IKTERUS OBSTRUKTIF

Presented by: ISTI LATIFAH J500 090101

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA 2013

DEFINISI
Kata ikterus (jaundice) berasal dari kata Perancis jaune yang berarti kuning Ikterus adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya (membran mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah Ikterus obstruktif, disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris atau kerusakan sel hati, kecepatan pembentukan bilirubin adalah normal, tapi bilirubin yang dibentuk tidak dapat lewat dari darah ke dalam usus

ANATOMI SISTEM HEPATOBILIER

Hepatobiliaris terdiri dari organ hepar dan apparatus biliaris Apparatus billiaris merupakan suatu system yg terdiri atas vesica fellea, ductus hepaticus, ductus cysticus, dan ductus choledocus. Sistem biliaris secara luas dibagi menjadi dua komponen, jalur intra-hepatik dan ekstra-hepatik

 Unit sekresi hati (hepatosit dan sel epitel bilier, termasuk kelenjar peribilier), kanalikuli empedu, duktulus empedu (kanal Hearing), dan duktus biliaris intrahepatik membentuk saluran intrahepatik dimana duktus biliaris ekstrahepatik (kanan dan kiri), duktus hepatikus komunis, duktus sistikus, kandung empedu, dan duktus biliaris komunis merupakan komponen ekstrahepatik percabangan biliaris

MEKANISME PENGALIRAN CAIRAN EMPEDU

Hepatosit -> canaliculi billiaris -> ductus hepaticus dextra et sinistra -> ductus hepaticus communis -> ductus cysticus -> vesica fellea (empedu dipekatkan dan disimpan) -> jika ada makanan (lemak) dlm duodenum -> hormon CCK (CholeCitoKinin) -> kontraksi vesica fellea dan relaksasi sphincter oddi -> ductus cysticus -> ductus choledocus -> ampulla vater -> papilla duodeni major -> duodenum pars descendens

Fungsi Garam Empedu - Mengemulsikan lemak - Membantu absorbs asam lemak, monogliserida dan kolesterol

 Traktus biliaris dialiri vaskular kompleks pembuluh darah disebut pleksus vaskular peribilier. Pembuluh aferen pleksus ini berasal dari cabang arteri hepatika, dan pleksus ini mengalir kedalam sistem vena porta atau langsung kedalam sinusoid hepatikum

PATOFISIOLOGI
Ikterus pre-hepatik Ikterus hepatik Ikterus post-hepatik/ikterus obstruksi

Ikterus pre-hepatik
Ikterus jenis ini terjadi karena adanya kerusakan RBC atau intravaskular hemolisis, misalnya pada kasus anemia hemolitik menyebabkan terjadinya pembentukan bilirubin yang berlebih. Hal ini menyebabkan warna urin dan feses menjadi gelap. Ikterus yang disebabkan oleh hiperbilirubinemia tak terkonjugasi bersifat ringan dan berwarna kuning pucat. Contoh kasus pada anjing adalah kejadian Leptospirosis oleh infeksi Leptospira grippotyphosa.

Ikterus hepatik
Disebut juga ikterus hepatoseluler. Disebabkan karena kerusakan sel parenkim hepar Penurunan penyerapan dan konjugasi bilirubin

Presentasi Klinis

Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Penunjang

Secara umum ikterik hepatik dapat dibagi menjadi 2 yaitu : 1. Unconjugated hepatic hyperbilirubinemia 2. Conjugated hepatic hyperbilirubinemia (Ikterus parenkhimatosa)

Unconjugated hepatic hyperbilirubinemia

Etiologi : kelainan kogenital (Gilbert syndrome, Crigler-Najar syndrome) Patofisiologi : pemindahan bilirubin indirek dari darah ke sel-sel hepar atau konjugasi bilirubin indirek di dalam hepar terganggu. Pemriksaan laboratorium : a. Bilirubin indirek serum dapat meninggi/normal b. Urobilinogen urine dan feses masih positif c. Bilirubin urine negatif

Conjugated hepatic hyperbilirubinemia

Etiologi : trauma hepatoselular, terbanyak karena sirosis hepatis baik karena virus hepatitis, obat obatan dan konsumsi alkohol berlebihan Patofisiologi : Peradangan dari sel-sel hepar hepar membengkak, menekan kholangiole sehingga permiabilitas dari saluran empedu meningkat, Keutuhan saluran empedu terganggu karena nekrosis dari sel-sel hepar bocornya bilirubin ke dalam darah. Kemampuan hepar untuk mengkonjugasi berkurang karena functio laesa dari sel-sel hepar. Pemeriksaan laboratorium : a. Bilirubin indirek dan direk dalam serum dapat meninggi/normal b. Urobilinogen urine dan feses masih positif c. Bilirubin urine positif

Lanjutan.........

Ikterus post hepatik/ikterus obstruktif

Penyebab Ikterus Obstruktif : 1. Intrahepatik 2. Ekstrahepatik

Ikterus Obstruktif Intrahepatik

Ikterus obstruktif yang berhubungan dengan penyakit hepatoseluler, seperti Steatohepatitis, hepatitis virus akut A, hepatitis B atau dengan ikterus dan fibrosis, sirosis dekompensata serta hepatitis karena obat. Ikterus obstruktif yang berhubungan dengan duktopenia seperti sindrom Alagilles, kolestatik familial progresif tipe 1, non sindromic bile duct paucity, obat-obatan hepatotoksik, reaksi penolakan kronik setelah transplantasi hati dan stadium lanjut dari sirosis bilier primer

Ikterus Obstruktif Ekstrahepatik

Kolestasis yang berhubungan dengan kerusakan kandung empedu yaitu stadium lanjut sirosis bilier primer dan obat-obat hepatotoksik. Kolestasis yang berhubungan perubahan atau obstruksi traktus portal seperti batu duktus koledokus, striktur kandung empedu, sklerosis primer kolangitis, karsinoma pankreas dan pankreatitis kronik.

 Patofisiologi ikterus obstruktif juga belum diketahui dengan pasti. Berdasarkan gambaran histopatologik, diketahui bahwa karena proses inflamasi berkepanjangan yang menyebabkan duktus bilier ekstrahepatik mengalami kerusakan secara progresif.

 Efek patofisiologis yang nyata terlihat pada ikterus obstruktif adalah tidak adanya komponen garam empedu dan bilirubin dalam usus. Tidak adanya bilirubin dalam usus menyebabkan tinja pasien dengan ikterus obstruksi berwarna pucat. Tidak adanya garam empedu menimbulkan malabsorbsi lemak, sehingga timbul gejala steatorea dan defisiensi vitamin larut lemak seperti vitamin A, K, dan D.

 Temuan laboratorium yang menjadi karakteristik adalah peningkatan kadar akali fosfatase serum, suatu enzim yang terdapat di epitel duktus empedu dan membrane kanalikulus hepatosit. Terdapat isozim yang secara normal ditemukan dalam banyk jaringan lain seperti tulang, sehingga kadar yang meningkat tersebut perlu dipastikan berasal dari hati

DIAGNOSIS
Anamnesis Riwayat Penyakit Sekarang: riwayat timbulnya ikterus warna urin dan feses adakah rasa gatal di kulit keluhan saluran cerna (nyeri perut, nafsu makan berkurang)

Riwayat Penyakit Dahulu: Pernahkah menderit keluhan serupa, kalau iya kapan? adanya kontak dengan pasien ikterus lain riwayat transfusi darah riwayat pemakaian obat-obatan, suntikan Riwayat tindakan pembedahan

Riwayat Penyakit Keluarga: Apakah ada gejala ikterus pada saudara kandung yang lain Selain itu apakah ibu menderita infeksi virus seperti hepatitis, herpes,rubela atau infeksi lain Riwayat Pekerjaan dan Lingkungan: alkoholisme riwayat pekerjaan

Temuan klinis dari anamnesis

nyeri kuadran atas kanan dan gangguan pencernaan Kolelitiasis Ikterik sementara batu duktus biliaris Ikterik dengan nyeri dan demam kolangitis ikterik tanpa ada nyeri yang berhubungan dengan hilangnya berat badan keganasan/malignansi. Ikterik pasca kolesistektomi cedera kandung empedu

Pemeriksaan Fisik
Kandung empedu yang membesar menunjukkan adanya sumbatan pada saluran empedu bagian distal yang lebih sering disebabkan oleh tumor (dikenal hukum Courvoisier).

Hukum Courvoisier
Kandung empedu yang teraba pada ikterus tidak mungkin disebabkan oleh batu kandung empedu. Hal ini biasanya menunjukkan adanya striktur neoplastik tumor (tumor pankreas, ampula, duodenum, CBD), striktur pankreatitis kronis, atau limfadenopati portal. Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punctum maksimum di daerah letak anatomik kandung empedu. Tanda murphy positif, apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik nafas panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksaan dan pasien berhenti menarik napas. Murphys sign positif pada kolangitis, kolesistitis, koledokolelitiasis terinfeksi.

Kriteria
Warna tinja pucat kuning Berat lahir (g) Usia saat tinja dempul (hari) Gambaran hati Normal Hepatomegali Konsistensi normal Konsistensi padat Konsistensi keras

Ekstrahepatik

Intrahepatik

79 % 21% 3226 45 16 1,5 2 minggu 13 % 12 63 24

26% 74% 2678 65 30 2 1 bulan 47 % 35 47 6

Pemeriksaan Penunjang
Biokimia / Hematologi Serum bilirubin dengan dominan fraksi terkonjugasi. Serum gamma glutamil transpeptidase (GGT) tingkat juga meningkat pada kolestasis. Secara umum, pasien dengan penyakit batu empedu memiliki hiperbilirubinemia kurang dibandingkan dengan obstruksi ekstra-hati. Serum bilirubin biasanya kurang dari 20 mg / dL. Alkali fosfatase mungkin meningkat hingga sepuluh kali dari normal.

Lanjutan........
Transaminase mungkin tiba-tiba naik sekitar sepuluh kali normal dan menurun dengan cepat setelah obstruksi teratasi. WBC tinggi pada kolangitis. Pada kanker pankreas dan obstruktif lainnya kanker, serum bilirubin akan naik menjadi 35 sampai 40 mg / dL. Alkaline phosphatase mungkin naik hingga sepuluh kali normal, tetapi transaminase mungkin tetap normal. Penanda tumor seperti CA 19-9, CEA dan CA-125 biasanya meningkat pada kanker pankreas dan kanker cholangiocarcinoma peri-ampullary, tetapi tidak spesifik

Pencitraan
Tujuan pencitraan adalah: untuk mengkonfirmasi adanya obstruksi ekstrahepatik (yaitu, untuk memverifikasi bahwa penyakit kuning memang pasca-hati) untuk menentukan tingkat obstruksi untuk mengidentifikasi penyebab spesifik dari obstruksi untuk menyediakan pelengkap informasi yang berkaitan dengan diagnosis yang mendasarinya (misalnya, pementasan informasi dalam kasus keganasan) Foto polos abdomen dapat menunjukkan kalsifikasi batu empedu

Ultrasonografi
menunjukkan ukuran dari saluran-saluran empedu, dapat menentukan tingkat obstruksi, dapat mengidentifikasi penyebabnya dan memberikan informasi lainnya yang terkait dengan penyakit (misalnya metastase hati, batu empedu, perubahan parenkim hati). Hal ini juga akan menunjukkan batu di kantong empedu dan saluran empedu yang membesar. Hal ini juga dapat menunjukkan tumor, kista, atau abses di pankreas, hati, dan struktur sekitarnya.

Computed tomography (CT scan)

abdomen memberikan visualisasi yang sangat baik dari hati, kandung empedu, pankreas, ginjal, dan retroperitoneum. Hal ini dapat membedakan antara obstruksi intra dan ekstra-hati dengan akurasi 95%. Namun, CT mungkin tidak mendefinisikan obstruksi lengkap disebabkan oleh batu empedu kecil, tumor, atau striktur.

Lanjutan....
Endoscopic Retrograde (ERCP) Percutaneous Transhepatic Cholangiography (PTC) Magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP)

TERAPI
Pengobatan ikterus obstruktif terapi penyebabnya terlebih dahulu Jika penyebabnya adalah sumbatan bilier ekstra-hepatik biasanya membutuhkan tindakan pembedahan ekstraksi batu empedu di duktus, atau insersi stent, dan drainase via kateter untuk striktura (sering keganasan) atau daerah penyempitan sebagian

Gambar ERCP sebagai alat terapeutik (a) spingterektomi, (b) stent

KOMPLIKASI IKTERUS OBSTRUKTIF

1. kerusakan hati (nekrosis hepatoselular, proliferasi selsel epitelial duktulus biliaris, aktivasi sel-sel stelat yang diikuti dengan fibrosis hati ) 2. Gangguan metabolisme lemak. 3. Kerusakan mukosa lambung akut dalam bentuk erosi atau ulkus 4. Gangguan fungsi ginjal akut 5. Sepsis 6. Gangguan hemostasis (memperberat terjadinya perdarahan yang diakibatkan oleh adanya kerusakan mukosa lambung akut)

DAFTAR PUSTAKA
Sulaiman, Ali. Pendekatan Klinis pada Pasien Ikterus. Dalam : Aru W Sudoyo et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : Pnerbitan IPD FKUI, 2007. h. 420-423 Guyton, Arthur C dan John E hall. Fisiologi Gastrointestinal. Dalam : Irawati Setiawan (Editor Bahasa Indonesia) Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC, 2007. h. 1108-1109 Anderson, Paul D. 2008. Anatomi dan Fisiologi Tubuh Manusia. Jakarta : EGC Guyton, Arthur C dan John E hall. Fisiologi Gastrointestinal. Dalam : Irawati Setiawan (Editor Bahasa Indonesia) Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC, 1997. h. 1108-1109 Baron D. N. Kapita Selekta Patologi Klinik Edisi 4. Jakarta : EGC Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, ed. V, Prof. dr. H. Ali Sulaiman, Ph.D, Sp.PD-KGEH, Interna Publishing. Benchimol EI, Walsh CM, Ling SC. Early diagnosis of neonatal cholestatic jaundice: test at 2 weeks. In: Clinical Review Canadian Family Physician Vol. 55. Canada; 2009. p.1185-1189 Kadumbo, UN dr. 2000. Diagnosis and Management of Malignant Obstructive Jaundice. Junior Registrar in General Surgery Institute of Continued Health Education University of Zimbabwe. Schwarz SM. Pediatric biliary atresia. [online]. Updated Juni 2011. [cited September 2011]. Available from URL: http://emedicine.medscape.com/article/927029-overview Reksoprodjo S. Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Jakarta : Binarupa Aksara. 2000. Hlm 76-77.4. Samsuhidajat R, De Jong W. Buku ajar Ilmu bedah Edisi 2. Jakarta : EGC.2004. hlm 198-200. Malhi H, Gores GJ, Malhi H, Gores GJ. Review article: the modern diagnosis and therapy of cholangiocarcinoma. [Review] [78 refs]. Alimentary Pharmacology & Therapeutics 2006; 23(9):1287-1296. C D BriggsM Peterson. Investigation and management of obstructive jaundice. Surgery 25[2], 74-80. 2007 Abdeldayem H, Ghoneim E, Rafei AA, Gabal AA. 2007. Obstructive jaundice promotes intestinal-barrier dysfunction and bacterial translocation: experimental study. Hepatol Int 1:444 --448 Clarke DL, Pillay Y, Anderson F, Thompson SR. 2006. The current standard of care in the periprocedural management of the patient with obstructive jaundice. Ann R Coll Surg Engl 88:610-616 Makmun D. 2005. Gastroduodenal mucosal integrity and influencing factors. The Indonesian Journal of Gastroenterology Hepatology and Digestive Endoscopy 6:75-79. Mizumoto S, Harada K, Takano S, Misumi A, Akagi M. 1986. Mechanism of acute gastric mucosal lesion accompanying obstructive jaundice role of bile acids in plasma. Gastroenterol Jap 21:6-16. Giannini EG, Testa R, Savarino V. 2005. Liver enzyme alteration: a guide for clinicians. CMAJ 172(3):367-379

TERIMA KASIH