Wikipedia

Intestino delgado

sección do tubo dixestivo

O intestino delgado é a sección do tubo dixestivo que conecta o estómago co intestino groso. Divídese en tres porcións: duodeno, xexuno e íleo.[2]

Intestino delgado
Intestino delgado
Diagrama que mostra o intestino delgado
Latín intestinum tenue
Gray's pág.248
Sistema Aparello dixestivo
Arteria Arteria mesentérica superior
Vea Vea porta hepática
Nervio(s) Ganglios celíacos, nervio vago[1]
Linfa Troncos linfáticos intestinais
MeSH Small+intestine
Dorlands/Elsevier Small intestine

Función do intestino delgado

editar

O intestino delgado absorbe os nutrientes necesarios para o corpo. Localízase entre dous esfínteres: o píloro, e o ileocecal, que o comunica co intestino groso. Constitúe a maior superficie mucosa do organismo.[3] A súa lonxitude oscila entre 3 e 7 metros, dependendo de numerosas variables como o talle do individuo.[4] No cadáver, como consecuencia da hipotonía do músculo liso, a súa lonxitude aumenta.[5]

 
Esquema do epitelio do intestino delgado. Obsérvanse os enterocitos cilíndricos, estreitamente unidos entre si, formando unha barreira entre o ambiente intestinal e o medio interno.
 
Esquema da parede do intestino con permeabilidade intestinal aumentada. Os dous factores máis potentes que a provocan son certas bacterias intestinais e a gliadina[3] (principal fracción tóxica do glute), independentemente da predisposición xenética, é dicir, tanto en celíacos como nos non celíacos.[6][7] Isto permite o paso sen control de substancias ao torrente sanguíneo, co consecuente posible desenvolvemento de enfermidades autoinmunes, inflamatorias, infeccións, alerxias ou cancros, tanto intestinais como noutros órganos.[3]

Posúe no seu interior unha capa de células que forman unha barreira. A súa misión é, ademais de dixerir substancias, actuar defendendo ao organismo do inimigo exterior do ambiente (substancias que inxerimos e microorganismos presentes no intestino). Isto lógrao mantendo pechadas as unións estreitas intercelulares, para impedir o acceso descontrolado de substancias químicas, toxinas, microorganismos e macromoléculas, que pola contra poderían pasar ao torrente sanguíneo. Actualmente, sábese que as unións estreitas, anteriormente consideradas como estruturas estáticas, son en realidade dinámicas e adáptanse facilmente a diversas circunstancias, tanto fisiolóxicas como patolóxicas. Existe un complexo sistema regulador que orquestra o estado de ensamblaxe da rede de proteínas das unións estreitas intercelulares. Cando non funcionan ben as entradas entre as células (as unións estreitas intercelulares) e no canto de estar pechadas ou practicamente pechadas, como deberían estar, están abertas sen control, prodúcese un aumento da permeabilidade intestinal. Esta apertura provoca que entren substancias no corpo e que, dependendo da predisposición xenética da persoa, poidan desenvolverse enfermidades autoinmunes, inflamatorias, infeccións, alerxias ou cancros, tanto intestinais como noutros órganos.[3]

O quimo que se crea no estómago do bolo alimenticio mesturado co ácido clorhídrico a partir de movementos peristálticos mestúrase coas secrecións biliar e pancreática (ademais da propia duodenal) para non romper as capas do intestino delgado (xa que este ten un pH ácido) e é levado ó duodeno. O tránsito alimenticio continúa por este tubo duns 6 metros (no vivo) ó longo dos cales se completa o proceso da dixestión e efectúase a absorción das substancias útiles. Os fenómenos da dixestión e da absorción van depender grandemente do contacto do alimento coas paredes intestinais, polo que canto maior sexa este e nunha superficie máis ampla, tanto mellor será a dixestión e absorción dos alimentos. Isto dános unha das características morfolóxicas máis importantes do intestino delgado que son a presenza de numerosos pliegues que amplifican a superficie de absorción como:

  1. Dobras circulares.
  2. Vilosidades intestinais (de 0,5 mm de altura e un núcleo de lámina propia).
  3. Microvilosidades nas células epiteliais. As microvilosidades son prolongacións da membrana plasmática nos enterocitos con forma cilíndrica, que serven para aumentar o contacto da membrana plasmática cunha superficie interna. Se o epitelio é de absorción, as microvilosidades teñen no eixo central filamentos de actina, se non fóra de absorción este eixo non aparecería. Recubrindo a superficie hai unha cuberta de glicocálix. A súa función é aumentar a superficie absortiva das células, e estímase que permite un aumento aproximado de 20 veces.

O intestino delgado absorbe cada día varios centos de gramos de hidratos de carbono, 100 g de graxa, 50-100 g de aminoácidos, 50-100 g de ións e 7 l de auga. A capacidade de absorción do intestino delgado normal, é moi superior a estas cifras e pode alcanzar 500-700 g de proteínas e 20 l de auga ao día.[8]

Forma e relacións do intestino delgado

editar
 
Ilustración na Anatomía de Gray do contido visceral do abdome

O duodeno caracterízase pola súa relación co estómago, fígado e páncreas, pero o xexuno e íleo son máis difíciles de distinguir, e non hai unha separación neta entre ambos.

En xeral, pódense distinguir porque:

  1. O xexuno ten maior diámetro que o íleo (3 centímetros o xexuno, 2 cm o íleo).
  2. O xexuno ten máis pregos circulares, máis vilosidades intestinais e máis finas, mentres que o íleo ten menos.
  3. En cambio, no íleo os folículos linfoides (placas de Peyer) e a irrigación vascular en forma de arcadas é maior, que no xexuno. Ademais as súas paredes son máis delgadas e menos vascularizadas.

Topograficamente tanto o xexuno como o íleo ocupan o espazo infracólico, aínda que:

  1. O xexuno sitúase un pouco máis arriba e á esquerda (rexión umbilical) que o íleo(abaixo e á dereita).
  2. En xeral, as asas xexunais son de dirección máis horizontal, mentres que as ileais son de dirección vertical.

O final do intestino delgado é o íleo terminal que desemboca no cego por medio da válvula ileocecal.

Na constitución da parede intestinal, ademais das capas usuais de mucosa, submucosa, muscular e serosa, destaca a presenza de acumulacións de tecido linfoide que alcanzan ata a submucosa. Localízanse no bordo antimesentérico e o seu número é de 30 ó 40, e ata 2,5 cm de diámetro. Como se mencionou anteriormente, son máis numerosos no íleo.

Toda a lonxitude do intestino delgado queda unida á parede posterior a través da raíz do mesenterio. Esta unión do mesenterio á parede posterior comeza a nivel da vértebra L2, cruza o gancho do páncreas (por onde penetra a arteria mesentérica superior), cruza diante da cava inferior, segue externamente ós vasos ilíacos comúns e externos para terminar na fosa ilíaca dereita, a nivel do promontorio, lateral á articulación sacroilíaca dereita, a uns 6 cm, da liña media.

Irrigación arterial do intestino delgado

editar
 
Intestino delgado, onde se indican o duodeno, o íleo e o xexuno.

A irrigación provén da arteria mesentérica superior, rama da aorta, que camiña dentro do mesenterio e da que nacen as arterias:

  1. Pancreáticoduodenais inferiores. Logo emite,
  2. Ramos xexunais e
  3. Ramos ileais: estes ramos xexunais e ileais teñen a particularidade de formar arcadas arteriais que se anastomosan unhas con outras. Fórmanse arcadas de primeira orde, novas arcadas a partir destas (de segunda orde) e ata de terceira orde no íleo. Para rematar, orixina a
  4. Arteria ileocólica, que termina dando catro ramas: a) cólica ascendente que sobe polo colon ascendente, b) cecal anterior, c) cecal posterior, e a d) arteria apendicular para o apéndice. Outras ramas da arteria mesentérica superior saen cara ó ángulo dereito de colon:
  5. Cólica dereita e finalmente para a parte proximal do colon transverso
  6. A arteria cólica media, que se anastomosa coa anterior. Polo tanto, a arteria mesentérica superior irriga todo o xexuno, o íleo e a metade dereita do intestino groso incluíndo o apéndice.

Drenaxe venosa

editar

A drenaxe venosa é bastante similar, correndo a cargo da vea mesentérica superior, a principal constituínte da vea porta, xunto coa vea mesentérica inferior e a vea esplénica.

Histoloxía do intestino delgado

editar
 
Microfotografía da mucosa do intestino delgado, onde se poden ver a vilosidade intestinal e a glándula de Lieberkühn

A mucosa intestinal está especializada na dixestión e a absorción de nutrientes e para iso ten que aumentar a súa superficie que dá á luz, de tres xeitos:

  • Pregos circulares, válvulas de Kerckring ou plica, que son visibles a primeira ollada e son pregos permanentes formados por mucosa e submucosa.
  • Vilosidades intestinais ou villi, que teñen un tamaño de 0,5 a 1 mm e dan a textura aterciopelada do interior do intestino.
  • Criptas de Lieberkühn, que son glándulas tubulares situadas entre as vilosidades. No fondo destas criptas aparecen as células de Paneth.

O epitelio intestinal da mucosa está formado por diferentes células que son:

  • Células absorbentes ou enterocitos: a membrana plasmática destas células presenta no seu polo luminal múltiples microvilosidades que confiren o aspecto de reberete en cepillo ó microscopio óptico.
  • Células caliciformes: son secretoras de mucina.
  • Células endócrinas: son células dos gránulos basai. Pertencen ó sistema APUD.
  • Células indiferenciadas, responsables da renovación.
  • Células de Paneth, que producen lisozimas, que son defensivas, antibacterianas.

A lámina propia presenta un tecido conectivo solto, con vasos e nervios. Está invadido por unha poboación linfocítica e por fibras musculares lisas provenientes da capa muscular da mucosa. Denomínaselle músculo de Brucke e é o músculo motor das microvilosidades.

O conduto lacteal ou quilífero central é un vaso linfático central da microvilosidade. Atópase en todo corte transversal da microvilosidade. O revestimento do quilífero é descontinuo.

O glicocálix é fundamental na finalización do proceso dixestivo, en canto a que é o último elo da degradación. Dos elementos absorbidos, as graxas van ó quilífero central, e as demais ó sangue.

Se hai glándulas diferentes ás das criptas, na submucosa duodenal, atopámonos nun duodeno, e se non nun xexuno íleo. O duodeno presenta estas glándulas que secretan unha mucina que neutraliza o pH ácido do quimo.

No tubo dixestivo é característica a presenza de MALT, tecido linfoide asociado á mucosa. Este tecido linfoide atópase no corion ou lámina propia da mucosa. É polo xeral un tecido linfoide difuso ou nodular. Xunto a este tecido linfoide atópanse xeralmente plasmocitos. No íleo o tecido linfoide é especialmente notorio pola súa disposición en placas, denominadas placas de Peyer. O nódulo produce unha modificación no epitelio de revestimento.

As glándulas de Brunner son as glándulas da submucosa duodenal, que son características del.

A cantidade de células caliciformes aumenta desde o duodeno ó recto, as células absortivas diminúen de duodeno a recto. No estómago non hai células caliciformes, xa que o propio epitelio é mucíxeno.

Enfermidades

editar

Enfermidades vasculares

editar

As enfermidades vasculares do intestino delgado corresponden a diferentes etiologías. Por este motivo non existe un sistema de clasificación universalmente aceptado. Non obstante todas estas etiologías poden manifestarse en forma de hemorraxia. [9] A anomalía vascular observada con máis frecuencia é a anxiodisplasia, que se define como un complexo vascular dilatado que se localiza na superficie do tracto gatrointestinal, estando presente nun 40% das hemorraxias de orixe indeterminada.[9]

Tumores

editar

No intestino delgado a carcinoxénese dáse a unha velocidade significativamente máis baixa que noutras zonas do tracto gastrointestinal, así, a pesar de ser a superficie máis grande deste, os tumores primarios do intestino delgado representan soamente o 2% do total dos tumores gastrointestinais.[10] Este feito débese a varios factores, como o transcorrer rápido dun contido principalmente líquido e con poucas bacterias. Con todo, identificáronse ata 40 tipos diferentes de tumores do intestino delgado, o 75% dos cales son benignos. O diagnóstico destes con todo revélase complicada pois os síntomas iniciais poden ser confundidos con outras enfermidades. [10]

Celiaquía

editar
Artigo principal: Enfermidade celíaca.

A celiaquía ou enfermidade celíaca é unha enfermidade autoinmune[11] producida por unha intolerancia permanente ao glute, conxunto de proteínas presentes no trigo, avea, cebada, centeo (TACC) e derivados,[12][13][14] en persoas con predisposición xenética.[15][16] Considerada tradicionalmente como un trastorno unicamente dixestivo, actualmente sábese que é unha enfermidade sistémica,[15] [16] [17] xa que a resposta inmunitaria anormal causada polo glute pode dar lugar á produción de diferentes autoanticorpos que poden atacar a diversos órganos e sistemas.[18]

As lesións que a enfermidade celíaca provoca no intestino delgado non se limitan á presenza de atrofia das vellosidades intestinais, senón que con frecuencia consisten en cambios mínimos sen atrofia vellositaria, con inflamación leve ou moderada, especialmente nos nenos maiores de dous anos e os adultos.[15] [19] [20] [21] [22] [23] Os casos que inclúen malabsorción grave e signos de malnutrición, son practicamente excepcionais, especialmente en nenos maiores de dous anos e adultos.[15] [22][24] Os síntomas que poden aparecer son moi variados, non existe un patrón común, con síntomas dixestivos leves, intermitentes ou mesmo completamente ausentes, e todo tipo de síntomas non dixestivos.[15][22][24]

O diagnóstico é complicado, especialmente en nenos maiores de dous anos e adultos,[17] [24] [25] polo que actualmente aproximadamente o 83% dos casos permanece sen diagnosticar.[26] A dieta sen glute estrita e para sempre produce a melloría dos síntomas e evita a aparición das numerosas complicacións asociadas, entre as que se inclúe todo tipo de cancros.[15] [27]

A enfermidade de Crohn

editar
Artigo principal: Enfermidade de Crohn.

É unha enfermidade inflamatoria intestinal que pode afectar a todo o grosor da parede intestinal, que é o que se chama afectación transmural, e que pode aparecer de maneira simultánea en varios segmentos do tubo ou tracto dixestivo. [28][29][30]

O íleo terminal (a última porción do intestino delgado) é o lugar máis frecuente de afectación (ata un 40% - 50% do total de persoas con enfermidade de Crohn), seguido polo colon.

Outras afectacións

editar
  • Divertículo de Meckel: é un pequeno saco cego (5 ou 6 cm de longo), presente no intestino delgado. Trátase dun órgano vestigial do conduto onfalomesentérico. É a malformación máis frecuente do tracto gastrointestinal, estando presente nun 2% da poboación.[31] Pode ser asintomático toda a vida ou inflamarse, ulcerarse ou sangrar.
  • Síndrome do intestino curto ou insuficiencia do intestino delgado. Provoca malabsorción dos alimentos esta relacionada cunha enfermidade ou coa extirpación cirúrxica dunha gran porción do intestino delgado.
  • Síndrome do intestino irritable: Trastorno funcional que afecta a un 10% da poboación. Caracterízase por dor abdominal e alteracións no ritmo das deposicións con ausencia de patoloxías orgánicas.[32]
  • Trastornos da motilidade intestinal: normalmente agrupadas en dous grupos:[33]
    • Tránsito acelerado con aparición de diarrea, como nas afeccións de gastroenterite infecciosa.
    • Tránsito retardado, que adoita cursar con estrinximento, como no caso do íleo paralítico, da dispepsia funcional e a pseudoobstrucción intestinal.
  • Hernias inguinais: As hernias inguinais directas do intestino delgado prodúcense por unha debilidade da musculatura abdominal e protruen na área do Triángulo de Hasselbach.
  • Cólera: é unha enfermidade infecciosa causada pola bacteria Vibrio cholerae[34][35] e que afecta directamente o intestino delgado e a miúdo preséntase en forma de epidemia. A bacteria provoca alteración da permeabilidade ao intestino delgado que termina dando lugar a: diarrea brusca, vómitos, que levan á deshidratación coa posibilidade dun choque circulatorio mortal en poucas horas.
  • Teníase: Enfermidade provocada pola tenia da vaca (Taenia saginata) ou verme solitario, parasito platelminto da clase Cestoda, a forma adulta que vive nas primeiras porcións do intestino delgado do ser humano.[36] Normalmente miden entre 2 e 5 metros de lonxitude (poden chegar ata os 10 metros). Normalmente só se atopa un só verme no intestino da persoa infectada. A enfermidade é relativamente común en África, partes da Europa Oriental, en Filipinas e América Latina. [37]

Noutros animais

editar

O intestino delgado atópase en todos os tetrápodos, e tamén nos teleósteos, aínda que a súa forma e lonxitude varían moito entre as especies. Os teleósteos teñen un intestino delgado relativamente curto, normalmente aproximadamente unha vez e media a lonxitude do corpo do peixe. Adoitan ter unha serie de cecos pilóricos, pequenas estruturas ao longo do intestino que axudan a aumentar a superficie total do órgano para dixerir os alimentos. Non hai unha válvula ileocecal e o límite entre o intestino delgado e o recto só está marcado polo final do epitelio dixestivo. Nos peixes, as divisións do intestino delgado non están tan claramente delimitadas e os termos "intestino anterior" ou "intestino proximal" poden usarse no canto de "duodeno".[38]

Nos tetrápodos, a válvula ileocecal esta sempre presente, con apertura cara ao colon. A lonxitude do intestino delgado adoita ser máis longo nos tetrápodos que nos teleósteos, pero é especialmente así no caso dos herbívoros, así como nos mamíferos e nas aves, que presentan un metabolismo máis alto que os anfibios e nos réptiles.[39] O revestimento do intestino delgado inclúe dobreces microscópicas para aumentar a súa superficie en todos os vertebrados, pero só nos mamíferos desenvólvense realmente estas vellosidades.

Os límites entre o duodeno, xexuno, e o íleo son algo vagos, mesmo nos seres humanos, como xa foi indicado, e a distinción entre estas dúas partes adoita ser ignorada cando se fala da anatomía doutros animais, ou ben son esencialmente arbitrarias.

O intestino delgado non aparece en peixes non pertencentes aos teleósteos, como as quenllas, os esturións e peixes pulmonados. En cambio, a parte dixestiva do intestino forma un intestino en espiral, que conecta o estómago ao recto. Neste tipo de estómago, o intestino en si mesmo é relativamente sinxelo, pero ten unha lonxitude varias veces superior ao longo da superficie interna grazas a forma espiral, que ás veces fai decenas de voltas, aumentan en gran medida tanto da superficie como da lonxitude efectiva do intestino. O revestimento do intestino en espiral é similar á do intestino delgado dos teleósteos e os mamíferos non tetrápodos.

Nas lampreas,[40] a válvula espiral é moi pequena, posiblemente debido a que a súa alimentación require pouca dixestión. Os mixínidos non teñen válvula espiral en absoluto, coa dixestión prodúcese ao longo de case a totalidade do intestino, que non se subdivide en diferentes rexións.

Gastronomía

editar

O intestino dos animais é empregado en diferentes culturas culinarias para elaborar diferentes pratos e manxares. Entre estes podemos citar os embutidos, pezas de carne, xeralmente de porco, picada, condimentada e introducida (embutida) dentro do intestino do animal, como o fuet, a carn-i-xulla , as morcillas brancas e negras, o paltruc, a sobrasada ou as salchichas e o haggis escocés, por exemplo. Case todo o tracto intestinal dalgúns animais é susceptible de aproveitarse como materia prima para preparados alimenticios ou pratos cociñados. As tripas naturais utilizadas na elaboración de embutidos proceden dos intestinos dos animais de raza bovina, caprina, porcina e en ocasións equina.[41] Ambos os tipos fundamentais de intestino, delgado e groso, son empregados para fabricar tripa para embutir. O proceso dos intestinos varía segundo a anatomía interna e externa dos mesmos. Do mesmo xeito que o resto do tubo dixestivo do intestino delgado está formado, de interior a exterior, por unha mucosa, submucosa, capa muscular e capa adventicia (unión con outros órganos).[42] Sempre se fara previamente un lavado dos restos dixestivos ou fecais. Ás veces hai tratamentos térmicos e químicos, tales como o escaldado, refrixerado, a inmersión con solucións acedas ou salinas (salmoiras).[43] Os tratamentos poden incluír a eliminación de restos de tecido graxo, de eliminación de capas mucosas e submucosas ou eliminación de capas musculares. A mínima e máis delgada capa que se consegue é a capa epitelial rica en coláxeno.[44]

Notas

editar
  1. ↑ Fisiología en el Medical College of Georgia 6/6ch2/s6ch2_30 (en inglés)
  2. ↑ Enfermería médico-quirúrgica: Necesidad de nutrición y eliminación pax 16 en Google libros
  3. ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 Fasano, A (2011 Jan). "Zonulin and its regulation of intestinal barrier function: the biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer". Physiol Rev 91 (1): 151-75. PMID 21248165. doi:10.1152/physrev.00003.2008. Arquivado dende o orixinal o 26 de agosto de 2015. Consultado o 24 de novembro do 2020. 
  4. ↑ J.F. Patiño Retrepo: Metabolismo, nutrición y schok, 4ª edición. Consultado o 7 de maio de 2017
  5. ↑ Gondolesi, G.; Ramisch, D.; Padin, J.; Almau, H.; Sandi, M.; Schelotto, P. B.; Fernandez, A.; Rumbo, C.; Solar, H. (15 de xuño de 2012). "What Is the Normal Small Bowel Length in Humans? First Donor-Based Cohort Analysis". American Journal of Transplantation (en inglés) (Arlington, VA: American Society of Transplantation and the American Society of Transplant Surgeons) 12: S49–S54. 
  6. ↑ Hollon, J; Puppa, EL; Greenwald, B; Goldberg, E; Guerrerio, A; Fasano, A (2015 Feb 27). "Effect of gliadin on permeability of intestinal biopsy explants from celiac disease patients and patients with non-celiac gluten sensitivity". Nutrients 7 (3): 1565-76. PMID 25734566. doi:10.3390/nu7031565. Consultado o 24 de novembro do 2020. 
  7. ↑ Fasano, A (2012 Oct). "Intestinal permeability and its regulation by zonulin: diagnostic and therapeutic implications". Clin Gastroenterol Hepatol 10 (10): 1096-100. PMC 3458511. PMID 22902773. doi:10.1016/j.cgh.2012.08.012. Consultado o 24 de novembro do 2020. 
  8. ↑ Hall J. (2011). Guyton y Hall. Tratado de fisiología Médica. Elsevier Health Sciences. Consultado o 30 de maio de 2020. 
  9. ↑ 9,0 9,1 Ginsberg, GG; Kochman, M.L. (2005). Los Requisitos en Gastroenterología: Endoscopia y radiología gastrointestinal. Elsevier. ISBN 978848174819-2. , páx. 40
  10. ↑ 10,0 10,1 Ginsberg, GG; Kochman, M.L. (2005). Los Requisitos en Gastroenterología: Endoscopia y radiología gastrointestinal. Elsevier. p. 42-43. ISBN 978848174819-2. 
  11. ↑ Leffler DA, Green PH, Fasano A (outubro de 2015). "Extraintestinal manifestations of coeliac disease" [Manifestaciones extra-intestinales de la enfermedad celíaca]. Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Revisión) (en inglés) (Londres, Reino Unido) 12 (10): 561–7. PMID 26260366. doi:10.1038/nrgastro.2015.131. 
  12. ↑ Tovoli F, Masi C, Guidetti E, Negrini G, Paterini P, Bolondi L (16 Mar 2015). "Clinical and diagnostic aspects of gluten related disorders". World J Clin Cases (Revisión) 3 (3): 275–84. PMC 4360499. PMID 25789300. doi:10.12998/wjcc.v3.i3.275. 
  13. ↑ Penagini F, Dilillo D, Meneghin F, Mameli C, Fabiano V, Zuccotti GV (18 Nov 18 2013). "Gluten-free diet in children: an approach to a nutritionally adequate and balanced diet". Nutrients (Revisión) 5 (11): 4553–65. PMC 3847748. PMID 24253052. doi:10.3390/nu5114553. 
  14. ↑ Kupper, C (abril de 2005). "Dietary guidelines and implementation for celiac disease". Gastroenterol (Revisión) 128 (4 Suppl 1): S121–7. PMID 15825119. 
  15. ↑ 15,0 15,1 15,2 15,3 15,4 15,5 Polanco Allué, Isabel (2008). Ministerio de Sanidad y Consumo, ed. "Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca" (PDF). Madrid, España. Arquivado dende o orixinal (PDF) o 05 de outubro de 2018. Consultado o 24 de novembro de 2020. 
  16. ↑ 16,0 16,1 Ciccocioppo R, Kruzliak P, Cangemi GC, Pohanka M, Betti E, Lauret E, Rodrigo L (outubro de 2015). "The Spectrum of Differences between Childhood and Adulthood Celiac Disease" [O espectro de diferenzas entre a enfermidade celíaca da infancia e a vida adulta]. Nutrients (Revisión) (en inglés) (Basel, Suiza) 7 (10): 8733–51. PMC 4632446. PMID 26506381. doi:10.3390/nu7105426. 
  17. ↑ 17,0 17,1 Rodrigo, Luis; Garrote, José A.; Vivas, Santiago (setembro de 2008). "Enfermedad Celíaca". Med Clin (Barc) (Revisión) (Barcelona, España) 131 (7): 264–70. PMID 18775218. Arquivado dende o orixinal o 29 de novembro de 2014. Consultado o 12 de novembro de 2016. 
  18. ↑ Lundin KE, Wijmenga C (setembro de 2015). "Coeliac disease and autoimmune disease-genetic overlap and screening". Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Revisión) (en inglés) (Londres, Reino Unido) 12 (9): 507–15. PMID 26303674. doi:10.1038/nrgastro.2015.136. A resposta inmunolóxica anormal provocada polas proteínas derivadas do glute pode conducir á produción de varios autoanticorpos diferentes, que afectan a diferentes sistemas. 
  19. ↑ MINISTERIO DE SANIDAD Y POLÍTICA SOCIAL, ed. (outubro de 2008). "Nuevo protocolo de Detección Precoz de la Celiaquía". Boletín Impacto - D.G. Agencia de Calidad del SNS. Arquivado dende o orixinal o 23 de outubro de 2013. Consultado o 24 de novembro de 2020. 
  20. ↑ Vivas S, Vaquero L, Rodríguez-Martín L, Caminero A (novembro de 2015). "Age-related differences in celiac disease: Specific characteristics of adult presentation" [Diferenzas relacionadas coa idade na enfermidade celíaca: Características específicas da presentación en adultos]. World J Gastrointest Pharmacol Ther (Revisión) (en inglés) (California, Estados Unidos) 6 (4): 207–12. PMC 4635160. PMID 26558154. doi:10.4292/wjgpt.v6.i4.207. 
  21. ↑ Elli L, Branchi F, Tomba C, Villalta D, Norsa L, Ferretti F, Roncoroni L, Bardella MT (Jun 21, 2015). "Diagnosis of gluten related disorders: Celiac disease, wheat allergy and non-celiac gluten sensitivity". World J Gastroenterol (Revisión) (en inglés) 21 (23): 7110–9. PMC 4476872. PMID 26109797. doi:10.3748/wjg.v21.i23.7110. 
  22. ↑ 22,0 22,1 22,2 Molina-Infante J, Santolaria S, Sanders DS, Fernández-Bañares F (maio de 2015). "Systematic review: noncoeliac gluten sensitivity". Aliment Pharmacol Ther (Revisión) (en inglés) 41 (9): 807–20. PMID 25753138. doi:10.1111/apt.13155. 
  23. ↑ Fasano A, Catassi C (20 de decembro de 2012). "Clinical practice. Celiac disease". The New England Journal of Medicine (Revisión) (en inglés) 367 (25): 2419–26. PMID 23252527. doi:10.1056/NEJMcp1113994. 
  24. ↑ 24,0 24,1 24,2 Ludvigsson, JF; Card, T; Ciclitira, PJ; Swift, GL; Nasr, I; Sanders, DS; Ciacci, C (abril de 2015). "Support for patients with celiac disease: A literature review" [Apoio para pacientes con enfermidade celíaca: Unha revisión da literatura]. United European Gastroenterol J (Revisión) (en inglés) 3 (2): 146–59. PMC 4406900. PMID 25922674. doi:10.1177/2050640614562599. 
  25. ↑ Vivas, S; Ruiz de Morales, JM; Fernández, M; Hernando, M; Herrero, B; Casqueiro, J; Gutiérrez, S (setembro de 2008). "Age-related clinical, serological, and histopathological features of celiac disease" [Características clínicas, serológicas e histopatológicas de la enfermedad celíaca relacionadas con la edad]. Am J Gastroenterol (Revisión) (en inglés) 103 (9): 2360–5 quiz 2366. PMID 18702652. doi:10.1111/j.1572-0241.2008.01977.x. 
  26. ↑ Lionetti E, Gatti S, Pulvirenti A, Catassi C (xuño de 2015). "Celiac disease from a global perspective" [Enfermedad celíaca desde una perspectiva global]. Best Pract Res Clin Gastroenterol. (Revisión) (en inglés) 29 (3): 365–79. PMID 26060103. doi:10.1016/j.bpg.2015.05.004. 
  27. ↑ Han Y, Chen W, Li P, Ye J (2015). "Association Between Coeliac Disease and Risk of Any Malignancy and Gastrointestinal Malignancy: A Meta-Analysis.". Medicine (Baltimore) (Meta-análisis) 94 (38): e1612. PMC 4635766. PMID 26402826. doi:10.1097/MD.0000000000001612. 
  28. ↑ Baumgart DC, Sandborn WJ (12 de maio de 2007). "Inflammatory bowel disease: clinical aspects and established and Evolving therapies.".  (en inglés)
  29. ↑ [Ligazón morta] (en inglés)
  30. ↑ "Crohn's disease - Symptoms and causes". Mayo Clinic (en inglés). Consultado o 2022-03-31. 
  31. ↑ Elsayes KM, Menias CO, Harv HJ, Francis IR. "Imaging Manifestation of Meckel s diverticulum". AJR Am J Roentgenol (en inglés). PMID 17579156. Consultado o 25 de novembro do 2020. 
  32. ↑ Vanderhoof JA, Langnas AN. "Short-bowel syndrome in children and adultos". Gastroenterology. PMID 9352883. 
  33. ↑ John Walker-Smith y Simon Murch. Diseases of the Small intestine in Childhood. ISBN 978-1901865035. 
  34. ↑ Ryan KJ, Ray CG (editores) (2004). Sherri Medical Microbiology. ISBN 0838585299. 
  35. ↑ Faruque SM; Nair GB (editores). Vibrio cholerae: Genomics and molecular biology ISBN = 978-1-904455-33-2. 
  36. ↑ "Taeniasis" (en inglés). Arquivado dende o orixinal o 09 de xullo de 2013. Consultado o 25 de novembro de 2020. 
  37. ↑ Lange Microbiology, Chapter 46. Medical Parasitology.
  38. ↑ Jean Guillaume, Sadasivam Kaushik, Pierre Bergot, Robert Metailler (2001). Nutrition and Feeding of Fish and Crustaceans (en inglés). Praxis Springer. p. 31. 1852332417, 9781852332419. Consultado o 25 de novembro do 2020. 
  39. ↑ Díaz, J. i Santos, T. (1998) Zoología. Aproximación evolutiva a la diversidad y organización de los animales. Madrid, Editorial Síntesis. ISBN 84-7738-591-2
  40. ↑ Check list of the vertebrates of Ontario and catalogue of specimens in the Biological Section of the Provincial Museum (en inglés)
  41. ↑ Jareño, Nina (12/09/2016). Interempresas Media, S.L.U. - Grupo Nova Àgora, ed. "Las tripas para embutidos pueden ser de origen ovino, caprino, vacuno, porcino y equino. Limpieza de tripas, un proceso exigente" (en castelán). Consultado o 25 de novembro do 2020. 
  42. ↑ Facultad de Biología. Universidade de Vigo, ed. (04-03-2019). "Órganos animales. Digestivo. INTESTINO DELGADO" (en castelán). Consultado o 25 de novembro do 2020. 
  43. ↑ JIMENEZ COLMENERO, F.; CARBALLO SANTAOLALLA, J. (1989). Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación. Hojas Divulgadoras, ed. "RINCIPIOS BASICOS DEELABORACION DE EMBUTIDOS" (pdf) (en castelán). Consultado o 25 de novembro do 2020. 
  44. ↑ Todocarne (ed.). "Recomendaciones en el uso de tripa natural en nuestros embutidos" (en castelán). Consultado o 25 de novembro do 2020. 

Véxase tamén

editar

Bibliografía

editar

Outros artigos

editar
Traído desde «https://gl.wikipedia.org/w/index.php?title=Intestino_delgado&oldid=6788746»