PENYAKIT INFEKSI

OLEH Dr. FITRI NUR HANDRIYANI

# Infeksi adalah Peristiwa masuk dan penggandaan mikroorganisme didalam tubuh host. # Penyakit infeksi yaitu Manifestasi klinik jika terjadi kerusakan jaringan dan gangguan fungsi. # Etiologi : # Bakteri # Klamedia # Virus # Riketsia # Mikroplasma # Protozoa # Jamur # Cacing

# Cara masuknya agen infeksi 1. Menelan / minum makanan yang terkontaminasi (misal : Hepatitis, Kholera). 2. Menghirup debu / droplet (misal TBC dll). 3. Kontak langsung (Misal : Peny. Kelamin). 4. Kontaminasi dengan luka (Misal : Rabies). 5. Gigitan serangga, suntikan (Misal : HepatitisB, malaria). # Pertahanan tubuh terhadap infeksi 1. Traktus Respiration - Lapisan mukosa - Makrofag

2. Traktus Gastro Intestinal - Keasaman lambung - Enzim litik pankreas - Mukus kental pada usus - Sekresi IgA - Bakteri komensal 3. Traktus Urogenetarius - Pembilasan saluran kemih berulang-ulang (tiap hari) - Keasaman vagina

# Cara mikroorganisme menghindari reaksi imunologik - Mikroorganisme, memasuki sel dengan cepat. - Mikroorganisme, berada dalam lumen duodenum. - Mikroorganisme, membentuk kapsul yang membungkus antigen dan menghambat fagositosis. - Mikroorganisme, merubah permukaan antigen.

# Faktor yang mempengaruhi potensi mikroorganisme untuk menimbulkan penyakit. - Jumlah mikroorganisme cukup banyak agar dapat bertahan hidup dalam lingkaran yang baru. - Porte d entru (Kulit, orofaring) - Adaptasi terhadap lingkaran yang baru (keadaan minimal untuk tumbuh / berkembang biak). Misal :* Bakteri pertusins pada nasofaring * Gonokokus pada saluran urogenital - Patogenitas

# Cara mikroorganisme menimbulkan kematian - Mikroorganisme merusak jaringan secara langsung dengan : * Memasuki sel * Melepas toksin * Merusak pembuluh darah - Mikroorganisme meransang respons seluler, dengan: Kerusakan jaringan menyebabkan : * PUS * Parut * Reaksi hipersensitivitas

# Macam-macam Toksin 1. Enotoksin * Terdiri dari komponen lipopolisakarida * Dinding sel bakteri gram negatif * Terlepas ke dalam aliran darah sewaktu bakteri lisis * Menyebabkan vasodilatasi perifer menyeluruh (shock) * Kerusakan sel endotel * Demam

2. Eksotoksin * Merupakan sekresi aktif selama bakteri hidup ke lingkungan sekitarnya * Terdiri dari protein yang labil terhadap perubahan suhu
3. Enterotoksin * Dijumpai pada sel mukosa usus * Merupakan hasil proliferai bakteri dilumen usus (vibrio kholera)

# Jejas jaringan oleh karena virus Infeksi virus mematikan sel dengan : * Menghambat sel untuk sintesis DNA, RNA, protein Polio * Merusak membran plasma HIV * Lisis sel Virus influenza * Meransang respon imun terhadap sel terinfeksi virus virus hepatitis B

# Jejas jaringan oleh karena bakteri Kerusakan jaringan tergantung pada : * Kemampuan bakteri mengeluarkan toxin (mis : vibrio kolera) * Kemampuan melekat, memasuki sel * Zat tertentu yang dikeluarkan bakteri yaitu Adesin, hemoglitimin * Kemampuan berkembang biak didalam sel

# Reaksi radang terhadap infeksi 1. Radang Supuratif Penyebab : * Bakteri piogenik terutama kokus gram positif. * Bakteri batang gram negative. Kelainan yang ditemukan : * Peningkatan permeabilitas vaskular * Lekositosis * Ukuran lesi bervariasi : - Mikro absces - Diffus ke organ

2. Radang Mononukleus - Terjadi pada infeksi virus, bakteri intrasel,spirohaeta, parasit intrasel, cacingmelibatkan sel-sel limfosit/makrofag. 3. Radang Nekrotik - Oleh karena virus tidak terkendali (misal : Hepatitis B, hepatitis fulminant). - Toksin bekteri, sitolisis. - Terjadi nekrotik jaringan hebat, tanpa infiltrasi radang.

4. Radang kronik dengan fibrosis - Oleh karena infeksi akut tertentu (salpingitis, gonokokus) - Terjadi infeksi berat walaupun mikroorganisme jumlahnya sedikit. (M. TBC).

INFEKSI VIRUS 1. Virus Influenza Terjadi gangguan saluran hidung, sinus, tuba eust, bronhiolus, akibat dari : * Mukosa edema * Mukosa hiperemi * Infiltrasi limfosit, plasma pada sub mukosa

2. Virus MUMPS - Virus dengan RNA, famili paramikso virus. - Meliputi virus campak, virus para influenza, Tary syncytial virus. - Timbul inflamasi sementara - Pembesar kelenjar parotis, kadang-kadang testis, pankreas dan SSP. 3. Virus Rubeola (Campak) - Merupakan paramiksovirus - Kematian anak karena virus ini > 2 juta / tahun - Terjadi ulserasi pada mukosa mulut nekrosis, netrofil >>> dan pertumbuhan kapiler baru.

4. Virus Epstein Barr - Timbul penyakit limfoproliferatif jinak sembuh sendiri - Demam, limfadenopati, splenomegali, nyeri tenggorok. - Pembesaran kelenjar limfe leher posterior, axilla, inguinal. - Dapat berlanjut menjadi kronis limfoma sel B

5. Virus Polio - RNA virus tidak berkapsul, bentuk sferis - Famili enterovirus - Vaksin : * Dari virus yang dimatikan salk vaksin * Dari virus yang hidup yang dilemakkan (sabin valkis)

6. Virus Varicella Zoster - Ditularkan secara aerosol epidemik - Dalam tubuh tersebar melalui hematogen - Terjadi vesikel kulit yang luas - Virus dapat menginfeksi sel-sel sekitar neuron di gangglion dormal timbul gejala H. Zoster setelah beberapa tahun, setelah infeksi primer - Erupsi pada cacar ditemukan 2 minggu setelah infeksi pernafasan meluas secara sentral - Tiap lesi secra progresif berubah dari makula vesikel

INFEKSI BAKTERI - Terbagi 2 : * Spesifik * Non spesifik - Yang termasuk penyakit infeksi antara lain, adalah : * Tuberkulosis * Thyphus Abdominalis * Lues, leprae * GO * Meningitis * Disentri, Kolera * Infeksi leptospira, dll

1. Tuberkulosis

# Etiologi : Mycrobacterium Tuberculosa Koch 1882 Bakteri tahan asam Dengan Zeill Neilson (+) Lipid dinding M. TBC antigenik bakteri reaksi imunitas seluler kerusakan jaringan.
# Sumber Infeksi - Penderita TBC dengan kaverne - Susu sapi yang mengandung M. TBC - Pemberian BCG tidak cepat

# Infeksi melalui : 1. TR. Respiration melalui inhalasi 2. TR. Intestine minum susu sapi 3. Kulit melalui luka / suntikan 4. Plasenta jarang # Faktor resiko terhadap infeksi 1. Jumlah dan virulensi kuman 2. Resistensi Host * Ekonomi rendah / miskin * Kesehatan lingkungan yang kurang * Penduduk padat * Balita lebih rentan dari dewasa 3. Pekerjaan * Tambang ventilasi kurang

# Patogenese - M. TBC masuk ke tubuh sel lekosit menuju ke tempat infeksi sel-sel mononuklear ; histiosit, makrofag. Fagosit bakteri TBC lipid larut dalam sitoplasma sel makrofag dan histiosit sitoplasma jernih epitheloid (seperti sel epitel). - Beberapa sel epitheloid bersatu membentuk sel datia langhans. - Ditengah kelompokkan sel-sel limfosit epitheloid dan sel datia langhans terbentuk nekrosis perkijuan (kaseosa) kelompokkan ini disebut granuloma tuberkulosis (tuberkel)

- Dikenal dua bentuk tuberkulosis yaitu Tuberkulosis Primer dan Sekunder. - TBC Primer : * Menghirup udara dengan M. TBC * Bakteri memperbanyak diri di alveoli * Makrofag tidak mampu memusnahkan semua bakteri * Terjadi kompleks GOHN terdiri dari granuloma tubekulosis diperifer paru * Pembesar KGB di mediastinal * Kompleks Gohn sembuh fibrosis dan kalsifikasi * Sebagian menyebar area nekrosis pencairan ditengah lesi kaverne

TBC Sekunder * Terjadi akibat reaktivasi TBC primer atau infeksi baru * Reaksi imun seluler setelah massa laten * Terbentuk banyak granuloma dan nekrosis jaringan yang luas * Sering di apex dan segmen posterior lobus paru * Terjadi fibrosis dan focus nekrosis kaseosa * Sembuh sendiri disertai kalsifikasi * Atau berkembang merusak bronkhus kaverne / kavitas

# Komplikasi Tuberkulosis Sekunder - Kaverne /kavitas dengan diameter bervariasi 3-10 cm - Tuberkulosis milier granuloma tuberkulosis multiple tersebar di seluruh paru dan organ lain (hematogen) - Hemoptisis akibat erosi arteri kecil pulmonal pada dinding kaverne - Fistula bronkopleura kavitas pecah ke rongga pleura empiema TBC, pneumotoraks - Tuberkulosis usus

# Proses perjalanan penyakit Tuberkulosa 1. Sembuh dengan fibrosis progresif kalsifikasi 2. Penyebaran : * Langsung Nekrosis mencair ke jaringan sekitar terbentuk fokus baru paru, ginjal, tulang. * Limfogen regional * Saluran-saluran dalam tubuh (bronkhus, ureter, vas deferens, anus).

Hematogen - Fokus nekrosis ruptur / pecah kedalam pembuluh darah. - Melalui duktus tarasikus masuk sistem vena dan kelenjar limfe sepanjang peredarannya. - Bila penyebaran luas TBC milier. Infeksi pada anak tidak sembuh : - Timbul reaksi alergik - Perkijuan mencair - Menyebar ke bagian lain

Limfadenitis Tuberkolosis

Radang Kronik

2. Salmonella Terdapat 1500 ser0tipe. Penyebab demam tifoid. Salmonella typhi tidak menghasilkan toxin. Patogenitas berhubungan antigen H, O dan V. Antibodi terhadap antigen terdeteksi setelah 2 minggu. Demam tifoid penyakit infeksi akut dan sistemik. Penyebaran melalui menelan / minum bahan yang telah terkontaminasi dengan bakteri. Karier melalui faeces, urice. Kuman menembus mukosa usus. Masuk ke jaringan limfoid mengikuti saluran limfe.

 Proliferasi bakteri masuk ke duktus torasikus pembuluh darah bakterimia. Pembesaran nodul limfoid plaque peyeri, hati dan limfa (makrofag membesar membentuk kelompok). Klinis : * Demam tinggi beberapa minggu turun * Denyut nadi lambat * Kejang perut * Diare dan konstipasi * Bercak merah * Sakit kepala, kesadaran menurun * Lekopeni, splenomegali

 Komplikasi : * Gangguan cairan elektrolit * Peredaran usus * Perforasi 3. Vibrio Cholerae Bakteri gram negatif enterotoksin. Masuk melalui makan / minum. Bakteri tetap diusus / tidak merusak mukosa usus Toksin mampu mengaktifkan adenylate cyclase menaikkan aktivitas sekresi. Klinis : Diare hebat dan cepat.

4. Clostridia Basil gram positif spora Tumbuh anaerob Clostridium tetani : * Penyebab tetanus * Penyakit neurogenik akut * Kontraksi spastik otot steletal Neurotoksin yang dihasilkan ditransportasi dari syaraf perifer ke bagian anterior spinal. Kelainan dari otot muka mulut tidak dapat dibuka.

Clostridium Perfringens * Menyebabkan ganggren gas * Infeksi terjadi pada luka * Memproduksi gas ke jaringan sekitar * Otot yang terkena nekrosis mencair Clostridium Botulinum * Menimbulkan paralisis akibat neurotoksin * Infeksi melalui makanan yang terkontaminasi * Paralisis simetris * Menjalar ke bawah dari syaraf kranial lengan dan badan

INFEKSI JAMUR Candidiasis (Candida Albicans, Candida Tropicalis) - Merupakan flora masuk kulit, mulut, TK intestinal. - Tumbuh optimal dipermukaan yang hangat dan basah. - Terjadi vaginitis - Ruam popok bayi (diaper rash) - Bercak mulut (sariawan)

Faktor Virulensi * Pada faktor permukaan yang mengikat sel host * Proteinase yang merusak jaringan. * Adenosis yang dilepas menghambat produksi oksigen radikal dari netrofil. * Terlihat pada rongga mulut / vagina membran putih seperti kapas mudah lepas. * Mukosa merah, adanya iritasi. * Lesi mengandung hifa dan pseudohifa serta sel radang akut / kronik.