Diabète de l’enfant

Diagnostic et prise en charge

Dr Babacar Niang
Endocrinologue pédiatre
Centre Hospitalier National d’Enfants Albert Royer
 objectifs

1. Définir le diabète

2. Décrire les facteurs étiologiques du DT1

3. Décrire les complications évolutives

4. Décrire les différents types insuline et leurs délai et durée

d’action

5. Conduire une CAT devant une acidocétose diabétique

 INTRODUCTION
DEFINITION
 Etat d’hyperglycémie chronique
 Par déficit en insuline absolu ou relatif
 Facteurs génétiques et/ou environnementaux

 Plusieurs types de diabètes ayant en commun

l’hyperglycémie mais différents par l’étiopathogénie, la
physiopathologie, l’étiologie… bases de la classification
actuelle et de la prise en charge

 Diabète de l’enfant= DT1 dans >90%

 Déficit sévère en insuline par destruction active des cellules ß des ilots de
Langherans marqué par la présence de marqueurs auto-immuns
 INTRODUCTION

INTÉRÊT
• Fréquence: épidémie mondiale+++
augmentation croissante
• Diagnostique: précoce
PD: Dc prédictif ( HLA, Ac anti-ilots)
• Thérapeutique: urgences/complications
métaboliques aigues+++
• Pronostique: complications dégénératives
 INTRODUCTION
EPIDÉMIOLOGIE
 Plus de la moitié des DT1 < 15 ans.
 DT1 > 90% des diabètes de l'enfance et adolescents.
 DT1 5-10% de tous les cas de diabète (425 millions en 2017 selon FID)
 Ce qui en fait l'une des maladies chroniques graves les plus fréquentes
de l'enfance
o 586 000 enfants < 15ans vivant avec le diabète
 Incidence: 96 100 enfants < 15 ans / année
 L'incidence de DT1 varie considérablement d’un pays à l’autre
 Âge/ sexe
– La maladie peut survenir à tout âge
– Le pic d'incidence est de 10 à 12 ans pour filles et 12 à 14 ans pour garçons.
 DT2 de plus en plus fréquent.
Physiopathologie DT1

• Trop peu d'insuline

sécrétée par le
pancréas
• Le glucose s'accumule
dans le sang
• Pas assez d'énergie
dans les cellules
• État léthargique
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 Insuline

Production de glucose Lipolyse

Hyperglycémie Acide gras

Glycosurie Acides cétoniques

Polyurie Acidose

Soif
Physiopathologie
 Diagnostic positif
• Circonstances de découverte
– Signes d’hyperglycémie
• Syndrome cardinal
– Polyurie (énurésie, déshydratation globale, perte de poids)
– Polydypsie
– polyphagie
– Amaigrissement
• Douleurs abdominales
• Troubles digestifs → Déshydratation
• Infections récidivantes
– Acidocétose +++ (Europe =40%, Afrique++)
– Circonstance plus rare
• Glycémie fortuite
• Maladie auto-immune
 Diagnostic positif
• Examen clinique
– Interrogatoire
• Début, le plus souvent brutal
• ATCD personnels et familiaux
– Examen physique
• Mensuration: Poids, taille…..
• Rechercher signes de déshydratation
• Doit être complet
• Mais le plus souvent normal en dehors des
complications (cf complications)
 Diagnostic positif

Diagnostic biologique: 4 objectifs

• Affirmer le diabète

• Affirmer le caractère auto-immun

• Affirmer le carctère insulinoprive du diabète

• Évaluer l’équilibre glycémique moyen

 Diagnostic biologique

• Affirmer le diabète
– Glycémie au hasard ≥ 11,1 mmol / l (2 g / l), associée aux
symptômes cliniques (polyuro-polydipsie, perte de poids). La
glycosurie est abondante ± cétonurie.

– Glycémie à jeun: 2 mesures indépendantes de la GAJ donnent

un résultat ≥ 7 mmol / l (1,26 g / l) ; ou

– HGPO: glycémie ≥11,1 mmol / l (2 g / l) 120 min après

l'ingestion, à jeun, d'une charge de glucose (1,75 g / kg chez
l'enfant, jusqu'à 75 g).
 CRITERES BIOLOGIQUES DE DIAGNOSTIC
(OMS – 1998) – (Glycémie en g/l))

Statut Glycémie à Glycémie au HGPO à la 2è

jeun hasard heure

Sujet < 1,10 < 1,40

normal
Diabète  1,26  2,00  2,00
sucré + symptômes
usuels

Anomalie à  1,10
jeun < 1,26
Intolérance  1,40
au glucose < 2,00

CLINIQUE NON SPECIFIQUE ET EN RETARD SUR LA BIOLOGIE

 Diagnostic biologique
• Affirmer le caractère auto-immun
– Certain si dosage positif des ICA, des anticorps anti-
GAD, anti-IA2 et/ou des IAA avant le début de
l’insulinothérapie.
– probable s’il existe des antécédents familiaux de diabète
insulinodépendant, si des Ac antithyroïdiens,
antisurrénales, anti-endomysium et/ou
antitransglutaminases sont présents, si le typage HLA est
DR3-DR4
 Diagnostic biologique

• Affirmer le carctère insulinoprive du diabète

– Mesure du Peptide C
• Effondré voire indétectable
• Peu utile en pratique courante

– Dosage insulinémie
• Effondré voire indétectable
 Diagnostic biologique
• Évaluer l’équilibre glycémique moyen
Glycémie moyenne (mg/dl) = 35,6 × HbA1c – 77,3

HbA1c sujet non diabétique = 4 - 6 %

Hb A1c à la découverte du diabète > 6,5%
l’HbA1c sujet diabétique équilibré < 7,5%
 Diagnostic de retentissement

 L’évolution ne se conçoit que sous traitement

 Sous traitement bien conduit:
 Favorable
 Compatible avec une activité scolaire, universitaire et socio-
professionnelle normale
 Risques de complications évolutives
 Intercurrentes
 Chroniques
 Complications
Complications aigues intercurrentes
 Complications métaboliques
1. Acidocétose
• Signes cliniques
– Phase initiale:
• Exagération des signes cardinaux; pas de coma

– Phase évoluée:
• Coma souvent peu profond; score de Glasgow ++
• Déshydratation
• Dyspnée de kussmaul: inspiration-pause-expiration-pause
• Odeur acétonémique de l’haleine: odeur pomme pourrie
• Signes biologiques
– Sanguins:
• Hyperglycémie > 250 – 300mg/dl
• GDS: acidose métabolique (pH veineux < 7,3, HCO3 < 15 mmol /l)
– Acidose légère: 7,3 – 7,2 ; HCO3 < 15 mmol /l
– Acidose modérée: 7,2 – 7,1 ; HCO3 < 10 mmol/l
– Acidose sévère: < 7,1 ; HCO3 < 5 mmol/l
• Augmentation de la cétonémie
– Urinaires: glycosurie - cétonurie
• Complications
– Métaboliques:
• Hypokaliémie - hyperkaliémie: ionogramme, ECG
• Hyponatrémie
• hypophosphatémie
– Rénales
• Insuffisance rénale fonctionnelle:  azotémie

– OEDEME CEREBRAL+++
– OEDEME CEREBRAL+++
• Précoce dans les 24 première heures
• Signes :changement brutal de l’état neurologique avec trouble de la
vigilance, signes d’engagement ( myosis sérré), signes d’HTIC
(céphalées, vomissement) , troubles du rythme cardiaque (bradycardie)
et respiratoire
• Risque de mortalité par HTIC/engagement
• Facteurs de risque
– ↗ osmoles endogène devant déshydratation hypertonique
– RH2O(hypotonique): baisse osmolarité plasmatique et mouvement
d’eau vers parenchyme cérébral
– RH2O excessive
– L’insulinothérapie précoce avant la réhydratation
 Complications
2. Hypoglycémie:
Souvent sévère et peu symptomatique, surveillance+++
Signes cliniques:
• apparition brutale
• Stimulation adrénergique : faim, tremblements, palpitation,
anxiété, pâleur, sueurs,
• Signe neuroglycopénie: altération de la pensée, irritabilité, vertiges,
céphalées, fatigue, convulsions et coma peu profond
Biologie
• glycémie capillaire pour diagnostic en urgence (<0,7g/l)
• Confirmé par glycémie veineuse
Causes: Surdose insuline ou Régime trop strict
 Complications
3. Autres complications métaboliques aigues
– État d’hyperglycémique hyperosmolaire: rare
• Signes : Déshydratation, Sécheresse buccale,Fatigue intense,
Hypotension
• Biologie: hyperglycémie, insuffisance rénale, absence de cétone

– Insulino-résistance avec apparition d’anticorps

anti-insulines ou phénomènes d’allergie
 Complications
 Complications infectieuses
– Cutanées : furoncles, abcès
– Infection urinaires surtout chez la fille
– ORL et broncho-pulmonaires
 Complications cutanées non infectieuses
– Lipodystrophies
– nécrobiose de la face antérieure des membres

 Complications digestives
– diarrhée par malabsorption due souvent à une insuffisance
pancréatique externe
 Complications
Complications à moyen ou long terme
 Retard staturo-pondéral, donnant au maximum le sd de
Mauriac
 Complications dégénératives vasculaires, tardives et fonction
qualité suivi.
Microangiopathie diabétique
• Néphropathie diabétique
• Rétinopathie diabétique
Macroangiopathie diabétique
• Athéroscléroses des grandes et moyennes artères de localisation
surtout distale survenant très tardivement à l’age adulte
 Complications
Autres complications à long terme
• Neuropathies périphériques

• Cataracte

• Atteinte ostéoarticulaires avec limitation de la

mobilité articulaire au niveau des mains
[chéiro-arthropathie]
 Diagnostic étiologique

• Classification du diabète
– différents types de diabète chez l’enfant.

• Le diabète de type 1

– Type 1A auto-immun +++

– Type 1B idiopathique

• Le diabète de type 2

• Autres types spécifiques de diabètes

• DMG
Etiologies du Diabète type1
Facteurs Susceptibilité
Environnementaux génétique
• Lait de vache? •CMH sur chr 6
•HLA DR3, DR4, DQB1
• Virus ? •DR2: protecteur
• Nitrates?
•Agents chimiques

Autoimmunité & Insulite

Ac anti antiGAD, ICA, IA2…

Destruction cellules β pancréas

 Diabète de Type 1
Risque immuno-génétique dans la fratrie

Global 3-5 %

HLA différent < 1 %

HLA identique 8-16 %
HLA DR3/4 et identique 13-20 %
Jumeau vrai 35-50 %

ICA négatif 1,5 %

3-4 anticorps positifs > 70 %
 Type 2 diabetes chez l’enfant

• Adolescent+++
• Obésité
• Acanthosis nigricans
• Appartenance ethnie
• ATCD de diabète familial
• Évidence d’insulino resistance: peptide C
normale
 Diabète Monogénique

• Diabète néonatale ou diabète découvert dans les 6

premiers mois de vie.

• Notion de diabète familial avec un parent affecté

• Hyperglycémie à jeun modérée (5.5–8.5 mmol/l)

• Diabète associé à des signes extra-pancréatiques

 Caractéristiques cliniques des diabètes de l’enfant
Caractéristiques Type 1 Type 2 Monogénique
Génétique Polygénique Polygénique Monogénique
Age de début > 6 mois- jeune > Puberté Souvent post-puberté
adulte sauf Glucokinase et
diabète NN

Clinique Brutal Souvent insidieux Variable

Associations
Autoimmunité oui non non
Cétose fréquent rare Diabète NN
Obésité fréquence générale Augmenté Fréquence générale
Acanthosis nigricans non oui non

Fréquence >90% <10% (Japon+++) 1-3%?

Parent atteint 2-4% 80% 90%
 Prise en charge
Objectifs :
• Les objectifs de la prise en charge sont :
– Le maintien d’une glycémie proche de la normale
– La prévention des complications aiguës
• L'hypoglycémie
• L’acidocétose diabétique
– La croissance optimale et le développement pubertaire
– Garantir à l'enfant une bonne adaptation psycho-sociale
et un bon fonctionnement
– La prévention des complications à long terme
Principes de la prise en charge

ALIMENTATION INSULINE

Éducation
 MOYENS THERAPEUTIQUES
INSULINOTHERAPIE

DIETETIQUE

ACTIVITE PHYSIQUE

SOUTIEN PSYCHOLOGIQUE

EDUCATION THERAPEUTIQUE
PEC PLURIDISCIPLINAIRE
 Insulinothérapie
• L’insulinothérapie devrait mimer la physiologiede
sécrétion d’insuline
 Différents types d’insuline
• Insulines humaines
– Insulines rapides ou ordinaires: ex Actrapid
– Insulines semi-lentes: NPH, Insulatard, Monotard
• Insulines analogues
– Insulines ultra-rapide; ex: NovoRapid, Humalog,
Apidra
– Insulines lentes: Détémir, Glargine
 Classification des différents types
d’insulines
Insulines Principe Ex. Début Pic max Durée
actif d’acion d’action

Rapides I Actrapid 30 min 1-3 h 6-8h

humaine Insulet

Analogues Lispro Humalog

rapides Aspart Novorapid 5-15min 1-2h 3-4 h
Glulisine Apidra

Intermédiaire NPH Insulatard 45 – 60 min 3-6 h 12h

Analogues Détémir Lévémir 1-2 h _ 20-24h

lents Glargine Lantus 24h

NPH= Neutral Protamine Hagedorn

 Slide no

Propriétés des diférents types d’insuline

Aspart, lispro, glulisine

Regular
Plasma Insulin Levels

NPH

Detemir

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24

Hours
Modalités de l’insulinothérapie
 SCHEMAS D’INSULINOTHERAPIE
I. Schémas conventionnels
II. Schémas d’insulinothérapie intensifiée:
– basal bolus
– insulinothérapie fonctionnelle
– insulinothérapie a la pompe.
 Schémas Thérapeutiques:
Insulinothérapie conventionnelle
2 injections / jour :

Rapide + NPH
Matin 65% Soir 35%

 Compatible avec la scolarité

 Ne mime pas la physiologie

 Schema à deux injections

Le « Pic » se superpose avec la Rapide :

Hypoglycémies en milieu de matinée et en début
de nuit
Action faible en fin de journée et au matin :
Hyperglycémies au réveil
Horaires des repas
Effets très variables
Glycémies variables au réveil
rigides

Matin Soir Matin

 Différents schémas d’insulinothérapie
intensifiée

Insulines
humaines

Analogue rapide NPH

Analogues
Analogue rapide
rapides
NPH
+
NPH

Analogue rapide
Analogue lente

Analogues
*Cahiers de l’AJD
 Les besoins journaliers

En moyenne: 1UI/kg/j
Avant la puberté : 0.7 - 1.0 UI/kg/j
Puberté : 1 – 2 UI/kg/j
“Lune de miel” : 0.2- 0.5 UI/kg/j
 Adaptation
 Adaptation de rattrapage : Bolus compensatoire
 Possible seulement avec l’insuline rapide
 Adaptation rétrospectif
 Tenir compte des données du carnet,
notées les jours précédents (lecture
verticale)

 Adaptation prospective ou anticipatoire,

 Activité physique prévue, apport glucidique
 Diététique

• Alimentation équilibrée
– 12 à 15 % de protéines
– 50 % de glucides
– 20 à 30 % de lipides
• Bien répartie: au moins 3 repas et 2 collations
• Éviter les sucres d’absorption rapide
• Restreindre les graisses animales
• Respecter l’équilibre calorique
– 1000 calories jusqu’à 1 an
– puis 100 calories supplémentaires par année d’age
Education et soutien psychologique

 De l’enfant :
• Auto Surveillance
• pluriquotidienne et régulière.
• cahier de traitement (signes d’hypoglycémie et
hyperglycémie)
• Analyse Des Urines : BU glycosurie , cétonurie.
 De la famille : accompagnement et soutien affectif +++
 Indications

EN ABSENCE D’ACIDOCÉTOSIQUE
• Éducation +++, en hospitalisation
• Diététique
• Insulinothérapie conventionnelle: selon les
protocoles
o Posologies moyenne : 0,5 à 1 UI / kg / 24 h, (2/3
matin et 1/3 soir).
o Adaptation : augmenter la dose de 2 à 4 UI si
glucosurie importante ou cétonurie et la diminuer
de 2 à 4 UI si hypoglycémie.
 En cas d’acidocétose

• MESURES D’URGENCE
– voies veineuses: 2 bonnes voies
– oxygénation
– sonde naso-gastrique en cas de trouble de la
conscience
– poche à urine pour évaluer la diurèse (qualité de la
réhydratation)
– monitorage cardio-respiratoire
REHYDRATATION INTRAVEINEUSE
– Choc: 10-20 ml/kg de SSI ou LR en 20mn; répéter
jusqu’à hémodynamique stable.

– Correction de la déshydratation:
• Besoins d’entretien + déficit (en 48h)
• Glycémie > 300mg/dl ; utiliser SS 9 %
• Glycémie < 300 mg/dl ; passer au SG 5 – 10%

– Correction des troubles ioniques

• Hyponatrémie (tenir compte de la natrémie coorigée)
• Hypokaliémie: tenir compte de l’ionogramme ou ECG
– Anomalies de l’onde T et segment QT
CALCUL DES BESOINS D’ENTRETIEN

– formule 1: 1500 ml /m2/j

SC= 4P+7/P+90

– formule 2
• < 10 kg 6 ml /kg/ h
• 10 – 19 kg 5ml/ kg/ h
• > 19 kg 4ml/ kg/ h
ne pas dépasser 250ml/h
INSULINOTHERAPIE
– insuline d’action rapide: 0,1 UI/kg/h en infusion
intraveineuse continue
• 50UI actrapid (0,5ml) + 49,5 ml de SSI
• Boctor : 0,1UI/kg/h en discontinu (même résultat)
• objectif baisse de la glycémie de 4 – 5 mmol /l/h
(54 – 90 mg/dl)
– Critères d’arrêt de l’insulinothérapie en IV
• état de conscience normal (score Glasgow)
• Tolérance digestive
• glycémie: 5,5 – 8 mmol/l (100 – 145 mg/dl)
• correction de l’acidose: pH >7,3 ; HCO3 > 14 mmol/l
• Voie S/C: dose cumulée / 4 administrations
TRAITEMENT DU FACTEUR DECLENCHANT
– infection: urinaire, pulmonaire
– stress
– écart thérapeutique ou de régime +++ éducation

EN CAS D’OEDEME CEREBRAL

– Surélévation de la tête
– Restriction liquidienne : 2/3 de la maintenance
– Mannitol IV: 0,5 – 1g/kg en 20 mn
– Correction du déficit hydrique sur 72 h
– Ventilation assistée
 Conclusion
Problème de santé publique
DT1> 90% des cas
Education: pierre angulaire
de la prise en charge
Objectifs de la prise en
charge: prévention des
complications