examen de référence (
scanner cérébral) grâce à des études randomisées.
L’IRM a fait l’objet de nombreuses revues spécifiques :
§ pour l’IRM FSE, Partovi S et al, 1999 {914} ;
§ pour l’ARM, Summers PE et al, 2001 {2712}, Amoli SR et al, 1999 {916}, Wetzel S et al,
1999 {913} ;
§ pour l’IRM de diffusion (avec parfois abord de l’IRM de perfusion), Davis S et al, 2000
{420}, Yoshiura T et al, 1999 {915}, Oppenheim et al, 1999 {1165}, Cosnard et al, 2000
{976}, Roberts TPL et al, 2000 {893}, Tong DC et al, 2000 {989} ;
L’ARM a également fait l’objet d’une évaluation technologique spécifique par l’ECRI (Emergency
Care Research Institute : agence indépendante américaine d’évaluation des technologies de santé)
en 1998 {391}.
IV.3.4. Résultats
— IRM morphologique
Lésions ischémiques
Lésions hémorragiques
En IRM, le signal du sang non circulant (hématomes) se modifie au cours du temps en fonction de
l’évolution de la concentration en produits de dégradation de l’hémoglobine :
§ stade aigu (premières heures): isosignal T1, hyposignal T2 ;
§ stade subaigu: hypersignal T1 et T2 ;
§ stade chronique (après plusieurs semaines, voire plusieurs mois) : hyposignal T2 et hyposignal
encore plus marqué en séquence T2* (écho de gradient).
L’évolution du signal des hématomes au cours du temps se fait de la périphérie vers le centre.
— ARM cérébrale
La circulation collatérale intracérébrale au sein du cercle de Willis est bien visualisée par l’ARM
TOF quand le diamètre des vaisseaux dépasse un millimètre. En pratique, l’ARM est utilisée pour
diagnostiquer les lésions des gros troncs.
— IRM de diffusion
L'IRM de diffusion révèle très précocement les zones de tissu siège d'un œdème cytotoxique, lui-
même témoin d'une ischémie sévère. Cette technique est très sensible pour le diagnostic d'ischémie
cérébrale aiguë, surtout dans le cas de toutes petites zones d'ischémie invisibles au scanner ou à
l'IRM-T2 classique. Il faut noter toutefois que la spécificité de cette technique n'est pas parfaite
puisqu'une diminution du coefficient de diffusion apparente peut se rencontrer dans d'autres
pathologies aiguës.
suite (pseudo normalisation), pour devenir hyper intense pendant la phase de chronicité. La
réduction maximale du coefficient de diffusion apparaît en moyenne 33 heures après la survenue de
l’accident, indiquant que le degré d’ischémie est maximal à proximité de l’accident. Il existe une
relation inverse entre le coefficient apparent de diffusion initial et le pronostic final.
Ceci permet de distinguer schématiquement trois phases d’infarctus, aiguë, subaiguë (4 à 10 jours),
et chronique. Cette progression naturelle (patients non traités) est variable en fonction des études.
Cette variabilité peut provenir des différentes techniques utilisés et/ou d’une possible reperfusion
précoce :
§ dans les premières heures : identification de la zone ischémiée (oedème cytotoxique) en
hyposignal alors que le T2 est normal (pas encore d'oedème vasogénique) ;
§ au bout d'une semaine : pseudo-normalisation, disparition de l'hyposignal ;
§ cicatrice, séquelle : hypersignal (augmentation de l'eau extracellulaire au sein de la cicatrice qui
correspond donc à une augmentation du coefficient de diffusion).
Il existe un risque d'artefacts (hypersignal en T2 ou orientation particulière de certains faisceaux de
fibres blanches) pouvant faire conclure à tort à une baisse du coefficient de diffusion apparente.
Pour C. Oppenheim, un calcul exact du coefficient apparent de diffusion est donc recommandé, ce
qui demande des compétences ainsi que des équipements particuliers {Oppenheim 1999 1165}.
Reproductibilité inter-observateurs
Une étude rétrospective {Fiebach 2001 2664} de bonne qualité méthodologique a été menée sur
31 patients ayant un AVC récent. Elle a consisté en une relecture des scanners et des IRM réalisés
dans les six premières heures par trois neuroradiologues ; les scanner étaient réalisés en moyenne
90 minutes avant les IRM. Le taux de reproductibilité du kappa concernant la détection de la
présence d’une lésion était de 1, de localisation corticale était de 0,72, de localisation dans la
capsule interne ou dans le noyau lenticulaire de 0,65, la distinction entre les deux de 0,18.
— IRM de perfusion
Cette technique permet d'identifier très précocement la topographie et l'étendue de l’hypoperfusion
et permet de faire la distinction entre une lésion récente et une lésion séquellaire. Enfin, le volume
lésionnel précoce déterminé par l'IRM de diffusion-perfusion est très bien corrélé avec le volume
final de l'infarctus déterminé en T2 à 8 jours d'évolution.
Couplée à l'imagerie T2, cette méthode fournit une représentation des perturbations des
compartiments hydriques du parenchyme cérébral et est capable de révéler l'ischémie tissulaire en
quelques minutes, en raison du développement très rapide de l'œdème cytotoxique dans le foyer
ischémique, avec expansion progressive ultérieure dans la zone de pénombre (zone de tissu
sévèrement ischémique mais encore viable, entourant la zone de tissu déjà irrémédiablement lésé).
Du fait de la précocité de détection de l’ischémie des techniques diffusion perfusion, plusieurs
études ont multiplié les examens pour évaluer le volume lésionnel dans le temps. Cette information
est essentielle si ces techniques sont utilisées pour évaluer l’efficacité des thérapeutiques. Un des
intérêts majeurs de ce type d’études est que la lésion ischémique n’est pas statique, mais augmente
le plus souvent jusqu’à 7-10 jours après l’accident. L’imagerie T2 à distance de l’accident
aigu retrouve souvent une lésion de volume inférieur à l’estimation de l’IRM de diffusion initiale,
probablement due à l’atrophie cérébrale secondaire.
IV.3.6. Discussion
L’IRM conventionnelle permet une étude morphologique de l'encéphale et devant toute suspicion
d'accident ischémique constitue une aide fondamentale au diagnostic différentiel entre ischémie et
une autre pathologie comme une tumeur cérébrale, un abcès, une encéphalite. La séquence la plus
performante pour s'assurer de la normalité morphologique du cerveau est la séquence FLAIR, du
fait de sa très grande sensibilité aux variations de la teneur en eau du parenchyme cérébral. Avant la
disponibilité des séquences rapides, 1'IRM conventionnelle constituait la méthode de choix pour la
visualisation des accidents ischémiques du tronc cérébral et pour les lésions peu étendues.
La disponibilité des séquences rapides et des séquences de diffusion ont transformé l’apport de
l’IRM en urgence en permettant notamment la distinction des lésions aiguës des lésions séquellaire.
Dans les premières heures, les aires d’infarctus irréversible peuvent être définies avec fiabilité
{Warach 1996 954}{Sorensen 1996 1212}{Jansen 1999 2317} de même que l’hémorragie
intracrânienne {Schellinger 1999 1140}{Patel 1996 947}. Les séquences conventionnelles T2 et
ARM apportent des informations complémentaires sur la morphologie et l’état des vaisseaux.
Le potentiel diagnostique de l’IRM dans l’AVC est à présent largement reconnu, et pratiquée à
temps permet l’administration d’un fibrinolytique {Koroshetz 1997 1002}{Hacke 2000
901}{Davis 2000 420}.
L'IRM de diffusion offre aussi un intérêt pronostique, car plus le volume de tissu anormal est grand,
plus mauvais sera le pronostic final {Beaulieu 1999 2910}. Il est communément accepté que la
lésion initiale définie par l’IRM de diffusion est considérée comme « perdue » (témoin d’une
ischémie majeure), même si dans de rares cas (10 %), on a observé chez l'homme une disparition
des zones de diminution du coefficient de diffusion {Sorensen 1996 1212}.
Il persiste cependant une incertitude sur l’apport pronostique de l’IRM dans l’AVC hyper aigu. En
théorie, le couplage de la diffusion à la technique de perfusion permet de déceler une éventuelle
incongruence, c’est-à-dire de repérer le tissu hypoperfusé mais encore viable, menacé de nécrose
en l’absence de reperfusion. Une telle incongruence est en effet associée à la persistance de
l’occlusion artérielle cérébrale et elle est d’autant plus fréquente que les symptômes sont récents.
Présente chez la majorité des malades examinés avant la 6ème heure, elle peut être encore
observée chez certains après la 24ème heure. Il est supposé que la différence (mismatch) entre les
aires de perfusion et de diffusion (avec perfusion > diffusion) représente le tissu cérébral ischémié à
risque pouvant être potentiellement sauvé {Jansen 1999 2317}.
Dans une publication récente, Baird et al {Baird 2001 2285} ont étudié différents facteurs chez 66
patients ayant un infarctus cérébral constitué afin d’établir une échelle pronostique précoce. Sur le
plan radiologique, le volume de la lésion à l’IRM de diffusion (< ou > à 14,1 ml), après régression
logistique multiple, était corrélé au pronostic à 3 mois (p = 0,04). Cependant, l’étude incluait les
patients ayant eu leur IRM jusqu’à 48 heures après la survenue de l’AVC.
Dans une étude rétrospective, Oppenheim et al a analysé l'intérêt pronostique de l'IRM de diffusion
chez 28 patients ayant un infarctus aigu de l'artère cérébrale moyenne {Oppenheim 2000 3140}.
L'objectif de l'étude était de déterminer des facteurs de risque (par analyses uni- et multivariées),
permettant de prédire l'évolution maligne de l'infarctus cérébral. L'IRM de diffusion a été réalisée
dans les 14 premières heures après la survenue de l'infarctus cérébral. Dix des 28 patients ont
présenté une évolution maligne. Les deux groupes ont été comparés selon leurs scores NIHSS
respectifs à l'admission, le site d'occlusion artériel, les anomalies à l'IRM de diffusion et les
coefficents apparents de diffusion. Sur le plan de l'imagerie, l'analyse univariée a permis de
déterminer qu'un volume d'hématome > 145 cm3 avait une sensibilité de 100 % et une spécificité
de 94 % pour prédire l'évolution maligne. En analyse bivariée, l'association volume de l'infarctus
(par IRM de diffusion) et calcul du coefficient apparent de diffusion a permis d'atteindre 100 % de
sensibilité et de spécificité.
Certaines équipes ont trouvé une corrélation significative entre les images de diffusion / perfusion
avec le pronostic neurologique estimé par le score NIHSS et l’index de Barthel {Warach 1996
954}{Sorensen 1996 1212}. Ces auteurs concluent que différents types d’infarctus peuvent être
identifiés grâce à la diffusion et à la perfusion, avec l’ARM en contexte hyper aigu, permettant
d’obtenir une meilleure sélection des stratégies thérapeutiques basée sur la présence ou non de tissu
à risque d’ischémie réversible. Ces études sont cependant de méthodologie critiquable : le nombre
de patients est faible, l’ARM souvent absente, l’intervalle maximal de 6 heures pas toujours
respecté.
Dans une étude de bonne qualité méthodologique, Schellinger et al {2001 2665} ont évalué
prospectivement 51 patients présentant un AVC aigu. Le protocole IRM comprenait une séquence
T2, diffusion, perfusion et ARM dans les 6 premières heures, avec un examen de contrôle à 24
heures et à 5 jours. Ces patients étaient régulièrement évalués avec les échelles NIH Stroke Scale,
Scandinavian Stroke Scale, Rankin modifiée et index de Barthel. La corrélation entre la diffusion et
la perfusion initiales et l’évaluation neurologique clinique était faible (test non paramétrique de
Spearman, r <0,35 pour l’échelle NIHSS, r <0,30 pour la SSS). La corrélation entre la diffusion et
la perfusion initiales et le déficit neurologique à 30 et 90 jours était moyenne (test non paramétrique
de Spearman, r <0,55 pour l’échelle NIHSS, r <0,50 pour la SSS) par contraste à l’IRM à 5
jours (r = 0,75 pour la NIHSS, r = 0,70 pour la SSS).
Au total
La disponibilité des séquences rapides et des séquences de diffusion ont transformé l’apport de
l’IRM en urgence en permettant la distinction des lésions aiguës des lésions séquellaires. Le
potentiel diagnostique précoce de l’IRM dans l’AVC est à présent largement reconnu, et pratiquée
à temps permet l’administration d’un fibrinolytique. Dans les premières heures, les aires d’infarctus
irréversible peuvent être définies avec fiabilité de même que l’hémorragie intracrânienne et le tissu
ischémié à risque, potentiellement récupérable. Les séquences conventionnelles T2 et ARM
apportent des informations complémentaires sur la morphologie et l’état des vaisseaux.
L’évaluation de l’IRM souffre néanmoins d’un niveau méthodologique d’étude plus faible que celui
du scanner cérébral sans injection. Il n’est pas publié de grandes études thérapeutiques utilisant
l’IRM comme examen de sélection à la thrombolyse. Pour cette raison, et du fait de la moindre
disponibilité de l’IRM en contexte d’urgence, les recommandations existantes ne citent pas l’IRM
comme examen de première intention dans l’AVC aigu.
On ne peut actuellement pas conclure sur l’apport pronostique de l’IRM dans l’AVC hyper aigu.
En théorie, le couplage de la diffusion à la technique de perfusion doit permettre de déceler une
incongruence éventuelle, c’est-à-dire de repérer le tissu hypoperfusé mais encore viable, menacé
de nécrose en l’absence de reperfusion.
La possibilité de traitement fibrinolytique au-delà de la 3ème heure est un objectif important. Dans
ce cadre, le couplage IRM de diffusion/perfusion semble adapté à la sélection des patients. Cette
hypothèse doit néanmoins être confirmée par des essais cliniques appropriés.
IV.4.1. Introduction
La première utilisation du Doppler transcrânien dans l’accident ischémique cérébral date de 1982.
Cette technique renseigne sur la circulation dans les artères intracrâniennes.
IV.4.3. Méthodologie
les cas, le Doppler transcrânien montrait la circulation collatérale provenant de l’artère cérébrale
antérieure ou de l’artère cérébrale postérieure ipsilatérale. Dans les 4 autres cas où l’angiographie
ne montrait pas de circulation de suppléance, le Doppler transcrânien ne retrouvait pas d’asymétrie
pour les cérébrale antérieure et postérieure.
Pour Zanette et al, l’occlusion d’un nombre limité de branches (moins de 3) de l’artère cérébrale
moyenne ne semble pas avoir de répercussion hémodynamique sur l’artère cérébrale moyenne. En
revanche, en cas d’atteinte de 3 branches ou plus de l’artère cérébrale moyenne, ou d’atteinte du
tronc de l’artère cérébrale moyenne ou de l’artère carotide interne, le ratio entre les deux ACM est
d’une grande fiabilité au diagnostic.
Demchuk et al ont étudié une série consécutive de 320 patients ayant une symptomatologie d’AIC
aigu évoquant une atteinte de l’artère cérébrale moyenne {Demchuk 2000 2680}. Un Doppler
transcrânien conventionnel a été effectué pour 25 % des patients dans les 6 premières heures de
l’AIC, pour 25 % dans les 24 heures et pour 50 % au-delà des 24 heures. Pour 190 patients, une
angiographie digitalisée ou une ARM étaient effectuées indépendamment et en aveugle (en
moyenne, dans un délai moyen de 8 heures).
Le taux d’examens ininterprétables (fenêtres acoustiques indétectables) était de 14,7 %. Pour tous
les patients, le Doppler transcrânien avait une sensibilité supérieure à 90 % pour les occlusions des
segments M1 et M2 de l’artère cérébrale moyenne et pour celles de l’artère carotide interne
proximale. En revanche, la sensibilité du Doppler transcrânien était inférieure à 60 % pour la
circulation postérieure avec une spécificité à 90 %.
Cette étude comporte un certain nombre de limites : le Doppler transcrânien a été effectué à des
temps différents après la survenue de l’AVC (dont 50 % après 24 heures). L’examen de référence
effectué que pour 59 % des patients, était variable (ARM ou angiographie conventionnelle), avec
lorsqu’il était effectué un écart temporel important avec le moment de réalisation du Doppler
transcrânien.
Razumovsky et al ont réalisé une étude prospective comparant l’efficacité de 2 examens (Doppler
transcrânien conventionnel et ARM) effectués dans les 24 premières heures d’un accident
ischémique cérébral chez 30 patients {Razumovsky 1999 647}. L’étude portait sur l’artère
Dans une série consécutive de 25 patients thrombolysés par rt-PA intraveineux pour un AIC dans
le territoire de l’artère cérébrale moyenne, Burgin et al ont comparé le Doppler transcrânien
conventionnel à l’angiographie ou l’ARM {Burgin 2000 2681}.
Le Doppler transcrânien était réalisé en moyenne à 12 heures, l’angiographie à 41 heures.
Cependant, 13 des 25 patients ont eu les deux examens à moins de 3 heures d’intervalle. Le
Doppler transcrânien avait une sensibilité de 91 % et une spécificité de 93 %, l’angiographie
conventionnelle étant l’examen de référence. Pour prédire une occlusion partielle (TIMI grade II
pour l’angiographie), le Doppler transcrânien avait une sensibilité de 100 % et une spécificité de
74 %. Pour prédire une occlusion complète (TIMI grade 0 ou I pour l’angiographie), le Doppler
transcrânien avait une sensibilité de 50 % et une spécificité de 100 %, mais les critères d’occlusion
au Doppler transcrânien n’étaient pas assez stricts puisqu’ils retenaient les flux très faibles sans
composante diastolique. Les signaux de flux au Doppler transcrânien étaient corrélés à la
perméabilité à l’angiographie (p<0.001).
Pour l’auteur, la recanalisation complète de l’artère cérébrale moyenne observée au Doppler
transcrânien prédit avec fiabilité le résultat de l’angiographie (valeur prédictive positive du Doppler
transcrânien de recanalisation complète 91 %, d’occlusion complète 100 %).
Toni et al ont étudié une série de 93 patients ayant un accident ischémique hémisphérique objectivé
par le scanner dans les 5 premières heures {Toni 1998 2666}. L’objectif de l’étude était de
réaliser un Doppler transcrânien conventionnel (même méthodologie que dans l’étude de Zanette,
même équipe) à 6, 24 et 48 heures afin d’étudier les modifications ultrasonores et de les corréler à
l’évolution clinique des patients.
La perméabilité au Doppler transcrânien dans les 6 premières heures après la survenue de l’AIC
était un facteur indépendant d’amélioration clinique précoce et la présence d’un Doppler
transcrânien anormal un facteur indépendant de dégradation clinique précoce. Sur les Doppler
transcrâniens de suivi, la propagation de l’occlusion n’était pas corrélée à une dégradation clinique.
En revanche, le phénomène de recanalisation, précoce (<24 heures), était corrélé à un meilleur
pronostic clinique.
Dans une série consécutive de 483 patients présentant un AIC de moins de 12 heures évoquant
une atteinte de l’artère cérébrale moyenne, Postert et al ont recouru au Doppler transcrânien
couleur avec agent de contraste chez 90 patients qui avaient des fenêtres acoustiques limitées
{Postert 1999 2670}.
L’utilisation d’un produit de contraste a permis d’obtenir un diagnostic adéquat chez 80 % des
patients pour lesquels le Doppler transcrânien était non contributif. Dans les 12 premières heures, le
Doppler transcrânien a une valeur pronostique péjorative du fait de l’importance du territoire
ischémié si le flux initial est réduit (p<0,0001). L’observation d’une recanalisation chez 15 des 27
patients lors du suivi (Doppler transcrânien à une semaine) était corrélée à un meilleur pronostic
clinique (p<0,0001).
Goertler et al ont étudié une série consécutive de 23 patients présentant un AIC évoquant une
atteinte de l’artère cérébrale moyenne, pour qui un scanner cérébral et un Doppler transcrânien
couleur avec agent de contraste si besoin, étaient obtenus à moins de 5 heures {Goertler 1998
2667}. Les critères diagnostiques étaient le ratio entre les deux ACM ou un pic systolique
< 40 cm/s.
Le Doppler transcrânien avec ou sans produit de contraste, a permis d’obtenir un diagnostic
adéquat pour 20 des 23 patients. Une régression logistique a permis de déterminer que l’absence
de réduction de la vélocité ultrasonore était un facteur indépendant de bon pronostic clinique
précoce (p<0,01).
Postert et al ont étudié une série consécutive de 20 patients présentant un AIC évoquant une
atteinte de l’artère cérébrale moyenne, pour qui un angioscanner, une angiographie ou une ARM et
un Doppler transcrânien couleur avec agent de contraste (Doppler transcrânien simple non
contributif), étaient obtenus à moins de 12 heures {Postert 1998 2677}. Un Doppler transcrânien
de surveillance était effectué à 24 heures, 48 heures et 5 jours en cas d’occlusion initiale de l’artère
cérébrale moyenne. Une angiographie était pratiquée en cas de reperfusion constatée au Doppler
transcrânien de suivi.
Onze des 20 patients avaient une occlusion du tronc principal de l’artère cérébrale moyenne.
L’agrément inter observateur était de 100 %. Pour 3 patients, une recanalisation a été observée,
confirmée par angioscanner ou ARM.
Dans une série consécutive de 40 patients thrombolysés par rt-PA intraveineux, Alexandrov et al
ont évalué l’intérêt du Doppler transcrânien pour surveiller la recanalisation {Alexandrov 2000
2682}. Trente patients avaient une occlusion de l’artère cérébrale moyenne, 11 patients de l’artère
carotide interne, 3 patients de l’artère basilaire. Sept patients avaient des occlusions multiples.
Les fenêtres acoustiques étaient indétectables pour 4 patients (10 %). L’absence d’amélioration ou
la dégradation clinique était corrélée à l’absence de recanalisation objectivée par le Doppler
transcrânien (p<0,01).
L’auteur suggère, devant le taux élevé de succès de thrombolyse (20 % des patients récupérant un
score NIHSS inférieur à 3), un effet thérapeutique lié à la pratique du Doppler transcrânien. La
surveillance par Doppler transcrânien, du fait de la transmission d’énergie ultrasonique, aurait une
efficacité fibrinolytique renforçant cet effet du rt-PA. Alexandrov et al soulignent l’intérêt de
confirmer cette hypothèse par un essai contrôlé.
IV.4.5. Limites
Les fenêtres acoustiques peuvent être absentes ou de mauvaise qualité, et rendre de ce fait
l’examen impossible (épaississement de la voûte, ou déminéralisation crânienne). Les pourcentages
de patients ayant des fenêtres acoustiques indétectables dans les études citées plus haut varient
(selon l’appareillage utilisé) de 6,25 à 28,6 %, avec une moyenne à 15-20 % en écho couleur.
Cependant pour plusieurs auteurs, l’utilisation de produit de contraste permet d’améliorer de 60 à
75 % les performances du Doppler transcrânien {Postert 1999 2670}{Gahn 2000 2672}{Postert
1998 2677}.
Le Doppler transcrânien est d’un apport limité pour évaluer les atteintes des artères de petit calibre,
puisqu’il ne les visualise pas, mais il fournit des signes hémodynamiques indirects.
IV.4.6. Synthèse
Ces études démontrent principalement trois grands intérêts du Doppler transcrânien à la phase
aiguë de l’AIC :
§ Le diagnostic des macroembolies cérébrales :
le Doppler transcrânien est une technique diagnostique validée pour détecter les obstructions
des principaux vaisseaux (artère cérébrale moyenne, siphon carotidien, artères vertébrales,
artère basilaire). Sensibilité et spécificité ont été le plus étudiées sur l’artère cérébrale moyenne,
et à moindre degré sur le siphon carotidien et sur l’artère basilaire. Sur ces gros vaisseaux, la
sensibilité et la spécificité sont proches de 90 %. Les résultats tous vaisseaux confondus
montrent des résultats légèrement inférieurs. En revanche, les atteintes distales ou d’un nombre
restreint de branches de l’artère cérébrale moyenne ne sont pas correctement perçues par le
Doppler transcrânien.
à la phase initiale de l’AIC, un Doppler transcrânien initial anormal est corrélé à un pronostic
clinique des patients plus sévère {Postert 1999 2670}{Toni 1998 2666}, et le maintien d’une
bonne vélocité à un meilleur pronostic clinique {Goertler 1998 2667}{Toni 1998 2666}.
Le Doppler transcrânien a montré par ailleurs son intérêt dans la surveillance des phénomènes
de recanalisation, également corrélée à un meilleur pronostic clinique si celle-ci est précoce
{Postert 1999 2670}{Toni 1998 2666}.
La recherche de microembolies peut aider à la reconnaissance des AIC lacunaires. Dans l’étude
de Daffertshofer et al, le Doppler transcrânien pratiqué au cours des 4 premières semaines
suivant l’accident ischémique a montré pour les atteintes des gros vaisseaux l’enregistrement de
microemboles chez 19 % des patients, contre 0 % chez les patients ayant un accident lacunaire
{Daffertshofer 1996 642}.
Ces indications du Doppler transcrânien ne doivent cependant pas retarder une fibrinolyse. Si le
neurologue urgentiste ne fait pas lui-même cet examen en un très court délai (aidé si besoin d’un
produit de contraste), il vaut mieux y renoncer (avis du groupe de travail). L’avenir pourrait être la
réalisation dans l’ambulance de cet examen par l’urgentiste, la miniaturisation croissante des outils
permettant un monitorage simple continu de l’artère cérébrale moyenne.
IV.5.1. Introduction
Les thromboses veineuses cérébrales présentent une symptomatologie clinique variée et le plus
souvent peu spécifique : céphalées, déficits localisés, convulsions, altérations de la vigilance, œdème
papillaire {Bousser 2000 2706}. Le pronostic reste bon si les mesure thérapeutiques adéquates
sont instaurées précocement. De ce fait, le bilan d’imagerie est indispensable, doit être réalisé
précocement et aboutir à un diagnostic positif.
Classiquement, l’angiographie est l’examen de référence car le plus spécifique. Toutefois, elle n’est
le plus souvent réalisée qu’en deuxième intention du fait de son caractère invasif. En pratique, le
scanner cérébral est l’examen de première intention. Cependant, l’IRM avec une séquence ARM
est de plus en plus souvent réalisée, soit d’emblée, soit en complément d’un scanner d’orientation.
IV.5.2. Méthodologie
Ce chapitre concernant l’imagerie diagnostique des thromboses veineuses centrales n’a pas fait
l’objet d’une recherche systématique des études cliniques publiées à ce sujet. Il provient
essentiellement de la synthèse d’articles de revue et des recommandations de l’AHA {Anxionnat
1994 2704}{Bousser 2000 2706}{Culebras 1997 16}. L’abord stratégique a été validé par le
groupe de travail.
Au total, les signes en scanner cérébral sont peu spécifiques et inconstamment retrouvés. Pour les
recommandations de l’AHA, le scanner est normal chez 25 % des patients ayant une thrombose
veineuse centrale {Culebras 1997 16}.
IV.5.4. L’IRM
L’hyposignal en séquences T1 et T2 d’un sinus veineux normal se transforme le plus souvent, en
cas de thrombose, en hypersignal. Cependant, l’anomalie de signal est légèrement retardée (à partir
du 5ème jour) et varie en fonction de l’âge de la thrombose. La thrombose de la phase aiguë est
isointense, elle nécessite de ce fait de compléter l’examen par une ARM qui montre l’absence de
visualisation du sinus thrombosé. Les techniques d’ARM avec injection et/ou en temps de vol sont
utilisées pour cette exploration. Dans ce dernier cas, on utilise en général le TOF avec 2
acquisitions 3D sagittales obliques par rapport au sinus sagittal supérieur.
L’IRM montre également les lésions parenchymateuses secondaires, tels que l’œdème cérébral ou
une image d’infarcissement plus ou moins hémorragique.
Pour l’AHA, l’IRM avec une séquence ARM permet de faire le diagnostic dans 90 % des cas
{Culebras 1997 16}.
L’IRM de diffusion a été peu étudiée jusqu’à présent. Lövblad et al, dans une série consécutive de
18 patients, a étudié l’apport diagnostique de L’IRM de diffusion pratiquée dans les 24 premières
heures {Lövblad 2001 2709}. L’IRM de diffusion a permis le diagnostic positif dans 17 cas
(94 %), visualisant soit le thrombus intraveineux, soit les modifications ischémiques précoces. Les
coefficients ADC en cas de thrombose veineuse profonde étaient soit diminués, soit augmentés,
variabilité expliquée par l’auteur comme le résultat des parts variables entre l’œdème vasogénique
et cytotoxique.
Une autre étude a été publiée récemment par Ducreux et al chez 9 patients {Ducreux 2001 2708}.
Tous les patients, qui avaient eu l’IRM entre la troisième heure et le quatrième jour, présentaient
une hyperintensité en séquence T2. En revanche, le coefficient ADC présentait une grande
variabilité, diminué, normal ou augmenté, et d’un faible apport pronostique.
IV.5.5. L’angioscanner
Le diagnostic de thrombophlébite cérébrale est possible en angioscanner avec reconstructions MIP
et VRT pour visualiser les sinus veineux thrombosés, et être proposé comme alternative possible à
l’angio-RM (avis du groupe de travail).
l’étendue de la lésion {Fiebach 2001 2664}. En cas d’accident ischémique cérébral de moins de 6
heures, les séquences IRM rapides pratiquées (T2, FLAIR, diffusion, ARM) apportent une
visualisation positive de la lésion, contrairement au scanner cérébral qui établit le diagnostic le plus
souvent par défaut.
Dans le cadre des traitements de revascularisation, les séquences d’IRM les plus récemment
développées semblent être à privilégier pour définir les critères fins de sélection des malades
susceptibles de recevoir un fibrinolytique au delà de la 3ème heure {Schellinger 2001 2665}. Cette
hypothèse devrait néanmoins être confirmée par l’essai clinique approprié.
Sur le plan de la visualisation des axes artériels, le choix entre Doppler transcrânien et ARM
dépendra de l’imagerie parenchymateuse initialement pratiquée. S’il s’agit d’une IRM, l’ARM est
une des séquences utilisées et fait partie intégrante de l’évaluation initiale. En revanche, dans le cas
le plus fréquent où un scanner cérébral a été réalisé, le Doppler transcrânien est fortement
recommandé pour compléter cette évaluation initiale. Il permet en phase aiguë la détection des
sténoses et des occlusions artérielles intracrâniennes et l’étude de la recanalisation.
Le Doppler transcrânien est par ailleurs indiqué quelque soit l’examen initial dans le cadre de la
surveillance ultérieure. En différé, il permet l’étude du retentissement hémodynamique des sténoses
artérielles cervicales, l’appréciation de l’état du cercle de Willis et la détection des microemboles.
Dès lors qu’une thérapeutique agressive de type thrombolyse est envisagée, qu’elle soit par voie
intraveineuse ou intra-artérielle, l’obtention de renseignements précis sur le diagnostic positif,
l’étendue des zones de nécrose et de l’oligémie, ainsi que sur la persistance éventuelle d’une
occlusion artérielle semble de plus en plus incontournable. Actuellement, la méthode de choix est
l’IRM, même si celle-ci ne bénéficie pas d’un niveau de preuve établi par des études comparatives
contrôlées. En l’absence d’IRM, l’association scanner sans injection/Doppler transcrânien est
l’alternative la plus pratiquée. L’angioscanner et le scanner de perfusion, potentiellement
intéressants dans ce contexte aigu, ne sont pas actuellement des techniques suffisamment évaluées.
V.1. Introduction
Dans le bilan étiologique d’un AVC aigu, une exploration des vaisseaux du cou est systématique à
la recherche d’une lésion sténosante, celle-ci pouvant nécessiter un traitement médical et/ou
chirurgical. Ce bilan repose actuellement sur des techniques non ou peu invasives : échographie-
Doppler, angiographie par résonance magnétique (angio-RM ou ARM), angioscanner. L’apport de
ces différents examens d’imagerie sont ici détaillés. L’artériographie conventionnelle, qui permet
une étude globale des vaisseaux cervico-encéphaliques, reste l’examen de référence, mais ne
conserve que certaines indications très spécifiques.
Dans le contexte préopératoire, l’évaluation de l’échographie-Doppler, de l’angio-RM et de
l’angioscanner en comparaison à l’angiographie conventionnelle a été récemment traitée dans le
dossier ANAES d’évaluation technologique « Angio-RM, angioscanner et écho-Doppler dans
l’exploration préopératoire des sténoses proximales de la carotide interne cervicale » {2039}.
V.2. Échographie-Doppler
V.2.1. Introduction
L’échographie-Doppler cervical est un examen de première intention dans le bilan étiologique d’un
AVC ischémique. Celui-ci doit être réalisé rapidement car il permet, en précisant précocement
l’étiologie, d’ajuster le traitement du patient. Cependant, pour les patients pris en charge au cours
des trois premières heures (dans les centres qui peuvent pratiquer la fibrinolyse), il vaut mieux se
limiter à l’imagerie parenchymateuse (IRM ou scanner cérébral) et en fonction du temps au
Doppler transcrânien afin de ne pas retarder la fibrinolyse.
V.2.3. Méthodologie
L’exploration des vaisseaux du cou à la recherche d’une lésion artérielle responsable d’une
symptomatologie vasculaire est tout à fait codifiée. Le texte qui suit est une synthèse des
recommandations en vigueur et de l’avis du groupe de travail.
— Doppler continu
La classification des lésions en analyse spectrale a été réalisée par Ph. Arbeille, avec une validation
anatomique, mais n’a pas été confirmée par d’autres équipes {Arbeille 1995 3100}.
Elle comprend 5 stades, du stade I pour les sténoses inférieures à 40 % en surface ou 23 % en
diamètre, au stade V pour les sténoses supérieures à 90 % en surface ou 70 % en diamètre. Les
vélocités doivent être enregistrées à la sortie immédiate de la sténose.
Cette classification qualitative, qui se base sur l’étude morphologique du spectre, se pratique
principalement en Doppler continu, technique permettant un enregistrement spectral de très bonne
qualité.
— Planimétrie
L’opérateur détermine le rapport de surface entre la lumière totale et la lumière résiduelle ou s’il ne
peut être réalisé, le rapport de diamètre in situ (diamètre total sur diamètre résiduel selon la
méthode ESCT). Détermination des signes hémodynamiques indirects en insistant sur la bonne
analyse de l’artère ophtalmique.
— Critères de diagnostic
Le diagnostic repose sur une combinaison de critères de vélocité directs et indirects ainsi que d’un
critère morphologique, les signes les moins pertinents lors de l’exploration du patient étant écartés.
Les cinq critères sont {De Bray 1995 2758}:
1. L’étude de la vélocité au site le plus sévère de la sténose ;
2. Le rapport carotidien systolique entre ce site et celui de l’artère carotide commune
ipsilatérale ;
3. Le rapport de surface ou s’il ne peut être effectué le rapport de diamètre au site le plus sévère
de la sténose ;
4. La comparaison des index de résistance ou de pulsatilité entre les deux artères carotide
commune, une différence ≥ 20 % est pathologique ;
5. Le sens de l’écoulement dans l’artère ophtalmique : il est pathologique lorsqu’il est rétrograde.
Le problème qui se pose à l’opérateur est alors de déterminer l’origine pariétale ou embolique de
l’occlusion.
— Vols vertébro-sous-claviers
Les vols vertébro-sous-claviers sont liés à une sténose serrée ou occlusion de l’artère sous-clavière
pré-vertébrale. Ils sont plus fréquents à gauche qu’à droite et le plus souvent liés à l’athérome. En
cas d’occlusion de la sous-clavière proximale, l’artère cervicale alimentée par l’artère vertébrale
controlatérale va alimenter le bras. En cas d’exercice musculaire intense de membre supérieur du
côté de l’occlusion, l’ischémie musculaire entraîne une vasodilatation augmentant le vol et peut être
responsable, dans quelques cas, de troubles hémodynamiques basilaires. Il n’a pas été rapporté
d’infarctus dans le territoire vertébro basilaire.
V.2.9. Synthèse
L’écho-Doppler cervico-céphalique a quatre intérêts principaux :
1. Révélation d’une sténose serrée d’une artère carotide ou vertébrale d’origine athéromateuse
responsable de l’AIC.
2. Détection d’une dissection exocrânienne d’artère carotide ou vertébrale d’aspect suggestif
dans 70% des cas et présentant des signes hémodynamiques dans 90% des cas. Le diagnostic
est étayé par l’IRM qui montre l’hématome disséquant.
3. Mise en évidence de troubles hémodynamiques globaux importants invitant au repos strict et à
la réduction des traitements antihypertenseurs.
4. Exceptionnellement, mise en évidence d’une embolie dans l’artère carotide commune ou
interne (aspect de thrombus bien circonscrit partiellement flottant), ou de signes évocateurs
d’une artérite post radique (épaississement endoluminal très sévère en regard des sites
irradiés) ou d’une maladie de Takayashu (sténoses étagées portant initialement sur les artères
sous-clavières, vertébrales proximales puis sur les artères carotides communes).
V.3. ARM
V.3.1. Introduction
L’Angiographie par Résonance Magnétique (angio-RM ou ARM) peut être définie comme la
détection et la caractérisation de la paroi vasculaire et du flux sanguin par Résonance Magnétique.
Elle est réalisée grâce à des techniques et des séquences multiples basées sur les différentes
propriétés physiques, chimiques et hémodynamiques du sang.
V.3.3. Méthodologie
L’évaluation de l’ARM dans la pathologie artérielle cervicale et cérébrale a fait l’objet d’un rapport
d’évaluation technologique de l’ECRI, mis à jour en 1998 {391}. Ce rapport documenté provient
pour l’évaluation carotidienne d’une méta-analyse des études réalisées avec ou sans injection de
gadolinium. Trois revues de littérature récentes sont également analysées {Wetzel 1999
913}{Summers 2001 2712}{Amoli 1999 916}.
Peu d’études évaluent l’apport de l’ARM dans le diagnostic d’AVC aigu (6 premières heures).
Huit études prospectives de méthodologie correcte mais de petits effectifs (à l’exception de l’étude
de Patel et al) sont décrites ci-dessous. Ces études se rapportent à l’évaluation de la performance
de l’ARM en fonction d’un degré de sténose pré-spécifié (en utilisant la classification NASCET) ;
elles n’ont donc pas été réalisées dans un contexte d’AVC aigu.
L’ARM est dans ces études comparée à l’angiographie, examen d’exploration vasculaire de
référence classique, mais non idéal. De ce fait, les résultats de sensibilité/spécificité de l’ARM sont
à interpréter dans ce contexte, possiblement dans le sens d’une sous-estimation.
Dans une étude sur 27 patients, Leclerc et al obtiennent une sensibilité de 100 % et une spécificité
de 98 % pour les sténoses supérieures à 70 %, une sensibilité et une spécificité de 100 % pour les
occlusions {Leclerc 2000 3087}.
Dans une étude sur 23 patients, Scarabino et al obtiennent une sensibilité et une spécificité de
100 % pour toutes les classes NASCET {Scarabino 1999 3105}.
Dans une étude sur 21 patients, Remonda et al obtiennent une sensibilité de 94 % et une spécificité
de 96 % pour les sténoses supérieures à 70 %, une sensibilité et une spécificité de 100 % pour les
occlusions, la reproductibilité inter-observateurs est excellente (kappa de 0,88) {Remonda 1998
210}.
— ARM TOF
Anderson et al ont démontré les performances de l’ARM dans la quantification des sténoses
supérieures à 70 % par la lecture des coupes natives : sensibilité de 92 % et spécificité de 86 %
sans lecture des coupes natives ; sensibilité de 92 % et une spécificité de 95 % avec lecture des
coupes natives. La lecture des coupes natives augmente la spécificité car elles permettent de
distinguer le flux résiduel d’une sténose serrée non visualisé par la reconstruction MIP {Anderson
1994 3102}.
Dans une étude sur 1 769 bifurcations carotides, Patel et al {Patel 1995 3091} ont comparé les
performances de l’ARM 2D TOF, de l’ARM 3D TOF et de l’écho-Doppler duplex à
l’angiographie conventionnelle pour l’évaluation des sténoses supérieures à 70 %.
- La sensibilité est de 85 % et la spécificité de 74 % avec l’ARM 2D TOF ;
- La sensibilité est de 94 % et la spécificité de 85 % avec l’ARM 3D TOF ;
- La sensibilité est de 94 % et la spécificité de 83 % avec l’écho-Doppler duplex ;
- La sensibilité est de 100 % et la spécificité de 91 % pour l’association ARM 3D TOF et écho-
Doppler duplex .
Dans une étude sur 40 patients, Johnson et al obtiennent pour les sténoses supérieures à 70% :
- une sensibilité de 82 % et une spécificité de 100 % avec l’ARM TOF ;
- une sensibilité de 96 % et une spécificité de 100 % avec l’ARM contrastée {Johnson 2000
3108}.
L’ARM possède une excellente fiabilité dans le diagnostic des occlusions carotides avec une
sensibilité de 100% et une spécificité de 97 à 100%.
Les performances de l’ARM sont d’autant meilleures que le degré de sténose est serré. Le
diagnostic différentiel entre occlusion et sténose hyperserrée est également aisé aussi bien en ARM
avec injection de Gadolinium et en 2D temps de vol, toutes deux sensibles aux flux lents.
Il existe peu d’études sur l’évaluation de l’athérosclérose vertébro-basilaire par l’ARM avec
injection de Gadolinium ; Leclerc et al {Leclerc 2000 3087} dans l’étude reportée plus haut
(comprenant 9 patients ayant un infarctus de la circulation postérieure) obtenaient une sensibilité de
100 % et une spécificité de 96 % pour les sténoses vertébrales supérieures à 50 %.
L’ARM avec injection de Gadolinium par sa précision sur le luminogramme apporte des
renseignements morphologiques équivalents à l’artériographie conventionnelle, mais contrairement
au temps de vol occulte l’information sur le signal de l’hématome de paroi. A la phase aiguë de la
dissection, elle doit être impérativement associée à des séquences en T1 et en T2. Par contre dans
le suivi évolutif, grâce à sa meilleure résolution spatiale que le temps de vol, elle est très sensible et
spécifique pour montrer la normalisation de l’artère, une sténose résiduelle ou un anévrisme
résiduel.
V.3.8. Synthèse
L’ARM permet, avec d’excellentes sensibilité et spécificité, le diagnostic des sténoses chirurgicales
de la carotide interne (sténoses supérieures à 70 % et occlusions). De plus, elle présente l’avantage
de pouvoir être couplée à l’exploration vasculaire intracrânienne (étude du cercle de Willis).
En revanche, l’A.R.M. est moins spécifique lorsque les vaisseaux étudiés sont de petite taille.
Les conditions d’acquisition et de reconstruction des images doivent être rigoureuses. L’utilisation
de séquences rapides avec injection de gadolinium réduit la durée de l’examen et le nombre
d’examens rendus ininterprétables.
L’ARM, associant le temps de vol et les séquences en imagerie rapide avec injection de
gadolinium, technique non invasive, non irradiante permet d’obtenir une cartographie vasculaire
rapide, morphologique et fonctionnelle des troncs artériels supra-aortiques.
L’ARM des vaisseaux du cou présente l’avantage de permettre l’étude complète des artères
depuis les ostia jusqu’au cercle de Willis.
L’ARM permet également de visualiser la paroi de l’artère, mais ses performances dans cette
indication restent à évaluer.
L’ARM ne peut pas encore être considérée comme examen de référence face à l’artériographie
conventionnelle, car c’est une technique trop récente qui ne possède pas encore une fiabilité
suffisante dans l'analyse des sténoses de grade intermédiaire et dans l'analyse des siphons
carotidiens. Elle doit cependant être préférée à l’angioscanner si l’écho-Doppler révèle des
calcifications murales.
V.4. Angioscanner
V.4.1. Introduction
L’acquisition hélicoïdale a constitué un progrès très important pour l’exploration
tomodensitométrique vasculaire et en particulier pour l’étude des vaisseaux cervico-encéphaliques.
La vitesse d’acquisition permet d’optimiser l’injection du produit de contraste et les techniques de
reconstruction permettent une visualisation volumique des structures vasculaires. Les scanners
multibarrettes, d’utilisation récente, apportent des avantages essentiels par rapport aux scanners
mono et bibarrettes : vitesse d’acquisition accrue, amélioration de la résolution spatiale et épaisseur
de coupe variable à partir d’une seule et même acquisition.
V.4.3. Méthodologie
L’exploration des vaisseaux cervicaux a été beaucoup moins étudiée par angioscanner que par
écho-Dopler ou par ARM. Les rares études disponibles concernent l’apport de l’angioscanner
pour l’évaluation des sténoses carotidiennes.
Ces études publiées portent sur de petits effectifs (études pilotes), certaines comparant les
performances de plusieurs séquences (coupe axiale, SSD, MIP, VRT). Comme pour l’ARM, ces
études se rapportent à l’évaluation de la performance de l’angioscanner en fonction d’un degré de
sténose pré-spécifié (en utilisant la classification NASCET), et n’ont donc pas été réalisées dans un
contexte d’AVC aigu.
L’angioscanner est comparé à l’artériographie conventionnelle, examen d’exploration vasculaire de
référence classique, mais non idéal. De ce fait, les résultats de sensibilité / spécificité sont à
interpréter dans ce contexte, possiblement dans le sens d’une sous-estimation pour l’angioscanner.
— Performance intrinsèque
La performance intrinsèque de l'angioscanner a été peu étudiée par rapport à celles de
l’artériographie conventionnelle et de l’écho-Doppler. La concordance inter-observateurs de la
mesure du degré de sténose pour chacune des techniques (coupes axiales, SSD, VR et MIP) est
bonne avec une différence d’appréciation du degré de sténose inter-observateurs qui n’excède pas
10 % {2001 2039}.
Dans le rapport ANAES d’évaluation sur l’imagerie de la sténose carotidienne la sensibilité et la
spécificité augmentent selon le degré de sténose et présente des variations selon le mode de lecture.
Pour distinguer sténoses serrées et occlusions, la sensibilité et la spécificité variaient respectivement
de 66 % à 100 % et de 87 à 100 %. Pour les sténoses de 70 % ou plus, la sensibilité et la
spécificité variaient respectivement de 67 à 100 % et de 84 à 100 % {2001 2039}.
Comparativement à l’artériographie conventionnelle, les travaux les plus récents montrent que
l’angioscanner avec reconstruction volumique VRT a une sensibilité de 90 à 100 % et une
spécificité de 94 à 97 % pour la quantification des sténoses supérieures à 70 % {2001 2039}. Les
chiffres de sensibilité et de spécificité sont de 100 % pour le diagnostic des occlusions. Il s’agit
néanmoins d’études de petits effectifs {Leclerc 1999 3095}{Marcus 1999 3094}.
L’étude publiée récemment de Randoux B et al comparaient la performance de l’angioscanner, de
l’ARM et de l’angiographie numérisée pour la détection des sténoses carotidiennes
athéromateuses, ainsi que pour la morphologie de la plaque athéromateuse à la bifurcation
carotidienne. Pour la quantification de la sténose, une sensibilité et une spécificité proche de 100 %
ont été retrouvées pour les trois techniques. Pour la caractérisation de la plaque, l’angioscanner
semble être une technique de choix pour visualiser les ulcérations {Randoux 2001 3104}.
L’angioscanner a été récemment proposé comme une méthode alternative pour la quantification
des sténoses carotidiennes en particulier lorsqu’il existe une discordance entre écho-Doppler et
angio-IRM. Dans cette indication, les premiers résultats publiés montrent une sensibilité et une
spécificité comparables à l’écho-Doppler et à l’angio-RM .
V.4.6. Limites
Les inconvénients et les limites de l’angioscanner sont les artéfacts de mouvements qui sont
fréquents à la phase aiguë de l’AVC, la difficulté du diagnostic de thrombus mural, la longueur du
temps de reconstruction, la nécessité d’une bonne connaissance de la pathologie et de l’anatomie
pour garantir la qualité des reconstructions, l’injection d’iode et l’irradiation, l’exploration
insuffisante de la crosse de l’aorte et des collatérales, la superposition des veines jugulaires.
D’autre part, l’étude vasculaire est incomplète, en particulier l’étude du siphon carotidien est
difficile en raison de son environnement osseux et veineux qui n’est pas propice à un bon contraste
artériel.
L’étude des lésions associées du système vertébro-basilaire est souvent partielle et imprécise.
Enfin, certains artéfacts peuvent être gênants pour l'interprétation des images et notamment les
artéfacts de déglutition ou les artéfacts liés aux implants métalliques.
V.4.7. Synthèse
L’angioscanner permet le diagnostic des sténoses chirurgicales de la carotide interne avec une
bonne sensibilité et une bonne spécificité. Comparativement à l’artériographie conventionnelle, des
travaux récents démontrent que l’angioscanner a une excellente sensibilité et une excellente
spécificité (respectivement 92 et 96 %) pour la quantification des sténoses {2039}. Les conditions
d’acquisition et de reconstruction des images doivent être rigoureuses.
Les avantages principaux de l’angioscanner sont l’acquisition rapide, l’absence d’artefact de flux et
la possibilité de visualisation de la paroi avec une résolution spatiale excellente, ce qui permet
d’observer par exemple les ulcérations de plaque.
Les principales limites de l’examen sont représentées par les calcifications importantes, les
mouvements de déglutition, les superpositions vasculaires et les artéfacts liés aux implants
métalliques. Cet examen est irradiant et nécessite une injection de contraste iodé.
L’angioscanner a été récemment proposé comme une méthode alternative pour la quantification
des sténoses carotidiennes en particulier lorsqu’il existe une discordance entre écho-Doppler et
angio-RM. Les premiers résultats publiés de cette technique démontrent une sensibilité et une
spécificité comparables à l’écho-Doppler et à l’angio-RM dans cette indication.
Couplées à l’analyse des coupes axiales natives, les reconstructions de type VRT en transparence
semblent les plus performantes, particulièrement lorsque la sténose est calcifiée. Il faut cependant
noter que cette technique n’est pas encore correctement évaluée. De même, l’apport des scanners
multibarrettes qui améliorent encore les performances de l’angioscanner reste à évaluer.
partie des cas. L’évaluation de ces stratégies diagnostiques, et notamment de l’angioscanner, doit
être poursuivie.
VI.1. Introduction
L’AVC a fait l’objet de très nombreuses recommandations (comprenant une stratégie d’utilisation
de l’imagerie diagnostique). Pour la France, “ La stratégie d’exploration de l’ischémie cérébrale
aiguë ” en 1993 {1993 741}, “ Les AVC dans les services d’accueil et d’urgence ” en 1997
{1997 386}. En Europe, les recommandations globales concernant l’AVC aigu du SBU (The
Swedish Council on Technology Assessment in Health Care) en 1992 {121}, du SIGN (Scottish
Intercollegiate Guideline Network) en 1997 {114}. Une recommandation récente EUSI (European
Stroke Initiative) en 2000 {355}, et américaines, AHA (American Heart Association) en 1997
{Culebras 1997 16}, NSA (National Stroke Association) en 2000 {129}.
VI.2. Méthodologie
Les éléments de stratégie d’imagerie diagnostique des recommandations les plus significatives de
par leur impact et / ou du fait de leur parution récente (AHA, EUSI, NSA) sont repris ci-dessous.
VI.3.1. AHA
— Méthodologie
La mise à jour la plus récente des recommandations de l’AHA (American Heart Association)
{Culebras 1997 16} quant à l’utilisation de l’imagerie dans l’AVC et l’AIT aux Etats-Unis date de
mai 1997. Le panel d’experts était constitué de cliniciens neurovasculaires et de neuroradiologues.
L’établissement du niveau de preuve des tests diagnostiques est adaptée des cotations de qualité
de preuve développées par l’American Academy of Neurology Therapeutics and Technology
Assessment Subcommittee. Il n’est pas précisé de validation externe au groupe d’experts
rédacteurs.
La classification distingue trois niveaux de preuves pour les tests diagnostiques qui se déclinent en
cinq niveaux de recommandations (cf. annexe 2).
— Recommandations
Accord général pour fortement recommander le scanner cérébral sans injection de produit de
contraste comme examen initial chez les patients présentant un AVC aigu (grade A).
Un scanner cérébral de suivi sans injection de produit de contraste 2 à 7 jours après le début de
l’AVC est recommandé lorsque le scanner cérébral initial est négatif et qu’il est utile de documenter
VI.3.2. EUSI
— Méthodologie
Les recommandations de l’EUSI (European Stroke Initiative) {355} expriment l’opinion commune
de 3 sociétés savantes européennes : l’ENS (European Neurological Society), l’EFNS (European
Federation of the Neurological Society, et l’ESC (European Stroke Council). Le comité exécutif
est composé de membres allemand, danois, finlandais, français et suisse. Il s’agit d’un consensus
d’expert avec utilisation d’une grille de niveau de preuve, du niveau I le plus fort au niveau IV
indéterminé (cf. annexe 3).
VI.3.3. NSA
— Méthodologie
Le NSA (National Stroke Association, Etats-Unis) a publié en 2000 un document intitulé : AVC –
Les premières heures – Recommandations pour le traitement en urgence {129}. Ce document est
l’aboutissement d’un consensus regroupant un panel d’experts du traitement de l’AVC aigu,
représentatifs de la neurologie, de neuroradiologie, de neuroimagerie et de médecine d’urgence. Il a
également été avalisé par huit sociétés savantes : American Academy of Neurology, The American
Association of Neurological Surgeons, l’American Society of Neuroimaging, American Society of
Neuroradiology, le Child Neurology Society, le Congress of Neurological Surgeons, la National
Emergency Medicine Association et le National Institutes of Neurological Disorders and Stroke.
L’établissement du niveau de preuve des tests diagnostiques est adapté des cotations de niveau de
preuve développées par l’American Academy of Neurology Therapeutics and Technology
Assessment Subcommittee. Le document ne précise pas si une validation externe au groupe
d’experts rédacteurs a été effectuée.
— Recommandations
Les signes diagnostiques révélés précocement par le scanner cérébral incluent une baisse de
différentiation des matières grise et blanche, une diminution de densité des tissus (hypodensité), un
effet de masse local comprenant la compression des sillons corticaux et des citernes sous-
arachnoïdiennes, enfin une distorsion ventriculaire avec déplacement de la ligne médiane. Plus le
processus ischémique est profond, reflétant la faiblesse des collatérales après occlusion, plus ces
signes apparaîtront tôt au scanner cérébral.
Malheureusement, les signes d’ischémie précoce au scanner cérébral sont extrêmement subtils et la
différenciation entre des signes réversibles ou non ne peut être faite avec certitude.
Un signe d’occlusion important de vaisseau est l’augmentation de densité du vaisseau (le signe de
densité de la sylvienne moyenne), également observable avec l’occlusion de l’artère basilaire.
Même s’il est strictement normal, le scanner cérébral est crucial car il permet d’exclure l’hématome
intracérébral.
§ réaliser en urgence une imagerie non invasive des artères carotides par écho-Doppler
ou par ARM (si disponibilité d’un de ces deux examens) lorsque qu’on suspecte une
pathologie carotidienne à l’origine de l’AVC.
ANNEXE 1
ÉTUDES IRM
Etude Type d’étude Tests Test de Nombre de Dont Délai Spécificités cliniques, Résultats, Commentaires
contrôle patients < 6h moyen
Albers, 2000 IRM 40 48h Calcul de l'ADC
{899} Bénéfice de l'IRMd sur l'IRM classique au delà de 6 h
IRMd EPI
Altieri, 1999 Série IRMd 43 15j Etude dans les infarctus cérébraux multiples
{1182} SE T1
SE T2
EPI
IRMp
Ay, 1999 Série IRMd 62 3j Intérêt de l’IRMd dans les infarctus cérébraux lacunaires
{1176}
Baird, 1997 Série IRM 28 13 53h Etude de la progression ultérieure du volume lésionnel (pénombre)
{938} T1
T2
IRMd
IRMp EPI
Brant-Zawadzki, Rétrospective FLAIR T2w 50 ? Evaluation de l’IRM FLAIR dans l’infarctus cérébral,
1996 RARE pas de précision du délai de réalisation de l’IRM, effectuée “ en aigu ”
{952}
Castillo, 2000 Série IRMd 26 IRM, comparaison « single axis » versus « trace » (data processing)
{1125} IRMd « trace »
Cosnard, 1999 Prospective IRM fast FLAIR IRM 53 6h Etude sensibilité, spécificité
{1186} ARM 3D TOF
Etude Type d’étude Tests Test de Nombre de Dont Délai Spécificités cliniques, Résultats, Commentaires
contrôle patients < 6h moyen
{1132} Comparative IRMp Etude de la zone de pénombre
ARM
Ebisu, 1997 Série IRMd 25 Etude AVC : hémorragie (6) non hémorragique (19),
{1202} T2 wi Calcul ADC, pas en hyperaigu
Ezura, 2000 Série IRMd 9 4,5h Etude expérimentale, fibrinolyse intraartérielle, comparaison IRMd versus
{889} SPECT SPECT pré- et post-traitement
Flacke, 2000 Prospective IRMd 26 26 6h Etude IRMp,
{904} DSA Mesure rCBV et pénombre,
IRMp Evaluation de la technique PRESTO
Kamran, 2000 Rétrospective ARM FLAIR 30 24h Etude du signe hyperdense de l’ACM,
{895} IRM contrastée = 9, angiographie = 8, Doppler transcrânien = 17,
SPECT = 16
Karonen, 1999 Série IRMd SPECT 46 ? 24h 3 examens pour chaque patient, < 24 h, < 48h et à 8 J,
{918} IRMp Etude de prédiction du volume final de l'infarctus cérébral
Kinoshita, 2000 Contrôlée IRM GRE EPI 198 - Lacunes hémorragiques d'étiologie hypertensive
{1121} comparative Etude cas-contrôle
technique GRE EPI
Etude Type d’étude Tests Test de Nombre de Dont Délai Spécificités cliniques, Résultats, Commentaires
contrôle patients < 6h moyen
{987} IRM Délai moyen du scanner cérébral = 21,9 h, de l'IRM = 32,3 h,
ARM Résultats : intérêt de l’IRM dans les 24 premières heures
IRMd
Lövblad, 1998 Rétrospective IRMd EPI 194 48 24h Calculs spécificité, sensibilité
{928}
Melhem, 1998 Série GRASE FSE 32 ? 24h Comparaison double-echo versus graSE versus FSE (data processing)
{1143} IRMd T2 GRASE
Merten, 1999 IRM T2 12 7j Répétition des bolus, pour visualisation subaigue chronique de la lésion
{997} IRMp
Noguchi, 1997 FLAIR FSE 19 8h Etude IRM FLAIR bas champ (0,5T), data processing
{974} IRMd T2
Etude Type d’étude Tests Test de Nombre de Dont Délai Spécificités cliniques, Résultats, Commentaires
contrôle patients < 6h moyen
Patel, 1996 Série IRM T1 CT ou IRM 6 6 6h Accident cérébral hémorragique,
{947} IRM T2 GE EPI Intérêt de l'IRM en hyperaigu
Ricci, 1999 IRMd FLAIR 212 10j Etude rétrospective, subaiguë et chronique
{1129} FSE
Siewert, 1997 Série EPISTAR 18 5 7j Comparaison des deux techniques dans l’évaluation des troubles de
{1205} IRMp perfusion de l’infarctus cérébral aigu
Sunshine, 1999 Prospective GRE T2 EPI CT 41 41 6h Patients thrombolysés, intérêt de l’IRMd « ultrafast » en diagnostic précoce
{996} IRMd T2
IRMp
Taoka, 1996 IRMd 36 Comparaison FLAIR versus TSE pondéré T2 (data processing)
{2040}
Ueda, 1999 IRMd EPI 18 72h Calculs des ADC, rCBF et rMTT
{992} IRMp
Etude Type d’étude Tests Test de Nombre de Dont Délai Spécificités cliniques, Résultats, Commentaires
contrôle patients < 6h moyen
Warach, 1995 Série IRMd EPI 40 11 24h Calcul de l'ADC
{955} IRMd T2 SE
IRMp
Etude Type Tests Test de Nombre de Dont < 6h Délai Spécificités cliniques, Résultats, Commentaires
contrôle patients moyen
Barber, 2000 Prospective CT 203 203 3h Détermination d'un score : ASPECT,
{1053} Calcul sensibilité spécificité
Hennerici, 1998 Rétrospective CT Post-mortem 99 ? Population de l'étude NEST, limitée aux scanners cérébraux précoces
{1039} visualisant l’hyperdensité de l’ACM
Résultat : mauvaise corrélation entre le mécanisme de l'infarctus cérébral et la
topographie de la lésion
Iso, 2000 Epidémiol. CT 1369 ? Intérêt du scanner cérébral pour diagnostiquer les différentes présentations
{1055} Prospective cliniques de l'AVC
Kalafut, 2000 Rétrospective CT 25 25 6h Infarctus cérébral portant sur plus d’un tiers de l’ACM
{1052} Evaluation inter observateur,
Validité d'interprétation neuroradiologues et autres médecins
Schriger, 1998 Rétrospective CT 15 Etude d'interprétation des CT en urgence pour exclusion du processus
{1084} hémorragique,
Comparaison neurologues, radiologues et médecins d'urgences,
Etude Type Tests Test de Nombre de Dont < 6h Délai Spécificités cliniques, Résultats, Commentaires
contrôle patients moyen
Von Kummer, Rétrospective CT 45 45 6h Infarctus de l’artère cérébrale moyenne en aigu
1996 Evaluation inter observateur
{1090}
Année Type Tests Test de Nombre de Dont Délai Spécificités cliniques, Résultats, Commentaires
contrôle patients < 6h moyen
Barber, 1999 Contrôlée CT T2-WI 17 17 6h Delai moyen de réalisation du scanner = 3h18, de l’IRMd= 4h01,
{1131} comparative IRMd Résultats : IRM > scanner
Flacke, 2000 CT 23 23 6h Résultats : sensibilité IRM > scanner cérébral pour signe aigu de l’artère
{622} IRMd SE T2 cérébrale moyenne,
GRASE A noter : 81 min de délai moyen entre scanner et IRM
ARM 2D
contraste TOF,
IRMp 3D
Année Type Tests Test de Nombre de Dont Délai Spécificités cliniques, Résultats, Commentaires
contrôle patients < 6h moyen
Stapf, 2000 Prospective CT 54 24h Clinique : Infarctus cérébraux lacunaires,
{1174} IRM Scanner cérébral réalisé dans les 24h, IRM dans les 2 à 3 jours,
Résultats : pas d'indication IRM si le scanner cérébral exclue les causes non
ischémiques
Urbach, 2000 Rétrospective CT 32 32 6h à noter : une heure de délai moyen entre scanner cérébral et IRM,
{1152} IRMd SE EPI Résultats : IRMd > scanner cérébral
IRMd graSE
FLAIR-TSE
ARM PC 2D
IRMp 3D
Année Type Tests Test de Nombre de Dont Délai Spécificités cliniques, Résultats, Commentaires
contrôle patients < 6h moyen
Lev, 2001 {2914} Série CT 44 44 Clinique : patients éligibles pour une thrombolyse intra-artérielle
consécutive Angio-CT Calcul sensibilité, spécificité de l’angio-CT
Résultats : intérêt de l’angio-CT pour trier les patients en vue d’une
thrombolyse intra-artérielle
Shrier, 1997 Comparative CT 145 Comparaison CTA versus ARM = 27 et DSA = 28,
{663} Angio-CT Evaluation cercle de Willis
ARM* DSA*
Wong, 1995 Prospective Angio-CT Doppler 10 Etude pilote, angio-CT spiralé, évaluation de l'obstruction de l’artère
{668} Pilote spiralé transcrânien cérébrale moyenne
Wong, 1996 ARM 50* 25 patients x 2, évaluation de l’obstruction de l’artère cérébrale moyenne,
{1094} Angio-CT ARM > angio-CT pour la variabilité inter opérateur
CT scanner cérébral
Angio-CT angioscanner cérébral
CTP scanner de perfusion
ARM angio-IRM
DSA angiographie artérielle numérisée
ANNEXE 2
La classification distingue trois niveaux de preuves pour les tests diagnostiques qui se déclinent en cinq
niveaux de recommandations :
§ classe I : preuve provenant d’une ou plusieurs études cliniques de bonne qualité méthodologique,
effectuées sur une population représentative, utilisant un test de référence validé, dans le cadre d’une
évaluation en aveugle appropriée à l’application diagnostique du test considéré ;
§ classe II : preuve provenant d’une ou plusieurs études cliniques, effectuées sur une population
restreinte, utilisant un test de référence validé, dans le cadre d’une évaluation en aveugle de la
performance diagnostique ;
§ classe III : preuve provenant de l’opinion des experts, études rétrospectives, études non randomisées,
études de cas.
RÉFÉRENCE
Baron JC. Perfusion thresholds in human cerebral Castillo M, Mukherji SK, Isaacs D, Smith JK. Cerebral
ischemia: historical perspective and therapeutic infarctions: evaluation with single-axis versus trace
implications. Cerebrovasc Dis 2001;11 Suppl 1:2-8. diffusion-weighted MR imaging. AJNR Am J
Ref ID: 2302 Neuroradiol 2000;174:853-7.
Ref ID: 1125
Baumgartner RW, Mattle HP, Schroth G. Assessment of
>=50% and <50% Intracranial Stenoses by Transcranial Cenic A, Nabavi DG, Craen RA, Gelb AW, Lee TY.
Color-Coded Duplex Sonography. Stroke 1999;30:87-92. Dynamic CT measurement of cerebral blood flow: a
Ref ID: 3072 validation study. AJNR Am J Neuroradiol 1999;20:63-73.
Ref ID: 3097
Beauchamp NJJ, Barker PB, Wang PY, vanZijl PC.
Imaging of acute cerebral ischemia. Radiology Chong J, Lu D, Aragao F, Singer MB, Schonewille WJ,
1999;212:307-24. Silvers A et al. Diffusion-weighted MR of acute cerebral
Ref ID: 799 infarction: comparison of data processing methods.
AJNR Am J Neuroradiol 1998;19:1733-9.
Beaulieu C, de Crespigny A, Tong DC, Moseley ME, Ref ID: 973
Albers GW, Marks MP. Longitudinal magnetic
resonance imaging study of perfusion and diffusion in Clark WM, Wissman S, Albers GW, Jhamandas JH,
stroke: evolution of lesion volume and correlation with Madden KP, Hamilton S. Recombinant tissue-type
clinical outcome. Ann Neurol 1999;46:568-78. plasminogen activator (Alteplase) for ischemic stroke 3
Ref ID: 2910 to 5 hours after symptom onset. The ATLANTIS Study:
a randomized controlled trial. Alteplase Thrombolysis
Bousser MG. Place de l'imagerie par résonance for Acute Noninterventional Therapy in Ischemic
magnétique dans les thromboses veineuses cérébrales. Stroke. JAMA 1999;282:2019-26.
J Mal Vasc 1995;20:189-93. Ref ID: 2294
Ref ID: 2705
Cosnard G, Duprez T, Grandin C, Smith AM, Munier T,
Bousser MG. Cerebral venous thrombosis: diagnosis Peeters A. Fast FLAIR sequence for detecting major
and management. J Neurol 2000;247:252-8. vascular abnormalities during the hyperacute phase of
Ref ID: 2706 stroke: A comparison with MR angiography.
Neuroradiology 1999;41:342-6.
Brant-Zawadzki M, Atkinson D, Detrick M, Bradley Ref ID: 1186
WG, Scidmore G. Fluid-attenuated inversion recovery
(FLAIR) for assessment of cerebral infarction. Initial Cosnard G, Duprez T, Grandin C, Dechambre S,
clinical experience in 50 patients. Stroke 1996;27:1187- Mataigne F, Smith A. Imageries de diffusion et de
91. perfusion en IRM à la phase hyperaiguë d'un accident
Ref ID: 952 vasculaire cérébral ischémique. J Radiol 2000;81:858-69.
Ref ID: 976
Brant-Zawadzki M. CT angiography in acute ischemic
stroke: the right tool for the job? AJNR Am J Daffertshofer M, Ries S, Schminke U, Hennerici M.
Neuroradiol 1997;18:1021-3. High-intensity transient signals in patients with cerebral
Ref ID: 1079 ischemia. Stroke 1996;27:1844-9.
Ref ID: 642
Burgin WS, Malkoff M, Felberg RA, Demchuk AM,
Christou I, Grotta JC et al. Transcranial doppler Darby DG, Barber PA, Gerraty RP, Desmond PM, Yang
ultrasound criteria for recanalization after thrombolysis Q, Parsons M et al. Pathophysiological topography of
for middle cerebral artery stroke. Stroke 2000;31:1128-32. acute ischemia by combined diffusion-weighted and
Ref ID: 2681 perfusion MRI. Stroke 1999;30:2043-52.
Ref ID: 1132
Camerlingo M, Casto L, Censori B, Ferraro B, Gazzaniga
GC, Mamoli A. Transcranial Doppler in acute ischemic Davis S, Tress B, Barber PA, Darby D, Parsons M,
stroke of the middle cerebral artery territories. Acta Gerraty R et al. Echoplanar magnetic resonance imaging
Neurol Scand 1993;88:108-11. in acute stroke. J Clin Neurosci 2000;7:3-8.
Ref ID: 2679 Ref ID: 420
De Bray JM, Glatt B. Quantification of atheromatous ECRI, Health Technology Assessment Information
stenosis of the extracranial internal carotid artery. Service. Magnetic resonance angiography (MRA) of
Cerebrovasc Dis 1995;5:414-26. the head and neck. Executive Briefings 1998;66.
Ref ID: 2758 Ref ID: 391
De Bray JM, Joseph PA, Jeanvoine H, Maugin D, European Stroke Council, European Neurological
Dauzat M, Plossard F. Transcranial doppler evaluation Society, European Federation of Neurological Societies.
of middle cerebral artery stenosis. J Ultrasound Med European Stroke Initiative recommendations for stroke
1998;7:611-6. management. Cerebrovasc Dis 2000;10:335-51.
Ref ID: 3074 Ref ID: 355
De Bray JM, Joseph PA, Maugin D, Jeanvoine H, Emile Ezura M, Takahashi A, Shimizu H, Yoshimoto T.
J. Etude à long terme de 20 sténoses proximales de Diffusion-weighted MRI and selection of patients for
l'artère cérébrale moyenne. Rôle du doppler fibrinolytic therapy of acute cerebral ischaemia.
transcrânien. Rev Neurol (Paris) 1989;145:117-26. Neuroradiology 2000;42:379-83.
Ref ID: 3049 Ref ID: 889
De Bray JM, Pasco A, Tranquart F, Papon X, Alecu C, Flacke S, Urbach H, Folkers PJ, Keller E, van den Brink
Giraudeau B et al. Accuracy of color-Doppler in the JS, Traber F et al. Ultra-fast three-dimensional MR
quantification of proximal vertebral artery stenoses. perfusion imaging of the entire brain in acute stroke
Cerebrovasc Dis 2001;11:335-40. assessment. J Magnet Reson Imaging 2000;11:250-9.
Ref ID: 3047 Ref ID: 904
Demchuk AM, Christou I, Wein TH, Felberg RA, Flacke S, Urbach H, Keller E, Traber F, Hartmann A,
Malkoff M, Grotta JC et al. Accuracy and criteria for Textor J et al. Middle cerebral artery (MCA)
localizing arterial occlusion with transcranial Doppler. J susceptibility sign at susceptibility-based perfusion
Neuroimaging 2000;10:1-12. MR imaging: clinical importance and comparison with
Ref ID: 2680 hyperdense MCA sign at CT. Radiology 2000;215:476-
82.
Ducreux D, Oppenheim C, Vandamme X, Dormont D, Ref ID: 622
Samson Y, Rancurel G et al. Diffusion-weighted imaging
patterns of brain damage associated with cerebral Furlan A, Higashida R, Wechsler L, Gent M, Rowley H,
venous thrombosis. AJNR Am J Neuroradiol Kase C et al. Intra-arterial prourokinase for acute
2001;22:261-8. ischemic stroke. The PROACT II study: a randomized
Ref ID: 2708 controlled trial. Prolyse in Acute Cerebral
Thromboembolism. JAMA 1999;282:2003-11.
Dylewski DA, Demchuk AM, Morgenstern LB. Utility Ref ID: 2307
of magnetic resonance imaging in acute intracerebral
hemorrhage. J Neuroimaging 2000;10:78-83. Gahn G, Gerber J, Hallmeyer S, Hahn G, Ackerman RH,
Ref ID: 1168 Reichman H et al. Contrast-enhanced transcranial color-
coded duplexsonography in stroke patients with limited
Ebisu T, Tanaka C, Umeda M, Kitamura M, Fukunaga bone windows. Am J Neuroradiol 2000;21:509-14.
M, Aoki I et al. Hemorrhagic and nonhemorrhagic Ref ID: 2672
stroke: Diagnosis with diffusion-weighted and T2-
weighted echo-planar MR imaging. Radiology Goertler M, Kross R, Baeumer M, Jost S, Grote R,
1997;203:823-8. Weber S et al. Diagnostic impact and prognostic
Ref ID: 1202 relevance of early contrast-enhanced transcranial color-
coded duplex sonography in acute stroke. Stroke
1998;29:955-62.
Ref ID: 2667
Gonzalez RG, Schaefer PW, Buonanno FS, Schwamm Hoggard N, Wilkinson ID, Griffiths PD. The imaging of
LH, Budzik RF, Rordorf G et al. Diffusion-weighted MR ischaemic stroke. Clin Radiol 2001;56:171-83.
imaging: Diagnostic accuracy in patients imaged within Ref ID: 2301
6 hours of stroke symptom onset. Radiology
1999;210:155-62. Iso H, Rexrode K, Hennekens CH, Manson JE.
Ref ID: 998 Application of computer tomography-oriented criteria
for stroke subtype classification in a prospective study.
Grotta J. Lubeluzole treatment of acute ischemic stroke. Ann Epidemiol 2000;10:81-7.
The US and Canadian Lubeluzole Ischemic Stroke Ref ID: 1055
Study Group. Stroke 1997;28:2338-46.
Ref ID: 2880 Jansen O, Schellinger P, Fiebach J, Hacke W, Sartor K.
Early recanalisation in acute ischaemic stroke saves
Grotta JC, Chiu D, Lu M, Patel S, Levine SR, Tilley BC et tissue at risk defined by MRI. Lancet 1999;353:2036-7.
al. Agreement and variability in the interpretation of Ref ID: 2317
early CT changes in stroke patients qualifying for
intravenous rtPA therapy. Stroke 1999;30:1528-33. Johnson MB, Wilkinson ID, Wattam J, Venables GS,
Ref ID: 2306 Griffiths PD. Comparison of Doppler ultrasound,
magnetic resonance angiographic techniques and
Hacke W, Kaste M, Fieschi C, Toni D, Lesaffre E, Von catheter angiography in evaluation of carotid stenosis.
Kummer R et al. Intravenous thrombolysis with Clin Radiol 2000;55:912-20.
recombinant tissue plasminogen activator for acute Ref ID: 3108
hemispheric stroke. The European Cooperative Acute
Stroke Study (ECASS). JAMA 1995;274:1017-25. Kalafut MA, Schriger DL, Saver JL, Starkman S.
Ref ID: 2330 Detection of early CT signs of >1/3 middle cerebral
artery infarctions : interrater reliability and sensitivity of
Hacke W, Kaste M, Fieschi C, von Kummer R, Davalos CT interpretation by physicians involved in acute
A, Meier D et al. Randomised double-blind placebo- stroke care. Stroke 2000;31:1667-71.
controlled trial of thrombolytic therapy with Ref ID: 1052
intravenous alteplase in acute ischaemic stroke (ECASS
II). Second European-Australasian Acute Stroke Study Kamran S, Bates V, Bakshi R, Wright P, Kinkel W,
Investigators. Lancet 1998;352:1245-51. Miletich R. Significance of hyperintense vessels on
Ref ID: 2331 FLAIR MRI in acute stroke. Neurology 2000;55:265-9.
Ref ID: 895
Hacke W, Warach S. Diffusion-weighted MRI as an
evolving standard of care in acute stroke. Neurology Karonen JO, Vanninen RL, Liu Y, Ostergaard L, Kuikka
2000;54:1548-9. JT, Nuutinen J et al. Combined diffusion and perfusion
Ref ID: 901 MRI with correlation to single-photon emission CT in
acute ischemic stroke. Ischemic penumbra predicts
Haring HP, Dilitz E, Pallua A, Hessenberger G, Kampfl infarct growth. Stroke 1999;30:1583-90.
A, Pfausler B et al. Attenuated corticomedullary Ref ID: 918
contrast: An early cerebral computed tomography sign
indicating malignant middle cerebral artery infarction. A Kinoshita T, Okudera T, Tamura H, Ogawa T, Hatazawa
case-control study. Stroke 1999;30:1076-82. J. Assessment of lacunar hemorrhage associated with
Ref ID: 624 hypertensive stroke by echo-planar gradient-echo T2*-
weighted MRI. Stroke 2000;31:1646-50.
Heiss WD, Forsting M, Diener HC. Imaging in Ref ID: 1121
cerebrovascular disease. Curr Opin Neurol 2001;14:67-
75. Knauth M, von Kummer R, Jansen O, Hahnel S, Dorfler
Ref ID: 2297 A, Sartor K. Potential of CT angiography in acute
ischemic stroke. AJNR Am J Neuroradiol 1997;18:1001-
Hennerici M, Daffertshofer M, Jakobs L. Failure to 10.
identify cerebral infarct mechanisms from topography of Ref ID: 1081
vascular territory lesions. AJNR Am J Neuroradiol
1998;19:1067-74. Koenig M, Klotz E, Luka B, Venderink DJ, Spittler JF,
Ref ID: 1039 Heuser L. Perfusion CT of the brain: diagnostic
approach for early detection of ischemic stroke. weighted magnetic resonance imaging and magnetic
Radiology 1998;209:85-93. resonance angiography. Stroke 2000;31:1081-9.
Ref ID: 3098 Ref ID: 987
Koroshetz WJ, Gonzalez G. Diffusion-weighted MRI: Lev MH, Farkas J, Rodriguez VR, Schwamm LH, Hunter
An ECG for 'brain track'? [editorial]. Ann Neurol GJ, Putman CM et al. CT angiography in the rapid triage
1997;41:565-6. of patients with hyperacute stroke to intraarterial
Ref ID: 1002 thrombolysis: accuracy in the detection of large vessel
thrombus. J Comput Assist Tomogr 2001;25:520-8.
Krieger DW, Demchuk AM, Kasner SE, Jauss M, Ref ID: 2914
Hantson L. Early clinical and radiological predictors of
fatal brain swelling in ischemic stroke. Stroke Lev MH, Segal AZ, Farkas J, Hossain ST, Putman C,
1999;30:287-92. Hunter GJ et al. Utility of perfusion-weighted CT
Ref ID: 1037 imaging in acute middle cerebral artery stroke treated
with intra-arterial thrombolysis: prediction of final
Kumon Y, Zenke K, Kusunoki K, Oka Y, Sadamoto K, infarct volume and clinical outcome. Stroke
Ohue S et al. Diagnostic use of isotropic diffusion- 2001;32:2021-8.
weighted MRI in patients with ischaemic stroke: Ref ID: 2913
Detection of the lesion responsible for the clinical
deficit. Neuroradiol 1999;41:777-84. Levy C, Laissy JP, Raveau V, Amarenco P, Servois V,
Ref ID: 1175 BOUSSER MG et al. Carotid and vertebral artery
dissections: three-dimensional time-of-flight MR
Lansberg MG, Norbash AM, Marks MP, Tong DC, angiography and MR imaging versus conventional
Moseley ME, Albers GW. Advantages of adding angiography. Radiology 1994;190:97-103.
diffusion-weighted magnetic resonance imaging to Ref ID: 3103
conventional magnetic resonance imaging for
evaluating acute stroke. Arch Neurol 2000;57:1311-6. Lövblad KO, Bassetti C, Schneider J, Guzman R, El-
Ref ID: 1155 Koussy M, Remonda L et al. Diffusion-weighted MR in
cerebral venous thrombosis. Cerebrovasc Dis
Lansberg MG, Albers GW, Beaulieu C, Marks MP. 2001;11:169-76.
Comparison of diffusion-weighted MRI and CT in acute Ref ID: 2709
stroke. Neurology 2000;54:1557-61.
Ref ID: 1122 Lövblad KO, Laubach HJ, Baird AE, Curtin F, Schlaug
G, Edelman RR et al. Clinical experience with diffusion-
Larrue V, von Kummer R, Muller A, Bluhmki E. Risk weighted MR in patients with acute stroke. AJNR Am J
factors for severe hemorrhagic transformation in Neuroradiol 1998;19:1061-6.
ischemic stroke patients treated with recombinant tissue Ref ID: 928
plasminogen activator: a secondary analysis of the
European-Australasian Acute Stroke Study (ECASS II). Manelfe C, Larrue V, Von Kummer R, Bozzao L, Ringleb
Stroke 2001;32:438-41. P, Bastianello S et al. Association of hyperdense middle
Ref ID: 2296 cerebral artery sign with clinical outcome in patients
treated with tissue plasminogen activator. Stroke
Leclerc X, Godefroy O, Lucas C, Benhaim JF, Michel TS, 1999;30:769-72.
Leys D et al. Internal carotid arterial stenosis: CT Ref ID: 2663
angiography with volume rendering. Radiology
1999;210:673-82. Marcus CD, Ladam-Marcus VJ, Bigot JL, Clement C,
Ref ID: 3095 Baehrel B, Menanteau BP. Carotid arterial stenosis:
evaluation at CT angiography with the volume-
Leclerc X, Nicol L, Gauvrit JY, Le T, V, Leys D, Pruvo rendering technique. Radiology 1999;211:775-80.
JP. Contrast-enhanced MR angiography of supraaortic Ref ID: 3094
vessels: the effect of voxel size on image quality. AJNR
Am J Neuroradiol 2000;21:1021-7. Marks MP, Holmgren EB, Fox AJ, Patel S, von Kummer
Ref ID: 3087 R, Froehlich J. Evaluation of early computed
tomographic findings in acute ischemic stroke. Stroke
Lee LJ, Kidwell CS, Alger J, Starkman S, Saver JL. 1999;30:389-92.
Impact on stroke subtype diagnosis of early diffusion- Ref ID: 625
Mattle H, Grolimund P, Huber P, Sturzenegger M, weighted MRI. The DWI/PWI mismatch region in acute
Zurbrugg HR. Transcranial Doppler sonographic stroke. Stroke 1999;30:1591-7.
findings in middle cerebral artery disease. Arch Neurol Ref ID: 941
1988;45:289-95.
Ref ID: 3099 Noguchi K, Ogawa T, Inugami A, Fujita H, Hatazawa J,
Shimosegawa E et al. MRI of acute cerebral infarction: a
Mayer TE, Schulte-Altedorneburg G, Droste DW, comparison of FLAIR and T2-weighted fast spin-echo
Bruckmann H. Serial CT and MRI of ischaemic cerebral imaging. Neuroradiology 1997;39:406-10.
infarcts: Frequency and clinical impact of haemorrhagic Ref ID: 974
transformation. Neuroradiology 2000;42:233-9.
Ref ID: 988 Oliveira-Filho J, Ay H, Schaefer PW, Buonanno FS,
Chang Y, Gonzalez RG et al. Diffusion-weighted
Melhem ER, Patel RT, Whitehead RE, Bhatia RG, magnetic resonance imaging identifies the 'clinically
Rockwell DT, Jara H. MR imaging of hemorrhagic brain relevant' small-penetrator infarcts. Arch Neurol
lesions: a comparison of dual-echo gradient- and spin- 2000;57:1009-14.
echo and fast spin-echo techniques. AJR Am J Ref ID: 1161
Roentgenol 1998;171:797-802.
Ref ID: 1143 Oppenheim C, Stanescu R, Dormont D, Gerber S, Marro
B, Sahel M et al. IRM de diffusion et ischémie cérébrale.
Merten CL, Knitelius HO, Assheuer J, Bergmann-Kurz Quand calculer le coefficient de diffusion? J Neuroradiol
B, Hedde JP, Bewermeyer H. MRI of acute cerebral 1999;26:242-8.
infarcts: Increased contrast enhancement with Ref ID: 1165
continuous infusion of gadolinium. Neuroradiology
1999;41:242-8. Oppenheim C, Logak M, Dormont D, Lehericy S, Manai
Ref ID: 997 R, Samson Y et al. Diagnosis of acute ischaemic stroke
with fluid-attenuated inversion recovery and diffusion-
Molloy J, Markus HS. Asymptomatic embolization weighted sequences. Neuroradiology 2000;42:602-7.
predicts stroke and TIA risk in patients with carotid Ref ID: 1158
artery stenosis. Stroke 1999;30:1440-3.
Ref ID: 2686 Oppenheim C, Samson Y, Manai R, Lalam T, Vandamme
X, Crozier S et al. Prediction of malignant middle
Moulin T, Tatu L, Vuillier F, Cattin F. Le scanner X cerebral artery infarction by diffusion-weighted
cérébral à la phase aiguë de l'infarctus cérébral: les imaging. Stroke 2000;31:2175-81.
signes précoces d'ischémie. Rev Neurol (Paris) Ref ID: 3140
1999;155:649-55.
Ref ID: 884 Ostergaard L, Sorensen AG, Chesler DA, Weisskoff
RM, Koroshetz WJ, Wu O et al. Combined diffusion-
Murai Y, Takagi R, Ikeda Y, Yamamoto Y, Teramoto A. weighted and perfusion-weighted flow heterogeneity
Three-dimensional computerized tomography magnetic resonance imaging in acute stroke. Stroke
angiography in patients with hyperacute intracerebral 2000;31:1097-103.
hemorrhage. J Neurosurg 1999;91:424-31. Ref ID: 1166
Ref ID: 1065
Partovi S, Fram EK, Karis JP. Fast spin echo MR
Nabavi DG, Cenic A, Craen RA, Gelb AW, Bennett JD, imaging. Neuroimaging Clin N Am 1999;9:553-76.
Kozak R et al. CT assessment of cerebral perfusion: Ref ID: 914
experimental validation and initial clinical experience.
Radiology 1999;213:141-9. Patel MR, Kuntz KM, Klufas RA, Kim D, Kramer J,
Ref ID: 3096 Polak JF et al. Preoperative assessment of the carotid
bifurcation. Can magnetic resonance angiography and
National Stroke Association. Stroke: the first hours. duplex ultrasonography replace contrast arteriography?
Guidelines for acute treatment. Englewood: NSA; 2000. Stroke 1995;26:1753-8.
Ref ID: 129 Ref ID: 3091
Neumann-Haefelin T, Wittsack HJ, Wenserski F, Siebler Patel MR, Edelman RR, Warach S. Detection of
M, Seitz RJ, Modder U et al. Diffusion- and perfusion- hyperacute primary intraparenchymal hemorrhage by
magnetic resonance imaging. Stroke 1996;27:2321-4.
Postert T, Braun B, Meves S, Koster O, Przuntek H, Rosenwasser RH, Armonda RA. Diagnostic imaging for
Weber S et al. Contrast-enhanced transcranial color- stroke. Clin Neurosurg 2000;46:237-60.
coded sonography in acute hemispheric brain Ref ID: 2298
infarction. Stroke 1999;30:1819-26.
Ref ID: 2670 Röther J, Wentz KU, Rautenberg W, Schwartz A,
Hennerici M. Magnetic resonance angiography in
Pruvo JP, Leclerc X, Gauvrit JY, Leys D. Place actuelle vertebrobasilar ischemia. Stroke 1993;24:1310-5.
de l'angiographie par résonance magnétique et de Ref ID: 3109
l'angioscanographie dans l'exploration des vaisseaux
cervicaux. Médecine Nucléaire 1999;23:350-63. Röther J, Jonetz-Mentzel L, Fiala A, Reichenbach JR,
Ref ID: 814 Herzau M, Kaiser WA et al. Hemodynamic assessment
of acute stroke using dynamic single-slice computed
Qureshi AI, Isa A, Cinnamon J, Fountain J, Ottenlips JR, tomographic perfusion imaging. Arch Neurol
Braimah J et al. Magnetic resonance angiography in 2000;57:1161-6.
patients with brain infarction. J Neuroimaging 1998;8:65- Ref ID: 1050
70.
Ref ID: 946 Sardanelli F, Zandrino F, Parodi RC, de Caro G. MR
angiography of internal carotid arteries: breath-hold Gd-
Randoux B, Marro B, Koskas F, Duyme M, Sahel M, enhanced 3D fast imaging with steady-state precession
Zouaoui A et al. Carotid artery stenosis: prospective versus unenhanced 2D and 3D time-of-flight
comparison of CT, three-dimensional gadolinium- techniques. J Comput Assist Tomogr 1999;23:208-15.
enhanced MR, and conventional angiography. Ref ID: 3106
Radiology 2001;220:179-85.
Ref ID: 3104 Scarabino T, Carriero A, Giannatempo GM, Marano R,
de Matthaeis P, Bonomo L et al. Contrast-enhanced MR
Razumovsky AY, Gillard JH, Bryan RN, Hanley DF, angiography (CE MRA) in the study of the carotid
Oppenheimer SM. TCD, MRA and MRI in acute stenosis: comparison with digital subtraction
cerebral ischemia. Acta Neurol Scand 1999;99:65-76. angiography (DSA). J Neuroradiol 1999;26:87-91.
Ref ID: 647 Ref ID: 3105
Remonda L, Heid O, Schroth G. Carotid artery stenosis, Schellinger PD, Jansen O, Fiebach JB, Hacke W, Sartor
occlusion, and pseudo-occlusion: first-pass, K. A standardized MRI stroke protocol: comparison
gadolinium-enhanced, three-dimensional MR with CT in hyperacute intracerebral hemorrhage. Stroke
angiography. Preliminary study. Radiology 1998;209:95- 1999;30:765-68.
102. Ref ID: 1140
Ref ID: 210
Schellinger PD, Fiebach JB, Jansen O, Ringleb PA,
Ricci PE, Burdette JH, Elster AD, Reboussin DM. A Mohr A, Steiner T et al. Stroke magnetic resonance
comparison of fast spin-echo, fluid-attenuated imaging within 6 hours after onset of hyperacute
inversion-recovery, and diffusion-weighted MR cerebral ischemia. Ann Neurol 2001;49:460-9.
imaging in the first 10 days after cerebral infarction. Ref ID: 2665
AJNR Am J Neuroradiol 1999;20:1535-42.
Ref ID: 1129 Schonewille WJ, Tuhrim S, Singer MB, Atlas SW.
Diffusion-weighted MRI in acute lacunar syndromes. A
clinical-radiological correlation study. Stroke
1999;30:2066-9.
Siewert B, Schlaug G, Edelman RR, Warach S. The National Institute of Neurological Disorders and
Comparison of EPISTAR and Tinf 2*-weighted Stroke rt-PA Stroke Study Group. Tissue plasminogen
gadolinium-enhanced perfusion imaging in patients activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med
with acute cerebral ischemia. Neurology 1997;48:673-9. 1995;333:1581-7.
Ref ID: 1205 Ref ID: 2332
Singer MB, Chong J, Lu D, Schonewille WJ, Tuhrim S, The Swedish Council on Technology Assessment in
Atlas SW. Diffusion-weighted MRI in acute subcortical Health Care. Stroke. Stockholm: SBU; 1992.
infarction. Stroke 1998;29:133-6. Ref ID: 121
Ref ID: 1134
Tong DC, Albers GW. Diffusion and perfusion
Société Française Neurovasculaire, Société magnetic resonance imaging for the evaluation of acute
Francophone d'Urgences Médicales. VIIème conférence stroke: Potential use in guiding thrombolytic therapy.
de consensus. Les accidents vasculaires cérébraux au Curr Opin Neurol 2000;13:45-50.
service d'accueil et d'urgence. Nice, 4 avrril 1997. Ref ID: 989
Réanim Urgences 1997;6:491-9.
Ref ID: 386 Toni D, Fiorelli M, Zanette EM, Sacchetti ML, Salerno
A, Argentino C et al. Early spontaneous improvement
Sorensen AG, Buonanno FS, Gonzalez RG, Schwamm and deterioration of ischemic stroke patients. A serial
LH, Lev MH, Huang et al. Hyperacute stroke: study with transcranial Doppler ultrasonography.
Evaluation with combined multisection diffusion- Stroke 1998;29:1144-8.
Ref ID: 2666
Ueda T, Yuh WTC, Maley JE, Quets JP, Hahn PY, preliminary analysis. J Cereb Blood Flow Metab
Magnotta VA. Outcome of acute ischemic lesions 1996;16:53-9.
evaluated by diffusion and perfusion MR imaging. Ref ID: 954
AJNR Am J Neuroradiol 1999;20:983-9.
Ref ID: 992 Wardlaw JM, Dorman PJ, Lewis SC, Sandercock PAG.
Can stroke physicians and neuroradiologists identify
Ueda T, Yuh WT, Taoka T. Clinical application of signs of early cerebral infarction on CT? J Neurol
perfusion and diffusion MR imaging in acute ischemic Neurosurg Psychiatr 1999;67:651-3.
stroke. J Magnet Reson Imaging 1999;10:305-9. Ref ID: 754
Ref ID: 917
Wardlaw JM, Armitage P, Dennis MS, Lewis S,
Urbach H, Flacke S, Keller E, Textor J, Berlis A, Marshall I, Sellar R. The use of diffusion-weighted
Hartmann A et al. Detectability and detection rate of magnetic resonance imaging to identify infarctions in
acute cerebral hemisphere infarcts on CT and diffusion- patients with minor strokes. J Stroke Cerebrovasc Dis
weighted MRI. Neuroradiology 2000;42:722-7. 2000;9:70-5.
Ref ID: 1152 Ref ID: 978
Valton L, Larrue V, le Traon AP, Massabuau P, Geraud Wetzel S, Bongartz G. MR angiography: supra-aortic
G. Microembolic signals and risk of early recurrence in vessels. Eur Radiol 1999;9:1277-84.
patients with stroke or transient ischemic attack. Stroke Ref ID: 913
1998;29:2125-8.
Ref ID: 2685 Willig DS, Turski PA, Frayne R, Graves VB, Korosec
FR, Swan JS et al. Contrast-enhanced 3D MR DSA of
Van Everdingen KJ, Van der Grond J, Kappelle LJ, the carotid artery bifurcation: preliminary study of
Ramos LMP, Mali WPTM. Diffusion-weighted magnetic comparison with unenhanced 2D and 3D time-of-flight
resonance imaging in acute stroke. Stroke 1998;29:1783- MR angiography. Radiology 1998;208:447-51.
90. Ref ID: 3101
Ref ID: 1196
Wintermark M, Reichhart M, Thiran JP, Maeder P,
Von Kummer R, Nolte PN, Schnittger H, Thron A, Chalaron M, Schnyder P et al. Prognostic accuracy of
Ringelstein EB. Detectability of cerebral hemisphere cerebral blood flow measurement by perfusion
ischaemic infarcts by CT within 6 h of stroke. computed tomography, at the time of emergency room
Neuroradiol 1996;38:31-3. admission, in acute stroke patients. Ann Neurol
Ref ID: 1092 2002;51:417-32.
Ref ID: 3138
Von Kummer R, Holle R, Gizyska U, Hofmann E, Jansen
O, Petersen D et al. Interobserver agreement in Wong KS, Liang EY, Lam WWM, Huang YN, Kay R.
assessing early CT signs of middle cerebral artery Spiral computed tomography angiography in the
infarction. AJNR Am J Neuroradiol 1996;17:1743-8. assessment of middle cerebral artery occlusive disease.
Ref ID: 1090 J Neurol Neurosurg Psychiatry 1995;59:537-9.
Ref ID: 668
Von Kummer R, Allen KL, Holle R, Bozzao L, Bastianello
S, Manelfe C. Acute stroke : usefulness of early CT ng KS, Lam WW, Liang E, Huang YN, Chan YL, Kay R.
findings before thrombolytic therapy. Radiology Variability of magnetic resonance angiography and
1997;205:327-33. computed tomography angiography in grading middle
Ref ID: 2671 cerebral artery stenosis. Stroke 1996;27:1084-7.
Ref ID: 1094
Warach S, Gaa J, Siewert B, Wielopolski P, Edelman RR.
Acute human stroke studied by whole brain echo planar Yoshiura T, Wu O, Sorensen AG. Advanced MR
diffusion-weighted magnetic resonance imaging. Ann techniques: diffusion MR imaging, perfusion MR
Neurol 1995;37:231-41. imaging, and spectroscopy. Neuroimaging Clin N Am
Ref ID: 955 1999;9:439-53.
Ref ID: 915
Warach S, Dashe JF, Edelman RR. Clinical outcome in
ischemic stroke predicted by early diffusion-weighted
and perfusion magnetic resonance imaging: a