LP Gerd
LP Gerd
LP Gerd
I. Konsep Penyakit
I. Definisi
Gastroesophageal reflux adalah fenomena biasa yang dapat timbul pada setiap orang
sewaktu-waktu. Pada orang normal refluk ini terjadi pada posisi tegak sewaktu habis
makan. GERD kronis disebabkan oleh sfingter esophagus yang bekerja dengan
kurang baik dan reflux asam lambung dan getah alkali usus ke dalam esophagus yang
berlangsung yang berlangsung dalam waktu yang lama.
Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) atau yang biasa dikenal sebagai penyakit
lambung akibat refluks asam lambung, adalah masalah kesehatan yang cukup umum.
GERD merupakan gerakan membaliknya isi lambung menuju esofagus. GERD juga
mengacu pada berbagai kondisi gejala klinis atau perubahan histologi yang terjadi
akibat refluk gastroesofagus. Ketika esofagus berulangkali kontak dengan material
refluks untuk waktu yang lama, dapat terjadi inflamasi esoagus (esofagitis refluks)
dan dalam beberapa kasus berkembang menjadi erosi esofagus (esofagitis refluks)
Gastroesophageal reflux disease (GERD) adalah suatu gangguan dimana isi lambung
mengalami refluks secara berulang ke dalam esofagus, yang bersifat kronis dan
menyebabkan terjadinya gejala dan/atau komplikasi yang mengganggu (Simadibrata,
2009). Menurut Laporan Konsensus Montreal tahun 2006, GERD adalah sebuah
kondisi yang terjadi ketika refluks isi lambung menyebabkan gejala yang mengganggu
dan atau komplikasi (Vakil, 2006). Menurut Konsensus Nasional tahun 2013, GERD
adalah suatu kelainan yang menyebabkan cairan lambung dengan berbagai
kandungannya mengalami refluks ke dalam esofagus, dan menimbulkan gejala khas
seperti heartburn (rasa terbakar di dada yang kadang disertai rasa nyeri dan pedih)
dan gejala-gejala lain seperti regurgitasi (rasa asam dan pahit di lidah), nyeri
epigatrium, disfagia, dan odinofagia (PGI, 2013).
1.2 Etiologi
Beberapa penyebab terjadinya GERD meliputi :
1. Menurunnya tonus LES (Lower Esophageal Sphincter)
2. Bersihan asam dari lumen esofagus menurun
3. Ketahanan epitel esofagus menurun
4. Bahan refluksat mengenai dinding esofagus yaitu Ph <2, adanya pepsin, garam
empedu, HCL.
5. Kelainan pada lambung
6. Infeksi H. Pylori dengan corpus predominan gastritis
7. Non acid refluks (refluks gas) menyebabkan hipersensitivitas
8. Alergi makanan atau tidak bisa menerima makanan juga membuat refluks
9. Mengkonsumsi makanan berasam, coklat, minuman berkafein dan berkarbonat,
alkohol, merokok, dan obat-obatan yang bertentangan dengan fungsi esophageal
sphincter bagian bawah termasuk yang memiliki efek antikolinergik (seperti
beberapa antihistamin), penghambat saluran kalsium, progesteron, dan nitrat.
1.4 Patosiologi
GERD dapat dibagi menjadi dua yaitu erosive esophagitis (EE) dan non-erosive
reflux disease (NERD).Pasien-pasien NERD tidak didapatkan lesi pada esofagus
saat pemeriksaan endoskopi (Singh, 2012). Beberapa hal yang berperan dalam
patogenesis GERD, diantaranya adalah peranan infeksi Helicobacter pylori (H.
pylori), peranan kebiasaan/gaya hidup ala barat dengan diet tinggi lemak, peranan
motilitas, dan hipersensitivitas viseral. Peranan infeksi H. Pylori dalam patogenesis
GERD relatif kecil dan kurang didukung oleh data yang ada. Peranan alkohol, diet
serta faktor psikis tidak bermakna dalam patogenesis GERD, sedangkan rokok dan
berat badan berlebih dikatakan sebagai faktor risiko terjadinya GERD. Beberapa
obat-obatan bronkodilator dapat juga mempengaruhi GERD (PGI, 2013).
Pasien GERD, mekanisme predominan adalah transient lower esophageal spinchter
relaxation (TLESR), menurunnya bersihan esofagus, disfungsi sfingter esofagus,
dan pengosongan lambung yang lambat. Peranan refluks non-asam/gas dalam
patogenesis GERD didasarkan atas hipersensitivitas viseral yang memodulasi
persepsi neural sentral dan perifer terhadap rangsangan regangan maupun zat non-
asam dari lambung. Secara teori ada tiga mekanisme mukosa esofagus (Gambar 2.1)
yaitu 1) mekanisme pre epitel yang terdiri dari mukus, ion bikarbonat, dan faktor
pertumbuhan epitel, 2) mekanisme pertahanan epitel yang terdiri dari sel epitel dan
kompleks intercelluler junctional, dan 3) mekanisme post epitelial yang terdiri dari
pembuluh darah. Mekanisme pertahanan superfisial pre-epitelial tidaklah terlalu
kuat, jadi sel epitel esofgus lebih mudah terpapar asam refluks dan cairan duodenum.
1. Endoskopi
Pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan standar baku untuk
diagnosis GERD dengan ditemukannya mucosal break di esophagus (esofagitis
refluks). Jika tidak ditemukan mucosal break pada pemeriksaan endoskopi saluran
cerna bagian atas pada pasien dengan gejala khas GERD, keadaan ini disebut non-
erosive reflux disease (NERD).
3. Monitoring pH 24 jam
Episode refluks gastroesofageal menimbulkan asidifikasi bagian distal esophagus.
Episode ini dapat dimonitor dan direkam dengan menempatkan mikroelektroda pH
pada bagian distal esophagus. Pengukuran pH pada esophagus bagian distal dapat
memastikan ada tidaknya refluks gastroesofageal. pH dibawah 4 pada jarak 5 cm di
atas LES dianggap diagnostik untuk refluks gastroesofageal.
4. Tes Perfusi Berstein
Tes ini mengukur sensitivitas mukosa dengan memasang selang transnasal dan
melakukan perfusi bagian distal esophagus dengan HCl 0,1 M dalam waktu kurang
dari 1 jam. Tes ini bersifat pelengkap terhadap monitoring pH 24 jam pada pasien-
pasien dengan gejala yang tidak khas. Bila larutan ini menimbulkan rasa nyeri dada
seperti yang biasanya dialami pasien, sedangkan larutan NaCl tidak menimbulkan
rasa nyeri, maka test ini dianggap positif. Test Bernstein yang negative tidak
menyingkirkan adanya nyeri yang berasal dari esophagus.
1.6 Komplikasi
Komplikasi GERD antara lain :
1. Esofagus barret, yaitu perubahan epitel skuamosa menjadi kolumner
metaplastik.
2. Esofagitis ulseratif
3. Perdarahan
4. Striktur esofagus
5. Aspirasi
1.7 Penatalaksanaan
Pengobatan penderita PRGE terdiri dari :
Tahap I
Bertujuan untuk mengurangi refluks, menetralisasi bahan refluks, memperbaiki
barrier anti refluks dan mempercepat proses pembersihan esophagus dengan cara :
a. Posisi kepala atau ranjang ditinggikan (6-8 inci)
b. Diet dengan menghindari makanan tertentu seperti makanan berlemak,
berbumbu, asam, coklat, alkohol, dll.
c. Menurunkan berat badan bagi penderita yang gemuk
d. Jangan makan terlalu kenyang
e. Jangan segera tidur setelah makan dan menghindari makan malam terlambat
f. Jangan merokok dan hindari obat-obat yang dapat menurunkan SEB (Spinkter
Esofagus Bawah) seperti kafein, aspirin, teofilin, dll.
Tahap II
Menggunakan obat-obatan, seperti :
a. Obat prokinetik yang bersifat mempercepat peristaltik dan meninggikan tekanan
SEB, misalnya Metoklopramid : 0,1 mg/kgBB 2x sehari sebelum makan dan
sebelum tidur dan Betanekol : 0,1 mg/kgBB 2x sehari sebelum makan dan
sebelum tidur.
b. Obat anti-sekretorik untuk mengurangi keasaman lambung dan menurunkan
jumlah sekresi asam lambung, umumnya menggunakan antagonis reseptor H2
seperti Ranitidin : 2 mg/kgBB 2x/hari, Famotidin : 20 mg 2x/hari atau 40 mg
sebelum tidur (dewasa), dan jenis penghambat pompa ion hidrogen seperti
Omeprazole: 20 mg 1-2x/hari untuk dewasa dan 0,7 mg/kgBB/hari untuk anak.
c. Obat pelindung mukosa seperti Sukralfat: 0,5-1 g/dosis 2x sehari, diberikan
sebagai campuran dalam 5-15 ml air.
d. Antasida
Dosis 0,5-1 mg/kgBB 1-2 jam setelah makan atau sebelum tidur, untuk
menurun-kan refluks asam lambung ke esofagus.
Tahap III
Pembedahan anti refluks pada kasus-kasus tertentu dengan indikasi antara lain mal-
nutrisi berat, PRGE persisten, dll. Operasi yang tersering dilakukan yaitu fundo-
plikasi Nissen, Hill dan Belsey. yaitu dibuat semacam katup buatan pada pertemuan
gastro-esofagus dengan menutup atau merajut fundus gaster di sekitar bagian bawah
esofagus.
1.8 Pathway
II. Rencana Asuhan Keperawatan
2.1 Pengkajian
2.1.1 Riwayat Keperawatan
2.1.2 Pemeriksaan fisik
1. Keadaan umum : Keadaan umum ini dapat meliputi kesan keadaan
sakit termasuk ekspresi wajah dan posisi pasien, kesadaran yang dapat
meliputi penilaian secara kualitatif seperti compos mentis, apathis,
somnolent, sopor, koma dan delirium.
2. Pemeriksaan tanda vital : Meliputi nadi (frekuensi, irama, kualitas),
tekanan darah, pernafasan (frekuensi, irama, kedalaman, pola
pernafasan) dan suhu tubuh.
3. Pemeriksaan kulit, rambut dan kelenjar getah bening. Kulit : Warna
(meliputi pigmentasi, sianosis, ikterus, pucat, eritema dan lain-lain),
turgor, kelembaban kulit dan ada/tidaknya edema. Rambut : Dapat
dinilai dari warna, kelebatan, distribusi dan karakteristik lain.
Kelenjar getah bening : Dapat dinilai dari bentuknya serta tanda-tanda
radang yang dapat dinilai di daerah servikal anterior, inguinal,
oksipital dan retroaurikuler.
4. Pemeriksaan kepala dan leher Kepala : Dapat dinilai dari bentuk dan
ukuran kepala, rambut dan kulit kepala, ubun-ubun (fontanel),
wajahnya asimetris atau ada/tidaknya pembengkakan, mata dilihat
dari visus, palpebrae, alis bulu mata, konjungtiva, sklera, pupil, lensa,
pada bagian telinga dapat dinilai pada daun telinga, liang telinga,
membran timpani, mastoid, ketajaman pendengaran, hidung dan
mulut ada tidaknya trismus (kesukaran membuka mulut), bibir, gusi,
ada tidaknya tanda radang, lidah, salivasi. Leher : Kaku kuduk, ada
tidaknya massa di leher, dengan ditentukan ukuran, bentuk, posisi,
konsistensi dan ada tidaknya nyeri telan
5. Pemeriksaan dada : Yang diperiksa pada pemeriksaan dada adalah
organ paru dan jantung. Secara umum ditanyakan bentuk dadanya,
keadaan paru yang meliputi simetris apa tidaknya, pergerakan nafas,
ada/tidaknya fremitus suara, krepitasi serta dapat dilihat batas pada
saat perkusi didapatkan bunyi perkusinya, bagaimana(hipersonor atau
timpani), apabila udara di paru atau pleura bertambah, redup atau
pekak, apabila terjadi konsolidasi jarngan paru, dan lain-lain serta
pada saat auskultasi paru dapat ditentukan suara nafas normal atau
tambahan seperti ronchi, basah dan kering, krepitasi, bunyi gesekan
dan lain-lai pada daerah lobus kanan atas, lobus kiri bawah, kemudian
pada pemeriksaan jantung dapat diperiksa tentang denyut apeks/iktus
kordis dan aktivitas ventrikel, getaran bising (thriil), bunyi jantung,
atau bising jantung dan lain-lain
6. Pemeriksaan abdomen : data yang dikumpulkan adalah data
pemeriksaan tentang ukuran atau bentuk perut, dinding perut, bising
usus, adanya ketegangan dinding perut atau adanya nyeri tekan serta
dilakukan palpasi pada organ hati, limpa, ginjal, kandung kencing
yang ditentukan ada tidaknya dan pembesaran pada organ tersebut,
kemudian pemeriksaan pada daerah anus, rektum serta genetalianya.
7. Pemeriksaan anggota gerak dan neurologis : diperiksa adanya rentang
gerak, keseimbangan dan gaya berjalan, genggaman tangan, otot kaki,
dan lain-lain.
1. Endoskopi
Pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan standar baku
untuk diagnosis GERD dengan ditemukannya mucosal break di esophagus
(esofagitis refluks). Jika tidak ditemukan mucosal break pada pemeriksaan
endoskopi saluran cerna bagian atas pada pasien dengan gejala khas
GERD, keadaan ini disebut non-erosive reflux disease (NERD).
3. Monitoring pH 24 jam
Episode refluks gastroesofageal menimbulkan asidifikasi bagian distal
esophagus. Episode ini dapat dimonitor dan direkam dengan
menempatkan mikroelektroda pH pada bagian distal esophagus.
Pengukuran pH pada esophagus bagian distal dapat memastikan ada
tidaknya refluks gastroesofageal. pH dibawah 4 pada jarak 5 cm di atas
LES dianggap diagnostik untuk refluks gastroesofageal.
Menurunkan
3. Beritahu pasien
kemungkinan
untuk duduk saat
aspirasi.
makan/minum.
( ) ( )