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BATS DE COURS DE PHYSIOPATHOLOGIE / Dr BASH

Synthèse chapitre 4 et 5
Chapitre IV : PHYSIOPATHOLOGIE DES TROUBLES DE
L’HEMATOPOIESE.
On parle d’anémie lorsque le taux d’Hb < 10g %

Il existe :

• L’anémie normochrome normocytaire en cas d’hémolyse et d’hémorragie aigue

(mécanisme physio pathologique voir question n 10 bat n°2)

• L’anémie hypochrome microcytaire en cas de carence absolue ou vraie et carence

relative en fer. (mécanisme voir question n° 3 bat n°2)

• L’anémie normochrome macrocytaire en cas de carence en vit B12 et ou/ fer (n° 5
bat 3)

Mécanisme : Elle est représentée essentiellement par la maladie de Biermer qui est une affection
gastrique caractérisée par un défaut de synthèse du facteur intrinsèque de Castle nécessaire à
l’absorption intestinale de la vitamine B12 au niveau de l’iléon terminal. Le défaut de réabsorption de la
vitamine B12, co-facteur dans la synthèse de l’ADN, va entraîner un trouble de multiplication des
précurseurs érythroblastiques (défaut de mitose) avec production des GR de grande taille (macrocytes
ou mégalocytes) ayant un contenu normal en hémoglobine (anémie normochrome macrocytaire ou
mégalocytaire). Cette affection est prévalente dans le bassin méditerranéen.

On le détermine par les formules ci-dessous

• CGMH = t Hb/Ht X100 33 – 36 normochrome (<33 hypochrome, > 36

hyperchrome)

• VGM = Ht/GR X 1O 80 – 100 normocytaire (<80 microcytaire, > 100

macrocytaire)
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Chapitre V : PHYSIOPATHOLOGIE DES TROUBLES DE LA

REGULATION DU MILIEU INTERIEUR.
• Voici les valeurs normales : Na+ : 130 – 145, K+ 3,5 – 5,5 meq/l, Ca++ : 8 – 10 mg%,
Mg 1 mmol/l, Cl 90 – 103 meq, HCO3- : 24 – 30 meq/l,

• Si HCO3↑ : alcalose

• Si HCO3↓ : acidose

• Si K+ ↑ : hyperkaliémie

• Si K+ ↓ : hypokaliémie

NB : le mécanisme physiopathologique de l’hyperkaliémie et hypokaliémie ; hypertension

artériel et hypotension artériel (Coarctation de l’aorte, sténose de l’artère
rénale.Phéochromocytome, glomérulaire (glomérulonéphrite chronique), tubulo-interstitielle (pyélonéphrite
chronique) ; Sd de cohn, SD de cuching, Sd d’addition sont les mêmes (voir question n1 bat 2)

• Cirrhose : carrence en facteur (le foie synthétise le facteur de coagulation)

voir question n° 2 bat 3

• EXAMEN DE PHYSIOPATHOLOGIE G3/BM IIe session/UPC 2014-2015

• Un patient de 77 ans porteur d’un cancer de la tête du pancréas présente un ictère, un

prurit intense, et des selles blanchâtres semblables au « mastic ». A cause d’une rage de
dent, il est amené en dentisterie où il est décidé une extraction dentaire ; le médecin
demande alors le temps de coagulation. L’infirmier revient quelques temps après pour dire
au médecin que le temps de coagulation de ce malade est anormalement allongé avec
risque d’hémorragie si l’extraction est faite.

• Quel(s) est sont le(s) trouble(s) physiopathologique par ce patient pour

expliquer l’allongement du temps de coagulation ?

- il s’agit des troubles de la voie intrinsèque et extrinsèque de coagulation.

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• Comment ce(s) trouble(s) peuvent –il (s) expliquer physiopathologiquement le

risque hémorragique de ce patient ? expliquez brièvement votre réponse.

- A la suite de l’absence des facteurs VII et IX de la coagulation ; le facteur X ne

sera pas activé. Donc pas de prothrombinase, pas de thrombine, pas de fibrine
et pas de « coagulation ». Ce qui explique le risque hémorragique de ce patient.

• Un patient de 48 ans ayant subi une gastrectomie totale se plaint d’asthénie intense et de
pâleur cutanéomusculeuse depuis quelques temps. Il consulte à la salle des urgences où
vous êtes de gade.

• Quelle(s) hypothèse(s) diagnostique(s) vous suggère le tableau clinique

présenté par ce patient ?

- c’est une anémie (précisément anémie normochrome macrocytaire)

• Si vous devez physiopathologiquement corriger le(s) trouble(s) présenté(s) par

ce patient, que lui prescrivez-vous comme médicament (s) ? pourquoi ? justifier
brièvement votre réponse.

- comme médicament, o lui prescrit « la vitamine B12 » et « le fer »

L’estomac n’étant pas là suie à la gastrectomie, il n’y aura pas de réduction de Fe3+
en Fe2+, d’où il n’y aura plus d’apport en fer.

• Existe-t-il une différence structurale et fonctionnelle entre la diffusion simple et la

diffusion facilitée ? expliquez brièvement votre réponse ?

• structuralement, il y a une différance car la diffusion simple n’utilise pas les

protéines transporteuse.
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• fonctionnellement, il n’y a pas de différence ; car tous les 2 combattent le

gradient de concentration, tous les 2 n’utilisent pas l’énergie et tous les deux
suivent le gradient de concentration.

• Comment expliquez-vous la polyurie et la polydipsie observées dans le diabète de type 1

déséquilibré ? justifier brièvement votre réponse.

• La polyurie : s’explique par le dépassement du seuil rénal du glucose (160-180

mg/dl) entrainant un défaut de réabsorption (freinage de la réabsorption
tubulaire du glucose) et une fuie rénale de glucose responsable d’un dimère
osmotique (volume urinaire élevé). D’où polyurie.

• La polydipsie : vue la déshydratation intracellulaire au niveau de

l’hypothalamus des osmorecepteurs avec activation subséquence du centre de
la soif. D’où la polydipsie.

• Comment expliquez-vous la contraction musculaire observée en cas de tétanos. Expliquez

brièvement votre réponse.

• Dans le tétanos, la toxine « tétanospasmine »inhibe l’enzyme

acétylcholinestérase qui normalement désigne l’acétyle choline dans le système
sympathique après sa fixation à son récepteur au niveau de la membrane post-
synaptique, cette inhibition entraine l’augmentation de l’Ach dans la fente
synaptique. D’où toute stimulation va entrainer la fixation de l’Ach à son
récepteur / canal ionique avec ouverture du canal responsable de l’ouverture
du canal Ca++ et contraction musculaire.

• EXAMEN DE PHYSIOPATHOLOGIE G3/BM Ie session 2014-2015

• Un patient hypertendu de longue date âgé de 64 ans consommant de tabac et de l’alcool
sous traitement antihypertenseur, présente des résultats de laboratoire ci-après ? urée
plasmatique : 28 mg%, créatinine sérique 0,9 mg%, Ac urique sérique 6mg%, HCO3 sérique
33 meq/l, Na+ sérique : 138 meq/l, K+ sérique 2,4 meq/l, Cl- sérique 102 meq/l, Ca++ 8
meq%, Ph=3mg%

A. Comment interprétez-vous ces résultats biologiques ?

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- il s’agit d’une alcalose hypokaliémique

B. Comment, dans le contexte de ce patient (pas en théorie) justifiez-vous

physiologiquement les troubles éventuels observés ? Explicitez brièvement et de
manière concise votre réponse en quelques lignes.

- il peut s’agir d’une sténose de l’artère rénale entrainant une hypoperfusion rénale
avec stimulation de la sécrétion de la reine par l’appareil juxtaglomerulaire ; la rénine
convertit l’angiotensinogène (d’origine hépatique) en ATI qui est transformé en AT II au
niveau capillaires pulmonaires, l’AT II va stimuler la synthèse à l’aldostérone au niveau
corticosurrénale ; l’aldostérone va agir au niveau du tube collecteur en réabsorbant le
Na+ et en sécrétant le K+ et le proton (H+) ; d’où alcalose et hypokaliémie.
3. un patient de 42 ans porteur des hémorroïdes de longue date et se plaint d’analgie. Consulte
pour asthénie intense et e laboratoire donne le résultat ci-après : Hb : 5g%, Ht : 22% GB :
6800/mm3, FL : N : 62%, L : 35%, E : 3%, GR : 3.106/mm3, recticulocyte2%

A. comment interpréter-vous ces résultats biologiques

- il s’agit d’une hypochrome microcytaire

B. Comment, dans le contexte de ce patient (pas en théorie) justifiez-vous

physiologiquement les troubles éventuels observés ? Explicitez brièvement et de
manière concise votre réponse en quelques lignes.

- il s’agit d’une séquestration du fer dans les macrophages du fait de l’inflammation qui
entraine une baisse du fer sérique et de son transport sanguin par la sidérophine ou
transferrine vers la moelle osseuse pour être incorporé dans l’hème grâce à l’enzyme
synthéase et la vitamine B6 comme facteur, d’où défaut de synthèse d’hémoglobine
3 .Deux médecins, en pleine discussion ne s’accordent pas sur la vulnérabilité du tissu
cardiaque et du tissu cérébral à l’hypoxie, anoxie. Le premier soutient que le tissu cérébral est
plus vulnérable tandis que le second plaide pour le tissu cardiaque.

• Le quel de deux à raison ? ont-ils raison tous les deux ?

• C’est le premier qui a raison

• Comment, dans le contexte de ce patient (pas en théorie) justifiez-vous

physiologiquement les troubles éventuels observés ? Explicitez brièvement et de
manière concise votre réponse en quelques lignes.

• Le cerveau n’utilisant que le glucose et l’O2 pour la production de l’énergie)

travers le cycle de Krebs voit son métabolisme être dévié vers l’anaérobiose
avec production de l’acide lactique (toxique pour la cellule nerveuse) et déficit
énergétique qui compromet le pompe Na+/ K+ ATP ase
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• Par contre, le muscle cardiaque se défend mieux à cause de la présence de la

myoglobine qui peut fixer l’O2 même à faible pression partielle d’O2.
4. comment justifiez-vous physiologiquement le paradoxe suivant : le diabète de type 1 mange
beaucoup mais maigrit beaucoup ? Explicitez brièvement et de manière concise votre réponse
en quelques lignes.

• il maigrit parce qu’en absence de l’insuline, le glucose n’entre plus dans la

cellule qui utilise alors ; à la place, le catabolisme des lipides à travers la β-
oxydation (lipolyse) expliquant la fonte de la masse graisseuse et donc
l’amaigrissement.

• il mange beaucoup parce que le déficit énergétique intracellulaire (hypoglucide)

crée la non entrée du glucose va stimuler le centre de la faim au niveau de
l’hypothalamus pour augmenter les entrées alimentaires du glucose sans
compenser le déficit (cercle vicieux) ; d’où polyphagie.
5. comment expliquez-vous physiologiquement la phase de décompensation du choc quel que
soit sa cause sous jacente ? Explicitez brièvement et de manière concise votre réponse en
quelques lignes.

• en phase de choc compensé, le territoire splanchnique et cutané (territoire de

réserve) subit une vasoconstruction pour envoyer le sang dans la grande
circulatoire pour préserver la perfusion des organes nobles (cerveau, cœur,
rein) avec comme conséquence un métabolisme anaérobie et accumulation
progressive de l’acide lactique et hypoxie tissulaire.

• en phase de décompensation : l’accumulation prolongée de l’acide lactique va

entrainer une vasodilatation dans le territoire splanchnique et cutané avec
retour du sang avec comme conséquence une baisse de pression artérielle et
perfusion des organes nobles avec un métabolisme anaérobie et accumulation
d’acide lactique et hypoxie tissulaire ; d’où acidose métabolite et hypoxie
tissulaire diffuse.
6. Quelle est la base physiopathologique, dans la communication cellulaire, de la prise en
charge de la crise aigue d’asthme bronchique ? Explicitez brièvement et de manière concise
votre réponse en quelques lignes.

Du point de vue physiopathologie, la prise en charge de la crise aigue d’asthme

bronchique est basée :
Sur l’augmentation de la concentration intracellulaire de l’AMPc
En augmentation sa production par activation des récepteurs β-adrénergiques avec le
salbutamol et en diminuant sa dégradation par la phosphodiésterase à l’aide des bases
xanthiques, d’où bronchodilatation.

7. un jeune enfant âgé de 12 ans jouant dans un milieu peu salubre d’un quartier défavorisé,
quelques semaines plutard en urgence pour difficulté de s’alimenter et une contraction
musculaire des membres inférieurs exacerbée par le bruit ou le toucher.
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• quel est votre diagnostic physiopathologique ?

• il s’agit d’un tétanos

• Comment, dans le contexte de ce patient (pas en théorie) justifiez-vous

physiologiquement les troubles éventuels observés ? Explicitez brièvement et de
manière concise votre réponse en quelques lignes.

• Dans le tétanos, la toxine « tétanospasmine »inhibe l’enzyme

acétylcholinestérase qui normalement désigne l’acétyle choline dans le système
sympathique après sa fixation à son récepteur au niveau de la membrane post-
synaptique, cette inhibition entraine l’augmentation de l’Ach dans la fente
synaptique. D’où toute stimulation va entrainer la fixation de l’Ach à son
récepteur / canal ionique avec ouverture du canal responsable de l’ouverture
du canal Ca++ et contraction musculaire.

8. un patient diabétique de type 1, présentant une infection urinaire est amené en urgence pour
polyurie, polydipsie et asthénie interne. L’examen physique révèle une déshydratation profonde
dans le laboratoire. Glycémie à jeun 640 mg% Na+ 152 meq/l Ca++ 8mg% Ph 3,2 mg%

• S’il faut réhydrater ce patient, quel est le préalable

• Il s’agit d’une déshydratation hyperosmolaire

• Sur base des résultats ci-dessus, quel type de fluide faut-il choisir pour ce patient ?
Explicitez brièvement et de manière concise votre réponse en quelques lignes.

• Il faut un fluide hypertonique car le patient a perdu plus des solvants que des
solutés.

9. deux médecins discutent en pleine tour du rôle de l’IL-2 dans la réponse immune. Le premier
soutient que l’IL-2 joue un rôle central dans l’immunité innée tandis que le second plaide en faveur
de l’immunité à médiation humorale

A. le quel à raison ? Ont-ils raison tous les deux ?ont-ils tort tous les deux ?

- ils ont torts tout les deux

B. comment justifiez-vous physiopathologiquement votre choix ? Explicitez brièvement

et de manière concise votre réponse en quelques lignes.

- l’IL-2 intervient dans l’immunité cellulaire en activant la différenciation du

lymphocyte CD8+ (suppresseur) et lymphocyte cytotoxique responsable de la lyse des
cellules contenant l’agent de l’acide des lymphokines
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10. un jeune homme de 15 ans, présentant une forte fièvre, est amené en urgence à l’hôpital et
la G E revient trophozoites +++. Il est mis sous quinine en perfusion. 48h après, le laboratoire
montre les résultats ci-après : Hb : 6g% Ht : 18% GR : 2,1 .106

A. quel est votre interprétation de ces résultats biologiques ?

- il s’agit d’une anémie normochrome normocytaire

B. Quel (s) le (s) mécanisme (s) physiopathologiques justifiant votre interprétation dans
le contexte de ce patient (pas de théorie). Explicitez brièvement et de manière concise
votre réponse en quelques lignes.

- A une cause extra-corpusculaire : hémolyse due à la prolifération intracellulaire du

plasmodium falciparum

- a une cause génétique héréditaire : hémolyse par déficience en G6PD qui est une tare
liée au chromosome X, la femme est porteuse saine et l’homme fait la maladie.

La G6PD permet la formation de NADPH2 qui réduit la glutathion oxydé (GS) en

glutathion réduit (GSH) qui protège la membrane contre les oxydants tels que la
quinine. En cas de déficiences en G6PD, la membrane n’est plus protégée. D’où
hémolyse en présence d’un oxydant (quinine).

• EXAMEN HORS SESSION DE PHYSIOPATHOLOGIE GENERALE/G3BM

2013-2014

• Un patient âgé de 18 ans souffrant d’une sténose de l’artère rénale est référé à un
chirurgien-dentiste pour une extraction dentaire du fait d’une carie dentaire. Après
examen préliminaire du patient, le chirurgien-dentiste reporte l’extraction dentaire.

• Quel trouble physiopathologique conduit au report de l’extraction ?

• L’hypertension artérielle

• Quel est le mécanisme physiopathologique ? Explicitez brièvement et de manière

concise votre réponse (maximum 5 lignes).

• La sténose de l’artère rénale entraine une hypoperfusion rénale avec

stimulation de la sécrétion de la reine par l’appareil juxtaglomerulaire ; la
rénine convertit l’angiotensinogène (d’origine hépatique) en ATI qui est
transformé en AT II au niveau capillaires pulmonaires, l’AT II va stimuler la
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synthèse à l’aldostérone au niveau corticosurrénale ; l’aldostérone va agir au

niveau du tube collecteur en réabsorbant le Na+ et en sécrétant le K+ et le
proton (H+) ; d’où HTA

• Quel risque aurait encouru le patient si l’extraction dentaire avait été faite ? (2 ou 3
mots)

• Hémorragie du point de vue biopsie

• Le patient âgé de 63 ans souffrant de cirrhose hépatique est référé à un chirurgien

dentiste, pour extraction dentaire de fait d’une carie dentaire. Sans précaution préalable,
le chirurgien-dentiste procède à l’extraction dentaire, il s’ensuit une hémorragie
intarissable

• Quel est le mécanisme physiopathologique de cette hémorragie ?

Explicité brièvement votre réponse (maximum 5 lignes)

• Mauvais geste car le foie synthétise des facteurs de coagulation dont il faut
préalablement évaluer avant tout acte chirurgical.

• Quelle (s) sont la (les) voies de coagulation impliquées dans cette hémorragie ?
explicitez brièvement votre réponse (maximum 3 lignes)

• Risque hémorragique par défaut des facteurs PPBS à partir de la Vit K

• Les deux voies extrinsèque (défaut en facteur VII) et intrinsèque (facteur IX ou

anti-hémophilique B)

• Entre la diffusion facilitée et le transport actif secondaire

• Existe-t-elle, une différence structurale ? (maximum 3lignes)

• Non, car les deux types de transport utilisent une protéine transporteuse ou
carrière
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• Existe-t-il une différence fonctionnelle ? si oui ou non, explicitez votre réponse

(maximum 3 lignes)

• Oui, de part leur source d’énergie (gradient électrochimique pour la diffusion

facilité et l’ATP pour le transport actif secondaire) et la finalité (combattre le
gradient électrochimique pour la diffusion facilitée et maintenir le gradient
pour le transport actif secondaire

• Quels sont les déterminants physiologiques de la régulation de l’équilibre hydrique

naturel ? explicitez brièvement votre réponse (maximum 5lignes)

• Eléments qualitatif : l’osmolarité plasmatique qui conditionne les mouvements

de l’eau intracellulaire vers le milieu extracellulaire et vice versa et est sous le
contrôle de l’ADH.

• Elément quantitative : la volémie qui dépend de la concentration plasmatique

de Na+ et est sous la dépendance de l’action antagoniste de l’aldostérone.
réabsorption Na+et l’eau au niveau de facteur atrial natruirétique (excrétion de
Na+ et de l‘eau)

• Un patient ayant une carence en Ac folique présente les résultats de laboratoire suivant :
Hb : 8mg %, Ht : 24 mg %, GR 2. 106/mm3

• De quel trouble physiopathologique s’agit-il ? (maxium3 mots)

• Anémie normochrome macrocytaire qui correspond à un trouble de division des

précurseurs médullaires par manque d’acide folique et/ ou vit B12

• Ce type est-il compatible avec le cas de ce patient ? explicitez brièvement votre

réponse (maximum 5 lignes)

• Oui, car l’alcoolisme chronique interfère avec métabolisme (trouble absorption

à cause gastrite chronique et stockage par atteinte hépatique) de l’acide folique
et vit B12
 11

• EXAMEN DE PHYSIOPATHOLOGIE IIe SESSION G3 BM 2013-2014

• Un patient souffrant de petits saignements hémorroïdaire à répétition consulte pour

asthénie intense. Les résultats de laboratoire obtenus sont : Hb : 8 g %, Ht : 24 % ; et GR :2.
106/mm3

• De quel trouble physiopathologique s’agit – il ? (maximum 3 mots)

• Il s’agit d’une anémie normochrome macrocytaire

• Le trouble physiopathologique est-il compatible avec le cas de ce patient ?

expliquez brièvement votre réponse (maximum 5lignes)

• Oui, car l’alcoolisme chronique interfère avec métabolisme (trouble absorption

à cause gastrite chronique et stockage par atteinte hépatique) de l’acide folique
et vit B12.

• De quoi avez-vous besoin de plus sur le plan hématologique pour mieux

étayer la cause de ce trouble physiopathologique en référence au tableau
clinique du patient. Explicitez brièvement votre réponse

• Sur le plan hématologique, en se référant au tableau clinique du patient :

La quantité d’érythroblaste présent dans la moelle ne doit pas diminué

On observe une carence en érythropoïétine dans l’insuffisance rénale chronique

au stade avancé

Une maladie intrinsèque de moelle osseuse (syndrome lympho et

myeloprolifératif tels leucémie, cas d’aplasie médullaire) ou extrinsèque
(invasion de la moelle osseuse)

• Quel (s)
 12

• Sont les déterminants physiologiques de la filtration glomérulaire (rénale)

• La prise du K+ alimentaire (dont les modifications sont parallèles aux

concentrations plasmiques

• Le taux de réabsorption du Na+ (qui crée un gradient dans la lumière stimulant

ainsi la sécrétion de K+

• Le taux quotidien du flux liquidien distal (qui apporte plus de liquide dépourvu
de K+ à partir de l’Anse de Henle et donc un gradient favorable à la sécrétion du
K+

• L’aldostérone (dont la libération est en fonction de la concentration

plasmatique du K+) entraine l’ouverture des canaux sodique à la face luminale
de la cellule tubulaire.

• Et leur impact sur la pression efficace de filtration glomérulaire ? explicitez

brièvement votre réponse

• Le K+ est filtré au niveau glomérulaire avant d’être réabsorbé au niveau du tube

contourné proximal et de l’Anse de Henle (90% du K+ filtré) ; d’où 10%
seulement de K+ filtré arrivent au niveau du tube distal. Ainsi l’excrétion rénale
du K+ alimentaire survient presqu’exclusivement au niveau des cellules
principales du tube distale

• Entre l’osmose et le transport actif secondaire

• Existe-elle une différence structurale ? si oui ou non explicitez votre réponse

• Oui, parce que l’osmose utilise la pression osmotique qui est la pression
nécessaire afin d’empêcher le mouvement net d’eau a travers une membrane
semi-perméable du milieu moins concentré vers le milieu pus concentré tandis
que la T A secondaire utilise une protéine transporteuse ou carrière

• Existe –t-il une différence fonctionnelle ? si oui ou non explicitez votre

réponse ?
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• Oui, de part leur source d’énergie (gradient électrochimique pour la diffusion

facilité et l’ATP pour le transport actif secondaire) et la finalité (combattre le
gradient électrochimique pour la diffusion facilitée et maintenir le gradient
pour le transport actif secondaire

• Un patient âge de 63 ans souffrant de cirrhose hépatique est référé aux CUK pour ascite
réfractaire et œdème important des muscles inférieurs. Le médecin choisit de la mettre
sous hydrochlorothiazide (Esidres) à fortes doses.

• Etes-vous d’accords avec le médecin traitant ? et le mécanisme

physiopathologique de cette hémorragie. SI oui ou non, justifiez brièvement
votre réponse.

• Non, le foie synthétise le facteur de coagulation PPBS. Cette hémorragie

survient suite à un défaut de facteur suite à un défaut de facteur de
coagulation (PPBS). C'est-à-dire défaut en facteur VII (voie extrinsèque) et
défaut de facteur IX ou anti-hémolytique (voie intrinsèque) qui caractérise cette
hémorragie.

• Les fortes doses d’Esidres peuvent-elles avoir un impact sur l’équilibre acido-
basique ? si oui ou non justifier votre réponse ?

• Oui, car la diminution d’excrétion rénale d’eau (baisse de la filtration

glomérulaire « IRA », augmentation de la filtration tubulaire du Na+ secondaire
à un excès secondaire) c'est-à-dire lié a la stimulation du système du système
rénine-angiotensine par l’hypovolemie relative entraine la cirrhose hépatique

• Un patient âge de 18 ans souffrant d’une hypotension chronique est référé aux CUK pour
mise au point après exploration para clinique, le médecin conclut à une insuffisance
surrénalienne ou maladie d’Addition

• L’ionogramme sanguin a-t-il une importance dans l’orientation de

diagnostic ?expliquez brièvement votre réponse

• Non, car l’insuffisance surrénalienne est due à une diminution à l’excrétion du

K+
 14

• L’ionogramme urinaire a-t-il une importance dans l’organisation vers le

diagnostic ? expliquez brièvement votre réponse

• Oui, car la diurétique epargneur de K+ ou anti-aldostérone de K+ bloquent

directement du Na+ et la sécrétion du K+ par les cellules du tube collecteur.

• Quel est le mécanisme physiopathologique de cette hypotension ?expliquez

brièvement votre réponse

• L’insuffisance surrénalienne entrainant une hypoperfusion rénale avec

stimulation de la sécrétion de la reine par l’appareil juxtaglomerulaire ; la
rénine convertit l’angiotensinogène (d’origine hépatique) en ATI qui est
transformé en AT II au niveau capillaires pulmonaires, l’AT II va stimuler la
synthèse à l’aldostérone au niveau corticosurrénale ; l’aldostérone va agir au
niveau du tube collecteur en réabsorbant le Na+ et en sécrétant le K+ et le
proton (H+) ; d’où hypotension
 15

VIE FACILE DE
16
17
 1

PHYSIOPATHOLOGIE
CHAP1 :MALADIE AU NIVEAU CELLULAIRE
• NIVEAU D’ORGANISATION STRUCTURALE DU CORPS HUMAIN
On distingue 6 niveaux d’organisation structurale du corps humain qui se tiennent entre eux :

-niveau chimique

-niveau cellulaire

-niveau tissulaire

-niveau d’organes

-niveau systémique

-niveau de l’organisme

2.RAPPEL DE PHYSIOLOGIE DE LA CELLULE

C’est à ce niveau que les activités vitales :anabolisme/catabolisme c-à-d metabolisme,adaptation
aux agressions diverses,croissance/différenciation cellulaire,réproduction ont lieu et le processus
pathologiques trouvent leur origine avant de s’étendre à tout l’organe.

STRUCTUE DE LA CELLULE ANIMALE

La cellule animale est divisée en 3 parties :

-la membrane plasmique

-le cytoplasme

-le noyau

A.MEMBRANE PLASMIQUE OU CELLULAIRE

Role principale :-régler le passage des substances qui entrent ou sortent de la cellule ou la
perméabilité selective

-la communication intercellulaire

-le gradient électrochimique

LES LIPIDES MEMBRANAIRES :

On ditingue 3 types :

-Le Phospholipides :(75%) a comme role,la perméabilité selective à cause de son caractère
amphipathique(présence de 2 régions :région polaire et non polaire).

-Cholesterol :(20%) a comme role la stabilité de la membrane en emprisonnant les queues

hydrophobes des phospholipides
 2

-Glycolipides :(5%)ne se trouvent qu’à la face externe de la membrane cellulaire ou leur moitié
hydrocarbonée fait protrusion dans le LEC et fonctionne fréquemment comme récepteur ou
antigène.A cet effet, le récepteur de la toxine du vibrio cholerae est la partie hydrate carbone
d’un glycolipide particulier appelé ganglioside GM1.

LES PROTEINES MEMBRANAIRES

Sont au nombre de 2 :les proteines intégrales et périphériques

ROLES :

-canal ou pore membranaire

-transporteur ou carrier

-récepteur

-enzyme

-marqueur de l’identité cellulaire

B .TYPES ET MECANISMES DE TRANSPORT MEMBRANAIRE

1°TYPES ET MECANISMES DE TRANSPORT MEMBRANAIRE PASSIF :

Ils comprennent :-la diffusion facilitée,-l’osmose et –la filtration :dépendent de gradient de

concentration,de la différence de potentiel(gradient électrochimique) ou de pression
transmembranaire.Ils tendent à combattre le gradient en égalisant les concentrations d’un soluté
ou d’un solvant de part et d’autre de la membrane plasmique ;Cette caractéristique les
différencie de transport actif qui tend lui à maintenir le gradient transmembranaire.

DIFFUSION SIMPLE

C’est le brassage aléatoire des atomes et molécules en solution du fait de leur énergie
cinétique.Dépendant de l’énergie cinétique des particules en solution,la diffusion se produit plus
rapidement quand la température augmente.

DIFFUSION FACILITEE

Certaines substances hydrosolubles à cause de leur taille,ne peuvent pas diffuser librement à
travers les canaux ou pores membranaires et vont traverser la membrane plasmique par la
diffusion facilitée grace à des proteines périphériques appelées proteines transporteuses ou
carrier .La diffusion facilitée suit le gradient de haute concentration vers le grandient à faible
concentration et le glucose est la substance la plus importante qui pénètre dans de
nombreuses cellules corporelles (cellules épithéliales,adipeusemusculaire squelettique…)par
diffusion facilitée.

OSMOSE

C’est le flux d’un solvant le plus souvent de l’eau,à travers une membrane semi-perméable d’un
comportiment de faible concentration en solutés vers un autre de forte concentration.

FILTRATION

C’est un processus de transport passif au cours duquel l’eau(solvant)et un certain nombre de

substances dissoutes(solutés)traversent une membrane par gravité ou par différence de pression
 3

hydrostatique.Le mouvement s’effectue d’une région de forte vers une région de basse
concentration.La plupart depétites et moyennes molécules comme les
nutriments,gaz ,vitamines,ions…peuvent traverser la membrane par filtration.Les reins organes
richement vascularisés,constituent le site principal de filtration pour le maintien de
l’homéostasie du milieu interieur ou LEC.

2°TYPES ET MECANISMES DE TRANSPORT MEMBRANAIRE ACTIF

Le transport actif comporte la plupart des propriétés de la diffusion facilitée(transport

passif)càd :cinétique de saturation,spécificité chimique du transporteur,inhibition
compétitive,présence d’un carrier.Ce pendant contrairement à la diffusion facilité,l’énergie est
fournie par le catabolisme de l’ATP provenant du metabolisme cellulaire.Contrairement au
transport passif,le transport actif tend à maintenir le gradient électro-chimique
transmembranaire.

TRANSPORT ACTIF PRIMAIRE

La pompe à sodium(Na+)est le système de transport actif le plus rependu de l’organisme. Elle

expulse 3 ions Na+ hors la cellule tout en faisant enter 2 ions K+ dans la cellule en consommant
de l’énergie sous forme d’ATP.Elle permet de ce fait de maintenir le gradient de concentration
du sodium de part et d’autre de la membrane plasmique.

TRANSPORT ACTIF SECONDAIRE

Il n’est pas en vrai dire un transport actif car il ne consomme pas d’énergie sous forme d’ATP
mais se comporte plutôt comme la diffusion facilitée tirant son énergie du gradient
électrochimique créé par le transport actif primaire.Ce gradient permet au sodium extracellulaire
d’entrer dans la cellule à l’aide d’une proteine transporteuse.Le glucose et des acides aminés au
niveau de la cellule épithéliale de l’intestin grêle et du tube à contourné proximal du rein un
transport actif secondaire appelé co-transport ou symport.

3°TYPES ET MECANISMES DE TRANSPORT MEMBRANAIRE EN VRAC

C’est le mode de transport des substances de grande taille :

A.ENDOCYTOSE

-phagocytose

-pinocytose

-endocytose par récepteur interposé

B.EXOCYTOSE

4°TYPES ET MECANISMES DE TRANSPORT TRANSEPITHELIAL

 4

Chap 2 :PHYSIOPATH DES TROUBLES DE L’IMMUNITE

2.2 PHYSIOPATH DES TROUBLES DE L’IMMUNITE
2.2.1 MECANISMES GENERAUX DES TROUBLES DE
L’IMMUNITE :
Les troubles de l’immunité peuvent résulter des propriétés particulières de l’agent
agresseur(virulence,échappement au système de défense de l’organisme) qui lui permettent de
paralyser le système de défense ou,le plus souvent,d’une baisse de l’immunité induite par
d’autres conditions qui permet à l’agent agresseur meme peu virulent de provoquer des
altérations structurales et fonctionnelles dans l’organisme.

2.2.2 TROUBLES DE L’IMMUNITE NON SPECIFIQUE

L’immunité non spécifique est basée sur la phagocytose de l’agent agresseur par les cellules
phagocytaires incluant les Neutrophiles(N) et les mono/macrophages.Ce processus est favorisé
par des substances appelées opsonines telles que les anticorps et les protéines du système du
complément.Ainsi,les troubles de l’immunité non spécifique ont comme soubassement les
troubles de la phagocytose et de l’opsonisation.

2.2.2.1 TROUBLES DE LA PHAGOCYTOSE

A.TROUBLES EXTRINSEQUES

Ils peuvent être dus à une déficience en opsonines( càd substances capables d’amplifier la
phagocytose dont les 2 principales sont les anticorps et les protéines du complément),à une
diminution du nombre de cellules phagocytaires par un traitement immunosuppresseur ou une
insuffisance médullaire(cas de leucémie,aplasie médullaire) ou une diminution de nombre de
polynucléaires neutrophiles circulants(neutropénie) par des auto-anticorps circulants(cas du
Lupus Erythémateuxdisséminé ou LED).

B.TROUBLES INTRINSEQUES

Ils sont liés aux déficiences enzymatiques du métabolisme nécessaire à la neutralisation des
agents agresseurs.C’est le cas des affections granulomateuses chroniques avec déficience en
Nicotinamide Adénosine Dinucléotide(NAD)-oxydase,myéloperoxydase et glucose 6 phosphate
déshydrogénase(G6PD).

2.2.2.2 TROUBLES DE L’OPSONISATION

A.TROUBLES DU SYSTEME DU COMPLEMENT

La déficience en facteurs du complément(cas de malnutrition,syndrome néphrotique avec

perte rénale des protéines,entéropathie exsudative avec perte intestinale des protéines) ou
l’utilisation accrue des facteurs du complément dans les maladies auto-immunes(cas
LED)entraine une phagocytose inefficace susceptibilité particulière aux infections.

B.TROUBLES DE PRODUCTION D’ANTICORPS

Ils seront discutés dans les troubles de l’immunité à médiation humorale

 5

2.2.3.TROUBLES DE L’IMMUNITE SPECIFIQUE

2.2.3.1.TROUBLES DE L’IMMUNITE A MEDIATION HUMORALE

Les troubles rélatifs à l’immunité humorale interessent la production des imminoglobulines ou

anticorps et se répartissent en :

-TROUBLES SECONDAIRES à une diminution du taux sérique d’immuniglobuline ou

hypogammaglobulinémie :

Il existe 3 mecanismes principaux de production d’hypogammaglobulinémie incluant :-une

diminution de synthèse(étouffement de la moelle osseuse en cas de leucémie),-une perte
excessive(par voie rénale en cas de syndrome néphrotique,par voie intestinale en cas
d’entéropathie exsudative)ou –un hypercatabolisme (cas d’infection,synfrome de
cushing…).L’hypogammaglobulinémie expose au risque d’infection surtout aux germes à
localisation extracellulaire.

a)hypogammaglobulinémies héréditaires

Comprennent plusieurs affections récessives autosomales ou liées au sexe telles que le

syndrome de chediak-higashi(autosome),l’agammaglobulinémie congénitale(sexe)et le
syndrome de wiskott-Aldrich(sexe).

b)hypogammaglobulinémies acquises

Se voient dans les affections lymphoprolifératives et cancers,les affections granulomateuses

telles que la TBC,la sipylis,la lèpre,la sarcoïdose ou Besnier Boeck Schumann(BBS),les affections
aassociées à une déficience(malnutrition)ou une perte(syndrome néphrotique,entéropathie
exsudative)des protéines.

-TROUBLES SECONDAIRES à une augmentation d’immunoglobuline ou

hypergammaglobulinémie :

L’augmentation des gammaglobulines peut interesser une production accrue (d’une classe
d’immunoglobulines càd gammapathie monoclonale)ou de plusieurs classes càd gammapathie
polyclonale)ou une diminution de catabolisme des immunoglobulines :

-Les affections associées à une gammapathie monoclonale incluent le plasmocytome ou

myélome multiple ou maladie de kalher(classe d’immunoglobuline sécrétée en excès =IgG),la
maladie de Waldenstrom ou macrogammaglobulinémie(classe d’immiglobulines sécrétée en
excès=IgM).

-Une gammapathie polyclonale se voit dans les affections telles que la cirrhose
hépatique,collagénose et les infections(ex :hépatique virale).

-Une diminution du catabolisme se voit dans les affections tubulaires telles que la cystinose,le
syndrome de Fanconi ou acidose tubulaire(car en temps normal,les tubules rénaux
contribuent au catabolisme des protéines).

L’hypergammaglobulinémie est associée à une augmentation du turn-over des

immunoglobulines avec raccourcissement de leur démi- vie plasmatique.Ce qui a pour
conséquence d’exposer ces patients au risque d’infection au même titre que
l’hypogammaglobulinémie.

2.2.3.2 TROUBLES DE L’IMMUNITE A MEDIATION CELLULAIRE

 6

A.Réaction d’hypersensibilité ou ANAPHYLAXIE

Dans cette réaction,la fixation de l’antigène,auquel l’organisme a été sensibilisé au préalable,sur

l’anticorps(souvent de type IgE)porté par les mastocytes entraine la dégranulation des vésicules
contenant des granules faits de mediateurs chimiques principalement les amines
vasoactives(histamine,sérotonine).

Ces médiateurs vont agir sur différents systèmes pour produire des manifestations
pathologiques.Ainsi,ils vont entrainer une obstruction bronchique(spasme bronchique)avec
dyspnée expiratoire,une hypersécrétion bronchique responsable de toux et un œdème laryngé
ou œdème de Quincke au niveau du système respiratoire,des nausées,vomissements et de la
diarrhée au niveau du tractus digestif, hypotention voire choc par vasoplégie au niveau du
système cardio-vasculaire,prurit et éruption cutanée(urticaire)au niveau de la peau.Ce
mécanisme est responsable des manifestations cliniques observées dans l’asthme bronchique
et allergie médicamenteuse.

B.Réaction par complexe immuns circulants

Cette réaction à médiation humorale est caractérisée par lr rôle déclenchant des complexes
immunscirculants(complexes antigènes/anticorps formés dans le torrent circulatoire)dans la
libération des médiateurs chimiques ;cette réaction nécessite la présence du complément.Ces
complexes immuns circulants se déposent dans certains tissus tels que le cœur pour
determiner,présence du complément ,une lésion du myocarde ou myocardite,les reins pour
induire une lésion des glomérules ou glomérulonéphrite,la paroi vasculaire pour déterminer
une vasculite(cas du LED),l’articulation pour induire une arthrite.

C.Réaction de cytotoxicité

La réaction de cytotoxicité peut être :

*à médiation humorale avec lyse de la cellule,dont l’antigène est un constituant de la membrane

cellulaire,par l’anticorps ;cette réaction nécessite la présence du complément .C’est le cas du
syndrome de Goodpasture,de l’atteinte myocardique et articulaire(les 2 derniers constituent
les principaux signes cliniques du Rhumatisme Articulaire :RA).

*à médiation cellulaire dépendant des anticorps ;dans ce cas l’anticorps(IgG)se fixe sur une
cellule porteuse de récepeurs pour fragment cristallisable(Fc)de cet anticorps avec comme
conséquence de la lyse cellulaire.Ce mécanisme intervient dans la défense anti-virale.

D.Réaction d’hypersensibilité retardée

Réaction à médiation cellulaire basée sur la stimulation spécifiques des lymphocytes par la
cellule présentant l’antigène (macrophage)qui aboutit à l’entretien de l’inflammation par
libération des médiateurs chimiques appelés lymphokines et l’apparition des lymphocytes T
cytotoxiques.C’est le cas de l’immunité anti-tuberculeuse,anti-tumorale,anti-virale et du rejet
de greffe.

2.2.3.3TROUBLES MIXTES DE L’IMMUNITE

L’infection à VIH/SIDA est une illustration de troubles de l’immunité mixte.Il apparait en donc
une immunodéficience double intéressant aussi bien la voie humorale(déficience
qualitative),que cellulaire (déficience quantitative et qualitative).

2.2.4 AUTO-IMMUNITE
 7

Elle est définie par la perte de tolérance immunitaire qui fait que l’individu devient incapable de
faire la part entre le « soi »et le « non soi » et développe des anticorps orientés contre ses
propres constituants(antigènes).

3 mécanismes peuvent expliquer la perte de tolérance immunitaire :

-l’absence de tolérance immunitaire expliquée par le fait que l’antigène reste séquestré
pendant tout le développement et n’est pas reconnu comme soi quand il émergé après la
naissance.C’est le cas dans la « thyroïdite de Hashimoto » dans la quelle la thyroglobuline reste
séquestrée pendant le développement fœtal du système immunitaire.

-la perte de tolérance immunitaire soit par les infections granulomateuses(TBC,lèpre…)ou par
communauté antigènique entre l’antigène exogène et les antigènes tissulaires.C’est le cas du
Rhumatisme Articulaire Aigue(RAA)dans lequel il existe une parenté antigénique entre les
protéines streptococciques et les antigènes myocardiques et de la membrane synoviale des
articulations

-l’émergence des clones interdits au cours de laquelle les cellules immunocompétentes ,par
mutation,sont capables de réagir contre les antigènes propres de l’individu.

L’auto-immunité est marquée par une activité anormale ou excessive des cellules
immunocompétentes ;cette activité peut induire la production d’auto-anticorps ou l’infiltration
tissulaire par des lymphocytes T ou macrophages.

L’exemple type de maladies auto-immunes est représenté par le lupus érythémateux

disséminé ou LED.C’est une maladie infammatoire systémique à debut aigu ou insidieux
pouvant intéresser tout organe mais affectant particulièrement la peau,les articulations,les
reins,le cœur,le cerveau,les séreuses(surtout le péricarde).Immunologiquement l’affection est
caractérisée par la présence des auto-anticorps(IgG)orientés contre les constituants du noyau
cellulaire particulièrement l4ADN et les proteines basiques ou histones ;ces auto-anticorps
sont appelés « facteurs anti-nucléaires ou FNA ».
 8

Chap3 PHYSIOPATH DES TROUBLES GENETIQUES ET DE LA

CROISSANCE CELLULAIRE
3.2 TROUBLES GENETIQUES ET DE LA CROISSANCE
CELLULAIRE
3.2.1 TROUBLES GENETIQUES

Ils comprennent les anomalies quantitatives(nombre) et qualitatives(mutation génique)des

chromosomes.

3.2.1.1 ANOMALIES QUANTITATIVES(nombre) DES CHROMOSOMES

Elles peuvent intéresser les chromosomes sexuels et les autosomes.

-L’anomalie de nombre des chromosomes sexuels est représentée par LE SYNDROME DE

KLINEFELTER ou dysgénésie testiculaire caractérisé par un hypogonadisme avec un caryotype à
47 chromosomes avec un chromosome X extra (XXY).Le syndrome de TURNER entre dans le
groupe d’aneuploïdie des chromosomes sexuels et est caractérisé par la présence d’un seul
chromosome X(XO).Les femmes affectées par cette affection sont stériles avec des ovaires peu
développés.

Les chromosomes sexuels sont également responsables de la transmission des plusieurs

caractères non sexuels ;les gènes liés à ces caractères apparaissent sur les chromosomes X mais
sont absents des chromosomes Y.L’anomalie liée aux troubles de ces gènes et représentée par
le DALTONISME pour lequel les femmes(XX càd le chromosome X sain compense le déficit)sont
des porteuses tandis que les hommes (XY)font la maladie.

L’anomalie du nombre des autosomes est représentée par le SYNDROME DE DOWN

OUTRISOMIE 21 ou MONGOLISME caractérisé par une trisomie du chromosome 21.Cette
affection est due à une disjonction du chromosome survenue au cors de la division cellulaire
avec comme conséquence une séparation inadéquate des chromosomes homologues au cours
de la division supplémentaire est transféré à une des cellules filles(gamète).C’est la plus
fréquente de toutes les anomalies chromosomiques.

3.2.1.2. ANOMALIES QUALITATIVES(MUTATION GENIQUE) DES CHROMOSOMES

A.MUTATIONS LIEES AUX CHROMOSOMES SEXUELS.

On a le cas D’HEMOPHILIE ET LA DEFICIENCE EN GLUCOSE-6-PHOSPHATE

DESHYDROGENASE(G6PD), dans ces pathologies la femme homozygote(XX) exprimera le trait
sans presenter les manifestations cliniques de la maladie mais l’homme hétérozygote(XY)
présentera la maladie meme si le trait est recessif.

L’HEMOPHILIE est caractérisée par une déficience en facteur VIII ou globuline anti
hémophilique A et en facteur IX ou globuline anti hémophilique B qui viennent dans la voie
intrinsèque de coagulation.L’homme va,par défaut de compensation du déficit,présenter un
SYNDROME HEMORRAGIQUE important pour des traumatismes même minimes ;La femme va
compenser le déficit grâce au chromosome X saint et sera simplement porteuse du trait.

En absence ou déficit en G6PD,le NADPH2 n’est plus formé et le glutathion membranaire reste
sous forme oxydée,forme favorable à l’action toxique des oxydants ;d’où la présence d’un
 9

oxydant va induire des troubles de perméabilité membranaire et donc LA LYSE DU GLOBULE

ROUGE RESPONSABLE D’UNE AN2MIE H2MOLYTIQUE.

B.MUTATIONS LIEES AUX CHROMOSOMS NON SEXUELS OU AUTOSOMES

Les maladies les plus fréquentes de ce groupe comprennent :-HEMOGLOBINOPATHIES,-

ENZYMOPATHIES(phénylcétonurie,galactosémie)

1°LES HEMOGLOBINOPATHIES :constituent un groupe d’affection se manifestant par une

ANEMIE HEMOLYTIQUE resultant de la synthèse d’une forme anormale de l’hemoglobine.Chez
l’adulte, l’hémoglobine normale est l’hemoglobine A(HbA) qui a 2 chaines polypeptidiques alpha
et 2 chaines beta ;Chez l’enfant l’hémoglobine F(2 chaines alpha et 2 chaines gamma) est
prédominante(70 à 90%).On distingue deux types
d’hémoglobinopathies :HEMOGLOBINOPATHIES PAR ANOMALIE QUANTITATIVE(nombre de
chaines) D’HEMOGLOBINE dont les anomalies sont représentées par l’affection appelée
« THALASSEMIE » ,anémie hémolytique prédominante en région méditérranéenne et les
HEMOGLOBINOPATHIES PAR ANOMALIE QUALITATIVE(mutation au niveau des acides aminés
des chaines polypeptidiques ) D’HEMOGLOBINE dont les anomalies sont représentées par la
DREPANOCYTOSE OU ANEMIE à CELLULE FALCIFORMES.

Chez le patient drépanocytaire l’hemoglonine anormale est l’HEMOGLOBINE S.

2°LA PHENYLCETONURIE :est une déficience en enzyme,LA PHENYLHYDROXYLASE, qui convertit

l’acide aminé phénylalanine en tyrosine,acide aminé qui entre dans le cycle de krebs.Il en
résulte une accumulation de phénylalanine dans le sang avec comme conséquence un effet
toxique sur le tissu nerveux du cerveau dans les premières années de la vie alors que le
cerveau est en cours de développement .Il va alors s’installer une arriération mentale.

3.2.2 TROUBLES DE LA CROISSANCE CELLULAIRE/CANCER

N’est pas vraiment important !!!!

 10

ChapIV :PHYSIOPATH DES TROUBLES DE L’HEMATOPOIESE

4.1.1 COMPOSITION DU SANG

Le sang est constitué par la suspension dans un liquide appelé « plasma »d’une part des
cellules(globules rouge :GR ou Erythrocytes :E,Leucocytes :Lou Globule Blanc :GB incluant les
polynucléaires :P ou granulocytes :G et les mononucléaires :M et d’autres fragments de cellules
apelés thrombocytes :T ou plaquettes).

4.2.PHYSIOPATH DES TROUBLES DE L’HEMATOPOIESE

4.2.1.TROUBLES DES ERYTHROCYTES

Les troubles du nombre des erythrocytes se classent en terme de baisse(anémie)ou

d’augmentation(polyglobulie).

4.2.1.1 ANEMIES

4.2.1.1.1 DEFINITION

C’est la diminution de la quantité de l’hémoglobine circulante ;habituellement l’Hb est

inferieur à 12%.En milieu tropical(polyparasitose), la situation est particulière et un tau d’Hb de
10-11% est souvent bien toléré ;on tend donc à définir l’anémie comme une Hb < 10%.Il sied
de rappeler que comme souligner plus haut,l’interprétation du taux d’Hb doit tenir compte de
l’état de la volémie de l’individu(hémoconcentration en cas d’hypovolémie et hémodilution en
cas d’hypervolémie).

4.2.1.1.2 MECANISMES ET TYPES D’ANEMIES

A la lumière du rappel de physiologie de l’érythropoïès,il existe deux mécanismes pouvant

expliquer la survenue d’une anémie :

-UNE INSUFFISANCE DE PRODUCTION MEDULLAIRE DES GR :

Cette insuffisance de production peut etre en rapport avec :

*une diminution de la quantité d’erythroblastes présents dans la moelle ou

*un trouble de leur maturation faisant qu’ils ne produisent pas le GR(avortement médullaire
ou érythropoïèse inéfficace).

Dans tous les cas le taux de RETICULOCYTES(témoin du fonctionnement de la moelle

osseuse)est très bas autour de 100.000/mm3(valeur normal :1-2% des GR).

Une anémie par insuffisance de production peut être observée devant 3 circonstances mais en
ce qui nous concerne nous allons abordés qu’une circonstance car les deux autres feront
l’Object du cours de néphrologie et hématologie prochainement :

« UNE CARENCE EN UNE SUBSTANCE INDISPENSABLE A LA SYNTHESE DE L’HEMOGLOBINE

ESSENTIELLEMENT UNE carence en fer,vitamine B12et/ou acide folique.DANS CE CASLA
QUANTITE D’ERYTHROBLASRES PRESENTS DANS LA MOELLE N’EST PAS DIMINUEE MAIS IL
EXISTE DES ANOMALIES DE MORPHOLOGIE ET DE METABOLISME DE CES CELLULES. »

A.CARENCE EN VIT B12

 11

Elle est représentée essentiellement par la maladie de BIEMER qui est une infection gastrique
caractérisée par un défaut de SYNTHESE DE FACTEUR INTRINSEQUE DE CASTLE nécessaire à
l’absorption intestinale de la VIT B12 au niveau de l’ileon terminal.Le défaut réabsorption de la
VIT B12,co-facteur dans la synthèse de l’ADN,va entrainer un trouble de multiplication des
précurseurs érythroblastiques (défaut de mitose) avec production des GR de grande
taille(macrocytes ou mégalocytes) ayant un contenu normal d’hémoglobine(ANEMIE
NORMOCHROME MACROCYTAIRE OU MEGALOCYTAIRE).Cette affection est provélente dans le
bassin méditaréen.

B.CARENCE EN ACIDE FOLIQUE

A l’instar de la vit B12,l’acide follique est un co-facteur de la synthèse de l’ADN ;la carence en
acide follique va induire des troubles de la multiplication des précurseurs érythroblastiques et
partant une A NEMIE NORMOCHROME MACROCYTAIRE OU MEGALOCYTAIRE comme dans la
carence en vit B12.Les causes les plus fréquentes de cette carence sont :la carence d’apport
(malnutrition),la malabsorption, l’intoxication à l’alcool,parasitose intestinale(Téniase à
Bothriocéphalose).

C.TROUBLES DU METABOLISME DU FER

Les troubles du métabolisme du fer entrainent des troubles de synthèse de

l’hémoglobine(incorporation du fer dans l’hème au niveau des précurseurs
érythroblastiques)responsables de la production des GR de petite taille(microcytes)et de faible
contenu en hémoglobine(hypochromie).L’anémie développée dans ce cas est une ANEMIE
HYPOCHROME MYCROCYTAIRE.

Ces troubles se repatissent en 2 catégories :

a)CARENCE MATRIALE VRAIE OU SID2ROP2NIE

Elle est liée à des hémorragies répétées de faible volume ;l’anémie est due à la perte du fer
entrainée par celles des GR et non l’hémorragie elle-même :Dans ce cas,les reserves en fer de
l’organisme sont dimimuées et l’anémie est dite « FERROPRIVE » et s’observe dans les
affections GYNECOLOGIQUES(règles abondantes ou ménorragies,saignement génital abondant
en dehors des règles ou ménorragies),digestives(ulcère gastro-duodenal,varices
oesophagiennes,cancer du colon ou de l’estomac,parasitoses intestinales telles que
l’ankylostomiase).

b)CARENCE MATRIALE RELATIVE

Elle est observée dans l’ANEMIE DU SYNDROME inflammatoire ;elle est due à une
hyposidéremie (baisse du fer)sans diminution des réserve en fer de l’organisme.C’est le cas
dans les infections chroniques et les maladies inflammatoires non
spécifiques(carences,hémopathies malignes,RAA,PCE).Son profil hématologique est similaire à
celui de l’anémie ferroprive.

-PERTE BRUTALE DES GR

Elle est rencontrée dans 2 circonstances :L’HEMOLYSE PATHOLOGIQUE et L’HEMORRAGIE

AIGUE,dans ce cas,la moelle fonctionne normalement et augmente la production des GR en
réponse à l’anémie ;devant la demande accrue en GR,on note la sagesse important des
RETICULOCYTES(forme immature des GR)dont le nombre augmente dans le sang circulant (>2%
de GR).Dans ce cas,les GR produits sont de taille normale et ont contenu normal en
hémoglobine :ANEMIE NORMOCHROME NORMOCYTAIRE.
 12

4.2.1.1.3.MISE AU POINT PRATIQUE D’UNE ANEMIE

Au terme de l’examen des mécanismes et causes d’anémie,il ressort qu’en référence à la taille
et au contenu en Hémoglobine des GR, on peut distinguer trois types d’anémies :L’ANEMIE
NORMOCHROME NORMOCYTAIRE(observé en cas d’hémolyse et d’hémorragie
aigue),L’ANEMIE HYPOCHROME MICROCYTAIRE(observée en cas de carence absolue ou vraie
et carence relative en fer) et L’ANEMIE NORMOCHROME NORMOCYTAIRE(en cas de carence en
vitB12 et/ou acide folique).

Pour arriver à faire la part entre des différents types d’anémie, on recourt au calcul de 2
constantes globulaires appelées :La Concentration Globulaire Moyenne en
Hémoglobine(CGMH) et le Volume Globulaire Moyen(VGM).

CGMH=c’est le rapport entre le taux d’Hb et l’Hématocrite ou Ht(volume occupé par les GR).

CGMH=Hb(15g%)/Ht(45%)=33±3 picogrammes(pg)

<33:HYPOCHROMIE

33-36:NORMOCHROMIE

NB:comme vu précédemment l’hyperchromie n’existe pas.

VGM=c’est le rapport entre l’Ht(45%)/nombre de GR(5.000.000)=90±10 Fentolitres (fl)

<80 :MICROCYTOSE

80-100 :NORMOCYTOSE

>100 :MACROCYTOSE

4.2.1.2.POLYGLOBULIE

Def :Elle est l’augmentation de la masse globulaire totale.Elle se traduit par une augmentation
de la concentration sanguine en hémoglobine,du nombre des GR et de l’hémotocrite(en
l’absence de tout trouble de la volémie).

MECANISME :

« il existe 3 mécanismes de production de la polyglobulie :

-une maladie de la moelle osseuse produisant des GR en excès(ex :polyglobulie vraie ou

maladie de Vaquez),

-une sécrétion excessive de l’érythropoïétine en réponse à une hypoxémie

chronique(ex :insuffisance respitoire chronique,altitude…),

-une sécrétion excessive mais autonome d’érythropoïétine(ex :cancer sécrétant

l’érythropoïétine comme le cancer du rein). »

4.2.2. TROUBLES DES LEUCOCYTES(valeur normal :5.000-10.000/mm3)

Ils se répartissent en 2 catégories :une augmentation du nombre des GR(HYPERLEUCOCYTOSE)

et une diminution du nombre des GR(LEUCOPENIE).L’interprétation de ces valeurs n’a de sens
que si l’on tient compte des différentes sous populations de LEUCOCYTES pour comprendre le
mécanisme à la base de l’augmentation ou la diminution des GR.
 13

4.2.2.1.POLYNUCLEAIRES OU GRANULOCYTES

Il existe comme vu précédemment 3 types de polynucléaires en fonction de la teinte que

prennent leurs granules cytoplasmiques :

-les Neutrophiles

-les éosinophiles

-les basophiles

NB :les éosinophiles et les basophiles interviennent surtout dans les REACTIONS

D’HYPERSENSIBILITES(allergies) , nous allons nous atarder sur les Neutrophiles.

4.2.2.1.1.NEUTROPHILES(valeur normale :60-70% de leucocytes)

Les troubles du nombre de neutrophiles se classent en :

A.NEUTROPENIE

C’est la diminution du nombre,il existe 3 mécanismes responsables d’une neutropénie :

-une augmentation de la migration :elle est représente simplement une ANOMALIE DE

REPARTITION entre les neutrophiles circulants et ceux marginés.cette anomalie est sans
conséquence sur la fonction des neutrophiles.(NEUTROPENIE PERIPHERIQUE).

-une destruction accrue de neutrophiles par un auto-anticorps(cas du lupus erythémateux

disséminé)(NEUTROPENIE PERIPHERIQUE).

-un défaut de production par disparition des precurseurs médullaires,dela granulopoiese(cas

de l’insuffisance médullaire globale ou limitée à la seule lignée granulocytaire secondaire à une
cause toxique ou médicamenteuse).(NEUTROPENIE CENTRALE).

NB :la neutropénie xpose au risque d’infections surtout à germes pyogènes par défaut de
phagocytose.

B.NEUTROPHILIE

C’est l’augmentation du nombre,il existe 2 mécanismes principaux responsables de la

neutrophilie :

-réponse à une agression tissulaire par un agent biologique principalement les germes
pyogènes(extracellulaire), une inflammation non spécifique(ex :Rhumatisme Articulaire Aigu,
cancers…) ou anoxie et tnécrose tissulaire subséquente(cas de l’infractus du myocarde,
pancréatique aigue,rhabdomyolyse…)(NEUTROPHILIE PERIPHERIQUE).

-production médullaire excessive en cas de syndrome myéloprolifératif(ex :leucémie myéloïde

chronique).(NEUTROPHILIE CENTRALE).

4.2.2.2.MONONUCLEAIRES OU AGRANULOCYTES

4.2.2.2.1.LYMPHOCYTES(valeur normale :20-25% de leucocytes)

Un nombre anormalement élevé de lymphocytes(LYMPHOCYTOSE)peut traduire une réponse

immune à une infection virale, une maladie immunitaire, une infection bacterienne à germes
intracellulaires telle que la tuberculose et certaines leucémies(ex : leucémie lymphoide
 14

chronique).Un faible taux de lymphocytes(LYMPHOPENIE) traduit une maladie grave qui se

prolonge(phase d’épuisement),un taux élevé de stéroïdes ou l’immunosuppression.

4.2.2.2.2.MONOCYTES(valeur normale :3-8% de leucocytes)

Un nombre élevé de monocytes(MONOCYTOSE) traduit une réponse à une infection

virale(ex :mononucléose infectieuse) ou fongique, une infection bactérienne genre
tuberculose,certaines leucémies ou une maladie chronique.Il est rare d’observer un taux de
monocytes en dessous de la normale.

4.2.3.TROUBLES DES PLAQUETTES ET DE LA COAGULATION

4.2.3.1.TROUBLES DES PLAQUETTES

A.THROMBOPENIE

C’est la diminution du nombre de plaquettes en dessous de 200.000/mm3 avec comme risque

important un saignement anormal ;dans ce cas le temps de saignement (TS) est allongé.

On distingue les thrombopénies périphériques et centrales.LES PERIPHERIQUES : sont liées à

une destruction excessive des plaquettes secondaire à une infection virale, à l’utilisation de
certains médicaments , à la coagulation intravasculaire disséminée(CIVD),un
hypersensibilisme, un purpura thrombopénique idiopathique.LES CENTRALES :proviennent
d’une insuffisance de production médullaire en cas d’insuffisance médullaire par leucémie ou
aplasie médullaire.

B.THROMBOCYTOSE

C’est l’augmentation de plaquettes au dessus de 400.000/mm3 avec un risque important de

thrombose vasculaire.Le mécanisme responsable de ce trouble est une PRODUCTION
MEDULLAIRE EXCESSIVE.C’est une situation rarement observée en pratique clinique.

4.2.3.2.TROUBLES DE COAGULATION

4.2.3.2.1.TROUBLES ACQUIS

Ils s’expriment cliniquement par UNSYNDROME HEMORRAGIQUE comportant des

ECCHYMOSES et plus rarement des SAIGNEMENTS VISCERAUX.Ils peuvent être induits par :

-une carence en vit K (défaut d’absorption intestinale par manque de sels bilires) avec comme
conséquence DEFAUT DE SYNTHESE HEPATIQUE DES FACTEURS DE COEGULATION PPBS
dépendant de la vit K.C’est le cas dans la malabsorption, la CHOLESTASE CHRONIQUE(LITHIASE
BILIAIRE OU CANCER DE LA TETE DU PANCREAS), LE SURDOPAGE EN MEDICAMENTS ANTI-
VITAMINE K.

-une insuffisance HEPATO-CELLULAIRE avec comme conséquence UN DEFAUT DE SYNTHESE

DES FACTEURS PPBS.C’est le cas de LA CIRRHOSE ,L’HEPATITE,CANCER DU FOIE(primitif).

-une coagulation intra vasculaire disséminé(CIVD) due à la présence de thrombine circulante

ou d’une substance THROMBINE-LIKE qui entraine une consommation excessive des plaquettes
et facteurs de coagulation avec comme conséquence UNE BAISSE DE CEUX-CI DANS LE SANG
PERIPHERIQUE. La CIVD est observée dans LA SEPTICEMIE(où l’endotoxine stimule de manière
continue et prolongée la voie intrinsèque de la coagulation), les TUMEURS
MELIGNES(ex :cancer de la prostate qui libère la thromboplastine tissulaire dans le sang),
L’ISCHEMIE PLACENTAIRE(libération sanguine de thromboplastine tissulaire).
 15

4.2.3.2.2.TROUBLES HEREDITAIRES

Ils sont représentés essentiellement par l’HEMOPHILIE qui est déficit héréditaire lié au sexe en
facteurs VIII et IX DE COAGULATION. La femme homozygote (XX) porte le trait sans faire la
maladie car le chromosome X sain compense le déficit du chromosome atteint ;l’homme
hétérozygote(XY) ne peut compenser le déficit et présente les symptômes de la maladie
caractérisés par des hémorragies avec allongement du temps de coagulation.

ChapV :PHYSIOPATH DES TROUBLES DE LA REGULATION

DU MILIEU INTERIEUR

5.2.PHYSIOPATH DES RROUBLES DE LA REGULATION DU MILIEU INTERIEUR

5.2.1.TROUBLES DE L’EQUILIBRE HYDRO-ELECTRIQUE

5.2..1.1.TROUBLES DE L’EQUILIBRE HYDROSODE

5.2.1.1.1.TROUBLES DE L’HYDRATATION EXTRACELLULAIRE

A.DESHYDRATATION EXTRACELLULAIRE PURE :

Il existe une réduction du capital SODIQUE de l’organisme avec PERTE PROPORTIONNELLE

d’eau.L’examen quantitatif et qualitatif des urines est capital car il permet de classer cette
déshydratation en 2 groupes :

-DESHYDRATATION AVEC NATRIURESE BASSE(càd l’excretion rénale du Na+ est basse) ;il existe
un HYPERALDOSTERONISME ADAPTEE.La fuite hydrosodée est donc d’origine EXTRARANALE
souvent DIGESTIVE extériorisée(vomissement,diarrhée…) ou no extériorisée par création d’un
3ème secteur (cas de péritonite,occlusion intestinale,pancréatite hémorragique…) et plus
rarement CUTANEE(sudation profuse,mucoviscidose,brulure étendue…).

-DESHYDRATATION AVEC NATRIURESE ELEVEE qui traduit une perte rénale du sodium.C’est le
cas du traitement DIURETIQUE,DES NEPHROPATHIES TUBULO-INTERSTITIELLES(troubles de
réabsorption du Na+ par destruction des cellules tubulaires) de DIURESE OSMOTIQUE(cas de la
glucosurie du diabète sucré).

CAUSES DE PERTE D’EAU :

-PERTES EXCESSIVES :

1.Rénale :affections tubulaires,diabète insupide,diurèse osmotique(diabète sucré,diurétique

osmotiques,régime très riche en proteine).
 16

2.Cutanées :sudation profuse

3.Pulmonaires :hyperventilation

4.Intestinales :diarrhée(surtout l’enfant)

-DIMINUTION INGESTION D’EAU :âge avancé,troubles conscience(coma)

B.HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE

Elle peut résulter d’une excrétion insuffisante d’eau ou d’une ingestion excessive(souvent
iatrogène) ;elle est habituellement liée à une PERTE D’EXCRETION RENALE D’EAU.Leau en excès
est partagée avec le liquide intracellulaire et le liquide interstitiel.

-CAUSES DE PERTE D’HYPERHYDRATATION

1.Ingestion excessive (iatrogène) :administration excessive de liquide par voie

parentérale,réabsorption d’eau lors d’irrigation viscérale(urologie)

2.Diminuton excrétion rénale d’eau :insuffisance rénale(sevère), déficience en cortisol,sécretion

inappropriée ou ectopique d’ADH,médicaments stimulant la libération de l’ADH,potentialisant
son action(chlorpropamide ou largactil), agonistes de l’ADH(ocytocine),interferant avec la
capacité de diluer tels que les diurétiques.

5.2.1.1.2.TROUBLES D’HYDRATION INTRACELLULAIRE

Ils sont liés à une PERTUBATION DE L’OSMOLARITE PLASMATIQUE qui dépend principalement de
la CONCENTRATION PLASMIQUE DE Na+ et DE GLUCOSE(les deux principaux osmolytes). On les
classe en :

A.HYPERHYDRATION INTRACELLULAIRE :

Elle correspond à UN PASSAGE D’EAU DU COMPORTIMENT EXTRACELLULAIRE VERS LA CELLULE

du fait D’UNE DIMINUTION DE LA PRESSION OSMOTIQUE EXRACELLULAIRE.Cette baisse de
l’osmolarité ,dans la majorité de cas,EST SECONDAIRE à L’HYPONATREMIE quelle qu’en soit la
cause.Il existe 2exceptions à cette règle :

-les fausses hyponatrémies liées à une hypoprotidémie, une hyperlipidémie ou à la perfusion des
macromolécules.

-la présence rn excès dans le plasma des substances osmotiquement actives autres que le
sodium, le glucose, l’urée, le mannitol.

Ce sont les seuls exemples d’une HYPONATREMIE s’accompagnant d’un TRANSFERT LIQUIDIEN
DES CELLULES VERS LE MILIEU EXTRACELLULAIRE.

NB :Il existe 3grands mécanismes à la base d’une hyponatrémie :

1)hyponatrémie par dilution avec inflation hydrosodée,

2)hyponatrémie par perte excesives,

3)hyponatrémie avec excès isolé d’eau (ex :cas de sécrétion inappropriée de l’hormone
antidiurétique ou ADH).

CAUSES D’HYNATREMIE PAR PERTES EXCESSIVES :

 17

a)PERTES EXCESSIVES :

-RENALES :insuffisance rénale aigue(phase diurétique), traitement diurétique, déficience en

minéral corticoïdes (Addison), Salt loosing sundrome(pyélonéphrite chronique).

-CUTANEES :sudation profuse, mucoviscidose ou fibrose kystique(enfant), dermite étendue,

brulure étendue et grave.

-INTESTINALES :diarrhée/vomissements, fistule, ileus, occlusion intestinale.

b)INGESTION INADEQUATE DE Na+(rare)

CAUSES D’HYPONATREMIE PAR SECRETION INAPPROPRIEE D’ADH :

a)SECRETION ECTOPIQUE :carcinomes bronchiques, autres tumeurs(thymomes,prostate).

b)SECRETION INAPPROPRIEE :affection pulmonaire(pneumonie, tuberculose…), affections

cérébrales(trauma cranien, encéphalite, tumeurs, anévrysme, AVC), conditions diverses(douleur
le plus souvent en post opératoire, syndrome Guillai-Barré, hypothyroïdie, médicaments tels que
les tranquilisants comme chlorpropamide,carbamazépine…).

NB :ALGORRYTHME D’ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DE L’HYPONATREMIE SUR BASE DE

L’OSMOLARITE PLASMATIUE OU ALGORYTHME DE PRISE EN CHARGE DE L’HYPONATREMIE :

HYPONATREMIE :

-MESURE DE L’OSMOLARITE PLASMIQUE :

*AUGMENTEE :-hyperglycémie(diabète sucré, solution IV hypotonique), -Mannitol

*NORMAL :-hyperlipidémie, -hyperprotéinémie, -infusion IV glucose isotonique

*DIMINUEE :EVALUER VOLUME DU LEC :

-Augmenté : « EXCES H2O et Na+ » :-insuffisance cardiaque, -syndrome Néphrotique, -cirrhose

-Normal : « EXCES H2O » :-ingestion excessive, -Altération excessive(ADH,INTESTINALE,RENALE)

-Diminué : « PERTE DE Na+ » :-rein, -peau, -intestin

A.DESHYDRATATION INTRACELLULAIRE

Elle est due à une DE L’OSMOLARITE EXTRACELLULAIRE OU PLASMATIQUE.Les formes évidentes

s’associent à une HYPERNATREMIE mais une hyperglycémie ou une hyperazotémie peuvent
avoir les mêmes effets.On peut distinguer 2 mécanismes :

-déshydratation cellulaire avec volume extracellulaire normal ;dans ce cas , il existe UNE PERTE
ISOLEE EN EAU SOIT RENALE(cas de diabète insipide) ou RESPIRATOIRE(cas de fièvre prolongée,
polypnée…).

-déshydration intracellulaire avec hyperhydratation extracellulaire ;il existe une RETENTION

D’EAU ET DE SEL mais la rétention de sodium est proportionnellement plus importante.La cause
est souvent iatrogène(apport excessive en sodium).

CAUSES D’HYPERNATREMIE

a)ingestion excessive(iatrogène) :-administration excessive de Na+ par voie parentérale.

 18

b)diminution excrétion rénale d’eau :baisse de la filtration glomérulaire(IRA), -augmentation de

la réabsorption tubulaire du Na+ secondaire à un un excès primitif(syndrome Conn ou
hyperaldostéronisme primaire, syndrome de Cushing ou hypercorticisme) ou secondaire(càd lié
à la stimulation du système rénine-angiotensine par l’hypovolémie rélative en cas
D’INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE, SYNDROME NEPHROTIQUE, CIRRHOSE HEPATIQUE
DECOMPENSEE(ASCITE), STENOSE DE L’ARTERE RENALE) des minéral corticoïdes.

5.2.1.1.3.TROUBLES MIXTES DE L’HYDRATATION

a)DESHYDRATATION GLOBALE OU MIXTE

Dans ce cas, la perte en eau est plus importante que celle du sodium ;l’hyperosmolarité
plasmatique est constante. C’est le cas de L’HYPERGLYCEMIE PLASMATIQUE(cas du diabète
sucré).

b)HYPERHYDRATATION GLOBALE OU MIXTE

C’est souvent le fait d’une erreur thérapeutique.Cas d’un excès d’apport hydrosodé chez un
insuffisant rénal en oligo-anurie.

5.2.1.2.TROUBLES DU METABOLISME POTASSIQUE

Ils peuvent comme soubassement :-les pertubations d’apport, de distribution du k+ entre les
comportiments intra et extracellulaire et/ou les altérations du processus d’élimination(rénale ou
digestive)du k+ on distingue :

A.HYPOKALIEMIE

Elle est le plus souvent due à une PERTE EXCESSIVE GASTRO-INTESTINALE OU RENALE
quoiqu’une entrée accrue dans la cellule peut aussi intervenie.

Les causes principales d’hypokaliémie incluent :

-carence d’apport(rarement responsable).

-trouble de distribution(entrée augmentée dans la cellule responsable d’une baisse transitoire du

k+ plasmique :

*cas d’alcalose métabolique

*cas d’hyperstimulation beta-adrénergique(en cas de libération d’adrénaline (stress), traitement

aux beta-sympathicomimétiques(salbutamol en cas d’asthme bronchique ou dopamine en cas de
choc cardiogénique).

-augmentation de pertes en k+ :

*par voie digestive :vomissement, diarrhée, tubage gastrique.

*par voie rénale :traitement avec diurétiques de l’anse ou thiazidiques, vomissement, une
hyperaldostéronisme primaire ou syndrome de conn, hyperaldostéronisme secondaire du à
une sténose de l’artère rénale, une hypovolémie efficace en cas de cirrhose, insuffisance
cardiaque droite ou globale, syndrome nephrotique, une acidose tubulaire.

CAUSES D’HYPOKALIEME
 19

b)mouvement transcellulaire du k+(distribution) :alcalose, traitement insuline, traitement aux

beta sympathicomiméiques.

c)perte xcessive de k+ :RENALE(traitement diurétique, IRA(phase diurétique), excès

minéralocorticoides(syndrome Conn et hyperaldostéronisme secondaire, syndrome de Cushing,
acidose tubulaire rénale), EXTRARENALE(diarrhée, abus laxatifs,vomissement,fistule entéro-
cutanée, sudation excessive).

NB :cliniquement l’hypokaliémie est souvent asymptomatique et découverte de manière

fortuite.Lorsque le patassium est inferieur à 3mEq/l,le sujet peut se plaindre de FAIBLESSE
MUSCULAIRE(induite en partie par l’altération du potentiel membranaire de repos) et de
POLYURIE/POLYDIPSIE (due à la résistance de la cellule tubulaire à l’action de l’ADH ou du
diabète insipide néphrogénique ; le mécanisme n’est pas bien connu mais on évoque une perte
de la capacité de l’ADH d’augmenter la synthèse du second messager AMPcyclique).
L’hypokaliémie peut aussi induire des signes musculaires cardiaques avec des signes
électrocardiographiques(dépression du segment ST, aplatissement de l’onde T et prédominance
des ondes U) et une variété d’arythmies cardiaques surtout chez les patients sous digitaliques
ou présentant une ischémie coronaire aigue. L’hypokaliémie induit aussi des altérationsdu
muscle lisse intestinal(iléus paralytique).

B.HYPERKALIEMIE

Les mécanismes généraux de production d’hyperkaliémie correspondent à ceux d’hypokaliémie

mais les causes sont l’inverse de celles de l’hypokaliémie.

Les causes principales d’hyperkaliémie sont :

*augmentation de la diète en k+(rare).

*trouble de distribution (diminution de l’entrée intracellulaire du potassium) :

-cas d’acidose métabolique

-cas de déficience en insuline et hyperglycémie du diabète sucré non contrôlé.

-traitement de beta-bloquant(hyperkaliémie transitoire en cas de surcharge en potassium)

-lesion tissulaire importante avec libération du pitassium cellulaire(nécrose myocardique

rhabdomyolyse, traumatisme, crush syndrome).

-exercice physique

*diminution de l’excrétion du k+ :

-baisse de la fourniture distale du Na+ et de l’eau, associée à une baisse du taux de filtration
glomérulaire(insuffisance rénale avancée , diminution marquée du volume plasmatique efficace
comme dans l’insuffisance cardiaque cogestivesévère).

-hypoaldosteronisme secondaire à un syndrome d’hyporénine-hypoaldostérone, traitement aux

antinflammatoires non stéroidiens ou AINS(qui agissent en partie en enlevant l’effet stimulateur
des prostaglandines rénales sur la libération de la rénine),au traiment par diurétiques épargneurs
de k+ ou anti-aldostérones(qui bloquent directement la réabsorption du N+ et la sécrétion du K+
par les cellules du tube collecteur, à l’insuffisance surrénalienne primaire ou SYNDROME
D’ADDISON.
 20

CAUSES D’HYPERKALIEMIE

a)ingestion excessive de K+ : orale(rare sauf pour les diurétiques épargnant le K+), infusion
parentérale,transfusion du sang stocké.

b)mouvement transcellulaire du K+(distribution) : acidose, lyse tissulaire surtout

musculaire(rhabdomyolyse), états de catabolisme(infection,cancer…)

c)baisse excrétion de K+ : RENALE(IRA en phase olio-anurique, IRC), diurétiques épargneurs de

K+(spironolactone), insuffisance en minéralocorticoides(Maladie d’Addison, aurrenalectomie).

NB : cliniquement, les symptômes associées à l’hyperkaliémie se limitent à la faiblesse

musculaire(due à l’interférence avec la transmission neuromusculaire) et une conduction
cardiaque anormale.Les troubles de conduction peuvent conduire à un ARRET CARDIAQUE ET A
LA MORT.

5.2.1.3.TROUBLES DU METABOLISME PHOSPHO-CALCIQUE

5.2.1.3.1.TROUBLES DU METABOLISME DU CALCIUM

L'interprétation de troubles du métabolisme du calcium doit tenir compte de la concentration de

l'albumine sérique car le calcium circulant dans le sang est lié à lui.

A.HYPERCALCEMIE

Ces causes sont classées en:

-LES CAUSES FREQUENTES:

°Les affections malignesavec ou sans métastases osseuses: en cas d'affection maligne avec
métastases osseuses, l'hypercalcémie est liée à la résorption osseuse tandisque dans les
affections malignes ou métastatiques, l'hypercalcémie est liée à la sécrétion des PTH-like(PTH-
related proteins) qui ont la meme homologie de séquences d'acides aminés que la
PTH(syndrome paranéoplasique);

°L'hyperparathyroidisme primaire ou primitif qui est le plus souvent du à un adénome

parathyroidien, moins souvent à une hyperplasie et plus rarement à un carcinome
parathyroidien.

-LES CAUSES MOINS FREQUENTES:

°La thyrétoxicose

°L'ingestion excessive de la vitamine D(rare),la prise prolongée de diurétiques thiazidiques (qui

interfèrent avec l'excretion rénale du calcium).

°La sarcoidose ou maladie de Besnier Boeck Schuman ou BBS et les autres maladies
granulomateuses dont la tuberculose(l'hypercalcémie serait secondaire à
l'activation(hydroxylation) en position 1 de 25 (OH) chplécalciférol par les macrophages du
tissu granulomateux, la transplatation rénale(hyperparathyroidisme tertiaire).

-LES CAUSES RARES:

°Le syndrome du lait et des alcalins ou "milk alcali syndrome( au cours duquell'hypercalcémie
est associée à l'ingestion du lait et des antiacides pour le controle du syndrome dyspeptique;
 21

l'ingestion des alcalins réduirait l'excrétion rénale du calcium par un mécanisme non encore
élucidé,

°Le traitement prolongé au lithium (qui stimulerait la sécrétion de la PTH),

°L'acromégalie(l'hypercalcémie(et l'hyperphosphatémie) serait due àl'activation au niveau

rénal de l'enzyme 1 alpha hydroxylase par l'hormone de croissance).

B.HYPOCALCEMIE

Ces causes incluent:

-La déficence en vit D d'origine alimentaire, intestinale(syndrome malabsorption), cutanée(

due à une exposition insuffisante aux rayons solaires),

-L'altération du métabolisme de la vit D d'origine rénale(insuffisance rénale chronique ou IRC),

médicamenteuse(traitement aux anticonvulsivants) ou enzymatique(déficience en 1 alpha
hydroxylase)

-L'hyper parathyroidisme congénital ou acquis en cas d'affections auto-immunes, de chirurgie

ou d'hémochromatose,

-La carence en magnésium(car le magnésium est requis pour la sécrétion et son action sur les
tissus cibles

-La transfusion massive avec du sang citraté

5.2.1.3.2.TROUBLES DU METABOLISME DU PHOSPHORE

A.HYPERPHOSPHATEMIE

-La cause la plus fréquente d'hyperphosphatémie est "l'insuffisance rénale chronique";

-Les autres causes sont:

°L'hypoparathyroidisme

°l'acromégalie

°l'ingestion ou administration excessives du phosphates,

°l'intoxication à la vit D et

°les états d'hypercatabolisme(hyperthyroidie, affections malignes, infection chroniques, diabète

sucré...)

B.HYPOPHOSPHATEMIE

Ces causes sont:

-la carence en vit D

-hyperparathyroidisme primaire

-la nutrition entérale ou parentérale avec apport insuffisant en phosphate,

-le rachitisme hyophosphatémique, le traitement par des agents chélateurs tels que le sels de
magnesium et d'aluminium.
 22

5.2.2.TROUBLES DE L'EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE

5.2.2.2.TROUBLES DE LA CONCENTRATION PLASMIQUE EN BICARBONATE(HCO3)

plasmiques(TROUBLES METABOLIQUES)

A.ACIDOSE METABOLIQUE

DEFINITION ET CAUSES:

C'est un trouble clinique,relativement fréquent caractérisé par une baisse initiale de la

concentration en bicarbonate, un pH bas( càd une élavation de [H+]) et une hyperventilation
compensatrice résultant en une baisse de la pCO2.Il sied de souligner que toute baisse de la
concentretion de bicabonate ne signifie pas une "acidose métabolique", en effet, une baisse de
la concentration en bicarbonates peut resulter d'une augmentation compensatrice de
l'excrétion rénale de bicarbonates en réponse à une alcalose respiratoire chronique.

MECANISMES:

il existe 2 principaux mécanismes responsables de l'acidose métabolique:

-une augmentation de la production endogène d'acide

-une baisse de l'excrétion rénale d'acides

PRINCIPALES CAUSES D'ACIDOSE METABOLIQUE:

-production excessive: acidocétose(diabète sucré, alcoolisme), acidose lactique,

empoisonnement(ex:éthanol, méthanol, éthylène glycol,salicylés).

-ingestion excessive d'acides: empoisonnement par acides, administration excessive d'acides

aminés(ex:arginine, lysine, histamine...).

-diminution excrétion rénale d'ions H+: acidose tubulaire rénale, insuffisance rénale

-perte de bicarbonates: diarrhée, drainage pancréatique,intestinale ou biliaire.

Sur base de ces é mécanismes physiopathologiques,les principales causes d'acidose

métabolique se présentent comme suit:

1°.Augmentation de la production endogène d'acides:

a) ACIDOSE LACTIQUE:

l'acide lactique est produit en l'absence de l'oxygène, à partir de l'acide pyruvique(produit final
de la glycolyse anaérobique) grace à l'enzyme lactino-deshydrogénase en présence de NAD
comme co-facteur.

Les sujets normaux produisent 20-30 mmol d'acide lactique/Kg/jour;cependant, la concentration

normale d'acice lactique ou lactate dans le seulement est seulement de 0,5-1,5mEq/l car presque
tout le le lactate produit est converti, par le foie et, à moindre degrépar les reins, en glucose(via
la néoglucogenèse en présence d'oxygène) ou converti en pyruvate puis en gaz carbonique et
eau.

L'excès en lactate(lactacidémie) peut survenir par excès de production et/ou une baisse
d'utilisation de lactate.
 23

L'acidose lactique(définie par une concentration plasmique de lactate superieure à 4,5mEq/l)

survient quand l'oxygène des tissus est inferieur aux besoins tissulaires(inadéquation entre
fourniture et demandeen O2) cette situation est observée en cas d'exercice physique maximale,
ou lors du grand mal(épilepsie) mais plus souvent dans les chocs hypovolémique, septique ou
cardiogénique.En cas d'acidémie sévère et prolongé, on peut noter une dépression
myocardique et une vasodilatation qui reduit davantage la fourniture en O2.

b)ACIDOCETOSE(ex:diabète sucré non controlé)

La carence en insuline et l'augmentation du glucagon observées dans le diabète

insulinodépendant entrainent une augmentation de la synthèse hépatique de céto-acides
particulièrement l'acide beta-hydroxybutyrique et à un moindre degré l'acide acéto-acétique.

c)INTOXICATION aux salicylés(ex:aspirine), solvants(ex:éthylène glycol) ou méthanol.

L'acide acétylsalicylique ou aspirine(liposoluble) est rapidement converti en acide salicylique ou

saliculate dans l'organisme.Quand la concentration plasmique de salicylates est superieureà 40-
50mg/dl,on note des signes d'intoxication(bourdonnements,vertiges,nausées). L'augmentation
de la dose majore la toxicité à cause de la saturation des sites de fixation sur l'albumine avec
comme conséquence une augmentation de la concentration de la forme active.

NB:Il existe 2 principaux troubles d'acido-basiques liés à l'intoxication aux salicylates:

-UNE ALCALOSE RESPIRATOIRE due à la stimulation directe au centre respiratoire,

-UNE ACIDOSEMETABOLIQUE due à l'interférence avec le métabolisme oxydatif responsable de

l'accumulation des acidesorganiques tels que l'acide lactique et les céto-acides.

d)PERTES DES BICABONATES par voies digestives(ex:diarrhée) ou rénale(ex:acidose tubulaire

rénale de type 2 ou proximale)

Le fluide intestinal en dessous de l'estomac incluants les sécretions pancréatiques et biliaires

sont rélativement alcalines avec une concentration nette de base de 50-70mEq/l. Ainsi toute
diarrhée,perte de suc pancréatique ou perte biliaire peut entrainer une acidose métabolique;
l'acidose métabolique est aussi observée en cas d'abus laxatif qui doit etre évoqué chez tout
patient présentant une acidose métabolique avec un trou anionique normal sans explication
plausible.

Role du trou anionique dans le dignosticde l'acidose métabolique:

Le trou anionique est égal à la différence entre la concentration plasmique des principaux
cations(Na+) et les principaux anions mésurés(Cl- et HCO3-).

2°Diminution de l'excretion rénale d'acides

Comme revu plus haut, le métabolisme des protéines principalement les acides aminés soufrés
génère environ 50-100mEq/jour d'acides avec une diète normale.Ces acides sont éliminés dans
l'urine sous forme d'ammonium et d'acide titrable(NaH2PO4) au niveau du tube distal.

L'acidose métabolique survient à cause d'une incapacité excréter la charge journalière en

acides le plus souvent due à une INSUFFISANCE RENALE(aigue ou chronique). L'ACIDOSE
RENALE DE TYPE 1 OU 2,rare, est aussi cause d'acidose métabolique.

NB:*L'acidose tubulaire rénale de type 1 ou acidose distale:

 24

Est caractérisé par: une baisse de sécrétion des ions H+ au niveau du tubule rénal distal qui peut
etre due à:

-une altération directe de la pompe H+-ATPase au niveau de la membrane apicale

-une augmentation de la perméabilité de la membrane apicale ou des jonctions serrés

permettant la retro-diffusion des ions H+ de la lumière tubulaire vers la cellule à cause d'un
gradient de concentration favorable;

ce type d'acidose doit etre suspecté chez tout patient avec acidose et un trou anionique
normal non expliqué.

*L'acidose tubulaire rénale de type 2 ou acidose proximale:

Est caractérisée par une perte de la réabsorption proximale du carbonate responsable d'une
perte de cet anion dans les urines; iln'existe pas de rétention d'acide.

5.2.2.2.2.ALCALOSE METABOLIQUE

Elle est définie par une élévation du pH(càd une diminution de la concentration plasmique des
ions H+) induite par une augmentation de la concentration plasmique de HCO3.

LES PRINCIPALES CAUSES SONT:

-une perte des ions H+ par voie digestive(vomissements,tubage gastrique) ou rénale(traitement

diurétique, hyperaldostéronisme primaire ou sécondaire)

-une entrée intracellulaire excessive(en cas d'hypokaliémie)

-une augmentation d'apport exogène en HCO3(traitement au HCO3 OU par une substance

métabolisée en HCO3 telle que citrate,lactate).

-une alcalose par contraction volumique(cas d'utilisation des diurétiques de l'anse ou

thiazidiques chez les patients oedémateux).

NB: Dans lecadre de la compensation il y aura, au niveau pulmonaire une hypoventilation

alvéolaire pour tenter de retenir le plus de CO2 et augmenter ainsi la pCO2 pour ramener le pH
dans les limites physiologiques. Au niveau rénal, il y aura augmentation de l'excrétion rénale
de HCO3.

5.2.2.3.TROUBLES DECONCENTRATION PLASMIQUE EN ACIDE CARBONIQUE OU pCO2(troubles

respiratoires).

5.2.2.3.1.ACIDOSE RESPIRATOIRE

La caractéristique distinctive de l'acidose respiratoire est une hausse de la pCO2(superieure à

45mmHg);

MECANISME:

Elle survient à la suite de toute condition qui reduit le mouvement du CO2 du sang aux alvéoles
pulmonaires, puis à l'atmosphère et qui entraine par conséquent une accumulation de CO2,
d'acide carbonique et d'ions H+ dans l'organisme(cas de l'emphysème pulmonaire, d'oedème
pulmonaire, de lesion du centre respiratoire bulbaire, d'obstruction des voies
respiratoires(asthme bronchique) ou de dysfonctionnement des muscles respiratoires).La
 25

compensation métabolique comprend une excrétion accrue d'ions H+ et une réabsorption plus
élevée de bicarbonates par les reins.

5.2.2.3.2.ALCALOSE RESPIRATOIRE

Dans l'alcalose respiratoire, la pCO2 artérielle est inferieure à la normale(inferieure à 35 mmHg)

MECANISME:

Elle se produit dans les conditions qui stimulent le centre respiratoire bulbaire. Parmi ces
conditions, on note une carence en oxygène due à la haute altitude ou une maladie
pulmonaire, un acident cérébro-vasculaire, une anxiété marquée et une ingestion excessive
d'aspirine. Le rein essaie de compenser en reduisant à la fois l'excrétion des ions H+ et
réabsorption des bicarbonates.

Chap VI:PHYSIOPATH DES TROUBLES HEMODYNAMIQUES

6.2.PHYSIOPATH DES HEMODYNAMIQUES
6.2.1.OEDEME
a.Définition
C’est une accumulation d’une quantité anormale de liquide dans le secteur interstitiel ou les
cavités naturelles corporelles .

b. Mécanismes de l’œdème hémodynamique

il apparait clairement que 3 mécanismes peuvent être à la base d’accumulation anormale de

liquide dans le secteur interstitiel(création d’un 3ème secteur) :

-UNE AUGMENTATION DE LA PRESSION HYDROSTATIQUE CAPILLAIRE qui reste supérieure à la

pression oncotique capillaire même dans le territoire veineux (où normalement la PH est
inferieure à la PO) empêchant ainsi le liquide de sortir au niveau de la portion artérielle du
capillaire d’être réabsorbé au niveau de la portion veineuse du capillaire. CETTE SITUATION EST
OBSERVEE EN CAS DE STASE DANS LE TERRITOIRE DE LA VEINE CAVE
INFERIEURE(ex :insuffisance cardique droite ou globale) et de la veine porte(ex :hypertension
portale par cirrhose hépatique ou fibrose portale) ;

-UNE BAISSE DE LA PRESSION ONCOTIQUECAPILLAIRE qui fait que le pH capillaire normale reste
supérieure à la pression oncotique capillaire au niveau de la portion veineuse du capillaire
empêchant ainsi la réabsorption de liquide à ce niveau. Cette situation est observée en cas
d’HYPOALBUMINEMIE qu’elle soit sécondaire à un défaut d’apport (cas de malnutrition
protéino-énergetique) DEFAUT D’ABSORPTION INTESTINALE (cas du syndrome malabsorption),
DEFAUT DE SYNTHES HEPATIQUE (cas d’insuffisance hépato-cellulaire due à la cirrhose
hépatique ou autre cause) OU DE PERTE EXCESSIVE PAR VOIE RENALE(cas de syndrome
 26

néphrotique) ; INTESTINALE(cas d’entéropathie exsudative) ou CUTANEE(cas de brulure

étendue) ;

-UNE AUGMENTATION DE LA PH CAPILLAIRE associée à une baisse concomitante de la PO

capillaire entrainant une fuite massive de liquide du plasma vers le secteur interstitiel vers le
plasma au niveau de la portion veineuse capillaire. Cette situation est observée dans la
CIRRHOSE HEPATIQUE DECOMPENSEE qui est caractérisée par une insuffisance de synthèse
d’albumine et une hypertension portale par bloc intrahépatique.

6.2.2.HEMORRAGIE

a.Définition

l’hémorragie implique la rupture d’un vaisseau qui peut etre de gros, moyens ou peti calibre ou
une altération du processus de coagulation ; la rupture d’une grosse artère du cerveau, est une
cause importante de mortalité chez les patients hypertendus.

6.2.3.THROMBOSE

a.Définition

c’est la formation au niveau de la paroi d’un vaisseau ou du cœur d’un caillot à partir des
différents élements constitutifs du sang circulant ;

b.MECANISMES

Il existe 3 facteurs necessaires à l’installation de la thrombose (triade de virchow) :

-LA LESION LOCALE DU SYSTEME VASCULAIRE :

La surface endothéliale est négativement chargée est NEGATIVEMENT CHARGEE de meme que
les éléments figurés du sang incluant les plaquettes. D’où la lésion endothéliale entraine une
perte de charges négatives et met à nu le collagène, puissant inducteur de l’agrégation
plaquettaire, il va s’en suivre une activation et une adhésion plaquettaire

-LA STASE SANGUINE

-L’ALTERATION DE PROPRIETES COAGULANTES DU SANG

6.2.4.L’EMBOLIE

6.2.5 INFRACTUS

a.Définition

c’est une zone de nécrose ischémique localisée dans un tissu ou un organe sécondaire à un
déséquilibre entre les besoins métabolique et les apports en oxygène et nutriments du fait de
l’occusion de l’artère nourricière de la veine de drainage de l’artère affectée.
 27

CHAP VII :PHYSIOPATH DES TROUBLES DE REGULATION DE

LA PRESSION ARTERIELLE
7.2.PHYSIOPATH DE TROUBLES DE REGULATION DE LA PA
7.2.1.MECANISMES GENERAUX DES TROUBLES DE REGULATION DE LA PA

Les troubles de la regulation de la PA se définissent en termes d’élévation de la PA (hypertension)

et de baisse de la PA (hypotension arterielle) ;il est important de souligner que ces troubles
n’apparaissent que lorsque les mécanismes de compensation (d’adaptation) sont dépassées.

7.2.2.HYPERTENSION ARTERIELLE

a.définition

selon l’OMS en référence d’un adulte de 60ans,l’HTA est définie comme une PA ≥ 160/95 mmHg.

Actuellement on s’est revue à définir une HTA comme toute PA ≥ 140/90 mmHg.

b.types :

b.1.HTA ESSENTIELLE(95% D’HTA)

La physiopath de HTA essentielle se discute en termes d’altération de 2 facteurs définissant la PA à

savoir :-le debit cardiaque(Q) et – les résistances périphériques (RP).

1°.DEBIT CARDIAQUE

Actuellement on pense plutôt que l’anomalie initiale serait une PERTUBATION DU CONTROLE
VASOMOTEUR c-à-d LES RESISTANCES PERIPHERIQUES

2°.RESISTANCES PERIPHERIQUES

L’anomalie de régulation de la vasomotricité expliquerait que les RP soient élevées alors que LE
DEBIT CARDIAQUE ET LE VOLUME EXTRACELLULAIRE SONT NORMAUX OU ABAISSES.

L’augmentation des RP avec vasoconstriction artériolaire subséquente pourrait s’expliquer par 3

Mécanismes :

-DEFAUT D’EXCRETION RENALE DU SODIUM :l’anomalie exacte n’est pas encore élucidée mais on
pense qu’elle pourrait se situer au niveau du tubule rénale et serait liée à une stimulation l’antiport
Na+/H+ localisée sur la membrane apicale ou luminale de l’épithélium tubulaire.

Dans ce cas la courbe de «Pression-natriurèse » de Guyton est déviée vers la droite chez les
hypertendus.
 28

-ANOMALIE DU CONTROLE NEURO-HORMONAL :cette anomalie peut résulter d’une

AUGMENTATION DE L’HYPERREACTIVITE DES SYSTEMES VASOPRESSEURS, DE L’HYPOREACTIVITE
DES SYSTEMES VASODEPRESSEURS OU L’ASSOCIATION DES DEUX MECANISMES.

-ANOMALIE DE LA REACTIVITE VASCULAIRE :Les altérations fonctionnelles et structurales

pourraient rendre compte de l’augmentation de la réactivité vasculaire aux substances vasopressives
observée dans l’HTA essentielle.

NB : ANOMALIES FONCTIONNELLES(fibres musculaires lisses) :

°modifications du métabolisme du Ca++ cytosolique

°modifications du transport ionique monovalent

°défaut génétique global des membranes plasmiques

°anomalie de la vasomotricité endothélium-dépendante.

ANOMALIES STRUCTURALES DE LA PAROI VASCULAIRE :

°La raréfaction des microvaisseaux

°Et surtout l’épaississement de la média

7.2.2.4.PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HTA SECONDAIRE

Contrairement à l’HTA essentielle,la cause de l’HTA secondaire est monofactorielle et peut

intéresser :

-SOIT L’EXCRETION RENALE DU Na+( cas de néphropathies glomérulaire et tubulo-interstitielles)

-SOIT LE CONTROLE NEURO-HORMONAL DE LA VASOMOTRICITE :

°Par exagération de la production des HORMONES VASOPRESSIVES(stimulation du système rénine

angiotensine en cas de NEPHROPATIE VASCULAIRE(sténose de l’artère rénale) et de COARCTATION
DE L’AORTE, l’aldostérone par la corticosurrénale en cas d’HYPERALDOSTERONISME
PRIMAIRE(adénome surrénalien) ou SYNDROME DE CONN, le cortisol par la corticosurrénale en cas
d’HYPERCORTICISMEOU SYNDROME DE CUSHING, les catécholamines(adrénaline, noradrénaline)
par la médullosurrénale en cas de PHENOCHROMOCYTOME) ;

°Par diminution de la production des SUBSTANCES VASODEPRESSIVES(NO, PGI2, OU

PROSTAGLANDINE en cas d’HYPERTENSION DE LA GROSSESSE OU PRE-ECLAMPSIE) .

-SOIT LA REACTIVITE VASCULAIRE(càd augmentation de la sensibilité de la paroi vasculaire aux

substances vasopressives en cas d’HTA DE LA GROSSESSE).

NB : En pratique clinique, on classe, en fonction de leur fréquences, les causes d’HTA secondaire de
la manière suivante :

*HTA D’ORIGINE RENALE :

-parenchymateuse :glomérulaire(glomérulonéphrite chronique) et tubulo-

interstitielle(pyélonéphrite chronique)

-vasculaire :sténose de l’artère rénale

*HTA D’ORIGINE ENDOCRINIENNE( principalement surrénalienne) :

 29

-corticosurrénale : syndrome de Conn(aldostérone) et syndrome de Cushing(cortisol)

-médullosurrénale :phénochromocytome

*HTA D’ORIGINE VASCULAIRE : Coarctation de l’aorte

*HTA GRAVIDIQUE ou PRE-ECLAMPSIE(déséquilibre du rapport TXA2/GI2 en faveur de la TAX2

vasoconstrictrice et agrégat plaquettaire).

CHAPVIII :PHYSIOPATH DU CHOC

8.1.DEFINITION :

Le choc est un syndrome, une véritable entité clinique, caractérisé par une souffrance cellulaire
diffuse secondaire à l’inadaptation de l’irrigation tissulaire aux besoins tissulaires.

Dans ce cas, la PA systolique est inferieure à 100 mmHg avec des signes de souffrance
tissulaire(cyanose, moiteur des extrémités, acidose métabolique, troubles de conscience…)

8.2.CHOC HYPOVOLEMIQUE

Il est due à une baisse brutale de 20% de la volémie ;il est observé en cas :

-D’UNE HEMORRAGIE EXTERNE OU INTRNE soit dans une cavité naturelle(hémoperitoine,

hémothorax, hémopéricarde…) ou dans un tissu (hématome splénique, hématome
retroplacentaire, fracture du femur ou du bassin)

-D’UNE PLASMORRAGIE(brulure étendue, pancréatite hémorragique…)

-D’UNE PERTE D’EAU(diarrhé,vomissements…).

8.3.CHOC CARDIOGENIQUE

Il est due à une CHUTE BRUTALE DU DEBIT CARDIAQUE SECONDAIRE A UNE ATTEINTE PRIMITIVE
DE LA POMPE CARDIAQUE PAR FAILLITE MYOCARDIQUE responsable d’une réduction critique du
volume d’ejection systolique(cas de l’INFRACTUS DU MYOCARDE) ou par OBSTACLE A LA
CONTRACTION ou l’EJECTION( cas de TAMPONNADE P2RICARDIQUE, EMBOLIE PULMONAIRE,
DISSECTION AORTIQUE, TUMEUR INTRACADIAQUE TELLE QUE LE MYXOME DE L’OREILLETTE).

8.4.CHOC PAR VASOPLEGIE INITIALE

Il est du à une CHUTE DES RESISTANCES PERIPHERIQUES SUIVIE D’UNE AUGMENTATION DU DEBIT
CARDIAQUE ET DE LA FREQUENCE CARDIAQUE (mécanisme de compensation).

8.5.CHOC DE MECANISME INTRINQUE

 30

Ce type de choc associe plusieurs mécanismes :C’est le cas de l’INTOXICATION BARBITURIQUE qui
associe une composante neurovégétative à une toxicité myocardique(action inotrope négative càd
baisse de la contractilité myocardique), de la PANCREATITE HEMORRAGIQUE AIGUE qui associe
une composante hypovolémique à un élément toxique de la vasoplégie, du POLYTRAUMATISME
qui associe une hypovolémie à une composante neurovégétative.

CHAPIX : PHYSIOPATH DE REGULATION DU METABOLISME

INTERMEDIAIRE
9.1.TROUBLES DU METABOLISME INTERMEDIAIRE
1.TROUBLES DU METABOLISME DES HYDRATES DE CARBONE( DIABETE SUCRE)
A.DIABETE SUCRE

DEFINITION

Le diabète sucré est une maladie métabolique chronique caractérisée par une carence absolue ou
relative en insuline responsable d’une perturbation du métabolisme oxydatif intracellulaire, de
l’homéostasie du liquide extracellulaire et d’une altération structurale de la paroi vasculaire des
gros tronc artériels(macroangiopathie) et de la microcirculation(microangiopathie).

A la lumière de la physiopathologie, on peut distinguer 2 grandes causes du diabète sucré :

a)DIABETE SUCRE PRIMITIF OU GENETIQUE

On distingue 2 types :

-LE DIABETE SUCRE INSULINODEPENDANT(DID) ou TYPE 1 par carence absolu en

insuline(anciennement diabète sucé MAIGRE ou juvénile càd début avant 35-40 ans) et

-LE DIABETE SUCRE NON INSULINODEPENDANT(DNID) ou TYPE 2 par carence relative en

insuline(anciennement diabète sucré gras ou de la maturité càd début après 40 ans).

b)DIABETE SUCRE SECONDAIRE(carence relative en insuline)

-HYPOPHYSAIRE : Acromégalie(hypersécretion de l’hormone de croissance), maladie de Cushing

(hypersécretion de l’ACTH qui va stimuler la production des glucocorticoïdes par la
corticosurrénale).

-THYROIDIEN : Hyperthyroïdie(hypersécretion des hormones thyroïdiennes T3 et T4).

-PANCREATIQUE : Glucagonome(hypersécretion du glucagon par une tumeur bénigne des cellules

alpha des ilots de Langerhans).

-SURRENALIEN : Syndrome de Cushing(hypersécretion des glucocorticoïdes par la

corticosurrénale),phéochromocytome(hyperécretion des catécholamines par la médullosurrénale).

-MEDICAMENTEUX : les corticoïdes, les diurétiques surtout thiazidiques entrainent chez les sujets
prédisposés une hyperglycémie par inhibition, suite à l’hypokaliémie qu’ils induisent, de la
glycogène synthase.
 31

B.TROUBLES DU METABOLISME DES PROTEINES(Amyloïdose)

L’amyloïdose est une maladie systémique ou localisée résultant du dépôt, de la protéine amyloïde,
fibreuse(structure fibrillaire) et insoluble, presque toujours dans l’espace extracellulaire des tissus
et des organes.

En fonction de la nature biochimique de la protéine amyloïde, on classe l’amyloïdose en :

-AMYLOIDOSE SYSTEMIQUE : elle peut être d’origine néoplasique(maladie de KALHER ou myélome

multiple), infectieuse(maladie granulomateuse telles que TBC, lèpres, syphilis…), inflammatoire
non spécifique, génétique ou iatrogène,

-AMYLOIDOSE LOCALISEE liée au vieillissement, à la drépanocytose.

C.TROUBLES DU METABOLISME DES LIPIDES(dyslipoprotéinémie)

Le trouble le plus important du métabolisme des lipides est « l’accumulation des lipides dans le
sang ou HYPERLIPIDEMIA »

Les troubles du métabolisme des lipides et lipoprotéine sont le résultat d’une dysrégulation des
enzymes et récepteurs clés impliqués dans le métabolisme des lipides ; cette dysrégulation est
responsable d’anomalies de synthèse et/ou d’élimination des lipoprotéines.

b)CAUSES

1°PRIMITIVES :

Ce sont des maladies génétiques interférant avec la synthèse, le transport, la fixation aux
récepteurs(mutation des apoprotéines ou du récepteur) et le catabolisme subséquent des
lipoprotéines. On distingue L’HYPERCHOLESTEROLEMIE FAMILIALE (maladie autosomique
dominante caractérisée par une mutation de l’apo B 100) et partant un défaut de captage de LDL et
donc son accumulation dans le sang), HYPERTRIGLYCERIDEMIE FAMILIALE(associée à un phénotype
IV càd excès de VLDL plasmique, caractérisée par une synthèse hépatique accrue de VLDL, affection
autosomale dominante), HYPERLIPIDEMIE FAMILIALE COMBINEE(due à une hyperproduction
hépatique d’apo B responsable d’une hypersécrétion de VLDL et de LDL ; l’expression
phénotypique peut être IIa, IIb ou IV), HYPERALPHALIPOPRPTEINEMIE(dans ce cas l’élévation du
cholestérol est liée à l’augmentation de la fraction HDL-CHOLESTEROL).

2°SECONDAIRES

Plusieurs affections et conditions cliniques peuvent s’associer à une hyperlipidémie et plusieurs

médicaments peuvent induire ou relever une hyperlipidémie et incluent LES BETA-BLOQUANTS
sans activité sympatico-mimérique intrinsèque(ASI),LES DIURETIQUES THIAZIDIQUES et LES
CORTICOIDES, les OESTROGENES spécialement chez les femmes en post ménopausique, baissent
souvent la concentration sérique du cholestérol mais peuvent causer ou exacerber une
hypertriglycéridémie. Certains PROGESTATIFS, utilisés comme contraceptifs oraux, peuvent altérer
le métabolisme des lipides.

D.TROUBLES DU METABOLISME DES PURINES(hyperuricémie ou goutte)

a)MECANISMES DE LA PRODUCTION DE L’HYPERURICEMIE

L’élévation du taux plasmique d’urates(hyperuricémie) peut résulter de 2 principaux mécanismes :

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-L’AUGMENTATION DE PRODUCTION D’URATES peut être idiopathique ou secondaire aux

SYNDROMES LYMPHOPROILERATIFS(leucémie lymphoïde chronique) et
MYELOPROLIFERATIFS(leucémie myéloïde chronique),à la polyglobulie ou maladie de Vaquez, à
l’alcoolisme, l’obésité(insulino-résistance),au psoriasis.

-LA DIMINUTION D’EXCRETION se voit en cas d’affections rénales(insuffisance rénale, polykystose,

diabète insipide néphrogénie), de pré-éclampsie(insulino-résistance), à l’utilisation des
médicaments(salicylés,diurétiques thiazidiques, tuberculostatique tels que pyrazinamide et
éthambutol, acide nicotinique, immunosuppresseurs tels que la cyclosporine).

b)CAUSES

-FORMATION ACCRUE D’URATES :

1°PRIMITIVE :

Augmentation de la synthèse de purine(idiopathique,maladies métaboliques héréditaire).

2°SECONDAIRE :

*Ingestion excessive de purines ;

*Altération du métabolisme de l’ATP(alcoolisme, hypoxie tissulaire).

*Augmentation du turn-over d’acides nucléiques(affections malignes, psoriasis,

immunosuppresseurs).

-FORMATION EXCRETION RENALE URATES

1°PRIMIVE :

*idiopathique

2°SECONDAIRE :

*Insuffisance rénale chronique( IRC)

*Augmentation de la réabsorption et diminution de la sécrétion(diurétiques, thiazidiques, salicylés,

acides organiques tels que acide lactique, alcool…).
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