ENDOCARDITE

INFECTIEUSE

Pr Alain Menanga
Cardiologie
Département de Médecine Interne et spécialités
FMSB / UY1
Objectifs
 1. Nommer 05 principaux signes cliniques de
l’endocardite infectieuse
 2. Enoncer 2 critères majeurs et 2critères mineurs
de la classification de Duke
 3. Citer 04 portes d’entrée de l’infection
bactérienne dans les endocardites
 4. Enumérer 04 groupes de bactéries à l’origine
des endocardites
 5. Représenter les principes thérapeutiques du
traitement curatif de l’endocardite bactérienne.
PLAN
 INTRODUCTION
 GENERALITES
Définition
Epidémiologie
Classification
 ETIOPATHOGENIE
 ANATOMIE PATHOLOGIQUE
 CLINIQUE
Signes cliniques et paracliniques
Diagnostic: positif, différentiel, gravité
 TRAITEMENT
 CONCLUSION
INTRODUCTION

 L’endocardite infectieuse est une affection

qui n’est pas rare et qui est grave.
 Autrefois, elle conduisait à la mort à brève
échéance.
 Aujourd’hui grâce aux progrès de la
bactériologie et aux antibiotiques, son
pronostic est moins sombre.
GENERALITES
 DEFINITION
Greffe d’un agent infectieux (bactérie
ou levure) sur:
- Une valve native et certaines
malformations congénitales
- Une prothèse valvulaire et certains
dispositifs mis en place dans les
cavités cardiaques (ex:sonde de
pacemaker)
GENERALITES

 EPIDEMIOLOGIE::
 En Europe :

 3-10 épisodes/100000 personnes-

années
 En Afrique :

 Kampala : 2,2% des cardiopathies

hospitalisées
 Abidjan : 1% des cardiopathies à
l’Institut de Cardiologie
Classification actuelle de l’ESC
ETIOPATHOGENIE

 Fait en général intervenir trois éléments:

 L’existence d’une cardiopathie (il existe de rares
cas où l’endocardite survient sur cœur sain)
 Une porte d’entrée
 Un agent infectieux
Les cardiopathies sous-jacentes les plus
fréquentes sont :
1. séquelles valvulaires du RAA
 Autrefois 90% des endocardites infectieuses
(EI), actuellement <50%
 IA > IM > RA > RM
 Très rare sur RM, très grave sur RA

2. Cardiopathies congénitales
 Communication Inter Ventriculaire (CIV)

 Tétralogie de Fallot (CIV ou Sténose Pulm)

 Coarctation de l’aorte

 Persistance du Canal Artériel (PCA)

 Communication Inter Atriale (CIA) très rare

Les autres cardiopathies moins fréquentes
sont :
3. Autres cardiopathies
− Myocardiopathie obstructive
− Prolapsus mitral (uniquement si Insuffisance
mitrale en principe)
− Infection sur sonde stimulation cardiaque

− Greffe infectieuse à distance du cœur :

 fistule artério-veineuse,
 anastomose systémico-pulmonaire pour correction de Fallot,
 fistule coronaire (dans VD, OD, VG, ou AP),
 prothèse artérielle.
Les autres cardiopathies moins fréquentes
4. Cardiopathie dégénérative
 calcification annulaire mitrale
 augmente avec âge (5% entre 50 et 70 ans)

5. Chirurgie cardiaque
 infection du matériel de suture
 prothèses mécaniques ou bioprothèses

 EI probable si fièvre d'apparition retardée (>1

mois)
L’EI peut survenir sur un cœur sain

L’invasion microbienne peut se faire sur une

valve native saine:

Volontiers dans contexte particulier :

 EI tricuspide chez toxicomanes
(auscultation souvent difficile)
 SIDA
Etiopathogénie(suite) :
La porte d’entrée microbienne
La porte d’entrée est :
 Variable avec les micro-organismes
 Ignorée dans 50 %, souvent supposée :
 stomatologique (1/3)
 cutanée
 gynécologique
 génito-urinaire
 digestive

 Rôle de l’iatrogénèse comme source de contamination :

 stomatologie : extraction, détartrage, gingivectomie
 chirurgie cardiaque, cathétérismes, cathéters à demeure
 amygdalectomie, REU prostate, hémodialyse
Etiopathogénie (suite):
Les agents infectieux les plus fréquents :
Il s’agit surtout des germes capables de résister à l'action bactéricide du sérum et
d’adhérer
1. Les Streptocoques
 S. oraux (anciennement viridans) :
 Regroupent: S. sanguis, S. mitis, S. salivarius, S. mutans, et Gemella morbillorum
 Porte entrée le plus souvent stomatologique.
 S. du groupe D de Lancefield :
 Entérocoque: E. faecalis, E. faecium
Porte entrée: souvent gastro-intestinale(GI) ou génito-urinaire (GU).
 Complexe S. Bovis/S. Equinus
2. Les staphylocoques :
 S. aureus:
Entrée :chirurgie cardiaque,cutanée (furoncle, impétigo, eczéma, brûlure),
ostéomyélite, toxicomanes
Souvent sur valves saines, avec complications intracardiaques.
 S. coagulase négative (s. lugdunensis):
Entrée : porteurs de prothèses, toxicomanes, récidives.
Etiopathogénie (suite) :
Les agents infectieux moins fréquents
3. Autres agents pathogènes :
 Levures :
Plusieurs espèces de Candida peuvent être en cause.
 Bacilles Gram-
 Pyocyanique : surtout toxicomanes (avant avortements provoqués)
 Proteus : rare. Entrée urinaire
 Serratia : toxicomanes et porteurs de prothèse

 Escherichia Coli
très rare
 Coxiella Burnetii
Responsable de la fièvre Q (réservoir animal, contamination par inhalation
poussières contaminées, syndrome grippal, forme avec pneumonie, forme avec
hépatite). Donne souvent lieu à des hémocultures négatives.

 La dénomination HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium

hominis, Eikenella, Kingella kingae) désigne des germes Gram négatifs de
croissance lente et difficile pouvant donner lieu à des hémocultures négatives.
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Plus importantes dans formes aiguës.

A. lésions endocardiques
Leur caractère ulcéro-végétant explique les manifestations
cliniques.

1. ulcérantes
Mutilations de l’étoffe valvulaire : déchirures, perforations,
lésions délabrantes → insuffisance cardiaque, parfois aiguë.

2. végétantes
Végétations = petites masses friables ± confluentes, de la taille
d’une tête d’épingle à une noisette, pouvant se fragmenter et
emboliser (embolies septiques)
 ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Aspects Macroscopiques

Endocardite aortique
 ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Aspect microscopique
 L'endocardite infectieuse se définit histologiquement par la
présence d'au moins une des 3 lésions morphologiques
majeures que sont un infiltrat inflammatoire dense riche en
polynucléaires neutrophiles, une végétation et la détection de
microorganismes.
 SIGNES CLINIQUES
Forme infectieuse d’évolution lente (Endocardite bactérienne subaiguë
d’Osler).
 Mode de début variable.
 Endocardite évoquée devant l’association fièvre et anomalie d’auscultation cardiaque.
A. Syndrome infectieux progressif
1. Fièvre
 Pas toujours permanente mais durable. Souvent modérée autour de 38°.
 Peut manquer si des antibiotiques ont été pris.
 Associée à un souffle cardiaque (et plus encore chez un valvulaire connu), une telle fièvre doit
faire redouter une EI. Hospitalisation pour échocardiographie et hémocultures.
2. Autres signes généraux
 Non spécifiques : asthénie, anorexie, arthralgies fugaces.
3. signes extra-cardiaques
 Devenus rares.
 De toute façon tardifs peu d’intérêt pour le diagnostic positif qui doit être précoce:
 splénomégalie
 faux panaris d’Osler : papule rouge violet de la pulpe des doigts ou des orteils, douloureuse,
fugace.
 érythème de Janeway, palmaire et/ou plantaire
 Hippocratisme digital
Clinique : Faux panaris d’Osler
Clinique

Erythème de Janeway Hippocratisme digital

Signes cliniques : Forme infectieuse d’évolution rapide
(endocardite aiguë)

B. Tableau septicémique
Fièvre +++ et frissons, surtout avec germes très virulents (Gram -,
staphylocoques, pyocyanique)

C. Complications
Embolie artérielle : embolie d’une végétation. Plus fréquente avec
staphylocoques et levures.
Insuffisance cardiaque : plus souvent comme complication évolutive
mais peut être inaugurale
Syndrome méningé : hémorragie méningée, rarement méningite
purulente.
Rupture d’anévrisme.
Signes paracliniques
A. Hémoculture:
C’est l’examen clé dans la mesure où il guidera aussi le traitement antibiotique
Technique:
 Avant tout traitement antibiotique.
 Si possible lors d’un pic fébrile ou d’un frisson. Mais de toute façon
systématiques : 4 à 6 hémocultures par jour pendant 48 heures.
 Ensemencement sur milieu aérobie, anaérobie
 En général pousse en 2 ou 3 jours, mais germes à croissance lente cultures
prolongées au moins 10 jours.
Résultats:
 Deux hémocultures positives au même germe = septicémie.
 Résultats positifs dans ~90% des cas, détermination de la sensibilité aux
antibiotiques (pouvoir bactéricide des antibiotiques), guide du traitement.
 Négatifs dans ~10- % des cas. Rechercher :
 germes à pousse lente
 germes intracellulaires
 germes du groupe HACEK
Signes paracliniques :
B. Echocardiographie
Permet quelques fois le diagnostic avant les hémocultures:
 végétations : masses mobiles sur les valves, dans flux régurgitant ou

sur prothèse)
 abcès

 désinsertion récente de prothèse

Végétation sur la face

auriculaire de la valve mitrale
à l’échographie
transoesophagienne
Autres signes paracliniques:

Sans valeur déterminante pour le diagnostic positif.

 Biologie

 anémie, hyperleucocytose à polynucléaires

neutrophiles
 inflammation (> VS, >CRP, >fibrinogène)
 complexes immuns circulants
 protéinurie
 hématurie microscopique au compte d’Addis
 Fond d’œil
 Recherche de tâches blanches (dites de Roth)
Tâches de Roth au fond d’oeil
DIAGNOSTIC POSITIF:
Devant la multiplicité des signes cliniques, des scores ont été établis.
Les critères de Duke modifiés par Li sont les plus utilisés :

 Critères majeurs :
 Germe dans 2 hémocultures différentes dont la responsabilité est reconnue dans
les EI : Streptocoques oraux, S.bovis, Entérocoques, HACEK,S.aureus
 Persistance d 'hémocultures positives à germe compatible avec une EI
 ETO : végétation , abcès, nouvelle fuite paraprothétique
 Apparition d'un souffle de fuite valvulaire
 Culture ou Sérologie de Coxiella burnetii IgG phase 1>ou égale à 800

 Critères mineurs :
 Cardiopathie à risque ou toxicomanie
 Température > ou = 38°C
 Manifestations vasculaires(embolie artérielle, anévrysme mycotique, infarctus
pulmonaire, hémorragie conjonctivale , hémorragie cérébrale)
 Manifestations immunologiques( glomérulonéphrite, nodule d'Osler, tache de
Roth )
 Hémocultures positives ne correspondant pas aux critères majeurs ou sérologie
positive pour un responsable d'EI (Brucella, Bartonella, Legionella )
DIAGNOSTIC POSITIF:
Score de Durack modifié par LI
sont considérées comme EI:
 Certaines :
 soit d'une histologie compatible ou d'une culture de la valve
positive soit 2 critères majeurs
 ou 1 critère majeur + 3 critères mineurs

 ou 5 critères mineurs

 Possibles :
 1majeur + 1mineur ou 3 mineurs

 Rejetées :
 alternative diagnostique ou résolution des signes sous une
antibiothérapie < 4 jours ou absence de lésion caractéristique
d'EI lors de la chirurgie après une antibiothérapie < 4 jours.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

 Rhumatisme articulaire aigu:

 Affection post-infectieuse
(rhinopharyngée/streptocoque ẞ hémolytique du
groupe A), de mécanisme immunitaire
 Enfants et adolescents surtout concernés
 Fièvre d’origine autre:
 Paludisme
 Infection ne touchant pas l’endocarde
DIAGNOSTIC DE GRAVITE
1. Insuffisance cardiaque

2. Autres complications cardiaques

Péricardite purulente
Infarctus myocardite (embolie coronaire)
Troubles de conduction AV par abcès septal
Arythmies ventriculaires ou supraventriculaires (rare)
Désinsertion de prothèse valvulaire par lâchage de suture

3. Syndrome infectieux non contrôlable

Persistance ou réapparition de la fièvre au-delà de 10 jours. Plus rare
aujourd’hui.
Dû à germe résistant ou complication cardiaque (abcès annulaire) ou
extra-cardiaque (poumon, rate, rein, cerveau, méninges, rachis>>
spondylodiscite, etc.) .
Peut conduire à une intervention chirurgicale cardiaque.
DIAGNOSTIC DE GRAVITE
4. Complications neurologiques
 Fréquentes (20%) et graves. Surtout staphylocoques, champignons,
Gram -.
 Infarctus cérébral par embolie artérielle systémique >> penser à EI
si AVC chez personne jeune
 Hémorragie cérébrale : rupture d’anévrisme dit “mycotique”
 Abcès : rare
 Complication méningée : méningite septique ou non, hémorragie
méningée

5. Complications rénales : Fréquentes :

 Insuffisance rénale : rôle du bas débit lié à insuffisance cardiaque et
de l’effet néphrotoxique de certains antibiotiques.
 Glomérulonéphrite : protéinurie, hématurie

 Infarctus rénal par embolie

 Abcès rénal.
TRAITEMENT

 Buts:
 Eradiquer l’infection
 Corriger les complications
 Moyens
 Antibiothérapie adaptée au germe en cause, en
milieu hospitalier
 Chirurgie réparatrice
 TRAITEMENT
 Indications:
 1. Avant le résultat des hémocultures
Devant le cas le plus habituel d’EI subaiguë sans orientation vers un germe
particulier ou porte d’entrée dentaire, associer pendant 4-6 semaines:
 Amoxicilline-acide clavulanique(Vancomycine si allergie à la
pénicilline) : 12 g/j en perfusion
 Gentamicine : 3 mg/kg, 2-3 fois/j en perfusion
Dans les autres cas discuter du traitement avec spécialiste maladies
infectieuses et/ou microbiologiste.
 2. Après le résultat des hémocultures
Adaptation du traitement à la sensibilité du germe. En cours de traitement,
suivant l’évolution, intérêt des renseignements du laboratoire de
microbiologie sur :
 pouvoir bactéricide du sérum
 concentration minimale bactéricide
 pouvoir bactéricide des associations d’antibiotiques
TRAITEMENT (2)
3. Traitement chirurgical

Souvent indiqué après guérison de l’infection. Mais peut être aussi

indiqué à la phase infectieuse si défaillance hémodynamique ou
infection incontrôlable.

 Prophylaxie (Mesures préventives)

Les règles de prophylaxie doivent être rigoureuses chez: les porteurs

de prothèse valvulaire, les porteurs de dispositifs prothétiques
intracardiaques, les cardiopathies congénitales et en cas d’antécédent
d’EI. Ces derniers doivent avoir une bonne hygiène bucco-dentaire.
Ce n’est qu’en cas des soins dentaires invasifs qu’une antibiothérapie
doit être administrée préalablement.
CONCLUSION

 L’endocardite infectieuse est affection grave

aux complications parfois sévères.
 Sa prévention passe par l’observation d’une
bonne hygiène bucco-dentaire chez les
patients porteurs d’atteintes cardiaques à
risque.