0% menganggap dokumen ini bermanfaat (0 suara)
483 tayangan15 halaman

Laporan Pendahuluan Alergi

Unduh sebagai docx, pdf, atau txt
Unduh sebagai docx, pdf, atau txt
Unduh sebagai docx, pdf, atau txt
Anda di halaman 1/ 15

LAPORAN PENDAHULUAN ALERGI

PEMBAHASAN
A. Konsep Dasar Penyakit Alergi
1. Definisi Alergi
 Menurut KBBI3, alergi merupakan perubahan reaksi tubuh thd kuman-kuman
penyakit atau keadaan sangat peka terhadap penyebab tertentu (zat, makanan,
serbuk, keadaan udara, asap, dsb) yang dalam kadar tertentu tidak membahayakan
untuk sebagian besar orang
 Alergi adalah reaksi sistem kekebalan tubuh yang berlebihan terhadap benda asing
tertentu yang disebut alergen. Alergen sebenarnya adalah zat yang tidak berbahaya
bagi tubuh. Alergen masuk ke tubuh bisa melalui saluran pernapasan, dari
makanan, melalui suntikan atau bisa juga timbul akibat adanya kontak dengan kulit.
 Alergi adalah respon abnormal dari sistem kekebalan tubuh. Orang-orang yang
memiliki alergi memiliki sistem kekebalan tubuh yang bereaksi terhadap suatu zat
biasanya tidak berbahaya di lingkungan.
 Hipersensitifitas atau alergi dapat didefinisikan sebagai setiap reaksi imunologi yang
menghasilkan kerusakan jaringan dalam individu.
 Menurut Van Pirquet ( 1906 ) Hipersensitifitas atau alergi adalah suatu keadaan
yang disebabkan oleh reaksi imunologik spesifik yang ditimbulkan oleh alergen
sehingga terjadi gejala – gejala patologis.
 Alergi atau hipersensitivitas adalah kegagalan kekebalan tubuh di mana tubuh
seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap bahan-
bahan yang umumnya nonimunogenik. Dengan kata lain, tubuh manusia bereaksi
berlebihan terhadap lingkungan atau bahan-bahan yang oleh tubuh dianggap asing
atau berbahaya. Bahan-bahan yang menyebabkan hipersensitivitas tersebut disebut
allergen.
 Alergi merupakan reaksi seseorang yang menyimpang terhadap kontak atau
pajanan zat asing (allergen), dengan akibat timbulnya gejala-gejala klinis. Allergen
tersebut untuk kebanyakan orang dengan kontak atau pajanan yang sama tidak
menimbulkan reaksi dan tidak menimbulkan penyakit
 Penyakit alergi adalah golongan penyakit dengan ciri peradangan yang timbul
akibat reaksi imunologis terhadap lingkungan. Walaupun factor lingkungan
merupakan factor penting, factor genetik dalam manifestasi alergi tidak dapat di
abaikan. Adanya alergi terhadap suatu allergen tertentu menunjukan bahwa
seseorang pernah terpajan dengan allergen tersebut sebelumnya.
 Kesimpulannya suatu alergi merujuk pada suatu reaksi berlebihan oleh sistim imun
kita sebagai tanggapan pada kontak badan dengan bahan-bahan asing tertentu.
Berlebihan karena bahan-bahan asing ini umumnya dipandang oleh tubuh sebagai
sessuatu yang tidak membahayakan dan tidak terjadi tanggapan pada orang-orang
yang tidak alergi. Tubuh-tubuh dari orang-orang yang alergi mengenali bahan asing
itu dan sebagian dari sistim imun diaktifkan. Bahan-bahan alergi disebut "allergens".
2. Epidemiologi
Tidak, tidak semua orang memiliki alergi. Orang-orang mewarisi kecenderungan
untuk menjadi alergi, meskipun tidak ke alergen tertentu. Bila salah satu orangtua
alergi, anak mereka memiliki kesempatan 50% memiliki alergi. Risiko itu melompat
hingga 75% jika kedua orang tua memiliki alergi.
Epidemilogi penyakit alergi merupakan kumpulan penyakit yang sering di jumpai di
masyarakat. Diperkirakan 10-20% penduduk pernah atau sedang menderita
penyakit tersebut alergi dapat menyerang setiap organ tubuh tetapi organ yang
sering terkena adalah saluran nafas,kulit,saluran pencernaan (syamsuridjal,1994)

 Diperkirakan sekitar 50 juta penduduk Amerika dipengaruhi oleh kondisi-kondisi


alergi.
 Biaya dari alergi di Amerika adalah lebih dari US$ 10 milyar setiap tahunnya.
 Alergi rhinitis (alergi hidung) mempengaruhi sekitar 35 juta penduduk Amerika, 6
juta darinya adalah anak-anak.
 Asma mempengaruhi 15 juta penduduk Amerika, 5 juta darinya adalah anak-anak.
 Angka dari kasus-kasus asma berlipat ganda selama 20 tahun terakhir.
3. Etiologi
Alergi menunjuk pada reaksi berlebihan oleh sistem imun kita sebagai tanda penolakan dari
bahan-bahan asing tertentu. Tubuh dari orang-orang yang alergi mengenali bahan asing itu dan
sebagian dari sistem imun diaktifkan. Bahan-bahan alergi tersebut disebut allergens. Contoh
allergens yaitu serbuk sari, tungau, jamur-jamur, dan makanan-makanan.
Zat yang paling sering menyebabkan alergi adalah serbuk tanaman (jenis rumput
tertentu, jenis pohon yang berkulit halus dan tipis, serbuk spora, penisilin), seafood,
telur, kacang (kacang panjang, kacang tanah, kacang kedelai dan kacang-kacangan
lainnya), susu, jagung dan tepung jagung, sengatan serangga (bulu binatang kecoa
dan kutu) dan debu dan kutu. Yang juga tidak kalah sering adalah zat aditif pada
makanan, penyedap, pewarna dan pengawet.
Selain bahan-bahan tersebut penyebab alergi yang sering dijumpai yaitu
penggunaanobat-obatan dan zat-zat kimia.
Secara umum penyebab dari terjadinya alergi belum dapat dijabarkan secara jelas
namun adapun beberapa factor yang menyebabkan adalah:
a. Jenis makanan tertentu, vaksin dan obat-obatan, bahan berbahan dasar karet,
aspirin, debu, bulu binatang, dan lain sebagainya.
b. Sengatan lebah, gigitan semut api, penisilin’ kacang-kacangan. Biasanya reaksi
yang ditimbulkan akan berlebihan dan bisa mengakibatkan rius di sekujur tubuh.
c. Penyebab minor; suhu udara panas ataupun dingin, dan kadar emosi yang
berlebihan.
Sering kali, allergen secara spesifik sukar untuk diidentifikasi meskipun di masa
lampau pernah mengalami gejala serupa.
Cara lain pengelompokan jenis allergen dapat sebagai berikut:
a. Didalam Udara Yang Kita Napas
 Serbuk sari: pohon-pohon, rumput-rumput, dan/atau rumput-rumput liar
 Tungau
 Protein-protein binatang: dander, kulit, dan/atau urin
 Spora-spora jamur
 Bagian-bagian serangga: kacoa-kacoa
b. Didalam Apa Yang Kita Makan
 Makanan: Makanan yang paling umum yang menyebabkan reaksi-reaksi alergi
adalah susu sapi, ikan, kerang-kerangan, telur-telur, kacang-kacangan, kacang-
kacang tumbuhan, kedele, dan gandum.
 Obat-obatan (ketika diminum): contohnya, antibiotik-antibiotik dan aspirin
c. Menyentuh kulit Kita
 Latex (menyebabkan reaksi-reaksi IgE dan non-IgE)
 Tumbuh-tumbuhan (poison ivy and oak)
 Zat pewarna (Dyes)
 Bahan-bahan kimia
 Logam-logam (nickel)
 Kosmetik-Kosmetik
d. Yang Disuntikkan Kedalam Tubuh
 Racun serangga
 Obat-obatan
 Vaksin-vaksin (termasuk suntikan alergi)
 Hormon-hormon (contohnya, insulin)
4. Klasifikasi
Terdapat empat jenis reaksi alergi atau yang biasa disebut dengan reaksi
hipersensitifitas. Berikut jenis – jenis Reaksi Hipersensitifitas :
a. Reaksi Hipersensitifitas tipe I ( reaksi atopik atau anafilatik )
Ini merupakan reaksi alergi yang diperantarai oleh antibodi IgE. Pada reaksi tipe I,
antigen terikat ke antibodi IgE. Kompleks IgE – Antigen menyebabkan degranulasi
sel mast dan pelepasan histamin, serta mediator peradangan lainnya. Mediator ini
menyebabkan vasodilatasi perifer dan pembengkakan ruang interstisium. Gejala –
gejala bersifat spesifik bergantung pada dimana respon alergi tersebut berlangsung.
Pengikatan antigen di saluran hidung menyebabkan rinitis alergi disertai kongesti
hidung dan peradangan jaringan, sementara pengikatan antigen disaluran cerna
mungkin menimbulkan diare atau muntah.
Suatu reaksi hipersnsitivitas tipe I yang parah adalah reaksi anafilaktik. Anafilaktik
melibatkan respon cepat IgE. Sel mast setelah perjalanan ke suatu antigen dimana
individu sangat peka terhadapnya. Dapat terjadi dilatasi seluruh sistem pembuluh
akibat histamin sehingga tekanan darah kolaps. Penurunan hebat tekanan darah
selama reaksi anafilaktik disebut syok anafilaktik. Karena histamin adalah konstriktor
kuat bagi otot polos bronkiolus, maka anafilaksisjuga merupakan penutupan saluran
napas. Anafilaksis sebagai respon terhadap obat misalnya penisilin atau sebagi
respon terhadap sengatan lebah dan bersifat fatal pada orang yang sangat peka.
b. Reaksi Hipersensitifitas tipe II ( reaksi sitotoksik atau sitolitik )
Hal ini terjadi sewaktu antibodi IgG atau IgM menyerang antigen – antigen jaringan.
Reaksi tipe II terjadi akibat hilangnya toleransi diri dan dianggap suatu reaksi
autoimun, sel – sel sasaran biasanya dihancurkan. Pada reaksi tipe II, pengikatan
antibodi – antigen menyebabkan pengaktifan komplemen, degranulasi sel mast,
oedema, kerusakan jaringan, dan lisis sel. Reaksi tipe II menyebabkan fagositosis
sel – sel penjamu oleh makrofag.
Contoh – contoh penyakit autoimun tipe II :
 Penyakit grave dimana terjadi pembentukan antibodi terhadap kelenjar tiroid.
 Anemia hemolitik autoimun dimana antibodi dibentuk terhadap sel darah merah.
 Reaksi tranfusi yang melibatkan pembentukan antibodi terhadap sel darah kotor.
 Purpura trombositopenik autoimun dimana terjadi pembentukan antibodi terhadap
trombosit.
c. Reaksi Hipersensitifitas tipe III ( reaksi Arthus atau komplek toksik )
Terjadi sewaktu komplek antigen – antibodi yang bersirkulasi dalam darah
mengendap di pembuluh darah atau jaringan sebelah hilir. Antibodi disini biasanya
jenis IgG. Antibodi tidak ditunjukan kepada jaringan tersebut tetapi terperangkap di
dalam jaringan kapilernya. Reaksi tipe III mengaktifkan komplemen yang kemudian
melepaskan macrophage chemotaktik factor. Macrophage yang dikerahkan ke
tempat tersebut akan merusak jaringan sekitar tempat tersebut. Neutrofil tertarik ke
daerah tersebut dan mulai memfagositosis sel – sel yang rusak sehingga terjadi
pelepasan enzim – enzim sel serta penimbunan sisa sel. Hal ini menyebabkan
siklus peradangan berlanjut.
Antigen dapat berasal dari infeksi kuman patogen yang persisten ( malaria ), bahan
yang terhirup ( spora jamur yang menimbulkan alveolitis ekstrinsik alergi ) atau dari
jaringan sendiri ( penyakit autoimun ) infeksi tersebut disertai dengan antigen dalam
jumlah yang berlebihan tetapi tidak disertai dengan respon antibodi yang efektif.
Pembentukan kompleks imun dalam pembuluh darah menjadikan antigen ( Ag ) dan
antibodi ( Ab ) bersatu membentuk komplek imun mengaktifkan komplemen ( C )
dan melepas C3a dan C5a yang merangsang leukosit basofil dan trombosit untuk
melepas berbagai mediator antara lain histamin yang menimbulkan pengerutan sel
endotil sehingga permeabilitas vaskuler meninggi.
Dalam keadaan normal komplek imun dimusnahkan oleh sel fagosit mononuklear
terutama dalam hati, limpa, paru tanpa bantuan komplemen. Dalam proses tersebut
ukuran kompleks merupakan faktor penting. Pada umumnya kompleks yang besar,
mudah dan cepat dimusnahkan dalam hati, kompleks kecil sulit untuk dimusnahkan,
oleh karena itu dapat lebih lama ada dalam sirkulasi. Diduga bahwa gangguan
fungsi fagosit merupakan sebab mengapa komleks sulit dimusnahkan. Kompleks
imun yang ada dalam sirkulasi meskipun untuk jangka waktu lama, biasanya tidak
berbahaya. Permasalahan akan timbul bila kompleks imun mengendap di jaringan.
Contoh – contoh reajsi hipersensitifitas tipe III :
 Penyakit Serum dimana terbentuknya antibodi terhadap darah asing, seiring
sebagai respon terhadap penggunaan obat IV, kompleks antigen – antibodi
mengendap di sistem pembuluh, sendi, ginjal, dan lain – lain.
 Glomerulonefritis dimana terbentuk kompleks antigen – antibodi sebagai respon
terhadap suatu infeksi, sering oleh bakteri streptokokus dan mengendap di kapiler
glomerolus ginjal.
 Lupus Eritematosus Sistemik dimana terbentuk kompleks antigen – antibodi
terhadap kolagen dan DNA sel dan mengendap di berbagai tempat di seluruh tubuh.
d. Reaksi Hipersensitifitas tipe IV ( reaksi seluler atau hipersensitifitas tipe lambat )
Reaksi tipe IV yang juga disebut reaksi hipersensitifitas lambat, timbul lebih dari 24
jam setelah tubuh terpapar oleh antigen. Reaksi terjadi karena respon sel T yang
sudah disensitasi bereaksi spesifik dengan suatu antigen tertentu sehingga
menimbulkan reaksi makrofag. Serta membentuk indurasi jaringan pada daerah
tempat antigen tersebut. Reaksi ini sama sekali tidak memerlukan antibodi seperti
pada ketiga tipe terdahulu, bahkan tidak memerlukan aktivasi komplemen.
Oleh karena itu itu reaksi ini timbulnya agak lambat, sekitar 24 – 48 jam, maka
secara klinis reaksi dikenal dengan istilah hipersensitifitas tipe lambat. Ada dua
macam mekanisme yang turut berperan di dalam terbentuknya hipersensitifitas tipe
lambat lambat ini, yakni mekanisme aferen dan eferen. Mekanisme aferen
merupakan mekanisme spesifik dan timbul pada waktu sensitized lymphocyte cells
dengan resptor yang spesifik ; bereaksi dengan antigen tertentu sehingga sel
tersebut mengeluarkan mediator limfokin. Kemudian zat tersebut akan bekerja
secara non spesifik pada mekanisme aferen dan mempengaruhi limfosit, makrofag,
monosit.
Contoh – contoh reaksi hipersensitifitas tipe IV :
 Tiroiditis autoimun dimana terbentuknya sel T terhadap jaringan, tiroid, penolakan
tandur dan tumor.
 Reaksi alergi tipe lambat, misal alergi terhadap poison IVX.
 Uji kulit tuberkulin, mengisyaratkan adanya imunitas selular terhadap hasil
tuberkulosis.
5. Patofisiologi
Alergi merupakan suatu reaksi abnormal dalam tubuh yang disebabkan oleh zat-zat
yang tidak berbahaya, namun berbahaya bagi orang yang menderita alergi. Alergi
timbul bila ada kontak terhadap zat tertentu yang biasanya tidak menimbulkan
reaksi pada orang normal.
Zat penyebab alergi ini disebut allergen. Allergen bisa berasal dari berbagai jenis
dan masuk ke tubuh dengan berbagai cara. Bisa melalui saluran pernapasan,
berasal dari makanan, melalui suntikan atau bisa juga timbul akibat adanya kontak
dengan kulit seperti kosmetik, logam perhiasan dan jam tangan, dll.
Alergi merujuk pada reaksi berlebihan oleh sistim imun kita sebagai tanggapan pada
kontak badan dengan bahan-bahan asing tertentu. Berlebihan karena bahan-bahan
asing ini umumnya dipandang oleh tubuh sebagai sessuatu yang tidak
membahayakan dan tidak terjadi tanggapan pada orang-orang yang tidak alergi.
Tubuh-tubuh dari orang-orang yang alergi mengenali bahan asing itu dan sebagian
dari sistim imun diaktifkan.
Terjadinya alergi:
1) Pada paparan awal, alergen dikenali oleh sel penyaji antigen untuk selanjutnya
mengekspresikan pada sel-T. Sel-T tersensitisasi dan akan merangsang sel-B menghasilkan
antibodi dari berbagai subtipe.
2) Alergen yang intak diserap oleh usus dalam jumlah cukup banyak dan mencapai sel-sel
pembentuk antibodi di dalam mukosa usus dan organ limfoid usus,yang pada anak atopi
cenderung terbentuk IgE lebih banyak.Selanjutnya terjadi sensitisai sel mast pada saluran
cerna, saluran nafas dan kulit. Kombinasi alergen dengan IgE pada sel mast bisa terjadi pada
IgE yang telah melekat pada sel mast atau komplek IgE-Alergen terjadi ketika IgE masih belum
melekat pada sel mast atau IgE yang telah melekat pada sel mast diaktifasi oleh pasangan non
spesifik, akan menimbulkan degranulasi mediator. Pembuatan antibodi IgE dimulai sejak
paparan awal dan berlanjut walaupun dilakukan diet eliminasi. Komplemen akan mulai
mengalami aktivasi oleh kompleks antigen antibodi.
3) Pada paparan selanjutnya mulai terjadi produksi sitokin oleh sel-T. Sitokin mempunyai berbagai
efek terhadap berbagai sel terutama dalam menarik sel-sel radang misalnya netrofil dan
eosinofil, sehingga menimbulkan reaksi peradangan. Aktifasi komplemen dan terjadinya
komplek imun akan menarik netrofil.
4) Gejala klinis yang timbul adalah hasil interaksi mediator, sitokin dan kerusakan jaringan yang
ditimbulkannya
Faktor yang berperan dalam alergi :
 Imaturitas usus secara fungsional (misalnya dalam fungsi-fungsi : asam lambung, enzym-
enzym usus, glycocalyx) maupun fungsi-fungsi imunologis (misalnya : IgA sekretorik)
memudahkan penetrasi alergen makanan. Imaturitas juga mengurangi kemampuan usus
mentoleransi makanan tertentu.
 Genetik berperan dalam alergi . Sensitisasi alergen dini mulai janin sampai masa bayi dan
sensitisasi ini dipengaruhi oleh kebiasaan dan norma kehidupan setempat.
 Faktor pencetus : faktor fisik (dingin, panas, hujan), faktor psikis (sedih, stress) atau beban
latihan (lari, olah raga).
6. Manifestasi klinis
Gejala klinis alergi biasanya mengenai berbagai organ sasaran seperti kulit, saluran
nafas, saluran cerna, mata, telinga, saluran vaskuler. Organ sasaran bisa
berpindah-pindah, gejala sering kali sudah dijumpai pada masa bayi. Makanan dan
obat-obatan tertentu bisa menyebabkan gejala tertentu pada seseorang anak, tetapi
pada anak lain bisa menimbulkan gejala lain. Pada seseorang makanan atau obat
yang satu bisa mempunyai organ sasaran yang lain dengan factor yang lain,
misalnya udang menyebabkan urtikaria, sedangkan kacang tanah menyebabkan
sesak nafas. Susu sapi bisa menimbulkan gejala alergi pada saluran nafas, saluran
cerna, kulit dan anafilaksis. Bischop (1990) mendapatkan pada penderita yang
alergi susu sapi : 40% dengan gejala asma, 21% eksema, 43% dengan rinitis.
Peneliti lain mendapatkan gejala alergi susu sapi berupa : urtikaria, angionerotik
udema, pucat, muntah, diare, eksema dan asma.
Berikut gejala umum dari suatu reaksi alergi terhadap alergen yang terhirup atau
kulit meliputi:
 Gatal
 mata berair
 Bersin
 hidung beringus
 Ruam
 Merasa lelah atau sakit
 Hives (gatal-gatal dengan bercak merah dibangkitkan)
Eksposur lainnya dapat menyebabkan reaksi alergi yang berbeda:
 Alergi makanan : Reaksi alergi terhadap alergen makanan juga bisa menyebabkan
kram perut, muntah, atau diare.
 Sengatan serangga. Reaksi alergi terhadap sengatan dari lebah atau serangga lain
menyebabkan pembengkakan lokal, kemerahan, dan nyeri
Kerasnya reaksi alergi, gejala dapat sangat bervariasi:
 Gejala ringan mungkin tidak begitu kentara, hanya membuat Anda merasa sedikit,
 Sedang gejala dapat membuat Anda merasa sakit, seolah-olah Anda, mendapat flu
atau bahkan dingin.
 Parah reaksi alergi sangat tidak nyaman, bahkan melumpuhkan.
Reaksi alergi yang paling parah disebut anafilaksis. Dalam anafilaksis, alergen
menyebabkan reaksi alergi seluruh tubuh yang dapat mencakup:
 Gatal-gatal dan gatal-gatal di seluruh (bukan hanya di daerah terbuka)
 Mengi atau sesak napas
 Suara serak atau sesak di tenggorokan
 Kesemutan di tangan, kaki, bibir, atau kulit kepala
7. Kelainan – kelainan umum alergi
a. Alergi Rhinitis
Alergi Rhinitis ("hay fever") adalah yang paling umum dari penyakit-penyakit alergi
dan merujuk pada gejala-gejala hidung musiman yang disebabkan oleh serbuk sari.
Alergi rhinitis sepanjang tahun atau alergi rhinitis abadi (perennial) umumnya
disebabkan oleh allergen-allergen didalam rumah/ruangan, seperti tungau (dust
mites), dander binatang, atau jamur-jamur. Juga dapat disebabkanoleh serbuk sari.
Gejala-gejala berasal dari peradangan dari jaringan yang melapisi bagian
dalam hidung (mucus lining or membranes) setelah allergens dihirup. Area-area
yang berdekatan, seperti telinga-telinga, sinus-sinus, dan tenggorokan dapat juga
terlibat. Gejala-gejala yang paling umum termasuk:
 Hidung meler
 Hidung mampet
 Bersin
 Hidung gatal
 Telinga-telinga dan tenggorokan yang gatal
 Post nasal drip (throat clearing)
Pada tahun 1819, seorang dokter inggris, John Bostock, pertama kali
menggambarkan hay fever dengan merinci gejala-gejala hidung musiman
sendirinya, yang dia sebut "summer catarrh". Kondisi disebut hay fever karena
diperkirakan disebabkan oleh "new hay".
b. Asma
Asma adalah suatu persoalan pernapasan yang berasal dari peradangan dan
kekejangan (spasm) dari saluran udara paru-paru (bronchial tubes). Peradangan
menyebabkan suatu penyempitan dari saluran-saluran udara, yang mana
membatasi aliran udara kedalam dan keluar dari paru-paru. Asma paling sering,
namun tidak selalu, dihubungkan dengan alergi-alergi. Gejala-gejala umum
termasuk:
 Sesak Napas
 Mencuit-cuit (Wheezing)
 Batuk
 Sesak Dada
c. Alergi Mata-Mata
Alergi mata-mata (allergic conjunctivitis) adalah peradangan dari lapisan-lapisan
jaringan (membranes) yang menutupi permukaan dari bola mata dan permukaan
bawah dari kelopak mata. Peradangan terjadi sebagai hasil dari suatu reaksi alergi
dan mungkin dapat menghasilkan gejala-gejala berikut:
 Kemerahan dibawah kelopak dan mata keseluruhannya
 Mata-mata yang berair dan gatal
 Pembengkakkan dari membran-membran
d. Allergic Eczema
Allergic eczema (atopic dermatitis) adalah suatu alergi ruam yang umumnya tidak
disebabkan oleh kontak kulit dengan suatu allergen. Kondisi ini umumnya
dihubungkan dengan alergi rhinitis atau asma dan menonjolkan gejala-gejala
berikut:
 Gatal, kemerahan, dan atau kekeringan dari kulit
 Ruam (Rash) pada muka, terutama anak-anak
 Ruam sekeliling mata-mata, pada lipatan-lipatan sikut, dan dibelakang lutut-lutut,
terutama pada anak-anak yang lebih tua dan orang dewasa
e. HIVES
Hives (urticaria) adalah reaksi-reaksi kulit yang timbul sebagai pembengkakkan-
pembengkakkan yang gatal dan dapat terjadi pada bagian tubuh mana saja. Hives
dapat disebabkan oleh suatu reaksi alergi, seperti pada makanan atau obat-obatan,
namun mereka juga dapat terjadi pada orang-orang yang tidakalergi. Gejala-gejala
hives yang khas adalah:
 Raised red welts
 Gatal yang hebat
f. Allergic Shock
Allergic shock (anaphylaxis atau anaphylactic shock) adalah suatu reaksi alergi
yang mengancam nyawa yang dapat mempengaruhi sejumlah organ-organ pada
waktu yang bersamaan. Tanggapan ini secara khas terjadi ketika allergen dimakan
(contohnya, makanan) atau disuntikakan (contohnya suatu sengatan lebah).
Beberapa atau seluruh dari gejala-gejala berikut dapat terjadi:
 Hives atau perubahan warna kemerahan dari kulit
 Hidung mampet
 Pembengkakkan dari tenggorokan
 Sakit perut, mual, muntah
 Napas pendek, mencuit-cuit (wheezing)
 Tekanan darah rendah atau shock
Shock merujuk pada sirkulasi darah yang tidak mencukupi kepada jaringan-jaringan
tubuh. Shock paling umum disebabkan oleh kehilangan darah atau suatu infeksi.
Allergic shock disebabkan oleh pembuluh-pembuluh yang membesar dan "bocor",
yang berakibat pada merosotnya tekanan darah.
8. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik yang biasa dilakukan pada kasus alergi yaitu:
 Inspeksi : liha adanya kemerahan, terdapat bentol-bentol
 Palpasi : ada nyeri pada kemerahan
 Perkusi : mengetahui apakah diperut terdapat udara atau cairan
 Auskultasi : mendengarkan suara napas, bunyi jantung, bunyi usus.
9. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium dan secara akademis dipastikan dengan ”Double Blind Placebo
Controlled Food Challenge”. Secara klinis bisa dilakukan uji eliminasi dan provokasi
terbuka ”Open Challenge”. Pertama-tama dilakukan eliminasi dengan makanan yang
dikemukakan sendiri oleh penderita atau orangtuanya atau dari hasil uji kulit. Kalau tidak ada
perbaikan maka dipakai regimem diet tertentu.
pemerikasaan penyaring (misalnya dengan alergen hirup seperti tungau, kapuk, debu rumah,
bulu kucing, tepung sari rumput, atau alergen makanan seperti susu, telur, kacang, ikan).
 Darah tepi : bila eosinofilia 5% atau 500/ml condong pada alergi. Hitung leukosit 5000/ml
disertai neutropenia 3% sering ditemukan pada alergi makanan.
 IgE total dan spesifik: harga normal IgE total adalah 1000u/l sampai umur 20 tahun. Kadar
IgE lebih dari 30u/ml pada umumnya menunjukkan bahwa penderita adalah atopi, atau
mengalami infeksi parasit atau keadaan depresi imun seluler.
 Tes IgE spesifik dengan RAST (radio immunosorbent test) atau ELISA(enzyme linked
immuno assay).
 Secara in vivo dengan uji intrakutan yang tunggal atau berseri, uji tusuk (prick test), uji
provokasi hidung/ uji inhalasi, dan uji gores. Dilakukan diet eliminasi dan provokasi untuk alergi
makanan.
10. Diagnosa banding
Berikut beberapa diagnose yang dapat menjadi pembanding kasus alergi:
a. Gangguan saluran cerna dengan diare dan atau mual muntah, misalnya : stenosis
pilorik, Hirschsprung, defisiensi enzim, galaktosemia, keganasan dengan obstruksi,
cystic fibrosis, peptic disease dan sebagainya.
b. Reaksi karena kontaminan dan bahan-bahan aditif, misalnya : bahan pewarna dan
pengawet, sodium metabisulfite, monosodium glutamate, nitrit, tartrazine, toksin,
fungi (aflatoxin), fish related (scombroid, ciguatera), bakteri (Salmonella, Escherichia
coli, Shigella), virus (rotavirus, enterovirus), parasit (Giardia, Akis simplex), logam
berat, pestisida, kafein, glycosidal alkaloid solanine, histamin (pada ikan), serotonin
(pisang, tomat), triptamin (tomat), tiramin (keju) dan sebagainya.
c. Reaksi psikologis.
11. Penatalaksanaan
 Terapi ideal adalah menghindari kontak dengan allergen penyebab dan eliminasi.
 Terapi simtomatis dilakukan melalui pemberian antihistamin dengan atau tanpa
vasokonstriktor atau kortikosteroid per oral atau local.
 Untuk gejala yang berat dan lama, bila terapi lain tidak memuaskan dilakukan
imunoterapi melalui desensitisasi dan hiposensitisasi atau netralisasi
Ada beberapa cara untuk mengobati reaksi alergi. Piliha tentang pengobatan dan
bagaimana cara pemberian disesuaikan dengan gejala yang dirasakan.
a. Untuk jenis alergi biasa, seperti reaksi terhadap debu atau bulu binatang,
pengobatan yang di lakukan dilakukan disarankan adalah:Prescription
anthistamines, seperti cetirizine (Zyrtec), fexofenadine (allerga), dan loratadine
(Claritin), dapat mengurangi gejala tanpa menyebabkan rasa ngantuk. Pengobatan
ini dilakuan sesaat si penderita mengalami reaksi alergi. Jangka waktu pemakaian
hanya dalam satu hari, 24 jam. Nasal corticosteroid semprot. Cara pengobatan ini di
masukan ke dalam mulut melalui injeksi. Berkerja cukup ampuh dan aman dalam
penggunaan, pengobatan ini tidak menyebabkan efek samping. Alat semprot bias
digunakan beberapa hari untuk meredakan reaksi alergi, dan harus dipakai setiap
hari. Contoh: fluticasone (Flonase), mometasone (Nasonex), dan triamcinolone
(Nasacort).
b. Untuk reaksi alergi spesifik. Beberapa jenis pengobatan yang dapat dilakukan
untuk menekan gejala yang mengikuti : Epinephrine, Antihistamines, seperti
diphenhydramine (Benadryl), Corticosteroids.
c. Pengobatan lain yang bisa diberikan jika dibutuhkan :
Pada orang tertentu, cromolyn sodium semprot mencegah alergi rhinitis, inflamasi di
hidung. Decongestan dapat menghilangkan ingus pada sinus. Tersedia dalam
bentuk cairan yang dimasukan ke mulut dan semprot. Digunakan hanya beberapa
hari, namun terjadi efeksmping tekanan darah yang meningkat, detang jantung yang
menguat , dan gemetaran.
12. Komplikasi
Beberapa komplikasi yang dapat ditimbulkan dari reaksi alergi yaitu:
 Polip hidung
 Otitis media
 Sinusitis paranasal
 Anafilaksi
 Pruritus
 Mengi
 Edema

Anda mungkin juga menyukai