Lcet '

GÉNÉRALITÉS
1- Définition
kérato conjonctivite printanière enfant
affection inflammatoire chronique
conjonctive et limbe
2 à 15 ans
évolution poussées / + années
→ baisse acuité visuelle + complications
GÉNÉRALITÉS
Baptisée LCET / Pr. DIALLO du fait des
réactions inflammatoires localisées / limbe
sévit tropiques,
Moyen Orient, Maghreb, etc.…. .. Pays
pauvres
causes fréquentes consultation
(enfants + adultes jeunes dans service)
90% avant 20 ans.
GÉNÉRALITÉS
2- Etiopathogénie :
conj allergique dont physiopath mal élucidée
. hypersensibilité type I
cliniques : atopie, tests cutanés +
paraclini : larmes: IgE et histamine↑,
conjonctive: plasmocytes à IgE,
mastocytes, éosinophiles
.
GÉNÉRALITÉS
3-TISSUS IMPLIQUES DANS L’ALLERGIE
OCULAIRE
 La peau: réseaux vx et lymphatiques,

présence de cellules de Langerhans.
 La conjonctive +++: riche en vx lλq et
cellules de la réaction immunitaire
(lymphocytes, plasmocytes, neutrophyles et
mastocytes). Il n’y a pas de baso ni d’éosino
sauf dans les tissus pathologiques.
 La cornée: riche en Ig G, Ig A et composants du
complément. Pas de mastocytes sauf au limbe,
ni de baso ou d’éosino. Donc elle n’est pas le
siège de réaction de type I mais plutôt du type
hypersensibilité retardée.
 La sclère: réaction à complexes immuns grace

aux vx dans la sclère et l’épisclère.
 L’uvée: riche en mastocytes et en vx est le

siège de réactions anaphylactiques.
GÉNÉRALITÉS
4- AGENTS INTERVENANT DANS L’ALLERGIE
OCULAIRE
Les cellules
 Les mastocytes sont l'étape centrale dans
la réaction allergique. L'œil en héberge 50
millions, et 90 % d'entre elles sont dans la
conjonctive limbique et la paupière
supérieure. Ces cellules ont elles-mêmes
plusieurs milliers de récepteurs pour les
anticorps de l'immunoglobuline E (IgE).
 La dégranulation libère les médiateurs
inflamm tels que l'histamine, les leukotriènes,
les éosinophiles et le facteur d'activation des
plaquettes (PAF).
 L'histamine active deux mécanismes: en se

liant aux récepteurs H1 du tissu neuronal, elle
cause le picotement; en se fixant aux
récepteurs H2 des tissus vasculaires, elle
cause la vasodilatation et la rougeur.
 Lors de la dégranulation des mastocytes, les
voies de la cyclo-oxygénase et de la
lipoxygénase convertissent l'acide
arachidonique en leukotriènes et
prostaglandines. Ils attirent des éosinophiles à
l'emplacement de l'allergie, causant
l'inflammation du tissu et causant les
réactions inflammatoires subséquentes.
 Les éosinophiles : la dégranulation des
mastocytes s’accomp d’une hyperésinop
tissulaire s/épithéliale.
Ceci est dû d’1p à la libération par les
mastocytes de facteurs chimiotactiques
(anaphylatoxines et lymphokines) et d’2p par
chimiocinétisme.
→ persistance réaction allergique et
amplification action mastocytes.
 Les basophiles : Participent aux réactions
d’allergie immédiate et d’anaphylaxie locale
 Les cellules dendritiques (Langherans):

généralement 1ers acteurs de la réaction
inflammatoire.
Elles présentent l’Ag (dans l’allergie, un
allergène) aux lymphocytes T réalisant ainsi
leur « sensibilisation»
 Les lymphocytes T et B interviennent dans la
synthèse des Ig E qui jouent un role dans
l’allergie immédiate. Allergie retardée grace
aux lympho T sensibilisés.
Les médiateurs
 L’histamine: préformée et libérée par les masto →
vasodilatation, activation phospholipase A2, cyclo-
oxygénase (→ PG) et lipo-oxygénase (→
leucotrienes).
 Le complément: son activation → initiation de la

réaction inflammatoire et agression tissulaire (par
libération d’enz. Lysosomiaux et radicaux oxygénés.)
 Autres médiateurs: ECF (Eosino CF)et NCF (Neutro

CF)
Les anticorps
Les principaux Ac intervenant dans la réaction

inflammatoire allergique oculaire = Ig E.
Siège = conjonctive et larmes.
GÉNÉRALITÉS
5- Histopathologie
conjonctive palpébrale
prolifération cellules épithéliales,
tissu conjonctif infiltré de plasmocytes,
mastocytes et éosinophiles ;
capillaires dilatés bourrés / éosinophiles
Conjonctive bulbaire
dépôts pigmentaires et quelques foyers de
réactions inflammatoires
Limbe :
réaction tissulaire / nombreux éosinophiles,
réaction inflammatoire et granulomateuse,
réaction exsudative
nombreux dépôts pigmentés,
grains de Trantas (dégénérescence chorion
conjonctival + dépôt matériel hyalin)
I- ETUDE CLINIQUE : 4
stades
○ stade 1
Signes fonctionnels
prurit intense, photophobie, larmoiement,
irritation et lourdeur paupières,
sensation de corps étrangers
 Signes physiques
Hyperhémie conjonctive bulbaire fente palpébrale
Papilles conjonctive tarsale
Sécrétions mousseuses canthi externe ou interne
○ stade 2
Signes fonctionnels : idem
Signes physiques
conjonctive bulbaire:
épaissie & pigmentation brunâtre (limbe+++ )
conjonctive tarsale:
papilles en pavés de Pompéi,
hypervascularisation
sécrétions mousseuses laiteuses (blanc d’œuf
battu en neige).
○ Stade 3
 Signes fonctionels
photophobie, blépharospasme, larmoiement
Signes physiques
Epaississement conjonctival autour limbe →
bourrelet = limbite (empâtement micropapilles)
cette limbite est parsemée de grains jaunâtres =
grains de Trantas
Pannus vernalis de Paseff autour cornée / néoVX
centripètes + voile fibrovasculaire translucide.
Conjonctive tarsale: papilles en choux-fleur → faux

ptôsis + lésions cornéennes / frottement ( KPS
Fluo positif)
○ Stade 4
BAV /envahissement cornéen
voile fibrovasculaire → centre cornée
petit îlot central persistant
épithélium cornéen couvert / dépôt pigmenté
stroma infiltré
EVOLUTION
Chronique par poussées
sur plusieurs années
Régresse après la puberté.
EVOLUTION
Complications
mineures : KPS, kératocône,
vascularisation fine,
majeures : kératite sclérosante annulaire,
ulcérations cornéennes évolutives,
surinfections (blépharites, dacryocystite,
trachome)
séquelles : pseudogérontoxon pigmentaire
brunâtre, pigmentation brunâtre conj bulbaire.
II-DIAGNOSTIC
1- Diagnostic positif
 Aspects cliniques : âge,
bilatéralité, évolution
 sécrétions conjonctivales : +++
éosinophiles ;
 méthodes radioimmunologiques
permettant le dosage des IgE
DIAGNOSTIC
2- Diagnostic différentiel
 trachome : kératoconjonctivite
chronique transmissible ;
 autres conjonctivites allergiques
III-TRAITEMENT
 juguler les poussées et prévenir les
surinfections et autres complications.
 les possibilités thérapeutiques découlent
des mécanismes supposés de la LCET
 il est parfois pénible d’obtenir une
amélioration des symptômes
 bon bilan allergologique, retrouver
l’allergène ou facteur irritant
TRAITEMENT
moyens médicaux
○ lutter contre les facteurs physiques de
l’environnement en particuliers contre le
rayonnement UV, l’exposition au vent par le
port de verres filtrants;
○ antidégranulants mastocytaires
○ antihistaminiques ;
○ corticoïdes pour lesquels il faut toujours se
rappeler les risques iatrogènes;
○ Cyclosporine
TRAITEMENT
moyens chirurgicaux :
Cryothérapie / papilles exubérantes
kératoplastie decevante
moyens optiques
correction amétropie
CONCLUSION
affection tropicale qui nécessite un

traitement et une longue surveillance. La
collaboration des parents a une grande
importance.

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GÉNÉRALITÉS

 La peau: réseaux vx et lymphatiques,

 La sclère: réaction à complexes immuns grace

 L’uvée: riche en mastocytes et en vx est le

 L'histamine active deux mécanismes: en se

 Les cellules dendritiques (Langherans):

 Le complément: son activation → initiation de la

 Autres médiateurs: ECF (Eosino CF)et NCF (Neutro

Les principaux Ac intervenant dans la réaction

Conjonctive tarsale: papilles en choux-fleur → faux

affection tropicale qui nécessite un

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