LAPORAN PENDAHULUAN

LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK (LES/SLE)

I. Konsep Penyakit LES

1.1 Definisi
Lupus eritematosos sistemik (LES) merupakan penyakit rematik autorium yang
ditandai dengan inflamasi tersebar luas, yang mempengaruhi setiap orang atau
system dalam tubuh. Penyakit ini berhubungan dengan deposisi autoantibody dan
komplek imun, sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan. (Sudoyo Aru,dkk
2009)

1.2 Etiologi
Penyebab dari LES belum diketahui dengan pasti. Diduga diduga melibatkan
interaksi yang komplek daan multifaktorial antara bervariasi genetic dan faktor
lingkungan:
1. Faktor genetic
Kejadian LES yang lebih tinggi pada kembar monogizotik (25%) dibandingkan
dengan kembar digizotik (3%), peningaktan frekuensi LES pada keluarga
penderita LES dibandingkan dengan kontrol sehat dan peningkatan prevalensi
LES pada kelompok etnik tertentu, menguatkan dugaan bahwa faktor genetik
berperan dalam fathogenesis LES.
2. Faktor hormonal
LES merupakan penyakit yang lebih banyak menyerang perempuan. Serangan
pertama kali jarang terjadi pada usia prepubertas dan setelah manopause.
3. Autoantibody
Antibody ini ditunjukkan kepada self molekul yang terdapat pada nucleus,
sitoplasma, permukaan sel, dan juga dapat moleku terlarut seperti igG dan
faktor koagulasi.
4. Faktor lingkungan
 Faktor fisik/kimia
- Amin aromatic
- Hydrazine
- Obat-obatan (prokainamid, hidralazin, klorpromazin, isoniazid,
fenitoin, penisilamin)
 Faktor makanan
- Konsumsi lemak jenuh yang berlebihan

1
 - L-canavanine (kuncup dari elfalfa)

 Agen infeksi
- Retrovirus
- DNA bakteri/endotoksin
 Hormon dan estrogen lingkungan (environmental oestrogen)
- Terapi sulih (HRT), pil kontrasepsi oral
- Paparan estrogen prenatal
Sumber: (Sudoyo Aru, hal: 2568)

1.3 Tanda dan gejala

Tanda dan gejala ini sangat beragam dan sering kali pada keadaan awal tidak
dikenali sebagai LES
Menurut American College of Rheumatology (ARC) ada 11 kriteria SLE dan jika
terdapat 4 kreteria maka diagnosa LES dapat ditegakkan
1. Ruam malar
2. Ruam discoid
3. Fotosensitifitas
4. Ulserasi dimulut atau nasofaring
5. Arthritis
6. Serosis: yaitu pleuritis atauperikarditis
7. Kelainan ginjal, yaitu protrinuria persisten >0,5 gr/hari, atau adalah silendersel
8. Kelaian neorologic, yaitu kejang-kejang atau psikosis
9. Kelainan hematologic, yaitu anemia hemolitik atau lekopenia atau limfopenia
atau trombostopenia
10. Kelainan imonologic, yaitu sel LES positif atau anti DNA positif, atau anti Sm
positif atau tes serologic untuk sifilis yang positif palsu
11. Antibody antinuclear positif
Kecurigaan akan penyakit LES bila dijumpai 2 atau lebih keterlibatan organ
seperti;
1. Jender wanita pada rentan usia reproduksi
2. Gejala konstitusional: kelelehan, demam (tanpa bukti infeksi) dan penurunan
berat badan
3. Muskoloskeletal: nyeri otot(mialgia), nyeri sendi(atralgia), miositis
4. Kulit: ruam kupu-kupu, fotosensitifitas
5. Paru-paru: pleurisy, hipertensi pulmunal, SLE parenkhin paru
6. Jantung: pericarditis, miokarditis, endokarditis
7. Ginjal: hematoria, pretunuria, cetakan, sindrom nefrotik

2
 8. Gastrointestinal: mual, muntah nyeri abdomen
9. Retikulo-endo organomegali
10. Hematologi: anemia, leucopenia, dan trombisitopenia
11. Neoropsikiatri: psikosis, kejang, sindrom otak organic, mielitis tranfersa,
neuropati cranial dan perifer

1.4 Patofisiologi
Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang menyebabkan
peningkatan autoantibodi yang berlebihan. Gangguan imunoregulasi ini
ditimbulkan oleh kombinasi antara faktor-faktor genetik, hormonal dan lingkungan,
obatoobat tertentu seperti hidralazin, prokainamid, isoniazid, klorpomazine, dan
beberapa preparat antikonvulsan di smaping makanan seperti kecambah alfalfa turut
terlibat dalam penyakit SLE akibat senyawa kimia atau obat-obatan.
Pada SLE, peningkatan produksi autoantibodi diperkirakan terjadi akibat fungsi sel
T-supresor yang abnormal sehingga timbul penumpukan kompleks imun dan
kerusakan jaringan. Inflamasi akan menstimulasi antigen yang selanjutnya
serangsang antibody tambahan dan siklus tersebut berulang kembali.

1.5 Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaandarah
Leukopeni/limfopeni, anemia, trombositopenia, LED meningkat
2. Imunologi
- ANA(antibodi anti nuklear)
- Anti bodi DNA untai ganda (ds DNA) meningkat
- Kadar komlemen C3 dan C4 menurun
- Tes CRP (C-reative protein) positif
3. Fungsi ginjal
- Creatinin serum meningkat
- Penurunan GFR
- Protein uri (>0,5 gram per 24 jam)
- Ditemukan sel darah merah dan atau sedimen granular
4. Kelina pembekuan yang berhubungan dengan antikoagulan lupus
- APTT memanjang yang tidak membaik pada pemberian plasma normal
5. Serologi VDRL (sifilis)
- Memberikan hasil positif palsu
6. Tes vital lupus
- Adanya pita Fg 6 yang khas dan atau deposit lh M pada persambungan
dermo

3
 - Epedermis pada kulit yang terlibat dan yang tidak

1.6 Komplikasi
 Otot dan kerangka tubuh
Sebagian besar penderita lupus akan mengalami nyeri persendian dan
kebanyakan diantara penderita lupus hingga mengalami arthritis. Pada jari
tangan, tangan, pergelangan tangan, dan lutut.
 Kulit
Kulit merupakan bagian utama yang di serang oleh penyakit lupus karena
memiliki banyak kelenjar dan jaringan kulit yang mudah tersebar melalui aliran
darah. Hampir 50% penderita lupus akan menderita seperti wajah memerah
pada bagian tulang pipi hingga hidung dengan membentuk ruam merah seperti
sayap kupu-kupu. Ruam dan kulit yang memerah pada wajah akan semakin
melebar jika terpapar langsung oleh sinar matahari yang semakin
memperburuk keadaan.
 Ginjal
Selain menyerang otot dan kulit , penyakit lupus juga akan menyerang organ
bagian dalam yang sangat penting yakni ginjal. Ini menyebabkan penimbunan
protein di dalam sel-sel ginjal, namun hanya 50% penderita lupus yang
mengalami komplikasi pada ginjal penyakit lupus yang menyerang ginjal di
sebut dengan nefritis lupus. Pada akhirnya ini akan mengalami gagal ginjal.
 Sistem saraf
Bagian organ tubuh penting lainnya yakni sistem saraf yang berpusat di otak.
Sekitar 25% penderita lupus mengalami gangguan pada sistem saraf. Dari
kasus yang di temukan penderita lupus akan mengalami disfungsi mental yang
ringan.
 Darah
Kompliksai penyakit lupus ini di akibatkan oleh kelainan darah, terbentuknya
bekuan darah di dalam vena maupun arteri yang dapat mengakibatkan stroke
dan emboli paru. Hal ini di sebabkan oleh jumlah trombosit yang berkurang
dan tubuh membentuk antibodi yang melawan faktor pembekuan darah
sehingga mengakibatkan perdarahan dan anemia akibat penyakit menahun.
 Jantung
Penyakit lupus juga dapat menyebabkan peradangan di berbagai bagian jantung
seperti perikarditis, endokarditis , maupun miokarditis , nyeri dada dan aritmia.
 Paru-paru

4
 Dapat terjadi peradangan selaput paru dan penimbunan cairan antara paru dan
pembungkusnya. Akibat yang akan terjadi adalah sering timbul nyeri dada dan
sesak nafas.

1.7 Penatalaksanaan
Penatalaksaan SLE harus mencakup obat, diet, aktivitas yang melibatkan bnyak
ahli. Alat pemantau pengonatan pasien LES adalah evaluasi klinis dan
laboratoris yang sering untuk menyesuaikan obat dan mengenali sertya
menangani aktivitas penyakit.
Lupus adalah penyakit seumur hidup, karenanya pemantauan harus dilakukan
selamanya.
Tujuan pengobatan LES adalah mengontrol manifestasi penyakit, sehingga
pasien dapat memilikmi kualitas hidup yang baik tanpa eksaserbasi berta,
sekaligus obat-obatan yang dibutuhkan antara lain:
1. Antiinflamasi non-steroid: untuk pengobatan simptomatik artralgia nyeri
sendi.
2. Antimalaria: diberikan untuk lupus diskoid. Pemakain jangka panjang
memerlukan evaluasi retina setiap 6 bulan.
3. Kortikosteroid: dosis rendah untuk mengatasi gejala klinis seperti deman,
dermatitis, efusi pleura. Diberikan selama 4 minggu minimal sebelum
dilakukan penyapihan.dosis tinggi untuk mengatasi krisis lupus, gejala
nefritis SPP, dan anemia hemlitik.
4. Obat imunosupresan/sitostatika: diberikan pada SLE dengan keterlibatan
SPP.
5. Obat antihipertensi: atasi hipertensi pada nefritis lupus dengan agresif.
6. Diet: diet yang diperbolehkan adalah yang mengandung cukup kalsium,
rendah lemak, dan rendah garam. Disarankan juga pasien untuk berhati-hati
dengan suplemen makanan dan obat-obatan tradisional.
7. Aktivitas: pasien lupus sebaiknya tetap beraktivitas normal.olahraga
diperlukan untuk mempertahankan densitas tulang dan berat badan normal.
Tetapi tidak boleh berlebihan karena lelah dan stress sering dihubungkan
dengan kekambuhan. Pasien dsarankan untuk menghindari sinar matahari,
bila terpaksa harus terpapar sinar matahari pasien harus menggunakan krim
pelindung matahari atau sunblock.
8. Kalsium: semua pasien LES yang mengalami narthritis serta mendapat terapi
prednison berisiko untuk mengalami osteoponia, karenanya memerlukan
suplementasi kalsium.
9. Penatalaksaan infeksi: pengobatan segera bila ada infeksi terutam infeksi
bakteri. Setip kelainan urin harus dipikirkan kemungkinan pielonefritis.

5
 1.8 Pathway

Autoimun menyerang Peningkatan autoimun

oragan-organ tubuh berlebihan
(sel,jaringan)

Genetik,kuman/virus
Kerusakan perfusi Pembentukan lupus ,sinar ultraviolet,obat-
jaringan perifer
obatan tertentu

Produksi antibody Pencentus penyakit

secara terus menerus inflamasi multi organ

Kulit Otak Hati

Ruam kupu-kupu,SLE Terjadi kerusakan

Suplai O2 keotak
membram,alopenia,urti sintesa zat-zat
karia, dan dibutuhkan tubuh
vaskutilitis,ulserasi Hipoksia mual,muntah
dimulut dan nasofaring

Resiko penurunan Ketidakseimbangan

Gangguan citra perfusi jaringan nutrisi kurang dari
tubuh kerusakan otak kebutuhan tubuh
integritas kulit

Paru-paru Darah Ginjal

Efusi pleura Hb menurun Proteinurinari,sindrom

nefroik
Ketidakefektifan Penurunan suplai
pola nafas O2/nutrien
Retensi urine

Sendi
Leucopenia Anemia,
Terjadi artritis trombositopeni
Resiko infeksi
Keletihan

Nyeri inflamasi Pembengkakan, Ansietas

efusi
Nyeri Aktivitas menurun Hambatan mobilitas
fisik

Sumber : Nanda Nic – Noc Jilid 2 2015

6
II. Rencanaasuhan keperawatan
2.1 Pengkajian
2.1.1 Riwayat keperawatan
a. Keluhan utama
Pasien mengeluhkan mudah lelah, lemah, nyeri, kaku, demam/panas
anoreksia dan dan efek gejala tersebut terhadap gaya hidup serta citra diri
pasien.
b. Riwayat penyakit sekarang
Pasien biasanya mengeluh sama dengan keluhan utamanya, tetapi respon
tiap orang berbeda terhadap tanda dan gejala SLE tergantung imunitas
masing – masing.
c. Riwayat penyakit dahulu
Biasanya akan didapatkan adanya keluhan mudah lelah, nyeri, kaku,
anoreksia dan penurunan berat badan secara signifikan.
d. Riwayat penyakit keluarga
Kecenderungan untuk terkena penyakit ini, lebih kurang 5-12% lebih besar
di banding orang normal.
2.1.2 Pemeriksaan fisik
Status kesehatan umum
Tingkat kesadaran pasien
 Pengukuran tinggi badan dan beran badan
 Sistem pernapasan : pleuritis atau efusi pleura
 Sistem kardiovaskuler : friction rub perikardium yang menyertai
miokarditis dan efusi pleura.
 Sistem persyarafan : depresi dan psikosis , juga kejang- kejang
 Sistem pencernaan : menurunnya eliminasi BAB, mual ,muntah,
terdengar suara bising usus.
 Sistem integumen : lesi pada kulit yang terdiri atas ruam berbentuk
kupu – kupu yang melintang pangkal hidung serta pipi.
 Sistem muskuluskeletal : pembengkakan sendi, nyeri tekan ketika
bergerak dan kaku pada pagi hari.
2.1.3 Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaandarah
Leukopeni/limfopeni, anemia, trombositopenia, LED meningkat
2. Imunologi
- ANA(antibodi anti nuklear)
- Anti bodi DNA untai ganda (ds DNA) meningkat
- Kadar komlemen C3 dan C4 menurun

7
 - Tes CRP (C-reative protein) positif
3. Fungsi ginjal
- Creatinin serum meningkat
- Penurunan GFR
- Protein uri (>0,5 gram per 24 jam)
- Ditemukan sel darah merah dan atau sedimen granular
4. Kelina pembekuan yang berhubungan dengan antikoagulan lupus
- APTT memanjang yang tidak membaik pada pemberian plasma normal
5. Serologi VDRL (sifilis)
- Memberikan hasil positif palsu
6. Tes vital lupus
- Adanya pita Fg 6 yang khas dan atau deposit lh M pada persambungan
dermo
- Epedermis pada kulit yang terlibat dan yang tidak

2.2 Diagnosakeperawatan yang mungkin muncul

Diagnosa1:Nyeri akut Nyeri akut ( 00132)
2.2.1 Definisi
Pengalaman sensori dan emosional tidak menyenangkan yang muncul akibat
kerusakan jaringan actual atau potensial atau yang digambarkan sebagai
kerusakan (Internasional Association for the study pain) ; awitan yang tiba-tiba
atau lambat dari intensitas ringan hingga beratdengan akhir yangdapat
diantisipasi atau prediksi.

2.2.2 Batasan karakteristik

 Bukti nyeri dengan menggunakan standar daftar periksa nyeri untuk pasien
yang tidak dapat mengungkapkannya ( misalnya, Neonatal infant pain
scale, pain Assessment Cheklist for Senior with Limited Ability to
Communicate)
 Diaforesis
 Dilatasi pupil
 Ekpresi wajah nyeri ( misalnya, mata kurang bercahaya, tampak kacau,
gerakan mata berpencar atau tetap pada satu focus, meringis)
 Fokus menyempit 9 misalnya, persepsi waktu, prosesberpikir, interaksi
dengan orang dan lingkungan)
 Fokus pada diri sendiri
 Keluhan tentang intensitas menggunakan standar skala nyeri

8
  Keluhan tentang karakteristik nyeri dengan menggunakan standar
instrument nyeri.
 Laporan tentang prilaku nyeri/ perubahan aktivitas
 Mengekspresikan prilaku
 Prilaku distraksi
 Perubahan pada parameter fisiologis
 Perubahan posisi untuk menghindari nyeri
 Perubahan seleramakan
 Putus asa
 Sikap melindungi area nyeri
 Sikap tubuh melindungi
2.2.3 Faktor yang berhubungan
 Agen cedera biologs ( misalnya : infeksi, iskemia, neoplasma)
 Agen cederafsik (misanya: abses, amputasi, luka bakar, terpotong,
mengangkat berat, prosuder bedah, trauma, olahraga berlebihan)

Diagnosa2 : Pola nafas tidak efektif (0032)

2.2.1 Definisi
Inspirasi dan atau ekspeirasi yang tidak member ventilasi adekuat.
2.2.2 Batasan karakteristik
 Bradipnea
 Dispnea
 Fase ekspirasi memanjang
 Ortopnea
 Penggunaan otot bantu pernapasan
 Pengunaan posisi tiga- titik
 Pningkatan diameter anterior-posterior
 Penurunan kapasitas vital
 Penurunan tekanan ekspirasi
 Penurunan tekanan inspirasi
 Penurunan ventilasi semenit
 Pernapasan bibir
 Pernapasan cuping hidung
 Perubahan ekskursi dada
 Pola napas abnormal ( misalnya : irama,frekuensi, kedalaman)
 Takipnea

9
2.2.3 Faktor yang berhubungan
 Ansietas
 Cedera medulla spinalis
 Deformitas dinding dada
 Deformitas tulang
 Disfungsi neuromuscular
 Gangguan musculoskeletal
 Gangguan neurolugis ( misalnya : elektroensefalogran [EEG] positif,
trauma kepala, gangguan kejang)
 Hipervrntilasi
 Imaturitas neurologis
 Keletihan
 Keletihan otot pernafasan
 Nyeri
 Obesitas
 Posisi tubuh yang menghambat ekspansi paru
 Sindrom hipoventilasi

2.3 Perencanaan
Diagnosa 1 : Nyeri akut ( 00132)
2.3.1 Tujuan dan Kriteria hasil (Noc)
Pengendalian nyeri
Tingkat nyeri
2.3.2 Intervensi keperawatan
 Lakukan pengkajian nyeri yang meliputilokasi, karakteristik, durasi,
frekuensi, kualitas dan ntensitas nyeri.
 Berikan informasi mengenai nyeri, seperti penyebabnyeri, berapalama nyeri
dirasakan, dan antisipasi dari ketidaknyamanan akibat prosuder
 Kendalikan faktor lingkungan (misalnya suhu ruangan, pecahayaan, dan
suara)
 Hindarkan faktor-faktor yang meningkatkan nyeri ) misalnya : ketakutan,
kelelahan)
 Ajarkan tekhnik non farmakologis (misalnya : tekhnik distraksi relaksasi
 Kolaborasi dengan tim medis lain dalam pemberian analgetik

10
Diagnosa 1: Pola nafas tidak efektif (0032)
2.3.1 Tujuan dan Kriteria hasil (Noc)
 Respon penyapihan ventilasi mekanik
 Status pernafasan
 Status pernafasan : ventilasi
2.3.2 Intervensi keperawatan dan
 Manajemen jalan nafas
 Terapi oksigen
 Monitor pernafasan
 Monitor tanda-tanda vital

11
III. Daftar pustaka

Bulechk, dkk (2013). Nursing Interventions Classification Edisi 6 : CV Mocomedia.

Moorhead, dkk (2013). Nursing Outcome Classification Edisi 6 : CV Mocomedia.

Klein-Gitteman MS, Miller ML, Systemic Lupus Erythematosus. In Behrman RE,

Sudoyo Aru, dkk 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1,2,3, edisi keempat.
Internal Publishing,jakarta

Wilkonson, judith, M. 2012. Buku saku Diagnosa Keperawatan: Diagnosa NANDA,

Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC, Jilid 3 Edisi 7. Jakarta : EGC

Banjarmasin, Desember 2016

Preseptor akademik preceptor klinik

(…………………………….) (…………………………………)

12