DIABETE INSIPIDE

Dr A. ELGUECIER
 Rappels

ADH = anti diurétique hormone

AVP = Vasopressine
 Fonctionnement de l’ADH
A. Facteurs stimulants
1. Hyperosmolarité:
2.Hypo volémie Diminution volémie
3.Hypo tension

Détectée par
barorécepteurs

Diminution de l’action
tonique inhibitrice

Facilitation
libération ADH
Autres facteurs
Stimulateurs Inhibiteurs
• Fièvre • L'alcool
• Stress,
• Douleur
• Emotion
• Effort
• Histamine
• La nausée
• Tt stimulation du système
sympathique
• Hypoxie majeure
 Diabète insipide
1. Qu’est qu’un diabète insipide?
diabainein: Grec, “passage à travers"
insipidus: Latin, “absence de gout“
2. Mécanisme du diabète insipide :
 Insuffisance post hypophysaire = DI central
 Insensibilité rénale aux l’effet anti diurétique de l’AVP
= DI Nèphrogénique
 Polydipesie primaire= potomanie
 Augmentation de catabolisme de l’AVP = DI
Gestationnel
 Définition
Le diabète insipide central est :

• Défini par l’excrétion d’une quantité anormalement

élevée:
- sup a 30 ml / kg / heure chez l’ adulte
- sup a 6,6 ml / kg / heure chez l’enfant
D’urines hypo osmolaires (<200mosm/ kg d’eau )

• Lié a une carence en AVP endogène et sensible a l’action

de l’AVP exogène
 Physiopathologie du DIC
• Défaut de synthèse de l’AVP

DI = destruction (+) 85% des neurones

- DI permanant = lésion haut située :

- hypothalamus , tractus supraoptico post hypophysaire
dégénérescence bilatérale des nx SO + PV

- DI transitoire = lésions plus distales ou intra sellaires

- lésion des terminaisons axonales , neurones intactes
régénéressance neuronale , formation d’un lobe neuronal
ectopique au dessus de la lésion
• Troubles de l’osmoregulation
- Situation plus rare
- Atteinte des osmorecepteurs ,
- Peut s’associer a un défaut de l’osmoregulation de la soif
(hypernatremie ++)
absence de prise de boisson + persistance de la polyurine
déshydratation + hypovolemie (+) sécrétion ADH via
les barorecepteurs ( reste intacte )

• Défaut de maturation de l’AVP

mutation du gène de la neurophysine 2 Alies
maturation de l’AVP (formes familiales de DIC )
 CLINIQUE
‘’ syndrome polyuropolydipsique ‘’
- la polyurie:
- Diurèse quotidienne ≈ 7 – 8 l 30 l chez l’adulte
- Les urines sont claires , diluées , insipides

- La polydipsie
- Soif impérieuse (Hyperosmolarité plasmatique )
- source d’angoisse , de stresse lorsque l’accès a l’eau est difficile
 Ce syndrome polyuropolydipsique

• Est un bon signe en faveur de l’organicité lorsqu’il persiste la nuit

(contrairement aux polydipsies primaires)

• Peut être source de : - trouble du sommeil

- retentissement +++ sur la vie sociale
• Dans la majeure partie des cas assez bien toléré :
- pas de perte pondérale
- pas de déshydratation
• Dans de rares cas : - déshydratation intra cellulaire
- collapsus si : - trouble de la vigilance
- troubles de la soif
- nourrissons et jeunes enfants
 DIAGNOSTIC

1 – Caractère des urines :

Le caractère hypotonique des urines est démontré par :

- densité urinaire < 1005
- osmolarité urinaire < 200 mosm / kg d’eau
- clearance positive a l’eau libre mesurée par la formule :

CH2O = débit urinaire ( 1 _ osm urinaire / osm plasmatique )

( ml/ mn) (mosm / kg d’eau )
(traduit la défaillance des mécanismes de concentration des urines)
 2- Teste de restriction hydrique
- # DIC des autres étiologies de DI
- (-) utilisé actuellement car dangereux

- la R.H doit être maintenue au min 8h en la débutant la veille a minuit

- si polyurie ++ tolérance difficile , débuter le teste plus tard

- Evaluation horaire a partir de 8 h de : TA , poids , la diurèse , osm. Uri . (DU)

- Arrêter l’épreuve si :

- plateau d’osmolarité urinaire a 3 prélèvements successifs (variation osmolarité

urinaire < 30 mosm)

- Perte pondérale ≥ 5% ( dha filtration glomérulaire , concentr . urinaire +)

- Si osmolarité urinaire < 700 mosm , administration de DdAVP :

- voie im : 2µg
- voie nasale
- osm. urinaire + osm. plasmatique 2h + 12h après DdAVP
 Osmu en fin d’épreuve % d’augmentation de
( mOsm/kg d’eau ) l’Osmu après dDAVP
( 2 µg en IM )

Sujets >700 < 9%

normaux
DIC complet < 250 > 50%
DIC partiel 250-700 > 10%
DIN complet < 250 0
DIN partiel 250-700 0
PP 300-700 < 9%
 3- dosage de l’AVP et des neurophysines:
• La carence en AVP circulante de base ou après test de restriction
• Les résultats doivent être interprétés en regard de l’osm. plasmatique ( les tx
restent détectables mais inappropriés au degrés de l’osm. Plas.)

• Le dosage de la neurophysine :
- tx bas dans le DIC
- parfois mise en évidence de formes anormales (formes familiales de DIC)
 3 - Mesure de l’excrétion urinaire des aquaporines :

- L’excrétion urinaire des aquaporines = index de la sensibilité rénale a l’AVP

- Ds le DIC comme dans le DIN, le tx des aquaporines est bas a l’état basal

- Apres administration de la DdAVP :

- aquaporines DIC

- absence d’ DIN

4 - Essai thérapeutique par la DdAVP : + +

- A la posologie standard par voie nasale

- Absence d’effet anti diurétique DIN

- Disparition du Sd PP DIC

- Diminution de la polyurie , persistance de la polydipsie potomanie

 imagerie
L’IRM hypothalamo hypophysaire

l’examen le plus performant

1 - Dans l’exploration complémentaire du DI ( hypersignal

spontané de la pp??)

2 - Dans le cadre de la recherche étiologique

 Hyper signal spontané
De la post hypophyse

• Reflet de la présence
d’AVP stockée dans les
granules
neurosécrétoires

• Présent chez 90% des

sujets normaux

• Sa présence ou son
absence constituent une
aide précieuse au Dg du
DI
• son absence est
caractéristique du DIC

• Exception : DI
néphrogénique de
longue évolution
(déplétion des stock
AVP/DHA)
 Sa persistance fait évoquer :

• DI néphrogenique récent

• polydipsie primaire

• certaines formes de DIC ou la sécrétion d’AVP reste intacte :

- DIC familial ( défaut de maturation AVP )

- DIC par atteinte des osmorecepteurs

- Stock d’ocytocine ( les c secrétant ocytocine sont

plus résistantes a la destruction / c vasopressine )
2 - Recherche étiologique

• Mise en evidence d’une masse hypothalamique comprimant

les NX so et pv ( lieu de sthese avp )

• Mise en évidence d’une Alie de la tige pituitaire (abrite les

axones qui cheminement avp du lieu de sthese lieu de
stockage)
épaississement pathologique de la tige pituitaire (<2mm)
- origine tumorale : germinome ++ , meta …..
- pathologie infiltrative (sarcoïdose , histiocytose …
interruption de la tige pituitaire
• si atteinte distale
DI transitoire

• réaccumulation du
matériel neurosecrétoire
au dessus de la section
formation d’une post
hypophyse ectopique
récupération d’une
fonction normale
Une post hypophyse ectopique peut se voir également devant
toute formation hypophysaire ou extra hypophysaire
comprimant la post hyp ou la partie distale de la tige .
 Etiologies
1 – les formes familiales :
a – mutation du gène de l’AVP :
• Transmission autosomique dominante

• DI apparaît entre 6 mois – 6 ans et s’aggrave progressivement

isolé , pas de déficit antéhypophysaire associé
• Mutation hétérozygote du gène précurseur de AVP codant la
pré pro AVP / neurophysine 2 , le plus svt au niveau de la partie qui
code la neurophysine 2 défaut de maturation AVP

• accumulation des précurseurs anormaux au niveau de la poste

hypophyse ( protéolyse (-)) persistance de l’hypersignal
spontanée de la poste hypophyse a IRM
B - Syndrome de wolfram
 Affection neurodegenerative rare
 Transmission autosomique récessive
 Associe:
- Diabète insulino dépendant dans l’enfance
- Atrophie optique bilatérale cécité
- DIC ( 70% des cas ) , svt partiel apparaît après le diabète sucré retardant
ainsi son Dg ( sd pp svt attribué a un déséquilibre du diabète sucré)
- Autres : surdité , mal formations uro génitales , Troubles neuropsychiques
Cardiomyopathie…….
 2 mutations en cause ont été identifiés :
- mutation du gène wfs1 (ch p 16) , 90% des syndromes de wolfram
Ce gène code pour la wolframine ( protéine transmembranaire exprimée au
niveau de la cellule b des ilots de langerhans et des neurones
- Mutation du gène cisd2 ( 4p22) , plus rare

 IRM : plusieurs Alies dont agénésie de la poste hypophyse

2 - Formes acquises
A - les causes tumorales :
- craniopharyngiome :

• Responsable de 15% des cas de DIC ( la cause la plus freq du DIC )

• Tumeur bénigne , croissance lente

• Dérive d’un vestige de la poche de rathke ( élément embryonnaire qui

donne l’ante hypophyse)

• Prend naissance a la partie sup de la selle turcique et se développe dans la

région sellaire ou suprasellaire

• ♀ = ♂

• svt < 20 ans ++ , 3 pic de fréquence : 7 -13 , 20- 25 et 60 - 65 ans

• 2 types histologiques : - c adementineux , plus frq chez l’enfant

- c papillaire , plus frq chez l’adulte
• clinique :
- déficit ante et post hypophysaire ( cassure de la courbe de croissance ,
retard pubertaire , DIC , …)
- céphalées , troubles ophtalmologiques

• Rx :
- aspect caractéristique
- triple composante : charnue , kystique et calcique ( 70% des cas )
- composante charnue pure ( 15% ) , composante kystique pure (15%)

• La TDM et IRM le kyste et la partie charnue de la tumeur qui se

rehausse après injection du produit de contraste dans et au dessus de la selle

• Les calcifications sont fréquentes et mieux visibles sur le scan

• TRT = chirurgical
- Germinome
 Tumeur maligne radiosensible , d’evolution rapide
 enfant + adolescent +++ ( < 30 ans)
 le DI - est de survenue précoce et brutale et est svt le signe révélateur
- Quasi cst ( 90%) précède de plusieurs mois les signes Rx
 Alie de la fonction ante hypophysaire svt associée
 DC (+) : - étude cytologique du LCR ( cellules malignes ??)
- dosage des marqueurs tumoraux : BHCG , αFp (sg + LCR)
 se dvp initialement dans la poste hypophyse puis dans la tige et envahit en
dernier les structures supra sellaires

 IRM : variables suivant le moment ou elle a été pratiquée :

- stade précoce : disparition de l’hypersignal spontané de la post hypophyse
DI
- stade ultérieur : épaississement de la tige pituitaire 1 année / DI
- stade plus tardif : masse tumorale visible , la prise de contraste est variable
2 ans / DI
nécessité de répéter IRM a intervalle régulier et rapproché ( 6 mois)
 - Métastases hypophysaires
• révélatrices de la néoplasie primitive dans 30% des cas
• méta de carcinome du sein , prostate , poumon , colon , endomètre , pancréas ,
mélanome , thyroïde …..
• Le DI est présent dans 85% des métastases hypophysaires

• La prédilection préférentielle des métastases pour la post hypophyse plutôt que

pour l’ante hypophyse est due au fait que la poste hypophyse est plus
richement vascularisée ( directement par l’artère hypophysaire inferieure)
facilitant ainsi la dissémination hématogène

• RX :
méta de petite taille , en isosignal , envahissant précocement le sinus cav.
• toute tumeur de cette région qui trop rapidement de volume doit faire
suspecter une localisation secondaire
• Y penser systématiquement ≥ 50 ans
 - choristome
• Tumeur bénigne a cellules granuleuses( tumeur d’abrikossof , pituicytome )

• Rare développée au NV de la neurohypophyse , doit de ce fait être

évoquée devant tout processus siégeant dans la partie post de la loge
sellaire ( plus ou moins freq dans les séries autopsiques)

• Caractérisée par sa survenue après l’age de 40 ans et sa lente évolution

• Reste le plus svt de petite taille et demeure dans la majorité des cas
asymptomatique

• IRM : la tumeur présente un signal iso intense en t1 avec prise de contraste

intense et homogène vu son caractère très vascularisé
 - Adénomes hypophysaire
• Le DI est rare dans les adénomes ante hypophysaires
• Survient généralement dans les adénomes invasifs a DVP supra sellaire
( destruction des corps des neurones )
• Parfois , le DI est masqué l’insuf.corticotrope associée et se démasque
après mise en route le la substitution par HC
 - lymphomes

• Le lymphome primitif du système hypothalamo hypophysaire

est rare et svt le lymphome est deja connu ailleurs

• récente de l’incidence du DI secondaire au lymphome vu

l’augmentation du nombre de personnes atteinte par le VIH

• Le DI est secondaire a la destruction directe des neurones

hypothalamiques

• Constitue rarement la manifestation initiale

 B - Diabète insipide post traumatique / post opératoire
Peut se révéler selon 3 aspects :
- DI transitoire - Cpc la chirurgie intra sellaire
- Survenue brutale durant les 24 premières heures
- Disparaît en qq jours
- DI permanant

- DI tri phasique - Cpc de la chirurgie sous frontale

1 - Survenue rapide du DI durant les 5 premiers jours
( sidération des neurones avec libération de précurseurs inactifs)
2 - Phase de rémission entre le 5eme et le 7 eme jour
( libération de l’ADH stockée par les neurones en dégénérescence )
3 - Réapparition du DI qui cette fois est définitif

- Le DI est transitoire dans les lésions plus distales (tige) , corps des neurones intactes
- Le DI est définitif lorsque la lésion est de siège proximal proche des nx hypothalamiques
- Le caractère partiel ou complet dépend quand a lui du nombre de neurones atteints
 C - Affections granulomatoses
- histiocytose:
• a rechercher systématiquement devant un DI de l’enfant

• rare infiltration des tissus par les cellules de langerhans , svt organisés en
granulome

• On distingue :
- Les formes localisées : adulte ++ , bénignes ,spontanément résolutives , os et
poumon ++
- Les formes systémiques : enfant ++

• Plusieurs Sd en fonction des organes atteint , celui qui comprend un DIC est le Sd de
hand-schller-christian :
- DI
- exophtalmie
- atteinte osseuse ( lacunes / os du crane , des os longs , bassin ….)

• Le DI = - l’anomalie endocrinienne la plus freq ( 5- 25% ) ,

- associé a d’autres atteintes systémiques
- fait suite a une infiltration de la tige pituitaire
• La survenue d’un DI est témoin d’une atteinte du SNC et est habituellement
associé a d’autres manifestations céphaliques
I
a type d’atteinte des os du crane et du
cerveau

• Une atteinte anté hypophysaire peut s’y associer réalisant un panhypopituitarisme

• Dans 30% des cas le DI représente l’unique manifestation systémique et peut

précéder le diag d’histiocytose

• IRM :
- épaississement fusiforme de la tige avec prise de contraste franc et homogène,
- parfois aspect pseudo tumoral
- perte de l’hypersignal spontané de la pp

• DC de certitude : examen histologique de l’un des tissus atteints accessibles

• Lorsque le DI est total , il est considéré comme définitif ,

• Lorsqu’il est partiel des régressions ont pu être obtenues sous :
- Rxtherapie
- Chimiothérapie dans le cadre de la prise en charge d’une histiocytose multi
systémique
 - sarcoïdose
• A rechercher systématiquement chez l’adulte
• Le DI au peut être d’origine central ou nephrogenique
• svt associé a d’autres atteintes systémiques (pulmonaires , osseuses , cutanées...
• seuls 5% des patients avec sarcoïdose présentent une neurosarcoidose , 25% d’entre eux
présentent un DIC

• le DC repose sur la recherche d’autres localisations et doit comprendre un minimum

d’examen type radiographie , vs , enzyme de conversion de l’angiotensine ….

• IRM : - Disparition de l’hyper signal spontané de la pp

- Epaississement de la tige pituitaire
- Lésion du parenchyme cérébral
- Packymeningite avec atteinte leptoméninge suprasellaire ( très évocatrice)

• TRT : corticothérapie

• le DI une fois établi est définitif

 - Maladie de Wegener :
• Vascularite systémique d’origine auto-immune qui touche les vx de petit et
moyen calibre

• Diag histologique : triade : granulome-nécrose-vascularite

• Les Atteintes de la sphère ORL , pulmonaire et rénale sont les

manifestations les plus fréquentes

• Le DI peut être inaugural dans 46% des cas

• IRM : - élargissement de la tige

- perte de l’hypersignal spontané de la pp
- Parfois IRM normale

• TRT : chimiothérapie ( cyclophosphamide)

• Sous TRT , résolution complète ou partielle du DI dans 80% des cas
• Dans quelques cas le DI peut persister en depis de la bonne reponse des
autres organes atteints même après régression des lésions granulomateuses
hypophysaires
 - Hypophysites lymphocytaires :
• Rare
• Doit etre évoquée devant tout DI considéré a priori comme idiopathique ( ac
anti vasopressine retrouvé 30% )

• Touche essentiellement la femme (sex ratio 7 / 1)

• Plus freq pdt la grossesse et dans le post partum

• DI dans 15% des cas et est associé a une atteinte antéhypophysaire dans
60- 70% des cas

• Il est secondaire a :
- compression du lobe post et de la tige par l’antéhypophyse lorsque celle-ci
est infiltrée
- infiltration lymphoplasmocytaire directe de la pp :
unfundibulohypophysite
• Diag + : - Mise en évidence d’AC anti AVP (rares)
- Association a d’autres pathologies auto-immunes ( thyroïdite
insuf. Surrénalienne…
- Contexte : post partum , …..

• IRM : épaississement de la tige ou élargissement de la post hypophyse

mimant une tumeur pituitaire , peut être associée a une adeno hypophysite

• L’evolution de l’unfundibulohypophysite :

régression spontanée ( ou s /prednisone) de l’épaississement de la tige de

même que de l’aspect pseudo tumoral
- Causes vasculaires :
- Rupture d’anévrysme
- Maladie de sheehan

- Syndromes mal formatifs :

- Dysplasie septo optique
- Agénésie du corps calleux
- Hypoplasie hypophysaire

- Arachnoidocele:
- Primitive: déhiscence congénitale du diaphragme sellaire
- Secondaire: chirurgie , radiothérapie …

- Causes infectieuses :
tuberculose , toxoplasmose , infection par VIH ….

- Idiopathique
- Entité de plus en plus rare
- Recherche systématique d’une cause tumorale par IRM itératives
- Il s’agit le plus svt de di auto-immun
 Cas particuliers
1 - DI de l’enfant:
- Nourrisson :
- Troubles digestifs
- Déshydratation chronique
- Fièvre inexpliquée
peuvent entrainer un déficit neurologique définitif
- Etiologies : - causes malformatives
- causes infectieuse +++ : méningite néonatale a streptocoque
- Enfant :
- La polyurie est le signe principal
- Svt a début brutal
- Anorexie
- Enurésie
- Troubles du sommeil
- Difficultés scolaires
- Etiologies : - causes tumorales (50%) germinome ++ , craniopharyngiome
- histiocytose
2 - Diabète insipide gestationnel
• Diabète insipide découvert au cours de la gestation

• concerne 2-4 grossesses pour 100 000 (rare)

• Survient au cours du 3eme trimestre

• Disparaît en qq semaines durant le post partum

• Peut être récurent a l’occasion de grossesses itératives

• Mécanisme : - résistance périphérique a l’action de ADH

- Dégradation ++ ADH par vasopressinase placentaire

- Dans qq cas il s’agit de DI en rapport avec une atteinte

hypothal. Hypoph . déstabilisée par la grossesse

- DIAG :
- sd pp + urines hypotoniques

- teste de RH mal standardisé et mal toléré durant la grsse

teste thérapeutique par DDAVP ++

- IRM sans injection éliminer pathologie tumorale ++

- CPC
cpc vasculorenales et preeclampsie dues a la libération massive de
métabolites vasopresseurs sous l’effet de la vasopressinase

mise en route du TRT ++++

Surveillance intensive de la Gsse ++

Dans le post partum :
la survenue d’un DI doit faire rechercher 3 étiologies principales:

- un syndrome de sheehan

- Hypophysite lymphocytaire

- Tumeur hypothalamohypophysaire ayant augmenté de

volume sous l’effet de la Gsse

 Diagnostic différentiel

• A – les polyuries hypertoniques

B – les polyuries hypotoniques

1 – diabète insipide nephrogenique :

- Caractérisé par une diminution de la capacité de concentration des urines

résultant d’une résistance rénale a l’action de ADH

- Formes familiales
Apparition néonatale
- Mutation du gène du récepteur V2 de l’AVP ( AVPR2)
- Le récepteur V2 est codé par un gène situé sur le chromosome X

- Mutation hétérozygote du gène de l’aquaporine 2

- 10% des diabètes nephrogéniques héréditaires

- Mutation autosomique récessive ou dominante du gène de aquaporine 2

 - Formes acquises

…Causes métaboliques :
- Hypercalcémies :
- Des Alie de la concentration des urines peuvent survenir si calcémie ≥ 110 mg /l
de la capacité de ADH à la perméabilité hydrique du tube collecteur
- Mécanisme imparfaitement élucidé
- Réversible

- Hypokaliémies:
- La capacité de concentration des urines est altérée par les hypokaliémies < 3 mmol/l
- Due a de la réponse à ADH dans le tube collecteur
- Moins sévère que dans l’hypercalcémie

… Pathologies rénales :
Toute néphropathie tubulo intersticielle chronique ( primitive ou secondaire ) DI
( amylose , sarcoïdose , myélome , post transplantation , sd de fanconi , sd de sjogren , …..)
 … Causes toxiques

Lithium :

- La cause la plus freq de DI nephrogenique acquis

- Mécanisme : - transcription du gène AQP2
- expression de aquaporine 2 dans la mb luminale

- La polyurie survient chez 30% des patients sous lithium , elle est lentement
réversible à l’arrêt
- peut devenir définitive si le TRT est prolongé

Autres substances :
Dopamine , ofloxacine , orlistat , amphotericine B …………..
2 - Polydipsie primaire , potomanie , DI dipsogène

 Trouble organiques ou fonctionnels des centres de control de la soif ( hypothalamus ,

lui-même soumis a des influences + ou - provenant d’autres régions du SNC )

 Origine psychogène +++: prise compulsive de boissons

- Contexte psychoaffectif particulier , schizophrénie ( 10 - 40%)
- Début svt progressif a l’occasion d’un traumatisme psychologique
- La polydipsie prédomine le jour , choix des boissons ++
- Le volume urinaire variable d’un jour a l’autre rythmé par le contexte
- Tjrs rechercher une sécheresse buccale organique ou iatrogène qui entraine
une polydipsie sans aug réelle de la soif

 test thérapeutique au minirin ++: # DIC et PP

- DIC polyurie + polydipsie
- PP - polyurie , persistance de la polydipsie ,
- signes d’intoxication a l’eau ++
 TRAITEMENT
• Ddavp (desmopressine , minirin ) , éxcellente tolérance
• Analogue structural de synthèse de AVP
- Injectable :
- amp dosée à 4µg / ml . Adulte = 2µg/ 12h , enfant = 1µg/ 12h .
- Voie : s/cut , iv , im
- Pic plasmatique en 15 à 30 mn
- indic : TRT DI après intervention , coma

- Nasale : pic plasmatique en 40 - 90 mn

- spray : flc = 2,5 ml , 1 pul = 0, 1 ml = 10 µg,
- rhinyle ( catheter gradué ) : flc = 2,2 ml , (intérêt ++ si dose < 10µg/j)
adulte = 10 – 20 µg 1 - 2 fois / j , enfant = 5 – 10 µg /j

- comprimé : - cp sécables dosés a : 0,1 - 0,2 mg

posologie : 0,1 a 0, 2 mg 2 a 3 fois /j
nouveau : MINIRINMELT cp a 60 , 120 et 240 mg ( sub linguale)
AUTRES THERAPEUTIQUES

• CHLORPROPRAMIDE (antidiabétique a longue durée d’action )

• 100 mg/ j
• Mécanisme : (+) sécrétion AVP , action de l’AVP au niveau rénal
• Dangereux car hypoglycémies +++

• DIURITIQUES THIAZIDIQUES
• 50 a 100 mg /
• Mécanisme : déplétion sodée entrainant une réduction de la diurèse

• CLOFIBRATE :
• 750 mg 3 fois /J
• Mécanisme : stimulation de la sécrétion AVP

• CARBAMAZEPINE : ++++
• 200 a 600 mg / j
• Stimulation de la sécrétion d’AVP
 INDICATIONS

- Diabète insipide central complet

- La DdAVP est débutée a faibles doses , 5 -10 µg/ j

- la durée d’action d’une pulvérisation est en moyenne de 12h

Risque : intoxication a l’eau avec hyponatrémie ( nausées , dégout a l’eau ,

céphalées ….)
Situations particulières
- DIC post opératoire ( ou post traumatique )
- Réhydratation +++ afin de compenser les pertes hydriques

- Si besoin la DdAVP sera injectée a la dose de 0;5 -2 µg/j

vu la possibilité de DI transitoire , la dose suivante de DdAVP ne sera

administrée qu’après s’être assuré de la persistance de la polyurie
hypotonique
DIC au cours de la grossesse :

- Le seul TRT recommandé est la DdAVP

Non détruite par les vasopressinases

 Syndrome polyuropolydipsique

Osmolarité , densité urinaire

Basse
Diabète insipide , potomanie Elevée
kaliémie , calcémie , prise médicamenteuse ? Voir chapitre
« diurèse osmotique »

IRM hypophysaire
Normale Pathologique
Test thérapeutique minirin , tige sectionnée
Test de restriction hydrique Tumeur
Tige épaisse
DI néphogénique Potomanie DI central ( rechercher l’étiologie)
(rechercher la cause) (intoxication /eau) Perte isolé de l’hypersignal
(DIN ancien? Interrogatoire++)
( répéter les IRM)
,