LAPORAN AKHIR PRAKTIKUM

FARMAKOTERAPI I

PEPTIC ULCER DISEASE

Dosen : Fani Mardina Cahyani.S.Far.,M.Sc.,Apt.

Disusun Oleh :

ERISA APRILIYANI (1704101002)

YAAHANI AYU SHOLIKHAH (1704101004 )

UDIN DWI PRAYOGO (1704101006)

FAKULTAS ILMU KESEHATAN DAN SAINS

UNIVERSITAS PGRI MADIUN

2019/2020
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL
DAFTAR ISI
A. KASUS ............................................................................................... 3
B. DASAR TEORI .................................................................................. 3
1. Patofisiologi peptic ulcer disease................................................... 3
2. Guideline Terapi peptic ulcer disease ............................................ 5
C. PENATALAKSANAAN KASUS DAN PEMBAHASAN ............... 19
1. Subjektif......................................................................................... 19
2. Objektif .......................................................................................... 19
3. Assasment ....................................................................................... 19
4. Plan ................................................................................................. 19
5. Monitoring ...................................................................................... 20
6. Kie .................................................................................................. 20
D. KESIMPULAN .................................................................................. 21
DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN
A. KASUS

Ny. SM 36 thn MRS mengalami mual, muntah, nyeri perut seperti ditusuk
jarum, dan kepala sakit dari leher menjalar ke kepala. Keadaan ini dialami
sejak 3 hari yang lalu dan semakin memburuk tadi malam. Pasien memiliki
kebiasaan mengkonsumsi makanan kaya lemak dan suka pedas. Dan beberapa
hari sebelumnya pasien mengkonsumsi obat nyeri untuk mengatasi nyeri lutut
yang dialami setelah jatuh dari tangga. Pasien didiagnosa PUD dengan hasil
H.Pylori positif. Catatan riwayat pasien adalah alergi penicilin. Pasien
mendapatkan terapi obat vometa 3 x 1, solans 1 x 1 kapsul, amoxsan 500 mg
3 x 1 tab.
B. Dasar Teori
1. Patofisiologi
Tukak petik terjadi akibat ketidak seimbangan faktor penyerang
(asam lambung dan pepsin) dan mekanisme yang menjaga integritas mukosa
(pertahanan dan perbaikan mukosa).
Asam lambung (HCl) dihasilkan oleh sel-sel parietal. Sel ini
memiliki reseptor histamin, gastrin, dan asetilkolin (ACh). Sekresi asam
diukur dalam beberapa parameter: basal acid output (BAO), maximal acid
output (MAO), dan sekresi sebagai respon dari adanya makanan. Rasio
BAO : MAO merepresentasikan kelebihan sekresi asam lambung.
Pepsinogen, yang disekresiolehchief cell, diaktifkanmenjadi pepsin
olehproduksiasam (pH 1,8 – 3,5). Pepsin memiliki aktivitas proteolitik yang
dapat mengakibatkan tukak.
Pertahanan mukosa meliputi sekresi mucus dan bikarbonat,
pertahanan selepitelin trinsik, dan mucosal blood flow. Mukosa mengalami
perbaikan setelah terjadi luka dengan cara regenerasi. Kedua proses
tersebutdibantu oleh prostaglandin (PG).
Helicobacter Pyloria dalah bacteri aerofilik yang menempati ruang
antara lapisan mucus dan permukaan selepitel. Helicobacter Pylori
memproduksi urease dalam jumlah besar, yang menghidrolisis urea menjadi
ammonia dan CO2 dalam lambung. Infeksi Hpylori menigkatkan sekresi
asam lambung melalui mekanisme yang melibatkan sitokin (seperti TNF-α).
 NSAID menyebabkan kerusakan mukosa saluran cerna melalui
duamekanisme: iritasitopikal, dan inhibisi sistemik sintesis prostaglandin.
Siklooksigenase (COX) berperan dalam pembentukan Prostaglandin. COX
terdapat dalam dua bentuk: COX-1 dan COX-2. COX-1 menghasilkan
prostaglandin yang dapat melindungi mukosa saluran cerna, sedangkan
COX-2 merupakan enzim yang merespon stimulus inflamasi dan
menghasilkan prostaglandin yang berhubungan dengan inflamasi.
Penghambatan COX-1 dapat menyebabkan penurunan agregasi platelet dan
terjadinya pendarahan mukosasaluran cerna.
Komplikasi yang dapat terjadi dari tukak peptic adalah pendarahan
akibat erosi bagian ulkus hingga kearteri, perforasi, penetrasi hingga
kestruktur sekitar saluran cerna (pankreas, empedu, hati), dan obstruksi
akibat luka atau udem.
2. Guideline terapi
1. Terapi Non Farmakologi
a) Mengurangi penggunaan NSAID ,jika tidak dapat dihindari pakai dosis
efektif minimum atau dapat di ganti dengan parasetamol jika hanya
untuk analgetik pada nyeri kepala dan antipiretik, atau ganti NSAID
yang selektif menghambat COX 2 seperti nabumeton, dan etodolak atau
yang lebih selektif lagi seperti celecosib dan refecosib.
Uji klinis dengan selektif COX-2 inhibitor telah melaporkan penurunan
risiko ulkusgejala dan komplikasi GI atas sebesar 50% sampai 60% bila
dibandingkan dengan NSAID nonselektif
b) Mengurangi merokok
c) Pasien harus hindari makanan dan minuman (misalnya, makanan pedas,
kafein, dan alkohol) yang menyebabkan dispepsia atau yang
memperburuk gejala maag.
d) Mengkonsumsi makanan yang mengandung Probiotik
Probiotik (misalnya, strain Lactobacillus dan Bifidobacterium) dan
bahan makanan (misalnya, jus cranberry dan beberapa protein susu)
dengan komponen bioaktif telah digunakan untuk secara proaktif
mengendalikan H. pylori kolonisasi pada individu yang berisiko dan
mungkin memiliki peran dalam mengurangi peradangan mukosa dan
menyembuhkan tukak lambung.
2. Terapi Farmakologi
A. Proton Pump Inhibitor
1. Omeprazole
 Indikasi :terapi Jangka pendek lukak doedenal dan yang tidak
memberi respon terhadap antagonis reseptor H2. Terapi janga pendek
tukak lambung. Refluk esofagitiserosif atau ulseratif. Terapi jangka
panjang sindromZollinger-Ellison
 Mekanisme : menekan sekresi asam lambung denganmenghambat
sistemenzim hidrogen/ kalium Adenosin Triphosphatase(H+/K+
ATPase), yang bekerja dalam ‘proton pump’ dari sel parietal
lambung.
 Efek Samping : Sakit kepala , diare , dan ruam kulit, pruritus ,
pusing, kelelahan ,sembelit , mual dan muntah , perut kembung ,
sakit perut , arthralgia , dan myalgia , urtikaria , dan mulut kering .
hipersensitivitas , mengantuk , dan vertigo , depresi.
 Pemberian obat : Berikan sebelum makan.
2. Lansoprazole
 Indikasi : Tukak Lambung, tukak duodenum, refluk esophagus
 Mekanisme : Menekan sekresi asam lambung denganmenghambat
sistemenzim hidrogen/ kalium Adenosin Triphosphatase(H+/K+
ATPase), yang bekerja dalam ‘proton pump’ dari sel parietal
lambung dan selanjutnya menghambat sekresi HCl
 Efek Samping : Trombositopenia, glositis, diare, eosinophilia
 Perhatian : Hamil dan laktasi
3. Rabeprazole
 Indikasi :Tukak duodenum aktif, tukak lambung jinak
 Mekanisme : Menekan sekresi asam lambung denganmenghambat
sistemenzim hidrogen/ kalium Adenosin Triphosphatase(H+/K+
ATPase), yang bekerja dalam ‘proton pump’ dari sel parietal
lambung dan selanjutnya menghambat sekresi HCl.
 Efek Samping : Sakit kepala, diare, mual, Nefritis, neuropsikiatri
 Perhatian : Terapi jangka panjang harus dilakukan dibawah
pengawasan berkala.
  Pemberian obat : Telan utuh, jangan dikunyah atau dihancurkan.
4. Pantoprazole
 Indikasi : Terapi jangka pendek gaster dan terapi intestinal
 Mekansme : Menekan sekresi asam lambung denganmenghambat
sistemenzim hidrogen/ kalium Adenosin Triphosphatase(H+/K+
ATPase), yang bekerja dalam ‘proton pump’ dari sel parietal
lambung dan selanjutnya menghambat sekresi HCl.
 Efek Samping : Gangguan fungsi hati, trombositopenia, nefritis,
reaksi sensitifitas kulit.
 Pemberian obat : Berikan sebelum atau saat makan pagi.

5. Esomeprazole
 Indikasi :Terapi refluk esophagitis erosif, terapi simtomayik GERd,
kombinasi terapi dengan antibakteri yang cocok untuk penyembuhsn
H.pylori.
 Mekanisme : Menekan sekresi asam lambung denganmenghambat
sistemenzim hidrogen/ kalium Adenosin Triphosphatase(H+/K+
ATPase), yang bekerja dalam ‘proton pump’ dari sel parietal
lambung dan selanjutnya menghambat sekresi HCl.
 Efek samping : Nefritis, eksaserbasi vitiligo pada kulit.
B. H2 Antagonis
1. Simetidine
 Indikasi: tukak lambung maag
 Efek samping: pusing, sakit kepala, mual, muntah, diare,
mengantuk.
 Mekanisme : H2 reseptor antagonis memblok H2 reseptor dari sel
pariental gastrik/ lambung sehingga menghambat ekskresi lambung.
 Metabolisme: dimeatabolisme di liver, diekskresikan di urin dan
feces
 Sediaan : injeksi: 150 mg/ml
Oral solution (cairan) sirup : 300 mg/5ml
 Oral tablet : 200, 300, 400, 800 mg/oral ; 400 mg per oral/ 12 hari ;
gastrik 800 mg per oral; 300 mg per oral 6 hari.
2. Famotidine
 Indikasi: ulkus duodenum, terapi pemeliharaan ulkus duodenum
pada pasien yang baru sembuh dari ulkus aktif, sindroma zolliger
allison.
 Mekanisme: Memblokir reseptor H2 sel parietal lambung,
menyebabkan penghambatan sekresi lambung.
 Efek samping : sakit kepala, pusing, konstipasi, diare, artralgia,
trombositopenia, ruam kulit
 Sediaan : Injeksi solution : 10 mg/ml ; 0,4 mg/ml
Oral suspensi : 45 mg/5 ml
Oral tablet : 10 mg ;20 mg; 40 mg
Tablet kunyah: 10 mg; 20mg
3. Ranitidine
 Dosis : Pengobatan: 300mg/hari per oralPemeliharaan: 150mg/hari
per oral
 Indikasi: Gastroesophageal, peptik ulser, Kondisihipersekresiasam
lambung, Esofagitis
 Mekanisme Kerja: Ranitidin bekerja sebagai histamin H2-
antagonis, yaitu menghambat sekresi histamin yang dimediasi oleh
reseptor H2 seperti sekresi asam lambung dan pepsin.
 Efek Samping Obat: sakit kepala,diare, pusing, reaksi
hipersensitivitas, mual, muntah,anemia, pankreatitis,
trombositopenia
4. Nizatidine
 Dosis : Pengobatan: 300mg/hari per oral, Pemeliharaan: 150mg/hari
per oral
 Indikasi: Duodenumulser, Pemeliharaanduodenumulkus
 Mekanisme Kerja: Nizatidine bekerja sebagai histamin H2-
antagonis, yaitu menghambat sekresi histamin yang dimediasi oleh
reseptor H2 seperti sekresi asam lambung dan pepsin.
 Efek Samping Obat: Sakit kepala, Nyeri perut, Ansietas,
Constipation, Insomnia, Anemia, Mual/muntah
C. Chelate dan kompleks
1. Sukralfat
 Dosis : Dewasa :dosis awal untuk duodenal ulcer 1 g tiap 6 jam,
pemeliharaan 1 g tiap 12 jam
 Indikasi : Terapi jangka pendek pada ulkus duodenum dan
gaster,gastritis kronis
 Mekanisme Aksi :Sukralfat bekerja dengan cara melindungi mukosa
dari serangan asam pepsin pada tukak lambung dan duodenal setelah
membentuk kompleks dengan eksudat yang bersifat protein seperti
albumin dan fibrinogen pada lokasi tukak. Pada kondisi yang lebih
ringan, Sukralfat membentuk viscous sehingga memberikan
perlindungan pada permukaan mukosa lambung dan duodenum.
 Efek Samping : Konstipasi (paling sering, sekitar 2%). ; mual,
muntah, kembung, mulut kering, gatal-gatal, sakit kepala, insomnia,
diare (sangat jarang, < 1%)
 Farmakologi
Absorpsi : setelah pemberian oral, Sukralfat diabsorpsi dalam jumlah
kecil dari saluran cerna, kemungkinan disebabkan karena polaritas
yang tinggi dan kelarutan yang rendah dari Sukralfat pada saluran
cerna.2,7;Bioavailabilitas oral (lokal) : komponen disakarida 5%,
aluminium < 0.02%. (1);Distribusi (2) : distribusi ke dalam jaringan
dan cairan tubuh setelah absorpsi sistemik belum ditentukan. Studi
pada hewan, volume distribusi kurang lebih 20% dari berat
badan.;Ekskresi (1,2) : Sukralfat bereaksi dengan asam klorida
dalam saluran cerna, membentuk sukrosa sulfat yang tidak
dimetabolisme. ;Studi pada hewan menunjukkan 90% dosis oral
sukrosa sulfat diekskresi dalam bentuk tidak berubah melalui feses
dalam waktu 48 jam. ;Sejumlah kecil sukralfat (3-5%) diabsorpsi
sebagai sukrosa sulfat, diekskresi dalam bentuk tidak berubah
melalui urin dalam waktu 48 jam
 Stabilitas Penyimpanan : tablet Sukralfat disimpan dalam wadah
tertutup rapat, pada suhu kamar dan stabil selama 2 tahun setelah
tanggal produksi. Suspensi Sukralfat disimpan pada suhu 15-300C,
hindari penyimpanan yang terlalu dingin (beku).
  Parameter Monitoring : Berkurangnya rasa tidak nyaman pada
bagian perut/abdomen,perbaikan hasil endoskopik,CBC (Complete
Blood Count),;tanda-tanda dan gejala-gejala dari toksisitas
aluminium terutama pada pasien dengan gagal ginjal kronis atau
pasien yang menjalani dialysis
 Bentuk Sediaan : Suspensi 500 mg/5 ml, Tablet 500 mg
 Peringatan :Antasida dapat digunakan sebagai tambahan pada terapi
dengan Sukralfat untuk mengurangi rasa sakit, tetapi sebaiknya tidak
diminum dalam waktu 30 menit sebelum atau setelah pemberian
sukralfat. ;Penderita gagal ginjal kronis dan pasien dialisis dapat
meningkatkan risiko akumulasi dan toksisitas aluminium.
 Pengaruh Anak :Keamanan dan khasiat bagi anak-anak belum ada
informasi.
 Pengaruh Kehamilan :Kategori B, tidak ditemukan bukti bahwa
obat yang mengandung aluminium seperti sukralfat dapat
mempengaruhi janin.
 Pengaruh Menyusui :Sukralfat disekresi lewat ASI dalam jumlah
kecil, sehingga pemakaiannya perlu hati-hati. Tidak ditemukan data
pemakaian sukralfat pada manusia, dimungkinkan untuk bisa
digunakan.
 Informasi Pasien :Diminum dalam keadaan perut kosong, 1 jam
sebelum makan atau 2 jam setelah makan dan sebelum tidur malam.

D. Analog Prostaglandin
1. Misoprostol
 Dosis dewasa : oral untuk pelindung gastrointestinal selama terapi
NSAID 200 μg 4x sehari diminum bersama makanan.
 Indikasi : untuk pencegahan dan pengobatan ulkus lambung akibat
pemakaian antiinflamasi non steroid
 Mekanisme aksi : Misoprostol bersifat antisekretori dan
sitoprotektif yang dapat mencegah ulcer karena penggunaan NSAID
  Efek Samping : diare yang tergantung dosis dan biasanya akan
sembuh dengan sendiri jika terapi terus berlangsung. Obat ini
dikontraindikasikan pada wanita hamil karena dapat merangsang
kontraksi uterus. Sakit kepala, dyspepsia, mual, muntah.
 Sediaan : Tablet 100 μg, 200μg
 Peringatan : Untuk pasien yang menerima kortikosteroid atau
antikoagulan melaporkan perdarahan, muntah, sakit perutyang parah,
dan diare. Untuk perlindungan pada gastrointestinal, bahaya terapi
misoprostol dan risiko kegagalan kontrasepsi.
PENGOBATAN INFEKSI HELICOBACTER PYLORI .
H. pylori merupakan bakteri gram negatif yang telah dikaitkan dengan
gastritis. Selanjutnya dari grastritis akan mengalami perkembangan ulkus
lambung dan ulkus duodenum, adenokarsinoma lambung sertagastric B-cell
lymphoma(Suerbaum dan Michetti,2002). Karena H. pylori berperan penting
dalam patogenesis tukak lambung maka untuk membasmi infeksi ini dilakukan
perawatan standar pada pasien dengan ulkus lambung atau duodenum.Pada
pasien yang tidak menerima NSAID, standar perawatan ini hampir sepenuhnya
menghilangkan resiko kekambuhan ulkus.Pemberantasan H.pylori juga
diindikasikan dalam pengobatan limfoma jaringan limfoid mukosa pada perut
yang bisa terjadi secara signifikan setelah dilakukan pengobatan.
 Berdasarkan tinjauan literatur, banyak rejimen yang telah diusulkan dan
menujukan rejimen yang ideal.Lima pertimbangan penting sangat
mempengaruhi pemilihan rejimen untuk mengatasi peptic ulcer dapat dilihat
dalam tabel 1 (Graham, 2000).Ketika memilih lini pertama pemberantasan
rejimen, kombinasi antibiotik harus digunakan yang memungkinkan
pengobatan lini kedua (jika perlu) dengan antibiotik yang berbeda.Antibiotik
yang paling ekstensif dipelajari dan ditemukan efektif dalam berbagai
kombinasi termasuk klaritromisin, amoxicillin, metronidazol dan tetrasiklin.
Meskipun antibiotik lain mungkin efektif, mereka tidak boleh digunakan
sebagai bagian dari awal rejimen H.pylori. Karena data yang kurang, ampicillin
tidak boleh menggantikan amoxicillin, dosisiklin serta tidak boleh
menggantikan tetrasiklin, azitromisin ataupun eritromisin tidak harus diganti
untuk klaritromisin. Rejimen terapi kedua adalah pompa pump inhibitor (PPI)
atau antagonis reseptor H2 yang secara signifikan meningkatkan efektivitas
dari rejimen antibiotik yang mengandung amoxicillin atau klaritromisin.
Rejimen ketiga dilakukan 10 sampai 14 hari.
E. Amoxicillin
 Dosis Amoxicillin
- Dewasa, remaja, dan anak-anak (berat > = 40 kg): 500 mg setiap 12
jam atau 250 mg setiap 8 jam.
- Anak-anak dan bayi > 3 bulan (berat <40 kg): 20 mg / kg / hari,
diberikan dalam dosis sama setiap 8 jam atau 25 mg / kg / hari
diberikan dalam dosis sama setiap 12 jam.

 Dosis Treatment H.Pylori

- Terapi tiga : 1 g PO per 12 jam selama 14 hari dengan Lansoprazole
(30 mg) dan Klaritromisin (500 mg)
- Terapi ganda : 1 g PO per 8 jam selama 14 hari dengan Lansoprazole
(30 mg) pada pasien resisten terhadap Klaritromisin.
 MekanismeAksi
Menghambat sintesis dinding sel bakteri dengan mengikat satu atau
lebih pada ikatan penisilin-protein sehingga menyebabkan
penghambatan pada tahapan akhir transpeptidase sintesis peptidoglikan
 ; dalam dinding sel bakteri, akibatnya biosintesis dinding sel terhambat,
dan sel bakteri menjadi pecah (lisis).
 Efek Samping
Susunan Saraf Pusat : Hiperaktif, agitasi, ansietas, insomnia, konfusi,
kejang, perubahan perilaku, pening.
Kulit : Acute exanthematous pustulosis, rash, erytema multiform,
sindrom stevens-johnson, dermatitis, tixic ephidermal necrolisis,
hypersensitif vasculitis, urticaria. Gastrointestinal : Mual, muntah,
diare, hemorrhagic colitis, pseudomembranous colitis, hilangnya warna
gigi.
Hematologi : Anemia, anemia hemolitik, trombisitopenia,
trombositopenia purpura, eosinophilia, leukopenia, agranulositosis
Hepatic : AST (SGOT) dan ALT (SGPT) meningkat, cholestatic
joundice, hepatic cholestatis, acute cytolitic hepatitis
Renal : Cristalluria
 Bentuk Sediaan
Kapsul, Serbuk Kering Suspensi Oral, Tablet Salut Film, Tablet
Kunyah
F. Clarithromysin
 Indikasi : Untuk pengobatan ulkus duodenum karena Helicobacter
pylori atau ulkus gastric
 Dosis Pemberian Obat
 Dosis oral:
Dewasa: FDA menyarankan rejimen yang mengandung
clarithromycin 500 mg PO dua kali sehari dikombinasi dengan
amoxicillin 1000 mg PO dua kali sehari dan lansoprazole 30 mg PO
dua kali sehari selama 10-14 hari.
Bila dikombinasi dengan amoxicillin dan omeprazole:
 Dosis oral:
Dewasa: clarithromycin 500 mg POdua kali sehari dikombinasi
dengan amoxicillin 1000 mg PO dua kali sehari dan omeprazole 20
mg PO dua kali sehari selama 10 hari.
 Anak-anak†: Clarithromycin 15 mg/kg/day PO (maksimal 500 mg
PO dua kali sehari), diberikan bersama kombinasi dengan
golonganpenghambat pompa proton dan antibiotika lain yang efektif
terhadap Helicobacter pylori, misalnya: amoxicillin (25 mg/kg dua
kali sehari PO hingga 1 g PO dua kali sehari), clarithromycin (7.5
mg/kg dua kali sehari PO hingga 500 mg dua kali sehari), atau
metronidazole (20 mg/kg/day PO hingga 500 mg PO dua kali
sehari). dikombinasikan dengan ranitidine bismuth citrate:
 Dosis oral:
Dewasa: CATATAN: lebih efektif dalam bentuk kombinasi 3 obat.
Pada dua kombinasi obat, rejimen yang disarankan adalah
clarithromycin 500 mg PO dua kali sehari pada 14 hari pertama
dikombinasi dengan ranitidine bismuth citrate 400 mg (dua kali
sehari); kemudian 14 hari berikutnya dilanjutkan dengan monoterapi
ranitidine citrate untuk melengkapi 28 hari terapi
 EfekSamping
1% to 10%: Susunan saraf pusat: Sakit kepala (dewasa dan anak )
Dermatologik: Rash Gastrointestinal: Gangguan pengecap (dewasa
3% hingga 7%), diare (dewasa 3% hingga 6%; anak-anak 6%),
muntah (anak-anak 6%), mual (dewasa 3%), nyeri perut (dewasa 2%;
anak-anak 3%), dispepsia 2% Hepatik: peningkatan waktu
Prothrombin (1%) Renal: Peningkatan ureum (4%) ; <1%,
peningkatan alkaline phosphatase, anafilaksis, tidak nafsu makan,
kecemasan, perubahan perilaku, peningkatan bilirubin, bingung,
disorientasi, peningkatan GGT, glositis, halusinasi, gangguan
pendengaran (reversible), disfungsi hepatik, gagal hepar, hepatitis,
hipoglikemia, insomnia, nefritis interstitial, jaundice, leukopenia,
neutropenia, pankreatitis, psikosis, perpanjangan QT, kejang,
peningkatan serum kreatinin, sindroma Stevens-Johnson, stomatitis,
telinga berdenging, lidah lebih gelap, pewarnaan gigi, torsade de
pointes, nekrolisis epidermal toksik, peningkatan transaminases,
tremor, urticaria, takikardi ventrikuler, aritmia ventrikuler, vertigo
  Bentuk Sediaan
Tablet: 250 mg dan 500 mg, suspense
 MekanismeAksi
Seperti obat golongan makrolida lain, klaritromisin mengikat ribosom
subunit 50 S subunit pada ribosom 70 S, hal ini akan menghambat
RNA sehingga sintesa protein bakteri akan terganggu. Clarithromycin
dapat bersifat bakteriostatik ataupun bakterisidal, tergantung pada
konsentrasinya. ;Pada kondisi alkali, akan mempermudah masuk ke
sel bakteri, yang pada kondisi ini clarithromycin ada dalam bentuk tak
terionkan. Clarithromycin juga dapat masuk sel fagosit dan makrofag,
sehingga efektif terhadap organisme yang menginfeksi saluran napas.
G. Tetrasiklin
 Indikasi
Tetrasiklin merupakan kelompok antibiotik spektrum luas sebagai obat
pilihan untuk infeksi yang disebabkan oleh klamidia (trakoma,
psitakosis, salpingitis, uretritis dan limfogranuloma venerum-LGV,
riketsia, brucella, dan spirokaeta. Golongan tetrasiklin juga digunakan
untuk infeksi saluran napas dan genital oleh micoplasma, pada akne
(jerawat), penyakit jaringan penyangga gigi yang destruktif
(periodontal), bronkitis kronik yang kambuh kembali dan leptospirosis
(sebagai alternatif eritromisin bagi penderita yang hipersensitif dengan
penisilin.
 Dosis
-Dewasa: 4 kali sehari 250 mg - 500 mg.
Lama pemakaian: Kecuali apabila terjadi hal-hal yang tidak diinginkan,
pengobatan dengan Tetracycline kapsul hendaknya paling sedikit
berlangsung selama 3 hari, agar kuman-kuman penyebab penyakit dapat
terberantas seluruhnya dan untuk mencegah terjadinya resistansi bakteri
terhadap tetrasiklin.
- Anak-anak di atas 8 tahun: sehari 25 - 50 mg/kg berat badan dibagi
dalam 4 dosis, maksimum 1 g. Diberikan 1 jam sebelum atau 2 jam
setelah makan.
  Mekanisme kerja
Menghambat sintesis protein bakteri dengan berikatan pada 30s dan
mungkin juga 50s ribosom sub unit pada bakteri yang sensitif,
kemungkinan juga menghasilkan perubahan pada membran sitoplasma
bakteri.
 Efek samping obat
Anoreksia, mual, muntah, diare, gossitis, disfagia, enterokolitis, lesi
inflamasi, ruam makulopapular dan eritematosa, fotosensitif.
H. BISMUT SUBSALISILAT
 Indikasi
Ulkus peptik yang disebabkan oleh bakteri (H.Pylori).Biasanya
dikombinasikan denganPPI, metronidazol, dan tetrasiklin.Efektivitas
regimen tersebut mencapai 93%.
 Efek Samping : Mual, muntah, diare, nyeri perut, anoreksia
 Dosis
Dewasa : 525 mg (2 regular-strength tablets or 1 extra-strength tablet) +
250 mg metronidazole + 500 mg tetracycline PO q6hr for 14 days, plus
an H2 antagonist (Helidac Therapy pack).
 Mekanisme Aksi
Penghambatan aktivitas pepsin, merangsang produksi mukosa, dan
meningkatkan sintesis prostaglandin. Bismut mempunyai efek
antimikroba dan salisilat mempunyai efek antisekretori.
I. METRONIDAZOLE
 Indikasi
Metronidazole efektif untuk pengobatan:
1. Trikomoniasis, seperti vaginitis dan uretritis yang disebabkan oleh
Trichomonas vaginalis.
2. Amebiasis, seperti amebiasis intestinal dan amebiasis hepatic yang
disebabkan oleh E. histolytica.
3. Sebagai obat pilihan untuk giardiasis.
 Dosis
Dewasa
 Untuk pengobatan 1 hari: 2 g 1 kali atau 1 gram 2 kali sehari.
Untuk pengobatan 7 hari: 250 mg 3 kali sehari selama 7 hari berturut-
turut
 Efek Samping
Mual, sakit kepala, anoreksia, diare, nyeri epigastrum dan konstlpasi.
 Mekanisme Kerja
Dalam sel atau mikroorganisme metronidazol mengalami reduksi
menjadi produk polar.Hasil reduksi ini mempunyai aksi antibakteri
dengan jalan menghambat sintesa asam nukleat.
 Sediaan
Tiap tablet mengandung metronidazol 250 mg.
tablet salut selaput mengandung metronldazol 500 mg.
C. Penatalaksanaan Kasus Dan Pembahasan

1. Subjective
Ny. SM 36 thn MRS mengalami mual, muntah, nyeri perut seperti ditusuk
jarum, dan kepala sakit dari leher menjalar ke kepala.
Nyeri bagian lutut akibat jatuh dari tangga

2. Objective

1) Terinfeksi bakteri H.pylori

2) riwayat pasien adalah alergi penicilin.
3) Pasien mendapatkan terapi obat vometa 3 x 1, solans 1 x 1 kapsul,
amoxsan 500 mg 3 x 1 tab
3. Assesment
1) Vometa (Domperidone) 3 x1, sebagai antiemetik (mengurangi
gejala mual muntah).
2) Solans (Lanzoprazole) 1x1 kapsul, sebagai PPI untuk mengurangi
sekresi asam lambung.
3) Amoxsan (Amoxicilin) 500 mg 3x1 tablet, sebagai antibiotik
untuk mengatasi H.pylori
4) Mengkonsumsi obat nyeri (Analgesik/ NSAID)
4. PLAN
A. Farmakologi
1) Vometa (Domperidone) 3 x1, tetap dilanjutkan untuk mengurangi
gejala mual- muntah.
2) Solans (Lanzoprazole) 2 x 1 kapsul 30-60 menit sebelum makan
selama 10 hari.
3) Metronidazole 500 mg 2 x 1 tab bersamaan dengan makan dan tidur
selama 10 hari.
4) Clarithromycin 500 mg 2 x 1 tab Bersamaan dengan makan dan tidur
Selama 10 hari. Sebagai antibiotic untuk menghindari resist
5) Apabila terdapat penggunaan NSAID, maka pengobatan dihentikan,
Paracetamol 650 mg 3x1 tab
 B. Non Farmakologi
1) Mengurangi stress
2) Mengurangi Merokok
3) Menghentikan penggunaan NSAID.
4) Menghindari makanan pedas, asam (jeruk, tomat), kafein, alcohol,
dan makanan tinggi garam
5. Monitoring
 Monitoring objektif :
1. Cek rutin kultur H.pylori
2. Monitoring kecenderungan kolonisasi dan penyakit gastrointerstinal
bagian atas pada berbagai populasi dapat memberikan gambaran
kecenderungan terjadinya infeksi H.pylori.
3. Monitoring penggunaan NSAID jika pasien mengkonsumsi NSAID
 Monitoring subjektif :
1. Monitoring kondisi pasien dan rasa nyeri
2. Monitoring gaya hidup dan pola makan pasien
3. Monitoring keparahan penyakit
6. KIE
1. Hindari atau kurangi stress, merokok, dan penggunaan NSAID
(termasuk piroksikam). Jika piroksikam masih digunakan, diberi jeda 1-
2 jam setelah makan.
2. Hindari makanan dan minuman (seperti : makanan pedas, kopi, alkohol)
karena dapat menyebabkan dispepsia atau memunculkan gejala tukak.
3. Penggunaan obat yang rutin dapat mengurangi/menyembuhkan
penyakit
E. KESIMPULAN
Peptic Ulcer adalah penyakit yang merupakan gangguan lambung. Ulkus
peptikum terjadi karena ketidakseimbangan antara faktor agresif (pepsin dan
asam lambung) dengan factor protektif. Penyebab paling sering terjadinya
ulkus peptik adalah Infeksi Helicobacter Pylori,Penggunaan NonSteroidal
Anti-Inflamatory Drugs (NSAIDs), Infeksi Helicobacter pylor, Penggunaan
NSAID Non Selektif,Faktor Diet dan Penyakit Lain
Ulkus peptikum dapat didiagnosis melalui pemeriksaan mengunakan
endoskopi dan untuk mendeteksi adanya infeksi Helicobacter pylori metode
yang digunakan adalah dengan uji napas urea dan pemerikasaan serologis.
 Daftar Pustaka

DiPiro J.T., Wells B.G., Schwinghammer T.L. and DiPiro C. V.,

2015,
Departemen Gizi dan Kesehatan Masyarakat, 2007. Gizi dan
Kesehatan Masyarakat. Jakarta: PT RajaGrafindo Persada.
Graham, D.Y. Therapy of Helicobacter pylori: current status and issues.
Gastroenterology,2000,118:S2-S8.
Howden, C.W., and Hunt, R.H. Guidelines for the management of Helicobacter
pylori infection.Ad Hoc Committee on the Practice Parameters of the
American College of Gastroenterology.Am. J. Gastroenterol.,
1998,93:2330-2338. Pubmed
Pharmacotherapy Handbook, Ninth Edit., McGraw-Hill
Education Companies, Inggris.
Shawna L. Fleming. 2007. Helicobacter pylory: Deadly Diseases and Epidemics.
New York: Infobase Publishing.

Soemanto PM, Hirlan, Setiawati A, Hadi S. 1993. Penatalaksanaan Gastritis dan

Ulkus Peptikum. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Uji Diri. Jakarta:
Yayasan Penerbit IDI.
Suerbaum, S., and Michetti, P. Helicobacter pylori infection.N. Engl. J. Med.,
2002,347:1175-1186. Pubmed
Sukandar, E.Y., Andrajati, R., Sigit, J.I., Adnyana, I.K., Setiadi, A.A.P., dan
Kusnandar. 2008. ISO Farmakoterapi. Jakarta: ISFI Penerbitan.
www.medscape.com(diakses Tanggal 21 November 2014)