Sindrome coronarica acuta

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Sindrome Coronarica Acuta
Specialitàcardiologia
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-10I20.0
MeSHD054058
MedlinePlus007639
eMedicine1910735
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La sindrome coronarica acuta o SCA è una definizione che riunisce le diverse manifestazioni cliniche della cardiopatia ischemica[1][2] o, per meglio specificare, della patologia delle arterie coronarie. Il sintomo che unisce tali manifestazioni è il dolore precordiale, presente nella maggior parte delle persone che si recano nei Pronto Soccorso degli Ospedali nel sospetto di una patologia cardiovascolare. Tale sintomo è spesso irradiato al braccio sinistro, alla mandibola e associato a sintomi neurovegetativi quali nausea e vomito.

LCA: coronaria sinistra. RCA: coronaria destra. RCX: ramo circonflesso. RIVA: ramo interventricolare anteriore

Eziologia

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Le cause più comuni sono da ricercare fra le patologie cardiovascolari che affliggono le nazioni cosiddette industrializzate:

Da ricordare che l'età avanzata e il sesso sono fra i fattori di rischio più importanti, ma non di meno immodificabili e incorreggibili.

Clinica

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Classificazione

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Lo stesso argomento in dettaglio: Infarto miocardico acuto.

La sindrome coronarica acuta comporta tre principali quadri clinici:

Infarto miocardico anteriore esteso (STEMI): ST sopralivellato in V1-V6

1 - Infarto miocardico acuto, con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI = ST elevation myocardial infarction): nelle vecchie classificazioni veniva definito infarto subepicardico. È il quadro clinico più noto, dovuto a occlusione (o sub-occlusione severa) del vaso coronarico incriminato (culprit lesion)[8]. I marker biochimici sono molto elevati, il che indica che è avvenuta una necrosi di tessuto miocardico, e l'elettrocardiogramma mostra delle alterazioni caratteristiche (elevazione del tratto ST e talora formazione dell'onda Q).

Alterazioni compatibili con ischemia infero-laterale (NSTEMI): ST sottolivellato in DII-DIII-aVF-V5V6

2 - Infarto miocardico acuto con aumento delle troponine I e T, ma senza sopraslivellamento del tratto ST (NSTEMI = Non-ST elevation myocardial infarction): nelle vecchie classificazioni veniva definito infarto subendocardico[9]. L'ischemia è dovuta di solito a un'occlusione incompleta o transitoria del vaso coronarico. I marker d'ischemia si modificano rispetto ai valori normali, ma manca il quadro elettrocardiografico più noto e caratteristico dell'infarto (l'elevazione del tratto ST); in effetti ciò che più si evidenzia all'ECG è il sottoslivellamento del tratto ST, pressoché sempre reversibile con la disostruzione dell'arteria.

3 - Angina pectoris senza aumento delle troponine I e T o Angina instabile. In questo quadro clinico abbiamo a livello dell'albero coronarico delle stenosi, che in modo intermittente creano una riduzione del flusso di sangue con la comparsa del dolore toracico; in taluni casi, se le crisi sono ravvicinate, si parla di angina pre-infartuale o angina in crescendo. I marker biochimici di ischemia in questo caso sono normali o solo leggermente al di sopra della norma.

Segni e sintomi

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Lo stesso argomento in dettaglio: Dolore toracico.

In presenza di dolore toracico vi è la necessità di arrivare alla diagnosi quanto prima, poiché il cuore può essere danneggiato dal prolungamento del tempo di ischemia a cui è sottoposto: vi sono dei protocolli del dolore toracico in qualsiasi Pronto Soccorso, che permettono al paziente di seguire dei percorsi prestabiliti e condivisi in tutti i reparti di emergenza ospedaliera[10]

Esami strumentali e di laboratorio

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Lo stesso argomento in dettaglio: Infarto miocardico acuto § Esami strumentali e di laboratorio.
Approccio al paziente con sindrome coronarica acuta. La valutazione degli enzimi cardiaci nel siero permette di distinguere l'angina instabile dai quadri infartuali. Questi ultimi vengono ulteriormente distinti grazie all'elettrocardiografia.

Si riportano, brevemente, le fasi di accertamento in corso di sospetta sindrome coronarica acuta:

  1. Raccolta dell'anamnesi con esecuzione dell'elettrocardiogramma, prelievo di sangue per Troponina I[11], Mioglobina, emocromo e profilo coagulativo[12]. Controllo della pressione arteriosa e monitoraggio per le successive 8-12 ore, se non vi fossero dati chiari
  2. A seconda delle alterazioni elettrocardiografiche sopra menzionate e della positività degli esami di laboratorio, il paziente verrà inquadrato in una delle sindromi acute e verrà trattato di conseguenza (si rimanda alle voci: infarto miocardico acuto, angina pectoris e coronarografia).

Trattamento

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Lo stesso argomento in dettaglio: Infarto miocardico acuto § Trattamento.

La terapia è fondamentalmente da considerare in pre-ospedaliera e ospedaliera, contemplando la necessità di diversificazione dei trattamenti in base all'esordio dei sintomi e la possibilità di giungere in un centro fornito di emodinamica. Attualmente la terapia elettiva in corso di sindrome coronarica acuta da infarto del miocardio è l'angioplastica coronarica con l'impianto di stent coronarico a rilascio di farmaco[13][14] in alcuni gruppi di pazienti come quelli affetti da diabete mellito[15][16]

Prognosi

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È facilmente intuibile che la prognosi dipende dalle condizioni di base del paziente e dalle patologie concomitanti o comorbilità: in effetti la presentazione della sindrome e la sua gravità, saranno influenzate da molti fattori (si rimanda alle singole voci).

Potrebbe essere stato individuato un nuovo predittore, validato per la prognosi della SCA. L'associazione tra acido urico e le malattie cardiovascolari non è completamente nota e tanto meno studiata: in particolare, il valore prognostico dei livelli di acido urico nei pazienti con sindromi coronariche acute, sottoposti ad angioplastica.

Un recente studio ha incluso 5.124 pazienti con sindromi coronariche acute sottoposti a intervento coronarico percutaneo e come end point primario ad un anno fu considerata la mortalità: i pazienti sono stati divisi in quartili in base al livello di acido urico. I dati finali hanno confermato che l'associazione tra acido urico e mortalità è risultata significativa, con un aumento del 12% del rischio aggiustato per la mortalità a 1 anno per ogni mg/dl di aumento dei livelli di acido urico[17][18].

È ovvio che i dati preliminari siano interessanti, ma vi è la necessità di un follow up più lungo, infatti la valutazione all'anno è tipica degli studi su procedura interventista e non medica. Se i dati verranno validati da altri trials, potremmo avere un esame a basso costo come predittore indipendente nella prognosi della SCA.

Prevenzione

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Un controllo dei fattori di rischio cardiovascolare[19][20] già indicati, porterà ad una diminuzione della probabilità di ammalarsi, anche se le diverse patologie si "influenzano" a vicenda favorendo un'amplificazione dei danni sulle arterie. Vi sono dei test del rischio (calcolo del punteggio individuale) semplici e attendibili, che possono essere verificati dai medici di famiglia e usati nell'ambito del progetto prevenzione primaria[21]

Note

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  1. ^ Worner F, Cequier A, Bardají A, Bodí V, Bover R, Martínez-Sellés M, Sabaté M, Sionis A, Vázquez de Prada JA, Vázquez de Prada M, Arós F, Arribas F, Barrabés J, Díaz de Castro O, Heras M, López Palop R, López-Sendón JL, Manito N, de Pablo MC, Ripoll T, San Román A, de la Torre JM, Fernandez-Ortiz A, Alonso Gómez AM, Anguita M, Cequier A, Comín J, Diaz-Buschmann I, Fernández Lozano I, Gómez de Diego JJ, Pan M, Worner F, Comments on the ESC Guidelines for the Management of Acute Myocardial Infarction in Patients Presenting With ST-Segment Elevation, in Rev Esp Cardiol, vol. 66, n. 1, gennaio 2013, pp. 5-11, DOI:10.1016/j.recesp.2012.10.013, PMID 23485179. URL consultato il 21 giugno 2014.
  2. ^ Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, Bax J, Boersma E, Bueno H, Caso P, Dudek D, Gielen S, Huber K, Ohman M, Petrie MC, Sonntag F, Uva MS, Storey RF, Wijns W, Zahger D, ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC), in Eur. Heart J., vol. 32, n. 23, dicembre 2011, pp. 2999-3054, DOI:10.1093/eurheartj/ehr236, PMID 21873419. URL consultato il 21 giugno 2014.
  3. ^ Dasgupta K et al., The 2014 Canadian Hypertension Education Program recommendations for blood pressure measurement, diagnosis, assessment of risk, prevention, and treatment of hypertension, in Can J Cardiol, vol. 30, n. 5, maggio 2014, pp. 485-501, DOI:10.1016/j.cjca.2014.02.002, PMID 24786438.
  4. ^ a b Surani SR, Diabetes, sleep apnea, obesity and cardiovascular disease: Why not address them together?, in World J Diabetes, vol. 5, n. 3, giugno 2014, pp. 381-384, DOI:10.4239/wjd.v5.i3.381, PMC 4058742, PMID 24936259.
  5. ^ Woo JG, Morrison JA, Stroop DM, Aronson-Friedman L, Martin LJ, Genetic Architecture of Lipid Traits Changes over Time and Differs by Race: Princeton Lipid Follow-up Study, in J. Lipid Res., maggio 2014, DOI:10.1194/jlr.M049932, PMID 24859784.
  6. ^ Zheng W et al., Burden of total and cause-specific mortality related to tobacco smoking among adults aged ≥ 45 years in Asia: a pooled analysis of 21 cohorts, in PLoS Med., vol. 11, n. 4, aprile 2014, pp. e1001631, DOI:10.1371/journal.pmed.1001631, PMC 3995657, PMID 24756146.
  7. ^ Dickie K, Micklesfield LK, Chantler S, Lambert EV, Goedecke JH, Meeting physical activity guidelines is associated with reduced risk for cardiovascular disease in black South African women; a 5.5-year follow-up study, in BMC Public Health, vol. 14, n. 1, 2014, p. 498, DOI:10.1186/1471-2458-14-498, PMC 4051116, PMID 24886324.
  8. ^ La placca vulnerabile Archiviato il 26 luglio 2007 in Internet Archive.
  9. ^ Rassegna: Infarto del miocardio
  10. ^ Anderson RT, Montori VM, Shah ND, Ting HH, Pencille LJ, Demers M, Kline JA, Diercks DB, Hollander JE, Torres CA, Schaffer JT, Herrin J, Branda M, Leblanc A, Hess EP, Effectiveness of the Chest Pain Choice decision aid in emergency department patients with low-risk chest pain: study protocol for a multicenter randomized trial, in Trials, vol. 15, n. 1, 2014, p. 166, DOI:10.1186/1745-6215-15-166, PMC 4031497, PMID 24884807. URL consultato il 21 giugno 2014.
  11. ^ Mueller M, Vafaie M, Biener M, Giannitsis E, Katus HA, Cardiac troponin T: from diagnosis of myocardial infarction to cardiovascular risk prediction, in Circ. J., vol. 77, n. 7, 2013, pp. 1653-61, PMID 23803255. URL consultato il 21 giugno 2014.
  12. ^ Codispoti KE, Depalma L, Myelodysplastic syndrome in elderly patients: correlation of CBC with cytogenetic and FISH analysis, in Int J Lab Hematol, vol. 32, n. 4, agosto 2010, pp. 443-8, DOI:10.1111/j.1751-553X.2009.01210.x, PMC 2897924, PMID 20041967. URL consultato il 21 giugno 2014.
  13. ^ Moses JW, Leon MB, Popma JJ, et al., Sirolimus-eluting stents versus standard stents in patients with stenosis in a native coronary artery, in N. Engl. J. Med., vol. 349, n. 14, ottobre 2003, pp. 1315-23, DOI:10.1056/NEJMoa035071, PMID 14523139.
  14. ^ Stone GW, Ellis SG, Cox DA, et al., One-year clinical results with the slow-release, polymer-based, paclitaxel-eluting TAXUS stent: the TAXUS-IV trial, in Circulation, vol. 109, n. 16, aprile 2004, pp. 1942-7, DOI:10.1161/01.CIR.0000127110.49192.72, PMID 15078803.
  15. ^ Yan P, Dong P, Li Z, Second- versus first-generation drug-eluting stents for diabetic patients: a meta-analysis, in Arch Med Sci, vol. 10, n. 2, maggio 2014, pp. 213-221, DOI:10.5114/aoms.2014.42571, PMC 4042041, PMID 24904652. URL consultato il 21 giugno 2014.
  16. ^ Yabushita H, Takagi K, Tahara S, Fujino Y, Warisawa T, Kawamoto H, Watanabe Y, Mitomo S, Karube K, Matsumoto T, Sato T, Naganuma T, Kobayashi T, Ishiguro H, Fukino K, Kurita N, Nakamura S, Hozawa K, Nakamura S, Impact of Rotational Atherectomy on Heavily Calcified, Unprotected Left Main Disease, in Circ. J., giugno 2014, PMID 24920410. URL consultato il 21 giugno 2014.
  17. ^ Pasalic D, Marinkovic N, Feher-Turkovic L, Uric acid as one of the important factors in multifactorial disorders--facts and controversies, in Biochem Med (Zagreb), vol. 22, n. 1, 2012, pp. 63-75, PMID 22384520. URL consultato il 21 giugno 2014.
  18. ^ Ehsan Qureshi A, Hameed S, Noeman A, Relationship of serum uric Acid level and angiographic severity of coronary artery disease in male patients with acute coronary syndrome, in Pak J Med Sci, vol. 29, n. 5, settembre 2013, pp. 1137-41, PMC 3858930, PMID 24353707. URL consultato il 21 giugno 2014.
  19. ^ Kariuki JK, Stuart-Shor EM, Leveille SG, Hayman LL, Evaluation of the performance of existing non-laboratory based cardiovascular risk assessment algorithms, in BMC Cardiovasc Disord, vol. 13, 2013, p. 123, DOI:10.1186/1471-2261-13-123, PMC 3890583, PMID 24373202. URL consultato il 21 giugno 2014.
  20. ^ Il progetto cuore: Carta del rischio cardiovascolare
  21. ^ Il progetto cuore: Calcolo del punteggio individuale

Voci correlate

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