DRNN

Plan :

I. Introduction – Définition
II. Rappel embryologique du développement pulmonaire
III. Physiopathologie de l’adaptation cardiorespiratoire à la naissance
1. Adaptation circulatoire
2. Adaptation ventilatoire
a. Résorption du liquide pulmonaire
b. Sécrétion du surfactant
IV. Diagnostic positif
1. La cyanose
2. La tachypnée
3. Les signes de rétraction
V. Mise en condition et premières mesures thérapeutiques
VI. Diagnostic de gravité
VII. Enquête étiologique
1. Données anamnestiques
2. Données cliniques
3. Données paracliniques
VIII. Etiologies
A. Les causes chirurgicales
1. Origine malformative
a. Hernie congénitale du diaphragme
b. Atrésie de l’œsophage
c. Malformations broncho-pulmonaires
2. Origine obstructive
a. Les obstructions nasales
b. Les obstructions laryngo-trachéales
c. Syndrome de Pierre-Robin
B. Les causes médicales
1. Origine pulmonaire
a. Maladie des membranes hyalines
b. Retard de résorption du liquide pulmonaire
c. Syndrome d’inhalation méconiale
d. Infections pulmonaires
e. Epanchements intra-thoraciques
f. Hypertension artérielle pulmonaire
g. Hémorragie pulmonaire
2. Origine cardiaque
3. Origine métabolique
4. Origine neurologique
a. Atteintes centrales
b. Atteintes médullaires ou radiculaires
c. Atteintes périphériques
IX. Conclusion
Introduction – Définition :

Ensemble de difficultés respiratoires observées chez un NN en rapport avec une perturbation des
échanges gazeux au niveau pulmonaire qu’elle qu’en soit l’étiologie

Pathologie fréquente en période néonatale : 3% - Origine pulmonaire +++

Urgence diagnostique + thérapeutique + étiologique

Rappel embryologique du développement pulmonaire :

Processus s’étalant durant l’ensemble de la vie fœtale → 18 à 24 mois après la naissance :

1. Période embryonnaire (3-7 SA) : formation des VA principales à partir de la portion ventrale de
l’œsophage cervical, subdivision en 2 bourgeons bronchiques à l’origine des 2 poumons, puis en
bronches lobaires, segmentaires et sous-segmentaires

2. Stade pseudo-glandulaire (8-16 SA) : formation de la totalité des VA jusqu’aux bronchioles

terminales + réseau pulmonaire primordial au sein du plexus splanchnique

3. Stade canaliculaire (16-26 SA) : début de mise en place du poumon distal

4. Stade sacculaire (26-36 SA) : formation des canaux et sacs alvéolaires

5. Stade alvéolaire (essentiellement postnatal) : formation des alvéoles matures avec subdivision des
saccules primitifs, amincissement des parois inter-alvéolaires et fusion du double réseau capillaire en
un réseau unique

NB : La différenciation de l’épithélium est parallèle au développement des structures respiratoires,

avec notamment la différenciation des pneumocytes type II vers 19 SA

Facteurs de régulation de la morphogenèse pulmonaire: fibroblast growth factor (FGG), thyroid

transcription factor (TTF1), transforming growth factor ß (TGFß), vascular endothelial growth factor
(VEGF)

Physiopathologie de l’adaptation cardiorespiratoire à la naissance :

1. Adaptation circulatoire :

A la naissance : chute rapide des RVP + clampage du cordon ombilical entrainent :

↑ Résistances systémiques + ↑ P aortique > P artérielle pulmonaire

Inversion shunt D-G à travers CA : ↑ débit sanguin pulmonaire durant les 1éres semaines de vie

↑ Retour veineux dans OG : ↑ POG > POD : fermeture du FO

Inversion shunt D-G + ↑ PaO2 : fermeture progressive du CA

Mécanismes physiologiques :

- Rôle de la ventilation alvéolaire

- Augmentation des pressions partielles en O2

- Production de médiateurs vasodilatateurs

- Rôle des hormones de stress (glucocorticoïdes et catécholamines)

 2. Adaptation ventilatoire :
a. Résorption du liquide pulmonaire :

Diminution physiologique de la sécrétion en fin de grossesse (inhibition des pompes Cl-)

Réabsorption du liquide pulmonaire vers les espaces interstitiels pulmonaires (stimulation des
pompes Na+/K+ ATPase au pôle basal des pneumocytes II), suivie d’un passage de ce liquide vers
circulation sanguine (favorisé par ↑ débit sanguin pulmonaire + ↓ PAP à la naissance)

Rôle essentiel des hormones de stress +++ et à moindre degré compression thoracique lors passage
dans filière génitale

b. Sécrétion du surfactant : ↑ avec l’AG

Synthétisé par pneumocytes II : 80% phospholipides (DPPC+++) + protéines spécifiques (hydrophiles

SP-A + D et hydrophobes SP-B + C)

Rôle principal : ↓ tension superficielle de l’interface liquide-air au niveau des alvéoles pulmonaires,
permettant d’empêcher le collapsus alvéolaire : créer une CRF + assurer compliance pulmonaire

Maturation sous contrôle de ventilation alvéolaire + hormones (glucocorticoïdes, TRH, œstrogènes,

effet ß+ des catécholamines)

Sécrétion massive dans les lumières alvéolaires dès les 1ers mouvements respiratoires à la naissance

Origine de l’hypoxémie au cours des DRNN :

 Anomalies respiratoires : ↓ des pressions partielles en O2 = effet shunt intra-pulmonaire

 Anomalies circulatoires : sang artériel systémique désaturé par mélange avec sang veineux =
effet shunt extra-pulmonaire

Diagnostic positif :

Inspection : temps essentiel de l’examen +++ : NN nu, en incubateur de manière à maintenir

température corporelle 36,5-37⁰C

1. La cyanose : coloration bleutée des téguments, liée à la présence dans le sang capillaire d’un
taux d’Hb > 5 g/dl

Grande valeur diagnostic : lèvres, langue et ongles +++

Acrocyanose plutôt physiologique dans les 1éres heures de vie

Peut-être majorée par des troubles HD, difficile à reconnaitre en cas de polyglobulie ou masquée par
une anémie importante

Si isolée (sans signes de lutte respiratoire) : évoquer une origine cardiaque

2. La tachypnée : FR > 60 cpm

Si rythme respiratoire irrégulier ou apnées : craindre épuisement respiratoire

3. Les signes de rétraction :

TIC + EX + BTA : témoignent d’une élasticité pulmonaire anormalement basse

BAN : lié à la mise en jeu des muscles respiratoires accessoires

Geignement : seul signe expiratoire, dû à un freinage glottique faisant obstacle à l’expiration

NB : SDL paradoxalement moins importants chez les grands prématurés ou en cas d’épuisement

Score de Silverman

Mise en condition et premières mesures thérapeutiques :

Mise en incubateur + monitorage cardiorespiratoire

Revérifier la perméabilité des choanes, œsophage et anus

Compléter l’examen clinique (auscultation cardio-respiratoire, état hémodynamique, pouls

fémoraux, examen neurologique à minima, température, glycémie capillaire)

Assurer perméabilité VAS : tête en légère extension (billot sous les épaules) + désobstruction des VAS

Support ventilatoire selon le terrain + sévérité clinique

Abord veineux + SG par la bouche (aspirer secrétions gastriques résiduelles + éviter distension
aérique de l’estomac)

Radiographie thoraco-abdominale de face avec SG en place

Evaluation des échanges gazeux (SpO2, GDS, si possible ptCO2)

Débuter traitement étiologique

Diagnostic de gravité :

Terrain : prématurité, APN

Clinique : besoins en O2 > 40% pour maintenir SpO2 > 90%, FR > 80 cpm, geignement audible à
distance, score de Silverman ≥ 4, signes d’épuisement respiratoire, troubles hémodynamique,
troubles neurologiques

Biologie : degré d’hypoxémie, hypercapnie, acidose

Etiologie +++
Enquête étiologique :

1. Données anamnestiques :

ATCD familiaux : consanguinité, pathologies héréditaires connues, décès en bas âge ou MFIU,
pathologies maternelles, pathologies néonatales chez la fratrie

Suivi de la grossesse : échographies, explorations fœtales, prise de médicaments ou de toxiques par

la mère au cours de la grossesse, anamnèse infectieuse, corticothérapie anténatale

Circonstances de l’accouchement : terme, entrée en travail, contexte de SFA, voie de

l’accouchement, mode d’anesthésie, anomalies placentaires ou du cordon, aspect du LA, score
d’Apgar, gestes de réanimation, paramètres anthropométriques

Circonstances de survenue de la DRNN : immédiate, après intervalle libre, après alimentation

2. Données cliniques :

Perméabilité choanes + œsophage (test à la seringue + à la sonde)

Recherche dysmorphie ou malformation apparente

Température + glycémie capillaire H1

Examen pulmonaire (inspection, caractériser dyspnée, auscultation thoracique, SpO2 pré et post-
ductale)

Dyspnée laryngée + tirage sus-sternal + stridor ou cornage : évoquer obstruction laryngo-trachéale

Examen cardiovasculaire (auscultation, pouls fémoraux, signes d’IC)

Examen neurologique à minima (réactivité, vigilance, cri, mouvements anormaux, tonus

périphérique)

Examen abdominal (abdomen plat dans HCD, HMG dans l’IC, sepsis ou maladies métaboliques)

3. Données paracliniques :

Radiologiques :

Radiographie thoraco-abdominale de face avec SG en place : analyse cadre osseux, trajet de SG et

éventuellement SIT, parenchyme et vascularisation pulmonaire, médiastin, coupoles
diaphragmatiques, clartés gazeuses ou digestives

Selon l’orientation étiologique : échographie cardiaque ou thoracique, angioTDM

Biologiques : GDS, bilan infectieux (NFS, CRP, HC), glycémie, calcémie

Endoscopiques : endoscopie des VAS (obstruction des voies respiratoires hautes)

Etiologies : Les causes chirurgicales :

1. Les causes malformatives :

a. HCD : voir cours correspondant
b. Atrésie de l’œsophage
c. Malformations broncho-pulmonaires : voir cours correspondant
 Atrésie de l’œsophage

Interruption de la continuité de l’œsophage avec existence de 2 CDS inf et sup pouvant

communiquer ou non avec les voies aériennes

1/2500 à 1/4000 naissances

Trouble de développement embryonnaire du bourgeon œsophagien d’origine méconnue

Isolée sporadique (50%) - association à un syndrome polymalformatif (50%) :

 Association VACTERL (au moins 3 parmi : anomalies vertébrales, cardiaques, atrésie anale,
fistule trachéo-oesophagienne, malformations rénales, anomalies des membres)
 Association CHARGE (colobome, malformations cardiaques, atrésie des choanes ou de
l’œsophage, malformations rénales, anomalies génitales, surdité)
 Anomalies chromosomiques : T18/21, del22q11
 Diabète maternel

Classification de Ladd et Gross :

 Type I : atrésie isolée sans FOT : mauvais pronostic

 Type II : avec FOT du CDS sup
 Type III : avec FOT du CDS inf : le + fréquent et de meilleur pronostic
 Type IV : avec FOT du CDS inf sur bronche souche droite
 Type V : double fistule des 2 CDS

Diagnostic anténatal : échographie peut montrer : RCIU, hydramnios (1/3), estomac petit ou non vu,
malformations associées rarement CDS sup et interruption de lumière œsophagienne (meilleure
exploration par IRM fœtale)

Diagnostic souvent fait à la naissance +++ : test de perméabilité œsophagienne à la seringue négatif
(bute à 10 cm des arcades alvéolaires)

Clinique : hypersialorrhée, DRNN, fausse route à la tentative d’alimentation

Rx : enroulement SG, opacités aériennes digestives (signent l’existence de FOT), éliminer perforation
Prise en charge : Ne pas alimenter le NN – abord veineux - position ½ assise (prévenir reflux de
liquide gastrique dans trachée) – SG à double courant en aspiration continue - support ventilatoire
adapté

Transfert en milieu chirurgical après mise en condition

Type III et IV : chirurgie réparatrice à la naissance

Type I et II : fermeture éventuelle fistule trachéale + gastrostomie d’alimentation, rétablissement de

la continuité vers l’âge de 5 mois à partir d’un certain poids

Faire bilan malformatif +++ : échographie cardiaque, abdominale et rénale, radio squelette, examen
ophtalmo avec FO, PEA, caryotype selon le contexte

Complications post-opératoires :

 Digestives et nutritionnelles : RGO +++ avec risque d’eosphagite peptique, dysphagie,

endobrachyoesophage et cancérisation, troubles de l’oralité, sténose anastomotique
récidivante, dénutrition, retard staturopondéral
 ORL et respiratoires : trachéomalacie, récidive de fistule, toux chronique, BPR
 Orthopédiques : déformation thoracique, scoliose

c. Les causes obstructives :

1. Les obstructions nasales :

Gêne respiratoire lors de l’alimentation – bruit respiratoire à type de ronflement – DR haute sévére

Diagnostic par rhinoscopie antérieure complétée par endoscopie des VAS + angioTDM ou IRM du
massif facial

→ Atrésie choanale : absence de perméabilité de la partie post des fosses nasales

Unilatérale (60-70%), structure mixte fibreuse + osseuse (70%)

Isolée ou contexte malformatif (50%) : association CHARGE, T21, craniosynostose syndromique,

fœtopathies toxiques

Clinique : DR haute sévére avec cyanose qui disparait aux cris bouche ouvert, si forme bilatérale ou
unilatérale associée à une déviation septale controlatérale

Test de perméabilité à la sonde négatif : contact dur à la partie post des fosses nasales à 4-5 cm

CAT : canule de Guedel voire intubation trachéale dans formes sévères + reperméabilisation
chirurgicale en urgence, chirurgie différée dans les formes unilatérales

→ Déviation septale : congénitale ou acquise (traumatisme obstétrical)

→ Sténose congénitale des orifices piriformes : association à des anomalies de la ligne
médiane, T13/18, syndrome d’alcoolisme fœtal ou diabète maternel

2. Les obstructions laryngo-trachéales :

Dyspnée laryngée (bradypnée inspiratoire) + tirage sus-sternal et intercostal + stridor

Dyspnée en 2 temps + cornage si obstruction trachéale

Diagnostic endoscopique + angioTDM cervicale + faire ETT à la recherche de HTAP

Traitement : surveillance + traitement anti-reflux dans formes bien tolérées, traitement
endoscopique voire trachéotomie dans formes sévères

→ Sténose sous-glottique et trachéale : congénitale (association à hypoplasie trachéale) ou

acquise (post-intubation)
→ Laryngomalacie : collapsus inspiratoire des structures supra-glottiques, cause la + fréquente
de stridor congénital
→ Paralysie des cordes vocales : 2éme cause de stridor congénital, uni ou bilatérale,
congénitale ou acquise (chirurgie cardiaque ou du TSA)
→ Malformations kystiques laryngées
→ Compressions extrinsèques : malformation vasculaire, tumeur

Etiologies : Les causes médicales :

1. Origine pulmonaire :

a. Maladie des membranes hyalines :

Physiopath : Insuffisance quantitative ou qualitative en surfactant aboutissant à un déficit fonctionnel

en surfactant à l’origine d’un collapsus alvéolaire

Shunt intra-pulmonaire → hypoxémie

Effondrement compliance pulmonaire + capacité résiduelle fonctionnelle → signes de rétraction

Facteurs favorisants : prématurité (incidence MMH inversement proportionnelle à l’AG +++)

Absence de corticothérapie anténatale : risque de MMH 80% < 32 SA

Pathologies maternelles : diabète, hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne

APN, RCIU, grossesse multiple, hémorragie fœto-maternelle

Facteurs protecteurs : race noire, sexe ♀

Si DRNN immédiate inexpliquée et/ou anormalement sévére chez NN à terme, répondant peu ou pas
au surfactant exogène : évoquer anomalies héréditaires du métabolisme du surfactant (mutations
des gènes SFTPB, SFTPC, NKX2-1 ou ABCA3) : pronostic généralement réservé, traitement par
corticoïdes

Clinique : DRNN immédiate sévére, geignement audible à distance, signes de lutte peuvent manquer
chez le grand prématuré

Rx : 3 signes témoignant du collapsus alvéolaire :

→ Opacités diffuses bilatérales symétriques, sous forme de microgranité, au maximum

hépatisation pulmonaire rendant indiscernables les bords du cœur
→ Bronchogramme aérien +++
→ Diminution du volume pulmonaire : peut être masquée si mise en place précoce d’une PEP

GDS : hypoxémie dans forme modérée, acidose et hypercapnie dans forme sévére

NB : évaluation de maturation pulmonaire sur LA ou prélèvement trachéal n’est plus de pratique

courante
Evolution : en l’absence de traitement par surfactant exogène : aggravation des signes respiratoires
et de l’oxygénodépendance x 24-48H → stabilisation H48-H72 → amélioration J3-J7

Effet spectaculaire du surfactant exogène avec amélioration rapide des échanges gazeux +++

Complications : épanchements gazeux intra-thoraciques, surinfection pulmonaire, DBP, PCA (à

évoquer si évolution non satisfaisante ou réaggravation) pouvant se manifester par une hémorragie
pulmonaire, HTAPP, ROP, complications neurologiques (HIV et LMPV)

Traitement :

Préventif : prévention de la prématurité, corticothérapie anténatale pour maturation pulmonaire si

MAP < 34 SA (voire < 37 SA si diabète maternel ou DAN d’HCD)

Support ventilatoire : adapté à la sévérité clinique

Etiologique : surfactant exogène :

 Naturel d’origine animale purifiée : bœuf (Survanta*), veau (Infasurf*) ou porc (Curosurf*) →
> 80% de PL, pas de SP-A et D
 Artificiel (nouvelle génération) : Lucinactant* ou Lusupultide* → analogues SP-B et C

Indications : FiO2 < 30% si < 26 SA et > 40% si > 26 SA

Précocité de l’administration conditionne le pronostic +++

Par voie directe intra-trachéale (après vérification radiologique de la position de la sonde) chez
malade intubé ou en CPAP nasale : méthodes INSUREX-LISA-MIST

Instillation rapide pour permettre une distribution homogène +++

Posologie optimale 200 mg/kg, 2éme dose 100 mg/kg si efficacité partielle (évaluée par FiO2)

EI : bradycardie ou accès de cyanose après administration (obstruction temporaire de SIT ou réaction

vagale), épanchement gazeux intra-thoracique, infection (respect impératif de l’asepsie +++)

b. Retard de résorption du liquide pulmonaire :

Cause la + fréquente des DRNN : 10 à 15 pour 1000 naissances vivantes

= détresse respiratoire néonatale (DRT) = tachypnée transitoire du nouveau-né (TNN)

Facteurs favorisants : naissance par césarienne avant travail, prématurité, APN, polyglobulie,
macrosomie, diabète maternel, asthme maternel

Clinique : DRNN immédiate modérée marquée par une polypnée superficielle et SDL modérés, râles
humides à l’AP, évolution spontanée vers l’amélioration, durée max 72H

Rx : surcharge alvéolo-interstitielle bilatérale, parfois scissurite à droite, pas de signes de rétraction

CAT : CPAP : méthode de référence +++, recours rare à VM, restriction hydrique, effet bénéfique des
béta-agonistes par voie inhalée et furosémide (utilisation non consensuelle)

c. Syndrome d’inhalation méconiale :

Voir cours correspondant

d. Infections pulmonaires :
DRNN isolée ou s’intégrant dans un tableau de choc septique, immédiate ou secondaire

Règle d’or : toute DRNN doit faire évoquer une infection et faire pratiquer un bilan infectieux +++

Physiopath complexe : obstruction de VA, œdème alvéolaire par ↑ perméabilité capillaire, altération
du surfactant, mauvaise perfusion pulmonaire

Rx : opacités alvéolaires disséminées, foyer de condensation lobaire, image de granité diffus avec BA

Dg : arguments cliniques, radiologiques et biologiques + isolement du germe (strepB +++)

Complications : épanchements gazeux intra-thoraciques, HTAPP

Traitement : ATB adaptée, support ventilatoire, surfactant exogène dans formes sévères, NOi si HTAP

e. Epanchements intra-thoraciques :

→ Les épanchements gazeux intra-thoraciques : emphysème pulmonaire interstitiel,

pneumatocèle, pneumothorax, pneumomédiastin, pneumopéricarde

Mécanisme essentiel = hyperinflation pulmonaire

Facteurs favorisants : toute manœuvre de réa respiratoire, accouchement traumatique, VM,

prématurité, MMH, infections pulmonaires, SIM, HRG pulmonaire

PNO spontané 1-2%

Clinique : peut être asymptomatique, DRNN immédiate ou secondaire, aggravation de l’état

respiratoire, hémi-thorax immobile avec asymétrie de l’AP, déviation voire assourdissement des BDC,
ballonnement abdominal avec ptose hépatique

Transillumination + (négative n’élimine pas diagnostic)

Rx : confirme diagnostic : décollement pleural partiel ou total, distension du poumon ipsilatéral,

déviation du médiastin voire hernie transmédiastinale du poumon controlatéral

NB : signes radiologiques non corrélés à sévérité clinique + cliché en position couchée minimise
l’importance de l’épanchement
Diagnostic différentiel : malformations broncho-pulmonaire → intérêt de la TDM thoracique

Traitement :

- Epanchement de petit volume sans signes de mauvaise tolérance clinique : placer NN en DL du

côté du poumon atteint, hyperoxie à abandonner (risques liés à toxicité de l’O2), oxygénothérapie
conventionnelle, diminution des pressions de ventilation si VM

- Techniques invasives si épanchement important mal toléré : exsufflation à l’aiguille + drainage

thoracique : risque de récidive ++

→ Chylothorax : passage de lymphe ou liquide chyleux dans cavité pleurale

1/15 000 naissances – Poumon droit +++, peut être bilatéral

Etiologies : congénital +++, contexte d’hydramnios ou AFP, génétique (Noonan, Turner, T21),
traumatique (complication de chirurgie thoracique néonatale)

Clinique : asymptomatique, DR avec silence auscultatoire homolatéral

Rx : épanchement pleural liquidien

Confirmation par ponction pleural échoguidée : liquide chyleux jaune clair (ou laiteux si alimentation
entérale débutée), contenant > 90% de lymphocytes (signe pathognomonique), riche en TGR et
pauvre en cholestérol

Traitement :

- Evacuation du liquide chyleux par drainage thoracique

- NPE exclusive (car ↑ production de chyle après alimentation), reprise progressive de l’alimentation
avec lait pauvre en graisses puis contenant TCM

- Pleurodèse chimique : 5 ml de Polyvidone iodée (Bétadine*) à 4% ou autres agents sclérosants

(bléomycine, mitocycline)

- Octréotide (Sandostatine*) si épanchement intarissable (risque d’arythmie, TD, ECUN, trouble de

régulation glucidique, hypothyroïdie transitoire)

f. Hypertension artérielle pulmonaire :

Voir cours correspondant

g. Hémorragie pulmonaire :

Facteurs favorisants : très grande prématurité, RCIU sévére, coagulopathies, traitement par
surfactant exogène, VM, PCA

Clinique : aggravation brutale et importante de l’état cardiorespiratoire, aspiration trachéale

hématique ou sanglante

CAT : - Renforce surveillance clinique +++ et limiter les aspirations trachéales

- Restriction hydrique + éviter les remplissages vasculaires

- ↑ P moyenne voire passage en mode OHF

- Faire Radio thoraco-abdominale + ETT : fermeture CA si significatif – NOi si HTAP

- Correction d’une éventuelle anémie ou coagulopathie, en évitant surcharge

2. Origine cardiaque : voir cours urgences cardiologiques néonatales

3. Origine métabolique : hypoglycémie, hypocalcémie, polypnée d’acidose (APN, sepsis,
défaillance multiviscérale, tubulopathie, déshydratation, certaines maladies métaboliques)

4. Origine neurologique :
a. Atteintes centrales :
- Prise de médicaments ou de toxiques par la mère en fin de grossesse ou pendant l’accouchement
(BZD, phénothiazines, NLP, dérivés morphiniques)
- Atteintes centrales anoxiques
b. Atteintes médullaires ou radiculaires : contusion de la moelle cervicale (accouchement
traumatique, rétention tête dernière en cas d’accouchement par siège)

c. Atteintes périphériques :
- Myopathies congénitales : hypotonie et déficit musculaire proximal modéré en période néonatale,
CPK normales ≠ DMC
- Amyotrophie spinale de type 1 : aréflexie, fasciculations linguales, atteinte diaphragmatique,
arthrogrypose et hydramnios dans formes sévères (syndrome d’immobilisme fœtal)
- Syndromes myasthéniques congénitaux : à distinguer de la myasthénie néonatale transitoire liée à
la transmission d’AC maternels anti-RAch : DRNN, trouble de déglutition et de succion avec fausses
routes fréquentes, hypotonie, cri faible

Conclusion :

Les DRNN constituent une urgence néonatale fréquente. Leur traitement et leur prévention
imposent une collaboration pluridisciplinaire et une prise en charge adaptée dès les premiers signes
cliniques. Les progrès thérapeutiques ont permis de réduire la mortalité du nouveau-né
particulièrement prématuré, mais les DRNN demeurent parmi les premières causes de décès en
période néonatale.