LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN CONGESTIVE HEART FAILUR (CHF)

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Pengertian
Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana
cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin
terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas
oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat
mencukupi kebutuhan oksigen pada berbagai organ. (Ni Luh Gede Yasmin, 1993)
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya adakalau disertai
peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif
yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
(Mansjoer, 2001)
Pengertian lain menyebutkan bahwa dekompensasi cordis adalah
ketidakmampuan jantung memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme dan kebutuhan oksigen jaringan. (Doenges, 2008)
Dari pengertian diatas dapat diambil kesimpulan bahwa dekompensasi cordis
merupakan keadaan jantung yang sudah tidak mampu lagi memompa darah sesuai
dengan kebutuhan tubuh.

2. Anatomi dan Fisiologi

Jantung terletak didalam rongga mediastinum dari ronga dada (toraks)
diantara kedua paru. Selaput yang melapisi jantung disebut perikardium yang terdiri
atas 2 lapisan:
 Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan
selaput paru.
 Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri yang juga
disebut epikardium.
Diantara kedua lapisan tersebut terdapat cairan perikardium sebagai pelumas
yang berfungsi mengurangi gesekan akibat gerak jantung saat memompa.
 Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu :
1. Lapisan luar disebut epikardium atau perikardium.
2. Lapisan tengah merupakan lapisan berotot, disebut miokardium.
3. Lapisan dalam disebut endokardium.
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu dua ruang yang berdinding tipis disebut
atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik), yaitu
sebagai berikut :
1. Atrium
 Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan darah yang rendah oksigen
dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena
kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Dari
atrium kanan kemudian darah di pompakan ke ventrikel kanan.
 Atrium kiri menerima darah yang kaya akan oksigen dari paru melalui 4 buah
vena pulmonalis. Kemudian darah dialirkan ke ventrikel kiri. Antara kedua
atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.
2. Ventrikel
 Ventrikel kanan, menerima darah dari atrium kanan yang kemudian
dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis.
 Ventrikel kiri, menerima darah dari atrium kiri kemudian memompakannya
ke seluruh tubuh melalui aorta. Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang
disebut septum ventrikel.
Katup-katup pada jantung terdiri dari :
1. Katup Atrioventrikuler
Merupakan katup yang terletak diantara atrium dan ventrikel.. katup antara
atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup disebut
katup trikuspidalis. Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan
ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup disebut katup bikuspidalis atau
katup mitral. Katup AV memungkinkan darah mengalir dari masing-masing
atrium ke ventrikel pada waktu diastole ventrikel, serta mencegah aliran balik ke
atrium pada saat sistol ventrikel.
2. Katup Semilunar
Katup pulmonal, terletak antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan.
Katup aorta, terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Kedua katup semilunar
 terdiri dari 3 daun katup. Adanya katup semilunar memungkinkan darah
mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama
sistol ventrikel, dan mencegah aliran balik ke ventrikel sewaktu diastole
ventrikel.
Sirkulasi jantung terdiri atas :
1. Arteri Koroner
Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Sirkulasi
koroner terdiri dari: arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Arteri koroner
bermuara di sebelah atas daun katup aorta yang disebut ”sinus valsava”.
2. Vena Koroner
Distribusi vena koroner sesungguhnya paralel dengan distribusi arteri
koroner. Sistem vena jantung terdiri dari 3 bagian: vena tebesian, vena kardiaka
anterior, sinus koronaria.
Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) yang terdiri dari arteri,
arteriola, kapiler, venula dan vena, mempunyai fungsi sebagai berikut :
1. Arteri
Arteri berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang tinggi ke
seluruh jaringan tubuh. Dinding arteri kuat dan elastis (lentur), kelenturannya
membantu mempertahankan tekanan darah diantara denyut jantung. Dinding
arteri banyak mengandung jaringan elastis yang dapat teregang saat sistol dan
mengadakan rekoil saat diastol.
2. Arteriola
Merupakan cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi sebagai katup
pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler. Arteriol mempunyai
dinding yang kuat sehingga mampu kontriksi atau dilatasi beberapa kali ukuran
normal, sehingga dapat mengatur aliran darah ke kapiler. Otot arteriol
dipersarafi oleh serabut saraf kolinergik yang berfungsi vasodilatasi. Arteriol
merupakan penentu utama resistensi/tahanan aliran darah, perubahan pada
diameternya menyebabkan perubahan besar pada resistensi.
3. Kapiler
Merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis, yang
berfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan
vena (membawa darah kembali ke jantung). Kapiler memungkinkan oksigen dan
 zat makanan berpindah dari darah ke dalam jaringan dan memungkinkan hasil
metabolisme berpindah dari jaringan ke dalam darah.
4. Venula
Dari kapiler darah mengalir ke dalam venula lalu bergabung dengan venul-
venul lain ke dalam vena, yang akan membawa darah kembali ke jantung.
5. Vena
Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar
daripada arteri, sehingga vena dapat mengangkut darah dalam volume yang
sama tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu dibawah
tekanan. Karena tekanan dalam sistem vena rendah maka memungkinkan vena
berkontraksi sehingga mempunyai kemampuan untuk menyimpan atau
menampung darah sesuai kebutuhan tubuh.
Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu
sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Namun demikian terdapat juga sirkulasi
koroner yang juga berperan sangat penting bagi sirkulasi jantung, yaitu mempunyai
fungsi sebagai berikut :
1. Sirkulasi Sistemik
 Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.
 Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.
 Memerlukan tekanan permulaan yang besar.
 Banyak mengalami tahanan.
 Kolom hidrostatik panjang.
2. Sirkulasi Pulmonal
 Hanya mengalirkan darah ke paru.
 Hanya berfungsi untuk paru-paru.
 Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.
 Hanya sedikit mengalami tahanan.
 Kolom hidrostatiknya pendek.
3. Sirkulasi Koroner
Efisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang
cukup pada otot jantung itu sendiri. Sirkulasi koroner meliputi seluruh
permukaan jantung dan membawa oksigen untk miokardium melalui cabang-
cabang intramiokardial yang kecil-kecil.
Aliran darah koroner meningkat pada:
  Peningkatan aktifitas
 Jantung berdenyut
 Rangsang sistem saraf simpatis
Jantung sebagai pompa fungsinya dipengaruhi oleh 4 faktor utama yang
saling terkait dalam menentukan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung
(cardiac output) yaitu:
1. Beban awal (pre load)
Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir
pengisian ventrikel. Hal ini sesuai dengan Hukum Starling: peregangan serabut
miokardium selama diastole melalui peningkatan volume akhir diastole akan
meningkatkan kekuatan kontraksi pada saat sistolik. Sebagai contoh karet yang
diregangkan maksimal akan menambah kekuatan jepretan saat dilepaskan.
Dengan kata lain beban awal adalah kemampuan ventrikel meregang maksimal
saat diastolik sebelum berkontraksi/sistolik.
2. Kontraktilitas
Kontraktilitas merupakan kemampuan otot-otot jantung untuk menguncup
dan mengembang. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil dari interaksi
protein otot aktin-miosin yang diaktifkan oleh kalsium. Peningkatan
kontraktilitas otot jantung memperbesar curah sekuncup dengan cara menambah
kemampuan ventrikel untuk mengosongkan isinya selama sistolik.
3. Beban akhir (after load)
Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk dapat
memompakan darah saat sistolik. Beban akhir menggambarkan besarnya
tahanan yang menghambat pengosongan ventrikel. Beban akhir juga dapat
diartikan sebagai suatu beban pada ventrikel kiri untuk membuka katup
semilunar aorta, dan mendorong darah selama kontrakis/sistolik.
4. Frekuensi jantung
Frekuensi dan irama jantung mempengaruhi kontaktilitas, misalnya bila ada
ekstra sistol ventrikel, maka akan terjadi potensiasi pada ekstasistolik.
Faktor utama yang mempengaruhi tekanan darah adalah curah jantung,
tekanan pembuluh darah perifer dan volume/aliran darah. Faktor-faktor yang
meregulasi tekanan darah bekerja untuk peride jangka pendek dan jangka panjang,
yaitu sebagai berikut :
1. Regulasi tekanan darah jangka pendek
a. Sistem Saraf
Sistem saraf mengontrol tekanan darah dengan mempengaruhi tahanan
pembuluh darah perifer. Dua mekanisme yang dilakukan adalah
mempengaruhi distribusi darah dan mempengaruhi diameter pembuluh darah.
Umumnya kontrol sistem saraf terhadap tekanan darah melibatkan:
 Pusat Vasomotor (hipotalamus dan serebrum), mempengaruhi diameter
pembuluh darah dengan mengeluarkan epinefrin sebagai vasokonstriktor
kuat, dan asetilkolin sebagai vasodilator.
 Baroresptor, berlokasi pada sinus karotikus dan arkus aorta. Baroresptor
sensitif terhadap perubahan tekanan darah dan regangan arteri.
 Kemoresptor, berlokasi pada badan karotis dan arkus aorta. Kemoreseptor
berespon terhadap perubahan kadar oksigen, karbon dioksida dan hidrogen
dalam darah.
b. Kontrol kimia
Selain CO2 dan O2, sejumlah kimia darah juga membantu regulasi
tekanan darah melalui refleks kemoreseptor yang akan dibawa ke pusat
vasomotor. Hormon yang mempengaruhi: epinefrin dan norepinefrin,
natriuretik atrial, ADH, angiotensin II, Nitrit oxide, dan alkohol.
2. Regulasi tekanan darah jangka panjang
Ginjal melakukan regulasi tekanan darah jangka panjang melalui 2
mekanisme, yaitu : secara langsung melalui pengaturan kecepatan filtrasi cairan
di ginjal dan secara tidak langsung melalui pengaturan sistem renin angiotensin.

Gambar 1 Anatomi Jantung

3. Etiologi
Menurut Price (1994) decompensasi cordis adalah sebagai berikut:
1) Kelainan mekanis.
a. Peningkatan beban tekanan
 Sentral (stenosis aorta dan sebagainya)
 Perifer (hipertensi sistemik dan sebagainya)
b. Peningkatan beban volume (regurgitasi katub, pirau, peningkatan beban
awal dan sebagainya)
c. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitralis atau trikus
pidalis).
d. Tamponade perikardium.
e. Restriksi endokardium atau miokardium.
f. Aneurisme ventrikel.
g. Dis sinergi ventrikel.
2) Kelainan miokardium
a. Primer
 Kardiomiopati.
 Miokarditis.
 Kelainan metabolik.
 Toksisitas, (alkohol, obat dan sebagainya).
 Presbikardia.
b. Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis) .
 Kekurangan oksigen (penyakit jantung koroner).
 Kelainan metabolik.
 Inflamasi.
 Penyakit sistemik.
 Penyakit paru obstruktif menahun.
3) Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi.
 Henti jantung.
 Fibrilasi.
 Takikardi atau bradikardi yang berat.
 Asinkronisasi listrik, gangguan konduksi.
4. Tanda dan Gejala
Menurut Arif masjoer (2001), Gejala yang muncul dapat
berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
1. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang
terjadi, yaitu :
a. Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran
gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda
malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND).
b. Batuk
c. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari
dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme juga terjadi karena meningkatnya energi yang
digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress
pernafasan dan batuk.
d. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan
bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
2. Gagal jantung kanan :
c. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
d. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan.
e. Hepatomegali. Nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepar.
f. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen.
g. Nokturia
h. Kelemahan.
5. Fatofisiologi
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal
jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan
meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir
diastolic ventrikel), maka terjadi pula pengingkatan tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan
ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan
atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama
diastole. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular
paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan
hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular,
maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi
cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial.
Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam
alveoli dan terjadilah edema paru-paru.
Tekana arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap
peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan
tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi
pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, di mana akhirnya akan
terjadi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis
bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus
katup atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan
korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang (smeltzer 2001).
Secara skematis, patofisiologi diare dapat digambarkan pada bagan pathway
dibawah ini sebagai berikut :
Disfungsi miocard Beban tekanan Beban sistolik Peningkatan kebutuhan Beban volume
(AMI), Miocarditis berlebihan berlebihan metabolisme berlebihan

Kontraktilitas Beban sistole Preload

Kontraktilitas

H ambatan pengosongan
Ventrikel

Cardiak output

Beban jantung meningkat Gagal jantung kanan

CHF

Gagal pompa ventrikel kiri Gagal pompa ventrikel kanan

Foreward failur Backward failur

Suplay darah Suplay O² Renal flow Tekanan ventrikel Tekanan diastol

Jaringan & atrium kiri

Bendungan ventrikel kanan

Metab. Anaerob Sinkop RAA Tekanan vena
pulmonalis
Bendungan vena sistemik
Asidosis metabolik Penurunan perfusi
Jaringan Aldosteron Tekanan kapiler
Paru
Penimbunan laktat Lien Hepar
& ATP ADH

Splenomegali Hepatomegali
Fatique Retensi Na + H2O Edema paru Beban
Ventrikel kanan

Intolerans aktifitas Kelebihan volume Ronchi basah Mendesak diafragma

(Pemenuhan ADL) cairan vaskuler Hipertropi ventrikel
kanan
Iritasi mukosa paru Sesak napas
Penyempitan lumen
Ventrikel kanan
Refleks batuk

Gangguan pertukaran Penumpukan secret Pola napas tidak efektif

6. Pemeriksaan Penunjang
1. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau
efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
2. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan
iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram
3. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar
natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan
retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah

7. Komplikasi
Penyakit Congestive Heart Failure (CHF) apabila tidak ditangani dengan baik
akan menimbulkan komplikasi serius seperti syok kardiogenik, episode
tromboemboli, efusi perikardium dan tamponade perikardium. Meskipun berbagai
macam penyakit jantung seperti gangguan katup telah menurun akibat teknologi
penatalaksanaan yang canggih, namun Congestive Heart Failure CHF masih tetap
merupakan ancaman kesehatan yang dapat menimbulkan kematian (Brunner dan
Suddarth, 2002).

8. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah :
1) Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2) Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat
farmakologi.
3) Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan
terapi antidiuretik, diit dan istirahat.
4) Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis, miksedema, dan
aritmia digitalisasi
5) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas
Terapi farmakologis :
1) Glikosida jantung.
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah
 jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan
diuresisidan mengurangi edema.
2) Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.
Penggunaan harus hati – hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia.
3) Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi
tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan
pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

B. DAMPAK PENYAKIT TERHADAP KEBUTUHAN DASAR MANUSIA

1. Kebutuhan Oxygenasi
Penurunan kemampuan pompa kiri menyebabkan cardiak output menurun,
residu pada ventrikel kiri bertambah banyak, tekanan ventrikel kiri meningkat,
tekanan pada atrium kiri meningkat, tekanan pada vena pulmonalis meningkat,
tekanan pada kapiler paru lebih tinggi dari tekanan osmotik koloidal mengakibatkan
transudat interstisial, membran respirasi menjadi lebih tebal, menyebabkan
kemampuan complience dan recoil paru menurun sehingga pernapasan menjadi
dangkal.
2. Kebutuhan cairan dan elektrolit
Cardiac output menurun mengakibatkan suplay darah yang masuk ke ginjal
untuk difiltrasi glomerolus menurun, mengaktifkan sistem renin-angiotensin, sekresi
aldosteron, terjadi retensi air dan natrium mengakibatkan kelebihan volume cairan
vaskuler.
3. Kebutuhan sirkulasi
Cardiac output menurun mengakibatkan supay darah kejaringan menurun,
mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
4. Kebutuhan Eliminasi
Cardiac output menurun mengakibatkan suplay darah yang masuk ke ginjal
untuk difiltrasi glomerolus menurun, mengaktifkan sistem renin-angiotensin, sekresi
aldosteron, terjadi retensi air dan natrium mengakibatkan produksi urine menurun.
 5. Kebutuhan aktifitas
Cardiac output menurun mengakibatkan supay darah kejaringan menurun,
mengakibatkan metabolisme anaerob, penimbunan asam laktat, produksi ATP
menurun, terjadi kelemahan fisik (patique).

C. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Identitas
Data biografi yang perlu dipertimbangkan adalah usia, jenis kelamin,
suku/bangsa. Penyakit cardiovaskuler lebih sering pada usia 40-60 tahun, laki-
laki lebih sering dari pada wanita, bising jantung lebih sering pada kulit putih,
sedangkan hipertensi lebih sering pada kulit hitam.
b. Riwayat Kesehatan
1. Keluhan utama
Dispneu, edema periper, kelelahan dan kelemahan.
2. Riwayat kesehatan sekarang
Mengungkapkan hal-hal yang menyebabkan klien mencari pertolongan,
dikaji dengan menggunakan pendekatan PQRST :
P : Apa yang menyebabkan timbulnya keluhan.
Q : Bagaiman keluhan dirasakan oleh klien, apakah hilang, timbul atau
terus- menerus (menetap).
R : Di daerah mana gejala dirasakan
S : Seberapa keparahan yang dirasakan klien
T : Kapan keluhan timbul, sekaligus factor yang memperberat dan
memperingan keluhan.
3. Riwayat kesehatan yang lalu
Apakah pasien menderita :
 Hipertensi
 Hiperliproproteinemia
 Diabetes melitus
 Rematik fever dan penggunaan obat-obatan tertentu.
4. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat penyakit cardiovaskuler, DM, Penykit renal dan predisposisi genetik.
c. Pemeriksaan fisik/Focus pengkajian
Menurut Doenges (2000: 52) pengkajian fokusnya adalah sebagai berikut :
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia,
nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah
pad aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit
jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada
kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, misalnya : ansietas, marah,
ketakutan dan mudah tersinggung.
 4. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa
sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan
diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta
edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan
sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi
diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3) Sputum : Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema
pulmonal)
4) Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.
 5) Fungsi mental : Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit : Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot,
kulit lecet.
11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya :
penyekat saluran kalsium.
b. Tanda: Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

2. Diagnosa keperawatan yang sering muncul

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik, Perubahan structural.
2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai
okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi
glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan
retensi natrium/air.
4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan
menbran kapiler-alveolus.
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah
baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program
pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi
tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.

3. Intervensi keperawatan
1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan : Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik, Perubahan structural, ditandai dengan :
  Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan
gambaran pola EKG
 Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
 Bunyi ekstra (S3 & S4)
 Penurunan keluaran urine
 Nadi perifer tidak teraba
 Kulit dingin kusam
 Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam curah jantung adequat
dengan kriteria hasil : Klien akan menunjukkan tanda vital dalam batas yang
dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal
jantung, melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam
aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi :
a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk
mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
b. Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa.
Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi
yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
c. Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi
radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang
atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
d. Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat.
Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi
tidak dapat normal lagi.
e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder
terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis
 dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru
atu belang karena peningkatan kongesti vena.
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai
indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk
melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk
meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan
menurunkan kongesti.
2) Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai
oksigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan :
Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat,
berkeringat.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam ADL terpenuhi
dengan kriteria hasil : Klien akan berpartisipasi pada ktivitas yang diinginkan,
memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas
yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi :
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila
klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek
obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi
jantung.
b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia,
dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan
volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera
frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan
kelemahan.
c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada
kelebihan aktivitas.
 d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi
jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali.
3) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi
glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan
retensi natrium dan air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria,
edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung
abnormal.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam kelebihan volume
cairan teratasi, dengan kriteria hasil : Klien akan mendemonstrasikan volume
cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi nafas
bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil
dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan
individual.
Intervensi :
a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis
terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan
perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran
urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.
b. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-
tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase
akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan
produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d. Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan
dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal
jantung.
 e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan
konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu
fungsi gaster/intestinal.
f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
g. Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi
kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
4) Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan
membran kapiler-alveolus.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam gangguan pertukaran
gas tidak terjadi, dengan kriteria hasil : Klien akan mendemonstrasikan
ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri
dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi
dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.
Intervensi :
a. Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret
menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
c. Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
5) Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah
baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam kerusakan integritas
kulit tidak terjadi, dengan kriteria hasil : Klien akan mempertahankan
integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan
kulit.
 Intervensi :
a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya
terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik
dan gangguan status nutrisi.
b. Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak
pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran
darah.
d. Berikan perawatan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat
kerusakan.
e. Hindari obat intramuskuler
Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat
absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.
6) Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program
pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi
tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan
masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan perawtan selama 3x24 jam pengetahuan klien
meningkat dengan kriteria hasil, klien akan :
a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan
mencegah komplikasi.
b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk
menangani.
c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi :
a. Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan
ketaatan pada program pengobatan.
b. Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang
dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang
dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu
tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.
d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi
Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan
sendiri/penatalaksanaan dirumah.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran

Bandung, September 1996, Hal. 443 – 450

2. Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedokteran
EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.

3. Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media

Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 – 208

4. Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2,

Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 & 753 - 763.

5. Mansjoer, Arif dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid 1, Jakarta: Media
Aesculapios FKUI, 2001

6. Nanda International. Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan klassifikasi, Jakarata: EGC,

2009.

7. Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
& Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica
Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.