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Imaerie Epilepsie 2

Imagerie de l’épilepsie

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IMAGERIE DE L’EPILEPSIE

Pr Abdoulaye Ndoye DIOP


OBJECTIFS
• DONNER UNE SITUATION CLINIQUE
OU L’IMAGERIE N’EST PAS INDIQUÉE

• NOMMER 4 SIGNES IRM D’UNE


SCLEROSE DE L’HIPPOCAMPE

• CITER 4 CAUSES MALFORMATIVES


D’EPILEPSIE DETECTABLES PAR
L’IMAGERIE
DEUX TYPES DE CRISES
• LES CRISES GÉNÉRALISÉES (30% DES CAS)
– plus fréquentes chez l'enfant

• LES CRISES PARTIELLES OU FOCALES (60 %),


– sont plus fréquentes chez l'adulte et le sujet âgé

• 10% d'épilepsies sans cause apparente en


imagerie pre-opératoire.
A LA PHASE AIGUË
AU DÉCOURS IMMÉDIAT
DE LA CRISE
• INFORMATIONS À OBTENIR DU CLINICIEN
– CARACTÈRE FOCAL INITIAL,
– DÉFICIT POST-CRITIQUE (FUGACE OU
PERSISTANT),
– GÉNÉRALISATION D’EMBLÉE
SCANNER ET EPILEPSIE

• EN SITUATION AIGUË OU
• ÉTUDE DES OS DU CRÂNE
• IRM N’EST PAS POSSIBLE (CONTRE-
INDICATIONS, NON DISPONIBILITÉ)
AU DÉCOURS IMMÉDIAT DE LA
CRISE
• PATIENT ALCOOLIQUE
• APRÈS UN TRAUMATISME CRÂNIEN
• PATIENT SOUS TRAITEMENT ANTI-
COAGULANT

• L’EXAMEN SCANOGRAPHIQUE DANS


LES 4 HEURES.
AU DÉCOURS IMMÉDIAT DE LA
CRISE
• FIÈVRE,
• IMMUNODÉPRESSION,
• ETAT DE MAL,
• DÉFICIT NEUROLOGIQUE OU DE
• TROUBLES PERSISTANTS DE LA
CONSCIENCE

IRM EN PREMIÈRE
INTENTION
CONVULSIONS FÉBRILES SIMPLES DE L'ENFANT,
AUCUNE IMAGERIE NÉCESSAIRE
DANS LA PRISE EN CHARGE

DANS TOUS LES AUTRES CAS

L’EXAMEN D’IMAGERIE DÉCALÉ


L’EXAMEN CLINIQUE PENDANT
LA CRISE (ENREGISTREMENTS
SYNCHRONES VIDÉO ET EEG)

un diagnostic
topographique LESIONNEL
PROTOCOLE D’EXPLORATION
IRM
• T1 VOLUMIQUE AVEC COUPES FINES (<1,5 MM),
(CORTEX ET DES RECONSTRUCTIONS
MULTIPLANAIRES COUVRANT L’ENSEMBLE DE
L’ENCÉPHALE)
• T2 ET FLAIR (ANOMALIES DE SIGNAL)
• T2 EG (T2*) (HÉMOSIDÉRINE (CAVERNOMES) ET
CALCIFICATIONS)

• GADOLINIUM PAS SYSTÉMATIQUE


ETIOLOGIES
LA SCLÉROSE DE L’HIPPOCAMPE
• la plus fréquemment rencontrée dans l’épilepsie
temporale .
• Atrophie associée à un hypersignal de l’hippocampe
sur les séquences pondérées T2 et FLAIR en IRM
• Habituellement unilatérale, mais peut être bilatérale

• Autres signes
• un élargissement de la corne temporale
homolatérale,
– la gliose du pôle temporal se traduisant par une
dédifférenciation substance blanche – substance
grise
– perte des digitations de la tête de l’hippocampe,
qui traduit la désorganisation architecturale
induite par la destruction neuronale
Sclérose = Hyper T2 +
Atrophie
PERTE DES
DIGITATIONS

DILATATION
CORNE
TEMPORALE
LES MALFORMATIONS
CORTICALES
LES MALFORMATIONS DU CORTEX

LES HÉTÉROTOPIES DE SUBSTANCE


GRISE
LES MALFORMATIONS DU
CORTEX
Les anomalies de la gyration sont multiples et souvent bilatérales et
symétriques :
• La polymicrogyrie
– IRM comme un cortex épaissi et des sillons plus rares et aux contours
flous.
– Elle atteint fréquemment la région frontale et peut être bilatérale :
dysplasie bi operculaire.
– Les patients avec une polymicrogyrie focale unilatérale présentent
souvent des déficits associés et des crises motrices.

• La schizencéphalie
est une fente cérébrale intra hémisphérique pouvant s’étendre de la
pie mère jusqu’à l’épendyme bordée par de la substance grise souvent
polymicrogyrique.
MICROPOLYGYRIE
SCHIZENCEPHALIE
HETEROTOPIES Subs. GRISE
• LES HÉTÉROTOPIES NODULAIRES
sous corticales ou sous épendymaires le
long des ventricules latéraux

• LES HÉTÉROTOPIES EN BANDE OU


DOUBLE CORTEX (bande de substance
grise sous-corticale, séparée du cortex par
une bande de substance blanche).
DOUBLE CORTEX
LES LÉSIONS TUMORALES
LES DYSPLASIES CORTICALES FOCALES
– anomalies de l’architecture corticale
– des neurones géants et à des cellules gliales
ballonisées (dysplasie corticale focale de Taylor).
• IRM PAR UN ÉPAISSISSEMENT CORTICAL
SANS EFFET DE MASSE,
– avec dédifférenciation substance blanche - substance
grise.
– Hypersignal T2, s’étendant à la substance blanche
sous corticale.
– Elles ne présentent pas de calcifications ou de prise
de contraste.
DYSPLASIE CORTICALE FOCALE
LES OLIGODENDROGLIOMES DE
BAS GRADE
• (grade A classification Daumas-Duport, Grade 2
classification WHO)
• L’âge de début des crises > 18 ans (moyenne 35
ans).
• Lésions cortico-sous corticales,
– en hyposignal T1 et
– hypersignal T2,
– calcifications et exerçant un effet de masse;
– Pas de rehaussement après injection, l’apparition
d’un rehaussement devant faire suspecter une
transformation vers un grade plus élevé
OLIGODENDROGLIOME
GRADE FAIBLE
LES DNET
Tumeurs mixtes composées d’éléments
neuronaux et d’éléments gliaux.
– Leur localisation la plus fréquente est temporale
(84-86 %) et intra corticale
• Les DNET se présentent comme des
– lésions solides en iso ou hyposignal T1 et en
hypersignal T2, prenant le contraste (21-50 %). Il
existe parfois une composante kystique qui
apparaît le plus souvent multimicrokystique
(hypoT1 et hyper T2).
– Les calcifications sont retrouvées dans 20 à 36 %
des cas
– Déformation assez caractéristique de la voûte dans
44 % des cas
DNET
DNET
Les malformations vasculaires et
les anévrysmes
• Les malformations artério-
veineuses,
• Les hémangiomes caverneux (ou
cavernomes),
• Les anomalies veineuses de
développement (angiomes veineux)
et
• Les télangiectasies capillaires.
LES HÉMANGIOMES CAVERNEUX
OU CAVERNOMES
En IRM, Aspect caractéristique « en pop-corn » ou
« poivre et sel » :
– zone centrale réticulée (logettes) de signal
variable (fonction du stade de dégradation de
l’hémoglobine)
– un anneau périphérique en hyposignal, témoin de
l’effet paramagnétique de l’hémosidérine et de la
ferritine.
– séquences pondérées T2* , qui sont par ailleurs
souvent multiples (23 %).
– Les séquences pondérées T1 moins sensibles, et
après injection il n’existe que pas ou très peu de
rehaussement.
HEMANGIOME CAVERNEUX
Les malformations artério-
veineuses (MAV)
• En scanner :
– lésions iso ou hyperdenses
– des calcifications.
– Après injection, elles présentent un rehaussement
serpigineux.
• En IRM :
– lésions en hypersignal T2, traduisant la gliose avec
en leur sein
– des zones serpigineuses en hyposignal.
– Angio IRM
MALFORMATION ARTERIO-
VEINEUSE
LES PHACOMATOSES
Le syndrome de Sturge –Weber
Maladie congénitale sporadique
– de la face (angiome lie de vin dans le territoire
trigéminal) et
– de l’œil (angiome choroïdien et/ou glaucome),
– caractérisée par des angiomes des leptoméninges
(souvent du même coté que l’angiome facial).
– Le cortex sous-jacent est progressivement
atrophique et calcifié des éventuelles lésions
d’ischémie chronique.
– Les traitements chirurgicaux de cortectomie ou
d’hémisphérectomie sont souvent très complexes à
indiquer en raison des détériorations psychomotrices
qui en résultent.
STURGE WEBER KRABBE
La sclérose tubéreuse de
Bourneville
• Cette maladie autosomique dominante avec pénétrance faible a une incidence faible
1 pour 50 000 à 150 000 personnes
• Les lésions cérébrales les plus fréquemment
rencontrées sont :
– Tubers sub-épendymaux sont situés souvent dans le sillon
strio-thalamique et se calcifient après la première année et
– des tubers corticaux
– des lésions de la substance blanche (amas de cellules
hétérotopiques de même signal que la substance grise,
entourés de gliose en hypersignal T2 en IRM)
BOURNEVILLE
ATROPHIE TEMPORALE
POST-TRAUMATIQUE
CONCLUSIONS
• IRM place prépondérante sur le plan
diagnostic et pronostic
• GUIDEE PAR LES MANIFESTATIONS
CLINIQUES ET EEG

• Les séquences avancées (perfusion,


spectroscopie, d’activation)
.
• L’IRM s’inscrit au cœur de cette
évaluation multidisciplinaire

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