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Exercice 1
Synthèse des connaissances – Texte argumenté
Le diabète est une maladie chronique en forte croissance dans le monde. Cette pathologie a
touchée, en 2019, 1 personne sur 11 sois 463 millions de personne à travers le monde.
Dans quelle mesure peut-on considérer le diabète comme une maladie complexe ?
Dans un premier temps nous aborderons les différents types du diabète ainsi que leurs causes,
puis, nous verrons en quoi cette maladie est multifactorielle.
Tout d’abord, le diabète est une maladie qui se manifeste par différents symptômes tel que
l’envie permanente d’uriner, de boire, et de manger. Elle se caractérise par l'incapacité de
réguler l'hyperglycémie. En effet, La glycémie correspond à la concentration de glucose dans le
sang. Autrement dit il y un taux trop élevé de glycémie dans le sang. Il peut augmenter à la suite
d’un repas ou baisser, après une activité sportive. C’est l’insuline, une hormone produite par le
pancréas qui a pour but de réguler le taux de glycémie. Cependant cette hormone va agir
différemment selon le type de diabète. On en distingue deux ici, toutes deux caractérisées par
une hyperglycémie chronique.
D’une part le diabète de type 1 se qualifie par une absence de sécrétion d’insuline. En effet Les
cellules sécrétrices d’insuline sont détruites par le système immunitaire, et ne peuvent plus rien
sécréter.
D’autre part le diabète de type 2 se qualifie, au contraire, par une très forte sécrétion d’insuline.
En effet Le pancréas est sain mais l’insuline ne peut pas se fixer sur ses récepteurs et ne peut pas
réguler l'hyperglycémie. Il représente 90% des malades atteints du diabète.
Ensuite, les cellules bêta du pancréas vont produire de l’insuline. Une fois libérée dans la
circulation sanguine, l'insuline se lie à des récepteurs spécifiques présents sur la surface des
cellules cibles, telles que les cellules musculaires, les cellules adipeuses et les cellules hépatiques.
Cela va ainsi faciliter le transfert du glucose (présent dans le sang), dans la cellule, et être
stockée sous forme de glucose, dans le foi et les muscles.
Par la suite nous pouvons dire que le diabète est une maladie plurifactorielle et polygénique.
Autrement dit, son apparition est déclenchée par l'interaction d'anomalies de plusieurs gènes
qui ne s'expriment qu'en présence de facteurs environnementaux particulier. De fait, qu’ils soit
génétiques ou environnementaux, ces facteurs ont un impact sur le diabète. Le diabète de type 1
est génétiquement héréditaire. En effet il y a un risque accru de développer la maladie selon les
antécédant familiaux. De même, d’un point de vue environnementale, comme nous l’avons
évoqué un peu plus tôt, les infections virales peuvent déclencher une réaction auto-immune, et
ainsi détruire les cellules bêta du pancréas produisant l’insuline puis conduire à ce type de
diabète. Cependant c’est en particulier le diabète de types 2 qui est plus souvent impacté. En
effet les individus souffrant d’un diabète de type 2 présentent une insulino-résistance : ses
cellules sont insensibles à l’insuline ce qui empêche la régulation de la glycémie, même si la
sécrétion d’insuline est élevée, présentant un facteur génétique. Néanmoins se sont des facteurs
notamment environnementaux qui peut aggraver cette maladie, tel que l’alimentation, le stress,
l’absence d’activité physique, les addictions dont l’alcool et le tabac et l’obésité. Par conséquent
les choix de mode de vie, jouent un rôle majeur dans le développement et la gestion du diabète.
Ils peuvent influencer la sensibilité à l'insuline, le contrôle de la glycémie et la progression de la
maladie. Par ailleurs le nombre de personnes avec un diabète a quadruplé en 30 ans, de façon
inégale et particulièrement rapide dans les pays aux revenus faibles ou intermédiaires. Par
exemple en Europe, 64 millions de personnes vivent avec un diabète, 25 millions en Afrique, ou
encore 62 millions en Amérique. Enfin le risque relatif de développer le diabète de type 2 chez
un fumeur et 1 UA alors que c’est un non-fumeur, ce risque est à 0,7 UA.
Pour conclure, après avoir présenté les mécanismes et les causes du diabète de type 1 et 2, il est
évident que le diabète n'est pas une maladie liée à un seul facteur, mais à un jeu complexe de
plusieurs influences. Nous pouvons observer comment ces facteurs se combinent pour
déclencher et aggraver la maladie en examinant les aspects génétiques, et environnementaux du
diabète. L'approche multifactorielle permet de mieux comprendre la complexité de la maladie et
de mettre en place des stratégies de prévention et de traitement plus efficaces.
Exercice 2
Pratique du raisonnement scientifique
L'antibiorésistance est un phénomène complexe résultant de l'évolution des bactéries en

réponse à l'utilisation généralisée et inappropriée d'antibiotiques. Elle représente une menace
de plus en plus importante dans le monde.
On cherche à expliquer dans un premier temps, l’apparition de l’antibiorésistance, puis, à
déterminer sa propagation.
Tout d’abord l’apparition de l’antibiorésistance résulte de plusieurs facteurs. En effet le

document 4 montre que, si dans une population de bactéries, certaines sont résistantes aux
antibiotiques, on parle de résistance naturelle (elle détermine le phénotype de résistance).
Autrement dit lorsqu'un antibiotique est utilisé pour traiter une infection bactérienne, il tue les
bactéries sensibles mais peut également favoriser la croissance des bactéries résistantes. Ici Les
bactéries aquiere des gènes de résistance par transfert vertical lors de la division cellulaire.
Au contraire, si dans une population sensible certaines deviennent résistantes grâce à une
mutation, on parle de résistance acquise (elle est variable dans le temps). Ces mutations peuvent
affecter les gènes responsables de la sensibilité aux antibiotiques, les rendant ainsi résistantes à
leur action. Dans ce cas, la transmission est verticale ou horizontale.
Avec d’autres mots dans un processus de sélection naturelle soit les bactéries sélectionnées se
reproduisent par mitose et forment une population résistante. Soit les bactéries sélectionnées
communiquent avec les bactéries sensibles et leur transfèrent leur gènes. Formant ainsi une
population résistante.
En outre, le taux de bactéries résistante aux céphalosporines (36) est variable dans le temps,
comme on peut le constater avec le graphique du document 1. Il est donc possible que cette
résistance soit acquise. On peut également constater un lien entre le document 3 qui démontre le
taux de consommation de céphalosporines (36) entre 2005 et 2010. On constate que la
consommation a augmenté de 10, taux moyen. Le document 1 montre une augmentation des
bactéries E. Coli résistante entre 2005 et 2010. En d'autres termes, plus on consomme
d'antibiotiques, on développe une résistance. Cela résulte notamment des hôpitaux, avec là sur
prescription, l'automédication et l'utilisation d'antibiotiques pour des infections virales. Ainsi
qu’a une énorme consommation dans l’élevage industriel.
Par la suite, la propagation de l'antibiorésistance est une fois de plus due à différents facteurs.
Le document 4 explique que la propagation de la résistance peut se faire lors de la division
cellulaire quand le phénotype de résistance est porté par le chromosome, ou quand la résistance
est acquise par le transfert d’ADN entre les bactéries. On peut voir cette division dans le
document 5 concernant la conjugaison bactérienne. Ce document montre que l'antibiorésistance
peut se propager à l'aide d'un transfert d'ADN de petite taille en forme circulaire plasmides
entre deux bactéries appartenant ou non, à la même espèce à l'aide d'un pont cytoplasmique. La
bactérie donneuse transférera son ADN à la bactérie receveuse, qui aura les mêmes
caractéristiques que l'autre. On a trait à la propagation de l'anti antibiorésistance. De plus, on
peut observer l'évolution de la résistance bactérienne dans le document 6, qui est due à une
mutation à l'origine de la résistance, puis lors du traitement par antibiotiques, cette bactérie va
rester dans l'organisme et se propager devenant de plus en plus fréquente. Il est donc possible
de déduire que la propagation de l'anti antibiorésistance est due à une mutation, suivie d'une
sélection naturelle des bactéries. Le document 2 met en évidence les mécanismes de résistance
des bactéries à l'antibiotique. Les quatre mécanismes (imperméabilité, inactivation
enzymatique, modification de la cible de l'antibiotique et afflux actif) ont pour effet d'agir sur les
principaux sites d'action des antibiotiques. Cela nous explique pourquoi une bactérie rejette
l'antibiotique et est résistante. Enfin, l'utilisation excessive dans les domaines hospitalier et
agricole, que nous avons évoqué précédemment, contribue, dans un premier temps, à
l'apparition, mais aussi par la suite à la propagation de l'antibiorésistance.
En conclusion, l'antibiorésistance est le rejet de l'antibiotique par la bactérie. Cette résistance

peut être présente naturellement ou par mutation spontanée, ou aussi peut-être acquise par
plusieurs mécanismes, dont la conjugaison bactérienne, et peut ensuite être propagée grâce à
une sélection naturelle des bactéries si elles sont exposées aux antibiotiques.

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Synthèse des connaissances – Texte argumenté

L'antibiorésistance est un phénomène complexe résultant de l'évolution des bactéries en

Tout d’abord l’apparition de l’antibiorésistance résulte de plusieurs facteurs. En effet le

En conclusion, l'antibiorésistance est le rejet de l'antibiotique par la bactérie. Cette résistance

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