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Amanite phalloïde

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Amanita phalloides

L’Amanite phalloïde (Amanita phalloides), également connue sous les noms vernaculaires d’Oronge verte, de Calice de la mort[1], d'Agaric bulbeux, d'Oronge ciguë, ou de Lera verda picotada[2], est une espèce de champignons vénéneux de la famille des Amanitaceae et du genre des amanites. Largement distribuée en Europe, Amanita phalloides est trouvée en association avec différents feuillus ou conifères. Cette espèce dotée d'une grande capacité d'adaptation a été introduite dans d'autres pays et continents, transportée sur des chênes, châtaigniers ou pins. Le sporophore (partie visible du champignon), apparaissant en été et en automne, est généralement verdâtre, avec des lames (libres) et un pied blancs.

Ce champignon toxique ressemble à de nombreuses espèces comestibles, augmentant le risque d'ingestion accidentelle. En effet, l'amanite phalloïde est connue comme l'un des plus dangereux champignons vénéneux. Cette amanite est d'ailleurs probablement en cause dans la mort de certaines figures historiques célèbres comme l’empereur romain Claude ou l’empereur du Saint-Empire Romain Germanique Charles VI[3].

Ce champignon a été l'objet de nombreuses recherches et de nombreux agents actifs biologiques ont été isolés. Le principal constituant toxique est l’alpha-Amanitine, qui endommage le foie et les reins, souvent de manière fatale. Au-delà de la phase initiale du processus pathologique, il n'existe pas d'antidote connu. Le syndrome phalloïdien est le plus redoutable et cause 10 % de mortalité.

Nom et taxinomie

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En 1727, Sébastien Vaillant décrit pour la première fois l’amanite phalloïde. Il lui donne le nom de « Fungus phalloides, annulatus, sordide virescens, et patulus »[4]. En 1821, Elias Magnus Fries le décrit comme « Agaricus phalloides », mais inclut toutes les amanites blanches dans sa description[5]. C’est finalement en 1833 que Johann Heinrich Friedrich Link change son nom en Amanita phalloides[6], après que Persoon l’a nommée Amanita viridis en 1797[7]. Bien que ce soit Louis Secretan qui le premier utilisa le nom « Amanita phalloïdes », avant Link, il n'entre pas dans sa nomenclature car il n'utilisait pas consciencieusement la nomenclature binomiale dans tous ses travaux[8],[9]. Certains taxinomistes sont cependant en désaccord avec cette opinion[10],[11].

Le nom scientifique « phalloides » signifie « en forme de phallus » probablement en référence à un pénis en érection lorsque l'Amanite est jeune.

Il existe une forme rare d’amanite phalloïde entièrement blanche (A. phalloides f. alba) décrite par Max Britzelmayr[12],[13], cependant, son statut reste flou. On la retrouve souvent parmi des spécimens de couleur totalement normale. Elle a été décrite en 2004 comme une variété distincte d’A. verna var. tarda[14]. Les « vraies » Amanita verna émergent au printemps et se colorent en jaune au contact d'une solution d'hydroxyde de potassium (KOH), contrairement aux amanites phalloïdes[15].

Description

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L’amanite phalloïde apparaît après une période de pluie de la fin de l’été jusqu'en automne[16]. Son odeur est décrite comme initialement faible et sucrée, mais se renforçant au cours du temps pour devenir écœurante et désagréable[16].

Amanite phalloïde jeune.

Les jeunes spécimens émergeant du sol ressemblent à un œuf blanc couvert d'un voile, dont la volve et l'anneau sont des reliquats. Ils présentent ensuite un corps large, avec un chapeau de 5 à 15 cm, rond et hémisphérique au début, puis aplati avec l’âge[17]. La couleur du chapeau[18] peut être vert pâle, vert-jaune ou vert olive, souvent plus pâle sur les bords et après la pluie. La surface du chapeau est gluante quand elle est mouillée et s'épluche facilement, caractère naïvement attribué aux champignons comestibles[19]. Une partie du voile initial forme un anneau mou, comme une jupe, d’environ 1 à 1,5 cm sous le chapeau. Les lames blanches sont nombreuses et libres. Le pied est blanc, chiné de gris olivâtre, long de 8 à 15 cm et épais de 1 à 2 cm, avec à sa base une volve blanche membraneuse en forme de sac[17]. La présence de la volve est une caractéristique principale pour permettre l'identification du champignon, il est donc important de bien déblayer autour du pied pour chercher sa présence[20]. Elle peut toutefois manquer, mangée par des limaces.

La trace laissée par les spores est blanche, comme chez toutes les espèces du genre Amanita. Les spores transparentes, dont la forme va du globe parfait à celle d'un œuf, mesurent de 8 à 10 μm de long et se colorent en bleu au contact d’iode[16]. Les lames, lorsqu'elles sont arrosées d'acide sulfurique concentré, se teintent de mauve ou de rose[21],[22].

Distribution et habitat

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L'amanite phalloïde est originaire d'Europe, où elle est largement répandue[23]. On la trouve au nord, en Scandinavie, dans les Pays baltes, à l'ouest jusqu'en Irlande, à l’est en Pologne et en Russie[14], et au sud par les Balkans jusqu’en Italie, Espagne, Maroc et Algérie en Afrique du Nord[24]. Certaines observations tendent à démontrer la présence d’A. phalloides jusqu'en Asie, à l'est, mais celles-ci n'ont pas encore été confirmées[25].

Le chêne, une des espèces de feuillus sous laquelle il est possible de rencontrer l'amanite phalloïde.

Il est associé par mycorhize avec de nombreuses espèces d'arbres. En Europe, cela inclut de nombreux feuillus et, moins fréquemment, des conifères. Il apparaît communément sous des chênes, mais également sous des hêtres, des châtaigniers, des marronniers, des bouleaux, des noisetiers, des charmes, des pins et des épicéas[12]. Dans certaines régions, A. phalloides peut également être associée avec ces arbres en général ou bien seulement certains d'entre eux. Sur le littoral californien, par exemple, A. phalloides est associée avec des chênes, mais pas avec les espèces locales de pins, comme le pin de Monterey[26]. Dans les pays où il a été introduit, ce champignon reste restreint à ces arbres exotiques. On retrouve cependant la présence d’A. phalloides en association avec de la ciguë, et avec des espèces de la famille des Myrtaceae: Eucalyptus en Tanzanie[27] et en Algérie[24], Leptospermum et Kunzea en Nouvelle-Zélande[28],[12]. Cela suggère que l’amanite phalloïde possède un potentiel invasif non négligeable[25].

À la fin du XIXe siècle, Charles Horton Peck constate la présence d’A. phalloides en Amérique du Nord[29]. Cependant, en 1918, des individus de l’est des États-Unis, alors classés comme appartenant à l’espèce Amanita phalloides, ont été identifiés comme appartenant à une espèce similaire, A. brunnescens, par G. F. Atkinson de l’Université Cornell[30]. Dans les années 1970, il est devenu clair que l'amanite phalloïde était présente aux États-Unis, apparemment introduite d’Europe par les importations de châtaignier, aussi bien sur les côtes Est et Ouest[30],[31]. Une étude récente conclut que la population de la côte Est a été introduite, mais que les origines de celle de la côte Ouest restent floues, principalement à cause de l'insuffisance de données historiques[25].

Amanita phalloides a été apportée dans les pays de l’hémisphère sud par l'import de feuillus et de conifères. Des chênes introduits semblent avoir été les vecteurs en Australie et en Amérique du Sud. En effet, plusieurs populations ont été trouvées sous des chênes à Melbourne et Canberra[32],[33], ainsi qu'en Uruguay[34]. Elle a également été rencontrée sous d'autres arbres introduits en Argentine[35] au Chili[36]. Des plantations de pins sont associées au champignon en Tanzanie[27] et en Afrique du Sud, où il est également trouvé sous des chênes et des peupliers[37].

Comme le suggère son nom commun de calice de la mort, ce champignon, hautement toxique, est responsable de la majorité des empoisonnements mortels causés par des champignons à travers le monde[38]. L'ingestion de sa chair entraîne irrémédiablement la destruction du foie[18]. En 2006, trois membres d'une famille polonaise furent victimes d'un empoisonnement qui entraîna la mort d'un premier et rendit nécessaire une greffe de foie pour les deux survivants[39]. On estime à environ trente grammes (environ la moitié du chapeau) la dose létale pour un humain[40]. Certaines autorités déconseillent fortement la consommation d'un panier contenant des champignons suspectés d'être des amanites phalloïdes et déconseillent également de les toucher[19],[41]. De plus, la toxicité n'est pas réduite par la cuisson, la congélation ou le séchage. Il n'est ainsi pas étonnant que la biochimie de ce champignon ait été le sujet de nombreuses études durant plusieurs décennies[30].

Ressemblance avec des espèces comestibles

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Panneau d’avertissement dans la région de Canberra (Australie)

Certains cas récents, impliquant des immigrants d’Asie du sud-est en Australie et sur la côte ouest des États-Unis, mettent en lumière sa ressemblance avec le champignon Volvariella volvacea, très utilisé dans la cuisine asiatique. C'est ainsi que, en Oregon, quatre membres d'une famille coréenne durent recourir à une greffe du foie[42]. Sur les sept personnes empoisonnées dans la région de Canberra entre 1988 et 1998, trois étaient originaires du Laos[43]. C’est d'ailleurs l’une des principales causes d'empoisonnement aux champignons aux États-Unis.

Les novices peuvent également confondre de jeunes amanites phalloïdes avec des vesses-de-loup comestibles[44] ou des spécimens matures avec d'autres espèces d'amanites comme Amanita calyptroderma , et, pour cette raison, certaines autorités recommandent d'éviter la collecte commune d'espèces d'amanites pour la table[45]. La forme blanche d’A. phalloides peut être confondue avec les espèces du genre Agaricus, parfaitement comestibles, en particulier les spécimens jeunes dont le chapeau n'est pas encore étendu. Toutes les espèces matures d’Agaricus possèdent des lamelles de couleur rose puis brune[46].

En Europe, d'autres espèces similaires aux chapeaux verdâtres peuvent être collectées par les amateurs dont plusieurs espèces verdâtres du genre Russula, et le très populaire tricholome équestre. Cependant, cette dernière espèce est maintenant considérée comme très dangereuse après une série d'empoisonnements, ayant entraîné la mort de plusieurs personnes en France, en 2001. Les russules, comme Russula heterophylla, R. aeruginea, R. virescens et autres, peuvent être distinguées par leur chair cassante et l’absence d'anneau et de volve[47]. Certaines espèces proches comme A. subjunquillea en Asie de l'Est et A. arocheae, que l’on retrouve des Andes colombiennes jusqu’au centre du Mexique (au moins), sont également toxiques.

L’α-amanitine (ci-dessus) est le principal composé toxique de l’amanite phalloïde.

L’amanite phalloïde possède deux principaux groupes de toxines, les amatoxines et les phallotoxines, tous deux composés de peptides multicycliques (de structures en anneaux) dispersés dans les tissus du champignon. Une autre toxine, la phallolysine présente in vitro une certaine activité hémolytique (destruction des globules rouges dans le sang). Un autre composé, l’antamanide, a également été isolé.

Les amatoxines comportent au moins huit composés possédant une structure similaire, basée sur huit acides aminés formant une structure en anneau. Elles furent isolées en 1941 par Heinrich Wieland et Rudolf Hallermayer de l’université de Munich[30]. Parmi elles, l’α-amanitine qui est le composé toxique principal, avec la β-amanitine, est responsable des effets toxiques[48],[49]. Elles agissent principalement sur l’ARN polymérase qu'elles inhibent, empêchant la synthèse d’ARN messager dans les cellules. L'inhibition de synthèse des ARNm bloque celle de l'ensemble des protéines, et par conséquent du métabolisme cellulaire. Ceci entraîne rapidement l'arrêt des fonctions de base des cellules[50] et des fonctions de l'organe qu'elles composent. Parmi ces organes, le foie, qui est un des premiers organes rencontrés après absorption de la toxine par le système digestif, est rapidement un tissu cible de l'amanitine, ce d'autant qu'il est au centre des processus de détoxification des organismes. D’autres organes comme les reins sont également touchés[51].

Les phallotoxines, constituées d'au moins sept composés distincts, possèdent également une structure moléculaire en anneau composé de sept acides aminés. La phalloïdine, principal membre de ce groupe, a été isolée en 1937 par Feodor Lynen, beau-fils et étudiant d’Heinrich Wieland, et Ulrich Wieland de l’université de Munich. Bien que les phallotoxines soient extrêmement toxiques pour les cellules du foie et du rein, où elles perturbent la dynamique du cytosquelette d'actine en empêchant la dépolymérisation des filaments[52], elles n'ont qu’un impact léger sur la toxicité générale de l’amanite phalloïde. Elles ne sont en effet pas absorbées au niveau intestinal[50]. Par ailleurs, la phalloïdine est retrouvée dans une autre espèce, l’amanite rougissante (Amanita rubescens) parfaitement comestible si elle est bien cuite[30].

On trouve également un autre groupe de composés, les virotoxines, basées sur six peptides monocycliques similaires[53]. Comme les phallotoxines, elles ne possèdent aucune toxicité après ingestion chez les humains[50].

Le goût de l'amanite phalloïde est plaisant et agréable[30],[54]. Cela, couplé au délai d'apparition des symptômes durant lequel les organes internes sont gravement (parfois irrémédiablement) endommagés, fait d’A. phalloides un champignon particulièrement dangereux.

Initialement, les symptômes sont de nature gastro-intestinale, incluant douleurs abdominales, diarrhées et vomissements, qui conduisent à une déshydratation ou, dans des cas graves, à une hypotension, une tachycardie, une hypoglycémie et à divers désordres acido-basiques[55],[56]. Ces premiers symptômes disparaissent deux à trois jours après l’ingestion, avant une sérieuse détérioration impliquant le foie : ictère, diarrhées, délire, épilepsie et coma dus à une insuffisance hépatique aiguë et à une encéphalopathie hépatique (accumulation dans le sang de substances normalement dégradées dans le foie)[57]. Insuffisance rénale, due à une hépatite grave[58],[53] ou directement à des dommages rénaux[50], et coagulopathie peuvent apparaître pendant cette étape. Plusieurs complications présentent un danger réel pour le pronostic vital : pression intracrânienne accrue, hémorragie intracrânienne, septicémie, pancréatite aiguë, insuffisance rénale aiguë et arrêt cardiaque[55],[56]. La mort frappe généralement six à seize jours après l’empoisonnement[59].

Jusqu’au milieu du XXe siècle, le taux de mortalité était d’environ 60 à 70 %, mais il chuta grâce aux progrès de la médecine. Une étude sur les cas d'empoisonnement à l’amanite phalloïde effectuée de 1971 à 1980 en Europe montre un taux de mortalité de 22,4 % (51,3 % chez les enfants de moins de 10 ans et 16,5 % chez les plus âgés)[60]. Des études encore plus récentes montrent un taux d'environ 10 à 15 %[61].

La consommation d’A. phalloides est une urgence médicale nécessitant une hospitalisation. Il y a quatre principales catégories de traitements pour l’empoisonnement : les premiers soins, les mesures d’accompagnement, les traitements spécifiques et la greffe du foie[62].

Les premiers soins consistent en une décontamination gastrique avec du charbon actif ou encore un lavage gastrique. Cependant, à cause du délai d’apparition des symptômes, il est courant de voir les patients arriver pour le traitement plusieurs heures après l’ingestion, réduisant potentiellement l’efficacité de ces interventions[62],[63]. Les mesures d'accompagnement sont dirigées sur le traitement de la déshydratation qui résulte de la perte des fluides pendant la phase gastro-intestinale de la phase d'intoxication et une correction de l’acidose métabolique, de l’hypoglycémie, du déséquilibre électrolytique et de l'altération de la coagulation sanguine[62].

Le foie est le principal organe touché par les toxines de l’amanite phalloïde.

Aucun antidote définitif n’a encore été trouvé, mais certains traitements spécifiques semblent augmenter le taux de survie. De hautes doses continues de pénicilline G par intraveineuse semblent montrer une action bénéfique, bien que le mécanisme d’action précis soit encore inconnu[60], et des essais avec la céphalosporine sont prometteurs[64],[65]. Certaines preuves font de la silibinine, un extrait du chardon-Marie (Silybum marianum), un composé vraisemblablement efficace pour réduire les effets d’un empoisonnement à l’amanite phalloïde. Elle prévient l’absorption des amatoxines par les hépatocytes, et ainsi protège les tissus hépatiques. Elle stimule également les ARN polymérases ADN-dépendantes, augmentant la synthèse d’ARN[66],[67],[68]. La N-acétylcystéine montre des effets positifs en combinaison avec d'autres thérapies[69]. Des études sur des animaux ont montré que les amatoxines font chuter le glutathion hépatique[70] ; la N-acétylcystéine sert de précurseur dans la synthèse du glutathion, prévenant ainsi la réduction des niveaux de glutathion et par conséquent les dommages hépatiques[71]. Aucun des antidotes testés n’a subi d'essais cliniques aléatoires, et seul un support anecdotique est disponible. La silibinine et la N-acétylcystéine apparaissent cependant comme étant les thérapies possédant l’effet le plus bénéfique[62]. Des doses répétées de charbon actif peuvent être utiles pour absorber les toxines retournées dans le tube digestif en suivant la circulation entéro-hépatique[72]. D’autres méthodes pour augmenter l’élimination des toxines ont été testées : hémodialyses[73], hémoperfusions[74], plasmaphérèses[75] et dialyses péritonéales[76] ont occasionnellement montré une efficacité mais, globalement, ne semblent pas améliorer significativement les résultats[50].

Chez les patients présentant une défaillance hépatique, la greffe de foie est bien souvent la seule issue envisageable pour empêcher la mort. C’est devenu une option courante dans les cas d'empoisonnement aux amatoxines[55],[56],[77], bien qu'elle présente elle-même des risques significatifs de complications ou d'issue fatale ; les patients nécessitent une longue cure d’immunosuppresseurs pour maintenir le transplant[62]. Certains facteurs, comme l'apparition des symptômes, le taux de prothrombine et de bilirubine, ainsi que la présence d'une encéphalopathie servent à déterminer à quel point la transplantation devient nécessaire pour la survie du patient[78],[79],[80].

Bien que le taux de survie ait augmenté grâce aux traitements modernes, plus de la moitié des patients ayant présenté un empoisonnement modéré ou sévère souffrent après leur guérison de dommages hépatiques permanents[81]. Cependant, une étude complémentaire a montré que la majorité des survivants guérissent complètement et sans séquelle si le traitement intervient jusqu'à trente-six heures après l'ingestion du champignon[82].

Pierre Bastien

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Le médecin français Pierre Bastien défendit un traitement (protocole) à appliquer au plus tard douze heures après l'ingestion, associant vitamine C en injection intraveineuse, des vitamines B, du nifuroxazide (un désinfectant intestinal), de la néomycine (un antibiotique) et des levures. Ce médecin consomma devant huissier en 1971, 1974 et 1981 des amanites phalloïdes (70 g en 1981), s'administra promptement son traitement, et survécut. En 1981, le « protocole Bastien » fait l'objet d'un article scientifique dans The Lancet[83]. Ces expériences sont accueillies avec irritation par les professionnels de santé d'Allemagne de l'Ouest : le toxicologue allemand Max Daunderer (de) explique que l'expérience tapageuse de Pierre Bastien est absolument sans danger du moment que l'antidote est ingéré avant que les toxines phalloïdiennes aient eu le temps d'atteindre le foie, et il ajoute que les intoxications phalloïdiennes en phase initiale se traitent en routine dans les hôpitaux allemands[84].

Victimes notables

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Charles VI du Saint-Empire fait partie des victimes présumées de l'amanite phalloïde.

Les morts de plusieurs figures historiques ont été attribuées, parfois à tort, à l’amanite phalloïde (ou d'autres amanites similaires).

Parmi ces victimes, on retrouve l’empereur romain Claude, le pape Clément VII, la tsarine Natalia Narychkina, ou encore le saint empereur romain Charles VI[85].

R. Gordon Wasson décrivit les détails de ces morts, soulignant les similitudes avec un empoisonnement à l'amanite. Dans le cas du pape Clément VII, la maladie provoqua la mort environ cinq mois plus tard, ce qui semble en contradiction avec un syndrome phalloïdien.

Natalia Narychkina aurait consommé une grande quantité de champignons saumurés peu avant de mourir. Cependant, on ne sait pas si les champignons étaient eux-mêmes vénéneux ou si elle succomba à un empoisonnement alimentaire[85].

L'empereur germanique Charles VI subit une indigestion après avoir mangé un plat de champignons sautés, ce qui évolua en une maladie qui finalement provoqua sa mort dix jours plus tard. Ces symptômes semblent correspondre à un syndrome phalloïdien. Sa mort conduisit à la guerre de Succession d'Autriche. Voltaire nota[85],[86] :

« Ce plat de champignons changea la destinée de l’Europe. »

— Voltaire, Mémoires (1759)

L'empoisonnement de l’empereur Claude est un cas plus complexe. On sait qu'il appréciait énormément les amanites des Césars. Juste après sa mort, plusieurs auteurs[réf. souhaitée] ont affirmé qu'elle était due à l’ingestion d'amanites phalloïdes au lieu des amanites des Césars. Cependant, les historiens antiques Tacite et Suétone sont sans ambiguïté quant à la cause de la mort : le poison aurait été ajouté dans le plat de champignons, celui-ci n'aurait donc pas été composé de champignons vénéneux. Wasson émit l'idée que le poison utilisé pour tuer Claude était un dérivé d'amanite phalloïde, renforcé par une dose fatale de coloquinte administrée plus tard durant sa maladie[85],[87].

Dans la culture

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Ce champignon figure en bonne place dans le film Elle boit pas, elle fume pas, elle drague pas, mais... elle cause ! de Michel Audiard, sorti en 1970 : il y sert de technique d'empoisonnement pour se débarrasser de maîtres chanteurs.

Une chanson de l'album Météo für nada de Hubert-Félix Thiéfaine, sorti en 1986, se nomme Sweet amanite phalloïde queen.

Notes et références

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  1. Houdou 2005, p. 18.
  2. « Champignon amanite phalloïde | Reconnaître les champignons grâce à l'Atlas des champignons », sur Atlas des Champignons (consulté le )
  3. (en) Robert Gordon Wasson, « The death of Claudius, or mushrooms for murderers », Botanical Museum Leaflets of Harvard, vol. 23, no 3,‎ , p. 101-128.
  4. Vaillant 1727, p. 74.
  5. Fries 1821, p. 13.
  6. (de) J. H. F. Link (1833), Grundriss der Kraeuterkunde IV, Haude und Spenerschen Buchhandlung (S. J. Joseephy), Berlin.
  7. Persoon 1797, p. 67.
  8. (en) M.A. Donk (juin 1962). On Secretan's Fungus Names. Taxon 11 (5): 170–173
  9. (en) V. Demoulin (novembre 1974) Invalidity of Names Published in Secretan's Mycographie Suisse and Some Remarks on the Problem of Publication by Reference. Taxon 23 (5/6): 836–843
  10. (en) Rolf Singer ; Robert E. Machol (juin 1962) Are Secretan's Fungus Names Valid?. Taxon 26 (2/3): 251–255
  11. (en) Robert E. Machol (août 1984) Leave the Code Alone. Taxon 33 (3) : 532–533.
  12. a b et c (en) Rodham E. Tulloss (Fr.:Fr.) Link. Amanita Studies site
  13. (en) Peter Jordan; Steven Wheeler (2001) The Ultimate Mushroom Book. London: Hermes House. (ISBN 1-85967-092-X)
  14. a et b (en) Pierre Neville ; Serge Poumarat (2004) Amaniteae: Amanita, Limacella and Torrendia, Fungi Europaei (9). (ISBN 88-901057-3-9).
  15. (en) Rodham E. Tulloss Amanita verna (Bull.: Fr.) Lam.. Amanita Studies site.
  16. a b et c (en) Linus Zeitlmayr (1976) Wild Mushrooms:An Illustrated Handbook. Hertfordshire: Garden City Press. p. 61. (ISBN 0-584-10324-7)
  17. a et b (en) A. Bresinsky; H. Besl (1990) A Colour Atlas of Poisonous Fungi. Wolfe Publishing, 26-9. (ISBN 0-7234-1576-5)
  18. a et b Shelley Evans & Geoffrey Kibby, Champignons, Éd. Larousse, 2006, p. 133, (ISBN 2-03-560413-3)
  19. a et b P. Jordan & S. Wheeler, op. cit., p. 99
  20. P. Jordan & S. Wheeler, op. cit., p. 108
  21. (en) Michael Jordan (1995) The Encyclopedia of Fungi of Britain and Europe. David & Charles, 198. (ISBN 0-7153-0129-2)
  22. (en) California Fungi: Amanita phalloides. MykoWeb.com
  23. (en) Lene Lange (1974). The distribution of macromycetes in Europe. Dansk Botanisk Arkiv 30: 5–105. (ISSN 0011-6211)
  24. a et b Georges Malençon; R. Bertault (1970) Flore des Champignons Supérieurs du Maroc I, Travaux de l'Institut scientifique chérifien et de la Faculté des sciences. Série botanique et biologie végétale (32). Rabat: Faculté des Sciences. (OCLC 915096)
  25. a b et c (en) Anne Pringle; Else C. Vellinga (juillet 2006). Last chance to know? Using literature to explore the biogeography of and invasion biology of the death cap mushroom Amanita phalloides (Vaill. Ex Fr. :Fr) Link. Biological Invasions 8 (5): 1131–1144. DOI:10.1007/s10530-005-3804-2
  26. (en) David Arora (1986) Mushrooms demystified : a comprehensive guide to the fleshy fungi. Berkeley, California: Ten Speed Press. (ISBN 0-89815-170-8)
  27. a et b (en) Pegler (1977) A preliminary agaric flora of East Africa, Kew Bulletin Additional Series (6). Royal Botanic Gardens, Kew. (ISBN 0-11-241101-0)
  28. (en) G.S. Ridley (1991) The New Zealand Species of Amanita (Fungi: Agaricales). Australian Systematic Botany 4 (2): 325–354. DOI:10.1071/SB9910325
  29. (en) Charles H. Peck (1897) Annual report of the state botanist. Albany: University of the State of New York. (OCLC 1185748)
  30. a b c d e et f (en) W. Litten (mars 1975). The most poisonous mushrooms. Scientific American 232 (3): 90–101. PMID 1114308
  31. (en) Denis R. Benjamin (1995) Mushrooms: poisons and panaceas — a handbook for naturalists, mycologists and physicians. New York: WH Freeman and Company. p. 204 (ISBN 0-7167-2600-9)
  32. (en) D.A. Reid (1980) A monograph of the Australian species of Amanita Pers. ex Hook (Fungi). Australian Journal of Botany Supplementary Series 8: 1–96.
  33. (en) F.M. Cole (juin 1993) Amanita phalloides in Victoria. Medical Journal of Australia 158 (12): 849–850. PMID 8326898
  34. (es) W.G. Herter (1934) La aparición del hongo venenoso Amanita phalloides en Sudamérica. Revista Sudamericana de Botánica 1: 111–119.
  35. (es) A.T. Hunzinker (1983) Amanita phalloides en las Sierras de Córdoba. Kurtziana 16: 157–160. (ISSN 0075-7314)
  36. (es) E. Valenzuella; G. Moreno & M. Jeria (1992) Amanita phalloides en bosques de Pinus radiata de la IX Region de Chile: taxonomia, toxinas, metodos de dedection, intoxicacion faloidiana. Boletín Micológico 7: 17–21. (ISSN 0716-114X)
  37. (en) D.A. Reid; A. Eicker (1991) South African fungi: the genus Amanita. Mycological Research 95 (1): 80–95. (ISSN 0953-7562)
  38. Denis R. Benjamin, op. cit., p. 200
  39. (po) J. Pawlowska; J. Pawlak; A. Kamiski; P. Hevelke; I. Jankowska; M. Teisseyre; M. Szymczak; P. Kaliciiski; M. Krawczyk (2006) Amanita phalloides poisoning as an indication for liver transplantation in three family members. Wiadomości Lekarskie 59 (1–2): 131-4. PMID 16646310
  40. Denis R. Benjamin, op. cit., p. 211
  41. (en) A. Carluccio A (2003) The Complete Mushroom Book. London: Quadrille, 224. (ISBN 1-84400-040-0)
  42. Denis R. Benjamin, op. cit., p. 198–199
  43. (en) Geoffrey M. Trim et al. (septembre 1999) Poisoning by Amanita phalloides ("deathcap") mushrooms in the Australian Capital Territory. Medical Journal of Australia 171 (5): 247–249. PMID 10495756
  44. (en) I.R. Hall, S.E. Stephenson, P.K. Buchanan, W. Yn, A.L. Cole (2003) Edible and poisonous mushrooms of the world. New Zealand Institute for Crop & Food Research Limited, 131-3. (ISBN 0-478-10835-4)
  45. (en) Roger Phillips (2005) Mushrooms and Other Fungi of North America. Buffalo: Firefly books, p. 14. (ISBN 1-55407-115-1)
  46. (en) Lepp Heino (9 octobre 2006). Deathcap Mushroom: Amanita phalloides. Australian National Botanic Gardens.
  47. Linus Zeitlmayr, op. cit., p. 62
  48. (en) C. Köppel (1993) Clinical symptomatology and management of mushroom poisoning. Toxicon 31 (12): 1513–40. DOI:10.1016/0041-0101(93)90337-I. PMID 8146866
  49. (en) R.C. Dart (2004) "Mushrooms", Medical toxicology. Philadelphia: Williams & Wilkins, 1719–35. (ISBN 0-7817-2845-2)
  50. a b c d et e (en) C. Karlson-Stiber, H. Persson (2003) "Cytotoxic fungi - an overview". Toxicon 42 (4): 339-49. DOI:10.1016/S0041-0101(03)00238-1. PMID 14505933
  51. Denis R. Benjamin, op. cit., p. 217
  52. (en) T. Wieland; V.M. Govindan (1974) Phallotoxins bind to actins. FEBS Lett. 46 (1): 351-3. DOI:10.1016/0014-5793(74)80404-7. PMID 4429639
  53. a et b (en) János Vetter (janvier 1998) Toxins of Amanita phalloides. Toxicon 36 (1): 13–24. DOI:10.1016/S0041-0101(97)00074-3. PMID 9604278
  54. (en) John Burton Cleland [1934] (1976). Toadstools and mushrooms and other larger fungi of South Australia. South Australian Government Printer. (OCLC 15150059)
  55. a b et c (en) C.W. Pinson, M.R. Daya, K.G. Benner, R.L. Norton, K.E. Deveney, N.L. Ascher, J.P. Roberts, J.R. Lake, A.G. Kurkchubasche, J.W. Ragsdale (mai 1990) Liver transplantation for severe Amanita phalloides mushroom poisoning. American Journal of Surgery 159 (5): 493–9. DOI:10.1016/S0002-9610(05)81254-1. PMID 2334013
  56. a b et c (en) A.S. Klein, J. Hart, J.J. Brems, L. Goldstein, K. Lewin, R.W. Busuttil (février 1989) Amanita poisoning: treatment and the role of liver transplantation. Am. J. Med. 86 (2): 187–93. DOI:10.1016/0002-9343(89)90267-2. PMID 2643869
  57. (en) Pamela Mildred North (1967). Poisonous plants and fungi in colour. London: Blandford Press. (OCLC 955264)
  58. (en) D.W. Nicholls, B.E. Hyne, P. Buchanan (1995) Death cap mushroom poisoning. The New Zealand Medical Journal 108 (1001): 234. PMID 7603660.
  59. (en) V. Fineschi, M. Di Paolo, F. Centini (1996) Histological criteria for diagnosis of amanita phalloides poisoning. J. Forensic Sci. 41 (3): 429-32. PMID 8656182
  60. a et b (de) G.L. Floerscheim (août 1982) "Die klinische knollenblatterpilzvergiftung (Amanita Phalloides): prognostische faktoren und therapeutische massnahmen (Clinical death-cap (Amanita phalloides) poisoning: prognostic factors and therapeutic measures.)". Schweizerische medizinische Wochenschrift 112 (34): 1164–1177. PMID 6291147.
  61. Denis R. Benjamin, op. cit., p. 215
  62. a b c d et e (en) F. Enjalbert, S. Rapior, J. Nouguier-Soulé, S. Guillon, N. Amouroux, C. Cabot (2002) Treatment of amatoxin poisoning: 20-year retrospective analysis. Journal of Toxicology - Clinical Toxicology 40 (6): 715-57. PMID 12475187
  63. (en) S. Vesconi, M. Langer, G. Iapichino, D. Costantino, C. Busi, L. Fiume (1985) Therapy of cytotoxic mushroom intoxication. Critical care medicine 13 (5): 402-6. PMID 3987318
  64. Denis R. Benjamin, op. cit., p. 227
  65. (de) K. Neftel et al. (janvier 1988) Are cephalosporins more active than penicillin G in poisoning with the deadly Amanita?. Schweizerische medizinische Wochenschrift 118 (2): 49–51. PMID 3278370
  66. (en) K. Hruby, G. Csomos, M. Fuhrmann, H. Thaler (1983) Chemotherapy of Amanita phalloides poisoning with intravenous silibinin. Human toxicology 2 (2): 183-95. PMID 6862461
  67. (it) R. Carducci et al. (mai 1996) Silibinin and acute poisoning with Amanita phalloides. Minerva Anestesiologica 62 (5): 187–93. PMID 8937042
  68. (en) W. Jahn (1980). Pharmacokinetics of {3H}-methyl-dehydroxymethyl-amanitin in the isolated perfused rat liver, and the influence of several drugs, in Helmuth Faulstich, B. Kommerell & Theodore Wieland: Amanita toxins and poisoning. Baden-Baden: Witzstrock, 80–85. (ISBN 3-87921-132-9)
  69. (en) S. Montanini, D. Sinardi, C. Praticò, A. Sinardi, G. Trimarchi (1999) Use of acetylcysteine as the life-saving antidote in Amanita phalloides (death cap) poisoning. Case report on 11 patients. Arzneimittel-Forschung 49 (12): 1044–7. PMID 10635453
  70. (en) A. Kawaji, T. Sone, R. Natsuki, M. Isobe, E. Takabatake, Y. Yamaura (1990) In vitro toxicity test of poisonous mushroom extracts with isolated rat hepatocytes. The Journal of toxicological sciences 15 (3): 145-56. PMID 2243367
  71. (en) P. Chyka, A. Butler, B. Holliman, M. Herman (2000) Utility of acetylcysteine in treating poisonings and adverse drug reactions. Drug safety 22 (2): 123-48. PMID 10672895
  72. (en) C. Busi, L. Fiume, D. Costantino, M. Langer, F. Vesconi (1979) Amanita toxins in gastroduodenal fluid of patients poisoned by the mushroom, Amanita phalloides. New England Journal of Medicine 300 (14): 800. PMID 423916
  73. (en) A.I. Sabeel, J. Kurkus, T. Lindholm (1995) Intensive hemodialysis and hemoperfusion treatment of Amanita mushroom poisoning. Mycopathologia 131 (2): 107-14. PMID 8532053
  74. (en) J.P. Wauters, C. Rossel, J.J. Farquet (1978) Amanita phalloides poisoning treated by early charcoal haemoperfusion. British medical journal 2 (6150): 1465. PMID 719466
  75. (en) S. Jander, J. Bischoff, B.G. Woodcock BG (2000) Plasmapheresis in the treatment of Amanita phalloides poisoning: II. A review and recommendations. Therapeutic apheresis 4 (4): 308-12. DOI:10.1046/j.1526-0968.2000.004004303.x. PMID 10975479.
  76. (de) M. Langer, S. Vesconi, G. Iapichino, D. Costantino, D. Radrizzani (1980) The early removal of amatoxins in the treatment of amanita phalloides poisoning. Klinische Wochenschrift 58 (3): 117-23. PMID 7366125
  77. (en) M. Ganzert, N. Felgenhauer, T. Zilker (2005) Indication of liver transplantation following amatoxin intoxication. Journal of Hepatology 42 (2): 202-9. DOI:10.1016/j.jhep.2004.10.023. PMID 15664245
  78. (en) John G. O'grady; J.M. Alexander Graeme, Karen M. Hayllar & Roger Williams (août 1989) « Early indicators of prognosis in fulminant hepatic failure » Gastroenterology 97 (2): 439–445. PMID 2490426
  79. (en) Fabrizio Panaro; Enzo Andorno, Nicola Morelli, Marco Casaccia, Giuliano Bottino, Ferruccio Ravazzoni, Monica Centanaro, Sara Ornis & Umberto Valente (avril 2006). « Letter to the editor: Liver transplantation represents the optimal treatment for fulminant hepatic failure from Amanita phalloides poisoning » Transplant International 19 (4): 344-5. DOI:10.1111/j.1432-2277.2006.00275.x. PMID 16573553
  80. (en) L. Escudié, C. Francoz, J.P. Vinel, R. Moucari, M. Cournot, V. Paradis, A. Sauvanet, J. Belghiti, D. Valla, J. Bernuau, F. Durand (2007) « Amanita phalloides poisoning: reassessment of prognostic factors and indications for emergency liver transplantation » J. Hepatol. 46 (3): 466-73. DOI:10.1016/j.jhep.2006.10.013. PMID 17188393
  81. Denis R. Benjamin, op. cit., p. 231–232
  82. (en) L. Giannini, A. Vannacci, A. Missanelli, R. Mastroianni, P.F. Mannaioni, F. Moroni, E. Masini (2007) Amatoxin poisoning: A 15-year retrospective analysis and follow-up evaluation of 105 patients. Clinical toxicology (Philadelphia, Pa.) 45 (5): 539-42. DOI:10.1080/15563650701365834. PMID 17503263
  83. AM. Dumont, JM. Chennebault, P. Alquier, H. Jardel (1981) Management of Amanita phalloides poisoning by Bastien's regimen. Lancet 28;1(8222):722.
  84. (en) John Vinocur, « Perils of mushroom hunting in Germany », sur nytimes.com, New York Times, (consulté le )
  85. a b c et d (en) Robert Gordon Wasson(1972) The death of Claudius, or mushrooms for murderers. Botanical Museum Leaflets, Harvard University 23 (3): 101–128. (ISSN 0006-8098)
  86. Denis R. Benjamin, op. cit., p. 35
  87. Denis R. Benjamin, op. cit., p. 33–34

Bibliographie

[modifier | modifier le code]
  • (la) Elias Magnus Fries, Systema Mycologicum, vol. I, Greifswald, Gryphiswaldiae: Ernesti Mauritii, , LVII-520 p. (OCLC 10717479, lire en ligne)
  • Gérard Houdou, Champignons de nos régions, Romagnat, De Borée, , 320 p. (ISBN 2-84494-318-7)
  • (la) Christian Hendrik Persoon, Tentamen Dispositionis Methodicae Fungorum, Leipzig, Lipsiae: P.P. Wolf, (OCLC 19300194, lire en ligne)
  • (la) Sébastien Vaillant, Botanicon Parisiense, Leide & Amsterdam, J. H. Verbeek & B. Lakeman, (OCLC 5146641, lire en ligne)
  • Régis Courtecuisse, Bernard Duhem : Guide des champignons de France et d'Europe (Delachaux & Niestlé, 1994-2000).
  • Marcel Bon : Champignons de France et d'Europe occidentale (Flammarion, 2004)
  • Dr Ewaldt Gerhardt : Guide Vigot des champignons (Vigot, 1999) - (ISBN 2-7114-1413-2)
  • Roger Phillips : Les Champignons (Solar, 1981) - (ISBN 2-263-00640-0)
  • Thomas Laessoe, Anna Del Conte : L'Encyclopédie des champignons (Bordas, 1996) - (ISBN 2-04-027177-5)
  • Peter Jordan, Steven Wheeler : Larousse saveurs - Les champignons (Larousse, 1996) - (ISBN 2-03-516003-0)
  • G. Becker, Dr L. Giacomoni, J Nicot, S. Pautot, G. Redeuihl, G. Branchu, D. Hartog, A. Herubel, H. Marxmuller, U. Millot et C. Schaeffner : Le Guide des champignons (Reader's Digest, 1982) - (ISBN 2-7098-0031-4)
  • Henri Romagnesi : Petit atlas des champignons (Bordas, 1970) - (ISBN 2-04007940-8)
  • Larousse des champignons édition 2004 sous la direction de Guy Redeuilh - (ISBN 2-03-560338-2)
  • Shelley Evans & Geoffrey Kibby : Champignons, Éd. Larousse, 2006, (ISBN 2-03-560413-3)
  • Michel Botineau, L'Amanite phalloïde, Éveil éditeur, coll. « Approche », Saint-Yrieix-sur-Charente, 1998, 72 p., (ISBN 978-2840000020).
  • Volk : Identifier 200 champignons comestibles ou toxiques en 1000 photos, Ed. Delacheaux, 2015, 251 p., (ISBN 978-2603021620)

Articles connexes

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Liens externes

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  • Olivier Bourbotte, « Clic'Amanites : Syndrome phalloïdien », Faculté de pharmacie de Lyon, Laboratoire de mycologie, Professeur Patrick Boiron, (consulté le )