DISKUSI KASUS

DIABETES MELITUS DAN ULKUS DIABETIKUM

oleh : JIMMY TANAMAS G0007199

Pembimbing : Dyah Poerwohastoeti, S.Farm., Apt

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU FARMASI FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI SURAKARTA 2012

BAB 1 PENDAHULUAN Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi akibat adanya kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya(WHO). Hiperglikemia kronik pada penderita diabetes memiliki hubungan yang erat dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi, atau kegagalan berberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah. Menurut organisasi kesehatan dunia / world health organization (WHO, 2009) sendiri, DM tidak dapat dirumuskan sebagai satu jawaban yang singkat dan jelas, tetapi secara umum dikatakan sebagai kumpulan suatu problema anatomic, dan kimiawi sebagai akibat dari sejumlah faktor, dimana didapatkan defisiensi insulin absolute atau relative, serta gangguan fungsi insulin (Soegondo, 2007). Adanya perubahan, perkembangan baik dalam hal diagnosis, klasifikasi, perjalanan penyakit, dan penatalaksanaan DM terus menerus dikembangkan oleh WHO, American Diabetes Association (ADA), dan di Indonesia sendiri terdapat pakar ahli spesialis penyakit dalam dalam perkumpulan PERKENI (perkumpulan endokrinologi Indonesia). Tingginya tingkat insidensi DM, tentunya akan diikuti pula dengan meningkatnya komplikasi kronik akibat hiperglikemia. Komplikasi utama yang sering terjadi adalah makroangiopati dan mikroangiopati (Jameson, 2004). Komplikasi makroangiopati berupa gangguan pada pembuluh darah besar seperti pembuluh darah besar otak, jantung dan kaki. Pada komplikasi mikroangipati, penyakit yang ditimbulkan adalah retinopati diabetik, nefropati diabetik dan neuropati diabetik (Adam, 2005). Penatalaksanaan pada DM merupakan suatu tatalaksana yang komprehensif, dimana tidak hanya bertumpu pada pengobatan farmakologis saja, tetapi lebih kepada pengobatan nonfarmakologis. Pengobatan farmakologis lebih ditujukan kepada penderita DM tipe 1, dimana memang terjadi defisiensi insulin absolute, sedangkan pada DM tipe 2, pengobatan dan pendekatan non-farmakologis lebih diutamakan, mengingat penatalaksanaan DM tipe 2 membutuhkan penanganan yang komprehensif dan berkesinambungan (ADA, 2009 ; ADA, 2004).

BAB II TINJAUAN PUSTAKA Definisi Diabetes Melitus Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronis yang terjadi akibat dari pancreas yang tidak dapat memproduksi insulin dalam jumlah yang cukup, atau keadaan dimana tubuh tidak dapat menggunakan insulin yang diproduksi secara efektif. Hal ini menyebabkan terjadinya peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah (hiperglikemia) (WHO, 2009 ; Jameson, 2004).

Epidemiologi Pada saat ini, terjadi perubahan pola penyakit di negara-negara berkembang termasuk didalamnya adalah Indonesia sendiri. Pola penyakit yang dahulu didominasi oleh penyakit infeksi, sekarang berubah menjadi penyakit degeneratif. Salah satu penyakit degeneratif yang mendominasi adalah diabetes melitus. Perubahan pola penyakit diduga ada hubungan dengan cara hidup yang turut berubah pula. Pola makan di kota-kota telah bergeser dari pola makan tradisional yang mengandung banyak karbohidrat dan serat dari sayuran, menjadi pola makan ke barat-baratan, dengan komposisi makanan yang terlalu banyak mengandung protein, lemak, gula, dan garam, serta sedikit serat. Komposisi makanan seperti ini terutama terdapat pada makanan siap santap yang akhir-akhir ini sangat digemari oleh anak-anak muda (Soegondo, 2007 ; Soebardi, 2007. Prevalensi DM tipe 2 pada bangsa kulit putih berkisar antara 3-6% dari orang dewasa. Angka ini merupakan baku emas untuk membandingkan kekerapan diabetes antara berbagai kelompok etnik diseluruh dunia. Prevalensi tersebut tinggi pada berbagai negara negara maju di Australia, Singapura, Kanada, Cina, Taiwan, dan Mauritus (Jameson, 2004). Prevalensi DM akan terus meningkat dan diperkirakan pada tahun 2025 akan mencapai 5,4% (American Diabetes Association, 2004). Data yang didapatkan pada tahun 2003, total prevalensi di seluruh dunia mencapai 13,8 juta jiwa. Secara epidemiologi, diperkirakan bahwa pada tahun 2030 prevalensi DM di Indonesia mencapai 21,3 juta orang (Depkes, 2009).

Klasifikasi Diabetes Melitus 1. Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) atau DM tipe 1 adalah sebuah penyakit inflamasi autoimun pada pankreas, sehingga menyebabkan kekurangan produksi insulin. Proses autoimun ini mengenai sel pada Pulau Langerhans. Munculnya gejala klinis membutuhkan destruksi yang sangat berat yaitu lebih dari 90% sel yang rusak (Cihakova, 2001). 2. Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) atau DM tipe 2 terdapat pada individu yang mengalami resistensi insulin dan biasanya relatif memiliki defisiensi insulin setidaknya di awal dan terkadang sepanjang hidupnya. Kadar insulin pada diabetes tipe 2 normal atau meningkat karena fungsi sel pankreas normal (American Diabetes Association, 2009). 3. Diabetes melitus tipe lain a. Defek genetik sel b. Defek genetik kerja insuliN c. Penyakit eksokrin pankreas d. Endokrinopati e. Obat atau kimia yang menginduksi diabetes f. Infeksi g. Imunologi h. Sindrom genetik (American Diabetes Association, 2009). 4. Gestational Diabetes Mellitus (GDM) Manifestasi Klinis Berbagai keluhan dapat ditemukan pada diabetesi. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan bila terdapat keluhan klasik DM seperti : 1. Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsia, polifagi, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya 2. Keluhan lain : lemah badan, kesemutan atau rasa kebas pada tangan dan atau kaki, gatal pada kemaluan, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita. Selain itu apabila terdapat luka yang tidak kunjung sembuh atau sulit sembuh, perlu juga dipikirkan adanya DM (Waspadji, 2007 ; Suyono, 2006).
4

Diagnosis DM Terdapat gejala klasik yaitu poliuri, polidipsi, polifagi serta penurunan berat badan tanpa penyebab ditambah satu dari tiga keadaan : 1. kadar glukosa darah sewaktu 200 mg/dL 2. kadar glukosa darah puasa 126 mg/dL 3. tes toleransi glukosa sebanyak 75 gram oral dan setelah 2 jam kadar glukosa darah sewaktu 200 mg/dL (American Association of Clinical Endocrinologist, 2007).

Komplikasi Komplikasi DM dapat dibagi menjadi : 1. Komplikasi akut : a. Ketoasidosis diabetik (KAD) b. Hiperosmolar non ketotik (HONK) atau yang sekarang dikenal sebagai Hiperglikemik Hiperosmoler State (HHS) c. Hipoglikemia 2. Komplikasi kronis : a. Makroangiopati yang melibatkan : 1) Pembuluh darah jantung 2) Pembuluh darah tepi 3) Penyakit arteri perifer sering terjadi pada diabetesi, biasanya terjadi dengan gejala tipikal intermittent claudiacatio, meskipun sering tanpa gejala. Terkadang ulkus iskemik kaki merupakan kelainan yang pertama kali muncul. 4) Pembuluh darah otak b. Mikroangiopati : 1) Retinopati diabetik 2) Nefropati diabetik c. Neuropati 1) Berupa hilangnya sensasi distal. Adanya neuropati berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan amputasi 2) Gejala lain yang sering dirasakan kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri dan lebih terasa nyeri di malam hari.
5

3) Semua diabetesi yang disertai neuropati perifer harus diberikan edukasi perawatan kaki untuk mengurangi risiko ulkus kaki (Soegondo, 2007). d. Rentan infeksi e. Kaki diabetik f. Disfungsi ereksi

Tujuan Terapi Diabetes Melitus Tujuan penatalaksanaan diabetes secara umum adalah meningkatkan kualitas hidup pasien diabetes.

1. Tujuan jangka pendek Hilangnya keluhan dan tanda DM serta mempertahankan rasa nyaman dan kesehatan penderita. 2. Tujuan jangka panjang Mencegah dan menghambat progresivitas penyakit DM, seperti : mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati dengan tujuan akhir turunnya morbiditas dan mortalitas dini DM. Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian hiperglikemi, tekanan darah, berat badan dan lipid, melalui pengelolaan pasien secara holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan perilaku (Permana, 2010).

Penatalaksanaan Diabetes Melitus Non Farmakologis 1. Edukasi Keberhasilan pengelolaan diabetes mandiri membutuhkan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan harus mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan motivasi Edukasi tersebut meliputi pemahaman tentang : Penyakit DM
6

 Makna dan perlunya pengendalian serta pemantauan DM Penyulit DM Intervensi non farmakologis dan farmakologis Hipoglikemia Masalah khusus yang dihadapi Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan Edukasi secara individual dan pendekatan berdasarkan penyelesaian masalah merupakan inti perubahan perilaku yang berhasil. Perubahan perilaku hampir sama dengan proses edukasi yang memerlukan penilaian, perencanaan, implementasi dan evaluasi. 2. Diet Pada prinsipnya adalah mengatur pola makan dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual. Manfaat dari terapi gizi antara lain menurunkan berat badan, menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik, menurunkan kadar glukosa darah, memperbaiki profil lipid, meningkatkan sensitivitas reseptor insulin dan memperbaiki sistem koagulasi darah. Berikut adalah rincian nutrisi yang dibutuhkan : 1) 2) 3) 4) 5) 6) Karbohidrat 60-70 % Protein 10-20 % Lemak 20-25 % Jumlah kolesterol < 300 % Jumlah kandungan serat 25 gram / hari, diutamakan serat larut Jumlah kalori bagi pasien berat badan normal = 90-100% BBR BBR (berat badan relatif) % = BB(kg) (TB 100 ) cm Kebutuhan perhari kalori pada pasien dengan BB normal : 40-60 kal/ Kg BB Makanan sejumlah kalori tersebut diatas terbagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), siang (30%), dan sore (25%), serta 2-3 porsi (makanan ringan, 10-15%) diantaranya. 3. Latihan Jasmani Kegiatan fisik untuk DM tipe 1 maupun tipe 2 akan mengurangi resiko kardiovaskuler dan meningkatkan harapan hidup. Pada DM tipe 1, latihan jasmani akan menyulitkan pengaturan metabolik, sehingga kendali gula darah bukan tujuan utama
7

x 100%

tetapi dapat mencegah komplikasi makro dan mikrovaskular. Pada DM tipe 2, latihan jasmani dapat memperbaiki kendali glukosa secara menyeluruh, dengan penurunan konsentrasi HbA1c (Soebardi, 2007).

Terapi Farmakologis Obat Hipoglikemik Oral (OHO) 1) Sulfonilurea Mekanismenya antara lain dengan merangsang sekresi insulin dari granulgranul sel Langerhans pankreas. Rangsanganya melalui interaksinya dengan ATP-sensitive K channel pada membran sel-sel yang menimbulkan depolarisasi membran, sehingga kanal ca terbuka. Terbukanya kanal ini akan merangsang granula yang berisi insulin untuk mensekresikan insulin. Obat golongan ini, memiliki efek samping utama yaitu hipoglikemia yang lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut dengan gangguan fungsi hepar atau ginjal. Efek samping lainnya adalah mual, muntah, diare, gejala hematologik, susunan saraf pusat dan mata. 2) Biguanida Mekanismenya yaitu dengan menurunkan produksi glukosa di hepar dan meningkatkan sensitifitas di jaringan otot dan adipose terhadap insulin. Efek ini terjadi karena adanya aktifase kinase di sel. Efek samping yang ditimbulkan antara lain mual, muntah, diare, metalic taste. 3) Penghambat alfa glukosidase Mekanisme yaitu dengan menghambat kerja enzim alfa glukosidase di brush border intestin, sehingga mencegah peningkatan glukosa plasma. Efek samping yang paling banyak terjadi adalah flatulance (Suherman, 2007)

Alur penggunaan Obat Hiperglikemik Oral (OHO)

Masukan Makanan Insulin malam hari Diet Alfa Glukosidase Inhibitor Pool Glukosa Ekstraseluler Defisiensi insulin Transport Glukosa Resistensi insulin Pemakaian Glukosa Sel Sulfonilurea Insulin Metformin Troglitazone

Produksi Glukosa Hati

Kriteria pemilihan obat hipoglikemik oral 1. Terapi dimulai dengan dosis rendah yang kemudian dinaikan secara bertahap 2. Harus diketahui betul cara kerja, lama kerja, serta efek samping obat tersebut 3. Bila diberikan bersama obat lain, harus dipertimbangkan interaksi obat 4. Pada kegagalan sekunder terhadap obat hipoglikemia oral, gunakan golongan lain, baru beralih ke insulin 5. Usahakan harga obat terjangkau sesuai kemampuan pasien (Soegondo, 2007)

b. Insulin Tujuan pemberian insulin tersebut bukan saja untuk menormalkan glukosa darah tetapi juga memperbaiki semua aspek metabolisme (Suherman, 2007).

Indikasi penggunaan insulin 1. Indikasi mutlak : DM tipe 1 2. Indikasi relative : a. Kegagalan mencapai target terapi dengan kombinasi OHO dosis optimal (3-6 bulan) b. DM tipe 2 dengan keadaan seperti: i. Kehamilan ii. Infeksi paru (TB) iii. Kaki diabetic dengan infeksi iv. Fluktuasi glukosa darah tinggi v. Riwayat ketoasidosis berulang vi. Riwayat pankreotomi vii. Penyakit hati kronis viii. Gangguan fungsi ginjal ix. Terapi steroid dosis tinggi Alur penggunaan insulin pada DM tipe 1
Hitung insulin harian total (IHT) = 0,5 unit x berat badan (kg)

Insulin prandial total (IPT) = 60% dari IHT

Insulin basal total (IBT) = 40% dari IHT

Dosis makan pagi =1/3 IPT

Dosis makan siang =1/3 IPT

Dosis makan malam =1/3 IPT

Dosis Sebelum Tidur = IBT

10

Alur penggunaan insulin pada DM tipe 2

Pola hidup + Metformin + Sulfonilurea LANGKAH 2 LANGKAH 3

LANGKAH 1

(PERKENI, 2011)

Penanganan Pada Kaki Diabetik Kaki diabetes merupakan salah satu komplikasi kronik DM yang sering terjadi. Terjadinya masalah kaki diawali dengan adanya hiperglikemia pada penderita DM yang menyebabkan kelainan pada pembuluh darah dan neuropati. Terdapat klasifikasi pada kaki diabetik menurut Edmonds yang terdiri dari 6 stage antara lain stage 1 (normal foot), stage 2 (high risk foot), stage 3 (ulcerated foot), stage 4 (infected foot), stage 5 (necrotic foot) dan stage 6 (unsalveble foot). Ulkus terutama terjadi karena distribusi tekanan abnormal sekunder karena neuropati diabetik Masalah ini diperjelas jika terdapat distorsi tulang kaki. Pembentukan kalus biasanya merupakan kelainan awal. Kemungkinan lain, ulkus diawali oleh pemakaian sepatu yang tidak pas yang menyebabkan lepuh, pada pasien dengan defisit sensori menghalangi pasien mengenali nyeri. Terpotong dan tertusuk benda asing seperti seperti jarum, paku dan gelas sering terjadi dan benda asing yang tidak disadari pasien dapat ditemukan dalam jaringan lunak. Pengelolaan pada kaki diabetes dapat dibagi menjadi dua kelompok besar yaitu pencegahan primer dan pencegahan sekunder. Pada pencegahan primer dilakukan upaya pencegahan sebelum terjadi perlukaan pada kulit yaitu dengan pemberian edukasi pada penderita diabetes. Sedangkan pencegahan sekunder adalah pencegahan yang dilakukan agar tidak terjadi kecacatan yang lebih parah dan pengelolaan ulkus yang sudah terjadi.

11

Sementara ini, tidak ada terapi spesifik untuk ulkus diabetik, terapi suportif sering dapat menyelamatkan kaki tanpa amputasi. Salah satu pendekatan adalah meletakkan pasien di ranjang menggunakan hidroterapi dan debridemen untuk mengangkat jaringan mati. Anjuran lain adalah membalut kaki dengan plester untuk mendistribusi beban tubuh dan melindungi lesi (AACE, 2007). Sambil menunggu biakan, dapat diberikan terapi antibiotika awal untuk ulkus terinfeksi tanpa tanda sistemik seperti sefoksitin atau ampisilin-sulbaktam. Jika terdapat tanda sepsis, dapat diberikan ampisilin-sulbaktam ditambah gentamisin atau aztreonam (Waspadji, 2007).

Penatalaksanaan Luka Gangren : 1. Verban set 2. Antiseptik : - Rivanol : pada luka dengan pus luka tanpa pus

- Betadine :

3. Penggantian verban 1 x sehari 4. Bila luka, semprot perhidrol seluruh luka. 5. NaCl 0,9% untuk kompres dan antiseptik 6. Bila ada jaringan nekrotik, dilakukan debridemen 7. Bila ada jaringan baru, beri isoferil untuk mempercepat pertumbuhan jaringan granulasi Pada penyakit diabetes dengan komplikasi gangrene, metronidazole dapat digunakan sebagai antibiotic pilihan utama.

12

BAB III ILUSTRASI KASUS I. ANAMNESIS A. IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Jenis kelamin Alamat Agama Suku Status pernikahan Pekerjaan Tanggal masuk Tanggal pemeriksaan No. CM : Tn. S : 48 tahun : Laki - laki : Ngentak RT 03/11 Jumapolo, KRA : Islam : Jawa : Menikah : Buruh tani : 13 Januari 2012 : 17 Januari 2012 : 01052271

B. DATA DASAR 1. Keluhan Utama : luka di mata kaki kiri bagian luar

2. Riwayat Penyakit Sekarang Sejak 1 minggu SMRS, pasien mengeluh luka di mata kaki bagian dalam kaki kanan yang tidak kunjung sembuh dan menjadi bernanah. Luka berdiameter sebesar telur, merah (+), bengkak (+), nyeri (+) dan mengeluarkan nanah ditengahnya. Luka tidak gatal, berbau busuk (-), menghitam (-). Luka bertambah nyeri apabila pasien berdiri atau berjalan dan agak berkurang bila pasien tiduran. Kemudian, pasien menanyakan kepada bidan praktek didekat rumahnya, diberi obat 2 macam, diminum, tetapi keluhan tidak kunjung sembuh. Pasien tidak mengalami penurunan kesadaran, pusing (-), nggliyer (-), sesak napas (-), berdebar-debar (-), telinga berdenging (-), lemas (-), demam (-), nyeri telan (-), mual (-), muntah (-). Oleh karena luka di mata kaki kiri yang tidak kunjung sembuh, pasien periksa ke RSDM.

13

Sejak 2 bulan SMRS, pasien mengeluh luka di mata kaki kiri bagian luar yang muncul secara tiba-tiba membentuk benjolan berisi air seperti terkena minyak goreng. Luka mula-mula kecil, semakin hari membesar kemudian pecah. Luka pada awalnya hanya merah dan nyeri, kemudian pasien membeli salep di apotik, dan diobati sendiri. Luka menjadi lebih kering pada bagian pinggir, tetapi tetap basah dan mulai mengeluarkan nanah pada bagian tengah. Pasien sering tidak menggunakan alas kaki jika bekerja, dan merasakan kakinya sering gringingan. Sejak 4 tahun SMRS, pasien mengeluh sering BAK terutama saat malam hari. Dalam sehari, pasien BAK 10-12 kali @ -1 gelas belimbing, berwarna kuning, seperti teh (-), berpasir (-), nyeri saat BAK (-), panas saat BAK (-). BAB sebanyak 1 kali sehari @ -1 gelas belimbing, berwarna cokelat, berbentuk, darah (-), lendir (-), berbau amis (-), nyeri saat BAB (-). Pasien juga mengeluh menjadi sering haus dan minum 10-12 gelas sehari. Pasien juga mengeluhkan sering merasa kesemutan pada kedua kaki dan tangannya yang dirasakan hilang timbul. Selain itu pasien merasa sering lapar, walaupun sudah makan. Pasien tidak mengalami penurunan berat badan. Gigi goyah, rambut mudah rontok, pandangan kabur dan gangguan ereksi tidak dirasakan pasien. Oleh karena keluhan sering BAK dan sering haus, pasien periksa ke puskesmas, dikatakan menderita penyakit gula. Kemudian pasien diberi obat metformin dan glibenklamid oleh dokter puskesmas. Pasien tidak pernah mengkonsumsi obat gula rutin, ataupun periksa rutin ke puskesmas. Pasien hanya minum obat sampai habis, tetapi tidak melanjutkan pengobatan. 3. Riwayat Penyakit Dahulu a. Riwayat alergi obat b. Riwayat tekanan darah tinggi c. Riwayat sakit gula d. Riwayat sakit jantung e. Riwayat sakit kuning f. Riwayat tranfusi g. Riwayat mondok
14

: disangkal : disangkal : (+) sejak 4 tahun yang lalu : disangkal : disangkal. : disangkal. : disangkal

4. Riwayat Penyakit pada Anggota Keluarga a. Riwayat penyakit serupa b. Riwayat sakit gula c. Riwayat tekanan darah tinggi d. Riwayat sakit jantung 5. Riwayat Kebiasaan a. Riwayat minum obat-obatan b. Riwayat minum jamu : disangkal : (+), pasien mengaku sering minum godong kates 1-2 kali seminggu sejak 1 tahun yang lalu yang dibuat sendiri untuk menambah nafsu makannya. c. Riwayat minum minuman keras : disangkal d. Riwayat merokok : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal.

6. Riwayat Sosial Ekonomi Pasien adalah seorang laki-laki berusia 48 tahun yang bekerja sebagai buruh tani. Penghasilan pasien perbulan tidak tentu, tetapi berkisar antara Rp. 300.000,00 Rp. 500.000,00. Pasien telah menikah, dan memiliki 5 orang anak. Pasien saat ini tinggal dirumah dengan istri dan 2 anak bungsunya. Pasien berobat ke RSDM dengan

7. Riwayat asupan Gizi Pasien sehari-hari makan 2-3 kali dengan nasi 1-2 centong nasi dengan lauk tahu,tempe, kadang-kadang telur, dan sayur. Pasien jarang mengkonsumsi buah dan susu.

8. Anamnesis Sistem a. Keluhan utama : luka di mata kaki kiri bagian luar b. Kulit : pucat (-), kuning (-), gatal (-), luka (-), kebiruan (-). c. Kepala : pusing (-), nyeri kepala (-), terasa berat (-), perasaan berputarputar (-) dari posisi duduk ke berdiri.
15

d. Mata : mata berkunang kunang (-), pandangan kabur (-), kelopak bengkak (-), gatal (-). e. Hidung : tersumbat (-), keluar darah (-), keluar lendir atau air berlebihan (-), gatal (-). f. Telinga : pendengaran berkurang (-), keluar cairan atau darah (-), mendengar bunyi berdenging (-). g. Mulut : bibir kering (-), gusi mudah berdarah (-), sariawan (-), gigi mudah goyah (-). h. Tenggorokan : rasa kering dan gatal (-), nyeri untuk menelan (-) i. Sistem respirasi : sesak nafas (-), batuk (-), dahak (-), mengi (-). j. Sistem kardiovaskuler : dada terasa panas (-), terasa ada yang menekan (-), nyeri dada (-), berdebar-debar (-) k. Sistem gastrointestinal : mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), nafsu makan berkurang (-), nyeri perut (-), susah BAB (-) l. Sistem musculoskeletal : lemas (+), nyeri sendi lutut (-), bengkak sendi (-), nyeri otot (-), kaku otot (-). m. Sistem genitourinaria : nyeri saat buang air kecil (-), panas saat buang air kecil (-), sering buang air kecil (-), warna kencing kuning jernih, buang air kecil darah (-), nanah (-). n. Ekstremitas : luka (+) di maleolus lateralis sinistra, kaku (-), bengkak kedua tangan (-), bengkak kaki kiri (+), gemetar (-), terasa dingin (-), nyeri (+) di kaki kiri, kemerahan (+) pada daerah sekitar luka. o. Sistem neuropsikiatri : kejang (-), kesemutan (+) pada kedua tangan dan kaki, gelisah (-), menggigil (-).

16

II.

PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 17 Januari 2012 Keadaan Umum Tanda vital baik, compos mentis, gizi kesan berlebih. Tensi : 120/80 mmHg. Nadi : 96 x/menit, kuat, isi dan tegangan cukup, kanan dan kiri simetris. Frekuensi Respirasi : 20 x/menit, spontan, thoracoabdominal, normopneu. Suhu : 36,8 0C per axiller. Status gizi BB TB 75 kg. 161 cm.

BMI 28,8 kg/ m2 Kesan Kulit : status gizi lebih, overweight

Ikterik (-), turgor (+) normal, kulit kering (-), anemis (-), petechiae (-).

Kepala

Bentuk mesocephal, rambut warna hitam tidak mudah dicabut, uban (+), luka (-).

Mata

Konjunctiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), perdarahan subkonjugtiva (-/-), pupil isokor dengan diameter (3 mm / 3 mm), reflek cahaya (+/+), edema palpebra (-/-), strabismus (-/), arcus senilis (-/-).

Telinga

Membran timpani intak, sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-), nyeri tekan tragus (-/-), gangguan pendengaran (/-).

Hidung

Nafas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), epistaksis (-/-), fungsi penghidu baik.

Mulut

Sianosis (-), gusi berdarah (-), bibir kering (-), pucat (-), lidah tifoid (-), papil lidah atrofi (-), stomatitis (-), luka pada sudut bibir (-), gigi goyang (-)

Leher

JVP (R+2 cm), trakea di tengah, simetris, pembesaran tiroid (), pembesaran limfonodi cervical (-), leher kaku (-).
17

Thorax

Bentuk normochest, simetris, retraksi intercostal (-), spider nevi (-), sela iga melebar (-), pembesaran KGB axilla (-/-).

Cor Inspeksi Palpasi Iktus kordis tidak tampak. Iktus kordis teraba di 1 cm medial SIC V linea

medioclavicularis sinistra, tidak kuat angkat,. Perkusi Batas jantung kanan atas : SIC II linea sternalis dextra. Batas jantung kanan bawah : SIC IV linea sternalis dextra. Batas jantung kiri atas : SIC II linea parasternal sinistra. Batas jantung kiri bawah : SIC V 1 cm medial linea medioclavicularis sinistra. Pinggang jantung : SIC III linea parasternalis sinistra kesan : batas jantung tidak melebar Auskultasi HR : 96 kali/menit reguler. Bunyi jantung I-II murni, intensitas normal, reguler, gallop (-), bising (-). Pulmo : Depan Inspeksi Statis Dinamis Normochest, simetris, sela iga tidak melebar. Pengembangan dada kanan = kiri, sela iga tidak

melebar, retraksi intercostal (-). Palpasi Statis Dinamis Simetris. Pergerakan dada ka = ki, penanjakan dada ka = ki, fremitus raba kanan = kiri. Perkusi Kanan Sonor, batas relatif paru-hepar di SIC VI linea medioclavicularis dextra, batas absolut paru-hepar di SIC VII linea medioclavicularis dextra. Kiri Sonor, batas paru-lambung setinggi SIC VI linea medioclavicularis sinistra. Auskultasi Kanan Suara dasar vesikuler, suara tambahan wheezing (-), ronki basah kasar (-) basal paru, ronki basah halus (-), krepitasi (-).
18

Kiri

Suara dasar vesikuler, suara tambahan wheezing (-), ronki basah kasar (-) basal paru, ronki basah halus (-), krepitasi (-).

Belakang Inspeksi Statis Dinamis Normochest, simetris, sela iga tidak melebar. Pengembangan dada simetris kanan = kiri, sela iga tidak melebar, retraksi interkostal (-). Palpasi Statis Dada kanan dan kiri simetris, sela iga tidak melebar, retraksi (-). Dinamis Pergerakan kanan = kiri, simetris, fremitus raba kanan = kiri, penanjakan dada kanan = kiri. Perkusi Auskultasi Ka / Ki Kanan Sonor / sonor. Suara dasar vesikuler, wheezing (-), ronki basah kasar (-), ronki basah halus (-), krepitasi (-). Kiri Suara dasar vesikuler, wheezing(-), ronki basah kasar (-), ronki basah halus (-), krepitasi (-).

Punggung

kifosis (-), lordosis (-), skoliosis (-), nyeri ketok kostovertebra (-),

Abdomen Inspeksi Dinding perut sejajar dinding thorak, distended (-), venektasi (-), sikatrik (-), stria (-), caput medusae (-). Auscultasi Perkusi Peristaltik (+) normal. Timpani, pekak alih (-), liver span 8 cm, area troube timpani. Palpasi Supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba. Genitourinaria Ulkus (-), sekret (-), tanda-tanda radang (-).

19

Ekstremitas Extremitas superior Dextra Edema Sianosis Pucat Akral dingin Luka Deformitas Ikterik Petekie Flat nail Spoon nail Clubing finger Kaku Krepitasi Fungsi motorik Fungsi sensorik Reflek fisiologis Reflek patologis 5 Normal +2 Sinistra 5 Normal +2 Extremitas inferior Dextra 5 + +2 Sinistra + 5 Normal +2 -

15. Deskripsi luka : Status Lokalis: R. Maleolus Lateralis Pedis Sinistra Inspeksi : Luka berukuran 4x4x cm, oedema (+), hiperemis (+), pus (+), boneexposed (-), tendon expose (-), gangren (-). Palpasi : nyeri tekan (+), pulsasi arteri dorsalis pedis sinistra (+) menurun, pulsasi arteri tibialis anterior (+), pulsasi arteri poplitea (+).

LUKA

20

A. Laboratorium Darah Keterangan 13/01/12 14/01/12 15/01/12 16/01/12 Satuan Nilai Rujukan HEMATOLOGI Rutin Hb 11 10,2 10 13.6 g/dl Hct AL AT AE 32 8,0 268 3.62 30 7,7 245 3,38 29 4.3 348 3.46 42 5.9 285 4.85 juta/l Indexs Eritrosit MCV 88,0 /m MCH 30,2 pg MCHC 34,3 g/dl RDW 14,6 % HDW MPV PDW Hitung jenis Eosinofil 5,50 % Basofil 0,50 % Neutrofil 51,10 % 0.004.00 0.002.00 55-80 3,2 5.9 47 g/dl fl % 80.096.0 28.033.0 33.036.0 11.614.6 2.2-3.2 7.2-11.1 25-65 % ribu/l ribu/l 12.015.6 33-45 4.5-14.5 150-450 4.105.10

21

Limfosit Monosit

35,30 7,50

22-44 0.00-

% LUC Retikulosit 2,00 1.50 % Kimia Klinik HBA1c GDP G2PP GDS SGOT SGPT Protein total 10,3 155 310 163 37 37 7,0 g/dl Albumin Globulin Ureum Kreatinin Asam Urat Kolesterol total LDL HDL Trigliserid Elektrolit Natrium Kalium Kalsium Ion 140 4.6 138 4,7 1.26 143 3.5 1.06 41 1,1 9,3 125 95 40 49 95 98 42 24 3,3 3,0 4,0 34 1,0 g/dl g/dl mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl 147 153 77 212 % mg/dl mg/dl mg/dl /l /l %

7.00

0.501.50

4.8-5.9 70-110 80-140 60-140 0-35 0-45 6.208.10 3.5-5,2 <50 0.6-1.2 2,4 6,1 50-200 100-224 38-92 <150

mmol/L 136-145 mmol/L 3.7-5.4 1.17mmol/L 1.29

Klorida

107

mmol/L 98-106

22

Serologi HbsAg Nonreaktif Gol darah B

B. Foto Rontgen Pedis Sinistra AP/Lateral (15 Januari 2012) - Aligment tulang baik - Trabekulasi tulang baik - Celah dan permukaan sendi baik - Tidak tampak soft tissue swelling Kesan : tak tampak kelainan pada foto ini

III.

RESUME Seorang laki laki usia 48 tahun dengan keluhan luka di mata kaki kiri bagian luar yang

tidak kunjung sembuh dan menjadi bernanah sejak 1 minggu yang lalu. Luka berdiameter sebesar telur, merah (+), bengkak (+), nyeri (+) dan mengeluarkan nanah ditengahnya. Sejak 2 bulan SMRS, pasien mengeluh luka di mata kaki kiri bagian luar yang muncul secara tiba-tiba membentuk benjolan berisi air. Luka awalnya kecil, semakin hari membesar kemudian pecah. Luka terasa nyeri dan pasien mengoleskan salep yang dibeli dari apotik. Pasien sering tidak menggunakan alas kaki ketika berjalan dan mengeluh kadang kesemutan. Sejak 4 tahun SMRS, pasien mengeluh sering BAK terutama saat malam hari. Dalam sehari, pasien BAK 10-12 kali @ -1 gelas belimbing, berwarna kuning. Pasien juga mengeluh menjadi sering haus dan minum 10-12 gelas sehari. Pasien juga mengeluhkan sering merasa kesemutan pada kedua kaki dan tangannya yang dirasakan hilang timbul. Selain itu pasien merasa sering lapar, walaupun sudah makan. Pasien periksa ke puskesmas, dikatakan menderita diabetes mellitus, diberi metformin dan glibenklamid. Pasien tidak pernah kontrol dan minum obat rutin. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum baik, kompos mentis, gizi kesan berlebih, BMI overweight. Terdapat luka di region maleolus lateralis pedis sinistra dengan ukuran 4x4x cm, oedema (+), hiperemis (+), pus (+). Fungsi sensorik kaki kiri juga menurun.

23

Sedangkan pada pemeriksaan penunjang didapatkan peningkatan HbA1c, hiperglikemia, penurunan Hb, Htc, dan AE, serta albumin, dan hiperurisemia. Pada pemeriksaan urin dan feces tidak didapatkan kelainan.

Diagnosis : 1. Ulkus DM Pedis Sinistra Wagner II 2. Diabetes Melitus tipe 2

A. TERAPI 1. Non medikamentosa a. Latihan jasmani Latihan jasmani secara teratur, 3-4x perminggu, selama 30-45 menit, sesuai petunjuk CRIPE (continuous, Rhythmical, Internal, Progressive, Endurance, and Training). Sedapat mungkin mencapai zona sasaran 75-85 denyut nadi maksimal (220-umur), sesuai kemampuan dan kondisi adanya penyakit penyerta. b. Perencanaan makan 2. Medikamentosa Medikamentosa yang diberikan sesuai dengan standar pelayanan medik ilmu penyakit dalam RSUD Dr. Moewardi adalah golongan sulfonilurea atau penghambat Glukosidase alfa. Sulfonilurea merupakan obat yang digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal pengobata DM, karena mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Selain itu, sesuai dengan pedoman penanganan penyakit DM dari PERKENI 2011, adanya luka atau ulkus diabetes merupakan suatu indikasi untuk dilakukan pemberian insulin. Pemberian insulin yang dilakukan adalah pemberian insulin basal, yang dihitung melalui kebutuhan insulin harian, kemudian 40% dari insulin harian disuntikan sebagai insulin basal 1 kali sebelum tidur. a. Obat untuk diabetes melitus R/ Metfomin tab mg 500 No. XXI 3 dd tab I d.c Pro : Tn. S (48 tahun) b. Insulin untuk diabetes melitus (insulin reguler)
24

R/ Detemir Inj Vial No I Cum disposable spuit cc 1 no 1 1 dd UI 14 hora somni Pro : Tn S (48 tahun)

c. Obat untuk medikasi luka R/ Natrium Chlorida 0,9% inf flab No.I Verban set No.I imm R/ Solutio Rivanol cc 60 fl No.I ue Pro : Tn.S (48 thn) c. Antibiotika untuk ulkus diabetik R/ Metronidazol tab mg 500 No. XV 3 dd tab I Pro : Tn. S (48 thn)

25

BAB IV PEMBAHASAN

Diabetes melitus merupakan penyakit kronik yang terjadi akibat penurunan sekresi insulin dan atau peningkatan resistensi insulin sehingga terjadi keadaan hiperglikemia. Sehingga prinsip utama dalam pengobatan diabetes melitus adalah menurunkan dan mengontrol kadar glukosa darah hingga mencapai kadar glukosa yang normal. Terdapat berbagai macam obat anti hiperglikemia oral antara lain golongan sulfonilurea, biguanid dan penghambat alfa glukosidase. Pada kasus ini, obat anti hiperglikemia oral yang digunakan adalah kombinasi dari golongan golongan biguanida (metformin) dengan insulin basal. Golongan biguanida yang digunakan dalam kasus ini adalah metformin. Metformin dapat menurunkan produksi glukosa di hepar, meningkatkan sensitifitas jaringan otot dan adipose terhadap insulin. Dalam penggunaan metformin diharapkan dapat terjadi penurunan resistensi insulin. Efek samping dari pemberian metformin adalah mual, muntah dan diare. Dosis sediaan metformin adalah 500 mg dan 850 mg. Dosis maksimal yang dapat diberikan yaitu 3 gram/hari. Selain itu dilakukan pemberian insulin sesuai dengan terapi diabetes dengan penyulit berupa ulkus diabetik yang ditetapkan oleh PERKENI. Pemberian insulin yang diterapkan adalah insulin basal, dimana pada pasien tersebut masih diberikan terapi obat anti diabetika oral. Insulin basal yang diberikan berasal dari perhitungan insulin harian total, dimana 0,5 unit x berat badan pasien. Pasien memiliki berat badan 75 kg, sehingga total kebutuhan insulin harian adalah 37,5 unit. Untuk kasus ini, tidak dibutuhkan terapi insulin intensif, sehingga masih digunakan kombinasi obat antidiabetik oral (metformin) dengan insulin basal. Insulin basal sebanyak 40% dari insulin harian total, sehingga 37,5 unit x 40% = 14 unit. Pemberian insulin basal sebanyak 14 unit dilakukan sebelum tidur. Medikasi luka antara lain dengan pembersihan luka menggunakan NaCl dan dilakukan pula debridement. Debridemen yang baik dan juga adekuat dapat membantu mengurangi jaringan nekrotik, dengan demikian dapat mengurangi produksi pus. Karena pada pasien ini juga terdapat pus pada ulkusnya, maka digunakan rivanol sebagai antiseptiknya. Setelah itu luka ditutup dengan menggunakan kasa steril. Antibiotik yang digunakan adalah metronidazole. Indikasi penggunaan pada kasus ini adalah untuk bakteri anaerob yang biasanya terdapat pada ulkus kaki. Karena pada penderita diabetes sangat mudah terjadi infeksi, yang disebabkan oleh gangguan vaskuler sehingga terjadi
26

perlambatan aliran darah. Sehingga apabila terjadi infeksi, maka luka akan sulit sembuh. Oleh sebab itu pemberian antibiotik diharapkan mampu mempercepat kesembuhan. Mekanisme metronidazole yaitu dalam sel atau mikroorganisme metronidazole mengalami reduksi menjadi produk polar. Hasil reduksi ini mempunyai aksi antibakteri dengan jalan menghambat sintesa asam nukleat. Efek sampingnya antara lain mual, sakit kepala, anoreksia, diare, nyeri epigastrum dan konstipasi. Absorbsi metronidazol berlangsung dengan baik sesudah pemberian oral. Satu jam pemberian dosis tunggal 500mg peroral diperoleh kadar plasma kira-kira 10 g/mL dan waktu paruhnya antara 8-10 jam. Kontraindikasi yang mungkin terjadi yaitu hipersensitivitas terhadap metronidazol, turunan nitroimidazol, atau komponen yang ada dalam sediaan, kehamilan (trimester pertama didapatkan efek karsinogenik pada tikus).

27

BAB V SIMPULAN

Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena penurunan sekresi insulin, peningkatan resistensi atau keduaduanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi, atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah. Oleh karena komplikasi yang ditimbulkan sangatlah banyak, maka penatalaksanaan yang tepat sangat dibutuhkan. Penatalaksanaan diabetes terdiri dari nonfarmakologis dan farmakologis. Terapi yang pertama dianjurkan pasien adalah nonfarmakologis yang terdiri dari edukasi dalam perubahan pola hidup dan diet serta latihan jasmani. Apabila dengan nonfarmakologis tidak adekuat barulah dilakukan pemberian obat antihiperglikemi dengan dosis yang pertama diberikan dengan dosis yang rendah. Apabila terdapat penyulit seperti pada kasus diatas, perlu dipertimbangkan pemberian antidiabetik oral dengan terapi insulin, untuk memberikan hasil pengobatan yang maksimal. Salah satu komplikasi yang sering terjadi adalah terjadinya ulkus diabetik. Penatalaksanaan ulkus diabetik haruslah dilakukan dengan segera agar tidak timbul perluasan ulkus. Sehingga sebaiknya dibutuhkan medikasi pada ulkus secara rutin. Pemberian antibiotika juga dapat dipertimbangkan untuk ulkus yang menghasilkan pus.

28

DAFTAR PUSTAKA Adam JMF. 2005. Komplikasi Kronik Diabetik Masalah Utama Penderita Diabetes dan Upaya Pencegahan. Diabetes Care 26 (S):3. American Association of Clinical Endocrinologists. 2007. Medical Giudelines for Clinical Practice for The Management of Diabetes Mellitus. Endocrine Practice 13 (Suppl 1). American Diabetes Association. 2004. Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care 27 (S): 15-35. American Diabetes Association. 2009. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 32 (S): 62-7. Cihakova D. 2001. Type 1 Diabetes Mellitus. http://autoimmune.pathology. jhmi.edu/diseases.cfm?systemID=3&DiseaseID=23 (28 Juni 2011). Depkes. 2009. Tahun 2030 Prevalensi Diabetes Melitus Di Indonesia Mencapai 21,3 Juta Orang.www.depkes.go.id (28 Juni 2011). Jameson BF. 2004. Harrisons Principal Internal Medicine. 16th edition. The Mc Graw Hill Company, United States. Perkeni, 2011. Petunjuk Praktis Terapi Insulin Pada Pasien Diabetes Melitus. Jakart: Pusat Penerbit Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Permana H. 2010. Peran Terapi Kombinasi Diabates Tipe 2 pada RIsiko dan ProgresivitasCVD.http://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2009/09/peran_terapi_k ombinasi_diabetes_tipe_2.pdf. ( 29 Juni 2011). Soebardi S dan Yunir E. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK-UI, Hal: 1864 Soegondo S. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK-UI, Hal: 1860-2. Suherman. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteraan Universitas Indonesia, pp: 487-493. Suyono S. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam. Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: 1852-1855. Waspadji S.2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam. Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: 1911-1914. World Health Organization. 2009. Diabetes.http://www.who.int/mediacentre/ factsheets/fs312/en/index.html (28 Juni 2011).

29