LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS (HIPERGLIKEMI)

AGUSTINA INTAN PRAMITA

18.1410.S

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

DAN PENDIDIKAN PROFESI NERS
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PEKAJANGAN PEKALONGAN
2021
 DIABETES MELITUS (HIPERGLIKEMI)

A. PENGERTIAN
Diabetes mellitus merupakan sekumpulan gangguan metabolik yang ditandai
dengan peningkatan kadar glukosa darah( hiperglikemia) akibat kerusakan pada sekresi
insulin, kerja insulin ataukeduanya (smelzel dan Bare,2015).
Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit atau gangguan metabolic
dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresiurin, kerja insulin,
ataukedua – duanya (ADA,2017).
Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit kronik yang terjadi ketika pancreas tidak
cukup dalam memproduksi insulin atau ketika tubuh tidakefisien menggunakan insulin
itu sendiri. Insulin adalah hormon yang mengatur kadar gula darah. Hiperglikemia atau
kenaikan kadar gula darah, adalah efek yang tidak terkontrol dari diabetes dan dalam
waktu panjang dapat terjadi kerusakan yang serius pada beberapa system tubuh,
khususnya pada pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner), mata (dapat terjadi
kebutaan), ginjal (dapat terjadi gagal ginjal) (WHO, 2011).
Diabetes Mellitus (kencingmanis) adalah suatu penyakit dengan peningkatan
glukosa darah diatas normal. Dimana kadar diatur tingkatannya oleh hormon insulin yang
diproduksi oleh pankreas (Shadine, 2010).

B. KLASIFIKASI
1. Diabetes melitustipeI :
Destruksisel beta, umumnyamenjuruskedefisiensi insulin absolute baik melalui
proses imunologik maupun idiopatik. Karakteristik Diabetes Melitustipe I:
a. Mudah terjadi ketoasidosis
b. Pengobatan harus dengan insulin
c. Onset akut
d. Biasanya kurus
e. Biasanya terjadi pada umur yang masih muda
f. Berhubungan dengan HLA-DR3 dan DR4
 g. Didapatkan antibody sel islet
h. 10%nya ada riwayat diabetes pada keluarga
2. Diabetes melitustipeII :
Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin
relative sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin.
Karakteristik DM tipeII :
a. Sukar terjadi ketoasidosis
b. Pengobatan tidak harus dengan insulin
c. Onset lambat
d. Gemuk atau tidak gemuk
e. Biasanya terjadi pada umur> 45 tahun
f. Tidak berhubungan dengan HLA
g. Tidak ada antibody sel islet
h. 30%nya ada riwayat diabetes pada keluarga
3. Diabetes Melitustipe lain
Karena kelainangenetik, penyakit pankreas (trauma pankreatik), obat, infeksi,
antibodi, sindroma penyakit lain, dan penyakit dengan karakteristik gangguan
endokrin.
4. Diabetes Kehamilan: Gestasional Diabetes Melitus (GDM)
Diabetes yang terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengidap diabetes

C. ETIOLOGI
1. Diabetes Melitustergantung insulin (DM TIPE 1) :
a. Genetik
Umunya penderita diabetes tidak mewarisi diabetes type 1 namun mewarisi
sebuah predisposisi sata sebuah kecendurungan genetic kearah terjadinya diabetes
type 1. Kecendurungang enetik ini ditentukan pada individu yang memiliki type
antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA ialah kumpulan gen
yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi & proses imunnya.

b. Imunologi
 Pada diabetes type 1 terdapat fakta adanya sebuah respon autoimum. Ini adalah
respon abdomal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh secara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya sebagai jaringan asing.
(Smeltzer 2015 dan bare,2015).
c. Lingkungan
Virus atautoksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan
destruksiselbeta. (Smeltzer 2015 dan bare,2015).
2. Diabetes melitustidaktergantung insulin (DM TIPE II)
MenurutSmeltzel 2015 Mekanisme yang tepat yang menyebabkanresistensi
insulin dan gangguansekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor
genetic memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktorresiko :
 Usia (resistensi insulin cenderungmeningkat pada usia di atas 65 th)
 Obesitas
 Riwayat keluarga
D. MANIFESTASI KLINIS
Menurut PERKENI (2015), penyakit diabetes melitusini pada awalnya seringkali
tidak dirasakan dan tidak disadari penderita. Tanda awal yang dapat diketahui bahwa
seseorang menderita DM atau kencing manis yaitu dilihat langsung dari efek peningkatan
kadar gula darah, dimana peningkatan kadar gula dalam darah mencapai nilai 160-180
mg/dL dan air seni (urine) penderita kencing manis yang mengandung
gula(glucose),sehingga urine sering dilebung atau dikerubuti semut.Menurut PERKENI
gejala dan tandatanda DM dapat digolongkan menjadi 2 yaitu:
1. Gejala akut penyakit DM
Gejala penyakit DM bervariasi pada setiap, bahkan mungkin tidak menunjukan
gejala apapun sampai saat tertentu. Pemulaan gejala yang ditunjukan meliputi:
a. Lapar yang berlebihan atau makan banyak (poliphagi) Pada diabetes,karena
insulin bermasalah pemaasukan gula kedalam sel sel tubuh kurang sehingga
energi yang dibentuk pun kurang itu sebabnya orang menjadi lemas. Oleh Karen
aitu, tubuh berusaha meningkatkan asupan makanan dengan menimbulkan rasa
lapar sehingga timbulah perasaan selalu ingin makan.
 b. Sering merasa haus (polidipsi)
Dengan banyaknya urin keluar, tubuh akan kekurangan air atau dehidrasi. Untuk
mengatasi hal tersebut timbulah rasa haus sehingga orang ingin selalu minum dan
ingin minum manis, minuman manis akan sangat merugikan karena membuat
kadar gula semakin tinggi.
c. Jumlah urin yang dikeluarkan banyak(poliuri)
Jika kadar gula melebihi nilai normal, maka gula darah akan keluar bersama
urin,untuk menjaga agar urin yang keluar, yang mengandung gula,tak terlalu
pekat, tubuh akan menarik air sebanyak mungkin kedalam urin sehingga volume
urin yang keluar banyak dan kencing pun sering.Jika tidak diobati maka akan
timbul gejala banyak minum, banyak kencing, nafsu makan mulai berkurang atau
berat badan turun dengan cepat (turun 5-10 kg dalam waktu 2-4 minggu), mudah
lelah dan bila tidak lekas diobati, akan timbul rasa mual (PERKENI, 2015) .
2. Gejalakronikpenyekit DM
Gejala kronik yang sering dialami oleh penderita DM (PERKENI, 2015) adalah:
a) Kesemutan
b) Kulit terasa panas atau seperti tertusuk tusuk jarum
c) Rasa tebal dikulit
d) Kram
e) Mudah mengantuk
f) Mata kabur
g) Biasanya sering ganti kacamata
h) Gatal disekitar kemaluan terutama pada wanita
i) Gigi mudah goyah dan mudah lepas
j) Kemampuan seksual menurun
k) Dan para ibu hamil sering mengalami keguguran atau
kematian janin dalam kandungan atau dengan bayi berat lahir
lebih dari 4kg.

E. PATOFISIOLOGI
Menurut Smeltzer, Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan
untuk menghasilkan insulin karena sel sel beta prankreas telah dihancurkan oleh proses
autoimun.Hiperglikemi puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh
hati. Disamping glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dihati meskipun
tetap berada dalam darah menimbulkan hiperglikemi aprospandial. Jika kosentrasi
glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat menyerap kembali glukosa
yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urine(glikosuria). Ketika
glukosa yang berlebihan dieksresikan kedalam urine,ekresi ini akan disertai pengeluaran
cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan diuresis ostomik,sebagai
akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalalam
berkemih (poliurea),dan rasa haus (polidipsi). (Smeltzer 2015 dan Bare,2015).
Difisiensi insulin juga akan menganggu metabilisme protein dalam lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan
(polifagia), akibat menurunan simpanan kalori. Gejala lainya kelelahan dan kelemahan
.dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahanglikosa yang
tersimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari asam asam amino dan
subtansi lain). Namun pada penderita difisiensi insulin,proses ini akan terjadi tampa
hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hipergikemia. Disamping itu akan
terja dipemecahan Lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang
merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang
menganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebih. Ketoasidosis
yang disebabkan dapat menyebabkan tanda tanda gejala seperti nyeri abdomen mual,
muntah, hiperventilasi. Nafas berbau naseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan
Penurunan kesadaran,koma bahkan kematian. Pemberian insulin bersama cairan dan
elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepa tkelainan metabolic tersebut
dan mengatasi gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai
pemantauan kadar gula darah yang sering merupakan component terapi yang penting.
(Smeltzer 2015 dan Bare,2015).
DM tipe II merupakan suatu kelainan metabolic dengan karakteristik utama
adalah terjadinya hiperglikemia kronik. Meskipun pula pewarisannya belum jelas, factor
genetic dikatakan memiliki peranan Yang sangat penting dalam munculnya DM tipe II.
Faktor genetic ini akan berinterksi dengan factor factor lingkungan seperti gaya hidup,
 obesitas,rendah aktivitas fisik,diet, dan tingginya kadar asam lemak bebas(Smeltzer 2015
dan Bare,2015). Mekanisme terjadinya DM tipe II umunya disebabkan karena resistensi
insulin dan sekresi insulin.
Normalnya insulin akan terkait dengan reseptor khusus pada permukaan sel.
Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut,terjadi suatu rangkaian reaksi
dalam metabolism glukosa didalam sel. Resistensi insulin DM tipe II disertai dengan
penurunan reaksi intra sel. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan
mencegah terbentuknya glukosa dalam darah,harus terjadi peningkatan jumlah insulin
yang disekresikan. (Smeltzer 2015 dan Bare,2015).Pada penderita toleransi glukosa
terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa
akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian,
jika sel sel B tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin, maka kadar
glukosa akan meningkat dan terjadinya DM tipe II. Meskipun terjadi gangguan sekresi
insulin yang berupakan cirri khas DM tipe II, namun masih terdapat insulin dengan
jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang
menyertainya, karena itu ketoasidosis diabetic tidak terjadi pada DM tipe II, meskipun
demikian, DM tipe II yang tidak terkontrol akan menimbulkan masalah akut lainya
seperti sindrom Hiperglikemik Hiporosmolar Non-Ketotik(HHNK). (Smeltzer 2015 dan
Bare,2015). Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat(selama bertahun tahun)
dan progesif, maka DM tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalannya dialami
pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan, seperti: kelelahan, iritabilitas,
poliuria,polidipsia, luka pada kulit yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan
kabur (jika kadar glukosanya sangat tinggi.)(Smeltzer 2015 dan Bare,2015).

F. PEMERIKSAANPENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium :
1. Pemeriksaan darah

NO PEMERIKSAAN NORMAL
1 Glukosa darah sewaktu >200 mg/dl
2 Glukosa darah puasa >140 mg/dl
 3 Glukosa darah2 jam setelah makan >200 mg/dl

2. Pemeriksaan fungsi tiroid

Peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan
kebutuhan akan insulin.
3. Urine
Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan dilakukan dengan
cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna pada urine
:hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ), dan merah bata ( ++++ ).
4. Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikanan tibiotik yang sesuai dengan
jenis kuman.

G. PENATALAKSANAAN
Menurut PERKENI 2015 komponen dalam penatalaksan DM yaitu:
1. Penatalaksanaan Keperawatan
a) Diet
Syarat diet hendaknya dapat:
1) Memperbaiki kesehatan umum penderita
2) Mengarahkan pada berat badan normal
3) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetic
4) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita
Prinsip diet DM,adalah:
1) Jumlah sesuai kebutuhan
2) Jadwal diet ketat
3) Jenis: boleh dimakan/ tidak
Dalam melaksanakan diet diabetes sehari hari hendaknya di ikuti pedoman 3 J
yaitu:
- Jumlah kalori yang diberikan harus habis,jangan dikurangi atau ditambah
- Jadwal diet harus sesuai dengan intervalnya
- Jenis makanan yang manis harusdihindari
 Penentuan jumlah kalori diet DM harus disesuaikan oleh status gizi
penderita,penetuan gizi dilaksankan dengan menghitung percentage of relative
body weight (BPR=berat badan normal).
4) Obesitas apabila : BPR> 120%
a) Obesitas ringan : BPR 120% -130%
b) Obesitas sedang : BPR 130% - 140%
c) Obesitas berat : BPR 140 – 200%
d) Morbid : BPR > 200%
b) Olahraga
Beberapa kegunaan olahraga teratur setiap hari bagi penderita DM adalah:
1) Meningkatkan kepekaan insulin, apabila dikerjakan setiap 11/2 jam sesudah
makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan
kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan
sensivitas insulin dengan reseptornya
2) Mencegah kegemukan bila ditambah olahraga pagi dan sore
3) Memperbaiki aliran perifer dan menanbah suplai oksigen
4) Meningkatkan kadar kolestrol – high density lipoprotein
5) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka olahraga akan dirangsang
pembentukan glikogen baru
6) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran
asam lemak menjadi lebih baik.
c) Edukasi/penyuluhan
Harus rajin mencari banyak informasi mengenai diabetes dan pencegahannya.
Misalnya mendengarkan pesan dokter, bertanya pada dokter, mencari artikel
mengenai diabetes
d) Pemberian obat-obatan
Pemberian obat obatan dilakukan apabila pengcegahan dengan cara (edukasi,
pengaturan makan, aktivitas fisik) belum berhasil, berarti harus diberikan obat
obatan.
e) Pemantauan gula darah
Pemantauan gula darah harus dilakukan secara rutin ,bertujuan untuk
 mengevaluasi pemberian obat pada diabetes. Jika dengan melakukan lima pilar
diatas mencapai target,tidak akan terjadi komplikasi.
2. Penatalaksanaan Medis
1) Terapi dengan Insulin
Terapi farmakologi untuk pasien diabetes mellitus geriatric tidak
berbeda dengan pasien dewasa sesuai dengan algoritma, dimulai dari
monoterapi untuk terapi kombinasi yang digunakan dalam
mempertahankan control glikemik. Apabila terapi kombinasi oral gagal
dalam mengontrol glikemik maka pengobatan diganti menjadi insulin
setiap harinya. Meskipun aturan pengobatan insulin pada pasien lanjut usia
tidak berbeda dengan pasien dewasa, prevalensi lebih tinggi dari faktor-
faktor yang meningkatkan risiko hipoglikemia yang dapat menjadi
masalah bagi penderita diabetes pasien lanjut usia. Alat yang digunakan
untuk menentukan dosis insulin yang tepat yaitu dengan menggunakan
jarum suntik insulin premixed atau predrawn yang dapat digunakan dalam
terapi insulin.
H. KOMPLIKASI
Kadar glukosa darah yang tidak terkontrol pada penderita DM tipe II akan
menyebabkan berbagai komplikasi. Komplikasi DM tipe II terbagi menjadi dua
berdasarkan lama terjadinya yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronik (Smeltzel dan
Bare, 2015; PERKENI , 2015).
a. KomplikasiAkut
 Ketoasidosis Diabetik (KAD) KAD merupakan komplikasi akut DM yang di
tandai dengan peningkatan kadar glukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dl),
disertai dengan adanya tanda dan gejala asidosis dan plasma keton (+) kuat.
Osmolaritas plasma meningkat (300-320 mOs/Ml) dan terjadi peningkatan anion
gap (PERKENI,2015).
 Hipoglikemi
Hipoglikemi ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah hingga
mencapai<60 mg/dL. Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik (berdebar,
banyak keringat, gemetar, rasa lapar) dan gejala neuroglikopenik (pusing, gelisah,
 kesadaran menurun sampai koma) (PERKENI, 2015).
 Hiperosmolar Non Ketonik (HNK)
Pada keadaan ini terjadi peningkatan glukosa darah sangat tinggi (6001200
mg/dl), tanpa tanda dan gejala asidosis, osmolaritas plasma sangat meningkat
(330-380 mOs/ml), plasma keton (+/-), anion gap normal atau sedikit meningkat
(PERKENI, 2015).
b. Komplikasi Kronis (Menahun)
Menurut Smeltzer 2015,kategori umum komplikasi jangka panjang terdiri dari:
 Makroangiopati: pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah
otak
 Mikroangiopati: pembuluh darah kapiler retina mata (retinopatidiabetik) dan
Pembuluh darah kapiler ginjal (nefropatidiabetik)
 Neuropatid :suatu kondisi yang mempengaruhi system saraf, di mana serat-serat
saraf menjadi rusak sebagai akibat dari cedera atau penyakit
 Komplikasi dengan mekanisme gabungan: rentan infeksi, contohnya tuberkolusis
paru, infeksi saluran kemih,infeksi kulit dan infeksi kaki dan disfungsi ereksi

 Klasifikasi ulkus diabetic adalah sebagai berikut:

1. Derajat 0 : Tidak adalesi yang terbuka, luka masih dalam keadaan utuh
dengan adanya kemungkinan disertai kelainan bentuk kaki seperti “claw,
callus” Derajat I : Ulkus superfisial yang terbatas pada kulit.
2. DerajatII : Ulkus dalam yang menembus tendon dan tulang.
3. DerajatIII : Abses dalam, dengan atau tanpa adanyao steomielitis.
4. DerajatIV : Gangren yang terdapat pada jari kaki ataubagian distal kaki dengan
atau tanpa adanya selulitis.
5. DerajatV : Gangren yang terjadi pada seluruh kaki atau sebagian pada tungkai
I. PENGKAJIAN FOKUS

Fokus utama pengkajian pada klien Diabetes Mellitus adalah

melakukan pengkajian dengan ketat terhadap tingkat pengetahuan dan
kemampuan untuk melakukan perawatan diri. Pengkajian secara rinci
adalah sebagai berikut
1. Pengkajian Primer 

Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :

a.  Airway + cervicalcontrol

1)  Airway

Lidah jatuh kebelakang (coma hipoglikemik), Benda asing/

darahpada rongga mulut

2) CervicalControl :-

 b.  Breathing + Oxygenation

1)  Breathing 

a) Ekspos dada, Evaluasipernafasan

 b) KAD : Pernafasankussmaul

c) HONK : Tidak ada pernafasan Kussmaul (cepat

dandalam)

2) Oxygenation :Kanula, tube,mask

c. Circulation + Hemorrhagecontrol 

1) Circulation

a) Tanda dan gejalaschok

 b) Resusitasi: kristaloid, koloid, aksesvena.

2)  Hemorrhage control :-

d.  Disability :pemeriksaanneurologisGCS

1) A: Aller: sadarpenuh, responbagus

 2) V :VoiceRespon: kesadaran menurun, berespon terhadap suara

3) P: Pain Respons: kesadaran menurun, tidak berespon

terhadap suara, berespon terhadap rangsangan nyeri

4) U:Unresponsive: kesadaran menurun, tidak berespon terhadap

suara, tidak bersespon terhadap nyeri
2. Pengkajian Sekunder

Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan

atau penenganan pada pemeriksaan primer. Pemeriksaan sekunder
meliputi :

a.  AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal,event 

 b. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe

c. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasiulang

d. Pemeriksaan Diagnostik

1) Testoleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebihbesardari

200mg/dl). Biasanya, tesini dianjurkan untuk pasien yang
menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi
stress.
2) Gula darah puasa normal atau diatas normal.

3) Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.

4) Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton

5) Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat

menandakan ketidak adekuatan control glikemik dan peningkatan
propensitas pada terjadinya aterosklerosis.

J. FOKUS INTERVENSI
1. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d.ketidakmampuan
 menggunakan glukose (tipe 1)
2. Defisit Volume Cairan berhubungan dengan Kehilangan volume cairan secara
aktif, Kegagalan mekanisme pengaturan
3. Perfusi jaringan tidak efektif b.d hipoksemia jaringan.
4. Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri biologis

Dx. Kep Tujuan Intervensi

Defisit Volume Setelah dilakukan tindakan O : pantau tanda-tanda vital , kaji
Cairan keperawatan selama 1x8 pengeluaran urine
berhubungan jam diharapkan klien N : berikan cairan sesuai dengan
dengan dengan diagnose kelebihan indikasi
hiperglikemia volume cairan dapat teratasi E : anjurkan timbang berat setiap
,poliuria dengan criteria hasil : hari selama 3 hari
 Nadi dapat teraba , C : kolaborasi dengan tim medis
turgor kulit baik lain
 TTV dalam batas
normal , pengeluaran
urine lancar
 Kadar elektrolit dalam
batas normal

Ketidak Setelah dilakukan tindakan O : pantau berat badan setiap hari

seimbangan nutrisi keperawatan selama1x8 jam selama 3 hari
kurang dari diharapkan klien dengan N : berikan insulin
kebutuuhan tubuh diagnose kelebihan volume E : anjurkan makan yang lunak /
berhubungan cairan dapat teratasi dengan cair sedikit tapi sering
dengan defisiensi criteria hasil : C : kolaborasi dengan tim medis
insulin/penurunan  Peningkatanberat badan lain
intake oral  Pemeriksaan albumin
dan globulin dalam
batas normal
 Turgor kulitbaik
 ,mengkonsumsi
makanan sesuai
program
Ketidak efektifan Setelah dilakukan tindakan O : Monitor adanya daerah tertentu
perfusi jaringan keperawatan selama1x8 jam yang hanya peka terhadap
perifer diharapkan klien dengan rangsangan panas atau dingin
diagnosa kelebihan volume N : Periksa penyebab perubahan
cairan dapat teratasi dengan sensasi
criteria hasil : E : Ajarkan klien untuk
 TD normal mengobservasi kulit pada daerah
 Tingkat kesadaran perifer
membaik C : Kolaborasi dengan dokter
 Tidak ada gerakan dalam pemberian obat analgetik
involunter
 Fungsi sensorik dan
motorik tidak ada
gangguan

K. PATHWAY

Diabetes Melitus (Corwin, EJ. 2009)

 DAFTAR PUSTAKA

Biologi Gonzaga (2010). Http://biologigonz.blogspot.com

PERKERNI (2015).Konsensuspengelolaan dan pencegahan diabetes milletus tipe 2 di
Indonesia Jakarta: PERKERNI

(IDF). (2015). Idf Diabetes altas sixth edition. Http://www.idf.org/sites/default/files/atlas-

poster-2015 EN.pdf

Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas). 2017. Badan penelitian dan pengembangan kesehatan
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC Jakarta: EGC.

Nanda Nic-Noc Panduan penyusunan Asuhan Keperawatan Profesional. Yogyakarta

:Mediaction Jogja.