DEVELOPPEMENT DE L’INTESTIN PRIMITIF

Lors de la 3e sem, on assiste la gastrulat’ = format’ du disq embryonnaire tridermiq formé de trois feuillets
embryonnaires : entoblaste, mesoblaste et ectoblaste, a partir desquelles l’embryon va avoir les ebauches des
divers organes. C’est un disq a convexité dorsale, limité dorsalement par de l’ectoblaste, ventralement par
l’entoblaste et sur ses bords, le mesoblaste des lames laterales qui est en continuité ac le mesoblaste extra-
embryonnaire. Ses extrémités ant et post st marquées respectivement par la mb oro-pharyngienne et la mb
cloacale. L’air cardiogene et les gonocytes primordiaux st en posit’ extra-embryonnaire {EE}
L’embryon se retrouve entre 2 cavités : dorsalement la cavité amniotiq qui est entourée par la somatopleure du
mesoblaste EE visceral et ventralement la vesicule vitelline 2air qui est tapissée par la splancnopleure
Lors de la 4e semaine, on aura la délimitat’ = transformat’ du disq embryonaire plan qui était en continuité ac les
structures EE en un cylindre clos distinct des annexes, centré par l’entoblaste, puis le mesoblaste et l’ectoblaste.
Ce phenomene aura pour consequence la format’ de l’intestin primitif, canal vitellin et cordon ombilical
La cavité amniotiq suit les plicatures de la delimitat’, elle était dorsale puis croit rapidement au depend du
ceolome EE vient entourer tout l’emb
La delimitat’ amene l’ebauche cardiaq (aire cardiaq) qui donne la majeur partie du cœur de la partie craniale a la
partie ventrale


La delimitat’ passe par 2 phenomenes qui se font au meme temps :
 Plicature céphalo-caudale en ‘’C’’ : au niveau cephaliq, on aura une inclinaison de 180° aboutissant entre
autres a la format’ de la partie craniale de l’intestin primitif (intestin ant) ; au niveau caudal, l’allantoide (un
diverticule dans le pedicule embryonnaire) se deplace en avant de la mb cloacale donc devient ventral par
rapport a l’embryon, l’entoblaste a ce niveau est entrainé passivement réalisant la partie post de l’intestin
primitif
 Enroulement transversal : au niveau de l’ombilic, la vesicule vitelline 2air subit un etranglement formant le
canal vitellin qui se termine par la vesicule ombilicale et s’internalise dans l’entoblaste -> format’ de la
partie moy de l’intestin prim (intest moy)
Apres la delimitat’ l’entoblaste s’est transformé en un tube = l’intestin primitif. C’est une structure cylindriq au
centre de l’emb et qui n’est pas totalement fermé, il communiq transitoirement ac la vesicule vitelline 2air a
travers le canal vitellin (ce dernier va disparaitre par la suite)
Il est fermé a son extremité craniale par la mb oropharyngienne et a son extremité caudale la mb cloacale, ces
mb st formées de 2 feuillets epitheliaux minces (entoblaste et ectoblastes) dont les ç vont mourir (apoptose) par
la suite donnant ainsi les orifice sup et inf de l’organisme
La mb oropharyngée disparait rappidement, au cours de la 4 SD, donc on aura un contact entre la lumiere de
l’intestin primitif et le liquide amniotiq
La mb cloacale disparait plus tard, elle persiste jusq a la 8 SD, laissant un trou pour que le fœtus puisse par la
suite uriner au niveau de liq amniotiq
L’intestin primitif participe a la format’ de l’appreil digestif (revetement epith, glandes et tissus lymphoides),
l’app respiratoire, la vessie et l’uretre (epith). Ainsi participe a la format’ de la thyroide, parathyroides, thymus,
prostate, glandes de Cowper et la partie inf du vagin
L’intest’ primitif sera entouré par la splancnopleure intra-emb {IE}, puis le coelome IE et finalement la
somatopleure IE. La splancnop donnera les sereuses vescerales, les couches ext de la paroi digestive et une
partie du parenchyme pulmonaire. Le coelome sera clivé par le sumptum transversum en cavité pleurale et cav
peritoneale. La somatop est a l’origine des sereuses parietales (ainsi q les mb sauf leurs mus)
Dc la paroi intestinale est fait de l’endoderme (revetement epitheliale & glandes) et du mesoderme (TC & tissu
musculaire)


ARISA (2019-2020) 1
Reparti en fonction de la vascularisat’ de chaq segment en 3 segments :
 Intestin ant : c’ la partie cephaliq, s’etend de la mb oropharyngée jusq a l’ebauche/bourgeon hepatiq inclus
 Intestin moy : fait suite a l’intestin ant et communiq ac la ves ombilicale
 Intestin post : fait suite a l’intestin moy, reçoit l’allantoide (degenere par la suite) et se termine par la mb
cloacale
Le stomodéum est une depression ant tapissée de l’int par l’entob et couvert de l’ext par l’ectob. Il participe a la
format’ de la cav bucc. Cette derniere donc est formée par 2 parties separées initiallement par la mb oroph =>
une partie ext d’origine ectoblastiq et une partie profonde d’origine entoblastiq (se continue par le pharynx)
L’intestin primitif ant est divisé en 2 segments separés par l’ebauche de poumons (diverticule respiratioire) :
 Intestin pharyngien : cephaliq, fait suit au stomodéum et bordé par les arcs branchiaux. Il donne le fond
de la cavité buccale ; pharynx, trompes d’Eustashe, caisse du tampan ; les structures glandulaires de la
thyroide, la parathyroide ; les structures epitheliales du thymus ; diverticule respiratoire
 Partie caudale : le reste de l’intest ant. Donne l’œsophage, l’estomac, partie proximale du duodenum,
certaines structures hepatiq et pancreatiq et voies biliaires
L’intest moy donne la partie terminale du duodenum, le jejunum, l’ileon, le coecum-appendice, le colon
ascendant et les 2/3 proximaux du transverse
L’intest post donne 1/3 distal du colon transverse, le colon descendant, le sigmoide, le rectum, les 2/3 sup du
canal anal
Les 2/3 du transverse st vascularisés par l’art mesenteriq sup et le 1/3 distal par l’art mesenteriq inf


Proliferat’ de l’entoblaste  obstruct’ de la lumiere, puis repermeabilisat’ progressive :
Lorsq il est formé, l’intestin primitif est sous forme d’un tube creux bordé par l’entob puis entouré par la
splancnopleure IE. L’entoblaste donnera l’epith de surf et les glandes epitheliaux de la muqueuse et de la sous
muq (glde = invaginat’ de l’epith). La splancnopleure donne le reste de la paroi digestive : le chorion, musculaire
muq, sous muq, musculeuse et sereuse. Les elements nerveux du TD derivent des cretes neurales qui migrent
Les ç epitheliales entoblastiq subissent une proliferat’ intense (6 SD) aboutissant a l’obstruct’ complete de la
lumiere de l’intestin primitif. Ce dernier devient alors un cordon plein (transitoirement)
Rapidement (6-8 SD), on passe a une repermeabilisat’ progressive -> appartit’ de la lumiere definitive grace a
l’apoptose de qlq ç
Les ç qui restent vt former des villosités tout au long de l’intest primitif, ces villosités dissparaissent par la suite
sauf au niveau de l’intestin grele

o
La persistance de ç qui normalement doivent subir apoptose peut donner :
 Stenose complete/partielle entrainant une reduct’ de la lumiere,
 Interruption de la continuité de la lumiere = atresie
 Duplicat’ de la lumiere -> stagnat’ des aliments et des bacteries dans la lumiere qui n’est pas continue ->
compression de la lumiere continue et infection

S’etend la mb pharyngienne jusq au diverticule respiratoire inclus



Initialement, l’intestin pharyngien a la forme d’un tube mais pdt les plicatures de l’embryon dans les jours qui
suivent, des accumulat’ du mesenchyme se developpent des 2 cotés lat de l’intestin pharyngien formant les arcs
branchiaux. Ces derniers st separés entre eux, de chaq coté, par des depressions/sillons : de l’exterieur par des
sillons formés de l’ectoblaste et qui rejoignent a l’interieur des sillons formés de l’entob. Entre les 2, il y a du
mesob
Certaines ç entoblastiq de ces arcs vt migrer pour donner qlq structures ant du cou (thyroide & parathy,…)

ARISA (2019-2020) 2
2 cloisons/bourgeons naissent dans les 2 cotés du stomodeum, se proliferent et se differencient en se
rapprochant pour former le palais. Une absence de fusion des 2 bourgeons => fente palatine
Des ç entoblastiq migrent a partir la pointe du V lingual pour se retrouver au niveau de la face ant du cou
formant ainsi des ç thyroidienes (en av du cartilage thyroide). C’est une migrat’ caudale selon le tractus
thyreoglosse (langue -> thyroide). Parfois on peut avoir des ectopies = migrat’ incomplete donc arret de ç
thyroidiennes au niveau median formant un kyste = kyste de tractus thyreoglosse


[Il donne l’arbre tracheo-brochiq et les alveoles]
Le diverticule respiratoire apparait a la 4e SD (juste ap l’enroulement) sous forme d’une gouttiere au niveau de la
partie caudale et ventrale de l’intestin pharyngien. A l’origine du revetement epithelial de l’app respiratoire. Le
reste nait a partir du mesenchyme environnant
Cette gouttiere se transforme en tube rectiligne a extremité caudale borgne (fermé) entouré du mesenchyme
qui le separe progressivement de l’intestin primitif, sauf au niveau de l’orifice initial qui reste lié a l’intestin
primitif = l’orifice laryngé
Cette separat’ se fait par apparit’ des replis trachéo-œsophagiq, de part et d’autre, puis d’une cloison œso-
tracheale. Il s’agit d’un TC cellulo-graisseux
On peut avoir une anomalie de cloisonnement, fusion incomplete des replis lateraux laissant de pts trous =
fustule (communicat’ anormale entre l’oesoph et la trachée)
Le segment proximal du diverticule donne la trachée. L’extremité caudale, ss l’effet de FC, subit une bifurcat’ en
2 bourgeons = bronches souches Dte et Gche. Puis division de façon asymetriq en 3 bourgeons a Dte = br
lobaires Dtes et 2 bourgeons a Gche = br lobaires Gche. Les br lobaires se divisent de façon dichotomiq (chaq br
en 2) ac diminut’ de calibre au fur et a mesur des divis’ jusq aux bronchioles. On va avoir jusq a 17 generat’ in
utero. Cette division bronchiq s’etend de la 5e jusq a la 24e SD
A la naissance, les poumons ne st pas matures histologiquement, leur developpement (cerveau aussi,…) se
continue ap la naissance par le reste de divisions dicotomiq (pr continuer 23 generat’). Certains processus
(virus,..) affectent les differenciat’ & divisions -> insuffisance respiratoire
La paroi est faite d’un epith de surf & des glandes (ds le chorion) d’origine entoblastiq, entouré par un TC ac des
faisseaux de fibres musculaires lisses et parfois du cartilage ainsi q la plevre viscerale d’origine mesoblastiq.
Il y a une induct’ reciproq entre l’entoblaste des bourgeons bronchiq et le mesenchyme mesoblastiq environnant


La maturat’ pulmonaire : commence a partir de la 34/36 SD pour se preparer au contact ac l’air ap la naissance
Les pneumocytes de type 2 alveolaires secretent de façon continu le surfactant = melange de phospholipides et
de prot. Les mol produit au depart ne st pas tres actives et a partir de la 34 SD la product’ ↗ en qt & ql par
l’elaborat’ d’autres mol
Av la naissance, on a obligatoirement une extravasat’, une fuite de liquide a partir de la circulat’ vasculaire dans
les alveole, ce qui crée une pression positive a l’int des alveoles & voies aeriennes necessaire pour une certaine
expansion des poumons
Le surfactant empeche l’affaissement des alveoles au cours de l’expirat’, ainsi s’oppose a l’extravasat’ du
contenu des capillaires vers l’alvéole ap la naissance = action anti-œdème du poumon. Empeche ainsi le
collabsus
Les nv né prématurés n’ont pas produit assez de surfactant -> detresse respiratoire
Une partie de liquide amniotiq derive des poumons (surfactant), et une gde partie vient des reins (urines)
Differentes hormones stimulent la synthese de surfactant et accelere ainsi la maturat’ pulmonaire fœtale,
comme les glucocorticoides (fabriqués par le cortex surrenal). Aussi les oestrogenes peuvent stimuler cette
product’ de surfactant mais les androgene & l’insuline l’inhibent
Les corticoides industriels (medicamments) ressemblent +/- aux glucocort et peuvent etre prescrit chez la
maman pour stimuler la product’ de surfactant (srt s il y a un risq d’accouchement prématuré)

Stade alveolaire :

ARISA (2019-2020) 3
A partir de la 36e sem du developpement, chaq sac aerien ou alveole primitive est partiellement cloisonné
donnant les alveoles primitives (gros). Ap la naissance, on assiste une alveolisat’, division des alveoles primi -> ↗
de surf donc ↗ d’efficacité respi
La product’ des alveole se poursuit jusq a environ l’age de 8 ans par rapport a la naissance

Dc le developpement des poumons necessite assez d’espace pour les poumons, pression positive, mobilité de la
cage thoraciq grace aux mouvement respiratoires superficiels et rapides des muscles (a partir de la 14 SD) pour
s’entrainer et preparer les poumons a la respiration aerienne apres la naissance
Une hypoxie chez le fœtus va ↗ les mouvement respiratoires -> inhalation du liquide amniotiq qui contient des
debris de desquamat’ cellulaire,… pouvant entrer dans les alveoles…..

o
 Agénisie pulmonaire uni/bi-laterale
Absence de developpement d’un/2 bourgeons pulmo (peut etre genetiq)

 Maladie des mb hyalines

Due a une insufisance de production de surfactant -> detresse respiratoire et hypoxie.
Avant la naissance, l’hypoxie va stimuler l’inhalat’ du liquide amniotique et l’emission prématuré du méconium*
qui va se retrouver alors dans la cavité amniotiq (et teinte le liquide amniotiq en jaune) donc peut ainsi etre
inhalé.
On peut prevenir cette maladie par injection de corticoides a la maman [-> stimulat’ de product’ de surfactant ->
accelerat’ de la maturité pulmonaire]
La cause la plus fréquente est l’immaturité pulmonaire chez le nouveau né prémature. Le traitement sera une
instilation tracheale du surfactant exogene (animal +++ ou artificielle)
*méconium : matiere pateuse brunatre accumulée dans l’intestin de fœtus et constituera les 1er selles du
nouveau né. Emis normalement dans les heures qui suivent la naissance

 Hypoplasie des poumons

Poumons de petite taille, peut etre uni-/bi-lat. Plusieurs causes :
qui participent au developpement des poumons -> compression des
poumons : peut etre a cause d’un volume insuffisant de liquide amniotiq = oligo-hydramnios ; troubles
musculaires ou neurologiques
L’oligo-hydramnios peut etre due a une anomalie renale, car les reins participent a la product’ de liquide
amniotique
donc compression
: issus de visceres abdominaux dans le thorax a travers le diaphragme ->
compression de poumons, parfois uni-lat


Allant de l’origine du diverticule respiratoire à la dilatat’ fusiforme qui constituera l’estomac
L’entoblaste donne la tuniq int (epithelium) + glandes
Le mesoblaste donne le TC et la tuniq musculaire
Au depart il est tt court, la format’ du cou et la migrat’ descendante du cœur et des poumons permettent
l’allongement rapide de l’œsophage

o
Atrésie : intruption de la continuité de la lumiere (absence). Elle peut etre associer a une interrupt’ de la
continuité de la paroi. On distingue :
 Atresie de type 1 (7% des cas) : isolée

ARISA (2019-2020) 4
  Atresie type 2 (2%) : accompagnée a une fistule entre le bout œsophagien proximal et la trachée
 Atresie type 3 (85%) : fistule du bout distal avec la trachée (risq de passage du suc gastriq dans la trachée)
 Atresie type 4 (rare) : 2 fistules avec la trachée, par le bout proximal & le bout distal
Noramelement lorsq les muscles striés squelettiq de l’oesoph deviennent fonctionnels, le fœtus commence a
deglutir le liquide amniotiq. Mais cette interruption va empecher le passage du liquide (absence de deglutit’) ->
stagnat’ du liquide amniotiq qui sera responsable d’un polyhydramnios
Sténose : obstruction partielle/complete
Fistule oeso-tracheale : persistance d’une communicat’ entre la trachée et l’œsophage par trouble de
cloisonnement. Peut etre isolée (6%) ou associer a une atresie
Les fistules ou atresies de l’œsophage st associés a des malformations du tractus respiratoire en voie de
developpement. Elles peuvent resulter d’une recanalisat’ incomplete


Fin de la 4 SD (J27) : l’estomac nait par dilatat’ fusiforme et aplatie de l’intestin primitif ant, reliée a la paroi par
le mesogastre dorsal et le mesogastre ventral (**dérivés de la splancnopleure)
Puis developpement a predominance post => grande courbure post et petite courbure ant (J56)
L’entoblaste donne l’epith de surface, des cryptes et des glandes. Le mesoblaste a voisinant donne les autres
couches. Les cretes neurales donnent le système nerveux enteriq intra-parietal
La format’ de l’estomac definitif passe par 2 rotations :


Sur une vue sup et selon l’axe longitudinal du corps, l’estomac effectue une rotation de 90° dans le sens des
aiguilles d’une montre (J35)  le mesogastre ventral se place a droite et forme le petit epiploon ; le mesogastre
dorsal se place a gauche et en avant et forme le grand epiploon ; format’ de l’arriere cavité des epiploons en
arriere de l’estomac (**replis peritoneal en arriere de l’estomac)
La rotat’ de l’estomac entrainne egalement le deplacement des organes avec lesquels il est relié par les
mesogastres : foie qui était ventral devient a droite et la rate dorsale devient Gche


Ds le sens des aiguilles d’une montre selon l’axe antero-post du corps (J56)  partie craniale (grosse tuberosité)
se deplace en bas et a Gche ; le pylore se deplace en haut et Dte
Au niveau du pylore, des ç mesenchymateuses (musculeuse) se multiplie formant le sphincter pyloriq

o : Stenose hypertrophiq du pylore

Due a une hyperplasie de la musculeuse, essentiellement la circulaire interne, de sphincter pyloriq ->
allongement du passage pyloriq avec retrecissement de sa lumiere.
Entraine une stase -> vomissements chroniques post parandiaux tardifs (prot digérées). Cette malformat’ est
relativement frequente surtout chez le nouveau né male
Le pylore se presente comme une olive fermé de 3,5-2cm, dont la palpation suffit au diagnostic, sinon
echographie montre une aspect en cocarde.
Traitement : incision pylorique longitudinale extra-muqueuse (seulement de la musculeuse) par voie
coelioscopique

 (partie proximale)
Au depart, la partie proximale du dudenum (ainsi q le pancreas) est péritonisée. mais suite a la rotat’ de
l’estomac, le dudenum est basculé vers la droite et le mesoduodenum de cette partie va fusionner avec le
peritoine parietal post. Donc le dudenum se trouve secondairement plaqué contre la paroi abdominale post =
retroperitoneal (**et seulement sa face ant qui sera recouverte de peritoine visceral)
Il prend la forme d’une anse en U ouverte en bas et a Gche

o : atresie du duodenum

ARISA (2019-2020) 5
Peut etre due a un defaut de repermeabilisat’ (periode embryonnaire) ou à une ischémie tardive (priode fœtale)
qui entraine la mort de segment duodenal qui ne reçoit pas du sang
Atresie type 1 (2/3 des cas) : defaut de repermeabilisat’, de l’intestin primitif a ce niveau, par proliferat’
cellulaire jusq a la 6 SD -> persistance d’un diaphragme muqueux dans la lumiere sans interrupt’ de la continuité
de la paroi du duodenum. La repermeabilisat’ peut etre incomplete -> diaphragme partiellement ouvert. Plus
frequente au niveau de la transit’ entre l’intestin ant et moy (ampoule de Vater). Necessite une intervent’ rapide
apres la naissance pour couper ce diaphragme (voie endoscopiq) -> repermeabilisat’.
Type 2 : persistance d’un petit cordon plein reliant les bouts proximal et distal
Type 3 : regression totale et interrupt’ de la continuité (de lumiere & paroi)
Ces stenoses seront responsable de la dilatat’ de la partie proximale qui peut contenir de l’air
L’atresie duod est plus frequente en cas de tri 21
Sur une echographie on observe un aspect en double bulle au lieu d’une seule bulle : poche a air gastriq (normal)
+ bout proximal du duodenum

 (J25)
Provient d’un bourgeon cellulaire entoblastique qui nait sur la face ventrale de D2, et de développe dans dans
une structure mesoblastique = mésogastre ventral.
Les ç du diverticule hapatiq vont se proliferer aboutissant a une structure qui se bifurque en Y. On aura donc le
tronc, branche craniale & br caudale d’Y
La branche crâniale (principale) donne les canaux biliaires intra-hépatiques et les hépatocytes.
La branche caudale donne la vésicule biliaire et le canal cystique.
La partie proximale de l’Y (tronc) donne le canal cholédoque branché au D2.
Le tissu conjonctif (de l’espace porte), les capillaires sinusoïdes radiées, les ç musculaires lisses des parois des art
hepatiques proviennent du mésoblaste du septum transversum.
Puis, le foie se déplace vers la droite, entrainant l’estomac dans sa rotation. Il se developpe de façon plus
importante pour occuper a majeur partie de la cav abdominale du fœtus et tire vesr lui le petit epiploon
Au debut de la vie foetale, le foie a une fonct’ hematopoietiq. mais lorsq on se rapproche de la naissance, cette
fonction devient silencieuse jusq a avoir un besoin execessive en ç sanguine qui va reactiver cette fonct’ =
hematopoiese extra-osseuse

o : Atresie des voies biliaires

Due a un defaut de proliferat’ de ç biliaires et peut avoir lieu a ts les niveau anatomiq, depuis les petits
canalicules jusq au choledoq. Peut etre due aux infect’ TORCH* (chaq lettre correspond a un germe qui peut
passer a travers la barriere placentaire et infecter les ç embryonnaire ac un tropisme variable -> malformat’)
Ainsi on peut avoir un defaut de canalisat’ des canuax biliaires intra/extra-hepatiq (retrecissement ou absence)
Peu de temps apres la naissance, le nouveau né developpe un ictere qui s’aggrave progressivement. En fait, ça
entraine la retention de la bile dans le foie -> retour de la bile dans le sang -> ictere cholestatique, decolorat’ des
selles et colorat’ verdatre des hepatocytes
Cette cholestase est une urgence car elle va avoir un retentissement sur le foie, car l’accumulat’ de la bilirubine
(conjugué au debut) entraine la souffrance et la mort des hepatocytes -> cirrhose biliaire secondaire
Traitement de l’atresie en urgence : dérivat’ biliodigestive precoce. Sinon, transplantat’ hepatique
*TORCH pour Toxoplasmose, Rubeole, CMV, Herpes


La differenciat’ des ç entoblastiq vers des ç pancreatiq est stimulée par l’expression de PDX1 (facteur de
transcript’)
Le pancréas nait au début de la 5ème SD à partir de 2 bourgeons :
 Le bourgeon pancréatique ventral situé dans l’angle inférieur du diverticule hépatique et du duodénum.
 Le bourgeon pancréatique dorsal situé à l’opposé du diverticule hépatique.
Le bourgeon dorsal se developpe de façon plus importante que le ventral
Puis, le bourgeon ventral subit une rotation vers l’arrière entrainant avec lui le cholédoque pour rejoindre le
bourgeon dorsal et fusionner avec lui, sur le bord gauche du 2ème duodénum, formant un seul pancreas

ARISA (2019-2020) 6
Le gros bourgeon (dorsal) a le canal pancreatiq accessoire et l’autre bourgeon, le canal pancreatiq principal. Ces
2 canaux fusionnent dans la majorité des cas
**des metastases hepatiq exprimant le PDX1 revele l’origine pancreatiq de ce cancer

o : pancreas annulaire
Due a un bourgeonnement pancratiq ventral bilobé puis mal-rotat’. Ces 2 lobes ventraux, au cours de leur rotat’,
vont tourner chacun vers un coté pour venir cravater le D2 -> occlusion ou stenose duodenale
Rare et frequemment associée a une tri 21


L’intestin moy subit une croissance importante aboutissant a une forme de U a ouverture post = anse intestinale
primitive dont le sommet est relié ac le canal vitellin
A l’interieur de l’anse se trouve le meso : vaisseaux, notamment l’artere mesenterique superieur qui forme l’axe
de l’anse et vascularise l’intestin moy, et elements cellulo-graisseux
On distingue dans cette anse, 2 branches :
 Branche craniale (en haut) : pré vitelline, donnera le 1/3 distal du duodenum, le jejunum et la partie
proximale de l’iléon (majoritaire)
 Branche caudale (en bas) : post-vitelline, en aval du canal vitellin, donnera la partie distale de l’iléon
(minoritaire), le colon ascendant et les 2/3 proximaux du transverse
Entre la 6e et la 10e SD, on aura une hernie physiologiq de l’anse intestinale primitive. Elle va sortir (6 SD) a
l’exterieur de l’embryon a travers un orifice ombilicale pour se retrouver transitoirement dans le cordon
ombilical (revient a la 10 SD)
Cette hernie est due a l’allongement rapide de l’intestin moyen + développement rapide de l’ébauche hépatique
et le peritoine n’arrive pas a contenir ts les visceres (volume abdominal insuffisant).
 L’anse intestinale primitive se développe partiellement dans le cordon ombilical.


Parallelement a l’allongement, l’anse (si on regard de l’avant) subit une rotat’ de 270° dans le sens anti-horaire
autour de l’axe antero-post (= art mesenteriq sup) sur 3 etapes :


L’allongement continu, essentiellement au niveau de la branche pré-vitelline donnera les anses très sinueuses de
l’intestin grêle.
Ramene la branche craniale a Dte et la br caudale a Gche (au debut st retrouver l’une au dessous de l’autre)
Se termine a la 7 SD


L’anse continue sa rotat’ pour arriver a 180° par rapport a l’etat initiale
A la 10 SD, apres que la cavité abdominale rattrape son retard, on aura la réintégration de l’intestin dans la
cavité abdominale. Elle concerne d’abord la partie proximale du jejunum qui se place a Gche de la cavité
abdominale, puis le reste des anses jusq au caecum.
Ce n’est pas l’emplacement définitif, les anses ileales, le caecum et l’appendice vont ce placer a Dte sous le foie.
Par la suite, ces elements vt gagner leur localisat’ definitive mais il se peut par exemple que le caecum reste
coincer en sous hepatique -> peritonite, cholescystite
Dc les derivés de la br caudale (Gche) se retrouveront en haut et ceux de la br craniale vt se deplacer en bas
L’intestin grele est relié aux elements vasculo-nerveux par le mesentere dont les replis hebergent les branches
de l’art mesenteriq sup
Les anses intestinales st mobiles dans la cavité abdominale sauf qlq segments qui st fixés a la paroi abdominale
post par la racine du mesentere. Cette derniere a 2 piliers, le 1er fixe la jonct’ entre duodenum et jejunum et le 2e
fixe la derniere anse ileale. A ce stade de 180°, cette racine du mesentere est courte (les 2 pliers st rapprochés)
ARISA (2019-2020) 7
 
Achevement de la rotat’ aboutissant a la disposit’ anatomique definitive
À la 12ème SD, le cæcum et appendice situés initialement à droite sous le foie subissent une descente vers la
fosse iliaque droite.
Puis, le colon ascendant s’accole au péritoine pariétal de la paroi post (par une structure fibreuse).
A ce stade, les 2 piliers du mesentere sont eloignés

o (canal vitellin)
**d’abord il fait communiquer l’intestin avec la vesicule vitelline par les vaisseaux ombilicaux et par le diverticule
allantoidien. Entre la 5-7 SD, se produit une involut’ de ce canal aboutissant a sa disparit’ totale ainsi que la
vesicule ombilicale
Normalement le canal vitellin doit régresser, mais dans certains condition pathologiq il persiste et reste ouvert ->
ouverture au niveau de l’ombilic et connect’ avec l’ileon -> issu de selles par l’ombilic. Parfois il s’agit d’une
ouverture tres retrécie -> sortie d’un petit volume de liquide, serosité

 Diverticule de Meckel
Environ 3% de la populat’
Regression de la partie distale du canal omphalo-mesenterique {COM} et persistance de la partie proximale ->
structure borgne = diverticule en doigt de gant. Il reste comme un sac aveugle situé a environ 70 cm de la valvule
ileo-caecale, representant un vestige du conduit vitellin
Découvert fortuitement
Le plus souvent, ce diverticule reste silencieux pdt tte la vie. Mais parfois, il peut s’infecter, se perforer et
entrainer une peritonite (deces si on traite pas), peut ainsi presenter un saignement voire une proliferat’ de tissu
ectopiq (par ex pancreatiq, stomacal)

 Kyste omphalo-mesenterique
**Persistance de la partie moyenne de COM formant un kyste (≈vesicule)

 Omphalocele
Hernie a travers l’orifice ombilical (mediane) de visceres abdominaux. Ces derniers ne réintergent pas la cavité
abdominale, restent dans le coelome ombilical et st recouverts par une paroi fine et translucide (pas de peau au
contraire de l’hernie ombilicale) formée du peritoine puis la gelée de Wharton et l’amnios. Sur ce sac s’insere le
cordon ombilical. Les differents visceres peuvent sortir. Detectée a l’ecographie obstetricale ou apres la
naissance. Presente un risq de souillure, rupture et eviscérat’ (exposit’ de visceres a l’air).
Omphalocele de type 1 : le sac et son collet < 8 cm a la naissance, ne renfermant pas le foie
Type 2 : le sac est plus gros ou comporte le foie. Plus grave car difficile a reduire (risq de compression). La
reintroduction de visceres se fait a plusieurs etapes pour ne pas comprimer la VCI, diaphragme,…et pendant
cette chirurgie progressive les visceres seront proteger pour eviter leur souillure
L’omphalocele est frequement associée avec d’autres malformations et a des anomalies chromosomiques (sd
polymalformatif) -> interruption medicale de la grossesse
Si l’omphalocele est isolée -> traitement apres la naissance

o
Mal-rotation de l’intestin moyen : arret ou inversement de sens

 Mesentere commun complet

Commun entre l’intestin grele et la partie proximale du colon, resulte d’un arret de rotat’ a 90° : le colon reste a
G et le grele est disposé a Dt
Le caecum est en disposit’ anterieur mediane, l’appendice est sur son versant Dt

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  Mesentere commun incomplet
Pose plus de probleme, resulte d’un arret de rotat’ a 180° : le caecum est ascensionné en haut et à droite en
préduodenal (sous le foie).
Donc les 2 piliers du mesentere (derniere anse du grele et l’angle duodeno-jejunal) sont tres rapprochés, avec
une racine du mesentere raccourcie. Par consequent, cette posit’ favorise la survenue d’un volvulus
(retournement de l’intestin sur lui-même) où la rotat’ est presq tj horaire (inverse de sens de rotat’ normal) =>
risq d’etranglement de la vascularisat’ -> compression des veines ++++ et arteres => probleme de drainage
veineux (stase veineuse -> infarcissement) et infarctus hemoragique
**infarcissement = necrose viscerale hemorragiq (donne colorat’ brunatre)
Svt on aura la format’ d’une bride peritoneale le Ladd (tissu fibreux epais) qui relie le caecum a la paroi
abdominale supero-droite sous le foie. Ce bride passe devant le duodenum 2 le cravate (dc compress’ du D2)
pouvant causer une occlusion intestinale aigue haute ou une sub-occlusion (occlusion incomplete)

 Atresies de l’intestin moyen

Type 1 : a cause d’un diaphragme muqueux (anomalie precoce)
Type 2 : persistance d’un cordon reliant les 2 bout
Type 3a : atresie avec interrupt’ de la paroi (accident ischemiq qui peut etre due a un volvulus). Sur une
radiographie, on observe une opacificat’ digestive basse due à un arret de progression d’un produit de contraste
q’un a injecter par l’anus
Type 3b : avec interrupt’ de la paroi + bout distal du grele en épluchure de pomme
Type 4 : plusieurs atresies avec interupt’ de la paroi

On distingue 2 parties : segment proximal et le cloaque


Elle s’allonge et donne : le 1/3 distal du colon transverse ; le colon descendant ; le sigmoïde ; le rectum ; les 2/3
sup du canal anal. Ces elements sont irrigués par l’artere mesenterique inf


Le cloaque est un espace elargie, reçoie l’allantoide et obstrué par la mb cloacale. Il est commun entre la voie
digestive et urinaire et par la suite va subir un cloisonnement pour donner rectum post et une vessie ant
A partir de la 6 SD, un tissu mesoblastique sup = éperon périneal sup se prolifere en se dirigeant vers le bas et
d’autres structures mesenchymateuses laterales = 2 bourellets lateraux vont cloisonner le cloaque en canal
recto-anal postérieur et en sinus uro-génital primitif antérieur.
Au cours de la 8e SD, la membrane cloacale est scindée en membrane anale en arrière (ferme le canal ano rectal)
et en membrane uro-génitale en avant (ferme le sinus uro-genital).
Apparition d’un bourrelet mésenchymateux autour du canal anorectal en arrière par prolifererat’ de ç
mesoblastiques sous l’ectoblaste de surface -> format’ de sphincter. On aura ainsi une depression anale =
proctodeum formée par invaginat’ de l’ectoblaste
La proctodeum donnera le 1/3 inférieur du canal anal.
Donc l’epith du canal anal a 2 origines : entoblastique en haut (ressemble au rectum) et ectoblastique en bas
(≈peau) separés par la ligne pectinée


A la 6 SD, qd le septum urorectal s’individualise :
 La partie postérieure (proximale) de l’allantoïde se dilate et intègre le sinus urogénital
 Sa partie antérieure régresse et donne l’ouraque = cordon fibreux reliant la vessie a l’ombilic

o
Due a l’absence de disparit’ de lumiere

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Fistule de l’ouraque -> sortie d’urine par l’ombilic
Sinus ombilical de l’ouraque
Diverticule vesical de l’ouraque
Kyste de l’ouraque
Cancer de type adenocarcinome (tumeur des glandes)

o
 Valves de l’uretre post
Valves de l’uretre posterieur = prostatique et membraneux : pathologie masculine due a un defaut de
developpement de sinus uro-génital primitif.
La muqueuse va former de petits replis (valves) empechant le passage d’urine ->
 Stagnat’ et dilatation des structures en amont des valves. La vessie va essayer d’evacuer -> hypertrophie
des muscles de la vessie formant la vessie de lutte, cette derniere va se fatiguer -> format’ des pseudo-
diverticules. La dilatat’ des ureteres et canaux intra-renaux entraine une perturbat’ du developpement du
parenchyme renal avec format’ de kystes -> polykystose renale 2air et insuffisance renale irreversible
 Diminut’ du volume de liquide amniotique donc retentissement sur le developpement des poumons ->
hypoplasie
La gravité des valves depend de leur taille
Valves de type 1 ++++ : 2 replis muqueux valvulaires au niveau du pole inferieur de veru montanum
Valves de type 2 : diaphragme a distance de veru montanum
Si on detecte ces valvules precocement on peut les enlever
Cysto-uretrographie per-mictionnelle : on injecte un produit de contraste puis on realise une radiographie de la
vessie et de l’uretre pendant la miction urinaire -> arret en coup d’ongle, uretre prostatique balonisé et une
vessie avec des pseudodiverticules

 Malformation ano-rectales
Absence d’un anus normal. Soit par une simple persistance d’une mb dans le canal anal = imperforat’ anale, soit
anus stenosé ou absent
On va avoir une absence d’emission du meconium (les 1er selles du fœtus, de couleur verdatre foncée, formés de
mucus, liq amniotiq et ç de desquamat’ deglutie par l’embryon)
**L’emplacement de la mb anale est la ligne pectinée, donc n’est pas visible
Une fistule est souvent presente, reunissant l’intestin avec la peau du périnée (**tissu du plancher entre l’anus
& parties genitales) ou avec d’autres structures originaires du sinus urogenital = vagin ou son vestibule (fistule
recto-vaginale -> issu de selles par le vagin , fistule ano-vestibulaire), uretre (fistule recto-uretrale) et vessie
(fistule recto-vesical ou recto-col vesical). On peut avoir une fistule du raphé median en manche de seau. A
travers ces fistules on aura l’issu des selles et meconium
Risque : occlusion intestinale
On distingue des (imperforat’ anale) : cul de sac rectal situé sous la ligne passant
par le point le plus bas de l’ischion, à moins d’un centimetre de la peau. Fossete anale profonde avec un relief
cutané. On peut simplement faire une perforat’ car le cul de sac inf est pres de la marge anale
**marge anale : bord externe de l’anus
: cul de sac situé au dessus de la ligne pubo-coccygienne de Stephens. Perinée
plat et scrotum bifide. Plus grave car risq de défaillance des sphincters anal et urinaire avec l’incontinence

Si on trouve une marge anale et une depression -> malformat’ basse. Si la surface est plate -> malformat’
anorectale haute

 Maladie de Hirshprung (mégacolon congénital)

Donne des occlusions ou sub-occlusions intestinales
Due a un arret de migrat’ des ç derivées des cretes neurales qui n’arrivent pas a la partie distale du colon, donc
cette partie sera depourvue de ç ganglionnaires qui regulent la contract’ -> achalasie qui donne une zone
retrecie au dessus de laquelle il y a une dilatat’, = megacolon
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