LES OESOPHAGITES

CORROSIVES
Faculté de médecine d’Oran
Etablissement Hospitalo-Universitaire d’Oran
Service O.R.L
Professeur : MEHADJI
Maitre Assistante : Dr CHIKH
Résidant : Dr SOLTANI
 Plan de la question

VI.EXAMEN COMPLEMENTAIRE :
I.DEFINITION ET GENERALITES :
A.ENDOSCOPIE :
II.RAPPEL ANATOMIQUE :
B.BILAN RADIOLOGIQUE :
A.CONSTITUTION DU CONDUIT :
1.Radiographie pulmonaire :
B.RAPPORTS DE L’ŒSOPHAGE :
2.Abdomen sans préparation :
III.CLASSIFICATION DES AGENTS :
3.Transit pharyngo-oesophagien :
A.LES BASES :
4.Scintigraphie :
B.LES ACIDES :
5.Manométrie œsophagienne :
C.AUTRES AGENTS :
VII.DIAGNOSTIC POSITIF :
IV.ANATOMIE PATHOLOGIQUE :
VIII.DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
A.ACTION CHIMIQUE DES BASES ET DES
IX.EVOLUTION ET COMPLICATIONS :
ACIDES :
A.EVOLUTION FAVORABLE :
1.Action des bases :
B.COMPLICATIONS :
2.Action des acides :
1.Immédiate :
B.REPARTITION DES BRULURES :
2.Tardives :
C.ASPECT MACROSCOPIQUE :
C.SEQUELLES :
D.ASPECT MICROSCOPIQUE :
X.TRAITEMENT :
V.ETUDE CLINIQUE :
A.BUT :
INTERROGATOIRE B.MOYENS :
A.PHASE DE DEBUT : C.INDICATIONS :
1.Formes graves d’emblées : 1.Traitement d’urgence de l’œsophagite
2.Formes graves secondaires : corrosive aigue :
3.Formes sévère : 2.Traitement à la phase de sténose :
4.Formes bénignes ou latentes : L’endoscopie :
B.PHASE INTERMEDIAIRE : La chirurgie :
C.PHASE D’OESOPHAGITE CHRONIQUE OU DE  Critères d’efficacité :
STENOSE CICATRICIELLE : XI.PROPHYLAXIE :
I. DEFINITIONS - GENERALITES
 On désigne sous le terme d’œsophagite corrosive
l’ensemble des lésions de l’œsophage provoquées par
l’ingestion accidentelle ou volontaire d’un liquide
caustique, acide ou base ou plus rarement d’un liquide
bouillant.
Elles constituent une pathologie grave tant par le pronostic vital, parfois
immédiatement engagé, que par les séquelles occasionnées à court, moyen et
long terme.

Il s’agit d’une urgence diagnostique et thérapeutique nécessitant, dans le cas

des brûlures sévères, une prise en charge multidisciplinaire initiale et
secondaire.

Si la prise de caustique est le plus souvent accidentelles et touchent, dans la

majorité des cas, des enfants d’âge moyen inférieur à 5 ans, principalement les
garçons (2\3), l’ingestion volontaire autolytique est l’apanage de l’adulte et un
peu de l’adolescent.
 L’élément le plus caractéristique de cette affection est son évolution
en deux phases :

--Phase d’œsophagite corrosive aigue : succédant immédiatement à

l’ingestion et qui est caractérisée par une ulcération profonde +\-
diffuse de la muqueuse de l’œsophage avec des signes de perforation
ou de surinfection locale.

--Phase d’œsophagite corrosive chronique ou phase de rétrécissement

cicatricielle qui évolue durant toute la vie.
II. RAPPEL ANATOMIQUE
A. CONSTITUTION DU CONDUIT :
B. RAPPORTS DE L’OESOPHAGE :
B. RAPPORTS DE L’OESOPHAGE : (suite)
III. CLASSIFICATION DES AGENTS
 Grimaud définit le produit caustique
comme un « produit dont l’absorption provoque
des lésions locales par destruction des tissus ».
A. LES BASES :

--Les plus grandes pourvoyeuses de brûlures œsophagiennes.

--Parmi les bases fortes, la soude caustique est le produit le

plus souvent dangereux, sous forme liquide (type Naddaf®) ou
solide, incolore et transparente.

--Son action est surtout caustique et peu toxique.

--Parmi les bases faibles (eau de javel, ammoniaque et formol),

l’ammoniaque est un liquide alcalin d’odeur suffocante qui
limite la dose ingérée. Le formol, utilisé dans la fabrication de
plastique, d’insecticides et de désinfectants, a une action
caustique et toxique (choc, œdème aigu du poumon [OAP], anurie).
B. LES ACIDES :
--Les acides sont moins souvent en cause dans les œsophagites.

--Le siège des lésions est surtout le pharyngolarynx, l’estomac

et même l’intestin.

--On distingue les acides forts et les acides faibles (acide

acétique et oxalique). Parmi les acides forts, l’acide
chlorhydrique, incolore, fumant à l’air à l’état pur, concentré, a une
action très caustique et très toxique (choc, OAP). L’acide
sulfurique est très caustique, pouvant occasionner des perforations
digestives.
C. AUTRES AGENTS :
L’ingestion accidentelle de pile bouton peut provoquer non
seulement des effets corrosifs locaux (perforations après brûlures) mais
également des effets systémiques par absorption d’oxyde de mercure.
Certains végétaux et plantes d’appartement comme le
« Dieffenbachia » peuvent occasionner des brûlures œsophagiennes en
cas d’ingestion.
IV. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
IV.ANATOMIE PATHOLOGIQUE :

A.ACTION CHIMIQUE DES BASES ET DES

ACIDES :

1.Action des bases :

2.Action des acides :

B.REPARTITION DES BRULURES :

C.ASPECT MACROSCOPIQUE :

D.ASPECT MICROSCOPIQUE :
1.Action des bases :

Les bases agissent sur la muqueuse œsophagienne en saponifiant les

graisses et en dissolvant les protéines.
Il s’ensuit une thrombose des vaisseaux sanguins entraînant une nécrose plus
ou moins profonde des tissus. L’atteinte de la tunique musculeuse de
l’œsophage conditionne l’évolution vers la sténose.
Un contact d’une seconde avec une solution d’hydroxyde de soude à 30 %
suffit pour déterminer une nécrose tissulaire.
IV.ANATOMIE PATHOLOGIQUE :

A.ACTION CHIMIQUE DES BASES ET DES

ACIDES :

1.Action des bases :

2.Action des acides :

B.REPARTITION DES BRULURES :

C.ASPECT MACROSCOPIQUE :

D.ASPECT MICROSCOPIQUE :
2. Action des acides :

La couche musculeuse se trouve, dans une certaine mesure, protégée

car les acides coagulent les matières albuminoïdes de l’épithélium, donnant
une nécrose de coagulation avec escarre protectrice. La corrosion par les
acides peut rester superficielle au niveau de l’œsophage mais peut, en
revanche, s’étendre à l’estomac, voire à l’intestin.
IV.ANATOMIE PATHOLOGIQUE :

A.ACTION CHIMIQUE DES BASES ET DES

ACIDES :

1.Action des bases :

2.Action des acides :

B.REPARTITION DES BRULURES :

C.ASPECT MACROSCOPIQUE :

D.ASPECT MICROSCOPIQUE :
B. REPARTITION DES BRULURES :

Elle est variable, imprévisible et fonction de plusieurs paramètres :

--La quantité de produit ingérée.

--La forme (liquide, paillette…etc).
--La viscosité.
--La concentration.
--La rapidité de l’ingestion.
--La nature.
 Les bases, classiquement, touchent essentiellement l’œsophage, étant
tamponnées par le suc gastrique de l’estomac. Les acides occasionnent surtout
des lésions gastriques.
Il n’existe pas de parallélisme entre les différentes localisations des brûlures :
buccales, pharyngées, laryngées, œsophagiennes, gastriques ou intestinales.
On distingue :

--les brûlures bucco pharyngées.

--les brûlures œsophagiennes : elles siègent avec prédilection au
niveau des rétrécissements physiologiques de l’œsophage : bouche
œsophagienne, hiatus diaphragmatique.
--les brûlures gastro-intestinales : la brûlure gastrique est le plus
souvent prépylorique, parfois médiogastrique et rarement diffuse.
L’atteinte duodénale ou des anses grêles est rare grâce au spasme du
pylore.
IV.ANATOMIE PATHOLOGIQUE :

A.ACTION CHIMIQUE DES BASES ET DES

ACIDES :

1.Action des bases :

2.Action des acides :

B.REPARTITION DES BRULURES :

C.ASPECT MACROSCOPIQUE :

D.ASPECT MICROSCOPIQUE :
C. ASPECT MACROSCOPIQUE :

L’aspect macroscopique d’une brûlure comporte plusieurs phases successives :

La phase aiguë :

--Une hyperhémie de courte durée ;
--un œdème immédiat,
--une nécrose des couches superficielles par coagulation ou par liquéfaction des
protéines ;
--une érosion et une ulcération de la muqueuse sous-jacente. La muqueuse sous-jacente
apparaît rouge foncé avec des érosions et des ulcérations plus ou moins profondes.
L’infection se greffe sur ces ulcérations, donnant un aspect blanchâtre.
Cette phase aiguë s’étend des premières heures au 10 ème jour.

La phase de réparation qui s’étend du 10e jour aux premiers mois, avec formation de
granulations et de bourgeons hémorragiques comblant les ulcérations.

La phase de cicatrisation qui se fait sous la forme de sclérose (ou fibrose) génératrice
de sténose dès la 4ème semaine, évolutive jusqu’au 3ème mois.
IV.ANATOMIE PATHOLOGIQUE :

A.ACTION CHIMIQUE DES BASES ET DES

ACIDES :

1.Action des bases :

2.Action des acides :

B.REPARTITION DES BRULURES :

C.ASPECT MACROSCOPIQUE :

D.ASPECT MICROSCOPIQUE :
D. ASPECT MICROSCOPIQUE :

On peut retrouver quatre stades histologiques :

--Nécrose : destruction cellulaire, réaction inflammatoire précoce

avec œdème, thrombose artériolaire et veineuse, nécrose des couches
superficielles ;

--Ulcération : élimination des plaques de sphacèle et risque de

perforation par surinfection ;

--Granulation : prolifération de fibroblastes, formation de néo

vaisseaux, ulcération comblée par des bourgeons hémorragiques,
contraction des fibres de collagène entraînant une réduction de calibre de la
lumière œsophagienne ;

--Cicatrisation : sclérose progressive du tissu de granulation,

formation d’un épithélium mince et fragile, rétraction œsophagienne par
envahissement fibreux de la muqueuse et de la sous muqueuse.
V. ETUDE CLINIQUE
Une ingestion de produit caustique
peut se traduire par plusieurs
tableaux
INTERROGATOIRE :
Du patient ou de son entourage, s’attache à préciser :
--L’âge.
--Les circonstances de l’ingestion.
--L’heure de l’ingestion.
--Les caractères du produit ingéré :
-La quantité de produit ingérée.
-La forme (liquide, paillette…etc).
-Le type.
-La viscosité.
-La concentration.
-La rapidité de l’ingestion.
-La nature.
--Eventuelles manouvres intempestives (vomissements provoqué, dilution …
etc.).
V.ETUDE CLINIQUE :

A.PHASE DE DEBUT :

1.Formes graves d’emblées :

2.Formes graves secondaires :
3.Formes sévère :
4.Formes bénignes ou latentes :

B.PHASE INTERMEDIAIRE :

C.PHASE D’OESOPHAGITE CHRONIQUE OU DE

STENOSE CICATRICIELLE :
1. Formes graves d’emblées : +++

Ou l’absorption massive de produit corrosif entraine un

état de choc avec sensation de brûlure intense diffusant dans tous
le thorax, et l’épigastre ; la respiration est superficielle, le pouls
est faible, rapide et filant ; certaines régions présentes des
brûlures importante : les lèvres, la peau avoisinante qui devient
rapidement sanguinolente.
Parfois, c’est un tableau d’asphyxie.
V.ETUDE CLINIQUE :

A.PHASE DE DEBUT :

1.Formes graves d’emblées :

2.Formes graves secondaires :
3.Formes sévère :
4.Formes bénignes ou latentes :

B.PHASE INTERMEDIAIRE :

C.PHASE D’OESOPHAGITE CHRONIQUE OU DE

STENOSE CICATRICIELLE :
2. Formes graves secondaires :
Sont due à l’infection et a l’évolution en profondeur de la
brûlure ce qui va entraîner une perforation, cette perforation peut
être immédiate due au caustique ou retardée favorisée par
l’infection.
La perforation peut se faire dans le médiastin entraînant un
tableau de médiastinite aigue avec fièvre élevée, douleur
thoracique, dyspnée intense et élargissement du médiastin
radiologiquement ; parfois, elle peut se faire dans la trachée ou la
branche réalisant une fistule œso-trachéale septique génératrice
d’abcès du poumon.
V.ETUDE CLINIQUE :

A.PHASE DE DEBUT :

1.Formes graves d’emblées :

2.Formes graves secondaires :
3.Formes sévère :
4.Formes bénignes ou latentes :

B.PHASE INTERMEDIAIRE :

C.PHASE D’OESOPHAGITE CHRONIQUE OU DE

STENOSE CICATRICIELLE :
3. Formes sévère :
Sont les plus fréquentes, le malade garde un bon état
général, la dysphagie reste importante et s’accompagne
fréquemment de régurgitation, la fièvre est modéré.
V.ETUDE CLINIQUE :

A.PHASE DE DEBUT :

1.Formes graves d’emblées :

2.Formes graves secondaires :
3.Formes sévère :
4.Formes bénignes ou latentes :

B.PHASE INTERMEDIAIRE :

C.PHASE D’OESOPHAGITE CHRONIQUE OU DE

STENOSE CICATRICIELLE :
4. Formes bénignes ou latentes :

Particulièrement chez l’enfant ou l’épisode immédiat peut

passer inaperçue.
V.ETUDE CLINIQUE :

A.PHASE DE DEBUT :

1.Formes graves d’emblées :

2.Formes graves secondaires :
3.Formes sévère :
4.Formes bénignes ou latentes :

B.PHASE INTERMEDIAIRE :

C.PHASE D’OESOPHAGITE CHRONIQUE OU DE

STENOSE CICATRICIELLE :
B. PHASE INTERMEDIAIRE :

C’est une période au cours de laquelle, le malade peut

déglutir normalement, elle correspond à la réparation et à la
cicatrisation de la muqueuse œsophagienne.
L’alimentation redevient possible, l’état général s’améliore ;
Cette accalmie est en faite trompeuse, la sténose se constitue
lentement.
Cette phase a une durée variable :
--Elle peut être inexistante : la dysphagie de début persiste et
s’aggrave d’emblée.
--Elle peut être de courte durée, le rétrécissement se manifeste au
tour de la 3ème semaine.
--Elle peut être prolongée : une période de 3 à 6 mois s’écoulant
après l’accident.
V.ETUDE CLINIQUE :

A.PHASE DE DEBUT :

1.Formes graves d’emblées :

2.Formes graves secondaires :
3.Formes sévère :
4.Formes bénignes ou latentes :

B.PHASE INTERMEDIAIRE :

C.PHASE D’OESOPHAGITE CHRONIQUE OU DE

STENOSE CICATRICIELLE :
C. PHASE D’OESOPHAGITE CHRONIQUE OU DE
STENOSE CICATRICIELLE :
Le tableau clinique est classique :

--Dysphagie : est de type mécanique suivant le degré et le type

de la sténose, elle se limitera aux solides, elle est permanente et
risque de s’aggravé par la présence de corps étrangers.

--Régurgitations : plus souvent alimentaire dont l’abondance et la

précocité est fonction de la hauteur de la sténose.

--Amaigrissement : en fonction de l’importance de la sténose et de

son retentissement sur l’alimentation.

--Branchopneumopathie récidivantes.
VI. EXAMENS PARACLINIQUES
VI.EXAMEN COMPLEMENTAIRE :

A.ENDOSCOPIE :

B.BILAN RADIOLOGIQUE :

1.Radiographie pulmonaire :
2.Abdomen sans préparation :
3.Transit pharyngo-oesophagien :
4.Scintigraphie :
5.Manométrie œsophagienne :
Aspect normal de l’œsophage à l’endoscopie
Classification de Di Costanzo :

--Stade 0 : pas de lésion ;

--Stade I : brûlure légère, muqueuse hyperhémiée,

congestive et oedémateuse ;

--Stade II : association d’une nécrose limitée aux fausses

membranes avec ulcérations et hémorragies.
-Stade IIA, lésions longitudinales ;
-StadeIIB, lésions circulaires ;

--Stade III : lésions de stade I accentuées avec nécrose et

hémorragie de grande abondance.
-Stade IIIA, lésions localisées ;
-stade IIIB, lésions étendues.
Sténose caustique centrée chez un enfant
Sténose oesophagienne circonférencielle.
Fistule oesotrachéal visualisé à la fibroscopie
bronchique
VI.EXAMEN COMPLEMENTAIRE :

A.ENDOSCOPIE :

B.BILAN RADIOLOGIQUE :

1.Radiographie pulmonaire :
2.Abdomen sans préparation :
3.Transit pharyngo-oesophagien :
4.Scintigraphie :
5.Manométrie œsophagienne :
VI.EXAMEN COMPLEMENTAIRE :

A.ENDOSCOPIE :

B.BILAN RADIOLOGIQUE :

1.Radiographie pulmonaire :
2.Abdomen sans préparation :
3.Transit pharyngo-oesophagien :
4.Scintigraphie :
5.Manométrie œsophagienne :
VI.EXAMEN COMPLEMENTAIRE :

A.ENDOSCOPIE :

B.BILAN RADIOLOGIQUE :

1.Radiographie pulmonaire :
2.Abdomen sans préparation :
3.Transit pharyngo-oesophagien :
4.Scintigraphie :
5.Manométrie œsophagienne :
 Sténoses caustiques étendues justifiant une
oesophagoplastie après 6 mois de dilatations
inefficaces.
VI.EXAMEN COMPLEMENTAIRE :

A.ENDOSCOPIE :

B.BILAN RADIOLOGIQUE :

1.Radiographie pulmonaire :
2.Abdomen sans préparation :
3.Transit pharyngo-oesophagien :
4.Scintigraphie :
5.Manométrie œsophagienne :
VI.EXAMEN COMPLEMENTAIRE :

A.ENDOSCOPIE :

B.BILAN RADIOLOGIQUE :

1.Radiographie pulmonaire :
2.Abdomen sans préparation :
3.Transit pharyngo-oesophagien :
4.Scintigraphie :
5.Manométrie œsophagienne :
VII. DIAGNOSTIC POSITIF
 Le diagnostic positif des œsophagites corrosives est
généralement évident, seul seule l’ignorance de l’histoire clinique
chez le sujet vue tardivement à la phase de sténose constituée
peut poser des problèmes.
VIII. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 Le problème des diagnostics différentiels se pose
essentiellement au stade de sténose :

--Ulcère peptique de l’œsophage : atteint le plus souvent

le sujet jeune à long passé digestif, la radiographie et
l’œsophagoscopie confirme le diagnostic.

--Compression extrinsèque.

--Cancer de l’œsophage : l’image radiologique peut être

voisine de celle de la sténose mais l’œsophagoscopie
redresse le diagnostic.
IX. EVOLUTION ET COMPLICATIONS
IX.EVOLUTION ET COMPLICATIONS :

A.EVOLUTION FAVORABLE :

B.COMPLICATIONS :

1.Immédiate :
2.Tardives :

C.SEQUELLES :
A. EVOLUTION FAVORABLE :

C’est le cas des brulures de stade I et IIa qui guérissent

habituellement sans séquelles.

Dans le stade I, L’alimentation orale peut être reprise

immédiatement. Il n’y a pas de risque sténogène, mais le patient
sera revu par prudence au bout d’un mois avec un contrôle
radiologique.

Dans les stades IIa, le risque sténogène est extrêmement faible.

Une sonde nasogastrique sciliconée est habituellement mise en
place, avec contrôle endoscopique régulier (10 à 15 jours)
jusqu’à cicatrisation.
IX.EVOLUTION ET COMPLICATIONS :

A.EVOLUTION FAVORABLE :

B.COMPLICATIONS :

1.Immédiate :
2.Tardives :

C.SEQUELLES :
 Perforations :

Elles peuvent survenir immédiatement ou

secondairement (favorisé par la surinfection de la brûlure).
Faisant courir le risque d’une médiastinite ou d’une
péritonite.

 Hémorragies digestives :

Le plus souvent suite à une chute d’escarres survenant

après 10 jours environ.

 Dyspnée laryngée :

Témoigne d’une brûlure de la margelle laryngée par le

caustique.
 Troubles métaboliques:

--Troubles de l’équilibre acido-basiques.

--Troubles hydro-éléctrolitiques.

--Troubles de la crasse sanguine.

IX.EVOLUTION ET COMPLICATIONS :

A.EVOLUTION FAVORABLE :

B.COMPLICATIONS :

1.Immédiate :
2.Tardives :

C.SEQUELLES :
--Fistules oeso trachéales

--Cachexie.

--Retard sturo-pondéral.

--Dégénérescence néoplasique.
IX.EVOLUTION ET COMPLICATIONS :

A.EVOLUTION FAVORABLE :

B.COMPLICATIONS :

1.Immédiate :
2.Tardives :

C.SEQUELLES :
 Elles sont représentées par les sténoses
œsophagiennes qui sont relativement fréquentes lorsque
les brûlures sont circonférentielles. Le risque sténogène
est donc important pour les stades IIb et III. La sténose
s’installe progressivement en 2 à 3 semaines.
X. TRAITEMENT
A. BUT :

--Lever l’urgence vitale : œdème laryngé, troubles acido-

basiques.

--Eviter les complications.

--Eviter et traiter les séquelles.

B. MOYENS :

--Traitement médical.

--Traitement endoscopique : souple et rigide

--Traitement chirurgical.
C. INDICATIONS :

Il est impératif de distingué deux phases dans la prise en

charge de l’œsophagite corrosive :
1. Traitement d’urgence de l’œsophagite corrosive aigue :
--Désobstruction des voies aériennes supérieures et éventuellement
intubation.

--Lutte contre l’oedème laryngé : La corticothérapie peut être insuffisante et

l’oedème du vestibule peut nécessiter une trachéotomie.

--Mise en place d’une voie d’abord veineuse pour corriger l’hypovolémie et

les troubles acido-basique.

--Lutte contre l’agent caustique : L’évacuation du caustique par lavage

gastrique par sonde ou par provocation de vomissements à l’aide
d’apomorphine est proscrite en raison du risque de perforation, de pneumopathie,
d’inhalation et d’aggravation des lésions oesophagiennes en surface. Sa
neutralisation ne présente aucun intérêt car les lésions se constituent dès la 2e
minute. Le produit neutralisant peut provoquer une extension en surface des
lésions par dilution du caustique et peut entraîner des régurgitations. Le
pansement oesogastrique est illusoire et gêne l’endoscopiste dans l’appréciation
des lésions.
1. Traitement d’urgence de l’œsophagite corrosive aigue : (Suite)

--Lutte contre l’infection : L’antibiothérapie doit être systématique et

prolongée, à large spectre avec une action ciblée tout particulièrement sur les
anaérobies de la flore bucco pharyngée.
2. Traitement à la phase de sténose :

 L’endoscopie :

--La sonde nasogastrique de calibrage ne fait pas l’unanimité. Pour certains,

elle maintient l’œsophage dans un repos relatif, limite la prolifération du
tissu de granulation et évite les adhésions et les synéchies ; elle offre un calibrage
œsophagien et facilite les séances de dilatations ultérieures.
Pour d’autres, elle exacerbe les réactions inflammatoires locales, facilite la
constitution d’un reflux gastro-oesophagien et entraîne une hypersialorrhée
pouvant induire une gêne respiratoire.
2. Traitement à la phase de sténose :

 L’endoscopie : (Suite)

--Les dilatations doivent être commencées dès la découverte de la sténose, ce

qui implique une surveillance clinique et radiologique étroite. Elles
s’effectuent par voie haute ou par voie basse nécessitant alors une gastrostomie qui
pourra être fermée dès que la voie haute est à nouveau possible.
Elles utilisent soit des bougies en gomme à bout olivaire ou en résine, soit de
préférence des cathéters avec ballon gonflable qui, à la différence du
bougirage conventionnel qui produit des forces de cisaillement et des forces
longitudinales, exercent des forces de direction radiale sécurisant la manœuvre. La
fréquence et la durée des dilatations sont variables en fonction de l’évolution
radioclinique.
Elles ne débutent pas avant la 3ème semaine (phase de cicatrisation).
Vues endoscopiques d’une dilatation
pneumatique.
A : sténose centrée.
B : mise en place du ballonnet.
C : dilatation.
D : zone dilatée, avec déchirures
pariétales.
Une oesophagoplastie sera finalement
nécessaire.
La chirurgie :

Les moyens chirurgicaux seront simplement énumérés. Ils s’adressent aux

brûlures de stade III ou IV ainsi qu’aux séquelles sténotiques. Pour les brûlures
digestives, les lésions panpariétales pourront être traitées par oesophagectomie ou
oesogastrectomie avec stripping à thorax fermé. La chirurgie d’exérèse s’élargira en
fonction des zones nécrosées avoisinantes (gastrectomie, splénectomie, etc.).
Pour les brûlures trachéobronchiques étendues, la chirurgie est mal codifiée et
s’apparente davantage à une chirurgie de sauvetage où les suites sont souvent lourdes
grevées d’une mortalité non négligeable.
Le traitement des sténoses ne se conçoit qu’après une période d’évolution d’au moins 3
mois et, en cas d’inefficacité manifeste des dilatations, il comprend des plasties
gastriques ou iléocoliques, voire des oesopharyngoplasties en cas de sténose
hypopharyngée associée.
 Critères d’efficacité :

--L’amélioration de la dysphagie.

--Le gain obtenu par le transit et la reprise du poids.

--L’incident principal est bien entendu la perforation impliquant l’impérative

nécessité de réaliser une dilatation prudente, douce et adaptée.
XI. PROPHYLAXIE
 --Etiquetage soigneux des produits
corrosif.

--Mettre hors de porté des enfants, tous

produits dangereux.
CONCLUSION
Devant une œsophagite corrosive qu’est ce qu’il ne
faut pas faire ?
 Il ne faut pas faire vomir le patient.

 Il ne faut pas faire boire la patient (Lait, huile, eau…etc.).

 Les sondes nasogastriques sont proscrite de même que les

lavages.

 L’examen buccale n’est en aucun cas un témoin de l’état de

l’œsophage et\ou de l’estomac
Devant une œsophagite corrosive qu’est ce qu’il
faut faire ?
Sur les lieux de l’accident
 Arrêter immédiatement le contacte avec le caustique.

 Adresser le patient vers une structure hospitalière.

En milieu hospitalier
Désobstruction des voies aériennes supérieures.

 Mise en place d’une voie d’abord veineuse.

Lutter contre l’infection.

 En cas de sténose les dilatations ne seront envisagées qu’à

partir de la fin de la 3ème semaine.