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Partie Théorique Finale

Definition et description clinique de la chimiothérapie

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Definition et description clinique de la chimiothérapie

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RÉPUBLIQUE ALGÉRIENNE DÉMOCRATIQUE ET

POPULAIRE
Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche
Scientifique
Université d’Alger 1 Faculté de Médecine

Centre Hospitalo-Universitaire Nefissa Hamoud Ex Parnet


Service de Pédiatrie | Pr.Zeroual-Pr Mekki
Unité d’Oncologie Pédiatrique ‘Prairie’

RAPPORT DE STAGE D’INTERNAT EN VUE D’OBTENTION DU


DIPLOME DE DOCTORAT EN MEDECINE

Etude des aplasie post-chimiothérapie en oncologie


pédiatrique

RÉALISÉ PAR
Mesbah Celia
Nait Mohamed Sarah
Tifour Nesrine
PÉRIODE
03 Octobre 2021 – 02 Janvier 2022

REMERCIEMENTS

Toute la gratitude va à notre Dieu qui nous a guidé à acquérir le savoir et la


science.
A NOTRE MAITRE DE STAGE:
PROFESSEUR Benmouaffak Nouria

Il nous paraît important de vous remercier chère professeur de nous avoir accueillie
dans votre service. Merci également à vous et à tous les membres du personnel qui
ont mis tout en œuvre pour que notre stage se déroule dans les meilleures conditions
possibles.
Durant les 6 semaines passées au sein de votre unité, on a eu l’occasion d’être
associé à votre travail et d’acquérir de nouvelles connaissances et compétences.
Celles-ci nous seront fort précieuses pour nos acquis et notre savoir-faire devant les
patients durant notre cursus pratique à venir. Ainsi, le temps, l’attention, l’intérêt que
vous avez bien voulu nous témoigner n’ont pas été perdus. Ils nous ont donné envie
de persévérer dans ce métier pour lequel vous nous avez donné le plus grand respect.
On possède désormais une expérience du terrain qui nous donne des pistes pour
s’améliorer.
Hommage appuyé à nos parents pour leur soutien moral et matériel durant notre
cursus
Nous adressons également nos chers remerciements aux chefs de service de Pédiatrie
A et B , Pr Zeroual et Pr Mekki pour nous avoir accueillis et nous a voir pris en
charge , ainsi que les Assistants et Maitre-Assistans de l’unité d’Oncologie
Pédiatrique : Dr Nemmar et Dr Boudouaya , pour tous ce qu’ils nous ont
appris.Nous pensons également à nos responsable : Pr Tari et Pr Boulekhiout , qui
nous ont assuré un stage pratique et théorique de qualité.
Nos remerciements vont également à toute l’équipe médicale , Résidents , internes ,
sans oublier le personnel paramédicale qui nous a permis d’acquérir un savoir dont
nous nous réjouissons avec les plus courtoises et sympathiques manières.

3
 Sommaire:
I. PREMIER CHAPITRE : Etude théorique
1) Introduction
2) Définition
3) Rappel physiologique
4) Physiopathologie
5) Le diagnostic de l’aplasie médullaire
6) Prise en charge

II. DEUXIEME CHAPITRE : Etude pratique


1) Objectif de l’étude
2) Materiéls et méthodes
3) Paramètres d’étude
4) Critères d’exclusion
5) Interprétation statistique
6) Discussion
7) Recommandations

III. CONCLUSION
IV. ANNEXES

3
V. BIBLIOGRAPGIE

I. ETUDE THEORIQUE

3
1-Introduction

 L’oncologie pédiatrique est la branche de la médecine qui s’intéresse au


diagnostic et au traitement du cancer chez l’enfant
 Dans le monde entier , on estime que le cancer de l’enfant a une
incidence de plus de 175000 cas par an et un taux de mortalité
d’environ 96000 personnes/an
 Dans les pays développés , le cancer de l’enfant enregistre un taux de
mortalité d’environ 20%
 Dans les pays aux ressources restreintes voir pauvre , ce taux la atteint
80%
 Des progrès ont été enregistrés au cours des dernières décennies,
essentiellement dus a l’association de chimiothérapie qui est de plus en
plus efficace
 La chimiothérapie est un traitement qui a pour but d’éliminer les
cellules cancéreuses dans l’ensemble des tissus
 La gestion d’une chimiothérapie nécessite une connaissance
approfondie des drogues cytotoxiques
 La surveillance d’un patient sous chimiotherapie doit se faire :
 Avant le traitement ( bilan pré-therapeutique)
 Durant le traitement ( complications aigues )
 A la fin du traiement et parfois longtemps apres (complications
chroniques)
 La toxicité hématologique ( Aplasie post chimiothérapie ) est la plus
répandue , elle concerne 80% des traitements cytotoxiques

3
 La chimiothérapie bloque temporairement l’activité de la moelle
osseuse (MO) ce qui entraine une diminution de la production des
cellules sanguines , c’est l’aplasie.

2-Définition
 Aplasie = insuffisance de production par la moelle osseuse des
différentes lignées sanguines (globule rouge , globule blanc , plaquette)
secondaire a la raréfaction plus ou moin durable des cellules souches
hemtopoiétique (CSH)
 Elle peut etre constitutionnelle ou acquise ( toxique , infectieuse ou
immunologique)
 On abordera ici l’aplasie médullaire induite par la chimiothérapie
 Cette dernière est variable ,habituellement transitoire , spontanément
résolutive en 5 a 20 jours
 Cette aplasie constitue l’un des effets secondaires les plus redoutables
de la chimiothérapie et nécessite parfois la prescription de facteurs de
croissance lorsque la baisse des globules blancs et/ou globules rouges
est trop importante

3-Rappel physiologique
a.Qu’est ce que la moelle osseuse ?
 La moelle osseuse est l’organe le plus important (1Kg) et l’un des plus
actif tout au long de la vie , contenue a l’interieur de tous les os , c’est
l’usine qui fabrique toutes les cellules du sang a partir des CSH.
 Certaines CSH présentes dans la moelle osseuse sont totipotentes (apte
a se différencier en nimporte quel type de cellule) , elles se différencient
progréssivement en cellules plus matures sous l’effet de facteurs de
croissance hématopoietique donnant naissance aux lignées cellulaires.

3
b.Les différentes lignées cellulaires produites par la moelle osseuse:
I. La lignée granuleuse : représente environ 60% des cellules
medullaires et comporte trois sous-lignées : neutrophile , éosinophile
et basophile.
II. La lignée érythroblastique : représente environ 20% des cellules
medullaires et aboutit au globule rouge anuclé.
III. La lignée plaquettaire : ne comporte qu’un tres faible
pourcentage de cellule médullaire du fait que la phase de
prolifération se fait par endomitose aboutissant a des cellules
géantes , les mégacaryocytes qui donnent naissance aux plaquettes
sanguines par fragmentation de leur cytoplasme.

3
Figure 1 - Les différentes lignées sanguines

Figure 2 - Devenir des cellules souches hématopoiétique

c.Role des différents éléments sanguins produits par la moelle osseuse:


-Les globules rouges : sont chargés du transport de l’oxygène grace a
l’hémoglobine qu’ils contiennet et a sa distribution dans les tissus de
l’organisme , le tauc d’Hb est le meiller reflet de la quantité de globules
rouges dans le sang.
-Les globules blancs ou leucocytes : représente le système de défense de
notre corp , il y a différents type de GB , comme les PNNs et les
lymphocytes
Les PNNs sont particulièrement important pour la défense contre les
infections bacteriennes et les champignons , les lymphocytes combattent
plutot les infections virales
-Les plaquettes : préviennent les saignements en participant a la formation

3
du caillot ( coagulation du sang ).
C. Valeurs normales:
Hb : 12 a 16 g/l GB : 4 a 10 g/l
PNN : 1.5 a 7 g/l Plaquettes : 150 a 400 g/l

4-Physiopathologie

 La chimiothérapie est concue pour tuer les cellules a croissance rapide


telles que les cellules cancéreuse , mais affecte toutes les cellules a
croissance rapide
 Cela inclut les cellules de nos follicules pileux , du tractus gastro-
intestinal et de la moelle osseuse
 Les anti-cancéreux agissent par deux procédés :
- un effet antimitotique : inhibition de la division cellulaire
-un effet cytotoxique direct : qui induit la mort cellulaire
 Différents médicaments sont utilisés , on citera :
Médicaments hautement Médicaments peu aplasiants
aplasiants
-Antracycline: adriamycine , -Méthotrexate
épirubine -Oncovin
-Alkylants : endoxan, holoxan -Asparaginase
-Sels de platine : carboplastine
-ChT a haute dose (aracytine)

3
5-Le diagnostic d’Aplasie médullaire

 Les symptomes de l’aplasie médullaire sont liés a la diminution de la


production de cellules du sang par la moelles osseuse.
La baisse des globules rouges : Anémie = c’est la baisse du taux d’Hb <
12g/l ,elle se manifeste cliniquement par :
-Paleur cutanéomuqueuse -Tachycardie
-Céphalées , vertiges -Asthénie
-Dyspnée d’effort voir de repos lorsque l’anémie est tres prononcée
-Palpitation -Souffle cardique
La baisse des plaquettes : Thrombopénie = c’est la baisse du taux de
plaquettes < 150g/l
-Cliniquement elle entraine des saignements cutanéo-muqueux spontanés
ou favorisés par des traumatisme : purpura pétéchiale et ecchymotique ,
épistaxis , gingivorragies , mais aussi des hémorragies viscérales digestives
et cérébrales.

3
Figure 3 - Conséquences cliniques de la thrombopénie

Figure 4 - Signes de gravité de la thrombopénie

La baisse des globules blancs : En particulier les PNNs


-Malgré les progrès réalisés dans sa prévention et son traitement, la
neutropénie fébrile reste une complication sérieuse et fréquente de la
chimiothérapie anticancéreuse. Son pronostic dépend directement de la
qualité de la prise en charge initiale. Les priorités pour l’urgentiste sont
l’évaluation et le soutien des fonctions vitales, la recherche méticuleuse du
foyer infectieux et une antibiothérapie empirique à large spectre
administrée impérativement dans la première heure. Le choix de
l’antibiotique et la décision d’hospitalisation sont guidés par les critères
(MASCC) de la « Multinational association for supportive care in cancer ».
-Selon l’Infectious diseases society of America (IDSA), la neutropénie
fébrile (NF) est définie par une température orale ≥ 38,3°C en une seule
prise ou ≥ 38°C pendant une durée > 1 heure associée à un compte de
polymorphonucléaires neutrophiles (PNN) < 0,5 x 109 / l ou pouvant le

3
devenir dans les prochaines 48 heures. Pour la Société européenne
d’oncologie médicale (ESMO), il s’agit d’une fièvre > 38,5°C en une seule
prise ou > 38°C en deux prises à un intervalle de deux heures, associée à un
compte de PNNs < 0,5 x 109 / l ou pouvant le devenir. Le risque d’infection
devient majeur si les PNNs sont < 0,1 x 109 / l.

 Épidémiologie :
-La NF est l’un des effets secondaires les plus sérieux et les plus graves de
la ChT. En effet, 10 à 50 % des patients avec une tumeur solide et plus de
80 % de ceux ayant une hématopathie maligne sous ChT vont développer
une NF avec une mortalité respective de l’ordre de 5 et 11 %.

-L’incidence de la fièvre est de 10 à 50 % lorsque la Np dure moins de 5 à


7 jours alors qu’elle est de plus de 90 % pour une Np de plus de 7 à 10
jours. Aux urgences, 45 % des patients ayant une NF présentent des
critères de sepsis sévère ou un état de choc septique.
Facteurs de risque de la Neutropénie fébrile :

-Age

-Type de chimiothérapie

 Haut risque > 20% : topotécan IV ; carboplatine-Docetaxel ; cisplatine –


Etoposide

 Intermédiaire 10-20% : carboplatine-Etoposide ; CAV ; cisplatine-Paclitaxel ;


cisplatine-docetaxel ; cisplatine – Vinorelbine

 Bas < 10% : docetaxel ; carboplatine-paclitaxel (Bevacizumab) ; cisplatine-


gemcitabine

-Evolution de la maladie -Episode de NF anterieur

-Absence de prophylaxie antibiotique ou de G-CSF

-Mucite -Performance status défavorable

3
-Pahtologie cardiovasculaire

 Évaluation initiale et investigations :


-En cas de NF, l’infection et / ou le germe sont rarement documentés. Ceci
explique l´intérêt de l’anamnèse, de l’évaluation clinique et des examens
complémentaires afin d’identifier la (les) source(s) d’infection et
d’administrer rapidement l’antibiothérapie (ATB) empirique la plus
appropriée, voire de discuter un geste chirurgical dans certaines situations
(ablation de matériel exogène infecté ou autre contrôle de la source
infectieuse).

 Anamnèse

Elle porte d’une part sur la pathologie néoplasique, le type et la date de la


dernière ChT, la prise de corticoïdes, d’une ATB prophylactique et / ou
d’une prophylaxie de la Np par des facteurs de croissance
hématopoïétiques. Il est primordial d’effectuer une recherche minutieuse
du foyer infectieux et des facteurs de risque d’infection par des bactéries
multirésistantes, des germes atypiques ou des infections parasitaires,
virales ou fongiques.

 Examen clinique

Un status systématique exhaustif doit permettre d’identifier le foyer


infectieux le plus probable, après s’être assuré de la stabilité
hémodynamique du patient. Des symptômes et signes cliniques frustes ne
doivent pas rassurer le clinicien, le patient pouvant être pauci-
symptomatique du fait de la neutropénie.
 SYMPTÔMES D'ALERTE
-Température > 38,3° C, associée ou non à des frissons ou sueurs
-Toux, expectoration plus abondante, essoufflement ou respiration douloureuse
-Sensation de malaise, même sans fièvre ou sans autre signe d'infection
-Douleur ou brûlure lors des mictions ou urines odorantes
-Changement de l'odeur, de la nature ou de la fréquence des selles (diarrhée)

3
-Rougeur, douleur ou enflure de toute zone de la peau
-Suppuration provenant de coupure ou d'irritation
-Rougeur, douleur, enflure ou suintement autour de tout cathéter central, de la sonde d'alimentation
parentérale, de la sonde urinaire

 Examens paracliniques

Ils documentent la Np. Un syndrome inflammatoire et des défaillances


d’organes sont recherchés. Deux paires d’hémocultures doivent être
systématiquement prélevées, dont une sur l’accès veineux central lorsqu’il
y en a un. Une radiographie thoracique et des prélèvements biologiques
supplémentaires doivent être réalisés au moindre doute anamnestique ou ou
clinique, de même qu’en l’absence de foyer identifié .

3
Tableau 1 - Evaluation et investigation paraclinique

Classification des épisodes de NF :

 Fièvre d’origine inconnue → Foyer = 0 , germe = 0 → 60% des patients

 Fièvre cliniquement documentée → foyer + , germe = 0 → 10% des patients

 Fièvre microbiologiquement documentée → foyer = 0 , germe +→ 30% des


patients

Pas de diagnostic microbiologique dans 70% des cas !

3
 Score pronostique:
-Cette évaluation initiale permet de calculer le score MASCC
(Multinational association for supportive care in cancer) -tableau ci-
dessous- qui permet de déterminer s’il s’agit d’un patient à bas risque
(PBR) ou à haut risque (PHR) de complications et de mortalité.

Tableau 2 - Score pronostique MASCC

3
 Micro-organismes responsables:
Les infections microbiologiquement documentées représentent moins
de 10 % des cas (25-30 % chez les PHR) et la proportion d’épisodes
fébriles d’origine inexpliquée environ 60-70 % des cas (30-40 % chez
les PHR). Les bactéries sont les micro-organismes les plus souvent
incriminés et, dans deux tiers des cas, l’infection provient de la flore
endogène du patient.

Jusqu’en 1990, les bacilles Gram négatif étaient les plus fréquents.
Avec l’utilisation croissante de cathéters veineux à chambre
implantable en oncologie et l’administration d’antibioprophylaxie par
fluoroquinolones lors de ChT avec risque de Np prolongée, les coccis
Gram positif sont actuellement responsables de plus de 50 % des
infections . En parallèle, la résistance aux antibiotiques augmente et
des bactéries multirésistantes émergent : les bêtalactamases à spectre
élargi (BLSE), les Staphylococcus aureus résistant à la méticilline
(SARM) et les entérocoques résistant à la vancomycine (VRE). Des
mycobactéries atypiques ayant une croissance rapide (Mycobacterium
chelonei et Mycobacterium fortuitum) peuvent occasionnellement être
isolées lors d’infections liées aux cathéters centraux.

Tableau 3 - Les bactéries les plus fréquemment rencontrées dans la neutropénie fébrile

3
-Les infections fongiques peuvent être à l’origine de tableaux
cliniques sévères et sont associées à une mortalité élevée. Elles
doivent être suspectées chez tous les patients avec un état fébrile
persistant. Dans certaines situations à hauts risques (Np persistante de
plus de dix jours, immunosuppression par de hautes doses de
corticoïdes ou suite à une transplantation de cellules souches
hématopoïétiques) un traitement antifongique doit être débuté
empiriquement. Les Candida et l’Aspergillus sont les plus
fréquemment incriminés. Des Candida (C. krusei et C. glabrata)
résistant au fluconazole ont été identifiés, rendant le choix des
antifongiques empiriques plus délicat. Une origine virale ou
parasitaire est à considérer selon le contexte clinique.

 Anti-infectieux empiriques:
-Chez les patients d’oncohématologie, la fièvre peut être d’origine non
infectieuse. Cette étiologie reste un diagnostic d’exclusion et une ATB
empirique est systématique. Elle est guidée par le foyer infectieux
suspecté, l’éventuel germe incriminé et sa sensibilité présumée aux
antibiotiques. Le spectre ATB est élargi en présence d’un sepsis
sévère ou d’un choc septique.

Quel que soit le score MASCC, la première dose d’ATB doit être
administrée dans l’heure suivant l’arrivée aux urgences. Chaque heure
supplémentaire passée sans ATB augmente la mortalité à 28 jours de
18 %. Toutefois, certaines études montrent que seuls 9 % des patients
atteignent cette cible, qui permettrait pourtant également de diminuer
la morbi-mortalité, mais également la durée de l’hospitalisation et son
coût. Le score MASCC permet de guider le choix de l’ATB et sa voie
d’administration.

 Patients à bas risque (MASCC ≥ 21)

-Une ATB par voie orale est envisageable si le tractus digestif est
fonctionnel, le patient adhérant au traitement, sans nausée,
vomissement ou mucosite, et en l’absence d’une prophylaxie par
fluoroquinolone. Une ATB empirique associant ciprofloxacine et
amoxicilline / acide clavulanique est alors recommandée. En cas

3
d’allergie à la pénicilline, la ciprofloxacine doit être associée à la
clindamycine.

Le retour à domicile est envisageable après une surveillance


hospitalière brève de 2 à 24 heures, si un suivi quotidien est organisé
(chez le médecin ou l’oncologue traitant, ou par un service de soins à
domicile) et si le patient comprend et reconnaît les complications et
signes d’alertes.

Si une ATB par voie orale n’est pas possible, le patient est hospitalisé
et une ATB empirique intraveineuse par une bêtalactamine
couvrant Pseudomonas aeruginosa est administrée.

 Patients à haut risque (MASCC < 21)

-La prise en charge des PHR s’effectue en milieu hospitalier, voire en


milieu de soins intensifs. Une ATB empirique intraveineuse à large
spectre doit être administrée sans délai, et consiste en une
monothérapie par une bêtalactamine qui couvre également P.
aeruginosa. Il peut s’agir de l´association pipéracilline / tazobactam,
de carbapénèmes (imipénem ou méropénem) ou de céfépime. En
présence de facteurs de risque d’une résistance aux antibiotiques
(ATB prophylactique, résistances locales, anamnèse d’ATB itératives)
et de la nature de l’infection présumée, des associations peuvent être
nécessaires pour élargir le spectre de l’ATB et obtenir un effet
synergique. Le tableau ci-dessous reprend certaines situations
cliniques nécessitant une adaptation de l’ATB empirique. L’infection
d’une chambre vasculaire implantable en fait partie ; elle doit être
activement recherchée et motive l’ajout d’un glycopeptide à l’ATB
empirique. Face à une infection de ce dispositif, la question de la
nécessité ou non de son retrait se pose et justifie un avis
infectiologique. Le choc septique est cependant l’une des indications à
son ablation immédiate.

3
Tableau 4- Adaptation du traitement dans certaines situations particulières chez les patiens à
haut risque

 Etat fébrile persistant sous antibiothérapie

-Si l’état fébrile persiste après trois à quatre jours d’ATB empirique,
l’indication à un traitement antifongique devra être discutée. Chez les
PBR sans facteur de risque d’infection fongique, ce délai pourra être
prolongé jusqu’à sept, voire dix jours (en attendant les examens
microbiologiques et en recherchant une autre étiologie à la fièvre).
Devant la fréquence d’infections à Candida non albicans et la
progression de la résistance au fluconazole, la caspofungine ou
l’amphotéricine B sont alors les antifongiques empiriques de première
intention. Un avis infectiologique est a considérer.

 Rôle des facteurs de croissance hématopoïétiques


La prophylaxie par G-CSF (Granulocyte-colony stimulating factor) est
efficace pour diminuer le risque de NF lors de chimiothérapie. Lors
d’un épisode de NF, les G-CSF ne sont pas recommandés en première

3
intention. En cas de sepsis sévère ou de neutropénie prolongée, ils
peuvent être indiqués.

 Mesures d’hygiène hospitalière


La meilleure prévention de l’infection chez un patient neutropénique
est de ne pas être en contact avec d’autres patients infectés, par
exemple en salle d’attente. Dès l’arrivée aux urgences, tout patient
avec une suspicion de Np ou de NF doit bénéficier de mesures
protectrices selon le protocole institutionnel.

 Suivi, évaluation de la réponse et pronostic


-Même si le suivi et l’évolution de ces patients ne se fait pas aux
urgences, ils sont fréquemment hospitalisés dans des unités
d’observation rattachées aux urgences, dans l’attente d’un lit
d’hospitalisation, mais parfois jusqu’à leur départ (PBR). Un patient
avec une NF doit être évalué quotidiennement cliniquement et
biologiquement. L’ATB empirique doit être réévaluée itérativement
selon l’évolution clinique et les résultats des prélèvements
microbiologiques . Cela permettra une adaptation de(s) la(es)
molécule(s), de la dose et de la voie d’administration.

3
Figure 5 - Evolution et réevaluation de la neutropénie fébrile

*Si la neutropénie se prolonge mais que le patient évolue favorablement et


dans état fébrile depuis 5-7 jours , l’ATB peut etre suspendue

3
-La mortalité varie de 3,8 à 9,5 %, elle passe de 1 % chez les PBR à
14 % chez les PHR, et s’élève à 50 % chez les patients admis aux
soins intensifs. Les facteurs de mauvais pronostic sont : le retard de
l’instauration d’une ATB à large spectre, la profondeur, la durée et la
rapidité d’installation de la Np, certains foyers infectieux
(pneumopathies, dermo-hypodermites, infection buccopharyngée
extensive et infections périnéales), les défaillances d’organes.

 Conclusion
La NF est une urgence oncologique et sa prise en charge est
standardisée selon des guidelines. Elle débute dès l’évaluation
infirmière lors du tri, qui doit identifier le risque de Np chez un patient
fébrile après une chimiothérapie. Une installation rapide dans un box
permet de réduire le délai jusqu’à une ATB empirique appropriée, et
évite la contagiosité d’une salle d’attente. L’évaluation médicale sera
systématiquement associée au prélèvement d’hémocultures. Le patient
neutropénique est pauci-symptomatique mais à haut risque infectieux,
ce qui justifie de recourir à des examens paracliniques et
microbiologiques à la moindre suspicion clinique.

Le risque de complication et de mortalité est évalué par le score


MASCC. Celui-ci permet de classifier les patients dans deux groupes ;
bas versus haut risque. Une prise en charge rapide avec instauration
d’une ATB empirique adaptée dans l’heure suivant l’arrivée aux
urgences réduit la mortalité.
Pour certains patients avec une NF à bas risque (MASCC ≥ 21), une
antibiothérapie orale et une prise en charge ambulatoire sont envisageables sous
certaines conditions, après une surveillance hospitalière de quelques heures. Le
médecin se déterminera au cas par cas après concertation avec l’oncologue
traitant et avec le consentement éclairé du patient.

La sévérité de l’aplasie : on les classe en 3 catégories en fonction de


la sévérité d’atteinte des PNNs :
Aplasie médullaire légère : PNNs → 1000-1500
Aplasie médullaire modérée : PNNs → 500-1000
Aplasie médullaire sévère : PNNs → < 500

3
6-Prise en charge

 L’ANEMIE :
Prise en charge préventive
 Surveillance biologique (FNS)
 EPO recombinants (+Fer)
Prise en charge curative
 Transfusion phénotypéé isogroupe , isorhésus
 Repos , oxygénothérapie 1 a 2l/min si mal supportée
Objectif : Hb > 8g/dl si pas de comorbidités
Hb > 10g/dl si ATCD cardiaque
Evaluer:
- Le degré de gravité de l’anémié : FC, TA , paleur , douleur
thoracique ,confusion
-L’asthénie
-Le besoin d’aide pour la vie quotidienne
Education thérapeutique et conseils aux patiens
 Ne pas minimiser les symptomes
 Respecter les préscriptions de bilans sanguins
 Adapter son activité

 LA THROMBOPENIE :
Prise en charge préventive

3
 Gestes a eviter si thrombopénie < 50g/l:
-Injection intra-musculaire , gazométrie arterielle
-Biopsies percutanées
-Toute intervention chirurgicale
-Ponction lombaire
 Gestes a eviter si thrombopénie < 20g/l:
-Ponction pleurale
-Sports traumatisants

Figure 6 - Indications de la transfusion de CUP au cours de l'aplasie post-chimiothérapie

 Vigilance en cas de risque hémorragique :

3
 Peau et muqueuse ( bouche ...)
 Flou visuel , troubles neurologiques
 Education thérapeutique et conseils aux patients:
 Gingivorragies : brosse souple , bains de bouche
 Epistaxis : position assise tete fléchie en avant ,narines
comprimées avec le pouce et l’index
 Eviter les traumatismes ou plaies
 Pas de prise de température rectale
 Consulter en cas de troubles visuels ou céphalées

 LA LEUCONEUTROPENIE :
----> Risque= Aplasie fébrile
-PNN < 0.5g/l , Fièvre : T°>38.5 ou >38 a 2 reprises a 1h d’intervalle

Un dogme : Fièvre + Neutopénie = Urgence thérapeutique ---->


Antibiothérapie dans l’heure suivant l’admission

Prise en charge du risque infectieux


 Prise en charge préventive:
-Hygiène corporelle soigneuse
-Lavage fréquent et séchage des mains
-Bain de bouche ( 4 fois par jour)
-Toilette quotidienne soignée
-Habillage avec des vetements propres
-Hygiène alimentaire : privilégier les aliments bien cuits , jeter les

3
restes , eviter les légumes et fruits crus et les fruits de mer
 Eviter :
- Les lieux publics : zones de travaux , les écoles
-Le contact avec les enfants ou les adultes souffrant d’une maladie
infectieuse et limiter le nombre de visite
-Le contact avec les animaux et plantes vertes
-Toute blessure ( meme anodine , si elle existe) ne pas la négliger.
 Prise en charge hospitalière de la neutropénie fébrile:
-Examen clinique complet
-Recherche de signes de gravité : marbrures ,
hypotension,tachycardie,désaturation,troubles neurologiques
-Bilan bilogique standard:
 FNS , CRP
 Prélèvements bacteriologiques : hémocultures
répétés ,ECBU,coproparasitologie de selles
 Radiographie pulmonaire
- Antibiothérapie parentérale , a large spectre ,
probabiliste ,bactéricide , en urgence et apres les prélèvements
microbiologique
-Réadaptation du traitement en fonction de l’etat clinique et du
résultat des prélèvements bacteriologiques
-Augmentation du remplissage par du sérum physiologique ou
macromolécule si hypotension
-G-CSF ( Granocytes , Neupogen ) : 5ug/kg/j

Les facteurs de croissance hématopoietique G-CSF

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Ces médicaments stimulent la production de polynucléraires et de
globules rouges en mimant l’action des molécules naturellement
produites par l’organisme .Le G-CSF ( facteur de croissance
granulocytaire ) qui stimule la production de PNN par la moelle peut
etre préscrit en cas d’infections bactériennes sévères chez un patient
dont la moelle est susceptible de répondre.L’erythropietine (EPO) n’a
pas d’indication dans l’aplasie médullaire.

-Chambre individuelle , chambre a flux laminaire si aplasie prolongée


prévue
-Protection (masque , calot,surblouse pour le personnel)
-Alimentation bien cuite voire stérile
-Couverture antivirale (aciclovir si mucite) et antifongique

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