Derma To Logie
Derma To Logie
Derma To Logie
Les macules sont classées selon leur couleur et les effets de la vitropression
1. Macules dyschromiques :
- macule blanche : vitiligo - macule hyperpigmentée : exp. Mélasma
- Bleu-gris : tache mangolique - Jaune : xanthome plan
2. Macules érythémateuses
- rouge +++ les plus fréquentes, particularités. Elle résulte de vasodilatation : exp. exanthème et cyanose ou de l’accumulation
sanguine intravasculaire : exp. Angiome. Dans ces cas : elles disparaissent à la vitropression
Ou par dépôts extravasculaires : ne disparaissent pas à la vitropression
a. L’érythème :
- rougeur localisée ou diffuse de la peau - s’efface à la vitropression
- Permanent ou paroxystique - Parfois réticulé : exp. Livédo
- Parfois bleuté : exp.érythrocyanose - Couleur : du rose pâle au rouge foncé
- macule rose pâle < 2 cm = roséole
b. L’exanthème :
- érythème diffus
- Peut s’associer à des papules : exanthème maculopapuleux
- Exanthème morbiliforme : tendance à la confluence avec espace de peau saine
- Exanthème scarlatiniforme : macules, rougeur intense, sans intervalle de peau
saine, impression de granité à la palpation
L’érythrodermie : érythème diffus touchant > 90% surface cutanée, d’évolution
prolongée = urgence médicale
c. Cyanose : macule bleu-violacée, avec abaissement de la température locale, touche surtout les extrémités
d. Télangiectasies : dilatation permanente des petits vaisseaux du derme superficiel, sous forme d petites lignes
sinueuses. Exp. Rosacé débutante
e. Purpura :
- rougeur permanente ne s’effaçant pas à la vitropression
- Peut passer successivement du rouge au bleu, au vert puis au jaune avant de disparaître
- Pétéchies : purpura de petite taille - Vibices : purpura sous forme de stries linéaires
- Ecchymoses : plaques purpuriques à contours ± irréguliers
3. Macule atrophique
Lésion non palpable, avec transparence inhabituelle de la peau, laissant apparaître les vaisseaux
La peau devient lisse avec un aspect en « papier cigarette »
B. LESIONS PALPABLES
- perceptibles lorsqu’on promène la pulpe des doigts, parallèlement à la surface cutanée en exerçant une pression variable
- plusieurs types de lésions palpables en fonction de leur contenu liquidien ou solide, de leur taille et de leur situation
superficielle ou profonde
- elles peuvent résulter : œdème, infiltration cel. Inflammatoires ou tumorales, substance de surcharge (amylose, mucine...)
1. LESIONS SOLIDES
a. Papule
Papule = lésion palpable de petite taille de contenu solide (non liquidien)
Taille : 5 à 10 mm au maximum
Lésion surélevée dépassant le niveau de la peau adjacente « lésion qui a du corps »
Vue d’en haut, peut-être : ronde, ovale, ombiliquée (petite dépression centrale) ou polygonale
Vue de profil : plane, en « dôme », sessile, pédiculée ou acuminée
b. Plaque :
Lésions en relief, plus étendues en surface qu’en hauteur ; Taille : > 1cm ; Exp. Syndrome de sweet
g. Les verrucosités :
Végétations recouvertes d’un enduit corné, hyperkératosique ; Grisâtre ± épais ; Exp. Verrue vulgaire, kératose séborrhéique
h. Le cordon :
Lésion plus palpable que visible ; Linéaire ou sinueuse ; Évoque une corde ou une ficelle. Exp.
Thrombose veineuse
≠ Sillons : « tunnel » dans la peau à peine visible et à peine palpable. Exp. Gale
b. Bulle
Lésion palpable à contenu liquidien ; Taille > 5 mm ; Contenu : liquide clair, trouble ou hémorragique
On distingue :
• bulles sous sous-épidermiques : toit solide, repose sur peau normale ou érythémateuse, ou oedémateuse. Exp. Pemphigoide
bulleuse, porphyrie cutanée tardive
• bulles intra-épidermiques : fragiles, spontanément rompues. Exp. Pemphigus
• bulle sous-cornée : fragilité extrême squamescroûtes. Exp. Impétigo bulleux
ulcère
4. Les squames = lamelles de cellules cornées à la surface de la peau
Peu adhérentes et se détachent facilement ; Visibles spontanément ou après grattage/ bord mousse d’une curette
Plusieurs types :
- squames scarlatiniformes : squames en grands lambeaux production cornée intense, brutale et transitoire
Exp. Scarlatine, certaines toxidermies
- squames « en collerette » : fines et adhérentes au centre mais non en périphérie, recouvrant une lésion inflammatoire
Exp. Pityriasis rosé de Gibert
- squames pityriasiformes : petites squames très fines, peu adhérentes, blanchâtres et farineuses. Exp. pityriasis versicolor
- Des squames ichtyosiformes : grandes squames polygonales comme des écailles de poisson Ichtyose
- squames psoriasiformes : squames blanches, brillantes, lamellaires, argentées, larges et
nombreuses ; Caractéristiques du psoriasis
5. La kératose :
- Épaississement corné plus large qu’épais
- Lésions circonscrites ou diffuses, très adhérentes et dures à la palpation
Dureté rigide irréductible à la pression du doigt ; Impression de rugosité au frottement ; Ne peut pas être détachée à la curette
Une corne = kératose plus épaisse et haute que large
6. Une croûte :
Dessèchement superficiel d’un exsudat, d’une sécrétion ou d’une hémorragie ; Sensation de rugosité à la palpation
± adhérente mais se détache à la curette ; Toujours faire tomber la croûte pour examiner la lésion sous-jacente
7. Nécrose et gangrène :
Partie du tissu cutané non viable qui tend à s’éliminer ; Caractérisées par : refroidissement et perte de
la sensibilité
Coloration noire et formation d’un sillon de séparation entre tissus sains et tissus nécrosés
IV. Modifications de la consistance de la peau
- Anomalies de la souplesse de la peau - lésions décelables à la palpation
1. L’atrophie cutanée :
Diminution ou disparition de tout ou d’une partie des éléments constitutifs de la peau
Se traduit par un amincissement de la peau qui se ride au pincement superficiel
Aspect lisse et nacré ; Vaisseaux visibles ; L’atrophie de l’épiderme dépression visible
3. Sclérose cutanée :
Aspect rigide de la peau, perte des rides. Exp. Sclérodermie Morphée
CONCLUSION
Les lésions sont souvent intriquées
Difficultés diagnostiques
Toujours chercher la lésion élémentaire
Importance capitale de l’interrogatoire et de l’examen somatique car La peau est le miroir de l’organisme et des lésions
cutanées peuvent conduire au diagnostic d’une maladie générale
AFFECTIONS BACTERIENNES COMMUNES
I. INFECTIONS SUPERFICIELLES
1. INTRODUCTION
− FLORE CUTANEE NORMALE
Peau normale : colonisée par une flore bactérienne dans les couches
épithéliales superficielles et les invaginations infundibulo-pilaires.
On distingue :
- les germes résidents ou permanents formant la majore partie de la flore
saprophyte
- germes transitoires ou contaminants, reflet de la flore saprophyte ou
pathogène du milieu ambiant
Les résultats des ex. bactériologiques doivent tenir compte de ces
données
Flore cutanée : variation de la densité en Micrococcaceae
(staphylocoques et microcoques) selon le site :
Mains : 600cm2 ; Avant-bras : 60cm2 ; Epaule : 300cm2 ; Aisselles : 106cm2
− MECANISMES NATURELS DE DEFENSE DE LA PEAU CONTRE L’INFECTION
- Flore saprophyte : bactéries difficiles à déloger de leurs niches
- Propriétés locales physico-chimiques de l’épiderme :
* degré de sécheresse (macération, l’occlusion favorisent la croissance microbienne)
* Rôle antibactérien des sécrétions sébacées (rôle anti strepto. Des A. gras à chaîne longue)
* résistance et continuité de l’épithélium kératinisant
* facteurs généraux : immunité humorale et cellulaire
2. PHYSIOPATHOLOGIE
a. PATHOGENIE DES INFECTIONS CUTANEES déséquilibre écologique multifactoriel :
- perte d’intégrité du revêtement cutané (dermatose pré-existante, plaie, brèche)
- massivité de l’inoculum
- pouvoir pathogène intrinsèque du contaminant
- Affaiblissement des défenses de l’hôte (diabète, cancer, chimiottt, VIH...)
b. AGENTS RESPONSABLES
-staphylocoque Auréus et Strepto. β hémolytiques du groupe A : majorité des infections cutanées primitives
Altération de la qualité de l’équilibre ; Hôte : immunodépression, diabète ; Interaction des germes infection cutanée
− Staphylocoque doré ++ :
-Cocci Gram +, aéro-anaérobie facultatif, bactérie non encapsulée, arrondie, groupée
svt en Grappe de raisin ou en chaînettes.
- Transmission manuportée +++(13 % de portage)
- Virulent : capacités enzymatiques (catalase, protéase...) ; production de toxines
(rupture des liaisons cellulaires) ; résiste aux variations température et pH.
- Réservoirs : périnée 20%, aisselles 10%, narines 35%, C.chevelu, conduits auditifs
externes, espaces interdigitaux.
− Streptocoque
- Cocci Gram +, arrondis, asporulés, immobiles, groupés en chaînettes, Aéro-
anaérobies, plusieurs sérotypes
- réservoir muqueux : nez et gorge
3. CLINIQUE
A/ Folliculites
a. Définition
Infection du follicule pilo-sébacé par Staph. Auréus
Pathologie de l’adulte jeune
Siège de prédilection : régions velues+++, tout le tégument p.ê. Atteint sauf paumes, plantes et semi-muqueuses
b. Facteurs Favorisants
- Locaux : frottements, zones d’appui (fesses, dos), grattage, rasage, épilation, application inappropriée de topiques irritants,
macération (défaut d’hygiène, obésité et plis), dermocorticoïdes.
- Généraux : diabète, déficit immunitaire congénital, portage chronique de staph, VIH, insuffisance rénale, alcoolisme
chronique, carences nutritionnelles
c. Clinique
Folliculites superficielles
- Infection localisée à l’ostium pilaire
- petite papule en dôme, érythémateuse, peu ou pas douloureuse centrée par un poil, évoluant vers une pustule puis vers une
croûte qui tombe en 7j sans laisser de cicatrice
Siège : visage (barbe +++), cuir chevelu, poitrine chez l’homme, dos (si corticothérapie), les fesses, les jambes ou les paupières
(orgelet)
Diagnostic différentiel : folliculites iatrogènes (goudrons, huiles minérales), psoriasis pustuleux, autres pustuloses
amicrobiennes ; pseudo-folliculite de la maladie de Behçet
Diagnostic facile : clinique. Rarement bactériologique
Folliculites profondes
Lésion élémentaire : nodule dermique inflammatoire, rouge, chaud, ferme, douloureux de 1 à 2 cm ; surmontée d’une pustule
centrée d’un poil.
Evolution subaiguë vers la résorption sans évacuation de pus
Forme clinique particulière : Sycosis staphylococcique :
Infection étendue et récidivante dans une région à poil fort (barbe), entretenue / rasage nappes de
pustules folliculaires sur base érythémateuse
La pression fait sourdre du pus croûtes
Siège : menton, joues ++, sous narines
Dc diff : Sycosis dermatophytique, poil incarné (race noire)
B/ FURONCLE ET FURONCULOSE
a. Furoncle
Définition : Folliculite profonde nécrosante
Clinique : gros nodule inflammatoire surmonté d’une pustule centrée par un poil
En qq jours, apparition du bourbillon nécrotique (concrétion jaunâtre) qui s’élimine
spontanément en 2-3 semaines cicatrice déprimée définitive
Pas de signes généraux ++ sauf complications
Siège : zones de frottement et de transpirations (nuque, épaules, pubis, fesses face)
Dc différentiel : Acné nodulaire inflammatoire du dos, acné chéloidienne (nuque), hydrosadénite, maladie de Verneuil (région
périnéo-anale)
Évolution du furoncle
Stade inflammatoire : tuméfaction douloureuse centrée par pustule + poil Stade de ramollissement : Collection purulente
Douleur pulsatile Stade de fistulisation : Evacuation du bourbillon, Evolution svt favorable, 2 à 3 sem
b. Furonculose
Définition : survenue répétée, des mois ou des années de furoncles, guérison en 2 ans mais évolution prolongée chez ¼ des
patients
Diagnostic : clinique + bactériologique avec antibiogramme (patients et entourage)
Évaluation du terrain (diabète...)
c. Complications
- Abcès - Gommes staphylococciques – Enfant - Anthrax (voir ci-dessous) – Erysipèle - Staphylococcie maligne de la face
(furoncle manipulé) : urgence médicale+++
Complications locales : Extension de l’infection : Phlegmon – Abcès – lymphangite
ANTHRAX
Rare, diffère de la maladie de Charbon (Anthrax des anglosaxons)
Agglomération de plusieurs follicules, réalisant une tuméfaction profonde, volumineuse, inflammatoire très
douloureuse, parsemées de plusieurs pustules aspect cratériforme, volontiers fébrile
Adénopathie constante ; Complications générales fréquentes ; Cicatrisation lente
C/ IMPETIGO
a. Définition
Pyodermite très fréquente chez l’enfant Dermatose très contagieuse, auto et hétéro-inoculable
Souvent scolaires ou familiale Milieux socio-économiques défavorisées
Prédominance estivo-automnale (exposition accrue aux traumatismes minimes)
Agent responsable : toujours cocci Gram +
- Le streptocoque du groupe A +++ (sérotypes 49, 52, 57) souches nephritigènes explique complications possibles :
glomérulonéphrite ; groupes C et G,
- staphylocoque
b. Clinique
− Impétigo vésiculo-bulleux de l’enfant (de Tilbury-Fox)
- enft < 10 ans
- vésiculo-bulle claire flasque superficielle sous-cornée, sur une base érythémateuse se trouble et se rompt rapidement
érosions superficielles recouvertes de croûtes jaunâtres méllicériques adhérentes
Confluence des lésions plaques circinées, avec extension périph et guérison centrale
Siège : visage en péri-orificiel, cuir chevelu et mains, tout le corps surtout zones accessibles au grattage (prurit modéré mais
favorise l’autoinoculation)
Adénopathies fréquentes ; Etat général conservé sans fièvre
Diagnostic : clinique, (bactériologie non indispensable)
− Impétigo Bulleux
Nourrisson et nouveau-né+++, parfois enfant et adulte
Transmission par les mains de l’entourage : parents, personnel soignant, crèches...)
Bulles de grande taille, flasques, initialement claires sur peau saine ou érythémateuse rupture et suintement visage et
membres
− Impétiginisation
Surinfection d’une dermatose sous-jacente
Adulte et enfant
Association de lésions suintantes, croûtes méllicériques, de pustules, et excoriations dues au grattage
− Ecthyma
- ulcérations nécrotiques enfoncés dans le derme, recouvertes de croûte noirâtre, entourée d’un halo inflammatoire
- membres inf. sujets diabétiques, à hygiène défectueuse, dénutris, alcooliques
- guérison avec cicatrice définitive
c. Diagnostic différentiel
- impétigo bulleux Nss : Syphilis bulleuse congénitale, épidermolyse bulleuse congénitale
- chez l’enfant : dermatophytie, herpès, syndrome de KaposiJuliusberg, teigne suppurative du cuir chevelu, prurigo strophulus
- chez l’adulte : impétiginisation secondaire, pustulose amicrobienne, pemphigus superficiel, syphilis secondaire (forme
papulo-crouteuse)
Ecthyma : à distinguer des ulcères de jambe, vascularites
d. Evolution :
- sous ttt, régression des lésions en qq jours sans cicatrices
- sans ttt complications :
Septiques : lymphangite, bactériémie, septicémie
Post-streptococcique : glomérulonéphrite aiguë (types 49, 55, 2, 60) recherche systématique de protéinurie à 3 semaines
4. TRAITEMENT
A/ But
- traiter l’infection - couper la chaîne de transmission - ttt du portage chronique (gites : nez, mains…)
B/ Moyens
a. Antiseptiques locaux Toujours de mise
- toilette quotidienne avec une solution moussante ou crème lavante (il faut bien rincer) (Cytéal®, Sédastéril®, Sanisop®…)
- Application biquotidienne d’AS. Exp : Chlorexidine (Bétadine®), Septéal®…), Hexamédine ( Hexomédine®)
b. Antibiotique local
Doit être utilisé de manière rationnelle car risque de sensibilisation et de sélection de mutants résistants
Indications indiscutables :
1/ folliculites superficielles,
2/ traitement de choix des gîtes staph. En application discontinue : 2x/j 10j/mois 6 mois à un an.
Exp : Acide Fucidique : Fucidine ® crème ou pde ; Erythromycine topique : Eryfluid®... ; Mupirocine : Bactroban®
c. Antibiothérapie générale : Antistaphylocociques et antistreptococciques :
- Pénicilline M : Flustaph®500, Astaph®... (50mg/Kg/j en 3 prises)
- Amoxicilline et acide clavulanique (Augmentin ®, Zamox® …) : 50mg/kg/j en 3 prises
- Acide Fucidique : Fucidine® cp 250 mg : 2 cp/j enfant 30mg/kg/j.
- Macrolides : Roxythromycine (Rulid® 150mg) 50mg/Kg/j ou 2 cp/j, Azythromycine (Zythromax®)
- apparentés aux macrolides : Pristinamycine : Pyostacine® 500mg (50mg/Kg/j)
- Péni G ou V : 50 000 – 100.000 UI/Kg/j chez l’enfant x 8-10j.
Durée 7 à 10jours fonction de la sévérité
d. Mesures générales : Toujours de mise
- Toilette et hygiène corporelle et des mains+++ - Ongles coupés à ras, changement fréquent du linge
- ne jamais manipuler un furoncle médiofacial - examen de l’entourage si récidive
- traiter une éventuelle dermatose sous-jacente - corriger les facteurs favorisants : Diabète, obésité…
- Éviction scolaire en cas d’impétigo
Vérifier à 1 mois l’absence de protéinurie en cas D’infection streptococcique
C/ Indications
Soins locaux et mesures générales dans tous les cas
Folliculites superficielles et peu étendues et furoncles isolés : AS suffisants + ATB locaux
Folliculites profondes ou très étendues, furonculose, Anthrax, Sycosis staphylococcique : ATB par voie générale
Staphylococcie maligne de la face+++ : Hospitalisation obligatoire + ATB IV (bi-antibiothérapie synergique + anticoagulation
efficace
Impétigo : Antiseptique + ATB générale Systématique avec ttt des sujets contacts atteints (fraterie..)
II. L’ERYSIPELE : URGENCE MEDICALE
A. INTRODUCTION
1. DEFINITION
• L’érysipèle est une infection bactérienne fréquente
• Urgence médicale diagnostique et thérapeutique
• Dermohypodermite aiguë non nécrosante (sans atteinte de l’aponévrose superficielle)
• Essentiellement due au streptocoque β hémolytique du groupe A…
• Siège le plus souvent aux membres inf. (>85% des cas) mais toutes les localisations sont possibles
2. RAPPEL HISTOLOGIQUE
• La peau est constituée de 3 couches superposées • L’épiderme : couche superficielle
• Le derme : couche moyenne • L’hypoderme : couche profonde graisseuse.
3. PHYSIOPATHOLOGIE
Pénétration cutanée par une brèche multiplication locale des germes dans le derme et l’hypoderme inflammation
4. EPIDEMIOLOGIE : maladie infectieuse sporadique - fréquente en pratique quotidienne
Germes en cause : Streptocoque : cocci gram + non encapsulé, aéro-anaérobie facultatif, se groupe en amas ou en chaînette
Staphylocoque : responsabilité discutée
Fréquence et âge de survenue : Adulte jeune mais peut survenir à tout âge - touche les deux sexes
Facteurs de risque : favorisent la survenue de la maladie
Locaux : A rechercher systématiquement
- Porte d’entrée+++ (ulcère de jambe, plaie, intertrigo interdigito-plantaire+++, infection bactérienne à distance...)
- Lymphoedème chronique+++,
- Insuffisance veineuse chronique
Généraux : Obésité, Diabète, ± insuffisance cardiaque ; artériopathie
B. CLINIQUE
1. TYPE DE DESCRIPTION : ERYSIPELE DE LA JAMBE
a. Le début : Brutal +++ ; Fièvre modérée à 38-38,5°C ; malaise général ; Frissons ; ± vomissements, nausées
b. Phase d’état
- Tableau d’une jambe rouge aiguë fébrile
- Après 12 à 24 heures, apparition d’une plaque érythémateuse Placard inflammatoire : érythémateux, chaud, douloureux
et oedémateux, bien limité, à bords nets, rarement bordé par un bourrelet périph. légèrement surélevé
- Taille maximale en 4 à 5 jours (10 à 15 cm en moy)
- Adénopathie satellite sensible (inguinale) constante ± poussée lymphangitique palpable
- bulles, phlyctènes, purpura possibles sur le placard
- Etat général bien conservé ++
c. Evolution -Pronostic
Sous traitement : évolution rapidement favorable :
- défervescence thermique en 48-72 heures
- disparition progressive du placard : desquamation fine discrète en périphérie, régression de l’érythème (en 7-8 jours) puis de
l’œdème (plus tardivement)
Sans ttt : risque de complications graves
2. FORMES CLINIQUES
a. Formes topographiques
Erysipèle du visage :
- Placard érythémateux, rouge vif, oedémateux, infiltré avec fréquemment bourrelet périphérique net.
- Œdème des paupières, du pavillon de l’oreille d’abord au niveau de la région de la porte d’entrée : (furoncle manipulé ou
foyer ORL) puis extension à l’hémiface puis à tout le visage mais épargne lementon
- ADP satellite cervicale
Autres localisations : n’importe quel point de l’organisme : membre sup, abdomen (sur omphalite chez n.né et après chir du
tronc chez l’adulte), cuisse…
CONCLUSION
• l’érysipèle : infection bactérienne fréquente
• urgence diagnostique et thérapeutique
• Bon pronostic si ttt rapide et adapté
• Toujours chercher et traiter la porte d’entrée
• La principale complication = récidive
Au moindre doute : échodopler veineux membre inf+++
ACNE
INTRODUCTION
Définition : Efflorescence en grec : éruption cutanée ➔ Dermatose inflammatoire des follicules sébacés.
Epidémiologie : très fréquente : 90% des adolescents
20 – 30% →médecin ; 1% → difficultés thérapeutiques ; maladie de la puberté ; évolution spontanément régressive
Intérêts : Fréquence+++ ; Diagnostic clinique ; Disgrâce esthétique ; Formes graves de l’acné
I. PHYSIOPATHOLOGIE
II. DIAGNOSTIC
A. Lésions élémentaires : polymorphes
1. La séborrhée : Peau grasse : surtout : ▪ Nez, front, joues, région thoracique supérieure
▪ Cuir chevelu, concavités des pavillons auriculaires
2. Les comédons : « points noirs » : petits bouchons cornés situés dans les orifices des follicules sébacés, zones les plus
séborrhéïques
3. Les microkystes : petites élevures blanches, de 2-3mm, sébum et kératine s’accumulant dans un infundibulum fermé.
4. Les papules : lésions inflammatoires < 5mm
5. Les pustules : → papulo-pustules à la partie apicale
6. Les nodules : lésions inflammatoires profondes évolution vers l’abcédation,
la rupture et les cicatrices.
B. Formes cliniques : Densité ou prépondérance des lésions
élémentaires / Etendue des lésions
1. Formes communes
- Acné rétentionnelle : séborrhée + comédons + microkystes ; Visage +++
- Acné papulo-pustuleuse : papulo-pustules +++ ; Visage, poitrine, régions scapulaires
2. Formes graves
- Acné nodulaire : toutes les lésions élémentaires, extension au tronc et évolution cicatricielle ;
Comédons polyporeux + kystes folliculaires
- Acné conglobata : hommes+++ : Papules, pustules, abcès, tunnels suppuratifs et fistulisés → cicatrices déprimées, chéloïdes.
- Acné fulminante : nodules inflammatoires suppuratifs → ulcérations nécrotiques ; Signes généraux : fièvre, arthralgies,
myalgies, altération de l’état général.
• Siège : faces d’extension des jambes et des genoux +++, Parfois cuisses et avant-bras
- Asthénie, fièvre
- Œdème déclive des chevilles souvent présent
- évolution en plusieurs poussées : lésions d’âge différent
- Durée 4-8 semaines
3. Phase de régression
• Spontanée, accélérée par le repos et le traitement symptomatique
• Chaque nouure évolue en 10j, de manière contusiforme : deviennent bleus puis verdâtres puis jaunes avant de disparaître
sans séquelle
• Il n’y a pas de nécrose ni d’ulcérations donc pas de cicatrices
IV. PREVENTION
1 - Primaire : - Information, éducation, conseils - Enfants : Abus sexuels +++ - Préservatifs
2 - Secondaire : Dépistage et traitement précoce des patients et partenaires
3 - Tertiaire : Traitement des complications
CONCLUSION
- Fréquence des ulcérations génitales : 2ème rang après les urétrites
- Complications graves
- Problème de santé publique → Programme national de lutte contre les ISTSIDA
- Approche syndromique
- Traitement probabiliste
- Déclaration obligatoire anonyme
ROSACEE
INTRODUCTION
➢ Dermatose bénigne associant : ▪ Erythème télangiectasique des régions centrofaciales ▪ Papules / pustules ▪
Œdème facial
➢ Epidémiologie : Fréquence +
➢ Intérêts : Pronostic visuel, Préjudice esthétique
C. DIAGNOSTIC
1. Diagnostic positif : Clinique et para clinique
− Clinique :
- macules + signe de copeau
+/- examen en lumière de Wood des lésions actives : fluorescence Vert-pomme
− Examen direct de routine = Scotch test : présence de levures en voie de filamentation dans les squames épidermiques
- culture sur milieu de Sabouraud : pas en routine
− Biopsie cutanée (Exception) si doute diagnostic : hyperkératose de surface, spongiose + filaments et levures (HES ou PAS)
2. Diagnostic différentiel
Psoriasis en goutte décapé, dermite séborréhique, syphilis secondaire, vitiligo, lèpre tuberculoïde ou indéterminée, pityriasis
rosé de Gibert
D. TRAITEMENT : Dérivés Imidazolés
1. Locaux :
Kétoderme monodose gel ou Dermofix Gel : une application sur cheveux et corps mouillés (faire mousser), laisser 10min puis
rincer. A répéter éventuellement 15j après
Pévaryl , Kétoderme , Dermofix , Mycoster.... Solutions
2. Généraux
- si lésions étendues et récidivantes
- Terbinafine+++ : Teguma , Terix , Lifongid ; Terbinafine GT cp 250 mg : 1cp/j X 15 j à un mois
Ou - Fluconazole 150mg : Diflucan , Mynazol , Mycoflu , Fluconazole GT....1Cp/semaine peandantr 2 à 4 semaines
II. DERMATOPHYTIES
A. INTRODUCTION
- Infections dues à des dermatophytes : champignons filamenteux qui parasitent la peau et les phanères de l’homme et des
animaux et qui épargnent les muqueuses
- Vivent au dépend de la couche cornée de l’épiderme et des phanères : kératinophiles
- 3 genres : - Trichophyton – Epidermophyton – microsporum, Selon leur habitat d’élection : ils sont anthropophiles, zoophiles
et géophiles
- il existe des facteurs favorisants : locaux (humidité, macération, chaleur, hygiène défectueuse, pH alcalin) et généraux
(obésité, diabète, atopie, déficit immunitaire SIDA, corticothérapie générale et ttt immunosuppresseurs)
Sont responsables de :
Teignes du cuir chevelu : contagieuses+++
Teignes tondantes : microsporiques et trichphytiques ; Favus ; Teignes suppurées
Dermatophyties de la peau glabre
Tinea corporis ; dermatophyties des plis ; folliculites ; dermatophyties des pieds et des mains
Dermatophyties des ongles
Maladie trichophytique rare
Mycétomes trichophytiques exceptionnels
B. TEIGNES DU CUIR CHEVELU
1. TEIGNES TONDANTES
a. Teignes microsporiques
Agents : anthrophiles : Microsporum audouini ; M. Langeroni
zoophiles : M. canis
géophiles : M. Gypseum, M. cookei
- enfants en âge scolaire - contagieuse épidémies étendues - Guérit spontanément à la puberté en général
− Clinique :
- Placard érythémato-squameux unique ou en petit nombre, de 3-6 cm, tous les cheveux sont cassés à 2mm de leur
émergence et entourés d’une gaine blanchâtre (spores au microscope)
Lumière de Wood : fluorescence verte
Examen au microscope : cheveux entourés de spores et contiennent des filaments = parasitisme endo-ectothrix)
Culture : identifie l’espèce
b. Teigne trichopytique
− Agents : Trichophyton violaceum, Tr. Tonsurans, Tr. Soudanense... tous anthropophiles
- enfants des 2 sexes, en âge scolaire
- moins contagieuse que la teigne microsporique
- guérit à la puberté
− Clinique :
Petites plaques érythémato-squameuses, 1-2cm, de forme irrégulière, recouvertes de cheveux grisâtres et fragiles, cassés à
leur émergence, il existe qq cheveux non parasités. Les cheveux atteints ne sont pas engainés.
- examen microscopique : cheveux cassés contenant des spores disposées en chaînette : parasitisme endothrix
- culture indispensable à l’identification de l’espèce
2. TEIGNE FAVIQUE (FAVUS)
Agents : Trichophyton Schonleinii, Tr. Quinkeanum, rarement le Tr. Gypseum
Contamination :
- dans l’enfance par contact avec un malade
- foyers familiaux fréquents
- les rats : source possible d’infection
- pas de guérison à la puberté peu contagieuse, conditions d’hygiène défectueuse, sous-alimentation..: « Teigne de misère »
- devenue rare
Evolution chronique aboutit à une alopécie cicatricielle
Clinique : lésion caractéristique : le Godet favique = petite masse de 0.5-1.5 cm, jaune souffre, cupuliforme, périfolliculaire.
Les éléments sont peu nombreux
- cheveux mats et se cassent à qq. Cm de leur émergence
- examen microscopique : godets constitués par un peloton de filaments mycéliens et des spores rectangulaires : parasitisme
endothrix
- culture : identifie l’espèce
H/ EVOLUTION
- L’éviction de l’allergène est suivie de la guérison de l’eczéma en dix à quinze jours.
- En l’absence d’éviction, survenue de complications :
Complications : Le passage à la chronicité – Surinfection – Généralisation – Erythrodermie - retentissement socio-
professionnel
I/ TRAITEMENT
- L’éviction de l’allergène (condition indispensable de la guérison.)
- corticoïdes locaux pendant 1 à 2 semaines+++
- Il n’y a pas d’indication à une corticothérapie systémique.
- En cas d’infection, on associe une antibiothérapie générale pendant 7 jours
- Les eczémas de cause professionnelle justifient un arrêt de travail, la réalisation de tests épicutanés, ainsi que la possibilité
de déclaration en maladie professionnelle indemnisable
- La prévention
- l’éviction des contacts avec les substances sensibilisantes (gants, vêtements de protection).
- l’information des patients sensibilisés, les atopiques et les professions à risque (leur remettre des listes de produits à éviter.)
II. LA DERMATITE ATOPIQUE
A/ Introduction – définition
-Dermatose inflammatoire chronique prurigineuse évoluant par poussées et s’intégrant dans le cadre de l’atopie (Asthme,
rhume des foins et DA).
- c’est la première expression clinique du terrain atopique
- il s’agit de réaction d’hypersensibilité vis-à-vis d’antigènes communs (Facteurs environnementaux) médiée par les IgE, sur un
terrain prédisposé génétiquement (Facteurs héréditaires)
La DA est caractérisée sur le plan physiopathologique :
Par 3 éléments déterminants : 1. Prédisposition génétique,
2. Altération de la fonction barrière
3. Sensibilité aux protéines de l’environnement appelés les atopènes
B/ Physiopathologie
• Facteurs génétiques et immunologiques
- L’atopie est une tendance personnelle et/ou familiale à produire des Ac (IgE) lors de l’exposition à des allergènes protéiques
(acariens, poils, salive d’animaux, pollens, aliments...)
Maladie multifactorielle due à l’action de facteurs environnementaux sur un terrain génétique prédisposé.
Due à l’interaction entre :
1. Des gènes de susceptibilité : plusieurs gènes candidats
2/3 des patients ont un parent au 1er degrèsatteint de DA
50% enfants sont atteints si un seul parent atteint
80% enfants atteints de DA quand les 2 parents ont une DA
2. Facteurs environnementaux
- Rôle protecteur de l’allaitement maternel
• exposition aux allergènes
– La moindre fréquence de certaines infections dans l’enfance (hygiène, vaccins) pourrait expliquer la plus grande fréquence
de phénomènes atopiques = théorie hygiéniste • altération organe cible par cofacteurs : tabac, infections, rôle des polluants
3. Altérations de la barrière cutanée par mutation de la filaggrine :
- déficit en fillagrine, augmentation des pertes insensibles en eau, anomalies des lipides cutanés de surface
- infections cutanées (bact. et virales)
- facteurs immunologiques
C/ Epidemiologie
C’est la dermatose la plus fréquente chez l’enfant
Sa prévalence est en augmentation 5% (1960) à 15 - 20% actuellement de la population pédiatrique dans certains pays du nord
de l'Europe
Affection du nourrisson et de l’enfant d’âge préscolaire
- elle touche les 2 sexes avec une légère prédominance masculine dans l’enfance
Elle débute dans 60 à 70 % des cas avant 6 mois (30 à 40 avant 3 mois), âge moyen = 8 mois
D/ Diagnostic positif
Diagnostic de la DA est essentiellement clinique+++
Critères diagnostiques d’Hanifin et Rajka
Critères diagnostiques de Williams et all de l’United Kingdom Working party: Plus adapté à notre contexte; Critères plus
simples
Clinique
• L’eczéma est une inflammation superficielle de la peau accompagnée de prurit, et caractérisée par une éruption polymorphe
: Érythème, vésicules, croûtes, squames formant des placards à limites émiettées.
Aspect clinique varie selon l’âge+++
Atteinte prédominante des convexités chez le nourrisson et des plis chez l’enfant.
Prurit et xérose (sécheresse intense) sont constants
La DA évolue par poussées aiguës ou subaiguës sur un fond de sécheresse cutanée permanent.
1. Nourrisson et jeune enfant (jusqu’à deux ans)
- La DA apparaît habituellement dans la première année de vie, en général vers 3 mois,
- Le prurit est souvent important et responsable de troubles du sommeil.
- Le grattage n’est pas toujours évident chez le tout petit et se manifeste par des mouvements équivalents (frottement des
joues contre les draps et les vêtements, agitation et trémoussement au déshabillage).
− Aspect des lésions
- lors des poussées : Les lésions aiguës sont, érythémateuses, mal limitées, suintantes puis croûteuses.
- Formes mineures et chroniques (en dehors des poussées aiguës) les lésions sont peu inflammatoires et responsables d’une
rugosité cutanée (sécheresse ou xérose) des convexités.
− Topographie des lésions
- Elles atteignent de façon symétrique les zones convexes du visage (avec un respect assez net de la région médio-faciale) et
des membres
- L’atteinte du tronc et des plis est possible dans les formes étendues.
- le siège est habituellement épargné.
- Sur le cuir chevelu il peut exister une atteinte d’allure « séborrhéique », avec des squames jaunâtres et grasses (« croûtes de
lait »).
2. Chez l’enfant de plus de deux ans
- Poussées saisonnières avec le plus souvent une aggravation en automne et hiver ; et une amélioration durant la période
estivale
Les lésions sont plus souvent localisées :
- aux plis (coudes, creux poplités, cou, fissures sous-auriculaires très fréquentes)
- dans certaines zones « bastion » (mains et poignets, chevilles, mamelons) où elles persistent de façon chronique et parfois
isolée.
- Au visage, des lésions hypopigmentées, parfois rosées, finement squameuses sont fréquemment observées en particulier
l’été : « eczématides » ou « dartres achromiantes »
- Le caractère chronique des lésions et du grattage est responsable de la lichénification et des excoriations.
- La xérose cutanée est quasi-constante, plus marquée en hiver.
3. Chez l’adolescent et l'adulte
- La DA persiste rarement chez le grand enfant, et peut s’aggraver à l’adolescence.
- Elle garde en général le même aspect que chez l’enfant de plus de 2 ans.
Les autres formes possibles sont :
- un tableau de prurigo, prédominant aux membres ; ou avec une
prédominance au visage et au cou = « head and neck dermatitis »)
- une érythrodermie (forme grave)
- Un début tardif à l’âge adulte est possible mais rare
E/ Examens complémentaires
Pas nécessaires pour le diagnostic ou la prise en charge de la majorité des DA:
- la biopsie cutanée en cas de doute diagnostique (surtout chez l’adulte)
- le dosage des IgE sériques
- Dans certaines circonstances, des explorations allergologiques doivent être
réalisées
− Bilan allergologique
• Prick-tests cutanés
• Le dosage des IgE seriques totales
• Les atopy patch-tests : lait de vache, farine, blé,œuf en cours d’évaluation
• Régime d’éviction alimentaires à visée diagnostique
• TPO (Test de provocation orale
Ces tests sont réservés aux DA sévères et aux DA présentant des signes évocateurs d’allergie alimentaire, respiratoire ou de
contact
− Critères diagnostiques : Trois critères majeurs et trois critères mineurs au moins sont nécessaires au diagnostic
Critères majeurs
• prurit
• morphologie et distribution typiques
– lichénification des plis de flexion ou aspect linéaire chez l'adulte,
– atteinte du visage et des faces d'extension chez les enfants et les nourrissons ;
• dermatose chronique ou récidivante ;
• histoire personnelle ou familiale d'atopie (asthme, rhinite allergique, dermatite atopique).
Critères mineurs
- xérose ; - ichtyose/hyper-linéarité palmaire/kératose pilaire ;
- réactions cutanées d'hypersensibilité immédiate (type 1) ; - élévation des IgE sériques ; hyperéosinophilie
- début à un âge précoce ;
- tendance aux infections cutanées (en particulier à Staphylocoque doré ou à Herpès simplex) en rapport avec une altération
de l'immunité à médiation cellulaire ;
- eczéma des mamelons ; - chéilites ; - conjonctivite récidivante ;
- repli sous-palpébral inférieur (signe de Dennie-Morgan) ; - kératocônes ;
- cataracte sous-capsulaire antérieure ; - pigmentation sous-orbitaire ;
- pâleur faciale / érythème facial ; - pityriasis alba, dartres, eczématides
- plis à la partie antérieure du cou ; - prurit à la transpiration ;
- intolérance à la laine et aux solvants lipidiques ; - aggravation périfolliculaire ;
- intolérance alimentaire ; - évolution influencée par l'environnement et/ou les facteurs émotionnels ;
- dermographisme blanc.
• Critère obligatoire
Dermatose prurigineuse ou parents rapportant que l'enfant se gratte ou se frotte.
• associé à au moins 3 critères suivants
• antécédents personnels de dermatite des plis de flexion (fosses antécubitales, creux poplités, faces antérieures des chevilles,
du cou) et/ou des joues chez les enfants de moins de 10 ans ;
• antécédents personnels d'asthme ou de rhinite allergique (ou de maladie atopique chez un parent au premier degré chez
l'enfant de moins de 4 ans) ;
• antécédent de xérose cutanée diffuse au cours de l'année précédente ;
• eczéma atteignant les joues, le front ou la convexité des membres chez l'enfant de moins de 4 ans ;
• début des signes cutanés avant l'âge de 2 ans (critère utilisable pour un enfant de plus de 4 ans).
F/ Diagnostics différentiels
• Chez le nourrisson :
- Dermatite séborrhéique infantile, érythrodermie de Leiner moussous:
Début plus précoce (première semaine de vie)
Contours relativement bien limités
Localisation aux zones séborrhéiques (cuir chevelu, siège, plis)
Absence de prurit
Guérison vers 6 mois
- Gale du nourrisson - Psoriasis du nourrisson - Histiocytose langerhansienne
• Chez le grand, enfant, adolescent et l’adulte : Eczéma de contact – Hématodermie – Toxidermie – gale
G/ EVALUATION DE LA SÉVÉRITÉ DE LA DA
SCORAD : permet de mesurer L’Intensité et faire suivi évolutif de la DA /// Forme sévère : SCORAD > 40
IV. Classification
MULTIBACILLAIRES
1. Gomme tuberculeuse :
A/ Clinique :
• Un abcès tuberculeux métastatique à partir d’un foyer viscéral
• Terrain : immunodéprim
• Le début : un syndrome pseudo grippal
un fébricule
une AEG précédent de quelques semaines à quelques mois l’éclosion des gommes
Lésion :
→ Souvent multiples, 3à10 cm
→ Siège de façon préférentielle sur le tronc et les membres
• Nodule (s) dermohypodermique(s) bien limité (s), indolore (s), ferme (s) puis fluctuant qui s’ulcère (ent) au bout de quelques
mois d’évolution
Evolution : 4 stades / 1. Crudité ; 2. Ramolissement ; 3. Ulcération ; 4. Cicatrisation atrophique
B/ Paraclinique : => IDR : - ; Bactériologie : MEE le BK
C/ Histopathologie : Infiltrat à PNN, granulomes tuberculoïdes, nécrose caséeuse
D/ Diagnostic différentiel :
+ Suppurations froides à pyogène
+ Gommes syphilitiques
+ Gommes fongiques (chromomycose, actinomycose)
2. Scrofuloderme :
• L’atteinte cutanée se fait par contiguïté
• C’est l’extension à la peau d’une adénite ou d’une ostéoarthrite d’origine tuberculeuse
• Le terrain est le plus souvent fragilisé
• Cou (écrouelles) et des membres
A/ Clinique :
• Signes généraux : AEG sans hyperthermie
• Lésion : nodule (s) sous cutané (s) froid (s) et indolore (s) se ramollissant et s’ulcérant en regard d’un foyer tuberculeux
profond, laissant une cicatrice rétractile ou cheloide
B/ Paraclinique : => IDR : - ; Bactériologie : Culture +
C/ Histopathologie : • Infiltrat de polynucléaire neutrophile, plasmocytes
• Granulome tuberculoïde + nécrose caséeuse
D/ Diagnostic différentiel : • Syphilis III
• Mycobactérioses atypiques (Mycobacterium scrofulaceum)
• Hidrosadénite
3. Miliaire tuberculeuse cutanée :
• Dissémination hématogène à partir d’un foyer viscéral, le plus souvent pulmonaire, ou PIT sévère sur terrain ID
• âges extrêmes
• Urgence+++ diagnostique et thérapeutique, met en jeu le pronostic vital
A/ Clinique :
– AEG, fièvre, localisation multiviscérale (méningite, hépatosplénomégalie, atteinte médullaire...)
– Lésions : Multiples petites papules diffuses érythèmatoviolines, pustuleuses ou purpuriques, d’évolution abcédée
B/ Paraclinique : => IDR : -
• Culture: ++
• Histopathologie : micro-abcès avec nécrose et infiltrat inflammatoire non spécifique.
• FO : tubercule rétinien de Bouchut → foyers jaunâtres choroïdiens multiples
C/ Evolution : souvent fatale, même chez l’adulte et malgré un traitement bien conduit, en raison d’une éventuelle
immunodépression sous-jacente (SIDA) et d’une fréquente chimiorésistance.
INOCULATION
1. Chancre d’inoculation :
– Exceptionnel
– le nourrisson et jeune enfant+++
– l’inoculation cutanée chez un patient qui n’a jamais été préalablement en contact avec le BK.
– Siège électif : • face • buccale • Membres inférieurs • Ano-génitale
• Circonstances d’inoculation :
- Traumatismes, Plaies souillées - Aiguilles mal stérilisées
- Tatouages, Piercing d’oreilles - Chirurgie traditionnelle, circoncision
- plus rarement : contamination orale (lait contaminé, baiser)
- chancres anogénitaux (contamination sexuelle : T. urogénitale chez le partenaire)
A/ La clinique :
• Incubation : 1 à 3 semaines
• Nodule érythémato-violacé de petite taille, ferme
• Evolution vers une ulcération : indolore – Base : non indurée, rouge rosée – Bords décollés – taille : 0,5cm au site
d’inoculation pouvant atteindre ensuite plusieurs centimètres.
• En quelques semaines, lymphangite avec polyadénopathies d’évolution spontanément fistulisante
B/ Paraclinique :
IDR négative au début (intérêt diagnostic d’un virage tuberculinique)
• Le bacille peut être mis en évidence à l’examen direct ou à la culture
• Histologie : + Infiltrat inflammatoire non spécifique fait surtout de PNN autour de la zone de nécrose avec présence de BAAR
+ Evolution granulomateuse après atteinte ganglionnaire
C/ Evolution : Selon le statut Immunitaire :
• Guérison
• Progession : lupus vulgaire ou tuberculose verruqueuse.
• Rarement : dissémination hématogène
D/ Diagnostics différentiels :
- Furoncle : dans la phase initiale =nodule
- Ecthyma
- infection à pyogène, leishmaniose, mycobactériose atypique, sporotrichose
- Localisation anogénitale : Chancre syphilitique, chancre Mou, maladie de Nicolas et Favre
- tréponématoses endémiques : Bejel
4. Tuberculose périorificielle:
- Auto inoculation à partir d’un foyer / pulmonaire, digestif, urinaire, laryngé.
- Ulcération péri orificielle subaiguë / C buccale, narine, anus, urètre.
- Localisation préférentielle : langue & lèvres
- Les localisations anales et génitales ont tendance à être végétantes
- Sujets jeunes ++
A/ Clinique :
Lésion :
• Ulcère : unique, superficiel, non induré,
- bords irréguliers et décollés,
- fond fibrino-purulent, granuleux, avec parfois semis de grains jaunâtres
- Cet ulcère est douloureux
- et sans tendance spontanée à la cicatrisation
• Souvent il existe de multiples petites exulcérations périphériques coalescentes
• Adénopathies inflammatoires homolatérales.
La TC orificielle bien que rare doit être évoquée devant une symptomatologie traînante et résistante aux traitements
lymptomatiques, en particulier dans les pays endémiques.
B/ Paraclinique : – Culture : +
– Histologie : infiltrat à PNN, hyperplasie pseudoépithéliomateuse
C/ Diagnostic différentiel :
– Carcinome épidermoïde – Chancre mou
– Chancre syphilitique – une maladie de Crohn
– une maladie de Behçet – un herpès récidivant
INTERMEDIAIRE
1. La Tuberculose verruqueuse :
• Fait suite à une réinfection exogène (impliquant une sensibilisation antérieure).
• Exposition professionnelle : éleveurs de bétail, employés des abattoirs, professions médicales et paramédicales.
• Localisation : extrémités (main +++, pieds), fesses, région péri-anale .
A/ Aspect clinique : – Début : Petit nodule dur corné
– Evolution : placard papillomateux, kératosique, indolore, entouré d’une aréole inflammatoire, d’extension progressive, avec
une évolution atrophique centrale
– Une lymphangite avec adénopathie : rare
B/ Paraclinique :
• IDR : - • Le BK rarement + • Culture + 1/3 des cas
• Histologie :
– hyperplasie de l’épiderme avec une hyperkératose orthokératosique, papillomatose et acanthose.
– Micro-abcès épidermiques à PNN
– Infiltrat inflammatoire dermique comportant habituellement des granulomes tuberculoïdes avec souvent une nécrose
caséeuse
C/ Diagnostics différentiels :
• Carcinome épidermoïde • Verrues vulgaires : doigt, mains
• Mycobactéries atypiques • Leishmaniose, mycose, pyodermite vegetante
• Condylomatose (région anale) • Lichen verruqueux
2. Le lupus vulgaire :
Réactivation cutanée d’une tuberculose latente
Fréquent dans les pays industrialisés -Dans les pays en voie de développement il arrive loin derrière les gommes &
scrofulodermes, à 10 ou 30% selon les séries
Touche le plus souvent la femme jeune++
Siège : • le visage (le nez et les joues)
• rarement le tronc et les extrémités des membres aspects très variés parfois trompeurs en partant de la lésion
élémentaire qui est le lupome
A/ Clinique :
• Lupome : point de départ du lupus, est un micronodule dermique de quelques millimètres de diamètres, légèrement bombé
ou plat, de coloration rose jaunâtre ou brune jaunâtre, un peu translucide, de consistance molle
• Ce petit nodule va s’étendre et entrer en coalescence
• le « gâteau lupique », de plusieurs centimètres de diamètre, légèrement en relief,
- a une surface soit lisse, régulière, soit parsemée de petites saillies et recouverte de fines squames.
- Sa bordure, parfois bien délimitée, grossièrement arrondie ou ovalaire, est le plus souvent déchiquetée avec des
lupomes isolés
• La vitropression laisse apparaître les lupomes sous formes de petites taches distinctes, brun jaunâtre en ‘gelée de pommes’.
• Après plusieurs années d’évolution, Le centre s’affaisse, devient cicatriciel blanchâtre et brunâtre, piqueté de
croûtelles et de petites ulcération
B/ Paraclinique : IDR + (réactivation cutanée d’une tuberculose quiescente) • Culture –
C/ Histologie : – Follicule lympho-épithélioïde et giganto-cellulaire constant, nécrose caséeuse peu fréquente
– Epiderme d’aspect variable : atrophique, hyperplasique, parfois ulcéré
Variantes anatomo-cliniques :
1/ Lupus plan : • Placard rouge, orange ou violacé surtout en périphérie
• Finement squameux ou légèrement érodé
• Evolution cicatricielle nacrée au centre simulant un lupus érythémateux
2/Lupus psoriasiforme : • Plaques squameuses étendues, infiltrées, surtout au niveau des membres
• Dc différentiel : dermatoses érythémato-squameuses
3/Lupus annulaire : • Forte extension centrifuge
• A distinguer du lupus subaigu et des dermatophyties
4/ Lupus serpigineux : • Placard d’extension irrégulière et lente
• Tronc et membres
• Un collier cervical d’aspect verruqueux (au niveau du cou) ou d’une plaque infiltrée, végétante,
pseudo-tumorale (au niveau d’un membre)
• Dc différentiel : impétigo
5/Lupus scléreux (Leloir et Vidal) : • Bourrelet papillomateux induré sur les membres
• Dc différentiel : tuberculose verruqueuse
6/Lupus tumidus : • Masse rouge-jaune, infiltrée
• Evolution extensive, sans tendance à l’ulcération
7/ Lupus ulcéro-végétant ou vorax: • Pointe du nez
• Mutilations effroyables
• Dc différentiel : carcinome, leishmaniose, sarcoïdose, lèpre, syphilis tertiaire, un
lymphome type granulome centrofacial, mycose profonde, pyoderma gangrenosum
8/ Lupus myxomateux: • Masse jaune, molle • Lobe de l’oreille • Dc différentiel : lymphome – Tuberculose nodulaire du lobe
de l’oreille
3. Tuberculose végétante :
• Exceptionnelle
• Deux formes :
- Première forme : extension à la peau d’une tuberculose ganglionnaire ostéoarticulaire ou osseuse, bourgeonnante, fistuleuse
et ulcéreuse (un aspect particulier de scrofuloderme).
- Deuxième forme : aspect de tumeur exophytique, mamelonnée, saignant au moindre contact et siégeant sur les extrémités :
avant-bras, jambes, pieds ; sans foyer tuberculeux sous-jacent
Paucibacillaires
1. Erythème induré de Bazin :
A/ Clinique :
• Femme d’âge moyen = 40 ans
• Poussée d’hypodermite évoluant sur plusieurs années
• Poussées précédées par des signes généraux : F°, asthénie, sensation de « jambes lourdes »
• Nodules inflammatoires (1-10)
• 1–2 cm de diamètre, fermes, mal limités, mobiles / plan profond
• Parfois confluents en placards indurés, douloureux, prédominant de façon bilatérale non symétrique aux membres inferieurs
• Ils évoluent vers l’ulcération 1 /3, avec guérison spontané en quelques semaines ou mois, laissant une hyperpigmentation
séquellaire.
B/ Paraclinique :
• Syndrome inflammatoire modéré
• IDR : ++ • Bactériologie : Culture – • PCR
• Histopathologie : Infiltrat lympho-histiocytaire dermohypodermique lobulaire et septal avec atteinte vasculaire multifocale
C/ Diagnostic différentiel :
• Dermohypodermites nodulaires : Erythème noueux (streptoccoque, sarcoïdose, TB)
• panniculites mixtes (médicamenteuses) et/ou
• des vascularites granulomateuses (sarcoïdose, maladie de Wegener, syndrome de Churg et Strauss...)
• Panniculites lobulaires pancréatiques, de WeberChristian et par déficit en alpha-1-antitrypsine
2. Tuberculides papuleuses ou papulo-nécrotiques : Enfant et adulte jeune
A/ Clinique :
• Papules pourpres, dures, infiltrées et des papulo-pustules recouvertes d’une croûtelle, des lésions nécrotiques qui
disparaissent spontanément en laissant une cicatrice déprimée
• Siège : bilatérales et symétriques au niveau de la face d’extension des membres, face dorsale des doigts et des orteils, fesses,
lombes
• Evolution par poussées
B/ Paraclinique : IDR positive
• Recherche de BK toujours négative • PCR
• Histologie : – Composante granulomateuse avec cellules géantes, lymphocytes, hystiocytes
– Composante nécrotique avec caséification centrale
C/ Diagnostics différentiels :
• Acné nécrotique • Syphilides nécrotiques • Prurigo
• Parapsoriasis en gouttes • Folliculites pyococciques froides • La variole du singe
• Dc ≠tiel histologique : granulome annulaire dans sa forme profonde – vascularite granulomateuse de Churg et Strauss
3. Lichen scrofulosorum:
A/ Clinique :
- Enfant & adulte jeune
- Tronc, membres, +/- face.
- Micro papules folliculaires de la taille d’une tête d’épingle, rouge sombre ou jaunâtres, recouvertes parfois d’une pustulette
ou surmontées de squames filiformes
- Papules non folliculaires, jaunâtres, d’aspect lichénoïde
B/ Paraclinique :
• IDR tuberculine : ++ • Bactériologie : Culture -
• Histologie : Granulomes tuberculoïdes +/- nécrose caséeuse • PCR
C/ Diagnostic différentiel :
• Eczématides • lichen plan folliculaires
• lichen nitidus • Syphilides • sarcoïdes lichénoïdes
Tuberculose et SIDA
➢ L’infection par le VIH est un facteur d’évolution vers la tuberculose maladie.
➢ Chez les sujets VIH+, le risque de développer une tuberculose pulmonaire et extrapulmonaire est élevé. Le risque de
développer une TEP est de 4-8 fois plus élevé par rapports aux sujets VIH négatifs.
➢ 9,1 % des patients sont co-infectés : la présence d’une tuberculose cutanée impose la réalisation d’un test VIH.
➢ Toutes les formes cliniques peuvent s’observer.
➢ La tuberculose est rapidement évolutive du fait de la diffusion hématogène.
V. MOYENS DIAGNOSTIC
1. Examen direct :
• Prélèvement : Biopsie à la périphérie de la lésion -Ponction : abcès -Ecouvillonnage : à proscrire
Flacon sec stérile /// Eau distillé stérile
• Colorations : -fuchsine phéniqué « coloration de Ziehl Neelsen » BAAR
-Auramine ou Dugommier
- Peu sensible (10000 bacilles / ml)
- Peu spécifique (caractéristique de toutes les mycobactéries)
2. Culture :
▪ Diagnostic bactériologique
▪ Identification de l’espèce + Antibiogramme
▪ Lenteur de division du BK >>Délai moyen : 28 j
▪ Milieux spéciaux : Lowenstein-jensen
3. Histologie
4. L’IDR :
• Réaction d’hypersensibilité retardée à médiation cellulaire
• Lecture se fait normalement après 72h, si ça reste négatif revoir au 6ème jour.
• Absence de vaccination, IDR : 10mm
• Vaccination > 01 an : 14mm
• Virage de l’IDR : meilleure valeur prédictive d’infection
• IDR - : n’élimine pas une infection ni une tuberculose évolutive
5. Autres :
o Méthode d’amplification génique: (polymerase chain reaction [PCR]): intérêt dans les formes paucibacillaires: cultures
souvent négatives +++
o Méthode sérologique : ELISA
o Recherche de BAAR (ou BK) dans les produits d’expectoration: - Crachats :x 3 - Tubage gastrique : x2 - Bronchoaspiration,
lavage broncho-alvéolaire...
o Anomalies radiologiques pulmonaires évocatrices de tuberculose: Radiographie pulmonaire
o Recherche d’ autres localisations
Diagnostic positif = • Arguments épidémiocliniques
• Arguments histologiques : GEGC +/- NC
• Arguments bactériologiques : BK
• Arguments immunologiques : IDR + phlycténulaire : Argument Fort
Si immunodépression / malnutrition : IDR négative
IDR - IDR +
VI. TRAITEMENT :
A/ Buts :
• Eradiquer le germe • Traiter le malade
• Couper la chaîne de transmission • Eviter les résistances • Eviter les séquelles
B/ Moyens :
1. Antibacillaires
INH : isoniazide ---- R : rifampicine ---- PZA : pyrazinamide ----- ETB : ethambutol ---- S : streptomycine ---- Quinolones....
2. Traitements adjuvants :
• Vitaminothérapie B6
• Ponction et / ou drainage
• Chirurgie
C/ Indications :
1. TTt Antibacillaires : Protocole du ministère de la santé pour TEP 2RHZE/4RH (2RHZ/4RH)
2. Vitaminothérapie B6 : Préventive – Dénutri – Alcoolique – Diabétique – Insuffisants rénaux – Femme enceinte
3. Ponction et / ou drainage : • Abcès froids
4. Chirurgie : • Curage ganglionnaire • TRT des complications
5. Particularité de la prise en charge de la coinfection VIH/tuberculose:
• Deux mois de quadrithérapie ou de trithérapie :
– isoniazide (3 à 5 mg/kg/j),
– rifampicine (10 mg/kg/j) ou rifabutine en cas de coprescription d'inhibiteur de protéase potentialisé par le ritonavir (IP/r),
– pyrazinamide (25 mg/kg/ j)
– éthambutol (15 mg/kg/j)
• Puis bithérapie associant : – rifampicine ou rifabutine en cas de prescription concomitante d'un IP/r
– isoniazide
• La durée totale du traitement : 6 à 12 mois
• Fonction du taux CD4
D/ Surveillance :
• Efficacité ttt jugée : Cicatrisation des lésions cutanées⎯ Prise du poids
• La recherches des effets secondaires : Clinique ⎯ Biologique
• Existence d’une éruption suggère : ⎯ une toxidermie ; démarche d’imputabilité rigoureuse
⎯ Réintroduction progressive de chaque médicament seul par paliers espacés de 3 à 4 j
VII. PRÉVENTION :
A/ Prévention primaire :
Vaccination / BCG :
• Vaccin vivant, lyophilisé • Voie intradermique / deltoïde
• A la naissance • Induration : J 15 –J 25
• Protection : 10 – 15 ans / tuberculoses disséminées & graves.
• CI : Mies infectieuses en cours, Trt / corticothérapie ou immunosuppresseurs.
Au Maroc : A la naissance BCG + VPO (zéro) + HB1
Complications
Bécégite locale : - Ulcération : persistante plus de 4 mois ou étendue plus de 1cm - Abcès sous cutané
Bécégite régionale : Adénite à BCG homolatérale au site vaccinal
Bécégite à distance :
• un seul site (poumon, liquide céphalo-rachidien, urines, os ou revêtement cutané à distance)
• ostéomyélite à BCG : la plus fréquente Bécégite disséminée :
• au moins 2 sites anatomiques, ou au moins au niveau du sang ou de la moelle osseuse
• atteinte systémique (fièvre, amaigrissement, anémie)
• ADPs, hépato-splénomégalie
• Doit faire rechercher une immunodépression ++
Lupus vulgaire BCG-induit : survient très rarement, un an en moyenne après la vaccination, aspect identique au lupus
tuberculeux
B/ Prévention secondaire :
⎯ Diagnostic précoce
⎯ La prise en charge curative
⎯ Identification et l'exploration des sujets exposés
⎯ Identification et le traitement des sujets contagieux / dépistage
C/ Prévention tertiaire : Traitement des complications
CONCLUSION
• Tuberculose = endémique dans notre contexte
• TBC : – 5è des TEP, dominée / scrofulodermes & gommes
– Multiples formes cliniques & diagnostics différentiels, rendant son diagnostic difficile
• Avenir = biologie moléculaire
4. PUVAthérapie et carcinomes
Incidence non seulement des carcinomes basocellulaires mais aussi des carcinomes épidermoïdes chez des malades
psoriasiques traités par PUVA.
Risque : * dose-dépendant (>1500J/cm² ou >200 séances)
*↑ si PUVA associée à d'autres ttt potentiellement carcinogènes : UVB, goudron, arsenic, ciclosporine.
*↑ dans les zones non-photoexopsés (carcinomes in situ ou invasif génitaux)
*↓ avec les rétinoides oraux +++
Délai de carcinogénése: court = 3 ans ; le risque persiste >25 ans après l'arrêt
5. Kératoses thermiques
La chaleur (infrarouges) peut après une période de latence parfois supérieure à 20 ans entraîner des kératoses qui peuvent
évoluer vers des carcinomes in situ ou invasifs.
Souvent liés à des habitudes locales : utilisation de briques chaudes,bouillottes, chaufferettes ou exposition aux feux de
cheminée, laptop,bouillotte
=dermite des chaufferettes, ou dermite a calore = dermite pigmentée réticulée kératoses thermiques.
Histologie : =KA + élastose dermique,des ectasies vasculaires et un infiltrat lymphocytaire périvasculaire
6. Kératoses arsenicales
Moins freq +++ avec l’amélioration de la sécurité en milieu professionnel et la raréfaction des médicaments arséniés.
= intoxication professionnelle, médicamenteuse (liqueur de Fowler,médecine chinoise), accidentelle, alim, ou criminelle.
= manif toxique tardive de l'arsenicisme (arsenic est svt absent dans l'organisme)
Clinique : *Siège : paume-plantes +++ → KPP arsénicale.
*zones de friction
* papules cornées dures jaunes-brunes, pvt s'étendre et s'ulcérer → pb ttt
7. Kératoses du goudron et des hydrocarbures
= mie professionnelle : kératoses surviennent après exposition aux goudrons et aux hydrocarbures dérivés de la houille ou du
pétrole
Le délai entre l’exposition au produit chimique et la survenue d’une kératose est long, en moyenne de 15 ans, mais avec des
extrêmes de 2,5 à 45 ans.
Les kératoses induites par les goudrons forment des papules plates grisâtres ovalaires siégeant aux sites exposés aux
hydrocarbures : visage, avant-bras, dos des mains et des pieds.
nodules verruqueux Bowen carcinomes
Elles s’associent souvent à d’autres signes cutanés d’exposition au goudron : hyperpigmentation, acné, télangiectasies.
8. Autres kératoses iatrogènes
Topique alkylant : chlorméthineCaryolysine® (Pso,MF) kératoses et des carcinomes épidermoïdes.
Traitements oraux prolongés par l’hydroxyurée (Hydrea®) complications cutanées: Atrophie poïkilodermique des
extrémités, Ulcères de jambe, Dermatomyosite like,ichtyose des kératoses et des carcinomes cutanés.
B/ Dermatoses précancéreuses acquises de la muqueuse buccale
1. Chéilite actinique
= localisation fréquente de la KA.
Professions exposées au soleil et aux intempéries. ♂+++ srtt lèvre inf +++
Clinique : * desquamation chronique résistantes aux émollients.
* pas de limites nettes entre versant cut et mq
* aspect d'épith atrophique sous lequel apparaît une teinte jaune
* Une érosion est en faveur d’une évolution vers un carcinome épidermoïde.
* La dégénérescence est grave car les carcinomes de la lèvre ont un haut potentiel de malignité.
2. Leucoplasies
Leucoplasie = * lésion kératosique blanche de la mq buccale, >0,5 cm
* ne disparaît pas au grattage
* n'entrant dans le cadre d'aucune maladie bien définie +++
Epid : ♂+++ 50 ans +++
* facteur exogène irritant : tabac +++
* facteurs associées : alcool (potentialise l'action du tabac), déficit vitaminique, mauvaise hygiène, infection (HPV,
candida).
Clinique : asymptomatique +++ ; Siège : mq buccale ; srtt commissure labiale +++
* Leucoplasie homogène : plaque lisse faisant corps avec la muq. Dysplasies rares +++
* Leucoplasie inhomogène : surface irrég (papuleuse, nodulaire, ou verruqueuse), avec pfs aspect érythémateux et érosif.
Dysplasies freq risque ↑ de Kc +++
Leucoplasie = biopsie à la rech de dysplasie
Ev-Pic : * L. homogène : régresse généralement après arrêt du tabac +++
* L. inhomogène : dégénère 5% cas
TRT : * Suppression des FDR : srtt tabac +++ alcool
* Chirurgie +++ : si petites lésions, ou dysplasies sévères ou CIS
* Destruction locale : si absence de dysplasie sévère : PDT, Laser CO2, cryo , electrocoag
* rétinoïdes locaux +++ * rétinoïdes VO isotrétinoine * supplément par Vit A /beta carotène rechute à l’arret
3. Lichen buccal
Risque de transformation reconnu ds les formes bullo-érosives, verruqueuses, et atrophiques +++
Epid : * ♂=♀, âge>40 ans
* facteurs favorisants : trauma, stress, médicaments (sels d'or, streptomycine), allergies aux mercuriels des amalgames
dentaires, tartres, hépatite C (associée ds 5% cas) +++
Clinique : Siège : mq jugale ou langue +++
xxx formes clin svt associées +++:
* Lichen réticulé : blanc en réseau "feuille de fougère", ou plaques leucoplasiques.
* Lichen bullo-érosif : gd bulles → érosions douloureuses rouge vif irreg
* Lichen scléro-atrophique : plaque blanche + dépapillation ; Forme redoutable +++
* Lichen verruqueux ou hypertrophique
TRT : * surveillance mm si lichen en réseau
* mise en état de la denture (détartrage, suppression des couronnes)
4. Kératose candidosique
= forme chronique végétante de la candidose buccale +++
Tjs rechercher une infection VIH, ou endocrinopathie multiples +++
Clinique : * plaque blanche surélevée, ferme, végétante, pfs entourée d'un érythème. Siège : rétrocommissural +++
* ± autres lésions candidosiques: perlèche bilat, glossite losangique médiane.
5. Kératose syphilitique = manif de la syphilis tardive +++. Siège = langue +++ ; « glossite atrophique »
6. Fibrose sous-muqueuse = freq en Inde +++.
= kératoses épices, piments,
Clin : = Langue +++ leucoplasie masquée par pigmentation.
Histo : discrète atrophie mq + fibrose hyaline du chorion
C/ Dermatoses précancéreuses acquises de la muqueuse génitale ♂
1. Lichen scléreux
Début : enfant ou l'adulte jeune Clinique : plaque blanche porcelainée.
Siège : périméatique (→ phimosis sérré) ou disséminé sur le gland. TRT : DC de classe I.
2. Corne pénienne : Rare +++
Etiologie : inflammation chronique prépuciale Clinique : corne sur base érythémateuse
Histologie : hyperplasie hyperacanthose. Traitement : chirurgie emportant la base
E/ Dermatoses précancéreuses acquises de la muqueuse génitale ♀
1. Lichen réticulé, lichen érosif
Kératose en réseau / érosions → douleur + érythème Siège : vestibule, gd lèvres, fourchette, vagin, exocervical.
Evolution : lente invalidante → synéchie, atrophie, sclérose Dégénérescence exceptionnelle mais décrite +++
2. Lichen scléreux = affection chronique, récidivante, étiologie inconnue
♀ post-ménopause +++. Siège : anogénital
Clinique : * prurit +++, brûlure, douleur, érosions, suffusions hémorragiques, fissures.
* plaques blanches porcelainées → encapuchonnement clitoridien, disparition des structures vulvaires externes, pfs
oblitération de l'orifice vaginal.
3. Infections à HPV : = Condylomes accuminés
Lésions cutanéo-muqueuses de morphologie et gravité diverses
Aspect variable selon l’âge et le statut immunitaire
Asymptomatique, svt mutifocale(vulve,périnée,anus,vagin,col)
Les condylomes vulvaires sont associés à des condylomes vaginaux dans 33 % des cas, à des condylomes anaux dans 25 %
des cas, à des condylomes cervicaux dans 20 % des cas.
L’examen minutieux de toute la région anogénitale est donc essentiel.
FCV+++, colposcopie,examen protologique(anuscopie)
La muqueuse génitale féminine est essentiellement infectée par: les types 6, 11 à potentiel oncogène faible (condylomes,
dysplasies légères et modérées) et les types 16, 18, 31, 33 à potentiel oncogène important (néoplasies intraépithéliales,
carcinomes épidermoïdes invasifs).
L’immunodéficience ; le tabac ; l’âge plus avancé ; la paucifocalité ; la proximité de la marge anale ; la radiothérapie
facteurs de mauvais pronostic
II. Dermatoses précancéreuses Génétiques
A/ Xéroderma pigmentosum
Génodermatose autosomique récessive
Sensibilité aux UV, déficit enzym (défaut d’élimination des lésions photo-induites sur l’ADN cellulaire.)
Clinique : * S. cutanés : lésions actiniques état poikilodermique. Tm bénignes et malignes.
* S. oculaires : photophobie,opacification cornéene, tumeurs .
* S. neuro : Sd pyramidal, retard mental, neuropathie périphérique.
Pronostic : sombre, décès avt 20 ans.
Traitement : * préventif +++ : photoprotection + conseil génétique ; * destruction des lésions tumorales
B/ Sd des hamartomes basocellulaires
= Sd de Gorlin-Goltz = naevomatose basocellulaire
= dysembryoplasie AD de forte pénétrance ← mutation de gêne "patched"
Clinique :
* S. cutanés : - hamartomes basocellulaires multiples : * tm hémisphériques translucides, lisses, fermes.
* xxx des lésions à la puberté
* Siège : centrofacial, palpébral
- "pits" palmo-plantaires:porokératoses palmoP, petits trous punctiformes 1-2mm
- autres : kystes épidermoïdes, molluscums pendulums, grains de milium
* S. extra-cutanés : Kystes maxillaires : découverte Rx, Risque de transformation maligne
S. osseux : anomalies os du crâne(macrocéphalie), costales vertébrales,
S. neuro : calicfication de la faux du cerveau, médulloblastomes
TRT : * destruction des hamartomes basocellulaires dès l'adolescence ; *Exérèse des CBC ; *prise en charge stomatologique ;
* photoprotection + surveillance carcinologique régulière +++
C/ Albinisme oculo-cutané (AOC)
Pathologie génétique du syst pigmentaire,dés la naissance
AR ← hypo ou absence de pigmentation de la peau, phanères, et des yeux ← anomalie biochimique de la mélanogénèse
(nombre de mélanocytes normal)
2 types : * AOC tyrosinase + et tyrosinase -
Clinique : * S. cut : hypomélanose de la peau, poils. Photosensibilité. * S. oculaires : iris translucide, photophobie, BAV
TRT : préventif +++ phtoprotection
CONCLUSION
Dermatoses précancéreuses = groupe d'affections hétérogènes +++
Cutanées, muqueuses, acquises, génétiques
Le diagnostic précoce + Ttt précoce et adéquat + Suivi régulier+++ = la base de prévention des tm malignes +++
Tumeurs cutanées
Introduction
Il existe deux types de tumeurs cutanées :
- les tumeurs épithéliales, qui se développent à partir des kératinocytes : carcinomes ;
- les tumeurs mélaniques, qui se développent à partir des mélanocytes : mélanomes.
Les tumeurs épithéliales sont très fréquentes et de bon pronostic pour le cbc, car leur évolution est lente et les métastases
exceptionnelles.
Au contraire, les tumeurs mélaniques ont un pronostic catastrophique car elles se compliquent rapidement de métastases et
leur mortalité est élevée. Elles sont heureusement plus rares que les tumeurs épithéliales.
Les tumeurs cutanées sont toutes favorisées par l'exposition solaire et la notion de phototype est donc importante.
Le phototype se détermine à l'interrogatoire (capacité à bronzer) et à l'examen clinique de la carnation, qui est la couleur de la
peau (blanche, claire, mate, noire). II permet de connaître la photosensibilité du patient.
Détermination du phototype
Phototype Couleur des cheveux Couleur de la peau (carnation) Brûlures au soleil (coups de soleil) Bronzage
b. Traitement préventif
Une bonne photoprotection surtout dans l'enfance et tout au long de la vie; crème solaire d'indice supérieur à 20 sur toutes
les régions photoexposées, à renouveler régulièrement; port de T-shirt, chapeau, pantalons ou shorts le plus possible l'été;
éviter les expositions solaires entre midi et 16 h.
Le dépistage : la surveillance annuelle par un dermatologue des sujets à risque de mélanome, qui ont des antécédents
familiaux de mélanome, de nombreux naevi ou des naevi atypiques, un phototype clair, qui ont vécu dans des pays tropicaux...
La chirurgie : l’exérèse systématique de toute lésion pigmentée à risque (naevus congénital ou atypique) ou suspecte.
III. CLINIQUE
A/ URTICAIRE SUPERFICIELLE :
1. Aspect typique :
• Papules ou plaques érythémateuses ou rosées, œdémateuses, ayant ces caractéristiques importantes :
- Prurigineuses mais il n’y a pas de lésion de grattage - Fugaces (disparaissent en moins de 24 heures)
- Migratrices - Disparaissent sans laisser de cicatrice
• Signes associés : - Souvent absents
- Parfois urticaire profonde associée
- Parfois si forme diffuse : fièvre modérée, douleurs abdominales
2. Formes cliniques :
• Forme annulaire : lésions avec extension centrifuge et une guérison centrale.
• Forme micro-papuleuse : aspect caractéristique de l’urticaire cholinergique.
• Forme hémorragique : surtout chez l’enfant
• Forme pur purique : doit faire rechercher une vasculite.
3. Formes évolutives :
• Formes aiguës : début brutal et disparition rapide en quelques heures à quelques jours. (<6semaines)
• Formes chroniques : - L’urticaire est quasi permanente pendant au moins 6 semaines
- Peut durer des mois voire des années
4. Diagnostic différentiel :
• Piqures d’insectes : prurigo strophulus
• Dermatoses bulleuses auto-immunes sous épidermiques : pemphigoide bulleuse au stade pré-bulleux
• Maladie de Still : arthralgies + éruption fébrile maculeuse ou pseudo-urticarienne.
B/ URTICAIRE PROFONDE = URGENCE :
1. Aspect typique :
• Œdème de Quincke ou angio-œdème
• Souvent d’origine allergique (réaction d’hypersensibilité de type 1)
• Survenue brutale, dure quelques heures
• Tuméfaction œdémateuse, ferme, mal limitée
• Couleur peau normale ou rosée.
• Sensation de tension douloureuse >>> prurit
• Siège : paupières et les muqueuses (lèvres, langue, pharynx, larynx...)
• Risque trouble de déglutition, asphyxie (Pc vital)
• L’œdème de Quincke peut être le signe inaugural d’un choc anaphylactique.
• Signes associés : plus fréquents : +++
- Urticaire superficielle - Signes respiratoires : toux, dyspnée
- Signes ORL : Hypersialorrhée - Signes digestifs: douleurs abdominales, diarrhée
- Sensation de malaise pouvant aller jusqu’à l’arrêt cardio-respiratoire.
2. Formes cliniques :
• Œdème de Quincke sans signes de gravité
• Œdème de Quincke avec signes de gravité
- Œdème de la glotte : dysphonie, voix rauque, Hypersialorrhée
- Bronchospasme : dyspnée, toux, râles
- Choc anaphylactique : pouls filant, Tb conscience, hypotension ... pouvant aller jusqu’à l’arrêt cardio-respiratoire.
3. Diagnostic différentiel :
• Eczéma • Syndrome cave supérieur • Zona
• Staphylococcie de la face • Érysipèle de la face
IV. Classification : On distingue :
1. Les urticaires spontanées :
- Les urticaires spontanées aigues (< 6semaines)
- Les urticaires spontanées chroniques (> 6 semaines)
2. Les urticaires inductibles :
- Urticaire de contact au froid - Urticaire de contact à la chaleur - Urticaire de contact
- Urticaire à l’eau - Urticaire retardé à la pression - Dermographisme
- Urticaire solaire - Urticaire cholinergique - Urticaire à l’exercice physique
- Urticaire vibratoire
V. ETIOLOGIES
• Sont nombreuses
• Orientation du Diagnostic étiologique : L’interrogatoire et l’examen clinique.
• Les causes sont variables en fonction du caractère aigu ou chronique de l’urticaire
A/ Urticaires aigues : 75% des cas d’urticaire
1. Causes alimentaires : 20 à 60% des cas ; il faut distinguer entre
• Une vraie allergie alimentaire : réaction HS type 1 : œufs, poisson, lait, arachide, crustacés (apparition rapide)
• Une fausse allergie alimentaire : consommation d’aliments histamino-libérateurs, riches en histamine ou tyramine : ex :
tomates, fromages fermentes, chocolat
2. Causes médicamenteuses : Presque tous les médicaments peuvent être en cause, d’où l’intérêt de l’interrogatoire
• Mécanismes variables : hypersensibilité de type 1...
• Les pénicillines, les produits de contraste iodé, les salicylés, les AINS...
3. Causes infectieuses : Plus fréquentes chez l’enfant
• Virales : ex : hépatites
• Parasitaires : anguillulose
• Bactériennes
4. Urticaire de contact : Réaction immédiate (<30 minutes) au point d’application sur la peau ou sur la muqueuse d’un
agent organique ou chimique. Peut-être aéroportée et/ou manuportées (ex : latex et atteinte du visage).
5. Autres causes : Vaccins, piqure d’insecte
Chez l’adulte les étiologies sont surtout alimentaires
Chez l’enfant : les causes sont d’abord infectieuses (virales), puis médicamenteuses
B/ Urticaires chroniques
1. Urticaire chronique spontanée :
• >6 semaines
• Non causée par un stimulus externe
• Ce n’est pas une urticaire allergique
• Les causes alimentaires, médicamenteuses et infectieuses sont des facteurs aggravants et non des facteurs causaux
• Les régimes alimentaires ne sont plus prescrits
2. Urticaires chroniques inductibles : déclenchées par des stimulus physiques sur la peau
• Dermographisme : le plus fréquent : Survenue d’une lésion urticarienne érythémateuse et œdémateuse lors du simple
frottement de la peau
• Autres formes : Urticaire solaire, au froid, à la chaleur, aquagénique (à l’eau), cholinergique (augmentation de la chaleur
corporelle : émotions, sport...), urticaire retardée à la pression...
3. Urticaire systémique : rare
• Peut accompagner ou révéler des maladies systémiques comme la maladie de Still ou le lupus
• Caractéristiques : lésions d’urticaire superficielle peu ou pas prurigineuses, Fixes (ne disparaissent pas en 24H) et laissent des
cicatrices purpuriques
4. Urticaire génétique :
• Angio-œdème héréditaire (<20ans), acquis, ou idiopathique
• Médiéé par la bradykinine = inefficacité des anti H1
• Épisodes d’angio-oedèmes +/- douleurs abdominales sans urticaire superficielle
• Facteurs déclenchants : traumatisme, menstruation...
• Anomalies des fractions du complément + inhibiteur de la C1 estérase
5. Facteurs aggravants et/ou déclenchants :
•Infections •Médicaments : inhibiteurs de l’enzyme de conversion
•Aliments. •Stress •Hormonale : dysthyroïdie, progestérone
VI. PARACLINIQUE
A/ Urticaire aigue
• Pas de bilan systématique
• Biopsie cutanée : non nécessaire
• Tests allergologiques : demandés surtout si urticaire aigue profonde ; doivent se faire à distance de l’épisode d’urticaire.
B/ Urticaire chronique
• Urticaire chronique spontanée :
- Je vérifie qu’il n’y a pas de signes d’orientation
- Je prescrit un traitement anti H1 quotidien pendant 1 à 2 mois
- Si pas de signes d’orientation et pas de réponse au TTT : NFS, VS, CRP, TSH, Ac anti-thyropéroxydase
• Pour les autres urticaires chroniques : je fais un bilan
- Si urticaire physique : exploration adaptée : test au froid, test à la chaleur...
- Si urticaire systémique : biopsie cutanée, bilan immunologique
- Si angio-œdèmes bradykinique : dosage des fractions du complément et de l’inhibiteur de la C1 estérase
VII. TRAITEMENT
A/ Buts : Traiter la cause ; Soulager le patient ; Améliorer la qualité de vie
B/ Moyens
1. Les antihistaminiques H1 : +++
• Action : inhibition compétitive des récepteurs H1
• 1ère génération (1èreG) : plus sédatifs.
- Hydroxyzine : Atarax® cp à 25 ou 100 mg, sirop, injectable
- Méquitazine : Primalan® cp 10 mg, Primalan® sirop
CI= glaucome, adénome de la prostate, 1er trimestre de la grossesse
EII= anticholinergiques : somnolence, constipation, troubles d’accommodation
• 2ème génération (2ème G):
- Loratadine : Clartec*, Cétirizine : Zyrtec*
- Desloratadine : aerius*
- Levocétirizine : Xyzall*
Dose : 1cp/j
2. Les antihistaminiques H2 :
•Prescrits seuls, ils n'ont pas d'effet.
•Indications : les urticaires chroniques rebelles en association avec les anti-H1
3. Adrénaline :
•Injectable ou en inhalation
•Indication : Choc anaphylactique - Dyspnée par œdème pharyngolaryngé.
4. Corticoïdes :
• Par voie orale ou Injectable
• Bétaméthasone (Célestène®) : cp ou ampoules injectables à 4 mg/mL,
• Méthylprednisolone (Solu-Médrol®) : par voie IM ou IV
• Indiqués :
- Dans l’œdème de Quincke en IV associés à de l’adrénaline
- Rarement indiqués pour l’urticaire superficielle sauf si elle est aigue et profuse pour une courte durée (3 à 5j et par
voie orale)
- Non indiqués pour les urticaires chroniques
• Risque de rechute, voire de rebond de l’urticaire à l’arrêt du TTT
5. Autres traitements :
• Médicaments inhibant la dégranulation des mastocytes : ex : kétotifène (Zaditen®)
• Antidépresseur tricyclique : doxépine (Quitaxon®) : non disponible
• Omaizumab (Xolair*) : anticorps monoclonal humanisé se fixant aux IgE et empêchant leur fixation à la surface des
mastocytes
• Le danatrol, l’acide tranéxamique : angio-œdème
• La cyclosporine : immunosuppresseur
C/ Indications
1. Urticaire aigue superficielle :
- Arrêt de l’aliment ou du médicament en cause - Traitement antihistaminique pendant 15 jours : ex : zyrtec* : 1cp/j pd 15j.
2. Œdème de Quincke mais sans signes de gravité:
• Corticoïde en IV ou en IM et anti H1
• Garder le malade sous surveillance
• Dès stabilisation, relai par voie orale (corticoïde pdt 5 jours et anti H1 pdt 15 j)
3. Œdème de Quincke avec signes de gravité ou choc anaphylactique :
• Urgence+++ : HOSPITALISATION
• Mesures de réanimation +++++
• Adrénaline : 0,25 à 1mg sous cutané ou en IM : adulte / 0,01mg/Kg : enfant (< 6 ans)
• Puis le même traitement que l’œdème de Quincke sans signes de gravité
4. Urticaire chronique spontanée : Les anti-H1 de seconde génération : en 1ère intention pendant au moins 3 mois
5. Urticaire chronique physique : Éviction du facteur déclenchant, Anti H1 de 2ème génération
6. Angio-œdème angioneurotique : Acide tranexamique et danatrol
Conclusion
• L’histamine : principal médiateur
• Lésion élémentaire = papule œdémateuse, prurigineuse, fugace et migratrice.
• Les urticaires profondes = urgence
• Le diagnostic positif : essentiellement clinique.
• Le diagnostic étiologique des formes aigues est plus facile que dans les formes chroniques
B/ Diagnostics différentiels :
- Pemphigus ; Dermatite herpétiforme ; Toxidermies
IV. TRAITEMENT : Toujours commencer par hospitaliser le malade.
A/ Local : Bains + Antiseptiques - Dermocorticoïdes
B/ Général : - Corticothérapie par voie orale : 0,5 – 1 mg/Kg/jr - Calcium + Vitamine D + potassium
- Régime sans sel, sans sucre, hyperprotidique ± Immunosuppresseurs
Dermatite herpétiforme
- Dermatose vésiculo-bulleuse, acquise, chronique, prurigineuse
- Tout âge : adulte jeune, enfant
- Contrairement aux autres il existerai un Facteur génétique : HLA B8 / DW3
- Souvent associée à une entéropathie au gluten
I. Clinique
Début : Prurit + cuisson
Phase d’état :
Eruption polymorphe : Prurit, placards urticariens ; vésiculo-bulles en médaillon ou bouquet érosions, croûtes
Topographie : Symétrique : coudes, genoux, fesses, tronc ; Muqueuses = 0
Nikolsky : -
Evolution : Bon pronostic – Chronique
II. DIAGNOSTIC :
A/ Diagnostic positif :
- Clinique : prurit, vésiculo-bulles en bouquet
- Histologie : Atteinte de la Jonction dermo-épidermique (JDE),
- IF directe : IgA en mottes : sommet des papilles dermiques sous la jonction dermo-épidermique
- IF indirecte : absence d'Auto-AC circulants
- Biopsie jéjunale
- Syndrome de malabsorption
B/ Diagnostics différentiels : Eczéma - Pemphigoïde
III. TRAITEMENT : On n’est pas obligé d’hospitaliser le malade.
Local : Bains + antiseptiques
Général : Sulfones : + Diamino Diphényl Sulfone : Disulone® : cp de 100 mg
+ Réponse spectaculaire
+ CI : Déficit en G6PD
Sulfamides
Régime sans gluten si syndrome de malabsorption
La dermatose à IgA linéaire
Dermatose bulleuse auto immune (DBAI) sous épidermique acquise
Histologie : dépôts linéaires d’IgA au niveau de la JONCTION DERMO-EPIDERMIQUE
Touche l’enfant (4-5ans) et l’adulte (après 60 ans en général)
Légère prédominance féminine
I. Clinique
Éruption vésiculeuse, disposée en rosettes ou en bouquets herpétiformes.
Signe de Nikolsky = négatif
Topographie +++ : partie inférieure du tronc, fesses, périnée, cuisses, région périorale, cuir chevelu
L'atteinte muqueuse est inconstante mais peut ê tre sévère.
Chez l’adulte rechercher une prise médicamenteuse inductrice (vancomycine++)
II. Diagnostic
A/ Diagnostic positif :
Clinique : prurit, vésiculo-bulles en rosette
Histologie : idem que la dermatite herpétiforme (décollement au niveau de la jonction dermo-épidermique)
IF directe : dépôts fins et linéaires d'IgA le long de la Membrane basale = critère diagnostic+++
IF indirecte : Présence d’Acs circulants anti membrane basale de classe IgA dans 50 % des cas
B/ Diagnostics différentiels :
- Dermatite herpétiforme, Eczéma
- Pemphigoïde bulleuse
III. Traitement
A/ Local : Bains + antiseptiques
B/ Général :
Sulfones : Diamino Diphényl Sulfone : Disulone® : cp de 100 mg
Réponse spectaculaire
Corticothérapie associée à la Disulone
Immunosuppresseurs : si forme sévère ou réponse insuffisante.
LES TOXIDERMIES
Définition
Effets indésirables cutanés et/ou muqueux dus aux médicaments
Touchent 1 à 3% des utilisateurs en France
A Rabat, les toxidermies représentent 35% de l’ensemble des notifications au
CMPV.
On distingue les réactions :
Idiosyncrasiques : imprévisibles, survenant à des doses usuelles
Pharmacologiques ou toxiques (ex. : alopécies dues aux antimitotiques)
>80% des réactions bénignes cutanées non spécifiques, adulte plus souvent touché
que l'enfant
I. Exanthème maculo-papuleux
A/ Formes habituelles : bénignes
Début 4 à 14 jours ; Tronc, racine des membres ; Muqueuses saines
Lésions polymorphes : Macules de quelques millimètres de diamètre
Maculo-papules
Prurit fréquent ; Température normale
Aspects :
Morbilliforme (≈ rougeole) : macules nettement visibles
Scarlatiniforme : vastes nappes d’érythème continu
Roséoliforme : macules très pâles
Evolution : guérison en 2 à 10 jours +/- fine desquamation
Risque vital= 0
Biopsie cutanée : inutile
Médicaments : aminopénicilline, β-lactamines, sulfamides, anti-bacillaires, sels d’or, anti-comitiaux, AINS, IEC, allopurinol,
interféron, ribavirine
Diagnostic différentiel :
Maladies infectieuses, éléments en faveur : Contage ; Syndrome infectieux ; Atteinte muqueuse : énanthème ; Eruption
monomorphe
Chez l’enfant 70%-80% cause infectieuse : rougeole, rubéole, exanthème subit, mégalérythème, scarlatine, Kawasaki.
Chez l’adulte : mononucléose infectieuse, rickettsiose, syphilis secondaire, primo-infection à VIH, infection à CMV, infection HB
B/ Formes graves++
Sd d’hypersensibilité médicamenteuse ou DRESS syndrome (Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms):
Début : 2-6 semaines
Eruption étendue= érythrodermie infiltrée, œdème du visage
Prurit féroce, fièvre, ADP diffuses
Atteinte viscérale (foie, poumon, rein, cœur)
Signes biologiques : hyperéosinophilie (>1500/mm3), lymphocytose
Régression lente : plusieurs semaines ; Hospitalisation obligatoire ; Risque vital : 5-10% décès
Médicaments : anti-comitiaux, AINS, sulfamides, IEC, allopurinol, minocycline, anti-bacillaires, dapsone, terbinafine....
Critères diagnostics du DRESS sd
E/ Formes cliniques
• Forme neurologique pure : Dc biopsie nerveuse
• Lèpre de Lucio-latapi : lèpre lépromateuse LL caractérisée par une infiltration diffuse des téguments, sans léprome, avec un
visage « en pleine lune » ; cet aspect initial trompeur de « patient en bonne santé » l'a fait surnommer « lèpre bonita », puis
apparition secondaire d’une atrophie cutanée avec peau sèche, perte des sourcils, des cils et des duvets corporels.
• Lèpre histoïde : papules ou des papulonodules de 0,5 à 1,5 cm de diamètre qui sont notablement fermes, hémisphériques,
comme posés sur la peau
F/ Diagnostic différentiel
• Formes tuberculoïdes :
• Macules hypochromiques, bien limitées :
• eczémades hypochromiantes; dermatite séborrhéique hypochromiante; nævus hypochromique; vitiligo
• Lésions annulaires
• Dermatophytie, Granulome annulaire ; Pityriasis rosé de Gibert ; Lupus érythémateux subaigu; Psoriasis
• Formes lépromateuses
• lésions infiltrées, papulonodulaires ou annulaires : Sarcoïdose ; acné ; une hématodermie (lymphomes, leucémies); syphilis
secondaire; leishmaniose.
• lésions maculeuses : • eczématides hypochromiantes; roséole syphilitique
• pityriasis versicolor
G/ Évolution : états réactionnels
Réaction type 1 :
- Réaction de réversion : reverse upgrading = Passage vers le pôle tuberculoide
- réaction de dégradation : « down-grading reaction » = Passage vers le pôle lépromateux
• Réaction de réversion
• Réaction immunitaire type IV
• Lésions préexistantes très inflammatoires + apparition de nouvelles lésions +++
• Dangereuse : Atteinte neurologique : Douleurs le long des nerfs, Perte de l’ac[vité
• < 6 mois de début du traitement
• Glomérulonéphrite
• Réaction de dégradation = l’évolution naturelle en l’absence de traitement.
Réaction de type 2
• Réaction type 2 : Érythème noueux lépreux
• Vascularite à complexes immuns
• Concerne la LL et la BL
• Fièvre, myalgies, arthralgie, malaise
• Nodules érythémato-cuivrées douloureuses multiples sur les faces d’extension des Membres, voir diffus
• Articulations : tuméfiées et douloureuses
• Iridocyclite, hépatite, orchite, Polyadénopathies
• Atteinte neurologique discrète
H/ Traitement
• Traitement précoce avant l’installation des complications.
• Traitement des complications.
1. Traitement des formes cliniques
• Traitement médical : Antibacillaires
• Rifampicine : Rifadine ®,Rimactan ®
• Bactéricide
• Posologie :10 à20 mg / kg soit 600mg /j ou 600mg/mois
• Effets secondaires : - Coloration rouge des urines, larmes, sueur, lait maternel et des selles ;
- Anémie hémolytique aigue ; thrombopénie ;
- Hépatite cytolytique
• Dapsone : Disulone®
• Bactériostatique
• Dose :100mg/j (2mg/kg)
• Effets indésirables : anémie hémolytique aigue (si déficit en G6PD), méthémoglobinémie, leucopénie, agranulocytose
; hépatite.
• Clofazimine : Lamprène®
• Bactéristatique
• Dose : 2 à 5mg/kg/j soit 100mg /j ou 300mg /mois plus 50mg/j
• Effets secondaires : Pigmentation violacée ; xérose; nausées ,vomissements; douleurs épigastriques
• Schéma OMS :
• lèpre pauci bacillaire
• Rifampicine 600 mg/1fois/mois supervisé+ DDS 100mg/j
• Durée : 6 mois
• Lèpre multibacillaire
• Rifampicine 600 mg/1fois/mois supervisé + DDS 100 mg/j + clofazémine 300mg/1fois /mois supervisé et 50
mg/j
• Durée 12 à 24 mois
• Traitement chirurgical
• Traitement chirurgical des névrites
• Neurolyse : • incision de la gaine du nerf (épinèvre)
• But : décomprimer les fx nerveux
• Interventions de déviation du nerf ou de résections tendineuses ou osseuses
• Traitement chirurgical palliatif (prévention secondaire)
• Traitement des paralysies et déformations
2. Traitements des états réactionnels
• Réactions de type 1 :
• Réaction de réversion : RR
• Urgence médicale et chirurgicale.
• Hospitalisation, Repos, immobilisation du ou des nerfs atteints
• Prednisone 0,5 à 1 mg /kg/ J +/- neurolyse
• Durée totale 4 à 6 mois au minimum
• Réaction de dégradation : Traitement antibacillaire
• Réaction de type 2
• Érythème noueux lépreux :
• Thalidomide
• Dose d’attaque 400mg/j en 2 prises puis dégression
• Effets secondaires : neurotoxicité, tératogénicité
• CI : grossesse
• Pentoxofylline (Torental®LP400) : Dose 1200 à 2400mg/j
Suivi : Les patients doivent être suivi au moins annuel
- pendant 5 ans pour les formes tuberculoïdes,
- 10 ans pour les formes lépromateuses.
I/ Prévention
1. Prévention primaire : Relever le niveau socio-économique de la population.
Une hygiène de vie correcte.
Chimioprophylaxie : pas de consensus.
2. Prévention secondaire : Dépistage précoce, TRT précoce et régulier par PCT.
Education pour la santé des patients et de leur famille.
3. Prévention tertiaire : Traitement des invalidités.
Réadaptation des malades.
Démystification.
Réinsertion socio- familiale et Réhabilitation professionnelle.