Derma To Logie

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DERMATOLOGIE

LES LESIONS ELEMENTAIRES DE LA PEAU


INTRODUCTION
Diagnostic en dermatologie repose sur : 1. Interrogatoire ; 2. + examen physique ; 3. + investigations complémentaires
Accessibilité immédiate de la peau à l’inspection et à la palpation  diagnostic
Parfois recours à l’examen histopathologique : approche anatomoclinique
L’analyse des caractéristiques d’une lésion : forme, taille, surface, couleur...= base de l’examen dermatologique
Lésions élémentaires :
- mode de réponse de la peau aux différentes maladies et agressions
- une lésion élémentaire peut être seule ou associées à d’autres = syndrome
- c’est « l’Alphabet en dermatologie »
- Donc : analyse descriptive précise de la distribution, de la configuration et de la morphologie de chaque lésion grâce à
l’observation et le toucher
Examen de tout le tégument : peau, muqueuses et phanères (cheveux et ongles) ; Patient nu ; Bon éclairage
1. Inspection attentive
2. Palpation : Toucher - Pincer la peau - tirer la peau - Appuyer : pression verticale - frotter... – gratter
Quelques moyens simples peuvent aider :
- Vitropression : Appliquer fermement objet transparent (verre) contre la lésion pour la « vider de son sang »
Chercher le blanchiment de la lésion = lésion par vasodilatation ; Aspect inchangé ; Ou couleur jaunâtre : aspect lupoide
- L’examen à la lumière de Wood : examiner la peau avec une lumière à UV λ 400nm dans l’obscurité
Intérêt : profondeur de la pigmentation ; fluorescence caractéristique de certaines dermatoses (fluo. Rouge corail dans
l’érythrasma, verte dans le favus..)
- Application de certaines substances sur la peau
- Exp. Encre de chine suivi de lavage : montre les sillons scabieux de la gale
- Examen à la loupe
- Le dermatoscope : examen en immersion et en épiillumination de la peau, prend de plus en plus de place dans le
diagnostic en dermatologie
I. RAPPEL HISTOLOGIE DE LA PEAU
Structure complexe : 5 régions superposées de la superficie à la profondeur :
1. Couche cornée : cellules (kératinocytes) mortes en voie d’élimination
2. L’épiderme :
- épithélium de revêtement stratifié, pavimenteux - D’origine ectoblastique
- 4 types cellulaires : * les kératinocytes 80% * mélanocytes, lymphocytes, cellules de Langerhans et les cellules de Merkel :
20%
- la couche basale de l’épiderme : formée d’une seule assise cel. Cylindriques, claires, à grand axe perpendiculaire à la jonction
dermo-épidermique
- rôle : cohésion ; fonction barrière, protection contre les radiations lumineuses
3. La jonction dermo-épidermique : Sépare le derme de l’épiderme
Ligne ondulée fine et homogène de 0,5 à 1μ où alternent les saillies de l’épiderme dans le derme « crêtes épidermiques » et
les saillies du derme dans l’épiderme « papilles dermiques »
Structure très complexe ; Rôle dans la cohésion de la peau
Pathologies : dermatoses bulleuses héréditaires et auto- immunes
4. Le derme
D’origine mésoblastique
Tissus conjonctifs richement vascularisés et innervés
Épaisseur moyenne : 1 à 2 mm
Fin au niveau des paupières et prépuce, épais sur les paumes et
plantes
2 régions :
- Derme superficiel ou papillaire : tissu conjonctif lâche et
fibres collagènes fines et perpendiculaires/membrane
basale
- Derme profond ou réticulaire : fibres collagène épaisse
entrecroisées avec fibres élastiques dans tous les sens
- Contient : veinules, artérioles, nerfs, follicules pilo-sébacés
(sauf plantes et paumes) et canaux excréteurs des glandes
sudorales
5. L’hypoderme : lobes graisseux séparés par des septums
conjonctivo-élastiques
La classification des lésions élémentaires est basée sur : caractère palpable ou non de la lésion - présence d’altération à la
surface de la lésion : 1. Lésions primaires ; 2. Altérations de la surface cutanée ; 3. Modifications de la consistance de la peau
II. LESIONS PRIMAIRES
A. LESION NON PALPABLE : LA MACULE
Définition :
Lésion visible mais non palpable ; Modification localisée de la couleur de la peau sans altération de surface ; Taille : 5 à 20mm
Elle résulte soit D’altération dans :
• l’épiderme. Exp. Vitiligo, lentigine (modifications pigmentaires en lumière de Wood
• Le derme : exp. Pétéchie (lésions inchangées en lumière de Wood)
• Dans les deux

Accentuation du contraste : mélasma épidermique


Atténuation du contraste : mélasma dermique

Les macules sont classées selon leur couleur et les effets de la vitropression
1. Macules dyschromiques :
- macule blanche : vitiligo - macule hyperpigmentée : exp. Mélasma
- Bleu-gris : tache mangolique - Jaune : xanthome plan

2. Macules érythémateuses
- rouge +++ les plus fréquentes, particularités. Elle résulte de vasodilatation : exp. exanthème et cyanose ou de l’accumulation
sanguine intravasculaire : exp. Angiome. Dans ces cas : elles disparaissent à la vitropression
Ou par dépôts extravasculaires : ne disparaissent pas à la vitropression
a. L’érythème :
- rougeur localisée ou diffuse de la peau - s’efface à la vitropression
- Permanent ou paroxystique - Parfois réticulé : exp. Livédo
- Parfois bleuté : exp.érythrocyanose - Couleur : du rose pâle au rouge foncé
- macule rose pâle < 2 cm = roséole

b. L’exanthème :
- érythème diffus
- Peut s’associer à des papules : exanthème maculopapuleux
- Exanthème morbiliforme : tendance à la confluence avec espace de peau saine
- Exanthème scarlatiniforme : macules, rougeur intense, sans intervalle de peau
saine, impression de granité à la palpation
L’érythrodermie : érythème diffus touchant > 90% surface cutanée, d’évolution
prolongée = urgence médicale
c. Cyanose : macule bleu-violacée, avec abaissement de la température locale, touche surtout les extrémités
d. Télangiectasies : dilatation permanente des petits vaisseaux du derme superficiel, sous forme d petites lignes
sinueuses. Exp. Rosacé débutante
e. Purpura :
- rougeur permanente ne s’effaçant pas à la vitropression
- Peut passer successivement du rouge au bleu, au vert puis au jaune avant de disparaître
- Pétéchies : purpura de petite taille - Vibices : purpura sous forme de stries linéaires
- Ecchymoses : plaques purpuriques à contours ± irréguliers
3. Macule atrophique
Lésion non palpable, avec transparence inhabituelle de la peau, laissant apparaître les vaisseaux
La peau devient lisse avec un aspect en « papier cigarette »
B. LESIONS PALPABLES
- perceptibles lorsqu’on promène la pulpe des doigts, parallèlement à la surface cutanée en exerçant une pression variable
- plusieurs types de lésions palpables en fonction de leur contenu liquidien ou solide, de leur taille et de leur situation
superficielle ou profonde
- elles peuvent résulter : œdème, infiltration cel. Inflammatoires ou tumorales, substance de surcharge (amylose, mucine...)
1. LESIONS SOLIDES
a. Papule
Papule = lésion palpable de petite taille de contenu solide (non liquidien)
Taille : 5 à 10 mm au maximum
Lésion surélevée dépassant le niveau de la peau adjacente « lésion qui a du corps »
Vue d’en haut, peut-être : ronde, ovale, ombiliquée (petite dépression centrale) ou polygonale
Vue de profil : plane, en « dôme », sessile, pédiculée ou acuminée

Surface : lisse, érosive, ulcérée, ou nécrotique, recouverte de squames, de croûtes


Distribution folliculaire ou non folliculaire
Papules épidermiques : Limites nettes. Exp. Verrue plane
Papules dermiques : limites moins bien nettes, granulome annulaire
Papule ≠ nodule (plus grand), tubercule (enchâssé dans le derme), nouure (plus profondes), contenu liquidien (bulle et
vésicule), altération de la surface cutanée (corne, kératose)
Exp. Papules : lichen, urticaire…

b. Plaque :
Lésions en relief, plus étendues en surface qu’en hauteur ; Taille : > 1cm ; Exp. Syndrome de sweet

Plaque bleu-violacée : maladie de Kaposi


c. Lichénification :
Épaississement de la peau avec exagération des sillons  quadrillage de la peau : petits losanges avec papules saillantes.
Pigmentation brun jaunâtre ou violine ; Prurit+++
d. Le tubercule :
Lésion palpable intradermique avec peu de relief ; Circonscrite et mobile/ hypoderme ; D’évolution chronique ; Laisse une
cicatrice. Exp. Lupus tuberculeux
e. Le nodule :
Masse palpable non liquidienne ; Taille > 1 cm (si > 2 cm = tumeur) ; Lésion ronde ou
hémisphérique. Exp. Carcinome basocellulaire
Nodule est de siège dermique et/ou hypodermique
Tout nodule > 5 cm, et extension hypodermique = nouure
* Gommes : nodules hypodermiques particuliers par leur évolution en surface en 3stades :
- Stade de crudité = nouure
- Stade de ramollissement : débutant au centre
- Stade d’ulcération avec issue de liquide particulier
Exp. Gomme syphilitique, gomme tuberculeuse
f. Les végétations :
Excroissances d’allure filiformes, digitées, lobulées ou ramifiées « en chou-fleur » ; De consistance molle
Surface formée d’un épiderme aminci et rosé ou peut s’ulcérer ou s’éroder
Saignent facilement après traumatisme ; Exp. Végétations vénériennes (condylomes)

g. Les verrucosités :
Végétations recouvertes d’un enduit corné, hyperkératosique ; Grisâtre ± épais ; Exp. Verrue vulgaire, kératose séborrhéique
h. Le cordon :
Lésion plus palpable que visible ; Linéaire ou sinueuse ; Évoque une corde ou une ficelle. Exp.
Thrombose veineuse
≠ Sillons : « tunnel » dans la peau à peine visible et à peine palpable. Exp. Gale

2. LESIONS DE CONTENU LIQUIDIEN


a. La vésicule
- lésion palpable à contenu clair, translucide - Taille < 3 mm
- La perforation du toit avec vaccinostyle : issue de liquide
- p.ê. Arrondie (hémisphérique), conique (acuminée) ; ou ombiliquée
- Fragiles et passagères - Se rompent  suintement, érosions, puis croûtes

b. Bulle
Lésion palpable à contenu liquidien ; Taille > 5 mm ; Contenu : liquide clair, trouble ou hémorragique
On distingue :
• bulles sous sous-épidermiques : toit solide, repose sur peau normale ou érythémateuse, ou oedémateuse. Exp. Pemphigoide
bulleuse, porphyrie cutanée tardive
• bulles intra-épidermiques : fragiles, spontanément rompues. Exp. Pemphigus
• bulle sous-cornée : fragilité extrême  squamescroûtes. Exp. Impétigo bulleux

Bulle avec décollement :


toxidermie bulleuse
c. Pustules : Vésicule à contenu d’emblée trouble ou purulent. On distingue :
• pustule folliculaire : acuminée et centrée par un poil (exp.folliculite)
• pustule non folliculaire, plane non acuminée, de siège superficiel, sous corné (exp. Psoriasis pustuleux)
• pustule à hypopion : le liquide décante au sein de l’élément en formant un niveau (exp. Pustulose sous-corné de Sneddon-
Wilkinson)
III. ALTERATIONS DE LA SURFACE CUTANEE : Les altérations intéressent l’épiderme et la couche cornée
1. L’érosion :
Perte de substance cutanée ; Très superficielle (épiderme) ; Guérit sans laisser de cicatrice ; Lésion humide ou suintante
Se recouvre secondairement de croutes
Son plancher est couvert de à de multiples points rouges de 0.1 à 0.2 mm = papilles dermiques

2. L’excoriation : Secondaire au grattage ou à un traumatisme ; Très superficielle


3. Ulcération :
Perte de substance cutanée plus profonde ; Touche l’épiderme et le derme ; Laisse une cicatrice après guérison
Les papilles dermiques ne sont plus visibles
Peut se couvrir d’un enduit fibrineux, de croûte sérosanglante ou de plaque noire de nécrose
L’ulcère = perte de substance chronique sans tendance à la cicatrisation spontanée
Les escarres : ulcérations aux points de pression

ulcère
4. Les squames = lamelles de cellules cornées à la surface de la peau
Peu adhérentes et se détachent facilement ; Visibles spontanément ou après grattage/ bord mousse d’une curette
Plusieurs types :
- squames scarlatiniformes : squames en grands lambeaux  production cornée intense, brutale et transitoire
Exp. Scarlatine, certaines toxidermies
- squames « en collerette » : fines et adhérentes au centre mais non en périphérie, recouvrant une lésion inflammatoire
Exp. Pityriasis rosé de Gibert
- squames pityriasiformes : petites squames très fines, peu adhérentes, blanchâtres et farineuses. Exp. pityriasis versicolor

- Des squames ichtyosiformes : grandes squames polygonales comme des écailles de poisson Ichtyose
- squames psoriasiformes : squames blanches, brillantes, lamellaires, argentées, larges et
nombreuses ; Caractéristiques du psoriasis

5. La kératose :
- Épaississement corné plus large qu’épais
- Lésions circonscrites ou diffuses, très adhérentes et dures à la palpation
Dureté rigide irréductible à la pression du doigt ; Impression de rugosité au frottement ; Ne peut pas être détachée à la curette
Une corne = kératose plus épaisse et haute que large

6. Une croûte :
Dessèchement superficiel d’un exsudat, d’une sécrétion ou d’une hémorragie ; Sensation de rugosité à la palpation
± adhérente mais se détache à la curette ; Toujours faire tomber la croûte pour examiner la lésion sous-jacente
7. Nécrose et gangrène :
Partie du tissu cutané non viable qui tend à s’éliminer ; Caractérisées par : refroidissement et perte de
la sensibilité
Coloration noire et formation d’un sillon de séparation entre tissus sains et tissus nécrosés
IV. Modifications de la consistance de la peau
- Anomalies de la souplesse de la peau - lésions décelables à la palpation
1. L’atrophie cutanée :
Diminution ou disparition de tout ou d’une partie des éléments constitutifs de la peau
Se traduit par un amincissement de la peau qui se ride au pincement superficiel
Aspect lisse et nacré ; Vaisseaux visibles ; L’atrophie de l’épiderme  dépression visible

2. La perte de l’élasticité : Relâchement de la peau et formation de rides

3. Sclérose cutanée :
Aspect rigide de la peau, perte des rides. Exp. Sclérodermie Morphée

CONCLUSION
Les lésions sont souvent intriquées
Difficultés diagnostiques
Toujours chercher la lésion élémentaire
Importance capitale de l’interrogatoire et de l’examen somatique car La peau est le miroir de l’organisme et des lésions
cutanées peuvent conduire au diagnostic d’une maladie générale
AFFECTIONS BACTERIENNES COMMUNES
I. INFECTIONS SUPERFICIELLES
1. INTRODUCTION
− FLORE CUTANEE NORMALE
Peau normale : colonisée par une flore bactérienne dans les couches
épithéliales superficielles et les invaginations infundibulo-pilaires.
On distingue :
- les germes résidents ou permanents formant la majore partie de la flore
saprophyte
- germes transitoires ou contaminants, reflet de la flore saprophyte ou
pathogène du milieu ambiant
Les résultats des ex. bactériologiques doivent tenir compte de ces
données
Flore cutanée : variation de la densité en Micrococcaceae
(staphylocoques et microcoques) selon le site :
Mains : 600cm2 ; Avant-bras : 60cm2 ; Epaule : 300cm2 ; Aisselles : 106cm2
− MECANISMES NATURELS DE DEFENSE DE LA PEAU CONTRE L’INFECTION
- Flore saprophyte : bactéries difficiles à déloger de leurs niches
- Propriétés locales physico-chimiques de l’épiderme :
* degré de sécheresse (macération, l’occlusion favorisent la croissance microbienne)
* Rôle antibactérien des sécrétions sébacées (rôle anti strepto. Des A. gras à chaîne longue)
* résistance et continuité de l’épithélium kératinisant
* facteurs généraux : immunité humorale et cellulaire
2. PHYSIOPATHOLOGIE
a. PATHOGENIE DES INFECTIONS CUTANEES déséquilibre écologique multifactoriel :
- perte d’intégrité du revêtement cutané (dermatose pré-existante, plaie, brèche)
- massivité de l’inoculum
- pouvoir pathogène intrinsèque du contaminant
- Affaiblissement des défenses de l’hôte (diabète, cancer, chimiottt, VIH...)
b. AGENTS RESPONSABLES
-staphylocoque Auréus et Strepto. β hémolytiques du groupe A : majorité des infections cutanées primitives
Altération de la qualité de l’équilibre ; Hôte : immunodépression, diabète ; Interaction des germes  infection cutanée
− Staphylocoque doré ++ :
-Cocci Gram +, aéro-anaérobie facultatif, bactérie non encapsulée, arrondie, groupée
svt en Grappe de raisin ou en chaînettes.
- Transmission manuportée +++(13 % de portage)
- Virulent : capacités enzymatiques (catalase, protéase...) ; production de toxines
(rupture des liaisons cellulaires) ; résiste aux variations température et pH.
- Réservoirs : périnée 20%, aisselles 10%, narines 35%, C.chevelu, conduits auditifs
externes, espaces interdigitaux.
− Streptocoque
- Cocci Gram +, arrondis, asporulés, immobiles, groupés en chaînettes, Aéro-
anaérobies, plusieurs sérotypes
- réservoir muqueux : nez et gorge
3. CLINIQUE
A/ Folliculites
a. Définition
Infection du follicule pilo-sébacé par Staph. Auréus
Pathologie de l’adulte jeune
Siège de prédilection : régions velues+++, tout le tégument p.ê. Atteint sauf paumes, plantes et semi-muqueuses
b. Facteurs Favorisants
- Locaux : frottements, zones d’appui (fesses, dos), grattage, rasage, épilation, application inappropriée de topiques irritants,
macération (défaut d’hygiène, obésité et plis), dermocorticoïdes.
- Généraux : diabète, déficit immunitaire congénital, portage chronique de staph, VIH, insuffisance rénale, alcoolisme
chronique, carences nutritionnelles
c. Clinique
 Folliculites superficielles
- Infection localisée à l’ostium pilaire
- petite papule en dôme, érythémateuse, peu ou pas douloureuse centrée par un poil, évoluant vers une pustule puis vers une
croûte qui tombe en 7j sans laisser de cicatrice
Siège : visage (barbe +++), cuir chevelu, poitrine chez l’homme, dos (si corticothérapie), les fesses, les jambes ou les paupières
(orgelet)
Diagnostic différentiel : folliculites iatrogènes (goudrons, huiles minérales), psoriasis pustuleux, autres pustuloses
amicrobiennes ; pseudo-folliculite de la maladie de Behçet
Diagnostic facile : clinique. Rarement bactériologique

 Folliculites profondes
Lésion élémentaire : nodule dermique inflammatoire, rouge, chaud, ferme, douloureux de 1 à 2 cm ; surmontée d’une pustule
centrée d’un poil.
Evolution subaiguë vers la résorption sans évacuation de pus
Forme clinique particulière : Sycosis staphylococcique :
Infection étendue et récidivante dans une région à poil fort (barbe), entretenue / rasage  nappes de
pustules folliculaires sur base érythémateuse
La pression fait sourdre du pus  croûtes
Siège : menton, joues ++, sous narines
Dc diff : Sycosis dermatophytique, poil incarné (race noire)
B/ FURONCLE ET FURONCULOSE
a. Furoncle
Définition : Folliculite profonde nécrosante
Clinique : gros nodule inflammatoire surmonté d’une pustule centrée par un poil
En qq jours, apparition du bourbillon nécrotique (concrétion jaunâtre) qui s’élimine
spontanément en 2-3 semaines  cicatrice déprimée définitive
Pas de signes généraux ++ sauf complications
Siège : zones de frottement et de transpirations (nuque, épaules, pubis, fesses face)
Dc différentiel : Acné nodulaire inflammatoire du dos, acné chéloidienne (nuque), hydrosadénite, maladie de Verneuil (région
périnéo-anale)
Évolution du furoncle
Stade inflammatoire : tuméfaction douloureuse centrée par pustule + poil  Stade de ramollissement : Collection purulente
Douleur pulsatile  Stade de fistulisation : Evacuation du bourbillon, Evolution svt favorable, 2 à 3 sem
b. Furonculose
Définition : survenue répétée, des mois ou des années de furoncles, guérison en 2 ans mais évolution prolongée chez ¼ des
patients
Diagnostic : clinique + bactériologique avec antibiogramme (patients et entourage)
Évaluation du terrain (diabète...)
c. Complications
- Abcès - Gommes staphylococciques – Enfant - Anthrax (voir ci-dessous) – Erysipèle - Staphylococcie maligne de la face
(furoncle manipulé) : urgence médicale+++
Complications locales : Extension de l’infection : Phlegmon – Abcès – lymphangite
ANTHRAX
Rare, diffère de la maladie de Charbon (Anthrax des anglosaxons)
Agglomération de plusieurs follicules, réalisant une tuméfaction profonde, volumineuse, inflammatoire très
douloureuse, parsemées de plusieurs pustules  aspect cratériforme, volontiers fébrile
Adénopathie constante ; Complications générales fréquentes ; Cicatrisation lente
C/ IMPETIGO
a. Définition
Pyodermite très fréquente chez l’enfant Dermatose très contagieuse, auto et hétéro-inoculable
Souvent scolaires ou familiale Milieux socio-économiques défavorisées
Prédominance estivo-automnale (exposition accrue aux traumatismes minimes)
Agent responsable : toujours cocci Gram +
- Le streptocoque du groupe A +++ (sérotypes 49, 52, 57) souches nephritigènes explique complications possibles :
glomérulonéphrite ; groupes C et G,
- staphylocoque
b. Clinique
− Impétigo vésiculo-bulleux de l’enfant (de Tilbury-Fox)
- enft < 10 ans
- vésiculo-bulle claire flasque superficielle sous-cornée, sur une base érythémateuse  se trouble et se rompt rapidement 
érosions superficielles recouvertes de croûtes jaunâtres méllicériques adhérentes
Confluence des lésions  plaques circinées, avec extension périph et guérison centrale
Siège : visage en péri-orificiel, cuir chevelu et mains, tout le corps surtout zones accessibles au grattage (prurit modéré mais
favorise l’autoinoculation)
Adénopathies fréquentes ; Etat général conservé sans fièvre
Diagnostic : clinique, (bactériologie non indispensable)
− Impétigo Bulleux
Nourrisson et nouveau-né+++, parfois enfant et adulte
Transmission par les mains de l’entourage : parents, personnel soignant, crèches...)
Bulles de grande taille, flasques, initialement claires sur peau saine ou érythémateuse  rupture et suintement visage et
membres
− Impétiginisation
Surinfection d’une dermatose sous-jacente
Adulte et enfant
Association de lésions suintantes, croûtes méllicériques, de pustules, et excoriations dues au grattage

− Ecthyma
- ulcérations nécrotiques enfoncés dans le derme, recouvertes de croûte noirâtre, entourée d’un halo inflammatoire
- membres inf. sujets diabétiques, à hygiène défectueuse, dénutris, alcooliques
- guérison avec cicatrice définitive
c. Diagnostic différentiel
- impétigo bulleux Nss : Syphilis bulleuse congénitale, épidermolyse bulleuse congénitale
- chez l’enfant : dermatophytie, herpès, syndrome de KaposiJuliusberg, teigne suppurative du cuir chevelu, prurigo strophulus
- chez l’adulte : impétiginisation secondaire, pustulose amicrobienne, pemphigus superficiel, syphilis secondaire (forme
papulo-crouteuse)
Ecthyma : à distinguer des ulcères de jambe, vascularites
d. Evolution :
- sous ttt, régression des lésions en qq jours sans cicatrices
- sans ttt  complications :
Septiques : lymphangite, bactériémie, septicémie
Post-streptococcique : glomérulonéphrite aiguë (types 49, 55, 2, 60)  recherche systématique de protéinurie à 3 semaines
4. TRAITEMENT
A/ But
- traiter l’infection - couper la chaîne de transmission - ttt du portage chronique (gites : nez, mains…)
B/ Moyens
a. Antiseptiques locaux Toujours de mise
- toilette quotidienne avec une solution moussante ou crème lavante (il faut bien rincer) (Cytéal®, Sédastéril®, Sanisop®…)
- Application biquotidienne d’AS. Exp : Chlorexidine (Bétadine®), Septéal®…), Hexamédine ( Hexomédine®)
b. Antibiotique local
Doit être utilisé de manière rationnelle car risque de sensibilisation et de sélection de mutants résistants
Indications indiscutables :
1/ folliculites superficielles,
2/ traitement de choix des gîtes staph. En application discontinue : 2x/j 10j/mois 6 mois à un an.
Exp : Acide Fucidique : Fucidine ® crème ou pde ; Erythromycine topique : Eryfluid®... ; Mupirocine : Bactroban®
c. Antibiothérapie générale : Antistaphylocociques et antistreptococciques :
- Pénicilline M : Flustaph®500, Astaph®... (50mg/Kg/j en 3 prises)
- Amoxicilline et acide clavulanique (Augmentin ®, Zamox® …) : 50mg/kg/j en 3 prises
- Acide Fucidique : Fucidine® cp 250 mg : 2 cp/j enfant 30mg/kg/j.
- Macrolides : Roxythromycine (Rulid® 150mg) 50mg/Kg/j ou 2 cp/j, Azythromycine (Zythromax®)
- apparentés aux macrolides : Pristinamycine : Pyostacine® 500mg (50mg/Kg/j)
- Péni G ou V : 50 000 – 100.000 UI/Kg/j chez l’enfant x 8-10j.
Durée 7 à 10jours fonction de la sévérité
d. Mesures générales : Toujours de mise
- Toilette et hygiène corporelle et des mains+++ - Ongles coupés à ras, changement fréquent du linge
- ne jamais manipuler un furoncle médiofacial - examen de l’entourage si récidive
- traiter une éventuelle dermatose sous-jacente - corriger les facteurs favorisants : Diabète, obésité…
- Éviction scolaire en cas d’impétigo
Vérifier à 1 mois l’absence de protéinurie en cas D’infection streptococcique
C/ Indications
Soins locaux et mesures générales dans tous les cas
Folliculites superficielles et peu étendues et furoncles isolés : AS suffisants + ATB locaux
Folliculites profondes ou très étendues, furonculose, Anthrax, Sycosis staphylococcique : ATB par voie générale
Staphylococcie maligne de la face+++ : Hospitalisation obligatoire + ATB IV (bi-antibiothérapie synergique + anticoagulation
efficace
Impétigo : Antiseptique + ATB générale Systématique avec ttt des sujets contacts atteints (fraterie..)
II. L’ERYSIPELE : URGENCE MEDICALE
A. INTRODUCTION
1. DEFINITION
• L’érysipèle est une infection bactérienne fréquente
• Urgence médicale diagnostique et thérapeutique
• Dermohypodermite aiguë non nécrosante (sans atteinte de l’aponévrose superficielle)
• Essentiellement due au streptocoque β hémolytique du groupe A…
• Siège le plus souvent aux membres inf. (>85% des cas) mais toutes les localisations sont possibles
2. RAPPEL HISTOLOGIQUE
• La peau est constituée de 3 couches superposées • L’épiderme : couche superficielle
• Le derme : couche moyenne • L’hypoderme : couche profonde graisseuse.
3. PHYSIOPATHOLOGIE
Pénétration cutanée par une brèche  multiplication locale des germes dans le derme et l’hypoderme inflammation
4. EPIDEMIOLOGIE : maladie infectieuse sporadique - fréquente en pratique quotidienne
Germes en cause : Streptocoque : cocci gram + non encapsulé, aéro-anaérobie facultatif, se groupe en amas ou en chaînette
Staphylocoque : responsabilité discutée
Fréquence et âge de survenue : Adulte jeune mais peut survenir à tout âge - touche les deux sexes
Facteurs de risque : favorisent la survenue de la maladie
Locaux : A rechercher systématiquement
- Porte d’entrée+++ (ulcère de jambe, plaie, intertrigo interdigito-plantaire+++, infection bactérienne à distance...)
- Lymphoedème chronique+++,
- Insuffisance veineuse chronique
Généraux : Obésité, Diabète, ± insuffisance cardiaque ; artériopathie
B. CLINIQUE
1. TYPE DE DESCRIPTION : ERYSIPELE DE LA JAMBE
a. Le début : Brutal +++ ; Fièvre modérée à 38-38,5°C ; malaise général ; Frissons ; ± vomissements, nausées
b. Phase d’état
- Tableau d’une jambe rouge aiguë fébrile
- Après 12 à 24 heures, apparition d’une plaque érythémateuse  Placard inflammatoire : érythémateux, chaud, douloureux
et oedémateux, bien limité, à bords nets, rarement bordé par un bourrelet périph. légèrement surélevé
- Taille maximale en 4 à 5 jours (10 à 15 cm en moy)
- Adénopathie satellite sensible (inguinale) constante ± poussée lymphangitique palpable
- bulles, phlyctènes, purpura possibles sur le placard
- Etat général bien conservé ++
c. Evolution -Pronostic
Sous traitement : évolution rapidement favorable :
- défervescence thermique en 48-72 heures
- disparition progressive du placard : desquamation fine discrète en périphérie, régression de l’érythème (en 7-8 jours) puis de
l’œdème (plus tardivement)
Sans ttt : risque de complications graves
2. FORMES CLINIQUES
a. Formes topographiques
Erysipèle du visage :
- Placard érythémateux, rouge vif, oedémateux, infiltré avec fréquemment bourrelet périphérique net.
- Œdème des paupières, du pavillon de l’oreille d’abord au niveau de la région de la porte d’entrée : (furoncle manipulé ou
foyer ORL) puis extension à l’hémiface puis à tout le visage mais épargne lementon
- ADP satellite cervicale
Autres localisations : n’importe quel point de l’organisme : membre sup, abdomen (sur omphalite chez n.né et après chir du
tronc chez l’adulte), cuisse…

b. Les formes compliquées


Générales : septicémies, endocardite, néphrites
Locales fréquentes +++
- abcédation, gangrène ou Phlébites
- Récidive ; Lymphoedème+++  complications les plus fréquentes
Facteurs favorisant les complications : facteurs de risque sus-cités , lymphoedème +++
AINS +++ : contre-indiqués.
c. Formes atypiques :
Discrètes ou avec décollement bulleux important ou placard très étendu avec altération état général
C. EXAMENS PARACLINIQUES : (non indispensables)
1. BIOLOGIE : NFS : hyperleucocytose modérée : GB>15 000/mm3 ; VS > 50 première heure ; CRP élevée
2. BACTERIOLOGIE
Intérêt limité en pratique Prélèvement par écouvillonnage ou ponction de bulle
Examen direct + culture : met en évidence le germe responsable ASLO surtout à distance de l’épisode infectieux
D. DIAGNOSTIC POSITIF
• est clinique +++
• Facile quand le tableau est typique : début brutal, fièvre à 38°C, précession de frissons ou malaise, placard inflammatoire
rouge vif bien limité, l’ADP ou la lymphangite, état général conservé.
• Hyperleucocytose oriente vers le diagnostic
• les examens bactériologiques non indispensable
E. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Dépend de la localisation
1. Dg Différentiel ERYSIPELE DE LA JAMBE : Etiologies d’une jambe rouge aiguë fébrile :
a. Phlébite = urgence vitale
Thrombose veineuse profonde Fébricule, début brutal
Jambe rouge, aiguë fébrile douloureuse Diminution ballottement du mollet
Signe de Homans + : Prudence car risque de migration du thrombus
b. Fasciite nécrosante = urgence vitale
Dermohypodermite nécrosante
Signes de choc : hypothermie, marbrure, prostration
Membre froid, peu sensible, infiltration dure des tissus mous, cyanose, pâleur livide, ulcération ou nécrose
TTT : Médical et chirurgical en urgence ; Sans ttt : septicémie puis décès rapide
c. Dermohypodermites bactériennes non nécrosantes non streptococciques
d. Autres
- Eczéma de contact : pas de fièvre ni frissons
- Erythème noueux, Sd. Des loges, ostéomyélite, Sd. De Sweet, Une myosite infectieuse
2. Dg Différentiel : ERYSIPELE DE LA FACE :
a. Staphylococcie maligne de la face +++
Furoncle manipulé  Placard violacé, moins inflammatoire, signes généraux très marqués, cordon induré (thrombose
veineuse), hémoculture + à Staphylococcus Auréus
b. Eczéma de contact du visage
Allergie, lésions érythémateuses, vésiculeuses, prurigineuses++
Contact avec un allergène : cosmétique, maquillage…
F. TRAITEMENT
1. BUT
Érysipèle : urgence thérapeutique : 1) Arrêter le processus infectieux ; 2) Éviter les complications ; 3) Prévenir les récidives
2. MOYENS A.I.N.S : Contre-indiqués+++
a. Antibiothérapie antistreptococcique :
Les Béta lactamines
Pénicilline G IV : Posologie en fct Poids et gravité :12 à 20 millions UI/j (en 4 à 6 perfusions)
Amoxicilline : Amoxil®, Clamox®… : 3 à 4 G/j (selon le poids)
Amoxicilline + acide clavulanique : Augmentin ® et ses génériques (3-4 g/j)
Benzathine benzylpénicilline (Extencilline® 2,4 M UI/IM
Les Macrolides : Erythromycine, Roxithromycine (Rulid® 150 mg X 2/j) ou Pristynamycine (Pyostacine® 2 à 3g/j en en 3 prises)
b. Antiseptiques : Chlorixidine : exp : Septéal®, Bétadine®…
c. Antifongiques
Pour TRT des intertrigos interdigitoplantaires mycosiques
Exp : Mycoster®crème, ketoderme® crème, Pévaryl®, Dermofix®, Téguma® …
Mise à jour de la Vaccination ou sérothérapie antitétanique
3. INDICATIONS
a. Traitement Curatif
- Erysipèle typique sans signe de gravité, ni facteurs de risque : ttt oral en ambulatoire : Amoxicilline (formes limitées) ou
amoxicilline –acide clavulaniue par voie orale X 15 jours + ttt porte d’entrée +++
- Erysipèle grave étendu, signes généraux importants, facteurs de comorbidité (diabète…), ou doute de diagnostic :
HOSPITALISATION OBLIGATOIRE ; TRT/ voie parentérale (IV ou IM) par PéniG X jusqu’à l’apyrexie, relais par une
amoxicilline+acide clavulanique par voie orale ; Durée totale 15 jours. ; ttt porte d’entrée
Surveillance pluriquotidienne : TA, Pouls, Ɵ
- SI Allergie à la pénicilline : macrolides ou apparentés Pristinamycine par voie orale X 10J
- Traitement porte d’entrée : toujours : IIO : antifongiques X 1 mois - Parage de plaie, drainage d’un abcès - Pansements
d’ulcère
- Traitement associés : corriger un diabète - mettre à jour la vaccination antitétanique - Anticoagulants à dose iso. si risque de
phlébite : obésité, alitement, chirurgie…
b. Traitement préventif
- traiter les portes d’entrée
- corriger les facteurs de risque
- Antibiothérapie prophylactique : dès 1er épisode si facteurs de risque (lymphoedème+++…) ou dès 2ème épisode si pas de
facteurs de risque soit :
• Extencilline® 1,2 M UI/15 jours ou 2,4 M UI/ 21 J en IM X 6 mois ou :
• Oracilline® 1cp/ jour X 6 mois
• si allergie Roxithromycine 150 mg/ j X 6 mois

CONCLUSION
• l’érysipèle : infection bactérienne fréquente
• urgence diagnostique et thérapeutique
• Bon pronostic si ttt rapide et adapté
• Toujours chercher et traiter la porte d’entrée
• La principale complication = récidive
Au moindre doute : échodopler veineux membre inf+++
ACNE
INTRODUCTION
Définition : Efflorescence en grec : éruption cutanée ➔ Dermatose inflammatoire des follicules sébacés.
Epidémiologie : très fréquente : 90% des adolescents
20 – 30% →médecin ; 1% → difficultés thérapeutiques ; maladie de la puberté ; évolution spontanément régressive
Intérêts : Fréquence+++ ; Diagnostic clinique ; Disgrâce esthétique ; Formes graves de l’acné
I. PHYSIOPATHOLOGIE

II. DIAGNOSTIC
A. Lésions élémentaires : polymorphes
1. La séborrhée : Peau grasse : surtout : ▪ Nez, front, joues, région thoracique supérieure
▪ Cuir chevelu, concavités des pavillons auriculaires
2. Les comédons : « points noirs » : petits bouchons cornés situés dans les orifices des follicules sébacés, zones les plus
séborrhéïques
3. Les microkystes : petites élevures blanches, de 2-3mm, sébum et kératine s’accumulant dans un infundibulum fermé.
4. Les papules : lésions inflammatoires < 5mm
5. Les pustules : → papulo-pustules à la partie apicale
6. Les nodules : lésions inflammatoires profondes évolution vers l’abcédation,
la rupture et les cicatrices.
B. Formes cliniques : Densité ou prépondérance des lésions
élémentaires / Etendue des lésions
1. Formes communes
- Acné rétentionnelle : séborrhée + comédons + microkystes ; Visage +++
- Acné papulo-pustuleuse : papulo-pustules +++ ; Visage, poitrine, régions scapulaires

2. Formes graves
- Acné nodulaire : toutes les lésions élémentaires, extension au tronc et évolution cicatricielle ;
Comédons polyporeux + kystes folliculaires
- Acné conglobata : hommes+++ : Papules, pustules, abcès, tunnels suppuratifs et fistulisés → cicatrices déprimées, chéloïdes.
- Acné fulminante : nodules inflammatoires suppuratifs → ulcérations nécrotiques ; Signes généraux : fièvre, arthralgies,
myalgies, altération de l’état général.

A. Nodulaire A. Conglobata A. fulminante


C. Formes étiologiques particulières
1. Acné néonatale : forme commune du visage
2. Acné médicamenteuse : sur terrain séborrhéïque
Androgènes, oestro-progestatifs, corticoïdes, antiépileptiques, antituberculeux, halogènes, sels de lithium, magnésium,
immunosuppresseurs, vitamines B1, B6 et B12.
Aspect monomorphe surtout papuleux et pustuleux.
3. Acnés exogènes : → huiles comédogéniques
4. Acné révélant une endocrinopathie : à suspecter si : Acné féminine grave et résistant aux traitements ; si : Signes
d’hyperandrogénie : hirsutisme, alopécie et troubles des règles (spanioménorhée) ; voix roque →Bilan hormonal (suspecter
une hyperplasie de la surrénlae ; tumeur surrénalienne ou Sd des ovaires polykystiques)
5. Acné excoriée : femme+++ → manipulations agressives des lésions d’acné → difficultés psychologiques
D. Diagnostic différentiel
- Autres lésions folliculaires inflammatoires : furoncles, pseudo-folliculites de la barbe, poils incarnés
- Rosacée : donnes des papulo-pustules sans lésion rétentionnelle
- Kystes et comédons liés au vieillissement solaire
- Angiofibromes de la sclérose tubéreuse de Bourneville
- Syphilides acnéiformes papuleuses des plis naso-géniens
III. TRAITEMENT
A. Objectifs : Réduire la séborrhée ; Supprimer la rétention sébacée ; Limiter la réaction inflammatoire
B. Conseils :
- Abandonner les idées fausses : vaccins ...
- Le soleil aggrave l’acné à moyen terme
- Expliquer :
+ traitement long avec traitements d’attaque et d’entretien + les lésions ne doivent pas être excoriées
+ nettoyages de peau efficaces + ne pas se décourager par l’effet irritatif du traitement
+ traiter l’ensemble des zones atteintes même en l’absence de lésions + coopération du patient indispensable
+ pour les filles, la contraception doit être rigoureuse au cours du traitement par isotrétinoïne et 2 mois après arrêt
- Eviter les médicaments induisant l’acné
C. Moyens
1. Traitements locaux
a. Rétinoïdes : Kératolytiques / comédons et microkystes
EI : Irritation, exacerbation, pigmentation, tératogénicité
- Vitamine A acide ou trétinoïne : RETACNYL* 0,025 – 0,05 - Isotrétinoïne : ISOTREX* n’existe pas au Maroc
- Adapalène : DIFFERINE* → anti-inflammatoire
b. Peroxyde de benzoyle : kératolytique, antibactérien+++, anti-inflammatoire
EI : Irritation, photosensibilisation, décoloration du linge - CUTACNYL* - Concentrations : 2,5% - 5%- 10%
c. Association Adapalène-Peroxyde de benzoyle : EPIDUO*
d. Antibiotiques locaux : antibactérien et anti-inflammatoire
EI : Résistance, irritation, dessèchement, érythème - Erythromycine : ERYFLUID*, - Clindamycine : DALACINE T TOPIC*
e. Acide azélaïque : antimicrobien et kératolytique +/-
f. Alpha-hydroxy-acides / Beta- hydroxy-acides : kératolytiques
Exemples : Acides lactique et glycolique 10 – 20 % ; EXFOLIAC*, EFFACLAR*, ...
Contre-indication : association au peroxyde de benzoyle
2. Traitements généraux
a. Isotrétinoïne : inhibiteur de la sécrétion sébacée, le plus puissant des sébostatiques + kératolytique + anti-
inflammatoire
Effets secondaires multiples : TERATOGENE, effets cutanés, neurologiques, musculo-squelettiques, sécheresse oculaire, retard
de cicatrisation, anomalies bilans lipidique et hépatique
CURACNE*, XERACTAN*, ACNO*...
Capsules 5-10- 20-30-40 mg ; 0,5 – 1 mg/ kg/ j → dose cumulative : 120 mg/kg
→CONTRACEPTION OBLIGATOIRE ; →BILANS
b. Antibiotiques : anti-inflammatoire, traitement > 3 mois
- Cyclines → résistance
EI : Femme enceinte, photosensibilisation, troubles digestifs, vestibulaires, réactions auto-immunes, toxidermie
Doxycycline 100 mg/j : DOXYMYCINE* 100 Lymécycline 300 mg/j : TETRALYSAL* 300 : 1 gél/j
Minocycline 100 mg/j : MINOTREX* 100 Tétracycline 1g/j : HOSTACYCLINE* 500
- Si contre-indication des cyclines : érythromycine : 1g/j ; ERY* 500 : 1 sachet x 2/ j
c. Hormonothérapie : acétate de cyprotérone : anti- androgène → pilule contraceptive ANDROCUR*
d. Gluconate de zinc : anti-inflammatoire, non disponible au Maroc RUBOZINC* 100 mg : 2 gél le soir au coucher / 3 mois
D. Indications
Acné rétentionnelle : nettoyages de peau + rétinoïdes topiques
Exemple : 1) RETACNYL* 0,025 : 1 fois le soir ; 2) ECRAN AVENE 50 lait : / 2 heures
Acné modérément inflammatoire : Rétinoïdes topiques + peroxyde de benzoyle / antibiotique local
Exemple : 1) EPIDUO : 1 fois le soir ; 2) ANTHELIOS XL FLUIDE : / 2 heures
Acné papulo-pustuleuse : rétinoïdes topiques + peroxyde de benzoyle + cyclines
Exemple : 1) EPIDUO : 1 fois le soir ; 2) PHOTODERM fluide : / 2 heures ; 3) DOXYMYCINE* 100 : 1 gél /j / 3 mois
Acnés graves : isotrétinoïne per os
Acné féminine : + acétate de cyprotérone 6 mois
CONCLUSION : Acné : maladie très fréquente de l’adolescence ; Diagnostic clinique - Efficacité des traitements liée à
l’observance →explications aux patients →relation de confiance médecin-malade
ERYTHEME NOUEUX
I. Introduction
• L’érythème noueux est défini comme une Hypodermite nodulaire inflammatoire aigue
• Histologie : hypodermite septale sans vascularite en histologie
• C'est la forme clinique la plus fréquente des hypodermites nodulaires aiguës
• Femme+++ entre 25-40 ans avec sexe ratio F/H 5/1.
• Caractérisée par :
- l'apparition brutale de nouures douloureuses principalement localisées sur les jambes
- son évolution stéréotypée Ɐ l’étiologie et une éruption d’évolution contusiforme (passe par les couleurs de la biligénie)

- Étiologies multiples dominées au Maroc par l’origine post-streptococcique, la sarcoïdose et la tuberculose


- 20-25% des érythèmes noueux, restent sans étiologies : ils sont dits idiopathiques
II. CLINIQUE : caractérisée par une évolution en 3 phases
1. Phase prodromique
Non spécifique • De 3 à 6 jours
• Fièvre modérée, arthralgies • Parfois douleurs abdominales
• Tableau de rhino-pharyngite • Légère altération de l’état général
2. Phase d’état
• D’installation rapide : 1 à 2 jours
• Lésions élémentaires : Nouures = nodule > 5 cm, à extension hypodermique
• Bilatérales mais asymétriques : lésions en petit nombre, 3 à 6 ou plus, de qq cm de diamètre, chaudes et fermes à la
palpation, douloureuses, mobiles par rapport aux plans profonds
• La douleur est exacerbée par l’orthostatisme et calmée par le repos en position allongée, jambes surélevées

• Siège : faces d’extension des jambes et des genoux +++, Parfois cuisses et avant-bras
- Asthénie, fièvre
- Œdème déclive des chevilles souvent présent
- évolution en plusieurs poussées : lésions d’âge différent
- Durée 4-8 semaines
3. Phase de régression
• Spontanée, accélérée par le repos et le traitement symptomatique
• Chaque nouure évolue en 10j, de manière contusiforme : deviennent bleus puis verdâtres puis jaunes avant de disparaître
sans séquelle
• Il n’y a pas de nécrose ni d’ulcérations donc pas de cicatrices

Évolution selon la couleur de la biligénie (évolution contusiforme)


III. Examens complémentaires
1. Bilan biologique
Syndrome inflammatoire non spécifique : VS accélérée - NFS : hyperleucocytose avec neutrophilie - Hyperfibrinémie
2. Biopsie cutanée
- chaque fois qu’il y a un doute diagnostic
- Histologie non spécifique de l’étiologie
- C'est une hypodermite septale neutrophilique et granulomateuse sans lésions vasculaires et lobulaires.
- une inflammation aiguë de la jonction dermo-hypodermique et des septums interlobulaires de la graisse hypodermique,
évoluant sans nécrose ni séquelles.
- L'aspect histologique est le même quelle que soit la cause de l'érythème noueux.
3. Bilan étiologique
- Ne doit pas retarder le traitement symptomatique afin de soulager le patient
- Il est Orienté par le contexte clinique et l’épidémiologie :
- ASLO (antistreptokinase et antistreptodornase) - Examen bactériologique d’un Frottis de gorge
- Rx de poumon - Coproculture et parasitologie des selles
- Tests tuberculiniques : IDR à la tuberculine, recherche de BK crachats, dosage, quantiféron
- Bilan hépatique - Autres en fonction de la symptmatomalogie clinique
IV. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
- Erysipèle : en cas de lésion unique très inflammatoire
- Dermohypodermites infectieuses aigues
- Arthrite septique si les nouures sont en regard de la cheville ou du genou
- Ostéité
- Sd de Sweet : dermatose neutrophilique réactionnelle d’étiologies variées (Infections, hémopathies, néoplasies…) (pas
d’évolution contusiforme, nombre important des lésions, tableau plus bruyant)
- Hypodermites subaiguës ou chroniques
- Les hypodermites lobulaires ou panniculites :
- cytostéatonécrose cutanée nodulaire dite d'origine pancréatique (homme d’âge moyen)
- la panniculite nodulaire aiguë fébrile récidivante non suppurative de Weber-Christian. (Fistulisation des nodules)
- Les hypodermites nodulaires avec atteinte vasculaire : Périartérite noueuse - Les thrombophlébites superficielles,
V. ETIOLOGIES : Causes infectieuses ; Causes générales et inflammatoires ; Causes médicamenteuses ; Causes tumorales
1. Infections à streptocoques Béta hémolytiques :
E. Nouaux Caractérisé par :
- Précession d’une angine 3 semaines auparavant - L’érythème noueux est très inflammatoire
- Phase desquamative : collerette desquamative périphérique - Récidives fréquentes
TRT antibiotique obligatoire pour prévenir les complications post-streptococciques
Faire une protéinurie des 24 heures+++
2. Sarcoidose
Femme jeune dans le cadre du syndrome de LÖfgren qui associe arthralgies + ADP médiastinales+ E. Noueux
Dosage de l’enzyme de conversion de l’Angiotensine
Forme de bon pronostic
3. Tuberculose : Notion de comptage, Rx poumon, recherche du K, Dosage du Quantiferons voir une PCR
4. Yersiniose
Douleurs abdominales, syndrome pseudo-appendiculaire, diarrhées
Agents responsables : Yersinia enterocolitica chez l’adulte et Y. pseudotuberculosis chez l’enfant et l’adolescent
Dc : coproculture et sérodiagnostics ; L’évolution de l’EN est courte : 3 semaines
5. Entéropathies chroniques : rectocolite ulcérohémorragique
(RCH) ; maladie de Crohn : l’EN accompagne souvent les poussées mais peut ^etre révélateur de la maladie.
6. Certaines maladies infectieuses
Bactériennes : chlamydiases, toxoplasmose, maladie des griffes du chat, tularémie, leptospirose...
Virales : mononucléose infectieuse, hépatite B, hépatite C, infection à parvovirus B19.
Ou fongiques à Trichophyton verrucosum, T. mentagrophytes
7. Maladies hématologiques malignes : maladie de Hodgkin, lymphomes non hodgkiniens, leucémies aiguës.
8. Origine médicamenteuse :
L’aspirine, les sulfamides, les contraceptifs œstroprogestatifs... Le caractère récurrent peut être un élément d'orientation.
9. Grossesse : cause rare avec récidive à chaque grossesse
10. La maladie de Behçet
11. Idiopathioque : environ 20% des cas
IV. TRAITEMENT : 2 volets :
1. Traitement symptomatique : toujours de mise
- Repos au lit en position allongée, jambes surélevées - Antalgiques : paracétamol, AINS (indométacine)
- Iodure de K+ - Pansement alcoolisé
Hospitalisation dans les formes sévères ; Corticothérapie générale : exceptionnelle si forme très sévère
2. Traitement étiologique
- ATB antistreptococcique - Abstention dans le syndrome de LOfgren
- Antibacillaires si tuberculose - Arrêt du médicament... - autres selon l’étiologie retrouvée
LA DERMATITE SEBORREHIQUE
A/ INTRODUCTION
La dermite séborrhéique (DS) est une dermatose inflammatoire chronique évoluant par poussée-rémission, caractérisée par sa
prédilection pour les zones riches en glandes sébacées.
- Il s’agit d’une des maladies cutanées les plus fréquentes, mais il existe peu de données épidémiologiques la concernant
(environ 2% de la population)
- La prévalence de cette dermatose est plus élevée en cas de :
1/ infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) : dans 40 % des cas chez les sujets séropositifs, et jusqu’à 80 %
des cas chez les malades au stade sida
2/ maladie de Parkinson
3/ syndrome de Down (trisomie 21)
- Le diagnostic repose sur l’examen clinique seul
B/ PHYSIOPATHOLOGIE
Rôle du Sébum : rôle favorisant de la séborrhée dans le développement de cette dermatose.
Malassezia spp : Les levures du genre Malassezia (anciennement Pityrosporum), levures lipophiles jouent un rôle
prépondérant. :
a) la proportion de Malassezia est plus importante chez les personnes atteintes de DS, ainsi que sur la peau atteinte par
rapport à la peau saine chez les patients souffrant de DS
b) les traitements antifongiques diminuent efficacement la symptomatologie.
L’hypothèse étiopathogénique :
DS ne serait pas causée par une croissance exagérée de Malassezia, mais par une réponse anormale de l’hôte à ces
champignons.
- certains hôtes présentent une prédisposition génétique à cette dermatose, impliquant probablement un trouble
immunitaire ?
Le Malassezia produirait une lipase qui transforme les triglycérides du sébum en acides gras libres, qui eux-mêmes induiraient
une inflammation ??
- l’espèce M. globosa posséderait un gène, LP1, dont l’expression permet de produire une lipase
C/ CLINIQUE : Différentes formes cliniques sont décrites
1. Dermatite séborrhéique de l’adulte
- Elle touche le plus souvent les hommes adultes (18 à 40 ans)
- Facteurs déclenchant les poussées : le stress, la fatigue, le surmenage, problèmes affectifs
- s’améliore spontanément en été : effet bénéfique du soleil
- En général, les lésions sont asymptomatiques mais un prurit, voire des sensations de brûlure sont possibles
- Lésions élémentaires : plaques érythémateuses recouvertes de petites squames grasses et jaunâtres
- Topographie très évocatrice
Atteinte du visage : C’est la localisation la plus fréquente : les sillons nasogéniens, les ailes du nez, les sourcils, les paupières, la
région rétro-auriculaire et le conduit auditif externe
Atteinte du cuir chevelu : Elle peut être isolée, sans atteinte faciale, lisière du cuir chevelu, peut s’tendre à tout le cuir chevelu,
responsable d’un état pelliculaire avec squames grasses et non adhérentes = piyriasis capitis
- Dans les formes sévères, il existe un aspect de casque engainant des touffes de cheveux (pityriasis amiantacé)
- Atteinte du tronc Plaques annulaires ou circinées à bordure squameuse, se localisant typiquement sur la région présternale
- Autres localsations possibles : zones pileuses et les régions génitales.

2. Dermatite séborrhéique du nouveau-né et du Nourrisson


- Elle débute après la 2ème semaine de vie de nouveau-nés par ailleurs en bonne santé.
- Dans les formes typiques, l’aspect est celui de croûtes jaunes du cuir chevelu (croûtes de lait) et du visage
- Une dermatite du siège et des squames grasses des plis axillaires sont possibles
- formes étendues et extensives, une érythrodermie = maladie de Leiner-Moussous
- L’évolution est le plus souvent spontanément favorable.
D/ Principaux Diagnostics différentiels
- Psoriasis des régions séborrhéiques « sébopsoriasis »+++ : les localisations extra faciales et les antécédents de psoriasis
permettent de séparer les deux entités.
- Dermatite atopique Chez le nourrisson
- dermites de contact irritatives
- Rosacée du visage
E/ Traitement
But :
- l’obtention d’une rémission - pas de guérison définitive
- les traitements itératifs seront nécessaires au long cours (traitement d’attaque pendant les poussées et traitement
d’entretien après)
Cibles thérapeutiques :
- Réduction de la colonisation de la peau par Malassezia - Lutte contre l’inflammation. - Lutte contre la séborrhée.
1. Antifongiques topiques +++
Les traitements antifongiques topiques sont les produits les plus utilisés et les plus étudiés dans le traitement de la DS.
Plusieurs molécules ont prouvé leur efficacité dans de nombreuses études : Kétoconazole, Ciclopiroxolamine, Disulfure de
sélénium. Crème (visage), lotion (corps, shampoing (cheveux)
2. Sels de lithium topiques
3. Corticostéroïdes topiques en cas d’inflammation importante
Très courtes périodes, et en association avec les antifongiques locaux
4. Inhibiteurs de la calcineurine topiques (tacrolimus, pimécrolimus)
5. Le métronidazole topique moins utilisé
6. Isotrétinoïne orale dans les formes sévères ou résistantes de DS
7. Photothérapie
Une photothérapie par UVB à bande étroite (UVB TL01) est parfois utilisée dans les cas très étendus et/ou résistant aux
traitements
En pratique
> La dermite séborrhéique est une dermatose fréquente qui atteint nettement la qualité de vie des personnes touchées par la
maladie, car elle se manifeste majoritairement dans les zones visibles
> Malassezia (anciennement Pityrosporum) joue un rôle prépondérant dans la pathogenèse de la maladie
> En cas d’atteinte étendue, et plus particulièrement chez les jeunes patients, pensez à l’association avec le virus de
l’immunodéficience humaine (VIH)
> La base du traitement est l’utilisation d’un antifongique topique, d’abord un traitement d’attaque suivi d’un traitement
d’entretien une fois par semaine puis une fois toutes les deux semaines, qui réduit de beaucoup les risques de rechutes
CONDUITE A TENIR DEVANT UNE URETRITE MASCULINE SEXUELLEMENT TRANSMISSIBLE
INTRODUCTION
- Définition : inflammation de l’urètre et des glandes périurétrales, d’origine infectieuse.
Critères cytologiques : ≥ 10 polynucléaires neutrophiles à l’examen du 1er jet d’urines centrifugées
≥ 5 polynucléaires neutrophiles sur frottis urétral
- Diagnostics différentiels : Anomalies urologiques ; Infections urinaires ; Pathologies mécaniques ; Pathologies psychiatriques
- Etiologies : association de germes : NEISSERIA GONORRHOEAE ; CHLAMYDIAE TRACHOMATIS ; TRICHOMONAS VAGINALIS
- Intérêts :
 Fréquence : 1992 : 23207 cas ; 2000 : 61474 cas ; 2011 : 70.000 nouveaux cas/an ; 2014 : Ecoulement Urétral : 63120,
Ecoulement Urétral persistant 7034 ● 71% gonococcique ● 10,6% à Chlamydiae trachomatis
Transmission d’autres Infections Sexuellement Transmissibles (IST)
Complications chez l’homme, sa partenaire et son nouveau-né
Résistances thérapeutiques prévention
I. CONDUITE A TENIR
1. Interrogatoire
Motif de consultation
- Symptômes : date de contamination ; Incubation ; Ecoulement ? : Abondance, couleur, prurit, brûlures, dysurie, pollakiurie
- Rechute ou récidive
Facteurs de risque : Profession ; Statut marital ; Nombre de partenaires, sexe ; Type de partenaires ; Pratiques sexuelles ;
Tabac, alcool, drogues ; Antécédents d’IST ; Antibiotiques récents, allergie
Partenaire : Symptômes ; Infection ; Stérilité
Fécondité : Stérilité ; Anomalies du sperme
2. Examen clinique
- Pénis
- Scrotum
- Région pubienne : phtiriase, molluscum contagiosum, ganglions
- Région génitale : chancre, condylome accuminé ; Toucher rectal +++
- Pharynx et bouche : érosions, adénopathies
- Yeux
- Peau
- Examen somatique : Abdomen ; Articulations ; Adénopathies
3. Examens paracliniques
Prélèvement de l’écoulement :
EXAMENS DIRECTS
- Frottis coloré par bleu de méthylène ou Gram : diplocoques Gram négatif, trichomonas mobile
- Examen à l’état frais + sérum physiologique : levures, trichomonas mobile
CULTURES
- Sur gélose chocolat : gonocoque, germes banals
- Gélose au sang : streptocoque
Prélèvement endo-urétral avec écouvillon plastique inséré à 3 cm dans l’urètre :
- Inoculation rapide sur milieu de culture pour Chlamydiae Trachomatis
- Recherche de mycoplasma genitalium ou Chlamydiae Trachomatis par PCR
- Détection d’antigènes de Chlamydiae Trachomatis par tests rapides
Examen du 1er jet urinaire centrifugé : Leucocytes, milieu de Roiron, culture d’Uréaplasma Uréalyticum, PCR de Chlamydiae
Trachomatis
Recherche d’autres IST : Sérologies VIH1 et VIH2 - VDRL quantitatif – TPHA - Sérologies de l’hépatite B et C
II. ETIOLOGIES ET TRAITEMENTS
1. Gonococcies : NEISSERIA GONORRHOEAE
Clinique :
- Incubation : 2 – 5 jours
- Ecoulement purulent, intense + douleurs mictionnelles
- Pharyngite, infection ano-rectale, conjonctivite
- Complications : Epididymite ; Rétrécissement urétral ; Fécondité ; Septicémie gonococcique ; Femme : cervicovaginite
salpingite ; Nouveau-né : conjonctivite
Traitement
- Ceftriaxone (ROCEPHINE*) : 250 mg en intramusculaire, Atteinte pharyngée ++
- Cefixime (OROKEN* 200mg): 400 mg per os, Pharynx et rectum ++
- Ciprofloxacine (TMS* 500) : 500 mg per os, Pharynx et rectum ++
- Spectinomycine (TROBICINE*) : 2 g en intramusculaire, Pharynx –
- Gentamycine (GENTA*) : 240 mg en intramusculaire
- Azithromycine (ZITHROMAX*) : 2 g per os
2. URETRITE A CHLAMYDIAE TRACHOMATIS
Clinique :
- Incubation : 7 – 21 jours - Ecoulement : transparent, modéré
- Prurit, dysurie - Proctite, conjonctivite
- Complications : Orchiépididymite ; Syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter : Arthrite + Uréthrite + Conjonctivite ; Stérilité ;
Femme : cervicite, salpingite, Syndrome de Fitz-Hugh-Curtis : Douleurs de l’hypochondre droit à type de cholécystite parfois
chroniques, Stérilité tubaire ; Nouveau-né : ophtalmie et pneumonie
Traitement
- Doxycycline (LONGAMYCINE*) : 100mg x 2/j /7j
- Tétracycline (HOSTACYCLINE*) : 500 mg x 4/j /7j
- Minocycline (MINOCYNE*): 100mg/j /7j
- Azithromycine (ZITHROMAX*): 1g per os
- Erythromycine (ERY*): 1g x 2/ j /7j
- Ofloxacine (OFLOCET*) : 200 mg x 2/j /7j
3. URETRITE A TRICHOMONAS VAGINALIS
Clinique :
- Urétrite subaigue ++ : écoulement translucide
- Erosions douloureuses du gland
- Femme : leucorrhées nauséabondes
Traitement : Métronidazole (FLAGYL*) ou Tinidazole (FASIGYNE*) : 2 g per os
4. Autres : Mycoplasmes : Uréaplasma Urealyticum ? - Mycoplasma genitalium ; Rares

III. TRAITEMENT PROBABILISTE


1- Buts : Casser la chaîne de transmission - Eviter
complications
2 - Moyens : -Traitement de(s) partenaire(s) -
Rapports protégés
IV. PREVENTION
1- Primaire : -Information, éducation, conseils - Préservatifs
2- Secondaire : Dépistage et traitement précoce des patients et partenaires
3- Tertiaire : Traitement des complications
CONCLUSION
- Urétrite : la plus fréquente des IST chez l’homme
- Agents : Gonocoque, Chlamydiae
- Complications graves : physiques et psychiques
- Problème de santé publique Programme national de lutte contre les IST-SIDA
▪ Approche syndromique
▪ Traitement probabiliste
- Déclaration obligatoire anonyme
CONDUITE A TENIR DEVANT UNE ULCERATION GENITALE SEXUELLEMENT TRANSMISSIBLE
INTRODUCTION
- Définitions :
• Ulcération : perte de substance intéressant derme moyen et profond.
• Erosion : perte de substance intéressant épiderme et/ou derme superficiel.
• Chancre : érosion ou ulcération infectieuse provoquée par pénétration d’un microorganisme ou bacille spécifique
- Etiologies diverses : CHANCRE MOU ; SYPHILIS ; CHANCRE MIXTE ; HERPES
- Diagnostics différentiels :
Causes traumatiques ou caustiques Causes toxiques (topique) et érythème polymorphe
Lichen érosif, aphtose, Maladie de Crohn Pemphigus
Carcinome épidermoïde Ulcérations des hémopathies et/ou immunosuppresseur
Syndrome de Fiessinger – Leroy – Reiter
- Intérêts
• Fréquence => problème de santé publique
• Lit du VIH et des autres Infections Sexuellement Transmissibles (IST)
• Complications et séquelles → traitement précoce
• Prévention
I. CONDUITE A TENIR
1. Interrogatoire :
➢ Facteurs de risque : profession ; statut marital ; nombre de partenaires/sexe ; changement récent ; type de
partenaire/symptômes ; pratiques sexuelles ; alcool, drogues ; antécédents d’IST
➢ Symptômes : date de contamination ; incubation, lésion primaire ; dysurie, douleur ; leucorrhée/prurit/métrorragies ;
douleurs pelviennes ; adénopathies ; dysphagie/conjonctivite/arthrite
➢ Stérilité ?
➢ Antibiotiques récents, allergies
2. Examen clinique :
Caractéristiques de l’ulcération : Lésion primaire, Nombre de lésions, Bordure, Profondeur, Base, Sécrétion, Induration
Caractéristiques des adénopathies : un ou plusieurs
Chez l’homme : Pénis : méat, gland, écoulement urétral ; Scrotum
Chez la femme : Vulve, grandes et petites lèvres, vestibule, fourchette ; Vagin, col : examen au spéculum, toucher vaginal
Chez les deux : Région pubienne : phtiriase, condylomes acuminés
Région anogénitale : toucher rectal
Muqueuses : buccale, pharynx, conjonctive
Peau : roséole
Examen général : Abdomen ; Articulations
3. Examens paracliniques : indispensables
▪ Prélèvement des sérosités du chancre/ ponction du pus : HAEMOPHILUS DUCREYI
▪ Examen direct au microscope à fond noir : TREPONEMA PALLIDUM ; Coloration de Fontana-Tribondeau
▪ Cytodiagnostic de Tzanck : Cellules ballonisantes : HERPES SIMPLEX VIRUS 1 / 2
Isolement en culture de cellules – Immunofluorescence
▪ Sérologies syphilitiques : FTA –abs : 25e – 30ejour ; VDRL quantitatif : 30e – 40ejour ; TPHA : 35e – 40ejour
▪ Recherche d’IST associées : Sérologie H1V1 et H1V2 ; Sérologie des hépatites B et C
II. ETIOLOGIES ET TRAITEMENTS
A. CHANCRE MOU : HAEMOPHILUS DUCREYI
- Incubation : 1 - 5 jours
- Papule→ ulcération > 1 cm, 1 – 3, profonde, contours irréguliers, forme ronde, fond sanieux
hémorragique, double contour rouge et jaune, douloureuse, induration molle
- Adénopathie très inflammatoire → fistulisation
- Complications : Surinfection ; Phagédénisme : ulcération extensive destructrice ; Œdème périlésionnel ; Balanite :
inflammation du gland
- Traitements :
-> Repos
-> Aspiration du bubon
-> Antibiotiques : + Azithromycine (Zithromax*) : 2 g dose unique
+ Ciprofloxacine (Ciflox*, Sepcen* 500…) : 500 mg dose unique
+ Erythromycine (Ery* 500): 500 mg x 4/j/7j
B. SYPHILIS : TREPONEMA PALLIDUM
1. Chancre syphilitique : syphilis primaire
- Incubation : 3 semaines
- Erosion indolore propre, bien limitée, base indurée, sécrétions séreuses
- Adénopathies indolores ou fermes
- Complication : syphilis secondaire, tertiaire, congénitale
- Traitements :
• Benzathine benzyl-pénicilline : 2,4 millions UI
Extencilline* : 2,4 millions en intramusculaire
• Si allergie à la pénicilline : Doxycyline : 100 mg x 2/j/15j ; Doxymycine * 100 : 1cp x 2/j/15j
2. Plaques muqueuses secondaires : syphilis secondaire
➢ 2 mois après le contage → 2 ans
➢ Syphilides papuleuses → érosions ou ulcérations multiples : syphilides palmo-plantaires + signes généraux
➢ Traitements : • Syphilis précoce < 1 ans : même protocole
• Syphilis tardive > 1 an : Benzathine benzyl-pénicilline : 2,4 millions IM 1 fois/semaine/3 semaines
3. Syphilis tertiaire cutanée
2 à 40 ans après contamination
o Gommes muqueuses → ulcérations
o Traitement // syphilis tardive si absence de neurosyphilis
Si neurosyphilis associée : Pénicilline G intraveineuse 24 millions d’UI/j/15j
4. Surveillance : VDRL quantitatif : 3 mois, 6 mois, 1 an et 2 ans
C. CHANCRE MIXTE = SYPHILIS + CHANCRE MOU
Chancre mou en 1er → propre →chancre syphilitique
D. HERPES GENITAL: HERPES SIMPLEX VIRUS 1 / 2
- Incubation : 1-2 semaines
- Vésicules groupées en bouquet -> érosions : multiples confluentes, douloureuses, bordure nette
érythémateuse, base rouge lisse, sécrétions séreuses
- Adénopathies fermes sensibles
- Deux formes évolutives : Primo-infection ; Récurrences :
- Complications : Erythème polymorphe, Herpès néo-natal
- Traitement :
• Primo-infection : Aciclovir (Herpevir*, Cicloviral*) : 200 mg x 5/j/10j
Valaciclovir (Valex*) : 500mg x 2/j/10j
• Récurrences : Aciclovir 200 mg x 5/j/5j ou Valaciclovir : 500mg x 2/j/5j
• Prévention des récurrences : > 6/an : Aciclovir 400 mg x 2/j/ 6 mois ; Valaciclovir : 250mg x 2/j/6 mois
E. Autres IST
o Gale : Sarcoptes Scabei hominis o Candidose : Candida Albicans
o Trichomonase : Trichomonas vaginalis o Germes banals
o Lymphogranulomatose vénérienne : Chlamydiae trachomatis
o Donovanose : Calymatobactérium granulomatis
o Primo infection à VIH
III. TRAITEMENT PROBABILISTE
➔ Benzathine Pénicilline 2,4 Millions d’UI + Ciprofloxacine 500mg dose unique
Exemple : Extencilline* 2,4 MUI en IM + Ciflox*500 : 1cp
➔ Si allergie à la pénicilline : Doxycycline 100 mg x 2/j x 14j ; Exemple : Doxymycine* 100 mg x 2/j x 14j
➔ Si femme enceinte : Remplacer la ciprofloxacine par érythromycine 500 mg x 4/j /7j ; Exemple : Extencilline* 2,4 MUI en IM
+ Ery*500 1cpx4/J/7j

IV. PREVENTION
1 - Primaire : - Information, éducation, conseils - Enfants : Abus sexuels +++ - Préservatifs
2 - Secondaire : Dépistage et traitement précoce des patients et partenaires
3 - Tertiaire : Traitement des complications
CONCLUSION
- Fréquence des ulcérations génitales : 2ème rang après les urétrites
- Complications graves
- Problème de santé publique → Programme national de lutte contre les ISTSIDA
- Approche syndromique
- Traitement probabiliste
- Déclaration obligatoire anonyme
ROSACEE
INTRODUCTION
➢ Dermatose bénigne associant : ▪ Erythème télangiectasique des régions centrofaciales ▪ Papules / pustules ▪
Œdème facial
➢ Epidémiologie : Fréquence +
➢ Intérêts : Pronostic visuel, Préjudice esthétique

I. CLINIQUE : 4 Stades évolutifs


➢ Stade I : Flushes : ▪ Post-prandiales/ stress/ température/ alcool/ aliments
▪ Hyperhémie conjonctivale
→ Comportement thermophobique
➢ Stade II : Couperose : ▪ Erythème permanent + télangiectasies
▪ Œdème diffus +/-, induré +/-
➢ Stade III : Papulo-pustules
➢ Stade IV : Eléphantiasis facial : touche surtout les hommes : Rhinophyma +++

Stade II Stade III Stade IV


II. EVOLUTION ET COMPLICATIONS
➢ Evolution : 40% régression spontanée ; Poussées vers aggravation
➢ Complications :
▪ Oculaires : blépharite, conjonctivite, ulcère
kératite → cécité
▪ Iatrogéniques : cortico-dépendante
III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
▪ Flushes : tumeurs carcinoïdes, mastocytoses, médicament ; érythème pudique, bouffées de chaleur
▪ Erythroses : alcooliques, polyglobuliques
▪ Télangiectasies : alcooliques, grossesse, sclérodermie
▪ Papulo-pustules : acné, syphilis secondaire ; dermatite péri-orale : dermocorticoïdes ; dermite séborrhéique, sarcoïdose
IV. TRAITEMENT
1. Moyens
→ Traitements locaux
Dermocorticoïdes contre-indiqués +++
▪ Electrocoagulation, cryothérape, dermabrasion ▪ Lasers KTP, à colorant pulsé, CO2, lampe flash
▪ Crème au métronidazole 1% : ROSEX* ▪ Crème à l’ivermectine n’existe pas au Maroc
→Traitements généraux
▪ Cyclines : 100 mg/j / 3 mois ▪ Métronidazole : FLAGYL* : 2 x 250 mg/j
▪ Isotrétinoïne ▪ Clonidine : 1- 2 μg/kg/j : vasoconstricteur n’existe pas au Maroc
2. Indications
▪ Flushes : → prise de glaçon ; →CATAPRESSAN* : 1⁄4 - 1⁄2 cp /j
▪ Erythro-couperose : Exemple : ROSEX* : 2 fois/j ; AVENE écran : / 2h
→ lasers KTP, à colorant pulsé
→ lampe flash
▪ Papulo-pustules : cyclines
DOXYMYCINE* 100mg : 1 cp/j / 3 mois
ROSEX* : 2 fois/j
ANTHELIOS XL lait : / 2 heures
▪ Rhinophyma : chirurgie, laser CO2
EPIDERMOMYCOSES OU MYCOSES SUPERFICIELLES
INTRODUCTION
- Infections provoquées par germes microscopiques
- champignons kératinophyles et kératinolytiques
- >100 000 dans la nature dont 100 pathogènes (mycoses superficielles, profondes ou viscérales)
- 1⁄4 des maladies infectieuses et parasitaires cutanées (MST exclues)
- 15% des consultations en dermatologie
- > 1/3 consultations centres de santé
3 groupes : Pityrosporoses, Dermatophyties, candidoses
I. PITYRIASIS VERSICOLOR (P.V.)
A. DEFINITION-EPIDEMIOLOGIE
La plus fréq. et la plus répandue des épidermomycoses
- Affection cosmopolite, strictement cutanée
- Incidence : 0.5-50% selon les régions, plus fréq. Sous les topiques
1. Agent responsable :
Malassezia Furfur = Pityrosporum Orbiculare saprophyte de la peau
Levure lipophile (séborréhique) et kératinophile, arrondie, 2-3μ
Colonies sur milieu de Sabouraud et Sur huile d’olive stérile (3-5j)
2. Facteurs Favorisants
- Chaleur, saunas, piscine, hypersudation, produits gras (protection anti-solaire)
- Grossesse, hypercorticisme : P. V. profus
- Sable : réservoir tellurique  contamination
- été  soleil  apparition de taches+++
- Cas familiaux (terrain)
3. Épidémiologie
- Adultes et adolescents++ (rare avant puberté)
- Sexe ratio =1 (H=F)
- transmission inter humaine possible : directe+++, parfois indirecte (vêtements)
B. CLINIQUE
1. L’éruption
- Asymptomatique ou prurit modéré
- macules (taches) de couleur Chamois ou rosée, taille variable, surface fripée
- siège : prédilection : tronc et racine des membres sup ;
- formes profuses possibles : abdomen, racine des cuisses, cou, liseré du cuir chevelu...
2. Examen : grattage à la curette  lésions finement squameuses = signe de copeau
3. Formes cliniques :
- formes folliculaires
- forme en nappe : aspect géographique/ confluence des lésions
- formes profuses : recherche d’hypercorticisme++
- formes achromiantes : après exposition solaire++, taches ou nappes hypochromiques ou achromiques ou dépigmentation
lenticulaire  sécrétion d’acide
Azélaique : action cytotoxique sur mélanocytes (inhibition sécrétion mélanine)

C. DIAGNOSTIC
1. Diagnostic positif : Clinique et para clinique
− Clinique :
- macules + signe de copeau
+/- examen en lumière de Wood des lésions actives : fluorescence Vert-pomme
− Examen direct de routine = Scotch test : présence de levures en voie de filamentation dans les squames épidermiques
- culture sur milieu de Sabouraud : pas en routine
− Biopsie cutanée (Exception) si doute diagnostic : hyperkératose de surface, spongiose + filaments et levures (HES ou PAS)
2. Diagnostic différentiel
Psoriasis en goutte décapé, dermite séborréhique, syphilis secondaire, vitiligo, lèpre tuberculoïde ou indéterminée, pityriasis
rosé de Gibert
D. TRAITEMENT : Dérivés Imidazolés
1. Locaux :
Kétoderme monodose gel ou Dermofix Gel : une application sur cheveux et corps mouillés (faire mousser), laisser 10min puis
rincer. A répéter éventuellement 15j après
Pévaryl , Kétoderme , Dermofix , Mycoster.... Solutions
2. Généraux
- si lésions étendues et récidivantes
- Terbinafine+++ : Teguma , Terix , Lifongid ; Terbinafine GT cp 250 mg : 1cp/j X 15 j à un mois
Ou - Fluconazole 150mg : Diflucan , Mynazol , Mycoflu , Fluconazole GT....1Cp/semaine peandantr 2 à 4 semaines
II. DERMATOPHYTIES
A. INTRODUCTION
- Infections dues à des dermatophytes : champignons filamenteux qui parasitent la peau et les phanères de l’homme et des
animaux et qui épargnent les muqueuses
- Vivent au dépend de la couche cornée de l’épiderme et des phanères : kératinophiles
- 3 genres : - Trichophyton – Epidermophyton – microsporum, Selon leur habitat d’élection : ils sont anthropophiles, zoophiles
et géophiles
- il existe des facteurs favorisants : locaux (humidité, macération, chaleur, hygiène défectueuse, pH alcalin) et généraux
(obésité, diabète, atopie, déficit immunitaire SIDA, corticothérapie générale et ttt immunosuppresseurs)
Sont responsables de :
 Teignes du cuir chevelu : contagieuses+++
Teignes tondantes : microsporiques et trichphytiques ; Favus ; Teignes suppurées
 Dermatophyties de la peau glabre
Tinea corporis ; dermatophyties des plis ; folliculites ; dermatophyties des pieds et des mains
 Dermatophyties des ongles
 Maladie trichophytique rare
 Mycétomes trichophytiques exceptionnels
B. TEIGNES DU CUIR CHEVELU
1. TEIGNES TONDANTES
a. Teignes microsporiques
Agents : anthrophiles : Microsporum audouini ; M. Langeroni
zoophiles : M. canis
géophiles : M. Gypseum, M. cookei
- enfants en âge scolaire - contagieuse  épidémies étendues - Guérit spontanément à la puberté en général
− Clinique :
- Placard érythémato-squameux unique ou en petit nombre, de 3-6 cm, tous les cheveux sont cassés à 2mm de leur
émergence et entourés d’une gaine blanchâtre (spores au microscope)
Lumière de Wood : fluorescence verte
Examen au microscope : cheveux entourés de spores et contiennent des filaments = parasitisme endo-ectothrix)
Culture : identifie l’espèce
b. Teigne trichopytique
− Agents : Trichophyton violaceum, Tr. Tonsurans, Tr. Soudanense... tous anthropophiles
- enfants des 2 sexes, en âge scolaire
- moins contagieuse que la teigne microsporique
- guérit à la puberté
− Clinique :
Petites plaques érythémato-squameuses, 1-2cm, de forme irrégulière, recouvertes de cheveux grisâtres et fragiles, cassés à
leur émergence, il existe qq cheveux non parasités. Les cheveux atteints ne sont pas engainés.
- examen microscopique : cheveux cassés contenant des spores disposées en chaînette : parasitisme endothrix
- culture indispensable à l’identification de l’espèce
2. TEIGNE FAVIQUE (FAVUS)
Agents : Trichophyton Schonleinii, Tr. Quinkeanum, rarement le Tr. Gypseum
Contamination :
- dans l’enfance par contact avec un malade
- foyers familiaux fréquents
- les rats : source possible d’infection
- pas de guérison à la puberté peu contagieuse, conditions d’hygiène défectueuse, sous-alimentation..: « Teigne de misère »
- devenue rare
Evolution chronique aboutit à une alopécie cicatricielle
Clinique : lésion caractéristique : le Godet favique = petite masse de 0.5-1.5 cm, jaune souffre, cupuliforme, périfolliculaire.
Les éléments sont peu nombreux
- cheveux mats et se cassent à qq. Cm de leur émergence
- examen microscopique : godets constitués par un peloton de filaments mycéliens et des spores rectangulaires : parasitisme
endothrix
- culture : identifie l’espèce

3. TEIGNES SUPPUREES (Kérion de Celse)


Agents : Tr. Mentagrophytes, Tr. Verrucosum, parfois M. Gypseum ou M. Canis
- enfants et adultes, Homme>>femme
- milieu rural++
Contamination à partir de bovins, chats, chiens...), parfois directe interhumaine
Clinique : Adulte  barbe et régions velues ; Enfant : cuir chevelu
Placards érythémato-squameux qui se couvrent en qq. jours par des pustules folliculaires rupture avec issue de pus jaunâtre
Caractère inflammatoire avec adénopathie satellite
Fièvre modérée, céphalées, arthralgies
-parasitisme : endo et ectothrix
4. TRAITEMENT DES TEIGNES
-toujours traitement général + ttt local : kétaconazole ou griséofulvine 20mg/Kg/j (dérivé imidazolés)
- longue durée : 4-6 semaines, 8 sem si favus
-éviction scolaire++ si dermatophyte antropophile
- si champignon zoophile : ttt de l’animal
- guérison si 2 examens mycologiques négatifs à 15 j d’intervalle
C. DERMATOPHYTIES DE LA PEAU GLABRE
1. Forme typique : Tinea corporis
- anciennement appelé herpès circiné
- affection très fréquente, touche les 2 sexes à tout âge
- tous les dermatophytes peuvent en être responsables
Transmission : homme  homme ou Animal  homme
Clinique : tache érythémateuse prurigineuse, à centre squameux, à bord vésiculeux et à extension centrifuge
La confluence des lésions  lésions polycycliques
Les poils et duvets couvrant les lésions p.ê parasités
La guérison : commence au centre qui pâlit
Diagnostic :
- positif : clinique +examen mycologique des squames :  Filaments mycéliens + arthrospores
La culture sur milieu de Sabouraud détermine l’espèce
- si doute : biopsie cutanée  filaments mycéliens P.A.S.+
- différentiel : eczéma nummulaire : plus rouge, suintant – psoriasis – toxidermies - syphilis secondaire
2. Dermatophyties des grands plis : Tous les plis peuvent être atteints
Type de description : dermatophytie des plis inguino-cruraux (Tinea Cruris)
Agents : Trichophyton rubrum++, Tr. Interdigitale, Epidermophyton Floccosum
- très fréquente après la puberté - Homme> femme
Transmission : - auto-inoculation à partir d’une mycose des pieds +++
- directe (contact sexuel) ou indirecte (sous-vêtements)
Clinique :
- Lésions unilatérales ou bilatérales et symétriques++
- début sur face interne de la cuisse
- une ou plusieurs taches érythémato-squameuses, vésiculeuses en bordure
- placard polycyclique par confluence des lésions
- pli inguinal  cuisse  organes génitaux  pli interfessier
- évolution : guérison centrale (centre pâle, bistre), bordure inflammatoire
- lésions satellites autour du placard, prurigineuses
- diagnostic positif : clinique + mycologie
- diagnostic différentiel : candida, psoriasis +++, eczéma de contact
3. Dermatophyties interdigito-plantaires et palmo-plantaires
Epidémiologie : -très fréquente > 75% de la population marocaine
-H>F exceptionnelles chez l’enfant
- Pieds> mains
-favorisées par le port de chaussures imperméables, trouble circulatoire, les abulitions, macération...
-constituent souvent le point de départ d’autres mycoses à distance
-principale porte d’entrée de l’érysipèle dans notre contexte
Agents : les plus fréquemment retrouvés : Tr. Rubrum, Tr. Interdigitale, Epidermophyton floccosum (anthropophiles) et Tr.
Mentagrophytes (géo-zoophile)
Transmission : Pieds : interhumaine indirecte (chaussettes, serviettes humides, marche pieds nus..)
Mains : auto-inoculation à partir d’un foyer++
Clinique
- pieds : plis interdigito-plantaires (3èmes et 4èmes espaces +++) et la voûte plantaire, rarement les bords latéraux
- intertrigo exsudatif ou squameux avec rhagades au fond des plis entre et sous les orteils
- ou placard érythémato-vésiculeux parfois bulleux sous la plante
- extension des lésions  toute la surface plantaire.
- Lésions bien limitées, à contour polycyclique parfois hyperkératose
- érythème entouré d’une collerette desquamative (vésicules éliminées)
- prurit parfois violent, sensation de brûlure
- pied malodorant
Mains : paumes +++ : aspect similaire, érythème entouré d’une collerette desquamative (vésicules éliminées)
Toujours rechercher un foyer mycosique à distance
Diagnostic : positif : Ex mycologique ; différentiel : intertrigo bactérien ou candidosique, psoriasis
4. Traitement
- Le choix dépend de la localisation, l’étendue des lésions, le terrain
- Le critère de guérison =restitution ad integrum du tégument avec un contrôle mycologique négatif
- Les antifongiques récents permettent 100% de guérison
a. Les moyens
− Traitement local
- suppression des facteurs favorisants++ : séchage soigneux des plis, pieds et des espaces inter-orteil
- antiseptique si risque d’infection bactérienne exp. : bain de permanganate de potassium dilué, bétadine, savon acide...
ttt antifongique spécifique topique :
ciclopiroxolamine (Mycoster ) crème, solution, solution filmogène
Les imidazolés : Pévaryl crème, lait et poudre, Fazol ,
Kétoderme crème, Dermofix crème, poudre et solution
terbinafine : Lamisil crème, Téguma crème
Amorolfine :Locéryl solution filmogène
- 1 à 2 applications selon le produit - durée de ttt : 3-4 semaines
selon la localisation : crème, poudre ou solution
− Traitement systémique : formes étendues, récidivantes ou si immunodépression :
Terbinafine : Térix , Téguma , Lamisil : 1 cp à 250 mg/ j X 1 mois
E.II : trouble digestif ; réaction cutanée allergique, toxicité hépatique +++ (surveillance hépatique avant, au cours et après ttt)
Fluconazole Diflucan , Mynazol ... gel à 50 et 150 mg ; C.I : femme enceinte
Griséofulvine :
Rxp : Griséofuline 125, 250, 500 mg dose : 1g/j chez l’adulte ; 10-20mg /Kg/J chez l’enfant
Effets secondaires : troubles digestifs, céphalées, vertiges, urticaire, hématologique
Contre-indiquée : grossesse, porphyrie, ttt par les anti vit K
b. Les indications
Dermatophyties de la peau glabre : ttt local x 3-4 semaines ; si lésions diffuses ou terrain immunodéprimé : ttt systémique
Dermatophyties des grands plis : Antiseptiques + ttt local x 3-4 semaines
Intertrigo interdigito-plantaire et palmaire et plantaire
ATS, ttt antifongique local 3-4 sem + prophylaxie (poudre chaussures et chaussettes)
Si hyperkératose plantaire : associer kératolytique (exp vaseline salicylée à 10%, crème à base d’urée) + ttt systémique
III. CANDIDOSES
A. INTRODUCTION
- infections provoquées par des levures du genre candida
- plusieurs espèces. Surtout Candida Albicans+++, C.tropicalis, C.Krusei..
- C. Albicans est endosaprophyte du tube digestif
- les autres e sont saprophytes du milieu externe
- le C. A. devient pathogène dans des circonstances particulières : grossesse, diabète, ttt corticoïde,
- atteinte cutanéo-muqueuse++
- rarement viscérale et septicémies
- diagnostic : mycologie avec culture sur milieu de sabouraud : colonies crémeuses en 24-48h
B. INTERTRIGOS CANDIDOSIQUES
Tous les plis peuvent être atteints (axillaires, sous-mammaires, interfessier, interdigitaux…
Facteurs favorisants : obésité, diabète, macération...
Transmission par auto-inoculation à partir du tube digestif ou d’un foyer vaginal ; évolution chronique et récidivante
Clinique : lésions érythémato-pustuleuses, suintantes,
 Placard rouge sombre, à bord festonné, bien limité, par une collerette blanchatre
Le fond du pli est recouvert par un enduit blanchatre
Odeur fétide, prurit ++avec sensation de brûlure
Diagnostic positif = clinique + mycologiaue
Diagnostic différentiel : psoriasis inversé, dermatophytie des plis, érythrasma, infection microbienne
C. CANDIDOSES BUCCO-DIGESTIVES : C. Albicans++
a. Perlèche
- se localise aux commissures labiales : petites lésions blanchâtres, puis érythémato-squameuses et croûteuses
- si on enlève les squames : surface rouge légèrement hémorragique
- au fond du pli, une rhagade douloureuse
- prurit +douleur
- Diagnostic différentiel : perlèche microbienne et syphilitique
b. Chéilite : érythème, œdème et desquamation des lèvres, avec sensation de tension rhagades douloureuses
c. Muguet buccal ou Stomatite
- joues, langue, palais, gencives : érythème diffus de la muqueuse, qui devient lisse brillante et sèche.
- langue dépapillée
- Dépôts blanchâtres d’aspect crémeux ou grumeleux adhérents à une muqueuse enflammée et fragilisée, pseudomembranes.
- Goût métallique, sensation de brûlure et de soif
Peut gêner l’alimentation chez l’enfant
Diagnostic différentiel : leucoplasies (dermatoses précancéreuses) et le lichen plan
• Muguet = manifestation banale de l’infection/ VIH pour taux CD4 < 200/mm3.
• Candidose œsophagienne associée dans majorité des cas.
D. Candidoses génitales
a. Vulvo-vaginite : vésiculo-pustules sur muqueuse inflammatoire, dépôts blanchâtres, prurit et sensation de cuisson,
extension cuisse et plis
b. Urétrite : chez l’homme = IST ; Balanites et balano-posthites : IST
E. Candidose génito-fessière infantile
- Enfants en bas âge, complique une candidose digestive
- vésicules et pustules sur fond érythémateux  placards érythémateux bordés par collerette circinée
- région péri-anale  région génito-fessière
F. ONYXIS
Fréquents chez les ménagères, ouvrier de conserverie..
Aux mains : début par une paronychie : tuméfaction des replis péri et sus-unguéaux, aspect rouge, brillant parfois
desquamation.
La pression fait sourdre du pus contenant des levures
Douleur continue ou intermittente+++ ;
Le périonyxis est secondaire
Aux pieds : l’onyxis est primaire
G. CANDIDOSES CUTANÉO-MUQUEUSES CHRONIQUES : déficit immunitaire, lésions papuleuses et hypertrophiques
H. FOLLICULITES CANDIDOSIQUES : favorisées par antibiothérapie
I. DIAGNOSTIC : clinique + mycologie
J. Traitement des candidoses
− Moyens : TRT locaux : idem dermatophyties ; ttt généraux : Fluconazole>> Terbinafine
− Indications
Formes localisées, sujet immunocompétent : ttt local X 2-3 semaines
Formes diffuses, chroniques récidivantes et sujet immunodéprimé : ttt per os x 1mois ou plus
ttt des facteurs favorisants +++ (diabète...)
IV. ONYCHOMYCOSES
A. DEFINITION
Infections fongiques des ongles
Agents : - dermatophytiques : Tr. Rubrum, interdigitale, violacéum, Mentagrophites ou E.floccosum ou
- candidosiques
B. CLINIQUE : Tous les ongles peuvent être touchés
a. L’onychomycose dermatophytique
Début au bord libre ou les bords latéraux de l’ongle par une tache blanchâtre qui s’étale
La lame perd sa transparence  jaunâtres ou verdâtres, s’épaissit et devient friable ou striée
Diagnostic différentiel : lichen, pelade, psoriasis, candidose
b. L’onychomycose candidosique
Début par la partie proximale par taches jaunes ou verdâtres, sillons transversaux, dépressions  lame de l’ongle qui devient
opacifiée friable, peut tomber parfois la lame devient noire
Diagnostic différentiel : lichen, pelade, psoriasis, O. dermatophytique
c. Diagnostic positif : examen direct + culture obligatoire
d. Traitement : local+général
Local : solution filmogène si atteinte distale, partielle un ou qq ongles atteins
Amorolfine (Locéryl 1app X 2/semaine, Mycoster 1 app/j)
Systémique : Terbinafine : si dermatophyte 1cp/j ou Fluconazole : si candida
Durée de ttt : 6 mois en moyenne pour les ongles de la main et 12 mois pour les ongles des pieds
LES ECZÉMAS
Introduction : 2 types d’eczemas
1. Eczémas constitutionnels“ ou endogènes“ Eczéma atopique  Facteurs environnementaux aggravants / Facteur endogène
persistant (atopie)
2. Eczémas d‘origine « exogène » Eczéma de contact (irritatif ou allergique)  Facteurs environnementaux prédominants /
Facteurs endogènes prédisposants (atopie, âge)
I. ECZÉMAS DE CONTACT ALLERGIQUES
A/ DEFINITION
-Dermatose allergique prurigineuse
- forme particulière de réaction d’hypersensibilité retardée à médiation cellulaire secondaire à l’application sur la peau d’une
substance exogène.
- Le diagnostic positif est facile et repose sur la clinique.
- le diagnostic étiologique est difficile et consiste à rechercher l’allergène en cause, dont l’éviction conditionne l’absence de
rechute
- Les allergènes très nombreux : les plus fréquents sont les métaux, en particulier le nickel.
B/ Epidémiologie
- Dermatose très fréquente
-Ubiquitaire survenant à n’importe quelle partie de la peau
- Homme et femme et tous les âges
La prévalence de l’« eczéma des mains », pris au sens large du terme, se situerait aux environs de 2 %
C/ PHYSIOPATHOLIGE
-forme particulière de réaction d’hypersensibilité retardée à médiation cellulaire secondaire à l’application sur la peau d’une
substance exogène.
- L’eczéma de contact évolue en plusieurs phases :
1. Phase de sensibilisation
- Cette phase peut durer de quelques jours à plusieurs années.
- Le produit sensibilisant exogène est le plus souvent un haptène, c’est-à-dire une substance non immunogène par elle-même,
qui pénètre dans la peau, où elle s’associe à une molécule porteuse pour former un couple haptène-protéine qui constitue
l’allergène complet.
- L’allergène est pris en charge par les cellules de Langerhans (cellules dendritiques) de l’épiderme.
- Les cellules de Langerhans traversent la membrane basale, et migrent à travers le derme vers la zone paracorticale des
ganglions lymphatiques.
- Pendant cette migration, elles subissent une maturation qui les rend capable d’activer des lymphocytes T « naïfs ». Ces
lymphocytes T prolifèrent et se différencient alors en lymphocytes « mémoires » circulants.
- Cette première phase est cliniquement asymptomatique.
2. Phase de déclenchement ou de révélation
- Elle survient chez un sujet déjà sensibilisé, 24 à 48 heures après un nouveau contact avec l’antigène.
- Des lymphocytes T mémoire reconnaissent l’allergène présenté par les cellules de Langerhans.
- Ils prolifèrent et sécrètent des cytokines qui recrutent des cellules inflammatoires.
- Les kératinocytes et les cellules endothéliales sont également activées. Les cytokines pro inflammatoires sont produites au
tout début de la réaction
3. Phase de régulation : production de cytokines qui régulent négativement les phénomènes inflammatoires
-L’eczéma de contact est une réaction de type Th1, associée à la production d’IL-2 et d’interféron gamma.
D/ CLINIQUE
- Après 5 à 7 jours après un premier contact avec l’agent responsable
- Les lésions d’eczéma débutent sur les territoires cutanés en contact direct avec l’allergène
- Ultérieurement, chaque contact avec l’allergène entraîne la réapparition beaucoup plus rapide des lésions : après 24 à 48
heures
1. Type de description : Eczéma aigu (forme typique)
- l’éruption évolue en quatre phases successives, le plus souvent intriquées :
• phase érythémateuse : placard érythémateux
• phase vésiculeuse : vésicules remplies de liquide clair, confluant parfois en bulles *
• phase suintante : rupture des vésicules, spontanément ou après grattage
• phase desquamative, suivie d’une guérison sans cicatrice
• Les lésions sont très prurigineuses +++
• Elles réalisent des placards à contours émiettés (mal limités)
• il y a des lésions satellites à distance
2. Formes cliniques
a. Formes topographiques
- Au visage et sur les organes génitaux, l’eczéma prend un aspect très œdémateux en particulier sur les paupières.
- Aux mains et aux pieds, l’eczéma se présente sous forme de vésicules prurigineuses dures, enchâssées dans le derme
b. Formes symptomatiques
- L’eczéma nummulaire réalise des lésions érythémato-vésiculeuses en placards arrondis de quelques cm de diamètre
c. Formes chroniques
-Elles sont caractérisées par une lichénification (épaississement quadrillé de la peau) et une hyperpigmentation.
- Sur les paumes et les plantes, les lésions sont fissuraires et hyperkératosiques.
d. Eczéma aéroporté :
Les symptômes cliniques sont ceux d’un eczéma de contact aigu localisation caractéristique : Les régions du corps exposées à
l’air sont le plus volontiers atteintes : visage, cou, décolleté, mains, poignets, avant-bras
Exp : eczéma des paupières du au vernis à ongle
e. Eczéma photoallergique
- La substance exogène n’induit un eczéma de contact qu’après irradiation par les rayons ultra-violets
- Les lésions débutent et prédominent sur les zones-photo exposées (visage, oreilles, dos des mains...).
f. Eczéma par procuration : apparition de l’eczéma chez un conjoint à un produit ou parfum utilisé par l’autre conjoint
 DIAGNOSTIC POSITIF EST CLINIQUE
• Phase érythémateuse Prurit ++++
• Phase vésiculeuse
• Phase suintante + Placards à
• Phase desquamative contours irréguliers
E/ Diagnostic différentiel
• Dermite d’irritation
- Elle est secondaire à des agressions physiques ou chimiques
directes, qui ne nécessitent pas l’intervention de mécanismes
immunologiques.
- la dermite d’irritation favorise la pénétration des allergènes et la
survenue d’un eczéma de contact, (exp : main du cimentier liées à
une allergie au chrome, dermite des ménagères liée à une allergie
aux détergents).
• Autres dermatoses vésiculeuses prurigineuses :
- Mycoses (dermatophyties, candidoses) - Herpes, zona - Gale
• Autres eczémas : Dermatite atopique - Eczéma variqueux - Eczéma
dhysidrosique
• Œdème du visage : Erysipèle – Zona - Œdème de Quincke - Piqûre
d’insecte - Lupus, dermatomyosite
F/ HISTOLOGIE
N’est pratiquée qu’en cas de doute diagnostique
Il montre des lésions essentiellement épidermiques :
- spongiose = œdème dissociant les kératinocytes et aboutissant à la formation de vésicules intra-épidermiques
- exocytose = infiltrat de cellules mononucléées entre les kératinocytes
- un œdème et un infiltrat lympho-monocytaire à prédominance périvasculaire.
G/ DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Consiste en la recherche de l’allergène responsable
1. Interrogatoire +++
- Elément très important de l’enquête étiologique. Il permet parfois de suspecter un ou plusieurs allergènes et oriente les tests
épicutanés.
Les éléments importants à rechercher sont :
La topographie initiale Les lésions, initialement localisées à la zone de contact avec l’allergène, ont ensuite tendance à
diffuser à distance et à se disséminer.
- a une grande valeur d’orientation (par exemple lésions initialement localisées à la zone d’application d’un antiseptique aux
mains ou eczéma des oreilles à des boucles...)
Les circonstances de déclenchement
Il faut faire préciser les activités ayant pu conduire à un contact avec un allergène particulier 24 heures à quelques jours avant
le début des lésions : jardinage, bricolage, menuiserie, peinture...
La chronologie
Il faut préciser l’évolution des lésions au cours du temps, leur amélioration ou leur aggravation pendant les week-ends, les
vacances ou d’éventuels arrêts de travail.
Les produits locaux utilisés : traitements locaux, produits d’hygiène, parfums et cosmétiques...
2. Examen clinique : Topographie
3. Tests épicutanés : patchs tests
• Indispensables pour le diagnostic de certitude de l’allergène en cause
• Orientés par l’interrogatoire et l’examen clinique
• A pratiquer à distance de la poussée d’eczéma, d’une corticothérapie, d’un ttt anti-histaminique
• Lecture à 48 h et 72 h • Batterie standard européenne (32 substances)
• Produits apportés • Batteries spécialisées (coiffure, peinture...)
• Photopatchs tests • Pertinence des tests
Causes identifiées
• Les eczémas professionnels = maladies professionnelles indemnisables les plus fréquentes
• Débutent aux mains, s’améliorent pendant les vacances
• Métier du bâtiment • Métier de la coiffure
• Métier de la santé • Médicament topique
• Cosmétique • Produits vestimentaires
• Photo-allergènes • Métaux : nickel

H/ EVOLUTION
- L’éviction de l’allergène est suivie de la guérison de l’eczéma en dix à quinze jours.
- En l’absence d’éviction, survenue de complications :
Complications : Le passage à la chronicité – Surinfection – Généralisation – Erythrodermie - retentissement socio-
professionnel
I/ TRAITEMENT
- L’éviction de l’allergène (condition indispensable de la guérison.)
- corticoïdes locaux pendant 1 à 2 semaines+++
- Il n’y a pas d’indication à une corticothérapie systémique.
- En cas d’infection, on associe une antibiothérapie générale pendant 7 jours
- Les eczémas de cause professionnelle justifient un arrêt de travail, la réalisation de tests épicutanés, ainsi que la possibilité
de déclaration en maladie professionnelle indemnisable
- La prévention
- l’éviction des contacts avec les substances sensibilisantes (gants, vêtements de protection).
- l’information des patients sensibilisés, les atopiques et les professions à risque (leur remettre des listes de produits à éviter.)
II. LA DERMATITE ATOPIQUE
A/ Introduction – définition
-Dermatose inflammatoire chronique prurigineuse évoluant par poussées et s’intégrant dans le cadre de l’atopie (Asthme,
rhume des foins et DA).
- c’est la première expression clinique du terrain atopique
- il s’agit de réaction d’hypersensibilité vis-à-vis d’antigènes communs (Facteurs environnementaux) médiée par les IgE, sur un
terrain prédisposé génétiquement (Facteurs héréditaires)
La DA est caractérisée sur le plan physiopathologique :
Par 3 éléments déterminants : 1. Prédisposition génétique,
2. Altération de la fonction barrière
3. Sensibilité aux protéines de l’environnement appelés les atopènes
B/ Physiopathologie
• Facteurs génétiques et immunologiques
- L’atopie est une tendance personnelle et/ou familiale à produire des Ac (IgE) lors de l’exposition à des allergènes protéiques
(acariens, poils, salive d’animaux, pollens, aliments...)
Maladie multifactorielle due à l’action de facteurs environnementaux sur un terrain génétique prédisposé.
Due à l’interaction entre :
1. Des gènes de susceptibilité : plusieurs gènes candidats
2/3 des patients ont un parent au 1er degrèsatteint de DA
50% enfants sont atteints si un seul parent atteint
80% enfants atteints de DA quand les 2 parents ont une DA
2. Facteurs environnementaux
- Rôle protecteur de l’allaitement maternel
• exposition aux allergènes
– La moindre fréquence de certaines infections dans l’enfance (hygiène, vaccins) pourrait expliquer la plus grande fréquence
de phénomènes atopiques = théorie hygiéniste • altération organe cible par cofacteurs : tabac, infections, rôle des polluants
3. Altérations de la barrière cutanée par mutation de la filaggrine :
- déficit en fillagrine, augmentation des pertes insensibles en eau, anomalies des lipides cutanés de surface
 - infections cutanées (bact. et virales)
- facteurs immunologiques
C/ Epidemiologie
C’est la dermatose la plus fréquente chez l’enfant
Sa prévalence est en augmentation 5% (1960) à 15 - 20% actuellement de la population pédiatrique dans certains pays du nord
de l'Europe
Affection du nourrisson et de l’enfant d’âge préscolaire
- elle touche les 2 sexes avec une légère prédominance masculine dans l’enfance
Elle débute dans 60 à 70 % des cas avant 6 mois (30 à 40 avant 3 mois), âge moyen = 8 mois
D/ Diagnostic positif
Diagnostic de la DA est essentiellement clinique+++
Critères diagnostiques d’Hanifin et Rajka
Critères diagnostiques de Williams et all de l’United Kingdom Working party: Plus adapté à notre contexte; Critères plus
simples
Clinique
• L’eczéma est une inflammation superficielle de la peau accompagnée de prurit, et caractérisée par une éruption polymorphe
: Érythème, vésicules, croûtes, squames formant des placards à limites émiettées.
Aspect clinique varie selon l’âge+++
Atteinte prédominante des convexités chez le nourrisson et des plis chez l’enfant.
Prurit et xérose (sécheresse intense) sont constants
La DA évolue par poussées aiguës ou subaiguës sur un fond de sécheresse cutanée permanent.
1. Nourrisson et jeune enfant (jusqu’à deux ans)
- La DA apparaît habituellement dans la première année de vie, en général vers 3 mois,
- Le prurit est souvent important et responsable de troubles du sommeil.
- Le grattage n’est pas toujours évident chez le tout petit et se manifeste par des mouvements équivalents (frottement des
joues contre les draps et les vêtements, agitation et trémoussement au déshabillage).
− Aspect des lésions
- lors des poussées : Les lésions aiguës sont, érythémateuses, mal limitées, suintantes puis croûteuses.
- Formes mineures et chroniques (en dehors des poussées aiguës) les lésions sont peu inflammatoires et responsables d’une
rugosité cutanée (sécheresse ou xérose) des convexités.
− Topographie des lésions
- Elles atteignent de façon symétrique les zones convexes du visage (avec un respect assez net de la région médio-faciale) et
des membres
- L’atteinte du tronc et des plis est possible dans les formes étendues.
- le siège est habituellement épargné.
- Sur le cuir chevelu il peut exister une atteinte d’allure « séborrhéique », avec des squames jaunâtres et grasses (« croûtes de
lait »).
2. Chez l’enfant de plus de deux ans
- Poussées saisonnières avec le plus souvent une aggravation en automne et hiver ; et une amélioration durant la période
estivale
Les lésions sont plus souvent localisées :
- aux plis (coudes, creux poplités, cou, fissures sous-auriculaires très fréquentes)
- dans certaines zones « bastion » (mains et poignets, chevilles, mamelons) où elles persistent de façon chronique et parfois
isolée.
- Au visage, des lésions hypopigmentées, parfois rosées, finement squameuses sont fréquemment observées en particulier
l’été : « eczématides » ou « dartres achromiantes »
- Le caractère chronique des lésions et du grattage est responsable de la lichénification et des excoriations.
- La xérose cutanée est quasi-constante, plus marquée en hiver.
3. Chez l’adolescent et l'adulte
- La DA persiste rarement chez le grand enfant, et peut s’aggraver à l’adolescence.
- Elle garde en général le même aspect que chez l’enfant de plus de 2 ans.
Les autres formes possibles sont :
- un tableau de prurigo, prédominant aux membres ; ou avec une
prédominance au visage et au cou = « head and neck dermatitis »)
- une érythrodermie (forme grave)
- Un début tardif à l’âge adulte est possible mais rare
E/ Examens complémentaires
Pas nécessaires pour le diagnostic ou la prise en charge de la majorité des DA:
- la biopsie cutanée en cas de doute diagnostique (surtout chez l’adulte)
- le dosage des IgE sériques
- Dans certaines circonstances, des explorations allergologiques doivent être
réalisées
− Bilan allergologique
• Prick-tests cutanés
• Le dosage des IgE seriques totales
• Les atopy patch-tests : lait de vache, farine, blé,œuf en cours d’évaluation
• Régime d’éviction alimentaires à visée diagnostique
• TPO (Test de provocation orale
Ces tests sont réservés aux DA sévères et aux DA présentant des signes évocateurs d’allergie alimentaire, respiratoire ou de
contact
− Critères diagnostiques : Trois critères majeurs et trois critères mineurs au moins sont nécessaires au diagnostic
Critères majeurs
• prurit
• morphologie et distribution typiques
– lichénification des plis de flexion ou aspect linéaire chez l'adulte,
– atteinte du visage et des faces d'extension chez les enfants et les nourrissons ;
• dermatose chronique ou récidivante ;
• histoire personnelle ou familiale d'atopie (asthme, rhinite allergique, dermatite atopique).
Critères mineurs
- xérose ; - ichtyose/hyper-linéarité palmaire/kératose pilaire ;
- réactions cutanées d'hypersensibilité immédiate (type 1) ; - élévation des IgE sériques ; hyperéosinophilie
- début à un âge précoce ;
- tendance aux infections cutanées (en particulier à Staphylocoque doré ou à Herpès simplex) en rapport avec une altération
de l'immunité à médiation cellulaire ;
- eczéma des mamelons ; - chéilites ; - conjonctivite récidivante ;
- repli sous-palpébral inférieur (signe de Dennie-Morgan) ; - kératocônes ;
- cataracte sous-capsulaire antérieure ; - pigmentation sous-orbitaire ;
- pâleur faciale / érythème facial ; - pityriasis alba, dartres, eczématides
- plis à la partie antérieure du cou ; - prurit à la transpiration ;
- intolérance à la laine et aux solvants lipidiques ; - aggravation périfolliculaire ;
- intolérance alimentaire ; - évolution influencée par l'environnement et/ou les facteurs émotionnels ;
- dermographisme blanc.
• Critère obligatoire
Dermatose prurigineuse ou parents rapportant que l'enfant se gratte ou se frotte.
• associé à au moins 3 critères suivants
• antécédents personnels de dermatite des plis de flexion (fosses antécubitales, creux poplités, faces antérieures des chevilles,
du cou) et/ou des joues chez les enfants de moins de 10 ans ;
• antécédents personnels d'asthme ou de rhinite allergique (ou de maladie atopique chez un parent au premier degré chez
l'enfant de moins de 4 ans) ;
• antécédent de xérose cutanée diffuse au cours de l'année précédente ;
• eczéma atteignant les joues, le front ou la convexité des membres chez l'enfant de moins de 4 ans ;
• début des signes cutanés avant l'âge de 2 ans (critère utilisable pour un enfant de plus de 4 ans).
F/ Diagnostics différentiels
• Chez le nourrisson :
- Dermatite séborrhéique infantile, érythrodermie de Leiner moussous:
Début plus précoce (première semaine de vie)
Contours relativement bien limités
Localisation aux zones séborrhéiques (cuir chevelu, siège, plis)
Absence de prurit
Guérison vers 6 mois
- Gale du nourrisson - Psoriasis du nourrisson - Histiocytose langerhansienne
• Chez le grand, enfant, adolescent et l’adulte : Eczéma de contact – Hématodermie – Toxidermie – gale
G/ EVALUATION DE LA SÉVÉRITÉ DE LA DA
SCORAD : permet de mesurer L’Intensité et faire suivi évolutif de la DA /// Forme sévère : SCORAD > 40

FORMES SEVERES (15- 20% au Maroc)


-Poussée majeure avec érythrodermie
- poussées subintrantes
-Prurit invalidant et insomniant...à l’origine d’irritation et de troubles de comportement de l’enfant
- complications infectieuses (35% notre série)
- sensibilisation de contact avec surexpression de la DA (Emollients, Eosine, Dermocorticoïdes)
-Altération de la qualité de vie (tous les cas)
Hospitalisation dee l’enfant & sa maman
H/ Évolution
• Par poussées
• Facteurs déclenchants / aggravants : pneumallergènes, trophallergènes (=allergènes alimentaires), traumatisme psychique,
infection, irritation...
• La DA peut disparaître totalement ou persister jusqu’à l’âge adulte
• La résurgence à l’adolescence est possible
• Apparition d’un asthme vers 3 ans est possible
• Survenue de complications
I/ COMPLICATIONS
- Érythrodermie
- Photosensibilité
- Complications oculaires : kératoconjonctivite (3 cas dans notre série) cataracte bilatérale, décollement rétinien
- Retard de croissance : -2 à -5 DS (nos cas de DA sévères)
• Complications infectieuses : - Bactériennes : Staph aureus+++, Strepto
- Virales : herpes (kaposi Juliusburg) urgence +++
- Mycosiques : candida
J/ DA ET ALLERGIE DE CONTACT
-Sur 641 enfants : 6% d’eczéma aux traitements topiques :
1. Antiseptiques : chlorexhidine (2,8%), hexamidine (0,5%),
2. Emollients (2,8%)
3. Dermocorticoides : pivalate de tixocortol (0,1%), bufexamac (0,1%) budésonide et Fusidate de sodium (0)
- Facteurs de risque : 1. jeune âge
2. Age de début <3mois (p=0,006)
3. l’intensité de la DA (SCORAD moy 30)
K/ DA ET ALLERGIE ALIMENTAIRE
Facteur déclenchant ou pérénisant la poussée
À rechercher systématiquement à l’interrogatoire et par les patch, prick test
 L'éviction de l'aliment suspecté permet une amélioration spectaculaire et durable en 1 semaine (suivi entre 6 mois et 2 ans)
 Chez nos patients : le lait, le blanc d'œufs, La cacahouète : grands enfants.... (Les prick-tests positifs, dosage des IgE
spécifiques)
L/ LE TRAITEMENT DE LA DERMATITE ATOPIQUE
1. Lutte contre l’inflammation :
• Dermocorticoïdes +++ : de classe II pour le tronc et membres ou III pour
le visage et le siège
• Lors des poussées mieux vaut taper fort et pas longtemps !
• Contre-indication de la corticothérapie par voie générale (effets
secondaires constants, pas ttt courts efficaces)
• Tacrolimus par voie locale : Protopic® gel : 1appl x2/pdt six semaines
puis ttt d’entretien deux appl par semaine pour éviter la rechute
2. Lutte contre l’infection
• Bain tiède maximum 33°c avec solution moussante antiseptique :
septivon®
• Antibiothérapie générale active sur staphylocoque
3. Lutte contre la sécheresse cutanée (+++)
• Pain surgras, syndet : et les huiles nettoyantes, gel nettoyant liquide sans savon.
• Crème émolliente
• Cure thermale
4. Autres traitements
Pour les formes sévères, en cas de corticorésistance ou de corticodépendance : Photothérapie – cyclosporine – azathioprine –
methotrexate - Interféron, interleukines... en cours d’évaluation – Biothrapies
5. Education thérapeutique :
Nouvelle approche dans la dermatite atopique. Son objectif principal est d’améliorer l’alliance thérapeutique entre le
soignant, le soigné et son entourage pour permettre une prise en charge optimale. L’éducation thérapeutique augmente
l’efficacité du traitement sur le prurit et le sommeil. Elle semble bénéfique sur la compréhension de la maladie et sa prise en
charge
M/ La prévention :
L’allaitement maternel
Eviter les facteurs déclenchants :
1. Lessives : éviter adoucissants et bien rincer à l’eau claire et ne pas sécher le linge au grand air si saison pollinique
2. Préférer cheveux courts (peuvent irriter nuque et oreilles)
3. Éviter la laine et matières synthétique (perlon), utiliser coton et soie et vêtements amples
4. Eviter bain très chauds
5. Contact avec herpès
6. Éviter bottes en caoutchouc et pantoufles en feutre et fourrés
7. Vacances : bien choisir un endroit pauvre en acarien
8. Bannir l’exposition tabagique
9. Hygiène corporelle et soins de peau :
10. utiliser des pains surgras ou syndets, ne jamais frotter la peau (gant en crin), éponger en tapotant, bain tiède
11. Induire la peau par émollient ou hydratant juste après le bain
12. Alimentation : laits hypoallergéniques si allergie au lait
13. Eviction du tabac dans l’entourage de l’enfant
Conclusion
La dermatite atopique est dermatose de plus en plus fréquente, elle évolue par poussées déclenchées par les facteurs de
l’environnement d’où l’intérêt de la prévention au moyen de l’éviction de ces facteurs
Son traitement repose essentiellement sur les dermocorticoides qu’il faut utiliser avec parcimonie et les émollients qui sont
obligatoires tout au long de l’évolution de la maladie
L’éducation des patients et de leurs familles est très importante : c’est l’école de l’atopie
-Dans notre contexte, la pec de la DA sévère commence par l’hospitalisation systématique du patient et de la maman :
information, éducation
- TRT de première intention = la corticothérapie locale, rarement générale
- Tacrolimus topique fait de plus en plus partie de notre arsenal ttt (ramené de france ou d’Espagne)
TUBERCULOSE CUTANEE
INTRODUCTION
• Maladie infectieuse bactérienne chronique due au mycobacterium tuberculosis
• Contagieuse, non immunisante et Systémique
• Tuberculose cutanée : - Caractérisée par des formes clinique variées : terrain,immunité, mode d’inoculation
- Dans notre contexte : Gommes & scrofulodermes++
• Intérêt de la prévention +++
I. INTERET
• Problème majeur de santé publique : endémie+++
• Difficultés diagnostiques : Polymorphisme clinique – Multiplicité ∆c ≠tiels
• Difficultés thérapeutiques : Emergence de souches résistantes au traitement
• Recrudescence/VIH
II. Epidémiologie
Dans le monde (OMS 2020)
– Nouveaux cas : 9,9 millions
– Mortalité : • 1,4 millions • 214 000 VIH+
– Tuberculose résistante : 206 030 cas (10 % / 2018)
– 2/3 des cas dans 8 pays : l’Inde, la Chine, l’Indonésie, les Philippines, le Pakistan, le Nigéria, le Bangladesh et l’Afrique
du Sud.
→ La tuberculose cutanée :
-représente 1-2 % des tuberculoses
-Les cas de tuberculose cutanée semblent augmenter dans les régions où la prévalence de l'infection par le VIH et des
formes de tuberculose multirésistante est élevée
- Il s’agit de la 5e forme extrapulmonaire.
III. BACTÉRIOLOGIE
1. Agent pathogène
= Mycobacterium tuberculosis (genre des mycobactéries)
• il existe 3 espèces :
– M. Tuberculosis hominis +++ = bacille de Koch (BK) : M. humaine, dont l’infection est surtout respiratoire
– M. Bovis : responsable de la tuberculose bovine mais aussi de 1 à 5% de la tuberculose humaine. L’infection est surtout
intestinale (lait)
– M. Africanum = M. humaine découvert à Dakar en 1968
✓ Coloration Ziehl NEELSEN : • Rouge • 0.2 à 0.3μ de large et 3 à 5 μ de long • Légèrement incurvé, à extrémités arrondies.
✓ Bacille aérobie strict, immobile, non capsulé, non sporulé.
✓ Persiste et se multiplie dans les macrophages, de croissance lente (division toutes les 20 heures)
✓ milieu de culture enrichi= Lowenstein Jensen (28j)
✓ Paroi très riche en lipides, ce qui explique :
– Résistance aux acides et à l’alcool : bacille acido-alcoolo-résistant (BAAR)
– Résistance à de nombreux antiseptiques et antibiotiques.
– Difficulté à le colorer par le Gram
– les lipides sont peu immunogènes ; l’immunité humorale a moins de prise sur les BAAR
✓ Résiste au froid et à la dessiccation
✓ Bacille sensible à la chaleur, à la lumière, aux rayons ultraviolets et aux rayons X 14
2. Transmission
Interhumaine ++ (sauf M. Bovis).
– gouttelettes de pflügge
– les selles, urines, lésions cutanées abcédées ou ulcérées : réservoirs possibles de contagiosité/auto-inoculation.
L’inoculation du BK à la peau peut se faire par :
• Voie hématogène : à partir d’un foyer viscéral : pulmonaire...
• Inoculation exogène : brèche cutanée, contact avec un tuberculeux
• Auto inoculation : tuberculose pulmonaire(crachats), foyer digestif (TBK anale)
• Contiguïté : à partir d’un foyer sous-jacent : adénite tuberculeuse ou foyer osseux 15
3. Facteurs favorisants :
• Facteurs environnementaux : mauvaises conditions d’hygiène, promiscuité, bas niveau socio-économique, froid, humidité.
• Facteurs endogènes : malnutrition, infection par le VIH, alcoolisme, âges extrêmes, déficits congénitaux de l’immunité
cellulaire,corticothérapie prolongée ...
4. Immunopathologie
• La qualité de cette IMC spécifique au BK repose sur le couple macrophage-lymphocyte T activé.
• Immunomarquages :
– augmentation du rapport lymphocytes CD4/CD8 dans les
granulomes de tuberculides
– diminution de ce rapport dans l’infiltrat inflammatoire du
scrofuloderme et des gommes tuberculeuses
Spectre clinique dépendant de l’IMC, comme cela est observé dans la
lèpre, permettant de distinguer des formes multibacillaires, intermédiaires
et paucibacillaires.
• Le polymorphisme clinique de la tuberculose s'explique aussi par le degré
de virulence de la souche infectante, du mode de propagation de
l'infection.

IV. Classification

 MULTIBACILLAIRES
1. Gomme tuberculeuse :
A/ Clinique :
• Un abcès tuberculeux métastatique à partir d’un foyer viscéral
• Terrain : immunodéprim
• Le début : un syndrome pseudo grippal
un fébricule
une AEG précédent de quelques semaines à quelques mois l’éclosion des gommes
Lésion :
→ Souvent multiples, 3à10 cm
→ Siège de façon préférentielle sur le tronc et les membres
• Nodule (s) dermohypodermique(s) bien limité (s), indolore (s), ferme (s) puis fluctuant qui s’ulcère (ent) au bout de quelques
mois d’évolution
Evolution : 4 stades / 1. Crudité ; 2. Ramolissement ; 3. Ulcération ; 4. Cicatrisation atrophique
B/ Paraclinique : => IDR : - ; Bactériologie : MEE le BK
C/ Histopathologie : Infiltrat à PNN, granulomes tuberculoïdes, nécrose caséeuse
D/ Diagnostic différentiel :
+ Suppurations froides à pyogène
+ Gommes syphilitiques
+ Gommes fongiques (chromomycose, actinomycose)
2. Scrofuloderme :
• L’atteinte cutanée se fait par contiguïté
• C’est l’extension à la peau d’une adénite ou d’une ostéoarthrite d’origine tuberculeuse
• Le terrain est le plus souvent fragilisé
• Cou (écrouelles) et des membres
A/ Clinique :
• Signes généraux : AEG sans hyperthermie
• Lésion : nodule (s) sous cutané (s) froid (s) et indolore (s) se ramollissant et s’ulcérant en regard d’un foyer tuberculeux
profond, laissant une cicatrice rétractile ou cheloide
B/ Paraclinique : => IDR : - ; Bactériologie : Culture +
C/ Histopathologie : • Infiltrat de polynucléaire neutrophile, plasmocytes
• Granulome tuberculoïde + nécrose caséeuse
D/ Diagnostic différentiel : • Syphilis III
• Mycobactérioses atypiques (Mycobacterium scrofulaceum)
• Hidrosadénite
3. Miliaire tuberculeuse cutanée :
• Dissémination hématogène à partir d’un foyer viscéral, le plus souvent pulmonaire, ou PIT sévère sur terrain ID
• âges extrêmes
• Urgence+++ diagnostique et thérapeutique, met en jeu le pronostic vital
A/ Clinique :
– AEG, fièvre, localisation multiviscérale (méningite, hépatosplénomégalie, atteinte médullaire...)
– Lésions : Multiples petites papules diffuses érythèmatoviolines, pustuleuses ou purpuriques, d’évolution abcédée
B/ Paraclinique : => IDR : -
• Culture: ++
• Histopathologie : micro-abcès avec nécrose et infiltrat inflammatoire non spécifique.
• FO : tubercule rétinien de Bouchut → foyers jaunâtres choroïdiens multiples
C/ Evolution : souvent fatale, même chez l’adulte et malgré un traitement bien conduit, en raison d’une éventuelle
immunodépression sous-jacente (SIDA) et d’une fréquente chimiorésistance.
 INOCULATION
1. Chancre d’inoculation :
– Exceptionnel
– le nourrisson et jeune enfant+++
– l’inoculation cutanée chez un patient qui n’a jamais été préalablement en contact avec le BK.
– Siège électif : • face • buccale • Membres inférieurs • Ano-génitale
• Circonstances d’inoculation :
- Traumatismes, Plaies souillées - Aiguilles mal stérilisées
- Tatouages, Piercing d’oreilles - Chirurgie traditionnelle, circoncision
- plus rarement : contamination orale (lait contaminé, baiser)
- chancres anogénitaux (contamination sexuelle : T. urogénitale chez le partenaire)
A/ La clinique :
• Incubation : 1 à 3 semaines
• Nodule érythémato-violacé de petite taille, ferme
• Evolution vers une ulcération : indolore – Base : non indurée, rouge rosée – Bords décollés – taille : 0,5cm au site
d’inoculation pouvant atteindre ensuite plusieurs centimètres.
• En quelques semaines, lymphangite avec polyadénopathies d’évolution spontanément fistulisante
B/ Paraclinique :
IDR négative au début (intérêt diagnostic d’un virage tuberculinique)
• Le bacille peut être mis en évidence à l’examen direct ou à la culture
• Histologie : + Infiltrat inflammatoire non spécifique fait surtout de PNN autour de la zone de nécrose avec présence de BAAR
+ Evolution granulomateuse après atteinte ganglionnaire
C/ Evolution : Selon le statut Immunitaire :
• Guérison
• Progession : lupus vulgaire ou tuberculose verruqueuse.
• Rarement : dissémination hématogène
D/ Diagnostics différentiels :
- Furoncle : dans la phase initiale =nodule
- Ecthyma
- infection à pyogène, leishmaniose, mycobactériose atypique, sporotrichose
- Localisation anogénitale : Chancre syphilitique, chancre Mou, maladie de Nicolas et Favre
- tréponématoses endémiques : Bejel
4. Tuberculose périorificielle:
- Auto inoculation à partir d’un foyer / pulmonaire, digestif, urinaire, laryngé.
- Ulcération péri orificielle subaiguë / C buccale, narine, anus, urètre.
- Localisation préférentielle : langue & lèvres
- Les localisations anales et génitales ont tendance à être végétantes
- Sujets jeunes ++
A/ Clinique :
Lésion :
• Ulcère : unique, superficiel, non induré,
- bords irréguliers et décollés,
- fond fibrino-purulent, granuleux, avec parfois semis de grains jaunâtres
- Cet ulcère est douloureux
- et sans tendance spontanée à la cicatrisation
• Souvent il existe de multiples petites exulcérations périphériques coalescentes
• Adénopathies inflammatoires homolatérales.
La TC orificielle bien que rare doit être évoquée devant une symptomatologie traînante et résistante aux traitements
lymptomatiques, en particulier dans les pays endémiques.
B/ Paraclinique : – Culture : +
– Histologie : infiltrat à PNN, hyperplasie pseudoépithéliomateuse
C/ Diagnostic différentiel :
– Carcinome épidermoïde – Chancre mou
– Chancre syphilitique – une maladie de Crohn
– une maladie de Behçet – un herpès récidivant
 INTERMEDIAIRE
1. La Tuberculose verruqueuse :
• Fait suite à une réinfection exogène (impliquant une sensibilisation antérieure).
• Exposition professionnelle : éleveurs de bétail, employés des abattoirs, professions médicales et paramédicales.
• Localisation : extrémités (main +++, pieds), fesses, région péri-anale .
A/ Aspect clinique : – Début : Petit nodule dur corné
– Evolution : placard papillomateux, kératosique, indolore, entouré d’une aréole inflammatoire, d’extension progressive, avec
une évolution atrophique centrale
– Une lymphangite avec adénopathie : rare
B/ Paraclinique :
• IDR : - • Le BK rarement + • Culture + 1/3 des cas
• Histologie :
– hyperplasie de l’épiderme avec une hyperkératose orthokératosique, papillomatose et acanthose.
– Micro-abcès épidermiques à PNN
– Infiltrat inflammatoire dermique comportant habituellement des granulomes tuberculoïdes avec souvent une nécrose
caséeuse
C/ Diagnostics différentiels :
• Carcinome épidermoïde • Verrues vulgaires : doigt, mains
• Mycobactéries atypiques • Leishmaniose, mycose, pyodermite vegetante
• Condylomatose (région anale) • Lichen verruqueux
2. Le lupus vulgaire :
Réactivation cutanée d’une tuberculose latente
Fréquent dans les pays industrialisés -Dans les pays en voie de développement il arrive loin derrière les gommes &
scrofulodermes, à 10 ou 30% selon les séries
Touche le plus souvent la femme jeune++
Siège : • le visage (le nez et les joues)
• rarement le tronc et les extrémités des membres aspects très variés parfois trompeurs en partant de la lésion
élémentaire qui est le lupome
A/ Clinique :
• Lupome : point de départ du lupus, est un micronodule dermique de quelques millimètres de diamètres, légèrement bombé
ou plat, de coloration rose jaunâtre ou brune jaunâtre, un peu translucide, de consistance molle
• Ce petit nodule va s’étendre et entrer en coalescence
• le « gâteau lupique », de plusieurs centimètres de diamètre, légèrement en relief,
- a une surface soit lisse, régulière, soit parsemée de petites saillies et recouverte de fines squames.
- Sa bordure, parfois bien délimitée, grossièrement arrondie ou ovalaire, est le plus souvent déchiquetée avec des
lupomes isolés
• La vitropression laisse apparaître les lupomes sous formes de petites taches distinctes, brun jaunâtre en ‘gelée de pommes’.
• Après plusieurs années d’évolution, Le centre s’affaisse, devient cicatriciel blanchâtre et brunâtre, piqueté de
croûtelles et de petites ulcération
B/ Paraclinique : IDR + (réactivation cutanée d’une tuberculose quiescente) • Culture –
C/ Histologie : – Follicule lympho-épithélioïde et giganto-cellulaire constant, nécrose caséeuse peu fréquente
– Epiderme d’aspect variable : atrophique, hyperplasique, parfois ulcéré
Variantes anatomo-cliniques :
1/ Lupus plan : • Placard rouge, orange ou violacé surtout en périphérie
• Finement squameux ou légèrement érodé
• Evolution cicatricielle nacrée au centre simulant un lupus érythémateux
2/Lupus psoriasiforme : • Plaques squameuses étendues, infiltrées, surtout au niveau des membres
• Dc différentiel : dermatoses érythémato-squameuses
3/Lupus annulaire : • Forte extension centrifuge
• A distinguer du lupus subaigu et des dermatophyties
4/ Lupus serpigineux : • Placard d’extension irrégulière et lente
• Tronc et membres
• Un collier cervical d’aspect verruqueux (au niveau du cou) ou d’une plaque infiltrée, végétante,
pseudo-tumorale (au niveau d’un membre)
• Dc différentiel : impétigo
5/Lupus scléreux (Leloir et Vidal) : • Bourrelet papillomateux induré sur les membres
• Dc différentiel : tuberculose verruqueuse
6/Lupus tumidus : • Masse rouge-jaune, infiltrée
• Evolution extensive, sans tendance à l’ulcération
7/ Lupus ulcéro-végétant ou vorax: • Pointe du nez
• Mutilations effroyables
• Dc différentiel : carcinome, leishmaniose, sarcoïdose, lèpre, syphilis tertiaire, un
lymphome type granulome centrofacial, mycose profonde, pyoderma gangrenosum
8/ Lupus myxomateux: • Masse jaune, molle • Lobe de l’oreille • Dc différentiel : lymphome – Tuberculose nodulaire du lobe
de l’oreille
3. Tuberculose végétante :
• Exceptionnelle
• Deux formes :
- Première forme : extension à la peau d’une tuberculose ganglionnaire ostéoarticulaire ou osseuse, bourgeonnante, fistuleuse
et ulcéreuse (un aspect particulier de scrofuloderme).
- Deuxième forme : aspect de tumeur exophytique, mamelonnée, saignant au moindre contact et siégeant sur les extrémités :
avant-bras, jambes, pieds ; sans foyer tuberculeux sous-jacent
 Paucibacillaires
1. Erythème induré de Bazin :
A/ Clinique :
• Femme d’âge moyen = 40 ans
• Poussée d’hypodermite évoluant sur plusieurs années
• Poussées précédées par des signes généraux : F°, asthénie, sensation de « jambes lourdes »
• Nodules inflammatoires (1-10)
• 1–2 cm de diamètre, fermes, mal limités, mobiles / plan profond
• Parfois confluents en placards indurés, douloureux, prédominant de façon bilatérale non symétrique aux membres inferieurs
• Ils évoluent vers l’ulcération 1 /3, avec guérison spontané en quelques semaines ou mois, laissant une hyperpigmentation
séquellaire.
B/ Paraclinique :
• Syndrome inflammatoire modéré
• IDR : ++ • Bactériologie : Culture – • PCR
• Histopathologie : Infiltrat lympho-histiocytaire dermohypodermique lobulaire et septal avec atteinte vasculaire multifocale
C/ Diagnostic différentiel :
• Dermohypodermites nodulaires : Erythème noueux (streptoccoque, sarcoïdose, TB)
• panniculites mixtes (médicamenteuses) et/ou
• des vascularites granulomateuses (sarcoïdose, maladie de Wegener, syndrome de Churg et Strauss...)
• Panniculites lobulaires pancréatiques, de WeberChristian et par déficit en alpha-1-antitrypsine
2. Tuberculides papuleuses ou papulo-nécrotiques : Enfant et adulte jeune
A/ Clinique :
• Papules pourpres, dures, infiltrées et des papulo-pustules recouvertes d’une croûtelle, des lésions nécrotiques qui
disparaissent spontanément en laissant une cicatrice déprimée
• Siège : bilatérales et symétriques au niveau de la face d’extension des membres, face dorsale des doigts et des orteils, fesses,
lombes
• Evolution par poussées
B/ Paraclinique : IDR positive
• Recherche de BK toujours négative • PCR
• Histologie : – Composante granulomateuse avec cellules géantes, lymphocytes, hystiocytes
– Composante nécrotique avec caséification centrale
C/ Diagnostics différentiels :
• Acné nécrotique • Syphilides nécrotiques • Prurigo
• Parapsoriasis en gouttes • Folliculites pyococciques froides • La variole du singe
• Dc ≠tiel histologique : granulome annulaire dans sa forme profonde – vascularite granulomateuse de Churg et Strauss
3. Lichen scrofulosorum:
A/ Clinique :
- Enfant & adulte jeune
- Tronc, membres, +/- face.
- Micro papules folliculaires de la taille d’une tête d’épingle, rouge sombre ou jaunâtres, recouvertes parfois d’une pustulette
ou surmontées de squames filiformes
- Papules non folliculaires, jaunâtres, d’aspect lichénoïde
B/ Paraclinique :
• IDR tuberculine : ++ • Bactériologie : Culture -
• Histologie : Granulomes tuberculoïdes +/- nécrose caséeuse • PCR
C/ Diagnostic différentiel :
• Eczématides • lichen plan folliculaires
• lichen nitidus • Syphilides • sarcoïdes lichénoïdes
Tuberculose et SIDA
➢ L’infection par le VIH est un facteur d’évolution vers la tuberculose maladie.
➢ Chez les sujets VIH+, le risque de développer une tuberculose pulmonaire et extrapulmonaire est élevé. Le risque de
développer une TEP est de 4-8 fois plus élevé par rapports aux sujets VIH négatifs.
➢ 9,1 % des patients sont co-infectés : la présence d’une tuberculose cutanée impose la réalisation d’un test VIH.
➢ Toutes les formes cliniques peuvent s’observer.
➢ La tuberculose est rapidement évolutive du fait de la diffusion hématogène.
V. MOYENS DIAGNOSTIC
1. Examen direct :
• Prélèvement : Biopsie à la périphérie de la lésion -Ponction : abcès -Ecouvillonnage : à proscrire
 Flacon sec stérile /// Eau distillé stérile
• Colorations : -fuchsine phéniqué « coloration de Ziehl Neelsen » BAAR
-Auramine ou Dugommier
- Peu sensible (10000 bacilles / ml)
- Peu spécifique (caractéristique de toutes les mycobactéries)
2. Culture :
▪ Diagnostic bactériologique
▪ Identification de l’espèce + Antibiogramme
▪ Lenteur de division du BK >>Délai moyen : 28 j
▪ Milieux spéciaux : Lowenstein-jensen
3. Histologie

4. L’IDR :
• Réaction d’hypersensibilité retardée à médiation cellulaire
• Lecture se fait normalement après 72h, si ça reste négatif revoir au 6ème jour.
• Absence de vaccination, IDR : 10mm
• Vaccination > 01 an : 14mm
• Virage de l’IDR : meilleure valeur prédictive d’infection
• IDR - : n’élimine pas une infection ni une tuberculose évolutive
5. Autres :
o Méthode d’amplification génique: (polymerase chain reaction [PCR]): intérêt dans les formes paucibacillaires: cultures
souvent négatives +++
o Méthode sérologique : ELISA
o Recherche de BAAR (ou BK) dans les produits d’expectoration: - Crachats :x 3 - Tubage gastrique : x2 - Bronchoaspiration,
lavage broncho-alvéolaire...
o Anomalies radiologiques pulmonaires évocatrices de tuberculose: Radiographie pulmonaire
o Recherche d’ autres localisations
Diagnostic positif = • Arguments épidémiocliniques
• Arguments histologiques : GEGC +/- NC
• Arguments bactériologiques : BK
• Arguments immunologiques : IDR + phlycténulaire : Argument Fort
Si immunodépression / malnutrition : IDR négative
IDR - IDR +
VI. TRAITEMENT :
A/ Buts :
• Eradiquer le germe • Traiter le malade
• Couper la chaîne de transmission • Eviter les résistances • Eviter les séquelles
B/ Moyens :
1. Antibacillaires
INH : isoniazide ---- R : rifampicine ---- PZA : pyrazinamide ----- ETB : ethambutol ---- S : streptomycine ---- Quinolones....

2. Traitements adjuvants :
• Vitaminothérapie B6
• Ponction et / ou drainage
• Chirurgie
C/ Indications :
1. TTt Antibacillaires : Protocole du ministère de la santé pour TEP 2RHZE/4RH (2RHZ/4RH)
2. Vitaminothérapie B6 : Préventive – Dénutri – Alcoolique – Diabétique – Insuffisants rénaux – Femme enceinte
3. Ponction et / ou drainage : • Abcès froids
4. Chirurgie : • Curage ganglionnaire • TRT des complications
5. Particularité de la prise en charge de la coinfection VIH/tuberculose:
• Deux mois de quadrithérapie ou de trithérapie :
– isoniazide (3 à 5 mg/kg/j),
– rifampicine (10 mg/kg/j) ou rifabutine en cas de coprescription d'inhibiteur de protéase potentialisé par le ritonavir (IP/r),
– pyrazinamide (25 mg/kg/ j)
– éthambutol (15 mg/kg/j)
• Puis bithérapie associant : – rifampicine ou rifabutine en cas de prescription concomitante d'un IP/r
– isoniazide
• La durée totale du traitement : 6 à 12 mois
• Fonction du taux CD4
D/ Surveillance :
• Efficacité ttt jugée : Cicatrisation des lésions cutanées⎯ Prise du poids
• La recherches des effets secondaires : Clinique ⎯ Biologique
• Existence d’une éruption suggère : ⎯ une toxidermie ; démarche d’imputabilité rigoureuse
⎯ Réintroduction progressive de chaque médicament seul par paliers espacés de 3 à 4 j
VII. PRÉVENTION :
A/ Prévention primaire :
Vaccination / BCG :
• Vaccin vivant, lyophilisé • Voie intradermique / deltoïde
• A la naissance • Induration : J 15 –J 25
• Protection : 10 – 15 ans / tuberculoses disséminées & graves.
• CI : Mies infectieuses en cours, Trt / corticothérapie ou immunosuppresseurs.
Au Maroc : A la naissance BCG + VPO (zéro) + HB1
Complications
Bécégite locale : - Ulcération : persistante plus de 4 mois ou étendue plus de 1cm - Abcès sous cutané
Bécégite régionale : Adénite à BCG homolatérale au site vaccinal
Bécégite à distance :
• un seul site (poumon, liquide céphalo-rachidien, urines, os ou revêtement cutané à distance)
• ostéomyélite à BCG : la plus fréquente Bécégite disséminée :
• au moins 2 sites anatomiques, ou au moins au niveau du sang ou de la moelle osseuse
• atteinte systémique (fièvre, amaigrissement, anémie)
• ADPs, hépato-splénomégalie
• Doit faire rechercher une immunodépression ++
Lupus vulgaire BCG-induit : survient très rarement, un an en moyenne après la vaccination, aspect identique au lupus
tuberculeux
B/ Prévention secondaire :
⎯ Diagnostic précoce
⎯ La prise en charge curative
⎯ Identification et l'exploration des sujets exposés
⎯ Identification et le traitement des sujets contagieux / dépistage
C/ Prévention tertiaire : Traitement des complications
CONCLUSION
• Tuberculose = endémique dans notre contexte
• TBC : – 5è des TEP, dominée / scrofulodermes & gommes
– Multiples formes cliniques & diagnostics différentiels, rendant son diagnostic difficile
• Avenir = biologie moléculaire

Etats précancéreux cutanés


Introduction
= Dermatoses ayant une tendance à dégénérer, caractérisées par :
Clinique : *Dermatoses inflammatoires ou cicatricielles  irritation chronique de la peau +++
*Dermatoses à potentiel néoplasique important, congénitales ou acquises
Histologie : cellules épidermiques atypiques et lésions de dysplasie.
2 origines : * Génétiques * Acquises +++
La maladie de Bowen est exclue = véritable carcinome in situ (CIS) +++
Intérêts : *Reconnaître les lésions = base de la prévention des carcinomes cutanés +++
*Plusieurs entités cliniques.
*ttt précoces + surveillance → évite l'évolution vers un carcinome.
I. Dermatoses précancéreuses Acquises
A/ Dermatoses précancéreuses acquises cutanées
1. Kératoses actiniques = kératose sénile = kératose solaire
La lésion précancéreuse la plus fréquente+++ ; Sujet âgé ; Exposition solaire chronique ; Sujet à peau claire
Clinique : TDD = KA commune +++
* Siège : zones photoexposés +++ : (visage,cou,pavillon des oreilles, dos des mains)
* Début : taches jaunes ou brunes, planes ou surélevées, svt xxx +++
* Etat : - Enduit kératosique rugueux, gris ou brunâtre, dur, adhérent,
-Taille<1cm, pouvant confluer en des plaques de +ieurs cm de diamètre,
-Svt Asymptomaque +++, pfs discrète irritation ou prurit modéré
- Héliodermie +++ = lentigo actinique, télangiectasie, rides marquées,élastose actinique,…
- S. d'alarme : infiltration, érosion, ulcération, érythème marqué
Formes cliniques :
* Corne cutanée :
=KA+ hyperkératose exubérante = véritable corne
L’épaisseur= au moins 1/2 du diamètre +++, zones photo-exposées (visage, dos des mains, avt bras)
Protubérances solides, sèches, taille et couleur↓↑
Si base infiltrée / lésion saignante → transformation maligne
Biopsie obligatoire +++
* KA pigmentées extensives
=KA à extension centrifuge, taille>1cm, sans squames brun-jaunâtres, hyperpigmentées (↑nb mélanosomes).
Visage +++, Dpie : Réseau pigmenté fin, entourant de larges follicules pileux
Dc≠ : difficile visage++  autres lésions pigmentées (kératose séborrhéique, lentigo actinique, naevus, mélanome, mélanome
de Dubreuilh)
* KA lichénoïde : = papule lichénoïde svt unique +++ (dite solitaire), pfs xxx.
Couleur : rouge violacé au brun ; ♀, décolleté+++
Dc≠ : lichen plan, toxidermie lichénoïde, dermite de contact lichenoïde.
Histo: atypies cellulairs épidermiques + infiltrat lichénoïde
= lésion bénigne non précancéreuse ??? (car les atypies cellulaires ne sont pas tjs présentes +++)
Evolution : * régression spontanée, * stabilisation, * ou → carcinome +++.
L'état immunitaire du malade peut modifier l'évolution des KA +++
Pc : *risque annuel de transformation d’une KA estimé à 1%
*risque de dégénérescence faible +++ (10-20% KA xxx non ttt → carcinome)
* risque individuel est imprécis +++ ↔ d’où  destruction préventive des KA +++
Traitement Curatifs :
* Chirurgie : si suspicion de carcinome, lésion de gd taille, corne
* Curetage-éléctrocoagulation
* Cryothérapie +++ : +simple, +utilisée,100% guérison, Si nb↓
* 5 FU app locale : EFUDIX® crème 5%. Si lésions xxx. EII : irritation, inflammation locale. Si 5FU +trétinoines ou acide
salicylique→efficacité↑
* Photothérapie dynamique : KA multiples,coût ,AMM KA non pig fines visage et cc, 99%rémission complete
*Imiquimod créme 5% : KA multiples, 4à8sem, réactions cut multiples
*Le mébutate d’ingénol à 0,015 et 0,05% : KA non hypertrophiques, non hyperkératosiques de l'adulte
* Dermabrasion : ttt possible des KA du cuir chevelu multiples
* Laser CO2 : ciactrices hypertrophiques
* Rétinoides locaux:éfficacité limitée,nécéssité d'un ttt indéfini++
*Diclofénac gel 3% : AMM en France pr les KA ; efficacité limitée
*Peeling chimique: Jessner's solution, glycolic acid, trichloroacetic acid (TCA)35% salicylic acid
* Rétinoides VO : intérêt controversé. (XP,EII +++)
2. Kératose radio-induite
Lésions induites par des radiations ionisantes.
Période de latence : qq semaines à > 50 ans, inversement proportionnelle à la dose reçue.
Difficile d’établir la relation entre la survenue de ces lésions et une irradiation antérieure.
Ex : Rxttt du cuir chevelu anciennement utilisée pr ttt de la teigne à l’enfance,Rxttt kc du sein,col,…
Clinique : = plaques kératosiques
*sur fond de radiodermite (= atrophie, dyschromie, télengiectasie, sclérose,radionécrose)
*sur peau saine
Ev: le risque de transformation sur radiodermite ↑ (10-30%) + potentiel métastatique ↑(=brûlures)
Histo: = KA+ lésions de radiodystrophie chronique : télangiectasies superficielles, destruction du tissu élastique, hyalinose du
derme superficiel et sclérose profonde.
TRT : Exérèse de la radiodermite+photoprotection
3. Ulcérations et cicatrices chroniques
Les kératoses survenant sur des cicatrices chroniques ont un risque élevé de transformation en carcinome.
Les carcinomes induits ont un fort potentiel métastatique.
Le délai de survenue du cancer peut être long, supérieur à 20 ans.
Plaques kératosiques svt discrètes (Dc tardif)
Gd nbre d'affections : +++
* ulcère de jambe
* cicatrices de brûlures (vastes surfaces, face lat de la cuisse ; tenseur du fascia lata 100%de dégénérescence)
* lupus chronique
* lupus tuberculeux…
Affections chroniques ulcérantes ou cicatricielles impliquées dans la survenue de carcinomes

4. PUVAthérapie et carcinomes
 Incidence non seulement des carcinomes basocellulaires mais aussi des carcinomes épidermoïdes chez des malades
psoriasiques traités par PUVA.
Risque : * dose-dépendant (>1500J/cm² ou >200 séances)
*↑ si PUVA associée à d'autres ttt potentiellement carcinogènes : UVB, goudron, arsenic, ciclosporine.
*↑ dans les zones non-photoexopsés (carcinomes in situ ou invasif génitaux)
*↓ avec les rétinoides oraux +++
Délai de carcinogénése: court = 3 ans ; le risque persiste >25 ans après l'arrêt
5. Kératoses thermiques
La chaleur (infrarouges) peut après une période de latence parfois supérieure à 20 ans entraîner des kératoses qui peuvent
évoluer vers des carcinomes in situ ou invasifs.
Souvent liés à des habitudes locales : utilisation de briques chaudes,bouillottes, chaufferettes ou exposition aux feux de
cheminée, laptop,bouillotte
=dermite des chaufferettes, ou dermite a calore = dermite pigmentée réticulée kératoses thermiques.
Histologie : =KA + élastose dermique,des ectasies vasculaires et un infiltrat lymphocytaire périvasculaire
6. Kératoses arsenicales
Moins freq +++ avec l’amélioration de la sécurité en milieu professionnel et la raréfaction des médicaments arséniés.
= intoxication professionnelle, médicamenteuse (liqueur de Fowler,médecine chinoise), accidentelle, alim, ou criminelle.
= manif toxique tardive de l'arsenicisme (arsenic est svt absent dans l'organisme)
Clinique : *Siège : paume-plantes +++ → KPP arsénicale.
*zones de friction
* papules cornées dures jaunes-brunes, pvt s'étendre et s'ulcérer → pb ttt
7. Kératoses du goudron et des hydrocarbures
= mie professionnelle : kératoses surviennent après exposition aux goudrons et aux hydrocarbures dérivés de la houille ou du
pétrole
Le délai entre l’exposition au produit chimique et la survenue d’une kératose est long, en moyenne de 15 ans, mais avec des
extrêmes de 2,5 à 45 ans.
Les kératoses induites par les goudrons forment des papules plates grisâtres ovalaires siégeant aux sites exposés aux
hydrocarbures : visage, avant-bras, dos des mains et des pieds.
 nodules verruqueux  Bowen  carcinomes
Elles s’associent souvent à d’autres signes cutanés d’exposition au goudron : hyperpigmentation, acné, télangiectasies.
8. Autres kératoses iatrogènes
Topique alkylant : chlorméthineCaryolysine® (Pso,MF)  kératoses et des carcinomes épidermoïdes.
Traitements oraux prolongés par l’hydroxyurée (Hydrea®)  complications cutanées: Atrophie poïkilodermique des
extrémités, Ulcères de jambe, Dermatomyosite like,ichtyose des kératoses et des carcinomes cutanés.
B/ Dermatoses précancéreuses acquises de la muqueuse buccale
1. Chéilite actinique
= localisation fréquente de la KA.
Professions exposées au soleil et aux intempéries. ♂+++ srtt lèvre inf +++
Clinique : * desquamation chronique résistantes aux émollients.
* pas de limites nettes entre versant cut et mq
* aspect d'épith atrophique sous lequel apparaît une teinte jaune
* Une érosion est en faveur d’une évolution vers un carcinome épidermoïde.
* La dégénérescence est grave car les carcinomes de la lèvre ont un haut potentiel de malignité.
2. Leucoplasies
Leucoplasie = * lésion kératosique blanche de la mq buccale, >0,5 cm
* ne disparaît pas au grattage
* n'entrant dans le cadre d'aucune maladie bien définie +++
Epid : ♂+++ 50 ans +++
* facteur exogène irritant : tabac +++
* facteurs associées : alcool (potentialise l'action du tabac), déficit vitaminique, mauvaise hygiène, infection (HPV,
candida).
Clinique : asymptomatique +++ ; Siège : mq buccale ; srtt commissure labiale +++
* Leucoplasie homogène : plaque lisse faisant corps avec la muq. Dysplasies rares +++
* Leucoplasie inhomogène : surface irrég (papuleuse, nodulaire, ou verruqueuse), avec pfs aspect érythémateux et érosif.
Dysplasies freq  risque ↑ de Kc +++
Leucoplasie = biopsie à la rech de dysplasie
Ev-Pic : * L. homogène : régresse généralement après arrêt du tabac +++
* L. inhomogène : dégénère 5% cas
TRT : * Suppression des FDR : srtt tabac +++ alcool
* Chirurgie +++ : si petites lésions, ou dysplasies sévères ou CIS
* Destruction locale : si absence de dysplasie sévère : PDT, Laser CO2, cryo , electrocoag
* rétinoïdes locaux +++ * rétinoïdes VO isotrétinoine * supplément par Vit A /beta carotène  rechute à l’arret
3. Lichen buccal
Risque de transformation reconnu ds les formes bullo-érosives, verruqueuses, et atrophiques +++
Epid : * ♂=♀, âge>40 ans
* facteurs favorisants : trauma, stress, médicaments (sels d'or, streptomycine), allergies aux mercuriels des amalgames
dentaires, tartres, hépatite C (associée ds 5% cas) +++
Clinique : Siège : mq jugale ou langue +++
xxx formes clin svt associées +++:
* Lichen réticulé : blanc en réseau "feuille de fougère", ou plaques leucoplasiques.
* Lichen bullo-érosif : gd bulles → érosions douloureuses rouge vif irreg
* Lichen scléro-atrophique : plaque blanche + dépapillation ; Forme redoutable +++
* Lichen verruqueux ou hypertrophique
TRT : * surveillance mm si lichen en réseau
* mise en état de la denture (détartrage, suppression des couronnes)

4. Kératose candidosique
= forme chronique végétante de la candidose buccale +++
Tjs rechercher une infection VIH, ou endocrinopathie multiples +++
Clinique : * plaque blanche surélevée, ferme, végétante, pfs entourée d'un érythème. Siège : rétrocommissural +++
* ± autres lésions candidosiques: perlèche bilat, glossite losangique médiane.
5. Kératose syphilitique = manif de la syphilis tardive +++. Siège = langue +++ ; « glossite atrophique »
6. Fibrose sous-muqueuse = freq en Inde +++.
= kératoses  épices, piments,
Clin : = Langue +++ leucoplasie masquée par pigmentation.
Histo : discrète atrophie mq + fibrose hyaline du chorion
C/ Dermatoses précancéreuses acquises de la muqueuse génitale ♂
1. Lichen scléreux
Début : enfant ou l'adulte jeune Clinique : plaque blanche porcelainée.
Siège : périméatique (→ phimosis sérré) ou disséminé sur le gland. TRT : DC de classe I.
2. Corne pénienne : Rare +++
Etiologie : inflammation chronique prépuciale Clinique : corne sur base érythémateuse
Histologie : hyperplasie hyperacanthose. Traitement : chirurgie emportant la base
E/ Dermatoses précancéreuses acquises de la muqueuse génitale ♀
1. Lichen réticulé, lichen érosif
Kératose en réseau / érosions → douleur + érythème Siège : vestibule, gd lèvres, fourchette, vagin, exocervical.
Evolution : lente invalidante → synéchie, atrophie, sclérose Dégénérescence exceptionnelle mais décrite +++
2. Lichen scléreux = affection chronique, récidivante, étiologie inconnue
♀ post-ménopause +++. Siège : anogénital
Clinique : * prurit +++, brûlure, douleur, érosions, suffusions hémorragiques, fissures.
* plaques blanches porcelainées → encapuchonnement clitoridien, disparition des structures vulvaires externes, pfs
oblitération de l'orifice vaginal.
3. Infections à HPV : = Condylomes accuminés
Lésions cutanéo-muqueuses de morphologie et gravité diverses
Aspect variable selon l’âge et le statut immunitaire
Asymptomatique, svt mutifocale(vulve,périnée,anus,vagin,col)
Les condylomes vulvaires sont associés à des condylomes vaginaux dans 33 % des cas, à des condylomes anaux dans 25 %
des cas, à des condylomes cervicaux dans 20 % des cas.
L’examen minutieux de toute la région anogénitale est donc essentiel.
FCV+++, colposcopie,examen protologique(anuscopie)
La muqueuse génitale féminine est essentiellement infectée par: les types 6, 11 à potentiel oncogène faible (condylomes,
dysplasies légères et modérées) et les types 16, 18, 31, 33 à potentiel oncogène important (néoplasies intraépithéliales,
carcinomes épidermoïdes invasifs).
L’immunodéficience ; le tabac ; l’âge plus avancé ; la paucifocalité ; la proximité de la marge anale ; la radiothérapie 
facteurs de mauvais pronostic
II. Dermatoses précancéreuses Génétiques
A/ Xéroderma pigmentosum
Génodermatose autosomique récessive
Sensibilité aux UV, déficit enzym (défaut d’élimination des lésions photo-induites sur l’ADN cellulaire.)
Clinique : * S. cutanés : lésions actiniques état poikilodermique. Tm bénignes et malignes.
* S. oculaires : photophobie,opacification cornéene, tumeurs .
* S. neuro : Sd pyramidal, retard mental, neuropathie périphérique.
Pronostic : sombre, décès avt 20 ans.
Traitement : * préventif +++ : photoprotection + conseil génétique ; * destruction des lésions tumorales
B/ Sd des hamartomes basocellulaires
= Sd de Gorlin-Goltz = naevomatose basocellulaire
= dysembryoplasie AD de forte pénétrance ← mutation de gêne "patched"
Clinique :
* S. cutanés : - hamartomes basocellulaires multiples : * tm hémisphériques translucides, lisses, fermes.
* xxx des lésions à la puberté
* Siège : centrofacial, palpébral
- "pits" palmo-plantaires:porokératoses palmoP, petits trous punctiformes 1-2mm
- autres : kystes épidermoïdes, molluscums pendulums, grains de milium
* S. extra-cutanés : Kystes maxillaires : découverte Rx, Risque de transformation maligne
S. osseux : anomalies os du crâne(macrocéphalie), costales vertébrales,
S. neuro : calicfication de la faux du cerveau, médulloblastomes
TRT : * destruction des hamartomes basocellulaires dès l'adolescence ; *Exérèse des CBC ; *prise en charge stomatologique ;
* photoprotection + surveillance carcinologique régulière +++
C/ Albinisme oculo-cutané (AOC)
Pathologie génétique du syst pigmentaire,dés la naissance
AR ← hypo ou absence de pigmentation de la peau, phanères, et des yeux ← anomalie biochimique de la mélanogénèse
(nombre de mélanocytes normal)
2 types : * AOC tyrosinase + et tyrosinase -
Clinique : * S. cut : hypomélanose de la peau, poils. Photosensibilité. * S. oculaires : iris translucide, photophobie, BAV
TRT : préventif +++ phtoprotection
CONCLUSION
Dermatoses précancéreuses = groupe d'affections hétérogènes +++
Cutanées, muqueuses, acquises, génétiques
Le diagnostic précoce + Ttt précoce et adéquat + Suivi régulier+++ = la base de prévention des tm malignes +++
Tumeurs cutanées
Introduction
Il existe deux types de tumeurs cutanées :
- les tumeurs épithéliales, qui se développent à partir des kératinocytes : carcinomes ;
- les tumeurs mélaniques, qui se développent à partir des mélanocytes : mélanomes.
Les tumeurs épithéliales sont très fréquentes et de bon pronostic pour le cbc, car leur évolution est lente et les métastases
exceptionnelles.
Au contraire, les tumeurs mélaniques ont un pronostic catastrophique car elles se compliquent rapidement de métastases et
leur mortalité est élevée. Elles sont heureusement plus rares que les tumeurs épithéliales.
Les tumeurs cutanées sont toutes favorisées par l'exposition solaire et la notion de phototype est donc importante.
Le phototype se détermine à l'interrogatoire (capacité à bronzer) et à l'examen clinique de la carnation, qui est la couleur de la
peau (blanche, claire, mate, noire). II permet de connaître la photosensibilité du patient.
Détermination du phototype
Phototype Couleur des cheveux Couleur de la peau (carnation) Brûlures au soleil (coups de soleil) Bronzage

1 Roux Blanche Systématiquement Jamais

2 Blonds Claire Souvent Légèrement

3 Blonds ou châtains Claire Parfois Graduellement

4 Bruns Mate Rarement Facilement

5 Bruns Foncée Rarement Intensément

6 Bruns Noire Jamais Intensément


Il existe deux types de tumeurs cutanées épithéliales :
Les carcinomes basocellulaires.
Les carcinomes épidermoïdes cutanés (anciennement « carcinomes spinocellulaires »)
I. Carcinome basocellulaire
A/ Physiopathologie et épidémiologie
Comme leur nom l'indique, les carcinomes basocellulaires se développent à partir de la couche basale de l'épiderme
Il n’y a pas de localisation muqueuse
Leur évolution est lente et leur envahissement est local
Ils sont chroniques et ne se compliquent jamais de métastases.
Ils sont beaucoup plus fréquents que les carcinomes épidermoïdes cutanés
C'est le cancer le plus fréquent en France et aussi le plus fréquent cancer cutané
Il représente 15% à 20% des cancers
Son incidence est sous-estimée car beaucoup de carcinomes basocellulaires sont traités sans anatomopathologie ou non
traités. Elle est d'environ 70 pour 100000 habitants.
B/ Facteurs favorisants
Exposition solaire et plus particulièrement aux ultraviolets B (UVB).
Phototype clair.
Travail en plein air (agriculteur, marin...).
Ils prédominent chez le sujet âgé et siège donc sur les zones exposées au soleil : visage (++), dos des mains, avant-bras, cuir
chevelu alopécique.
Le xeroderma pigmentosum, entraîne une hypersensibilité aux ultraviolets et se complique de nombreux carcinomes
basocellulaires (et, plus rarement, carcinomes épidermoïdes cutanés), qui surviennent dès l’enfance.
C/ Clinique
Il existe plusieurs types de carcinomes basocellulaires, qui ont en commun un élément caractéristique : la perle
épithéliomateuse
La perle est une papule translucide, blanchâtre, parfois rosée, couverte de fines télangiectasies.
Début insidieux : Surviennent sur peau apparemment saine,
Le plus souvent chez des sujets à peau claire en zone photo-exposée (ZPE)
Aspect des lésions variable et peu spécifique : grains saillants à consistance ferme rose ou grisâtre +/- des
télangiectasies ; érosion en coup d’ongle superficielle ; lésion érythémateuse, squameuse ou kératosique
Diagnostic clinique des lésions débutantes parfois difficile : Toute lésion chronique doit être biopsiée pour confirmer le
diagnostic et traiter à un stade précoce!
1. Carcinome basocellulaire plan cicatriciel
Plaque érythémateuse bordée par un bourrelet perlé. Le centre de la plaque est rose pâle, cicatriciel, parsemé de petites
ulcérations et de petites croûtes.
Il siège préférentiellement sur la tempe et les joues.
2. Carcinome basocellulaire nodulaire : Nodule blanchâtre couverts de fines télangiectasies (grosse perle).
3. Ulcus rodens
Nodule Carcinome basocellulaire non perlé, qui se présente d'emblée sous forme d'une ulcération extensive. L'ulcus rodens
est la seule forme de carcinome basocellulaire mutilante, sévère et d'évolution rapide
Il prédomine au niveau des sillons nasogéniens et des ailes du nez.
4. Carcinome basocellulaire sclérodermiforme
Plaque de couleur ivoire ou blanchâtre, infiltrée, déprimée, dont la surface est plane, lisse et couverte de télangiectasies.
5. Basocellulaire tatoué
Carcinome basocellulaire contenant des volumineux amas de mélanine, qui lui donne une pigmentation hétérogène. Il peut
être confondu avec un mélanome.
6. Basocellulaire superficiel
Plaque érythémateuse, arrondie, bien délimitée par une bordure perlée et squameuse en son centre.
Il siège préférentiellement sur le tronc et les membres.
L'examen ganglionnaire ne retrouve pas d'adénopathies locorégionales.
D/ Diagnostic
Dermoscopie : Absence de réseau pigmentaire et un ou + de ces critères : Télangiectasies arborescentes ; Structures en feuille
d’érable ; Nids ovoïdes gris bleu ; Multiples globules gris bleu ; Structure en roue dentée ; Ulcération
Il repose sur l'examen anatomopathologique : toute lésion suspecte de carcinome basocellulaire doit être biopsiée pour
confirmation du diagnostic.
Histologie : massifs monomorphes de cellules ressemblant aux cellules basales de l'épiderme (cellules basophiles, sans
altérations nucléaires). La bordure des amas cellulaires est palissadique. Les massifs sont bien limités et siègent dans le derme.
CONSENSUS
Les métastases des carcinomes basocellulaires étant exceptionnelles, il est recommandé de ne pas réaliser un bilan
d'extension systémique.
La suspicion d'un envahissement profond ou locorégional peut justifier la réalisation d'examens complémentaires d'imagerie:
radiographie, échographie et surtout tomodensitométrie et résonance magnétique nucléaire, en fonction de la localisation et
de l'envahissement tissulaire sous-jacent.
E/ Traitement
Le traitement curatif du carcinome basocellulaire est le plus souvent chirurgical et repose sur l'exérèse complète de toute la
lésion avec une marge de 3 à 5 mm, selon la taille du carcinome basocellulaire. La fermeture cutanée se fait par suture directe,
plastie ou greffe.
On peut utiliser la cryochirurgie chez le patient âgé, photothérapie dynamique
Crème immunomodulatrice, imiquimod (Aldara), initialement utilisée pour les condylomes vénériens, efficace sur les
carcinomes basocellulaires superficiels. Elle s'applique le soir, en couche fine, sur la lésion. Elle est laissée en place toute la
nuit, et enlevée le lendemain matin, à un rythme de 5 applications par semaine selon la tolérance (elle est irritante). Elle est
encore à l'étude dans les autres formes de carcinome basocellulaire.
Le traitement préventif repose sur une photoprotection rigoureuse
Une surveillance annuelle est nécessaire pour dépister et traiter de nouveaux carcinomes basocellulaires.
II. Carcinome épidermoïde cutané
A/ Physiopathologie et épidémiologie
Anciennement dénommé « carcinome spinocellulaire ».
Il prédomine chez le sujet âgé et chez l'homme. Il peut se localiser sur la peau ou les muqueuses.
C'est une tumeur qui progresse plus rapidement que le carcinome basocellulaire et qui est infiltrante.
L'envahissement se fait en profondeur : la tumeur envahit le derme, puis les tissus sous-cutanés, les muscles et peut envahir
l'os sous-jacent
Les carcinomes épidermoïdes cutanés se compliquent de métastases par voie sanguine ou lymphatique.
Les métastases sont le plus souvent ganglionnaires (ganglions de drainage). Rarement viscérales, excepté le périoste et l'os,
qui sont envahis par « contiguïté ».
Le carcinome épidermoïde cutané a de nombreux facteurs déclenchants, mais se développe le plus souvent à partir de lésions
précancéreuses.
C'est le deuxième cancer cutané.
Son incidence est d'environ 5 pour 100000 habitants chez l'homme et 20 pour 100000 habitants chez la femme.
B/ Facteurs favorisants
Exposition solaire aux ultraviolets B. Radiothérapie, PUVAthérapie.
Cicatrices de brûlures. Plaies chroniques (ulcères)
Goudrons ou hydrocarbures des cigarettes, arsenic. Immunodépression (greffés : +++)
Le papillomavirus (HPV) est responsable chez les greffés, de verrues sur les mains qui se transforment en carcinomes
épidermoïdes cutanés.
C/ Lésions précancéreuses
Les lésions précancéreuses ont les mêmes facteurs favorisants et se transforment souvent en carcinome épidermoïdes
cutanés
Elles doivent impérativement être traitées avant leur transformation.
Kératoses actiniques++++
D/ Clinique
Le carcinome épidermoïde cutané prédomine sur les zones
découvertes (centre du visage, lèvre inférieure, zones
maxillaires). Ces aspects cliniques sont variés.
La forme la plus fréquente est la forme ulcéro-
bourgeonnante : le carcinome épidermoïde cutané débute
par une petite tumeur dure, à base infiltrée qui évolue
rapidement vers une tumeur bourgeonnante, souvent
ulcérée en son centre, à bordure surélevée, saignant
facilement au contact (hg. 149-3 et 1494)
Les autres formes sont croûteuses, nodulaires ou
verruqueuses.
L'examen ganglionnaire est indispensable à la recherche
d'adénopathies locorégionales.
− Au début :
Tumeur indolore, jaune brunâtre, exophytique, saignant facilement, recouverte de croûtes adhérentes.
Sous les croûtes, surface charnue irrégulière
La compression fait apparaître des filaments de kératine ou du matériel nécrosé : vermiottes
Bordure surélevée ; Base indurée ; Périphérie inflammatoire
− FORME BOURGEONNANTE
Prolifération tumorale prédominante.
2 aspects : Nodule rouge-rosé infiltré avec des petites croûtes cornées noirâtres très adhérentes en surface.
Masses charnues « condylomateuses »
− FORME SUPERFICIELLE :
Plus rare ; Peu infiltrée ; Ulcérée ou non
Diagnostic différentiel : Maladie de Bowen ; Kératoacanthome ; CBC
− Maladie de Bowen
C'est un carcinome épidermoïde cutané intra-épithélial (in situ).
Plaque unique ou multiple, érythémateuse, à contours arciformes, recouverte de squames et de croûtes, infiltrée, bien limitée,
qui ressemble à une plaque psoriasis.
Elle prédomine chez le sujet âgé.
Elle peut siéger sur la peau, en n'importe quel point du tégument, ou sur les muqueuses, où elle se présente comme une
plaque érythroplasique ou leucoplasique.
Une biopsie de la lésion est nécessaire au diagnostic.
L'histologie retrouve : une hyperkératose avec parakératose, une hyperacanthose et un bouleversement architectural de
l'épiderme appelé « poïkilocaryose » : l'épiderme est composé de cellules de taille différente, souvent monstrueuses, dont les
noyaux sont de taille variable.
Elle se traite par exérèse chirurgicale.
y penser devant toute lésion érythémato squameuse chronique unique +++
E/ Diagnostic
Il repose aussi sur l'examen histologigue.
Le diagnostic de carcinome épidermoïde cutané repose sur la biopsie de la lésion suspecte.
Histologie : massifs, lobules ou travées composés de cellules monstrueuses polygonales, ressemblant aux cellules du corps
muqueux de l'épiderme (éosinophiles, avec de nombreuses atypies nucléaires). Les cellules tumorales se kératinisent vers le
centre du lobule ou entourent des amas de kératine (globes cornés). Les massifs sont mal limités, entourés d'une importante «
stroma réaction » et envahissent le derme.
F/ Traitement
Le traitement curatif du carcinome épidermoïde cutané est chirurgical et repose sur l'exérèse large de toute la lésion avec une
marge de 5 à 10 mm. La fermeture cutanée se fait plutôt par plastie ou greffe que par suture directe.
Un curage ganglionnaire associé est nécessaire en cas d'adénopathie palpable, évoquant un envahissement tumoral.
Le traitement préventif repose sur une photoprotection rigoureuse et le traitement des lésions précancéreuses
Une surveillance annuelle est nécessaire pour dépister et traiter de nouvelles lésions précancéreuses ou de nouveaux
carcinomes épidermoïdes cutanés.
CONSENSUS
Prise en charge diagnostique et thérapeutique du carcinome épidermoïde cutané et de ses précurseurs
Les patients qui ont eu un carcinome épidermoïde cutané forment un groupe à haut risque d'avoir un autre carcinome
épidermoïde cutané et 52% d'entre eux auront un autre cancer cutané dans les 5 ans qui suivent le diagnostic.
La promotion d'une protection solaire stricte, chez ces sujets, réduit l'apparition des kératoses actiniques et le risque de
nouveaux carcinomes épidermoïdes cutanés.
La surveillance de ces sujets à risque est recommandée pendant au moins 5 ans.
III. Tumeurs cutanées mélaniques
A/ Epidémiologie
Les tumeurs cutanées mélaniques sont plus connues sous le nom de mélanome.
Il est très grave, car mortel.
Il représente 1% des tumeurs et 5% des tumeurs cutanées.
Il est rare chez l'enfant et avant l'âge de 20 ans.
Il se développe dans 80% des cas en peau saine et dans 20% des cas sur un naevus préexistant.
Son incidence est d'environ 8 pour 100000 habitants, elle est en augmentation.
On découvre 5000 à 6000 nouveaux cas par an.
Il La mortalité est de 1,5 pour 100000 habitants.
B/ Physiopathologie
Les mélanomes se développent à partir des mélanocytes.
Les mélanocytes sont des cellules dendritiques qui synthétisent un pigment, mélanine, et qui siègent dans la couche basale de
l'épiderme, entre les kératinocytes.
Chaque mélanocyte est en contact, par ses pseudopodes, avec 10 kératinocytes.
La mélanine est un pigment de couleur foncée, noir ou brun, présent dans la peau, les poils et les cheveux, en quantité
déterminée de façon génétique.
La mélanine est synthétisée par les mélanocytes, stockée dans des méJanosomes, puis transférée aux kératinocytes par les
pseudopodes des mélanocytes.
C/ Mélanome
Le mélanome est dû à la prolifération de mélanocytes tumoraux, qui proviennent de la transformation d'un mélanocyte
épidermique isolé ou du mélanocyte d'une thèque.
1. Facteurs favorisants du mélanome
Phototype clair, 1 ou 2.
Antécédents personnels ou familiaux de mélanome.
Exposition à un soleil intense dans l'enfance (séjour prolongé en pays tropical).
Nombreux coups de soleil dans l'enfance.
Nombreux naevi de grande taille (plus de 20 naevi).
Immunodépression (VIH, chimiothérapie)
Naevi atypiques ou grands naevi congénitaux.
2. Formes cliniques
Il existe 4 types de mélanomes
Le plus fréquent est le mélanome superficiel extensif, ou SSM (superficial spreading melanoma), qui représente 70% des
mélanomes ;
Le plus agressif est le mélanome nodulaire (15% des mélanomes);
Le moins agressif est le mélanome de Dubreuilh (10% des mélanomes);
Le plus rare est le mélanome acral (5% des mélanomes chez les Caucasiens mais 50% en Afrique et en Asie).
a. Mélanome superficiel extensif (ou SSM)
Règle « ABCDE » : L'examen clinique d'une lésion pigmentée étudie 5 critères : A, B, C, D, E.
«A» pour Asymétrie ou symétrie.
«B» pour Bords, qui peuvent être réguliers ou irréguliers.
«C» pour Couleur, qui peut être unique et uniforme, ou polychrome et hétérogène.
«D» pour Diamètre, qui est inférieur ou supérieur à une limite fixée à 6 mm.
«E» pour Évolution : la lésion pigmentée peut être stable ou se modifier.
Un SSM sera asymétrique, à bords irréguliers, polychrome, de couleur hétérogène, de diamètre supérieur à 6 mm et se
modifiera.
La présence des 5 critères n'est pas nécessaire au diagnostic de SSM.
Le critère principal est le cinquième : l'évolution. Toute lésion pigmentée qui s'étend, change de couleur, s'ulcère, saigne,
devient prurigineuse doit être considérée comme suspecte, et on doit en pratiquer l'exérèse, surtout si d'autres critères sont
présents.
Le SSM a une évolution biphasique :
- une phase d'extension horizontale, où les mélanocytes tumoraux sont intraépidermiques. Cliniquement, la lésion pigmentée
s'étend en surface et cette phase se complique rarement de métastases ;
- une phase d'extension verticale, où les mélanocytes tumoraux envahissent le derme. Cliniquement, un nodule noirâtre
apparaît sur la lésion, dont la surface devient irrégulière. Dans cette phase, le risque de métastases devient élevé.
Il siège préférentiellement sur la jambe chez la femme et sur le dos chez l'homme.
b. Mélanome nodulaire
Il est grave car J'extension est d'emblée verticale. Les mélanocytes tumoraux envahissent directement le derme et le risque de
métastases existe dès l'apparition de la lésion.
Cliniquement, le mélanome nodulaire est un nodule noir, parfois bleuté, qui peut s'ulcérer et qui saigne facilement au contact.
Parfois, le mélanome nodulaire peut être achromique, c’est-à-dire non pigmenté, de couleur rougeâtre, ce qui rend le
diagnostic très difficile.
Il siège préférentiellement sur le haut du tronc.
c. Mélanome de Dubreuilh
Le mélanome de Dubreuilh est de bon pronostic, car il reste très longtemps un mélanome in situ, dont l'extension est
purement horizontale.
Il se développe chez le sujet âgé.
Il prédomine sur le visage, mais peut se voir sur le dos des mains et les jambes.
Il se manifeste cliniquement comme une tache pigmentée, hétérogène, polychrome, centrée par des intervalles de peau saine.
Ces contours sont irréguliers.
Il s'étend lentement en surface et peut atteindre plusieurs centimètres, ce qui rend l'exérèse difficile.
Parfois, un nodule ou un épaississement apparaissent sur une zone de la lésion pigmentée. Ils traduisent un passage à une
phase d'extension verticale, avec envahissement dermique localisé.
d. Mélanome acrolentigineux
Il atteint les extrémités : les paumes des mains, les plantes des pieds et les ongles.
Il est agressif car son diagnostic est souvent tardif et les zones atteintes sont difficilement explorables par le patient.
Sur les paumes et les plantes, le mélanome acral se manifeste souvent par une ulcération chronique, achromique, dont la
bordure peut être pigmentée.
Sur l'ongle, il se manifeste par une bande unguéale noirâtre avec un débord de la pigmentation sur le repli unguéal :
mélanonychie longitudinale avec signe de Hutchinson
e. Formes rares de mélanome
Mélanome sur naevus préexistant : il se développe à partir d'un mélanocyte d'une thèque. Le naevus se modifie, le plus
souvent à partir de sa bordure. Les naevi qui dégénèrent souvent sont les naevi atypiques ou les grands naevi congénitaux (de
plus de 3 cm), apparaissant in utero et donc visibles dès la naissance.
Mélanome des muqueuses : qui peut siéger sur les muqueuses buccale ou anogénitale, sous forme d'une tache pigmentée. Ils
sont graves car de diagnostic tardif.
3. Prise en charge du mélanome
a. Bilan d’extension
Le mélanome peut se compliquer de métastases, qui sont, par ordre d'apparition : Cutanées ou sous-cutanées ; Ganglionnaires
; Viscérales : hépatiques, pulmonaires, cérébrales
− Examen clinique
On réalisera donc un examen cutané de tout le tégument à la recherche :
- d'une autre lésion pigmentée suspecte : mélanomes synchrones ;
- de papules pigmentées arrondies : métastases cutanées en transit ;
- de nodules sous-cutanés achromiques ou bleutés : métastases sous-cutanées.
Les métastases cutanées ou sous-cutanées peuvent être situées à proximité de la cicatrice, dans le territoire de drainage
ganglionnaire ou à distance.
Le reste de l'examen clinique comportera :
- une palpation de toutes les aires ganglionnaires, surtout régionales, à la recherche d'une adénopathie suspecte;
- une palpation abdominale, à la recherche d'une hépatomégalie;
- un examen neurologique complet, à la recherche de signes de localisation;
- Une auscultation pulmonaire (souvent normale).
− Examens d’imagerie
Radiographie pulmonaire.
Échographie abdominale (foie) et ganglionnaire (+++) (adénopathies suspectes).
Scanner thoraco-abdomino-pelvien pour les mélanomes épais.
Scanner cérébral en cas de signe de localisation neurologique.
b. Stades cliniques : Après le bilan d'extension, on peut classer le mélanome dans un des trois stades :
stade 1 : pas de métastases, mélanome primitif isolé;
stade 2a : métastases cutanées en transit autour du mélanome;
stade 2b : métastases ganglionnaires locorégionales;
stade 3: métastases à distance (cutanées ou ganglionnaires éloignées, viscérales).
c. Exérèse de la lésion suspecte
Dès qu'un médecin diagnostique une lésion suspecte de mélanome, il doit prévoir ou réaliser en urgence une exérèse
complète, de la totalité de la lésion, sans marge.
Tout délai avant l'exérèse expose le patient à un risque de métastases. Le mélanome est donc une urgence dermatologique.
La biopsie cutanée est insuffisante, car le pronostic du mélanome dépend de l’épaisseur maximale, c'est-à-dire de l’indice de
Breslow, indice qui ne peut être déterminé que sur l'ensemble de la lésion et non sur un échantillon biopsique.
Si l'histologie confirme le diagnostic de mélanome, il faut réaliser, dans le mois qui suit, l'exérèse du tissu péritumoral.
Indice de Breslow : Il correspond à l'épaisseur maximale du mélanome, mesurée en millimètres, entre la couche granuleuse de
l'épiderme et la cellule tumorale la plus profonde
d. Reprise chirurgicale
Pour éviter le risque de métastases, on réalise une exérèse du tissu péritumoral dans l'hypothèse qu'il contient des
mélanocytes tumoraux, qui n'ont pas encore métastasé.
La reprise chirurgicale se fait autour de la cicatrice, avec une marge de sécurité calculée en fonction de l'indice de Breslow.
La reprise chirurgicale peut se faire sous anesthésie locale ou générale et elle est souvent réalisée par un chirurgien plasticien.
La fermeture cutanée se fait par plastie ou greffe.
CONSENSUS : Prise en charge des patients adultes atteints d’un mélanome cutané MO
Les marges d'exérèse doivent être adaptées à l'épaisseur de la tumeur: Breslow+++
In situ: 0.5 cm - 1 cm ; <1 mm : 1 cm ; 1-2 mm: 1 cm - 2 cm ; >2 mm: 2 cm
Pour les mélanomes de Dubreuilh non invasifs, une marge de 1 cm est recommandée. Lorsque 1 cette marge ne peut pas être
respectée pour des raisons anatomiques et fonctionnelles, une 1 marge de 0,5 cm est acceptable sous couvert d'un contrôle
histologique strict des berges.
4. Diagnostic différentiel
a. Naevus (grain de beauté)
Les naevi sont des tumeurs cutanées bénignes fréquentes, secondaires à la prolifération localisée de mélanocytes qui se
regroupent sous forme de « thèques ».
Les thèques peuvent être jonctionnelles (situées à la jonction dermo-épidermique), dermiques, ou mixtes (jonctionnelles et
dermiques).
Les naevi sont absents à la naissance et apparaissent surtout pendant l'enfance et chez l'adulte, jusqu'à 35 ans. Ils se
développent pendant la puberté ou la grossesse et après les expositions solaires. Ils disparaissent peu à peu chez le sujet âgé.
Cliniquement, un naevus peut être de taille variable, plan ou saillant, pigmenté ou non. Il peut siéger en n'importe quel point
du tégument.
Il existe différents types de naevus :
- naevus lenticulaire: macule pigmentée plane, de couleur homogène, arrondie, à contours nets et surface régulière;
- naevus dermique : papule pigmentée ou achromique, en dôme, qui ne dégénère jamais;
- naevus pileux : les poils n'ont aucun critère de bon ou mauvais diagnostic;
- naevus bleu : l'aspect bleuté est dû au fait que les thèques siègent dans le derme profond;
- naevus de Sutton : naevus entouré d'un halo achromique. Le halo va peu à peu grignoter le ncevus, qui va disparaître et
laisser place à une tache hypopigmentée;
- naevus atypique ou dysplasique : naevus qui peut être asymétrique, et/ou à bords irréguliers, et/ou polychrome, et/ou de
plus de 6 mm de diamètre, mais qui ne se modifie pas. C'est lui qui ressemble le plus au mélanome.
b. Lentigos : Macule pigmentée, secondaire à une augmentation localisée du nombre des mélanocytes, sans regroupement
en thèques.
c. Kératose ou verrue séborrhéique
Tumeur cutanée bénigne très fréquente siégeant sur le tronc ou le visage, apparaissant chez l'adulte à partir de 40 ans.
Cliniquement, on observe une papule brunâtre ou noirâtre, bien circonscrite, de surface mamelonnée, parsemée de petits
puits de kératine, très caractéristiques. Il paraît posée sur la peau.
d. Carcinome basocellulaire tatoué
Macule pigmentée, secondaire à une augmentation localisée du nombre des mélanocytes, sans regroupement en thèques.
e. Angiome thrombosé : Nodule violacé ou noirâtre d'apparition rapide, parfois entouré d'un halo érythémateux..
f. Histiocytofibrome
Tumeur conjonctive bénigne, siégeant préférentiellement sur les jambes femmes.
Cliniquement, on palpe un petit nodule sous-cutané, arrondi, dur, lisse, de teinte rose-brun, qui peut être entouré d'un halo
pigmenté.
Au moindre doute, ces lésions doivent être considérées comme un mélanome , enlevées en totalité pour examen histologigue
avec possibilité de mesure de l'index de Breslow.
5. Pronostic
a. Indice de Breslow
Le pronostic du mélanome dépend essentiellement de l'indice de
Breslow.
C'est le meilleur facteur pronostique, car il y a un parallélisme entre
l'indice de Breslow et la survie à 5 ans.

Pronostic de survie en fonction de l’indice de Breslow


b. Autres facteurs de mauvais pronostic
Cliniques : sexe masculin ; âge supérieur à 45 ans ; localisation à la
tête, au cou, aux muqueuses.
Histologiques :
- types histopathologiques nodulaire et acral ;
- nombre de mitoses par mm2 élevé ;
- existence d'une ulcération tumorale ;
- niveau de Clark élevé : le niveau de Clark ne paraît utile que pour
le pronostic des mélanomes de faible épaisseur. Il décrit l'invasion Niveau de Clark
tumorale en profondeur.
6. Evolution
Indice de Breslow
Le risque principal du mélanome est l'apparition secondaire de métastases.
Ce risque est d'autant plus élevé que l'indice de Breslow est élevé.
Une surveillance régulière s'impose pendant au moins 10 ans, au mieux à vie, avec un rythme détermine par l'indice de
Breslow initial du mélanome.
Le but de cette surveillance et de détecter et traiter précocement l'apparition de métastases ou l'apparition d'un autre
mélanome.
Le patient sera convoqué tous les 3 à 6 mois, avec : un examen clinique complet : cutané, ganglionnaire (++), hépatique,
neurologique et pulmonaire ; des examens d'imagerie, qu'on réalisera tous les 6 mois ou tous les ans : une radiographie
pulmonaire avec une échographie hépatique et ganglionnaire, ou un scanner thoraco-abdomino-pelvien, selon l'épaisseur du
mélanome.
7. Traitement
a. Traitement curatif
− Chirurgie
Le traitement curatif du mélanome est avant tout chirurgical.
Il repose sur l'exérèse la plus précoce possible du mélanome et la reprise chirurgicale avec une marge suffisante.
En cas de métastase ganglionnaire, on réalisera un curage ganglionnaire.
En cas de métastase viscérale unique, on réalisera l'exérèse de la métastase.
− Interféron α
C'est un traitement adjuvant réalisé en cas d'atteinte ganglionnaire, après un curage, pour éviter d'autres localisations
ganglionnaires ou des métastases viscérales.
− Chimiothérapie
Elle repose sur deux molécules et n'est pas très efficace car le mélanome est peu chimiosensible : dacarbazine (Déticène) qui
ne passe pas la barrière méningée ; fotémustine (Muphoran) en cas de métastases cérébrales.
Des polychimiothérapies plus agressives peuvent être utilisées, sans réel gain d'efficacité.

b. Traitement préventif
Une bonne photoprotection surtout dans l'enfance et tout au long de la vie; crème solaire d'indice supérieur à 20 sur toutes
les régions photoexposées, à renouveler régulièrement; port de T-shirt, chapeau, pantalons ou shorts le plus possible l'été;
éviter les expositions solaires entre midi et 16 h.
Le dépistage : la surveillance annuelle par un dermatologue des sujets à risque de mélanome, qui ont des antécédents
familiaux de mélanome, de nombreux naevi ou des naevi atypiques, un phototype clair, qui ont vécu dans des pays tropicaux...
La chirurgie : l’exérèse systématique de toute lésion pigmentée à risque (naevus congénital ou atypique) ou suspecte.

IV. Lymphomes cutanés


Pour comprendre
Les lymphomes cutanés se développent à partir de lymphocytes à tropisme cutané, qui expriment le CLA (cutaneous
lymphocyte-associated antigen).
Les lymphocytes CLA-positifs sont donc localisés dans la peau. En cas de prolifération de ces lymphocytes CLA-positifs, la peau
est envahie et les lésions cutanées apparaissent.
Il en existe deux grands types : les lymphomes T et les lymphomes B.
A/ Lymphomes cutanés
1. Clinique
Il en existe deux types :
Les lymphomes T épidermotropes :
- les deux plus fréquents sont le mycosis fungoïde d'évolution lente et peu agressive et le syndrome de Sézary qui est
plus agressif; ces deux maladies représentent 40% des lymphomes cutanés;
- histologiquement, les lymphocytes T tumoraux viennent au contact de l'épiderme;
Les lymphomes non T épidermotropes :
- plus rares (15% des lymphomes);
-histologiquement, les lymphocytes T tumoraux siègent dans le derme moyen et le derme profond;
-les lymphomes CD30' sont de bon pronostic contrairement au CD30-;
-ils ne sont pas traités ici, car très rares.
a. Mycosis fungoïde : Cliniquement, il évolue en trois stades :
stade 1 ou «érythème prémycosique» : placards érythémato-squameux, non infiltrés, à contours géographiques, bien limités;
très prurigineux ( ++ ) ; on peut le confondre avec un eczéma à ce stade.
stade 2 : les plaques deviennent infiltrées soit en bordure (réalisant un bourrelet périphérique), soit sur toute leur surface; le
prurit persiste.
stade 3 : des nodules tumoraux de taille variable (2 à 5 cm), lisses, érythémateux, apparaissent sur les plaques de stade 1 ou 2,
voire en peau saine.
b. Syndrome de Sézary
Il s'agit d'une érythrodermie sèche, très prurigineuse (+++).
L'érythème est accompagné de squames, parfois d'un œdème ou d'une accentuation des plis cutanés.
L'érythrodermie s'accompagne d'adénopathies fermes, mobiles et indolores.
2. Diagnostic : Il repose sur :
La clinique ;
L'histologie cutanée, qui retrouve un infiltrat lymphocytaire dans le derme soit au contact de l'épiderme soit plus profond;
On réalise aussi une étude immunophénotypique avec des anticorps monoclonaux qui permettent de caractériser les
lymphocytes en étudiant les protéines de surface CD (CD3, CD4, CD8, CD30, CD45) : recherche d'un clone dans la peau; -
recherche dans le sang de cellules de Sézary circulantes.
3. Evolution
Elle est lente pour le mycosis fungoïde et rapide pour le syndrome de Sézary.
Le lymphome s'améliore avec les traitements mais rechute fréquemment.
Le décès est souvent dû à une autre cause : surinfection, défaillance viscérale chez ces sujets âgés ou ayant eu des traitements
lourds, autre néoplasie.
4. Traitement
Traitements locaux : corticothérapie locale : utile au stade 1 du mycosis fungoïde;
chimiothérapie locale (Caryolysine) : très irritante et de moins en moins utilisée.
PUVAthérapie
Traitements généraux : rétinoïdes ; interféron ; polychimiothérapie ; photophérèse dans le syndrome de Sézary.
B/ Lymphomes B cutanés : Ils sont beaucoup plus rares que les lymphomes cutanés T.
1. Clinique : On distingue 3 types :
a. Lymphomes à cellules centrofolliculaires
Ils se caractérisent par des nodules rouge sombre, lisses, parfois entourés de papules érythémateuses, siégeant sur le visage
ou le dos, parfois le thorax ou les jambes. Ils évoluent par poussées espacées de plusieurs années.
b. Immunocytomes : On retrouve un ou quelques nodules entourés d'un érythème, prédominant sur les quatre
membres.
c. Plasmocytomes : nodules érythémateux ou achromiques parfois ulcérés.
2. Diagnostic : Il est histologique.
3. Evolution : Les lésions récidivent souvent mais le pronostic est bon pour les deux premiers types.
4. Traitement : Radiothérapie, si les lésions sont localisées et peu nombreuses
Polychimiothérapie dans les formes disséminées
C/ Lymphomes T cutanés
− Mycosis fungoïde :
-stade 1 ou « érythème prémycosique» : placards érythémato-squameux, non infiltrés, à contours géographiques, bien limités;
très prurigineux (++) ;
-stade 2 : les plaques deviennent infiltrées, prurit;
-stade 3 : nodules tumoraux sur les plaques ou peau saine.
− Syndrome de Sézary :
-érythrodermie sèche, très prurigineuse (+++) et parfois œdémateuse;
-adénopathies fermes, mobiles et indolores.
− Diagnostic : clinique ; histologie cutanée qui retrouve un infiltrat lymphocytaire dans le derme soit au contact de
l'épiderme soit plus profond ; immunophénotypage.
− Évolution :
-lente pour le mycosis fungoïde, rapide pour le syndrome de Sézary;
-le lymphome s'améliore avec les traitements mais rechute fréquemment.
− Traitement :
-traitements locaux : corticothérapie locale au stade 1 du mycosis fungoïde;
-PUVAthérapie ;
-traitements généraux : rétinoïdes, interféron α, polychimiothérapie, photophérèse dans le syndrome de Sézary.
AFFECTIONS CUTANEO-MUQUEUSES AU COURS DE L’INFECTION A VIH/SIDA
INTRODUCTION
Les signes cutanés sont parmi les manifestations cliniques les plus visibles de l’infection à VIH/SIDA, car survenant sur
l’enveloppe externe de la peau. La peau est une importante barrière contre les infections. Cependant, les infections
opportunistes virale, bactérienne, mycosique et parasitaire atteignent le plus souvent les patients dont le système de défense
immunitaire a été altéré par le VIH. Ils sont souvent révélateurs de cette infection.
Maroc : fin 2019 : 21.500 personnes vivent avec le VIH, nouvelles infections
850 par an, nombre de décès liés au sida estimé à 300. Entre 2010 et 2019, les décès ont baissé de 43%
Intérêts :
- 90% des patients hébergeant le VIH ont développé, développent ou développeront une ou plusieurs dermatoses
- Il est important de reconnaître les dermatoses liées au VIH et donc de faire le diagnostic précoce du VIH
Manifestations dermatologiques de l’infection/VIH :
- En l’absence de dépistage précoce et donc de traitement, tant prophylactique que curatif, de nombreux patients découvrent
leur positivité au stade SIDA, à l’occasion de l’apparition d’une maladie opportuniste (dermatologiques ou non).
- Possibles à tous les stades, fréquentes, polymorphes, parfois révélatrices.
- Sont principalement d’ordre infectieuses, tumorales et iatrogènes.
- Caractérisées par leur aspect floride, chronique et récidivant après arrêt du traitement.
- D’intérêt pronostic parfois.
A/ Eruption de la primo-infection
Fréquence : autour de 50%, incubation : 3 jours à 3 mois en moyenne 2 semaines.
Eruption : exanthème maculo-papuleux ou maculeux, rarement érythémato-squameux, urticarien, hémorragique ou
nécrotique ou pustuleux, le plus souvent non prurigineux.
Siège : tronc, épaules, cou, rarement visage, atteinte palmo-plantaire possible.
Atteinte muqueuse possible : génitale ou buccale type érosions, ulcérations, lésions aphtoïdes, chancres.
Guérison : spontanée en 3 jours à 4 semaines.
Histologie : non spécifique.
Signes associés : - Généraux : fièvre, asthénie, sueurs, AMG.
- Syndrome des lymphadénopathies généralisées persistantes.
- Arthro-myalgies, céphalées
- Digestifs : nausées, vomissements, diarrhée...
- Rarement : hépatosplénomégalie, pneumopathie...
- Exceptionnellement : neurologiques aigues type méningite, paralysie faciale...
Diagnostic différentiel : Syphilis secondaire - Pityriasis Rosé de Gibert - Eruption virale : MNI, CMV, EBV, rubéole - Toxidermie
Biologie : Syndrome mononucléosique, thrombopénie, leucopénie, cytolyse hépatique.
B/ Pathologie tumorale
1. Maladie de Kaposi (MK)
- virus du groupe herpès (HHV-8).
- Touche essentiellement les homosexuels
- 35% des cas de SIDA, peut survenir à un stade quelconque de l’infection mais surtout apparaît à des stades de plus en plus
avancés d’immunodépression, généralement pour un taux de Lymphocytes < 300 CD4/mm3 (en moyenne 100 à 200
CD4/mm3).
- Elle est devenue très rare avec l’utilisation des trithérapies qui empêchent sa survenue en prévenant l’immunodépression.
Atteinte cutanée : la lésion élémentaire est une macule érythémateuse qui devient progressivement violacée et s’infiltre,
nodule angiomateux et placard infiltré ou verruqueux ou ulcéropapuleux
- Topographie : ubiquitaire sans prédilection habituelle pour les MI.
- Atteinte muqueuse : 50% des MK étendues, palais ++, fortement corrélée à une atteinte en général asymptomatique du tube
digestif.
- Atteinte viscérale : secondaire, tous les viscères peuvent être atteints
o Digestive : souvent asymptomatique, nodules sous muqueux au niveau œsophage, estomac grêle colon, parfois
signes à type diarrhée, rectorragies, méléna, occlusion ➔ Endoscopie +++
o Ganglionnaire : fréquente souvent de découverte nécropsique.
o Pulmonaire : pronostic vital.
o Autres : os, rate, myocarde en particulier.
- Au cours du SIDA : MK se caractérise par :
o Terrain : homme jeune, à risque, infection opportuniste, altération de l’état général...
o Caractère volontiers agressif, fréquence et précocité de l’atteinte muqueuse buccale et des autres muqueuses
possible.
o Diversité des signes cliniques.
o Topographie inhabituelle.
o Atteinte extra-cutanée sans atteinte du tégument possible.
o Plus grande diffusion des lésions cutanées, une atteinte viscérale plus fréquente et une plus grande évolutivité.
- Diagnostic : histologique
2. Lymphomes
Les lymphomes survenant au cours du sida sont fréquents, le plus souvent extraganglionnaires, en particulier cérébraux mais
également cutanés ou muqueux.
◼ D’évolution rapide (stade 4 d’emblée fréquent)
◼ Lésions cutanées décrites sont des papulo-nodules
◼ Le diagnostic est aisé sur biopsie cutanée
◼ Même si l’incidence des lymphomes a diminué avec les trithérapies, ceux- ci sont actuellement la première cause de mort
des patients ayant un sida
a. Lymphomes B b. Maladie d’Hodgkin c. Lymphomes T d. Carcinomes e. Autres
C/ Pathologie infectieuse
1. Bactérienne
a. Infections staphylococciques
- Fréquentes, surtout chez l’enfant VIH +
- Immunodépression avancée ou sidéen à l’état immunitaire d’apparence normal, serait en rapport avec un déficit
immunitaire qualitatif ou quantitatif.
- Le plus souvent superficielles (surtout des folliculites), à type de folliculites banales des membres, folliculites acnéiformes
chroniques, axillaires à type de furonculose... Les cultures sont souvent négatives.
- VIH : fréquentes, souvent banales, profuses, récidivantes, résistantes aux traitements antibiotiques.
- Autres : des impétigos, des intertrigos, des cas d’ecthyma, des abcès, des cellulites et des septicémies staphylococciques sont
également rapportés.
b. Infections mycobactériennes
- Chef de file : tuberculose dans notre contexte est l’une des infections opportunistes les plus fréquentes chez VIH (× 500),
mais les localisations cutanées restent rares.
- Miliaires cutanées et scrofulodermes = formes cutanées les plus fréquentes.
- Diagnostic repose sur les cultures à partir de prélèvements cutanés.
- Autres mycobactéries : mycobactérium avium fréquentes au stade terminal, quelques cas de lèpre...
c. Syphilis, autres Infections Sexuellement Transmissibles :
- IST sont étroitement corrélées au VIH en particulier les ulcérations génitales qui favorisent la transmission du VIH par la
brèche muqueuse et par la réaction inflammatoire in situ avec afflux de cellules CD4+, lymphocytes et macrophages.
- Gravité particulière des IST au cours du VIH est démontrée : Syphilis neurologiques précoces
d. Angiomatose bacillaire :
- Rare et traduit une immunodépression grave.
- Due à Bartonella (henselae et quintana), BGN. Dermatose très évocatrice du VIH
- Clinique : papules ou nodules angiomateux, uniques ou multiples, parfois ulcérés, rappelant des granulomes pyogéniques ou
des nodules kaposiens. L’atteinte multiviscérale est fréquente (dissémination septicémique).
- Histo. : prolifération cellulaire avec turgescence endothéliale et infiltrat neutrophile. Coloration de Warthin-Starry met en
évidence des amas granuleux amorphes correspondant aux bacilles.
- Sensible à l’érythromycine, fluoroquinolones, tétracyclines.
e. Autres
2. Virales
a. Herpès simplex
- Caractère péjoratif : CD4 < 100.
- Immunodépression = cause classique d’herpès et herpès cutanéo-muqueux chronique (› 1 mois d’évolution) = critère SIDA.,
en particulier périnéaux très délabrant parfois résistants à l’acyclovir.
- Le plus souvent herpès périoral, génital ou anal récidivant, rarement des formes disséminées ou viscérales.
- Une forme particulière se voit encore, même après normalisation des CD4 : les herpès hypertrophiques, tumoraux,
comportant peu de virus et une importante réaction plasmocytaire.
- Caractéristiques : persistance > 1 mois, aspect ulcéreux, tendance à l’extension et la chronicité, taille = 10 à 15 cm.
- Traitement : fait appel à l’acyclovir per os 1 g/j ou intraveineux 15 mg/kg/j en cas d’herpès extensif jusqu’à guérison
complète.
b. Zona
- C’est une manifestation très fréquente de la séropositivité VIH pouvant survenir à tous les stades (taux moyen de CD4 500/
mm3), mais souvent contemporaine d’une immunodépression déjà grave (45 % de sida à 4 ans).
- Indicateur fréquent et précoce : CD4 à 500. peut-être révélateur.
- Souvent : zona classiques, non compliqués, les localisations ophtalmiques et thoraciques sont fréquentes, plus rarement
zonas étagés ou disséminés voire chroniques.
- Mais récidives sur même dermatome ou à distance sont fréquentes et évocatrices.
- Si immunodépression sévère, des formes impétiginisées, extensives et nécrotiques sont possibles.
- Tout zona survenant chez un sujet de moins de 60 ans doit faire proposer une sérologie VIH.
- Le traitement par aciclovir (50-70 mg/kg/ jour) doit être d’utilisation large sur ce terrain. Un traitement d’entretien indéfini
n’est justifié qu’en cas de récidives fréquentes.
- Chez les patients ayant moins de 200 CD4/mm3, les complications neurologiques sont plus fréquentes et incitent à proposer
un traitement intraveineux par aciclovir à la dose de 30 mg/kg/j.
c. Varicelle
- Rares chez le sujet VIH souvent immunisé à l’enfance. Quelques cas de varicelles graves nécrotiques ont été publiés.
- Des varicelles graves ont aussi été observées chez des séropositifs VIH n’ayant jamais fait d’infection préalable au virus
varicelle-zona
d. Molluscum contagiosum
- Dus à des Orthopoxvirus de famille des Poxviridae.
- Fréquents lorsque CD4 < 200, traduisent une immunodépression grave donc de pronostic défavorable.
- Typiques mais particuliers par leur profusion (tronc, visage, cuir chevelu) et leur caractère récidivant.
- Diagnostic différentiel : certaines formes de cryptococcoses et histoplasmoses. En cas de doute biopsie + examen direct.
e. Infections à CytoMégaloVirus CMV :
- Fréquentes chez VIH + ayant un taux de CD4< 50, c’est un critère du SIDA.
- exceptionnelles. Les localisations muqueuses sont plus classiques.
- Le diagnostic de certitude se fait par l’anatomopathologie montrant des inclusions dans les cellules et il est étayé par
l’existence d’une virémie CMV positive dans le sang.
f. Infections par les PapillomaVirusHumain PVH
- Semblent plus fréquentes chez le sujet VIH +, avec gravité augmentée.
- PVH impliqués sont 6, 11, 16, 18 le plus souvent.
- Essentiellement des condylomes ano-génitaux volontiers profus et difficile à traiter.
- Les cancers du col sont plus fréquents (risque × 8). Les dysplasies et carcinomes anaux sont de plus en plus fréquents avec la
prolongation de la vie et l’immunodépression chronique même modérée.
g. Leucoplasie orale chevelue :
- Elle est due à l’Epstein-Barr Virus EBV. Très spécifique du terrain VIH+.
- Sa fréquence au cours de l’infection VIH est diversement appréciée. Elle traduit une immunodépression déjà avancée : taux
moyen de CD4 300/mm3, avec un mauvais pronostic (48 % de sida à 16 mois).
- Clinique : lésions blanchâtres, mal limitées, indolores, irrégulières, disposées verticalement sur bords latéraux de la langue
(rarement les faces ou jugales), d’aspect filiforme hérissé, et adhérentes.
- Evolution : chronique, peuvent fluctuer, ou disparaître spontanément.
- Histo : proche de celle des verrues planes, l’élément capital est la mise en évidence de nombreux virus EBV au sein des
cellules épithéliales par méthodes immunohistochimique, microscopie électronique ou mieux hybridation in situ qui est la
méthode de référence.
3. Mycosiques
a. Candidoses : Muguet :
L’une des manifestations les plus banales de l’infection par le VIH, mais de mauvais pronostic, apparait dès que CD4 < 200,
classée parmi les infections opportunistes mineures.
Dépôts blanchâtres et pseudomembranes par endroit adhérents à une muqueuse inflammée et fragilisée, parfois atteinte
diffuse de la muqueuse buccale.
- Candidose œsophagienne symptomatique ou non lui est associée dans la majorité des cas = critère du SIDA. En revanche, les
candidoses disséminées viscérales sont exceptionnelles. Fibroscopie réalisée si signes œsophagiens résistants aux traitements
antifongiques
- Diagnostic : clinique et n’a de valeur véritable qu’en l’absence d’antibiothérapie ou de corticothérapie générale.
- Ex. Mycologique : Candida albicans le plus souvent, plus rarement autres levures (Candida krusei, Candida glabrata, Candida
parapsilosis...
b. Dermatophyties
- A Trichophyton rubrum, Trichophyton interdigitale et Epidermophyton floccosum, semblent plus fréquentes chez les patients
séropositifs pour le VIH que dans la population générale. 20 à 40 % des patients infectés par le VIH sont concernés.
- Précoces CD4 à 500, en revanche les formes sévères témoigneraient d’une immunodépression sévère.
- Intertrigos interorteils banals, onyxis à ongles blancs, plus rarement atteinte de la peau glabre, exceptionnellement des
formes profuses : teignes du cuir chevelu à Microsporum canis, folliculites à Trichophyton rubrum ou Microsporum Canis,
trichophyties disséminées.
c. Cryptococcose
- Agent : Cryptococcus neoformans
- Critère SIDA, sa mortalité est lourde malgré les traitements (amphotéricine B, 5-fluorocytosine, fluconazole).
d. Histoplasmose
- Agent : Histoplasma capsulatum = infection opportuniste majeure
- Aspect polymorphe : papules, nodules, macules, plaques, folliculites, pustules, lésions acnéiformes, végétations, lésions
herpétiformes ; siège : tronc, visage, bras.
e. Autres : Infections à « Malassezia furfur », « Penicillium marneferii », « Sporothrix schenckii », « Cladosporium
cladosporioides », Aspergillose disséminée...
4. Parasitaires
a. Gale
- Cas de gales profuses rapportés dites exagérés ou croûteuses ou hyperkératosiques
- Lésions érythémato-squameuses, papulo-squameuses du tronc, avec hyperkératose importante des genoux et coudes,
scrotum, paumes en revanche souvent épargnés. Prurit intense.
- Immunodépression sévère.
- Diagnostic et traitement souvent difficiles.
b. Infections à « demodex folliculorum »
- Responsables de folliculites du séropositif volontiers pustuleuses et prurigineuses.
- Prédominant sur le visage et cou +++
c. Autres parasitoses
D/ Manifestations iatrogènes
1. Intolérance médicamenteuse
a. Toxidermies
- Elles peuvent compliquer les traitements des infections opportunistes.
- Ce risque constitue l’une des préoccupations majeures chez les patients infectés par le VIH conduisant à des difficultés
thérapeutiques lorsqu’il n’y a pas d’alternative simple.
→ Sulfamides :
- Fréquence particulièrement élevée (proche de 70 %) de toxidermies au triméthoprime-sulfaméthoxazole TMP-SMX chez des
patients traités pour pneumocystose pulmonaire, possible aussi avec sulfadoxine, sulfadiazine, et les sulfones
- Le plus souvent : exanthème maculo-papuleux, prurigineux ou non, survenant vers le 10ème jour du traitement. Dans 2/3
des cas : disparition spontanée malgré poursuite du traitement (ou sous anti-histaminique).
- Apparition de signes muqueux d’un décollement cutané, d’une toxicité hématologique ou viscérale doivent impérativement
faire interrompre le TMP-SMZ.
- Le plus souvent, ces toxidermies sont sans gravité et disparaissent à l’arrêt du traitement responsable et dans deux tiers des
cas même si le traitement est poursuivi.
→ Antirétroviraux :
- Les Inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse (INNTI : Névirapine = 10 %) sont les plus grands pourvoyeurs de
toxidermies, mais aussi les autres (INTI : Zalcitabine, Abacavir et Inhibiteurs de protéases : Ritonavir, Idinavir)).
- INNTI : variable d’un exanthème maculo-papuleux bénin à des formes sévères type Syndrome de Stevens Jonhson ou Lyell,
des syndromes d’hypersensibilité médicamenteuse.
- INTI : ne sont pas de grands pourvoyeurs sauf l’Abacavir (exanthème et réactions d’hypersensibilité = 4 %).
- IP (Inhibiteurs de protéases) : les toxidermies graves apparaissent rares, parfois effets indésirables cutanés « retinoide like »
(xérose, ongle incarné, paronychies des gros orteils, et parfois alopécie).
→ Autres médicaments imputables
b. Syndrome lipodystrophique
- Complication probable des antirétroviraux en particulier les IP. Les lipodystrophies sont fréquentes chez les patients traités
au long cours par trithérapie.
- Apparition corrélée à la durée du traitement, sexe féminin, âge plus avancé, intensité de la réponse immunitaire.
- L’aspect extérieur conféré par ce syndrome entraîne un préjudice esthétique +++ important pouvant être source d’abandon
du traitement.
E/ Manifestations non infectieuses, non tumorales, non iatrogènes
1. Dermite séborrhéïque
- Fréquence élevée chez le VIH+, augmente avec la progression du déficit immunitaire, peut être révélatrice.
- Elle se présente comme une dermite séborrhéïque banale, quelquefois profuse, similaire à celle de l’immunocompétent,
parfois atypies : lésions papuleuses, atteinte élective des plis et cuir chevelu épargné, extension au corps, aspect
pseudolupique...
- Demodex et malassezia furfur ne semblent pas intervenir dans son déterminisme.
- Antifongiques inefficaces, dermocorticoïdes efficaces.
2. Psoriasis : - Sévérité particulière sur ce terrain (immunodépression profonde).
- Psoriasis en gouttes, en plaques, érythrodermiques, pustuleux, de novo ou aggravés par le VIH.
- Traitement difficile compliqué par le caractère immunosuppresseur de la majorité des traitements antipsoriasiques.
3. Prurit, prurigo
- Symptôme fréquent chez les sujets VIH+.
- Peut être du à des dermatoses bien individualisées (gale, dermite séborrhéïque, psoriasis, mycoses...), peut être du à la
xérose cutanée, ou encore rester inexpliqué avec des lésions cutanées non spécifiques. Tronc et membres ++, rarement visage.
Les infections cutanées Virales
Introduction
• Ensemble d’infections cutanéomuqueuses secondaires à des virus
• Fréquentes +++
• Souvent bénignes, parfois très sévères
• Leur diagnostic est essentiellement clinique
• Le meilleur traitement est la prévention
I. Les infections cutanéo-muqueuses à HPV
• Infections très fréquentes causées par les HPV
• Au niveau de la peau : souvent bénignes : Verrues,
épidermodysplasie verruciforme
• Au niveau des muqueuses : C’est une IST avec un risque oncogène
à long terme : Condylome, tumeur de Buschke Lowenstein,
néoplasies intra-épithéliales.
• Vaccin +++
A/ Rappel virologique
• Papilloma viridae : petit virus à ADN
• Non enveloppé = résistance
• Réservoir = homme
• > 150 sérotypes d’HPV : - Type cutané
- Type muqueux et génital : potentiel cancérigène faible (ex : HPV-6, 11) ou grand (ex : HPV-16, 18)
B/ Les verrues
1. Épidémiologie :
• Age : 7 à 15 ans, volontiers si la personne est atopique • Sexe : homme = femme
• Incubation : 1 semaine à plusieurs mois • Transmission : Directe : minimes excoriations - Indirecte : objets souillés
• Infection sexuellement transmissible : NON
2. Clinique :
a. Verrues Vulgaires (HPV2) :
• Face dorsale des mains et des doigts : les plus fréquentes : 1 à plusieurs papules indolores à surface kératosique, rugueuse,
de 3 à 4 mm, qui peuvent être profuses chez les atopiques et les immunodéprimés
• Sur la face, les faces latérales du cou, les membres : les verrues peuvent être filiformes ou multidigitées
b. Les verrues planes : HPV3
• Visage, dos des mains • Papules à peine surélevées, surface lisse • 3 à 4 mm, roses ou jaunâtres
c. Verrues Plantaires : 2 types
Myrmécie (HPV1) : Lésion unique, profonde, douloureuse, au niveau du point d’appui, avec un piqueté hémorragique au
centre
Verrues en mosaïque (HPV2) : Lésions multiples, superficielles, peu douloureuses, en dehors des zones d’appui, formant un
placard kératosique
3. Diagnostic positif : Clinique +++ (Biopsie cutanée : exceptionnellement réalisée)
4. Diagnostic différentiel : se fait au niveau plantaire avec un durillon
5. Evolution : Régression spontanée possible, extension
6. Traitement : Pas de traitement spécifique et les récidives sont possibles
But : Détruire les lésions et éviter l’auto-inoculation
Moyens :
Traitements destructeurs chimiques : acide salicylique seul ou combiné à d’autres acides (ex : Duofilm*), vaseline salicylée
(Kératolytique) ...
Traitement destructeur physique : cryothérapie, électrocoagulation, curetage chirurgical, laser
Autres Traitements : Dérivés de la Vit A, Imiquimod.
Traitement antiviral : Cidofovir si immunodépression
Indications : • Vaseline salicylée à long terme (>2 mois) ou • Plusieurs séances de Cryothérapie ou de Laser
Prévention : Eviter les situations à risque : ex : piscines, contact avec le linge humide contaminé
C/ Les condylomes
1. Épidémiologie :
• Age : 16 à 25 ans • Sexe : Homme > femme • Incubation : 3 semaines à plusieurs mois
• Transmission : Sexuelle+++ - Verticale, Périnatale • Infection sexuellement transmissible : Oui
2. Clinique :
a. Condylomes acuminés : HPV 6 et 11
• 1 à plusieurs végétations : excroissances d’allure filiformes, ramifiées en « chou-fleur » ou en crête de coq = végétations
vénériennes
• 0,2 à 1 cm de consistance molle • Siège : génital, pubien, péri-anal
b. Condylomes papuleux : HPV 6 et 11 et HPV oncogènes 16 et 18
• Papules roses ou pigmentées, Lisses ou kératosiques
• Versants cutanés des OGE
c. Condylomes plans : HPV oncogènes 16 et 18
• Macules isolées, en nappe, Couleur rosée, parfois invisibles
• Mise en évidence suite à l’application de l’acide acétique : blanchiment des lésions+++
• En cas de grossesse : Les lésions sont diffuses avec un risque de transmission materno-foetale +++ : papillomatose laryngée
• Chez le nourrisson : les condylomes de la région péri-anale sont souvent secondaires à une contamination non sexuelle,
rarement aux sévices sexuels
3. Diagnostic positif : Clinique +++
Paraclinique : pas d’intérêt pour le Dc, : - Biopsie cutanée : si doute diagnostic
- Biologie moléculaire, PCR : typage des HPV : pas toujours réalisée
Mais il faut toujours faire : le dépistage des autres IST et l’examen du partenaire, et réaliser
- Chez la femme : Frottis Cervico-vaginal, colposcopie, anuscopie
- Chez l’homme : péniscopie et anuscopie
4. Diagnostic différentiel :
• Hyperplasie physiologique des papilles de couronne du gland
• Papillomatose vestibulaire vulvaire
• Syphilides végétantes
5. Évolution : Régression spontanée possible mais rare ; Surtout risque de récidive et de cancer
6. Traitement :
Buts : Détruire les lésions macroscopiques ; Eviter l’auto-inoculation : pas de rasage ; Rompre la chaine de contamination
Moyens : • Destruction chimique : acide trichloro-acétique, podophylotoxine
• Destruction physique : électrocoagulation, laser
• Autres : Imiquimod, Cidofovir (pour les patiens ID)
Indications : Préférer les moyens chimiques qu’il faut effectuer en plusieurs séances
7. Prévention :
• Protection des rapports sexuels jusqu’à guérison
• Vaccin : Vaccin Prophylactique+++, thérapeutique : avant les premiers rapports sexuels chez les filles et les garçons
- Tétravalent (Actif sur HPV -16,18,11,6) : Gardasil*
- Bivalent (Actif sur HPV -16,18) : Cervarix*
D/ La tumeur de Bruschke Lowenstein
Épidémiologie : comme les condylomes, mais âge plus tardif
Clinique : HPV 6 et 11 ; Prolifération verruqueuse géante ; Siège : génital ou ano-génitale
Diagnostic positif : Clinique +++
• Paraclinique : Histologie : existence de signes histologiques de malignité
Biologie moléculaire, PCR : typage des HPV : parfois
Compléter le bilan comme pour les condylomes
Traitement : chirurgie
E/ Les néoplasies intraépithéliaux
Epidémiologie : comme les condylomes, mais âge plus tardif
Clinique : cancer in situ muqueux (néoplasie intraépithéliale= NI) : HPV 16
Selon la localisation, on parle de NIC au niveau du col, de NIP au niveau du Pénis, de NIV au niveau de la Vulve, et de NIA au nv
de l’anus : saignement ou asymptomatique
Diagnostic positif : surtout paraclinique : +++ suite à la réalisation d’une Biopsie ou après un FCV. La biologie moléculaire, PCR
: typage des HPV
Evolution : cancer invasif
Traitement : chirurgie, prise en charge oncologique
Conclusion : Verrues bénignes, condylomes (IST + risque de cancérisation, vaccination)
II. Infections cutanéo-muqueuses à Herpès
• Maladie virale contagieuse
• Maladie chronique à évolution K*: Primo-infection –
Latence - Récurrences multiples
• Diagnostic essentiellement clinique
A/ Rappel virologique
• HSV : virus à ADN ; 2 types : HSV1, HSV2
• Affinité cutanée et neurologique (neurone gg)
• Réservoir : Humain
• Contagion : interhumaine
• Histoire naturelle : la contamination par l’HSV = Contamination pour toute la vie
- 1er contact : Primoinfection symptomatique ou non
- Phase de latence : ex : - Ganglion trigéminé pour l’herpès orolabial
- Ganglions sacrés pour l’herpès génital
Réactivation : Récurrences : Ces récurrences peuvent être déclenchées par la Fièvre, le soleil, l’infection, le stress, un
facteur hormonal ; il peut s’agir de : Récurrence clinique : même endroit +++ - Récurrence infra clinique - Excrétion
virale asymptomatique : contamination +++
B/ Clinique
• Lésion initiale = vésicules groupées en bouquet sur fond érythémateux
• Les vésicules se troublent →érosion→ croûte → guérison sans cicatrice
• Au niveau muqueux la vésicule prend rapidement l’aspect d’une érosion ou d’une ulcération polycyclique
1. Primo-infection herpétique :
a. Forme inapparente : Asymptomatique : 90% des cas, survient dans l’enfance
b. Forme apparente : symptômes bruyants, selon la localisation on distingue :
− La gingivostomatite herpétique : HSV 1
• Nourrisson, petit enfant
• Incubation : 6 jours
• Fièvre 39°, Dysphagie, Hypersialorrhée, ADP cervicale
• Muqueuse endobuccale : Ulcérations polycycliques sur fond érythémateux, enduit blanchâtre
• Les lèvres : vésicules en bouquet, érosions et croûtes.
− Le chancre Herpétique : HSV2, IST+++
• Adulte jeune, tableau moins bruyant chez l’homme
• Incubation = moyenne 6 j (2- 20j)
• Ulcération génitale douloureuse + ADP satellite + Signes généraux
• Signes urinaires (dysurie...), parfois méningés
− Autres localisations :
• Kératoconjonctivite herpétique : aigue unilatérale : Urgence Dc et thérapeutique
• Panaris herpétique : Vésicules groupées en bouquet en péri unguéal, Sensation de prurit ou de brûlure, pas de sensation
pulsatile.
• Angine herpétique : adulte
c. Primo-infection selon le terrain : formes graves
- Chez l’atopique: syndrome de Kaposi Juliusberg - Chez le patient immunodéprimé : lésions ulcérées
- Chez la femme enceinte - Chez le nouveau-né
2. Récurrences herpétiques : 20 % des patients
• Prodromes (prurit, sensation de cuisson, picotement): reconnus par le patient
• Signes généraux minimes ou absents
• Lésions au même endroit : placard érythémateux → vésicules en bouquet→ érosions→ croûtes→ guérison plus rapide
Selon le siège, on distingue : • Herpès labial = « bouton de fièvre » (gg de Gasser)
• Herpès nasal ou narinaire
• Herpès génital : - Erosions génitales + ADP inguinale - Contamination+++
C/ Diagnostic positif et différentiel
1. Diagnostic Positif : Diagnostic = clinique+++
• Bilan paraclinique : si doute Diagnostic ou formes atypiques
- Sérologie : intérêt dans la primo-infection → séroconversion
- PCR dans le sang ou sur les lésions
- Cytodiagnostic de Tzank : Frottis par raclage des Lésions + coloration de Giemsa, puis visualisation de cellules géantes dites
ballonisantes à la microscopie optique
- Autres : Recherche d’Ag viral, Culture du Virus,
2. Diagnostic Différentiel :
a. Au niveau buccal :
- Aphte : ulcération arrondie, entourée par un halo inflammatoire et recouvert d’un enduit jaunâtre.
- Toxidermie : syndrome de Stevens Johnson ou syndrome de Lyell
- Ulcération traumatique : Dc porté par l’interrogatoire
b. Au niveau génital : Chancre syphilitique, Chancre mou
c. Au niveau du doigt :
- Panari staphylococcique :
Douleur pulsatile, sensation de tension, collection purulente, pas de vésicules, ni d’érosions.
Ttt : drainage chirurgical du pus +antibiothérapie
D/ Evolution, complications
Evolution : Guérison sans cicatrice, mais contagiosité persistante jusqu’à cicatrisation
Complications :
- Récurrences : variables d’un sujet à un autre - Erythème polymorphe : lésions en cible - Atteinte viscérale : URGENCE
- Terrain à risque : patient immuno-déprimé, femme enceinte, nouveau-né
- Organes atteints : Méningo-encéphalite (méningite à liquide clair), Atteinte hépatique...
E/ Traitement
1. Buts : • Diminuer la durée de la poussée et le risque de complications
• Prévenir les récidives et diminuer la transmission du HSV
• Traiter les IST associées (HSV2)
Dans tous les cas, il faut :
- Expliquer l’histoire naturelle de l’infection, et évaluer les facteurs déclenchants
- Expliquer que le traitement est efficace quand le virus se réplique et non en phase de latence
- Si herpès génital : Proposer le port de préservatif en cas de poussée
2. Moyens :
a. Aciclovir : Zovirax®, cicloviral®
• Présentation : Cp (200mg, 400mg et 800mg), sirop
Ampoules (IV) à 250mg et 500mg,
Pommade dermique 5% ou ophtalmique 3%.
• E IIaires : tr digestif, Insuffisance rénale réversible
• CI : Allergies à l’aciclovir, 1er trimestre de la grossesse
b. Valaciclovir : Zelitrex®, Valex® = L-valyl ester de l’aciclovir ; Cp 500mg
c. Foscarnet : Foscavir*: utilisé si échec d’un traitement IV par aciclovir
3. Indications :
Si primo-infection : traitement par Voie orale de 10j : Aciclovir : 200mg : 5cp/j (soit 1g/j ) ou Valciclovir 500mg : 2cp/j (soit 1g/j
) + antiseptique (ATS) local 2-3x/j • Pas d’intérêt à un traitement antiviral local
Si récurrence importante : comme la primo-infection mais pendant 5 j Uniquement + ATS local 2-3x/j
Si récurrence minime, peu gênante ATS local 2-3x/j
Si plus de 6 poussées/an : 6 à 12mois par VO en prescrivant l’Aciclovir : 400mg : 2cp/j (soit 800mg/j ) ou Valciclovir : 500mg :
1cp/j (soit 500mg/j )
Si forme sévère ou patient immunodéprimé : Hospitalisation + Aciclovir en IV + ATS
F/ Prévention
• Eviction du contact avec un sujet atteint d’herpès pour les sujets à risque (nv-né, ID).
• Utilisation des préservatifs si herpès génital. • Surveillance des femmes enceintes à risque. • Pas de vaccin disponible
III. VARICELLE - ZONA
• VZV = HSV type 3 du groupe herpès virus
• Varicelle = primo-infection
• Zona = récurrence localisée
• Lésion élémentaire : Vésicule
• Diagnostic facile
A/ Rappel virologique
• HSV3 ; Tropisme : cutané, ganglionnaire et neurologique.
• Réservoir = strictement humain
• Transmission : Interhumaine : Voie aérienne (gouttelettes salivaires) +++, par contact avec les lésions, par Voie
transplacentaire, hématogène
• Porte d’entrée : nasopharynx
• 4ème – 6ème jour : 1ère virémie : réplication au niveau du foie et de la rate
• 12ème- 14ème jour : dissémination à tout le corps = Varicelle
• Puis état de latence prolongé (ganglions sensitifs des nerfs crâniens, rachidiens)
• Sous l’effet de facteurs déclenchants (stress, fatigue, infection, vieillissement...) il y aura une récurrence localisée = Zona
B/ La varicelle
• Varicelle <== varius = varié, tacheté • Fièvre éruptive surtout infantile
• Très contagieuse • Prurigineuse • Souvent bénigne
1. Épidémiologie
• Age : scolaire (5- 9 ans)
• Très contagieuse mais Immunisante
2. Clinique
a. TDD : Varicelle commune
• Incubation : 14 jours • Invasion : brève (24h), fébricule, asthénie • Phase d’état : fièvre : 38,5°C, microADP, SMG
• Eruption faite :
- d’un enanthème : Vésicules, érosions de la muqueuse buccale, conjonctivale et génitale
- d’un exanthème : Macules rosées surmontées de Vésicules prurigineuses à contenu clair, superficielles : aspect de « goutte
de rosée ». Puis le liquide se trouble et la vésicule s’ombilique, puis se dessèche croûte puis cicatrice. Ces lésions débutent au
niveau du cuir chevelu ou en rétro-auriculaire puis ont une évolution descendante
2 à 3 poussées  Eléments d’âge différents : macule, vésicule, vésicule, trouble ombiliquée, croûte.
b. Autres formes cliniques :
Forme de l’adulte : plus sévère
Risque de pneumopathie varicelleuse surtout si ATCD d’asthme et de tabagisme
Forme de l’immunodéprimé : Varicelle maligne, grave ; Les lésions peuvent être hémorragiques ou nécrotiques. Possibilité
d’atteinte viscérale, voire même CIVD
Forme de la femme enceinte :
- Chez la mère : Risque de pneumopathie varicelleuse
- Chez le bébé : Le risque varie selon l’age gestationnel : Foetopathie varicelleuse (<20 SA), Zona (>20 SA), ou varicelle
néonatale (5j avant ou 2j après l’accouchement).
3. Paraclinique
• Diagnostic : Clinique ++++
• Paraclinique : exceptionnellement demandée
- Sérologie
- Autres : cytodiagnostic de Tzanck, Culture cellulaire (difficile), Biologie moléculaire (pour le diagnostic anténatal)
4. Diagnostic différentiel :
- Eczéma : vésicules prurigineuses
- Impétigo : lésions souvent au niveau du visage, pas de prurit
- Prurigo strophulus : prurit, au niveau des zones découvertes.
5. Complications :
- Infectieuses cutanées : impétigo, Fasciite nécrosante...
- Oculaires : Conjonctivites, kératites
- Pulmonaires : PNP Varicelleuse : 30% des décès
- Neurologiques : ++++
Encéphalite, méningite
Sd de Reye : Encéphalopathie et stéatose hépatique, compliquant la prise d’aspirine++. 80% de décès
6. Traitement :
a. Buts :
- Lutter contre : La surinfection, le prurit, la fièvre
- Limiter la contagion : Eviction scolaire, Eviter le contact avec femme enceinte et l’enfant atopique
- Éviter les complications et les séquelles
b. Moyens :
• Principes généraux :
- Ne Jamais prescrire : salicylés (Sd de REYE), AINS (fasciite nécrosante), talc (surinfection)
- Eviter les collectivités, éviction scolaire
- Règles d’hygiène : douche quotidienne, couper les ongles, linge propre
• Traitement symptomatique : - Antiseptiques locaux : ex : Chlorhéxidine
- Antipyrétiques : Paracétamol
- Antihistaminique H1
- ATB : non systématiques sauf si surinfection
• Traitement curatif : Aciclovir en IV, réservé aux formes graves, sur un terrain ID
c. Indications :
• Forme bénigne de l’enfant : Traitement symptomatique + Éviction scolaire +++
• Forme bénigne de l’adulte : Traitement symptomatique
• Forme grave : hospitalisation + Aciclovir IV
7. Prévention :
Vaccination ; Vivant atténué : Varivax *, Varilix* - Dure des années mais protection non définitive
Les Ig: varitec*: Non disponibles au Maroc
C/ Le Zona
• Zona (latin) = ceinture • Réactivation d’un VZV latent
• Ganglioradiculite postérieure aigue, immunisante • Fréquente chez le sujet âgé et le patient ImmunoD
1. Epidémiologie : Adulte > 50 ans - Si Adulte jeune à ID (VIH?)
2. Clinique : Prodromes + éruption vésiculeuse unilatérale + Syndrome neurologique
• Prodromes : 3 à 4 j : - Douleur isolée radiculaire unilatérale à type de brûlures
- Syndrome infectieux discret +/- ADP locorégionale
• Eruption douloureuse : unilatérale métamérique ne dépassant pas la ligne médiane :
Placard érythémateux se couvrant de vésicules claires, en bouquet, parfois confluentes en bulles. Ces vésicules se troublent, se
dessèchent croûtes cicatrices
• Syndrome neurologique : Douleurs paroxystiques ou Troubles sensitifs du territoire atteint
a. TDD : Zona intercostal : le + fréquent : 50% des cas (D5 à D12)
- Souvent unique et ne dépasse pas la ligne médiane
- la Douleur radiculaire unilatérale : peut mimer une douleur angineuse si localisée au niveau thoracique gauche avant
l’apparition des vésicules
b. Formes cliniques :
• Formes rachidiennes : Zona dorsolombaire, lombo-fémoral, lombo-sacré, lombo-sciatique, cervico-occipital, cervico-sus-
claviculaire, cervico-brachial
• Formes crâniennes
- Zona ophtalmique ++: Urgence Dc + thérapeutique
Sx cutanés+ neurologiques + ophtalmologiques (risque de cécité)
- Zona du maxillaire (V2)
- Zona par atteinte du ganglion géniculé : nerf de Wrisberg : otalgies intenses ; ADP prétragiennes et troubles cochléo–
vesibulaires.
- Zona bucco pharyngé
• Formes selon l’étendue : Zona bilatéral ou étagé : très rare, rechercher une ID
Zona disséminé : rechercher une ID
3. Diagnostic différentiel
Herpès, eczéma
Devant un zona de la face : Erysipèle, cellulite orbitaire
4. Complications
Neurologique : Paralysie radiculaire, ophtalmoplégie...
Douleur post zostérienne : > 6 sem après le zona
5. Paraclinique : Le diagnostic est clinique ; La paraclinique n’est pas indispensable (isolement du virus, Cytodiagnostic,
PCR), mais il faut demander une Sérologie HIV : sujet jeune, forme grave ou atteinte de plusieurs métamères
6. Traitement :
But : Lutter contre : la surinfection, la douleur et la multiplication virale
Moyens :
- TTT symptomatique :
• Douche quotidienne, Antiseptiques Assécher les Lésions
• Gérer la douleur : antalgique (commencer par pallier : paracétamol seul, si échec l’associer à la codéine et si échec dérivés
morphiniques)
- Traitement antiviral : Indiqué si l’éruption est récente (Au maximum depuis 3 jours), si âge >50 ans, et si zona ophtalmique
• Valaciclovir +++ Zelitrex* cp 500 ; Valex* 500mg ; Dose : 2cp 3 fois/j pd 7 jours
• Ou Aciclovir : Zovirax*, cicloviral *800mg ; Dose : 1cp 5 fois/j pd 7 jours
Indications :
- Zona chez un sujet immunocompétent <50 ans : Traitement symptomatique
- Zona chez un sujet immunocompétent >50 ans : Traitement symptomatique + Traitement antiviral par voie orale
(valaciclovir) seulement si l’éruption cutanée date de moins de 3 jours
- Zona ophtalmique quelque soit l'âge : Traitement symptomatique + Valaciclovir + Avis ophtalmologique
- Zona chez un sujet immunodéprimé : Hospitalisation + Traitement symptomatique + Traitement antiviral par voie orale ou
injectable
- Prévention : Vaccin : Zostavax*, Non disponible au Maroc
IV. Le Molluscum contagiosum
Introduction : • Virus à ADN du groupe des poxvirus
• Fréquent chez l’enfant, surtout atopique.
• Contamination interhumaine avec une Auto inoculation par grattage
1. Clinique : • Papules rosées avec une Ombilication centrale +++ ; 1 à 5 mm de diamètre
• Siège : le tronc et les membres, mais aussi le visage ; Dissémination : prurit+++
• Adulte : IST+++ (région génitale), contexte de VIH
2. Diagnostic :
• Clinique+++
• Histologie : Si doute diagnostic (Lésion unique, non ombiliquée ou si Sujet VIH+)
• Diagnostic différentiel : cryptococcose, histoplasmose
3. Traitement :
• Moyens : - Ablation à la curette, Cryothérapie, Préparation salicylée, rarement un traitement antiviral=Cidofovir*
• Indications : - Formes pédiatrique : Ablation à la curette, Cryothérapie, Préparation salicylée
- Formes profuses des sujets immunodéprimés : Cidofovir*: Gel à 3%
Les ectoparasitoses
Introduction
Dermatoses dues à des parasites externes vivants à la surface du corps. ; Cosmopolites ; Contagieuses ; Très fréquentes ++++ ;
2 types principaux : Gale, pédiculose
I. LA GALE HUMAINE
Introduction
• Maladie ectoparasitaire CONTAGIEUSE fréquente • À évoquer devant tout prurit récent
• Contamination de la peau par un acarien SARCOPTE SCABIEI, variété hominis
• La Gale peut aussi être une infection sexuellement transmissible (IST) • Impact psychosocial
A/ Agent pathogène
• SARCOPTE SCABEI, variété homnis
• Invisible à l’œil nu (200 à 350 micromètres)
• Transmission : - Directe : par contact ++ (familial, rapport sexuel)
- Indirecte : vêtement ou literie souillés
- Facteurs favorisants : milieux défavorisés, immunodépression, absence d’hygiène
• Cycle parasitaire : 20 jours • Incubation : 3 semaines
• La femelle creuse, le soir, des sillons sous la couche cornée et pond des œufs
• Bonne mobilité à 25 à 30°C • Tué si température > 55°C
B/ CLINIQUE
1. Forme typique :
a. Signe fonctionnel important et obligatoire : Prurit
• Intense à recrudescence nocturne
• Localisé (interdigital, fesses, plis axillaires, inguinaux, ombilic) ou diffus sauf visage et dos
• Caractère familial ou conjugal
b. Lésions spécifiques
• Vésicules perlées : - Vésicules translucides sur base érythémateuse - Siège : espaces interdigitaux
• Sillons scabieux : - Lésions sinueuses = Trajet de l’acarien femelle
- Siège : Interdigital, face antérieure des poignets
• Nodules scabieux : - Papulo-nodules rouges violacés excoriés, prurigineux
- Siège : région axillaire (nourrisson), région génitale chez l’homme
• Chancre scabieux : Papule excoriée, prurigineuse - Organes génitaux externes.
c. Lésions non spécifiques
• Excoriations dues au grattage
• Topographie évocatrice : - Espaces interdigitaux - Faces antérieures des poignets
- Coudes, ombilic, fesses, cuisses (faces antérieures)
- Organes génitaux externes chez l’homme
- Région péri-aréolaire chez la femme.
2. Formes cliniques :
a. Gale du nourrisson :
• Agitation, pleurs, troubles du sommeil • Région palmo-plantaire +++, visage • Nodules scabieux +++
b. Gale profuse:
• Siège : étendu, cuir chevelu
• Conséquence soit : - D’un diagnostic tardif - D’une immunodépression (VIH+++)
- Traitement inadapté (corticothérapie locale ou générale)
c. Gale hyperkératosique ou Norvégienne
• Terrain : ID, sujets âgés en collectivité
• Peu ou pas prurigineuse mais très contagieuse
• Clinique : Prurit : discret ou absent – Érythrodermie - Hyperkératose
d. Gale des gens propres :
• Trompeuse, très peu de lésions (paucilésionnelle)
• Y penser devant tout prurit persistant
D/ DIAGNOSTIC POSITIF
• Clinique : Anamnèse (prurit familial) + lésions cutanées
• Dermoscopie :
• Pas de signe biologique spécifique : +++ Éosinophilie sanguine, Discrète élévation des IgE totales
• Mise en évidence de l’acarien : Grattage du sillon + Examen au microscope
• Compléter par un Bilan IST si contexte
E/ DIAGNOSTIC DIFFEcRENTIEL
• Dermatite atopique
• Prurit métabolique : origine rénale, hépatique
• Gale d’origine animale : contact avec les animaux + prurit + lésions excoriées transitoires, mais sans lésions spécifiques
• Pédiculose corporelle : Prurit généralisé, dos +++ - Lésions de grattage + poux sur les vêtements
F/ EVOLUTION - COMPLICATIONS
1. Évolution :
• Sans traitement : pas d’amélioration, contagion+++
• Sous traitement : - Bien conduit : le prurit disparaît en quelques jours
- Mal conduit : récidive
2. Complications :
• Prurit post-scabieux : le prurit persiste après un traitement efficace mais régression en 2 à 4 Semaines
• Surinfection : impétiginisation des lésions et donc risque de glomérulonéphrite aigue chez l’enfant
• Éczématisation
• Nodules post scabieux : prurigineux, persistants après traitement efficace, sont de siège ubiquitaire
G/ TRAITEMENT
1. But : Traiter le patient + son environnement (famille, vêtements, literie) : obligatoire
2. Moyens
o Traitement du patient : scabéciques topiques et/ou systémiques
o Traitement de l’environnement du patient : sa famille, ses vêtements et sa literie
• Scabéciques topiques
Benzoate de benzyle 10% et le sulfiram = ASCABIOL*
- 1er jour : 2 Applications à 10mn d’intervalle, sur le corps déjà mouillé(y compris le cuir chevelu, sauf le visage); laisser le
produit 24h chez l’ adulte, et 6 à 12h chez le nourrisson, femme enceinte. Renouveler sur les zones lavées pendant la journée
- 2ème jour (après 24 h) : Prendre une douche et renouveler l’application
- 3ème jour (après 24 h) : Prendre une douche et appliquer un émollient (ex : vaseline blanche)
- J8 (après une semaine) : renouveler l’application puis se laver après 24h
NB : ne pas oublier de renouveler l’application sur les zones lavées pendant la journée
Esdépalléthrine = SPREGAL*
- Spray - Moins efficace que l’ascabiol
- Application unique de 12 heures - CI : asthme
• Scabéciques systémiques :
Ivermectine : STROMECTOL*: non disponible au Maroc - 200ug/kg
o Traitement de l’environnement du patient : toujours
- Traiter les membres de la famille : en même temps
- Linge de corps, draps et taies d’oreiller : lavage à 60°C
- Si les vêtements ne sont pas lavables, le linge peut être imprégné par les préparations acaricides ou rester dans un sac occlus
pendant au moins 3 jours
3. Indications : Toujours traiter en même temps l’environnement du patient
Gale de l’adulte et de l’enfant de plus de 2 ans
- Ascabiol* : 2app à 24H d’intervalle, puis après 8J OU - Spregal* : 1app de 12H, puis après 8J
Gale hyperkératosique et gale en collectivité : Hospitalisation + Vaseline salicylée à 10% - Ascabiol* + Stromectol*
Gale de la femme enceinte : Ascabiol* même modalités de traitement mais garder le traitement que 12h au lieu de 24h
Gale de l’enfant de moins de 2 ans : Ascabiol* : même modalité de traitement, mais garder le traitement que 6h au lieu de
= 24h
Formes compliquées
• Surinfection : - Antibiothérapie locale et/ou générale - Traitement antiscabieux
- Enfant : protéinurie des 24h
• Eczéma : traitement antiscabieux + dermocorticoïde
CONCLUSION
Pathologie fréquente
Diagnostic clinique
Toujours traiter le patient + les membres de la famille + traitement de la literie + traitement des Vêtements
Ne pas oublier de dépister les maladies sexuellement transmissibles si contexte
II. LES PEDICULOSES ET LES PHTIRIASES
Introduction
• Ensemble de manifestations secondaires à l’infestation par des POUX (pediculus humanus)
• 3 pathologies contagieuses : - Pédiculose du cuir chevelu : fréquente
- Pédiculose corporelle : bas niveau d’hygiène
- Pédiculose pubienne : Phtiriase : IST
A/ Agents pathogènes
• Insectes hématophages, parasites stricts de l’homme, 3 variétés : - Pediculus capitis, vit sur la tête
- Pediculus corporis, vit dans les vêtements et se nourrit sur le corps
- Pediculus pubis vit sur le pubis.
• On distingue :
- Les poux : se déplacent à l’aide de griffes, de cheveu en cheveu
- Les lentes : ovoïdes, blanchâtres, solidement collées (cheveux, fibres textiles, poils pubiens) par un cément (< 10mm de
l’orifice pilaire)
B/ DIAGNOSTIC DE LA PEDICULOSE DU CUIR CHEVELU
1. Épidémiologie :
• Contagieuse, cosmopolite, la plus fréquente
• Enfant +++ de 3 à 11ans, milieu scolaire
• Tous les niveaux socio-économiques
• Transmission : Contact direct +++, indirecte (peignes, bonnets...)
2. Clinique :
• Prurit localisé +++ : Rétro-auriculaire et occipital
• A l’examen :
- Lentes accrochées à < 2cm par rapport à la racine des cheveux, ne tombent pas à la mobilisation des cheveux
- Les lentes viables ont une couleur brune alors que les lentes qui ont déjà éclos sont clairs ou blancs
- Visualisation des poux adultes : très rare
- Stries de grattage, lésions surinfectées, ADP occipitales
3. Diagnostic positif
• Clinique + : prurit localisé + : - adénpathie
• Visualisation des lentes : DIAGNOSTIC
• Tout impétigo de la nuque ou du cuir chevelu doit faire rechercher une pédiculose
4. Diagnostic différentiel
• État pelliculaire
• Dermite séborrhéique, psoriasis
5. Traitement : du patient et de son entourage familial et scolaire
a. But : Déparasiter le patient, Eviter la récidive
b. Moyens :
• Moyens chimiques : attention résistance
o Perméthrine : ex : Para poux* lotion et shampoing
- Pédiculicide et lenticide
- Application sur les cheveux secs, laisser agir 30 mn puis rincer. A renouveler le lendemain puis après 8j
o Organophosphorés : Malathion : ex : Prioderm* lotion
- Insecticide organophosphoré, non disponible
- Pédiculicide et lenticide
o Produits à visant asphyxiante : en agissant sur les organes respiratoires des poux :
- Pas de résistance actuellement
- Diméticone : Dérivé de la silicone ex : K.O poux : laisser agir 15 mn avant de rincer puis à renouveler après 7 jours
- Parasidose* poux et lentes: laisser agir 15 mn avant de rincer puis à renouveler après 7 jours
• Moyens physiques : les plus importants
o Vinaigre chaud : décoller les lentes o Huile d’olive, de noix de coco...
o Peignage ++++ = élentage o Fer à friser
o Lavage des bonnets... àT° > 60°C, désinfecter les peignes
• Moyens systémiques : non disponibles au Maroc : Ivermectine, indiqué si forme profuse (chez les SDF)
c. Indications :
• Moyen chimique + moyens physiques
• Toujours peigne fin, décontamination des vêtements et de la literie
• Traitement de fratrie et de l’entourage : oui s’ils ont été contaminés
• Éviction scolaire : non obligatoire
C/ DIAGNOSTIC DE LA PEDICULOSE CORPORELLE
1. Épidémiologie :
• Sujet ayant des conditions d’hygiène précaires
• Vit à la face interne des vêtements
• Vêtements + literie contaminés = transmission des poux du corps
2. Clinique :
• PRURIT au niveau des zones couvertes +++ : scapulaires et lombaires
• A l’examen : - Papules excoriées + stries de grattage - Signes de surinfection - La recherche de poux adultes sur les vêtements
3. Diagnostic Positif :
• Clinique
• Présence de poux au niveau des vêtements +++
4. Diagnostic Différentiel : Gale ; Dermatite atopique ; Prurigo ; Prurit métabolique
5. Complications :
• Peut transmettre des maladies infectieuses : typhus exanthématique...
• Surinfections et impétiginisation
6. Traitement :
• Décontamination du linge (sachet hermétique avec un acaricide pendant au moins 3 jours)
• Lavage à 60 C
• Pour la literie, les poux pondent des œufs au niveau des coutures : ne pas les utiliser pendant 15 j ou les détruire
• Parfois Ivermectine si forme diffuse (SDF)
D/ PÉDICULOSE PUBIENNE
1. Épidémiologie :
• Vit accroché au poil du pubis, parfois poils sous axillaires, du tronc, cuisses, sourcils, cils
• Transmission : directe (contact)
• Phtiriase = infection sexuellement transmissible
• Présence de morpions chez l’enfant = chercher la possibilité d’abus sexuels (+++)
2. Clinique : IST ++++
• Prurit pubien à recrudescence nocturne
• À l’examen : examiner les poils pubiens et les poils adjacents (tronc, cuisses, abdomen)
• Morpions sur le pubis + lentes (racine des poils pubiens)
• Stries de grattage, signes de surinfection, ADP inguinales
• Tache ardoisée de l’abdomen : pathognomonique mais inconstant.
3. Diagnostic positif : Clinique +++ : Terrain, Prurit ; Visualisation du morpion et des lentes
4. Diagnostic Différentiel : Pédiculose corporelle ; Cause de prurit génital : eczéma, intertrigo
5. Traitement
• Même traitement que la pédiculose du cuir chevelu pour les poils du tronc, pubiens et cuisses
• Renouveler le traitement après 8 j
• Rasage des poils pubiens si poux sont abondants
• Dépistage d’autres IST associées et les partenaires
CONCLUSION
• Pathologies fréquentes • Y penser devant tout prurit localisé
• Tout impétigo de la nuque ou du cuir chevelu doit faire rechercher une pédiculose
• Problème de résistance aux traitements • Dépister les IST si phtiriase
PSORIASIS
Introduction
• Dermatose inflammatoire chronique • Souvent érythémato-squameuse
• Peau, ongle, le cuir chevelu et les Articulations • Non contagieuse
• Diagnostic souvent clinique • Retentissement sur la qualité de vie • Cout
I. Épidémiologie
• 2 à 3% de la population générale • Pas de prédominance de sexe • Peut se voir à tout âge
• 2 types selon l’âge : • Avant 40 ans il est associé à la présence d’antécédents familiaux de psoriasis
• Après 40 ans, il n’y a en général pas d’antécédents familiaux de psoriasis
II. Etiopathogénie
• Etiologie exacte inconnue
• Renouvellement épidermique : - Normal : 28 jours - En cas de
psoriasis : 7 à 14 jours
• Suite à des facteurs environnementaux, il y a activation des :
Kératinocytes - Leucocytes effecteurs de l'immunité :
lymphocytes T, cellules dendritiques, macrophages....
• Les cellules dendritiques cutanées produisent précocement l'IL-
12 et l'IL-23, ceci favorise le développement de lymphocytes T de
type : - Th1 qui synthétisent l’IFN-γ, TNF-α - et Th17 qui
synthétisent les interleukines (IL) 17 et IL-22
• Ceci aura comme conséquence d’amplifier la réponse
inflammatoire et d’induire une prolifération des kératinocytes.
III. CLINIQUE :
A/ Forme Typique : Psoriasis Vulgaire
• Lésion élémentaire : Lésion érythémateuse squameuse
• Selon la taille de la lésion érythémateuse, on distingue :
- Lésions en point : 1 à 2 mm
- Lésions en goutte : quelques mm
- Lésions en plaques : plusieurs cm
• Squames épaisses « psoriasiformes » : blanches, propres, brillantes, d’épaisseur variable
• Le psoriasis vulgaire = plusieurs lésions érythémato-squameuses de taille variable
• Siège des lésions : Bilatérales, symétriques et prédilection au niveau des zones bastions (coudes, genoux, lombes et cuir
chevelu)
• Déclenchées par le grattage ou le traumatisme : phénomène de Koebner
• Prurit = 50% des cas
• Contagion ou altération de l’état général : Non
• Astuce 1 : Grattage des lésions à l’aide d’une curette : grattage méthodique de Brocq
- D’abord il y a blanchiment de la lésion : c’est le signe de la tache de bougie
- Puis il y a apparition de fines gouttelettes hémorragiques (= mise à nu du derme) : c’est le signe de la rosée sanglante
• Astuce 2 : voir la topographie des lésions et rechercher les autres localisations du psoriasis (ongle, cuir chevelu...)
B/ Formes Cliniques :
1. Formes Topographiques : peuvent être isolées ou associées
a. Psoriasis du cuir chevelu : état pelliculaire du cuir chevelu :
• Plaques recouvertes de squames épaisses, bien limitées, sans véritable alopécie
• Lésions localisées surtout en occipital +++ >> diffuses
• Peut être associé à une dermite séborrhéique = sébo-psoriasis : lésions en région frontale + occipitale
b. Psoriasis unguéal : Plusieurs aspects sont possibles. Les plus caractéristiques :
• Ongles en dé à coudre = des dépressions ponctuées
• Onycholyse : ongle décollé de son lit
• Hyperkératose sous-unguéale : présence d’une hyperkératose entre l'ongle et son lit
c. Psoriasis inversé : psoriasis des plis
• Intertrigo chronique qui peut toucher un ou plusieurs plis (ex : inguinaux, sous mammaire, ombilic...)
• Lésion érythémateuse, peu ou pas squameuse lisse et brillante.
d. Psoriasis palmo-plantaire
• Kératodermie psoriasique localisée ou diffuse avec des fissures et douleurs
• Une grande gêne lors de l’activité quotidienne : marche, travail manuel
e. Autres localisations du Psoriasis
• Visage : rare, sébopsoriasis
• Langue : aspect de langue géographique
• Gland : lésions érythémato-squameuse
2. Formes graves :
a. Psoriasis érythrodermique :
• Forme sévère qui nécessite une hospitalisation
• Érythrodermie, troubles hydro-électrolytiques, troubles de la thermorégulation, altération de l’état général
• Peut être induit par une corticothérapie systémique
• 2 formes : - Sèche : Squames sèches, très adhérentes, prurit +/-
- Humide : peu de squames, suintement, prurit +++
b. Psoriasis pustuleux
• Souvent déclenché par l’arrêt d’une corticothérapie locale ou générale
• Pustules amicrobiennes, contenu blanc jaunâtre, isolées ou confluentes
• Forme généralisée : sévère avec risque d’hypocalcémie = hospitalisation
• Forme localisée : palmo-plantaire
c. Psoriasis arthropathique
• 20 à 25% des patients
• Clinique : Oligo ou monoarthrite – Polyarthrite - Rhumatisme axial : spondylarthrite psoriasique
• Latex et Waler Rose : négatif
3. Autres formes
a. Psoriasis du nourrisson : Souvent localisé au niveau de la région des couches.
b. Psoriasis de l’enfant : • Souvent après un épisode infectieux (angine, anite streptococcique...)
• Psoriasis en gouttes
c. Psoriasis photo-aggravé
• 10% des patients psoriasiques
• Atteinte surtout des zones photo-exposées
• Aggravation plus notée pendant l’été
IV. PARACLINIQUE :
• Forme typique : Le diagnostic est souvent clinique : ATCD, signes cutanés, signes phanériens, articulaires, grattage
méthodique de Brocq.
• Autres formes : Biopsie cutanée, prélèvement bactérien...
V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
• Forme Typique : Eczéma - Pityriasis rosé de Gibert
• Autres formes : - Atteinte des plis : intertrigo mycosique, eczéma
- Atteinte palmo-plantaire : eczéma, kératodermie dermatophytique, syphilis psoriasiforme
- Atteinte unguéale : onychomycose, traumatisme, mélanome
- Atteinte du cuir chevelu : dermatite séborrhéique, état pelliculaire simple
- Érythrodermie : toxidermie type DRESS, eczéma, lymphome cutané
VI. EVOLUTION – COMPLICATIONS
• Une forme à début précoce est souvent plus sévère
• On peut avoir des associations à d’autres maladies auto- immunes
Évolution :
• Disparition des lésions sans cicatrices • Poussées, remissions
• Imprévisibles : stress, médicaments, traumatisme • Durée : imprévisible : semaines, mois • Remissions estivales ++
Complications : • Eczématisation • Surinfection • Syndrome métabolique • Altération de la qualité de vie
VII. TRAITEMENT
1. Buts :
• Expliquer que le traitement n’est pas curatif
• Réduire l’intensité et le nombre de lésions
• Maintenir la rémission
• Éviter les facteurs aggravants : frottement, prescrire la liste des médicaments
• Améliorer la qualité de vie
2. Moyens
a. Règles générales :
• Éviter les facteurs aggravants : frottement, stress
• Traiter correctement une infection streptococcique chez l’enfant
• Prescrire la liste des médicaments aggravant le psoriasis : ex : Corticoïdes systémiques – AINS - Bétabloquants, IEC
b. Traitements locaux :
• Émollients : Vaseline blanche 1app/j
• Kératolytiques : Acide salicylique 5 à 10%, urée 10 à 30%
• Dermocorticoïdes :
o Effet anti-inflammatoire
o 1 application/jour, durée limitée, dégression progressive
o 4 niveaux de puissance:
- Classe très forte : clobétasol propionate Dermoval* - Classe forte : bétaméthasone Diprosone *
- Classe modérée : désonide Locapred * - Classe faible : hydrocortisone Hydracort *
o Effets secondaires nombreux +++ : atrophie cutanée, vergetures, hypertrichose, acné, retard staturo-pondéral,
induction d’un psoriasis pustuleux ou érythrodermique
• Analogue de la vitamine D : Daivonex * pommade, crème, 2 applications/jour
• Analogues de la vitamine D + dermocorticoïdes : Daivobet * pommade, lotion - 1 applications /jour - CI : grossesse, âge<18
ans - Même EII que les dermocorticoïdes
c. Traitements physiques :
• Héliothérapie • Photothérapie : UVB ou UVA avec psoralène (PUVA)
- Contre-indications : Cancers cutanés, cataracte.
d. Traitements généraux
• Méthotrexate : METHOTREXATE* - Antiprolifératif, AIF : - 15 à 25mg /semaine en IM
- Effets II : tératogène, hépatique, hématologique, digestif.
• Rétinoïdes : Acitrétine : NEOTIGASON* : - Dérivés de la vitamine A (rétinol)
- 0,3 à 0,5 mg/kg/j
- Effets II : xérose cutanéo-muqueuse, tératogène, hépatique et lipidique
• Ciclosporine : Néoral* : - Immunosuppresseur - 3 à 5 mg/kg/j - Effets II : HTA, insuffisance rénale
• Biomédicaments : exemples : Anti-TNFα, anti-IL17, anti-IL23... - Bilan pré-infectieux - Cout élevé
3. Indications :
Psoriasis vulgaire peu étendu (< 30% surface cutanée atteinte) : Traitement Local
- Émollients et Kératolytiques : toujours utilisés
- Dermocorticoïdes seuls et/ou associés au calcipotriol
Psoriasis étendu (>30% surface cutanée atteinte) : - Traitement physique : Photothérapie UVB ou UVA ou systémique :
Méthotrexate : préféré si érythrodermie ou atteinte articulaire
Rétinoide : si psoriasis pustuleux
Biothérapie si échec ou si atteinte articulaire
CONCLUSION
• Dermatose inflammatoire chronique
• Toujours rechercher les signes cutanés, phanériens, muqueux et articulaires du psoriasis
• Diagnostic souvent clinique
• Retentissement sur la qualitéde vie
• Relation médecin malade
• Prise en charge multidisciplinaire : généraliste, dermatologue, rhumatologue...
URTICAIRES
Introduction
• Mot latin : urtica = ortie • Urticaire : dermatose inflammatoire fréquente prurigineuse.
• Lésion élémentaire : papule ou plaque œdémateuse • Son diagnostic est clinique.
• Cellule cible : mastocyte • Médiateur principal : Histamine.
• Diagnostic = clinique • Étiologies multiples et parfois intriquées
• Évolution : aiguë, récidivante ou chronique (> 6 semaines). • Pronostic vital : choc anaphylactique ou œdème de Quincke
• Urticaire : pas toujours une allergie
I. Épidémiologie
• L’Urticaire aigue est la plus fréquente
• 15% de la population a fait au moins un épisode d’urticaire aigue dans sa vie.
• Plus rare chez l’enfant
II. Physiopathologie

Activation des mastocytes par 2 mécanismes :


• Immunologique :
- Hypersensibilité type I : IgE : le plus fréquent
- Hypersensibilité type II, III ou IV : moins fréquents
• Non immunologique :
- Apport ou libération d’histamine
- Cholinergique
- Agent physique : froid, chaleur

III. CLINIQUE
A/ URTICAIRE SUPERFICIELLE :
1. Aspect typique :
• Papules ou plaques érythémateuses ou rosées, œdémateuses, ayant ces caractéristiques importantes :
- Prurigineuses mais il n’y a pas de lésion de grattage - Fugaces (disparaissent en moins de 24 heures)
- Migratrices - Disparaissent sans laisser de cicatrice
• Signes associés : - Souvent absents
- Parfois urticaire profonde associée
- Parfois si forme diffuse : fièvre modérée, douleurs abdominales
2. Formes cliniques :
• Forme annulaire : lésions avec extension centrifuge et une guérison centrale.
• Forme micro-papuleuse : aspect caractéristique de l’urticaire cholinergique.
• Forme hémorragique : surtout chez l’enfant
• Forme pur purique : doit faire rechercher une vasculite.
3. Formes évolutives :
• Formes aiguës : début brutal et disparition rapide en quelques heures à quelques jours. (<6semaines)
• Formes chroniques : - L’urticaire est quasi permanente pendant au moins 6 semaines
- Peut durer des mois voire des années
4. Diagnostic différentiel :
• Piqures d’insectes : prurigo strophulus
• Dermatoses bulleuses auto-immunes sous épidermiques : pemphigoide bulleuse au stade pré-bulleux
• Maladie de Still : arthralgies + éruption fébrile maculeuse ou pseudo-urticarienne.
B/ URTICAIRE PROFONDE = URGENCE :
1. Aspect typique :
• Œdème de Quincke ou angio-œdème
• Souvent d’origine allergique (réaction d’hypersensibilité de type 1)
• Survenue brutale, dure quelques heures
• Tuméfaction œdémateuse, ferme, mal limitée
• Couleur peau normale ou rosée.
• Sensation de tension douloureuse >>> prurit
• Siège : paupières et les muqueuses (lèvres, langue, pharynx, larynx...)
• Risque trouble de déglutition, asphyxie (Pc vital)
• L’œdème de Quincke peut être le signe inaugural d’un choc anaphylactique.
• Signes associés : plus fréquents : +++
- Urticaire superficielle - Signes respiratoires : toux, dyspnée
- Signes ORL : Hypersialorrhée - Signes digestifs: douleurs abdominales, diarrhée
- Sensation de malaise pouvant aller jusqu’à l’arrêt cardio-respiratoire.
2. Formes cliniques :
• Œdème de Quincke sans signes de gravité
• Œdème de Quincke avec signes de gravité
- Œdème de la glotte : dysphonie, voix rauque, Hypersialorrhée
- Bronchospasme : dyspnée, toux, râles
- Choc anaphylactique : pouls filant, Tb conscience, hypotension ... pouvant aller jusqu’à l’arrêt cardio-respiratoire.
3. Diagnostic différentiel :
• Eczéma • Syndrome cave supérieur • Zona
• Staphylococcie de la face • Érysipèle de la face
IV. Classification : On distingue :
1. Les urticaires spontanées :
- Les urticaires spontanées aigues (< 6semaines)
- Les urticaires spontanées chroniques (> 6 semaines)
2. Les urticaires inductibles :
- Urticaire de contact au froid - Urticaire de contact à la chaleur - Urticaire de contact
- Urticaire à l’eau - Urticaire retardé à la pression - Dermographisme
- Urticaire solaire - Urticaire cholinergique - Urticaire à l’exercice physique
- Urticaire vibratoire
V. ETIOLOGIES
• Sont nombreuses
• Orientation du Diagnostic étiologique : L’interrogatoire et l’examen clinique.
• Les causes sont variables en fonction du caractère aigu ou chronique de l’urticaire
A/ Urticaires aigues : 75% des cas d’urticaire
1. Causes alimentaires : 20 à 60% des cas ; il faut distinguer entre
• Une vraie allergie alimentaire : réaction HS type 1 : œufs, poisson, lait, arachide, crustacés (apparition rapide)
• Une fausse allergie alimentaire : consommation d’aliments histamino-libérateurs, riches en histamine ou tyramine : ex :
tomates, fromages fermentes, chocolat
2. Causes médicamenteuses : Presque tous les médicaments peuvent être en cause, d’où l’intérêt de l’interrogatoire
• Mécanismes variables : hypersensibilité de type 1...
• Les pénicillines, les produits de contraste iodé, les salicylés, les AINS...
3. Causes infectieuses : Plus fréquentes chez l’enfant
• Virales : ex : hépatites
• Parasitaires : anguillulose
• Bactériennes
4. Urticaire de contact : Réaction immédiate (<30 minutes) au point d’application sur la peau ou sur la muqueuse d’un
agent organique ou chimique. Peut-être aéroportée et/ou manuportées (ex : latex et atteinte du visage).
5. Autres causes : Vaccins, piqure d’insecte
Chez l’adulte les étiologies sont surtout alimentaires
Chez l’enfant : les causes sont d’abord infectieuses (virales), puis médicamenteuses
B/ Urticaires chroniques
1. Urticaire chronique spontanée :
• >6 semaines
• Non causée par un stimulus externe
• Ce n’est pas une urticaire allergique
• Les causes alimentaires, médicamenteuses et infectieuses sont des facteurs aggravants et non des facteurs causaux
• Les régimes alimentaires ne sont plus prescrits
2. Urticaires chroniques inductibles : déclenchées par des stimulus physiques sur la peau
• Dermographisme : le plus fréquent : Survenue d’une lésion urticarienne érythémateuse et œdémateuse lors du simple
frottement de la peau
• Autres formes : Urticaire solaire, au froid, à la chaleur, aquagénique (à l’eau), cholinergique (augmentation de la chaleur
corporelle : émotions, sport...), urticaire retardée à la pression...
3. Urticaire systémique : rare
• Peut accompagner ou révéler des maladies systémiques comme la maladie de Still ou le lupus
• Caractéristiques : lésions d’urticaire superficielle peu ou pas prurigineuses, Fixes (ne disparaissent pas en 24H) et laissent des
cicatrices purpuriques
4. Urticaire génétique :
• Angio-œdème héréditaire (<20ans), acquis, ou idiopathique
• Médiéé par la bradykinine = inefficacité des anti H1
• Épisodes d’angio-oedèmes +/- douleurs abdominales sans urticaire superficielle
• Facteurs déclenchants : traumatisme, menstruation...
• Anomalies des fractions du complément + inhibiteur de la C1 estérase
5. Facteurs aggravants et/ou déclenchants :
•Infections •Médicaments : inhibiteurs de l’enzyme de conversion
•Aliments. •Stress •Hormonale : dysthyroïdie, progestérone
VI. PARACLINIQUE
A/ Urticaire aigue
• Pas de bilan systématique
• Biopsie cutanée : non nécessaire
• Tests allergologiques : demandés surtout si urticaire aigue profonde ; doivent se faire à distance de l’épisode d’urticaire.
B/ Urticaire chronique
• Urticaire chronique spontanée :
- Je vérifie qu’il n’y a pas de signes d’orientation
- Je prescrit un traitement anti H1 quotidien pendant 1 à 2 mois
- Si pas de signes d’orientation et pas de réponse au TTT : NFS, VS, CRP, TSH, Ac anti-thyropéroxydase
• Pour les autres urticaires chroniques : je fais un bilan
- Si urticaire physique : exploration adaptée : test au froid, test à la chaleur...
- Si urticaire systémique : biopsie cutanée, bilan immunologique
- Si angio-œdèmes bradykinique : dosage des fractions du complément et de l’inhibiteur de la C1 estérase
VII. TRAITEMENT
A/ Buts : Traiter la cause ; Soulager le patient ; Améliorer la qualité de vie
B/ Moyens
1. Les antihistaminiques H1 : +++
• Action : inhibition compétitive des récepteurs H1
• 1ère génération (1èreG) : plus sédatifs.
- Hydroxyzine : Atarax® cp à 25 ou 100 mg, sirop, injectable
- Méquitazine : Primalan® cp 10 mg, Primalan® sirop
CI= glaucome, adénome de la prostate, 1er trimestre de la grossesse
EII= anticholinergiques : somnolence, constipation, troubles d’accommodation
• 2ème génération (2ème G):
- Loratadine : Clartec*, Cétirizine : Zyrtec*
- Desloratadine : aerius*
- Levocétirizine : Xyzall*
Dose : 1cp/j
2. Les antihistaminiques H2 :
•Prescrits seuls, ils n'ont pas d'effet.
•Indications : les urticaires chroniques rebelles en association avec les anti-H1
3. Adrénaline :
•Injectable ou en inhalation
•Indication : Choc anaphylactique - Dyspnée par œdème pharyngolaryngé.
4. Corticoïdes :
• Par voie orale ou Injectable
• Bétaméthasone (Célestène®) : cp ou ampoules injectables à 4 mg/mL,
• Méthylprednisolone (Solu-Médrol®) : par voie IM ou IV
• Indiqués :
- Dans l’œdème de Quincke en IV associés à de l’adrénaline
- Rarement indiqués pour l’urticaire superficielle sauf si elle est aigue et profuse pour une courte durée (3 à 5j et par
voie orale)
- Non indiqués pour les urticaires chroniques
• Risque de rechute, voire de rebond de l’urticaire à l’arrêt du TTT
5. Autres traitements :
• Médicaments inhibant la dégranulation des mastocytes : ex : kétotifène (Zaditen®)
• Antidépresseur tricyclique : doxépine (Quitaxon®) : non disponible
• Omaizumab (Xolair*) : anticorps monoclonal humanisé se fixant aux IgE et empêchant leur fixation à la surface des
mastocytes
• Le danatrol, l’acide tranéxamique : angio-œdème
• La cyclosporine : immunosuppresseur
C/ Indications
1. Urticaire aigue superficielle :
- Arrêt de l’aliment ou du médicament en cause - Traitement antihistaminique pendant 15 jours : ex : zyrtec* : 1cp/j pd 15j.
2. Œdème de Quincke mais sans signes de gravité:
• Corticoïde en IV ou en IM et anti H1
• Garder le malade sous surveillance
• Dès stabilisation, relai par voie orale (corticoïde pdt 5 jours et anti H1 pdt 15 j)
3. Œdème de Quincke avec signes de gravité ou choc anaphylactique :
• Urgence+++ : HOSPITALISATION
• Mesures de réanimation +++++
• Adrénaline : 0,25 à 1mg sous cutané ou en IM : adulte / 0,01mg/Kg : enfant (< 6 ans)
• Puis le même traitement que l’œdème de Quincke sans signes de gravité
4. Urticaire chronique spontanée : Les anti-H1 de seconde génération : en 1ère intention pendant au moins 3 mois
5. Urticaire chronique physique : Éviction du facteur déclenchant, Anti H1 de 2ème génération
6. Angio-œdème angioneurotique : Acide tranexamique et danatrol
Conclusion
• L’histamine : principal médiateur
• Lésion élémentaire = papule œdémateuse, prurigineuse, fugace et migratrice.
• Les urticaires profondes = urgence
• Le diagnostic positif : essentiellement clinique.
• Le diagnostic étiologique des formes aigues est plus facile que dans les formes chroniques

CAT DEVANT UN PRURIT


Introduction :
• Sensation localisée ou diffuse, qui provoque le besoin de se gratter
• Signe fonctionnel important en dermatologie • Localisé, généralisé.
• Aigu ou chronique. • Cause dermatologique ou non dermatologique
• Fréquence • Diagnostic clinique : donnée de l’interrogatoire
• Causes très nombreuses. • Altération de la qualité de vie du malade.
• Éliminer : - Prurit physiologique : discret, inconscient, sans désagrément, surtout le soir et/ou le sujet se déshabille.
- Douleur, Paresthésies, picotement.
I. Physiopathologie

II. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE


A/ Interrogatoire :
• L’âge et le sexe du patient.
• Les ATCD du patient : - La notion de prise médicamenteuse, d’un prurit collectif ou familial.
- Terrain d’atopie. - IST (phtiriase).
- Pathologies : endocriniennes, neurologiques, néoplasies...
• Les caractéristiques du prurit : - Aigu ou chronique (> 6 semaines)
- Heure de survenue (nocturne ou diurne)
- Rythmicité (intermittent, permanent)
- Facteurs déclenchants (froid, chaud, repos...).
- Facteurs calmants : froid...
- Intensité
- Topographie
- Les signes généraux associés.
• Le retentissement du prurit : - Retentissement sur la qualité du sommeil
- Gêne physique.
- Gêne psychique : état dépressif, voire des idées suicidaires.
B/ Examen clinique dermatologique : permet de
1. Confirmer le diagnostic : lésions de grattage
• Il faut chercher les :
- Lésions élémentaires non spécifiques = lésions de grattage : Érythème discret, excoriations, stries linéaires, papules de
prurigo.
- Lésions élémentaires spécifiques = qui peuvent orienter vers une étiologie : vésicules, bulles...
2. Apprécier l’extension des lésions : Localisé : cuir chevelu, plis ... ou Généralisé
3. Apprécier l’ancienneté et les complications du prurit
• La chronicité du grattage : Lichénification - Ongles et poils usés
• Complication : surinfection des lésions de grattage : impétiginisation, pyodermite.
4. Rechercher des signes orientant vers une étiologie
C/ Examen clinique général :
• Examen général complet
• Rechercher : des adénopathies, une hépatosplénomégalie, un goitre...
• Au terme de l’examen on est devant 3 situations :
1. Prurit généralisé + lésions dermatologiques
• Distinguer entre une forme : - Aigue : gale, urticaire aigue superficielle, toxidermie, pédiculose...
- Chronique : psoriasis, lymphome cutané, lichen
• Faire un BILAN DE LA DERMATOSE
2. Prurit généralisé sans lésion dermatologique : Faire un bilan à la recherche d’une étiologie
Bilan de 1ère intention
• NFS, VS, CRP, Glycémie à jeun • Bilan rénal : urée, créatinine
• Bilan thyroïdien : T3,T4, TSH, anticorps. • Bilan hépatique : GOT, GPT, PAL, GGT, Bilirubine...
• Copro-parasitologie des selles • Radiographie pulmonaire.
Bilan de 2ème intention
• Sérologie de l’hépatite B et C • Sérologie HIV1 et 2
• Biopsie cutanée ± IFD • Bilan paranéoplasique (surtout si sujet âgé) : échographie abdominale, le taux de LDH.
3. Prurit localisé : En fonction de la clinique
D/ Examens paracliniques
• Le diagnostic positif du prurit est clinique
• Le bilan se fait dans le cadre de la recherche de l’étiologie et doit être orientépar la clinique
• Le bilan paraclinique se fera si :
- le prurit est diffus sans lésion spécifique évoluant depuis > 6 semaines : bilan 1ère puis 2ème intention.
- le prurit est de cause dermatologique pour confirmer l’étiologie
III. DIAGNOSTIC EiTIOLOGIQUE
A/ Prurit généralisé avec lésion dermatologique spécifique
• Dermatoses infectieuses : - Parasitaire : gale, pédiculose - Virale : varicelle, VIH
- Bactérienne : impétigo - Mycosique : candidose, dermatophytose
• Dermatose inflammatoire : dermatite atopique, psoriasis, urticaire...
• Dermatose bulleuse : toxidermie, pemphigoïde bulleuse
• Cancéreuse : lymphome cutané (mycosis fongoide, syndrome de Sézary)
B/ Prurit généralisé sans lésion dermatologique spécifique
• = Prurit nu = prurit sine matéria
• Causes non dermatologiques essentiellement
• Affections générales :
- Cholestase intra ou extra hépatique - Rénale : hémodialyse, insuffisance rénale
- Hématologique : Hodgkin, anémie ferriprive, polyglobulie - Endocrinienne : dysthyroïdie
- Métabolique : hypercalcémie
• Causes médicamenteuse
• Causes infectieuses : parasitoses internes, VIH
• Causes paranéoplasiques
• Facteurs d’environnement : agents irritants, xérose
• Lymphome cutané, pemphigoide bulleuse : avant l’apparition des lésions
• Prurit sénile : diagnostic d’élimination
C/ Prurit localisé
Prurit du cuir chevelu : Pédiculose, dermite séborrhéique, psoriasis
Prurit anal : - Cause proctologique - Cause infectieuse : oxyurose, condylome
- Cause dermatologique : psoriasis - Idiopathique : diagnostic d’élimination : terrain obsessionnel
Prurit du visage : Dermite séborrhéique, eczéma, photodermatose
Prurit des plis : mycoses
Prurit génital : - Cause infectieuse : condylome, gale, oxyurose
- Cause dermatologique : psoriasis
- Idiopathique : diagnostic d’élimination : terrain obsessionnel
Prurit des régions découvertes : photodermatoses, piqûre d’insecte
IV. TRAITEMENT
A/ But
• Soulager le patient
• Améliorer sa qualité de vie
• Traitement étiologique chaque fois que c’est possible +++
• Eviter les facteurs aggravants
B/ Moyens
1. Mesures générales
• Douches courtes > bains
• Éviter les détergents, la laine, les vêtements serrés
• Couper les ongles.
2. Traitements locaux
•Émollients : en : vaseline blanche
•Dermocorticoïdes : durée limitée (causes inflammatoires)
•Photothérapie
3. Traitements généraux
• Antihistaminiques +++
- 1ère génération : ex : HYDROXYZINE : ATARAX® ; CI= glaucome, adénome de la prostate, 1er trimestre de la grossesse
- 2ème génération : CETIRIZINE : ZYRTEC ® ; CI : insuffisance hépatique ou rénale sévères
• Antibiothérapie : si surinfection
C/ Indications
• Prurit généralisé de cause dermatologique : traitement étiologique
• Prurit généralisé de cause non dermatologique :
- Découverte d’une cause : traitement étiologique
- Sans cause découverte : émollients + antihistaminiques et refaire le bilan après 3 à 4 mois
• Prurit localisé : traitement étiologique
CONCLUSION
•Motif fréquent de consultation
•Peut être révélateur d’une cause interne
•Retentissement psychologique
•Traitement étiologique chaque fois que c’est possible
Les pemphigus
I. Définition
Dermatoses bulleuses auto-immunes, acquises
Sujet âgé : >40 ans ; Sexe ratio : H=F
4 critères : - Clinique : Bulles cutanées +/- muqueuses
- Histologie : bulles intra-épidermiques + acantholyse
- Imunofluorescence indirecte : Anticorps anti-substance intercellulaire (Ac anti SIC)
- Imunofluorescence directe : présence d’IgG en maille de filet
II. Physiopathologie
Cellules présentatrices d’antigènes présentent les Ags de DSG au clone de L T CD4 th2 circulants. Ces lymphocytes
reconnaissent les auto Ag du Pemphigus : Ag DSG 3 ET 1 et les présentent aux LB qu’ils activent en sécrétant des cytokines : IL
4, IL 10, BAFF, TNF alpha… le LB une fois activé se
transforme en plasmocyte sécréteurs d’Acs anti DSG 1
et/ ou 3  perte d’adhésion kératinocytaire et donc
un clivage intra épidermique et formation de bulle.

III. Clinique : Pemphigus Vulgaire


A/ Début : Erosions bulleuses de la muqueuse buccale plusieurs semaines ou mois avant la peau. 70% des cas
B/ Phase d’état :
- Eruption monomorphe : Bulles de taille variable
Flasques sur peau saine, fragiles, à contenu clair  érosions extensives douloureuses++
Prurit = 0 ; Signe de Nikolsky + : 70 %
- Topographie : peau et muqueuses
C/ Evolution : Poussées subintrantes ; Pronostic sombre ; Décès ; Complications métaboliques ; Infections
IV. Formes cliniques
A/ Pemphigus végétant :
Atteinte muqueuse : 1/3 des cas
Aspect végétant : plis +++ placards en chou-fleur croûteux sur érosions
B/ Pemphigus séborrhéique :
Atteinte muqueuse rare
Bulles éphémères  érosions croûteuses jaunâtres
Régions séborrhéiques : cuir chevelu, visage tronc,
C/ Pemphigus foliacé : Décollement bulleux extensif flasque  érythrodermie exfoliatrice suintante
V. DIAGNOSTIC :
A/ Diagnostic Positif :
- Clinique : Bulles flasques : peau, muqueuses parfois les phanères.
- Histologie : Bulle intra-épidermique + acantholyse
- Immunofluorescence (IF) :
IF indirecte : recherche dans le sang les Ac anti SIC. Le taux de ces Ac est (//) à la clinique ce qui permet d’assurer le
suivi de la maladie.
IF directe : recherche sur peau : IgG et C3 intercellulaire qui se déposent sur épiderme en réalisant un aspect en
mailles de filet.
Ag cible : desmogléine : constituant majeur du desmosome interkératinocytaire
B/ Diagnostics différentiels : Dermatite herpétiforme ; Pemphigoïde ; Toxidermies
VI. Traitement : Hospitalisation obligatoire dans un CHU
A/ Local : Bains quotidiens ; Antiseptiques locaux
B/ Général : Traitement à vie
Corticothérapie par voie orale, Prednisone : 1 à 1,5 mg/Kg/jr pendant plusieurs mois
± Immunosuppresseurs : Azathioprine ….
Rituximab (actuellement en 1ère intention+ CTC)
Régime sans sel, hyperprotidique + Calcium + VitamineD + potassium
Pemphigoïde Bulleuse
I. Définition
- Dermatose bulleuse auto-immune, acquise - Sujet âgé > 70 ans - Prurit généralisé +++ ; Bulles tendues
- Anticorps anti-membrane basale circulants
- Evolution sévère - Recherche de néoplasie
II. Clinique
A/ Début : Prurit généralisé : plusieurs semaines à plusieurs mois
Placards urticariens
B/ Phase d’état :
Eruption polymorphe : Placards urticariens ; Bulles volumineuses, tendues, à contenu clair, hémorragiques
Tout le tégument : symétriques, membres, tronc
Muqueuses : 1/3 cas
Nikolsky : -
C/ Evolution : Sévère +++ chez les sujets âgés souvent avec comorbidités
III. Diagnostic
A/ Diagnostic positif :
Clinique : grosses bulles tendues + prurit généralisé
Histologie : MEE des Bulles sous-épidermiques + PN éosinophile
Immunofluorescence (IF) : IF directe : dépôts linéaires : IgG + C3 : mb basale
IF indirecte: Ac anti MB: 80%
Ag cible : BP180 ; BP230
- Biologie :  éosinophilie,  IgE,  Protides,

B/ Diagnostics différentiels :
- Pemphigus ; Dermatite herpétiforme ; Toxidermies
IV. TRAITEMENT : Toujours commencer par hospitaliser le malade.
A/ Local : Bains + Antiseptiques - Dermocorticoïdes
B/ Général : - Corticothérapie par voie orale : 0,5 – 1 mg/Kg/jr - Calcium + Vitamine D + potassium
- Régime sans sel, sans sucre, hyperprotidique ± Immunosuppresseurs
Dermatite herpétiforme
- Dermatose vésiculo-bulleuse, acquise, chronique, prurigineuse
- Tout âge : adulte jeune, enfant
- Contrairement aux autres il existerai un Facteur génétique : HLA B8 / DW3
- Souvent associée à une entéropathie au gluten
I. Clinique
Début : Prurit + cuisson
Phase d’état :
Eruption polymorphe : Prurit, placards urticariens ; vésiculo-bulles en médaillon ou bouquet  érosions, croûtes
Topographie : Symétrique : coudes, genoux, fesses, tronc ; Muqueuses = 0
Nikolsky : -
Evolution : Bon pronostic – Chronique
II. DIAGNOSTIC :
A/ Diagnostic positif :
- Clinique : prurit, vésiculo-bulles en bouquet
- Histologie : Atteinte de la Jonction dermo-épidermique (JDE),
- IF directe : IgA en mottes : sommet des papilles dermiques sous la jonction dermo-épidermique
- IF indirecte : absence d'Auto-AC circulants
- Biopsie jéjunale
- Syndrome de malabsorption
B/ Diagnostics différentiels : Eczéma - Pemphigoïde
III. TRAITEMENT : On n’est pas obligé d’hospitaliser le malade.
Local : Bains + antiseptiques
Général : Sulfones : + Diamino Diphényl Sulfone : Disulone® : cp de 100 mg
+ Réponse spectaculaire
+ CI : Déficit en G6PD
Sulfamides
Régime sans gluten si syndrome de malabsorption
La dermatose à IgA linéaire
Dermatose bulleuse auto immune (DBAI) sous épidermique acquise
Histologie : dépôts linéaires d’IgA au niveau de la JONCTION DERMO-EPIDERMIQUE
Touche l’enfant (4-5ans) et l’adulte (après 60 ans en général)
Légère prédominance féminine
I. Clinique
Éruption vésiculeuse, disposée en rosettes ou en bouquets herpétiformes.
Signe de Nikolsky = négatif
Topographie +++ : partie inférieure du tronc, fesses, périnée, cuisses, région périorale, cuir chevelu
L'atteinte muqueuse est inconstante mais peut ê tre sévère.
Chez l’adulte rechercher une prise médicamenteuse inductrice (vancomycine++)
II. Diagnostic
A/ Diagnostic positif :
Clinique : prurit, vésiculo-bulles en rosette
Histologie : idem que la dermatite herpétiforme (décollement au niveau de la jonction dermo-épidermique)
IF directe : dépôts fins et linéaires d'IgA le long de la Membrane basale = critère diagnostic+++
IF indirecte : Présence d’Acs circulants anti membrane basale de classe IgA dans 50 % des cas
B/ Diagnostics différentiels :
- Dermatite herpétiforme, Eczéma
- Pemphigoïde bulleuse
III. Traitement
A/ Local : Bains + antiseptiques
B/ Général :
Sulfones : Diamino Diphényl Sulfone : Disulone® : cp de 100 mg
Réponse spectaculaire
Corticothérapie associée à la Disulone
Immunosuppresseurs : si forme sévère ou réponse insuffisante.
LES TOXIDERMIES
Définition
Effets indésirables cutanés et/ou muqueux dus aux médicaments
Touchent 1 à 3% des utilisateurs en France
A Rabat, les toxidermies représentent 35% de l’ensemble des notifications au
CMPV.
On distingue les réactions :
Idiosyncrasiques : imprévisibles, survenant à des doses usuelles
Pharmacologiques ou toxiques (ex. : alopécies dues aux antimitotiques)
>80% des réactions bénignes cutanées non spécifiques, adulte plus souvent touché
que l'enfant
I. Exanthème maculo-papuleux
A/ Formes habituelles : bénignes
Début 4 à 14 jours ; Tronc, racine des membres ; Muqueuses saines
Lésions polymorphes : Macules de quelques millimètres de diamètre
Maculo-papules
Prurit fréquent ; Température normale
 Aspects :
Morbilliforme (≈ rougeole) : macules nettement visibles
Scarlatiniforme : vastes nappes d’érythème continu
Roséoliforme : macules très pâles
 Evolution : guérison en 2 à 10 jours +/- fine desquamation
Risque vital= 0
Biopsie cutanée : inutile
Médicaments : aminopénicilline, β-lactamines, sulfamides, anti-bacillaires, sels d’or, anti-comitiaux, AINS, IEC, allopurinol,
interféron, ribavirine
 Diagnostic différentiel :
Maladies infectieuses, éléments en faveur : Contage ; Syndrome infectieux ; Atteinte muqueuse : énanthème ; Eruption
monomorphe
Chez l’enfant 70%-80% cause infectieuse : rougeole, rubéole, exanthème subit, mégalérythème, scarlatine, Kawasaki.
Chez l’adulte : mononucléose infectieuse, rickettsiose, syphilis secondaire, primo-infection à VIH, infection à CMV, infection HB
B/ Formes graves++
Sd d’hypersensibilité médicamenteuse ou DRESS syndrome (Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms):
Début : 2-6 semaines
Eruption étendue= érythrodermie infiltrée, œdème du visage
Prurit féroce, fièvre, ADP diffuses
Atteinte viscérale (foie, poumon, rein, cœur)
Signes biologiques : hyperéosinophilie (>1500/mm3), lymphocytose
Régression lente : plusieurs semaines ; Hospitalisation obligatoire ; Risque vital : 5-10% décès
Médicaments : anti-comitiaux, AINS, sulfamides, IEC, allopurinol, minocycline, anti-bacillaires, dapsone, terbinafine....
Critères diagnostics du DRESS sd

Diagnostic différentiel : Autres érythrodermies : Psoriasis ; Dermite de contact ; Lymphome épidermotrope ; Sd


hyperéosinophiliques
Signes en faveur : anamnèse, début aigu, histologie cutanée, NFS
Cause médicamenteuse 70-90 %
II. Urticaires
A/ Urticaire aiguë
- Sensibilisation préalable au médicament - Début : quelques minutes à quelques heures
- Papules oedémateuses fugaces, récidivantes, érythémateuses, très prurigineuses
- Urticaire du 7ème jour : fixe - Médicaments : Pénicillines, produits de contraste iodés, sérum, vaccins
- Risque vital= 0 - Cause médicamenteuse : <10%
B/ Urticaire grave
- Œdème de Quincke (angioedème des voies aériennes supérieures)
- Choc anaphylactique (urticaire+manifestations systémiques)
- Hospitalisation : Urgence
- Risque vital : 5% décès
- Médicaments : AINS, IEC, vaccins, curarisants, dérivés sanguins
- Arrêt immédiat du ou des médicaments si possibles
Diagnostic différentiel : Allergie alimentaire ; Infections parasitaires, virales
III. Erythème pigmenté fixe
Peut être d’origine médicamenteuse ou alimentaire Début <48H Peau ou muqueuses
1 à 10 plaques érythémateuses, arrondies, quelques centimètres, douloureuses, +/-bulles
En quelques jours  taches pigmentées Si réintroduction : récidive au même endroit
Risque vital= 0
Médicaments : phénacétine, paracétamol, barbituriques, sulfamides, ATB, cyclines, AINS,
IV. Pustulose exanthématique aiguë généralisée (P.E.A.G)
Hospitalisation obligatoire
Début 1-4jours
Fièvre, érythème diffus en nappe, grands plis, pustules blanchâtres stériles +/- purpura, vésicules, érythème polymorphe
Altération de l’état général, hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles
Régression rapide en 8 à 10jours  fine desquamation
Risque vital : 1-2%
Cause médicamenteuse 70-90%
Médicaments : Aminopénicillines, pristinamycine, diltiazem, inhibiteurs calciques
Diagnostic différentiel : infections graves, psoriasis pustuleux
V. Sd de Stevens-Johnson et le Lyell- NET (Nécrolyse Epidermique Toxique)
Formes les plus graves des toxidermies  hospitalisation en réanimation
Début : 10jours, fièvre, conjonctivite, pharyngite
Quelques heures, quelques jours : érosions muqueuses multifocales+ bulles sur la peau
Sd de Stevens-Johnson : surface cutanée décollée <10%
Sd de Lyell-NET : Surface cutanée décollée>30% 🡪 érythrodermie exfoliatrice suintante (=aspect en linge fripé en linge mouillé
ou aspect d’ébouillanté)
AEG, fièvre, polypnée
Biopsie cutanée : nécrose épidermique
Risque vital 25%
Evolution : trouble de la pigmentation, cicatrices (œil+++)
SCORTEN : score de sévérité de la NET

Cause médicamenteuse : 70-90% des cas


Médicaments : Sulfamides, ATB, anti-comitiaux, anti-bacillaires, oxicams, butazone, pyrazolés, salicylates, anti-rétroviraux
(névirapine, anti-protéase), anti-TNFα
Diagnostic différentiel :
Sd Stevens-Johnson : Erythème polymorphe majeur (cocardes cutanées typiques acrales + érosions muqueuses,
récidives+++, causes : herpès, mycoplasme)
NET : Epidermolyse staphylococcique ; Dermatose bulleuse auto-immune ; Brûlures
VI. Purpura
Début : 7-21 jours
Quelques pétéchies jambes+signes digestifs, rénaux, articulaires, neurologiques 🡪 tableau vascularite grave
Biopsie cutanée : vasculite leucocytoclasique
Risque vital <5%
Causes médicamenteuses : 10%
Médicaments : produits de contraste iodés, sulfamides, sérums, vaccins, fibrinolytiques, anti-TNFα
Diagnostic différentiel : autres causes purpura
VII. SDRIFE = Symmetrical drug-related intertriginous and flexural exanthema
Début : qq heures à qq jours
Erythème symétrique, périanal, fessier
+/- inguinal, périgénital + au moins un pli
Signes généraux : abs
Diagnostic Différentiel : allergie de contact, candidose,
Médicaments : aminopénicilline, β-lactamines, amoxicilline-ac clavulanique, héparine, cimétidine, AINS, immunoglobulines,
cétuximab…
VIII. Photosensibilité
Réactions cutanées exagérées et/ou anormales à la lumière
Début : quelques heures à quelques jours après exposition solaire, même minime
Phototoxicité : zones découvertes par effet direct de l’absorption de l’énergie lumineuse par les médicaments
Aspect de « super coup de soleil »
Bulles tendues : mains, jambes
Onycholyse distale
Photoallergie : eczéma aux zones découvertes  zones couvertes par réactions immunitaires
Risque vital <1%
Médicaments : cyclines, amiodarone, phénothiazine, thiazidiques, sulfamides, griséofulvine, quinolones
Diagnostic différentiel :
Photosensibilité endogène : métaboliques (porphyries), lupus érythémateux, idiopathiques (allergies solaires)
Photosensibilité de contact : plantes, parfums, topiques
IX. Autres toxidermies
Toxidermies mimant une dermatose connue : Le pityriasis rosé - Le lichen plan - La pseudo porphyrie
Déclenchement ou exacerbation d’une dermatose :
Acné : Isoniazide, rifampicine, corticoïdes, androgènes, phénobarbital, ciclosporine, vitamine B6, B12
Psoriasis : corticoïdes, antipaludéens de synthèse (APS), lithium, sels d’or, AINS, β bloqueurs, anti TNF alpha
Maladies auto-immunes induites
Pemphigus, lupus érythémateux, dermatomyosite, sclérodermie
Déclenchement : ++mois ou années
Troubles de la pigmentation
Hyperchromie : APS, Busulfan, contraceptifs
Hypochromies : hydroquinone, phénol
Troubles des phanères
Alopécies : héparines, anti-mitotiques, oestrogènes, rétinoïdes
Hypertrichose : ciclosporine, androgènes, minoxidil, psoralènes
Onycholyses : cyclines, quinolones, anti-mitotiques
Atteintes des muqueuses
Stomatite : Aspirine, sels d’or, D-pénicillamine
Hypertrophies gingivales : ciclosporine, nifédipine, phénitoïne, diltiazem
Ulcérations : Buccales : nicorandil, alendronate, anti-mitotiques
Anales, digestives basses, vulvaires : nicorandil
X. Facteurs favorisants
Certaines maladies : SIDA, mononucléose infectieuse, infection à CMV
Lupus érythémateux systémique
Polypose nasale
Antécédents toxidermie, radiothérapie
Polymédicamentés
Phénotype HLA, notion d’acétyleurs lents, photoexposition, profession médicale
Conclusion : Diagnostic de toxidermie=diagnostic de présomption, certitude exceptionnelle
Aspect histologique peu spécifique
Si lésions vésiculo-bulleuses peau et muqueuses  hospitalisation+++
Si toxidermie grave, arrêt des médicaments
Si toxidermie bénigne : rapport bénéfice/risque
Toute réaction grave ou inattendue doit être notifiée au : CENTRE MAROCAIN DE PHARMACO-VIGILANCE 05 37 68 64 64
La lèpre
Introduction
• Maladie infectieuse bactérienne chronique, secondaire au Bacille de Hansen ou Mycobacterium leprae.
• Tropisme : peau, muqueuses, système nerveux périphérique
• Polymorphisme clinique : maladie à spectre
• Signes révélateurs cutanés : Intérêt du diagnostic précoce avant l’installation des séquelles neurologiques invalidantes
• Il existe un traitement CURATIF
• Maladie à déclaration obligatoire
Epidémiologie
• Origine : Afrique orientale il y a 100.000 années ?
• OMS : Lèpre= problème de santé publique si prévalence > 1/10000
• 1985=> 122 pays • 2000=> 15 pays
• Actuellement => les pays où la prévalence est la plus importante sont : Brésil, Inde et l’Indonésie
• Maroc : 12ème siècle au Maroc : Léproseries : harats • Fès (Bab Elguissa), Marrakech El Jadida sidi Bennour
• Actuellement : Taza, el houceima, taounate, chefchaoun, Larache, el jadida, Tiznit, Sidi Ifni
• Tous les âges, 2 pics de fréquence : 10-14 ans, 30 - 60ans
• 2 Hommes pour 1 femme
A/ Agent pathogène
• Bacille de Hansen = Mycobatérium leprae +++, Mycobacterium lepromatosis (Mexique, caraïbes)
• Bacille acido alcoolo résistant (BAAR), qui se colore en rouge à la ColoraVon de Ziehl Nelson = bâtonnet rouge (homogène si
viable et granuleux s’il est en voie de dégénéresecence)
• Pas de culture in vitro
• Sous forme de bâtonnet ou de globi
• Temps de division lent (13-20j), et température opVmale entre 27-30 o (tropisme pour les zones cutanées froides (oreilles,
mains), et pour les nerfs périphériques ayant un trajet superficiel)
• Intracellulaire obligatoire : Macrophages, Cellules de Schwann
• Tropisme cutané et nerveux • Incubation : 3 à 10 ans • Réservoir naturel : Homme +++
• Sources : sécréVons nasales, UlcéraVon cutanée, Lait maternel, Selles +/-
• Voies de pénétration: Voies aériennes supérieures+++, cutanée , transplacentaire
• Bacilloscopie : état d’évolutivité - QuanVtaVf : indice bactérien IB = Nombre de bacille/champ
- QualitaVf: indice morphologique IM = Nombre de bacille vivant/champ
B/ Immunopathogénie
Le contact prolongé avec le BH :
• >95% des individus développent une immunité efficace sans expression clinique
• < 5% vont présenter des manifestations cliniques.
• Réaction immunitaire spécifique : Médiation cellulaire +++ - Médiation humorale
• Niveau de réponse=> maladie et forme clinique
• Intradermoréaction à la lépromine = Réaction de Mitsuda: n’est plus utilisée
C/ Classifications
• Classification de Ridley et Jopling
• Clinique, bactériologique, histologique et
immunologique
• 5 formes : • TT: tuberculoïde tuberculoïde polaire
• BT: borderline tuberculoïde
• BB: borderline borderline
• BL: borderline lépromateuse
• LL: lépromateuse lépromateuse
• ClassificaKon de l’OMS : démarche de type santé
publique. Elle est basée sur la clinique :
• Lèpre Paucibacillaire PB : si < 5 taches et/ou
un gros nerf (bithérapie pendant 6 mois),
• Lèpre MulKbacillaire MB : si > 5 taches et/ou
plusieurs gros nerfs (trithérapie pendant 12
mois).
C/ Clinique
• D'une façon générale l'association d'une atteinte cutanée et d'une atteinte neurologique
(la 1ère atteinte neurologique est l'hypoesthésie d'une lésion cutanée) est très évocatrice du diagnostic de lèpre.
• Les autres signes ostéoarticulaires, sensoriels, viscéraux se rencontrent dans les formes évoluées non traitées ou traitées
tardivement, ou dans les cas d’épisodes réactionnels.
1. Manifestations cutanées
a. Lèpre indéterminée : LI
• Enfant ++++ • Souvent inaperçue
• 1 à 2 Lésions hypochromiques sur peau foncée ou érythémateuse sur peau claire
• <5 cm de diamètre • arrondie, Limites floue • Surface : +/- sèche
• Hypoesthésie de la lésion (sensibilité thermique est la 1ère à disparaître)
b. Lèpre tuberculoïde polaire : T T
• Nombre : 1 à 2
• Lésion élémentaire : Macules, ou Lésions infiltrées (= Léprides) : Placards, aspect annulaire
• Taille > 5 cm mais Asymétrique
• Hypochromiques ou érythémateuses
• Limites nettes, bordure en relief nette
• Lésions sèches, squameuses (Troubles de la sudation) avec raréfaction ou chute des poils
• Lésions Hypo ou anesthésiques (tactile, thermique, algique)
• Peut soit guérir ou rester stable
c. Lèpre lépromateuse polaire : L L
• Lésions de petite taille : 0,5 à 2cm, mais Nombreuses : > 20 lésions => 100
• Macules, érythématocuivrées, Limites floues, Surface normale,
• Papules, papulo nodules : lésions érythémateuses « lépromes » => faciès léonin
• Bilatérales, symétriques, Lobules des oreilles, extrémités
• Chute de la queue des sourcils,
• Normo ou peu hypoesthésique
d. Forme borderline tuberculoïde : BT
• 2 à 10 lésions • Grande taille • Maculeuses, Infiltrées, annulaire, avec des Lésions satellites
• « couleur aubergine » • asymétriques, hypo – anesthésiques
e. Forme borderline borderline: BB
10 à 20 lésions ; 5 à 15 cm ; Annulaires, en plaques ; rouges violacées ; bordures floues ; peu ou pas hypoesthésiques
f. Borderline lépromateuse : BL
- > 20 lésions - lésions annulaires ou Papulo-nodules : lépromes
- Bilatérales, symétriques - très peu hypo esthésiques
2. Manifestations neurologiques
a. Hypertrophie des nerfs périphériques
• nerf cubital, médian, radial, sciatique poplité ext, le tibial postérieur .....
• hypertrophie régulière, cylindrique et fusiforme
• hypertrophie irrégulière, monoliforme
b. Déficit sensitif: précoce
• paresthésies , sensation d’engourdissement
• hypo ou anesthésie en « manchette » ou en «chaussette »
c. Déficit moteur: plus tardif
• Faiblesse musculaire, paralysie, amyotrophie, déformations (griffe cubitale, main de singe)
• Steppage : sciatique poplité externe
• Paralysie faciale : inocclusion des paupières
• Anesthésie cornéenne, des kératites
• L’examen neurologique du patient lépreux
• 1 ou plusieurs territoires neurologiques peuvent être aUeints en foncTon de la forme clinique de lèpre; il faut chercher
l’hypertrophie nerveuse homogène ou monoliforme et les déficits sensitifs
3. Autres atteintes systémiques
• Oculaire: Kératite, irridocyclite, conjonctivite, lagophtalmie
• ORL : • Lépromes : lèvres, voile du palais , langue.
• Ulcérations de palais
• Rhinite muco purulente, croûteuse
• Sténose laryngée
• Nez en selle
• Ostéo-ArKculaire : • Mono ou polyarthrite; doigts boudinés, DéformaKons arKculaires
• Mal perforant plantaire + lyse osseuse
• Rénale : • Glomérulonéphrite intersKKelle ou membraneuse
• Amylose secondaire
• Poly adénopathies
• Orchite ; gynécomasKe; stérilité
• Granulomes lépromateux : poumon, coeur, cerveau et tube
digestif
D/ Diagnostic positif
• Clinique : anamnèse, ATCD, signes cliniques....
• Histologique
• Indice bacillaire

E/ Formes cliniques
• Forme neurologique pure : Dc biopsie nerveuse
• Lèpre de Lucio-latapi : lèpre lépromateuse LL caractérisée par une infiltration diffuse des téguments, sans léprome, avec un
visage « en pleine lune » ; cet aspect initial trompeur de « patient en bonne santé » l'a fait surnommer « lèpre bonita », puis
apparition secondaire d’une atrophie cutanée avec peau sèche, perte des sourcils, des cils et des duvets corporels.
• Lèpre histoïde : papules ou des papulonodules de 0,5 à 1,5 cm de diamètre qui sont notablement fermes, hémisphériques,
comme posés sur la peau
F/ Diagnostic différentiel
• Formes tuberculoïdes :
• Macules hypochromiques, bien limitées :
• eczémades hypochromiantes; dermatite séborrhéique hypochromiante; nævus hypochromique; vitiligo
• Lésions annulaires
• Dermatophytie, Granulome annulaire ; Pityriasis rosé de Gibert ; Lupus érythémateux subaigu; Psoriasis
• Formes lépromateuses
• lésions infiltrées, papulonodulaires ou annulaires : Sarcoïdose ; acné ; une hématodermie (lymphomes, leucémies); syphilis
secondaire; leishmaniose.
• lésions maculeuses : • eczématides hypochromiantes; roséole syphilitique
• pityriasis versicolor
G/ Évolution : états réactionnels
Réaction type 1 :
- Réaction de réversion : reverse upgrading = Passage vers le pôle tuberculoide
- réaction de dégradation : « down-grading reaction » = Passage vers le pôle lépromateux
• Réaction de réversion
• Réaction immunitaire type IV
• Lésions préexistantes très inflammatoires + apparition de nouvelles lésions +++
• Dangereuse : Atteinte neurologique : Douleurs le long des nerfs, Perte de l’ac[vité
• < 6 mois de début du traitement
• Glomérulonéphrite
• Réaction de dégradation = l’évolution naturelle en l’absence de traitement.
Réaction de type 2
• Réaction type 2 : Érythème noueux lépreux
• Vascularite à complexes immuns
• Concerne la LL et la BL
• Fièvre, myalgies, arthralgie, malaise
• Nodules érythémato-cuivrées douloureuses multiples sur les faces d’extension des Membres, voir diffus
• Articulations : tuméfiées et douloureuses
• Iridocyclite, hépatite, orchite, Polyadénopathies
• Atteinte neurologique discrète
H/ Traitement
• Traitement précoce avant l’installation des complications.
• Traitement des complications.
1. Traitement des formes cliniques
• Traitement médical : Antibacillaires
• Rifampicine : Rifadine ®,Rimactan ®
• Bactéricide
• Posologie :10 à20 mg / kg soit 600mg /j ou 600mg/mois
• Effets secondaires : - Coloration rouge des urines, larmes, sueur, lait maternel et des selles ;
- Anémie hémolytique aigue ; thrombopénie ;
- Hépatite cytolytique
• Dapsone : Disulone®
• Bactériostatique
• Dose :100mg/j (2mg/kg)
• Effets indésirables : anémie hémolytique aigue (si déficit en G6PD), méthémoglobinémie, leucopénie, agranulocytose
; hépatite.
• Clofazimine : Lamprène®
• Bactéristatique
• Dose : 2 à 5mg/kg/j soit 100mg /j ou 300mg /mois plus 50mg/j
• Effets secondaires : Pigmentation violacée ; xérose; nausées ,vomissements; douleurs épigastriques
• Schéma OMS :
• lèpre pauci bacillaire
• Rifampicine 600 mg/1fois/mois supervisé+ DDS 100mg/j
• Durée : 6 mois
• Lèpre multibacillaire
• Rifampicine 600 mg/1fois/mois supervisé + DDS 100 mg/j + clofazémine 300mg/1fois /mois supervisé et 50
mg/j
• Durée 12 à 24 mois
• Traitement chirurgical
• Traitement chirurgical des névrites
• Neurolyse : • incision de la gaine du nerf (épinèvre)
• But : décomprimer les fx nerveux
• Interventions de déviation du nerf ou de résections tendineuses ou osseuses
• Traitement chirurgical palliatif (prévention secondaire)
• Traitement des paralysies et déformations
2. Traitements des états réactionnels
• Réactions de type 1 :
• Réaction de réversion : RR
• Urgence médicale et chirurgicale.
• Hospitalisation, Repos, immobilisation du ou des nerfs atteints
• Prednisone 0,5 à 1 mg /kg/ J +/- neurolyse
• Durée totale 4 à 6 mois au minimum
• Réaction de dégradation : Traitement antibacillaire
• Réaction de type 2
• Érythème noueux lépreux :
• Thalidomide
• Dose d’attaque 400mg/j en 2 prises puis dégression
• Effets secondaires : neurotoxicité, tératogénicité
• CI : grossesse
• Pentoxofylline (Torental®LP400) : Dose 1200 à 2400mg/j
Suivi : Les patients doivent être suivi au moins annuel
- pendant 5 ans pour les formes tuberculoïdes,
- 10 ans pour les formes lépromateuses.
I/ Prévention
1. Prévention primaire : Relever le niveau socio-économique de la population.
Une hygiène de vie correcte.
Chimioprophylaxie : pas de consensus.
2. Prévention secondaire : Dépistage précoce, TRT précoce et régulier par PCT.
Education pour la santé des patients et de leur famille.
3. Prévention tertiaire : Traitement des invalidités.
Réadaptation des malades.
Démystification.
Réinsertion socio- familiale et Réhabilitation professionnelle.

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