Vision
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A – TRAITEMENT DE LA LUMIERE
• Avant d’atteindre la rétine, les rayons lumineux traversent les milieux transparents de l’œil :
- la cornée
- l’humeur aqueuse
- le cristallin: change le degré de réfraction de la lumière
- le vitré
• Au cours de ce trajet, la cornée et le cristallin font subir aux rayons une réfraction (un changement de direction) qui les fait
converger et former une image sur la rétine (à l’envers).
B – FORMATION DE L’IMAGE
• Cellules photoréceptrices de la rétine (cônes et bâtonnets) contiennent des
substances chimiques appelées pigments visuels: substences photosensibles qui
peuvent être excités par la lumière
• les informations nées dans la rétine arrivent au cortex visuel
-> segment interne : contient le corps cellulaires avec les organites cellulaires, ainsi
que la fibre interne (synapses + cellules bipolaires)
En effet, Ces cellules sont situées dans la partie profonde de la rétine et ne sont pas
directement liées au nerf optique (neurone sensoriel) , on trouve des cellules
bipolaires intermediaires, ce sont des interneurones inhibiteurs
NB: la lumière atteint les cellules photoreceptrices parce que les autres cellules de
surface sont trnasparentes
C/la transduction
• La transformation du signal lumineux en influx nerveux se fait grâce au
changement de conformation des pigments photosensibles : des
photorécepteurs
HOW?
La lumière est absorbé par les récépteurs des cônes et battonets ( RCPG
constitués d’une protéine : l’opsine & une molécule photosensible dérivée
de la vitamine A fixée dessus)
-> ecxitation de la molécule derivée de la vitamine A -> activation de la
port G --> active la phosphatase esterase qui va femer un canal Na+
(normalement ouvert au repos) -> hyper polarisation de la cellule ->
augmentation des charges négatives (inhibition des photo recepteurs) ->
inhibe les interneurones -> libération du neurone visuel ( on a inhibé ce
qui inhibe ) --> transmission de décharges au cerveau et perception d’images
NB : au repos : canaux ouverts -> excitation au niveau des photorécépteurs -> activation des interneurones
-> inhibiton du neurone visuel (actif au repos !!) --> pas de transmission d’info au cerveau
oeil X :
- la rétine nasale ne voit que le champs X
-la rétine temporale ne voit que le champs controlat
Les 2 moitiés d’une rétine d’un oeil ne sont donc pas associées l’une à l’autre :
La rétine temporale d’un coté est associée à la retine nasale de l’autre oeil
Et donc les fibres nasales de chaque coté décussent pour rejoindre les fibres qui lui sont
associées
--> cortex X voit le coté controlatéral
NB : atteinte du nerf d’un oeil = ambliopie de cet oeil : vision des 2 champs par l’autre
oeil mais limité
Atteinte d’une bandelette= atteinte de cortex = anopsie du champs controlatérale
Atteinte du chiasma : hemi anopsie bi temporale
Interpretation de l’image dans le cortex : aire 17 (analyse élémentaire) puis l’info part vers d’autres aires secondaires pour
reconnaitre l’image