Amfetinil działa cytostatycznie przez zakłócenie tworzenia wrzeciona mitotycznego wskutek wiązania do tubuliny w sposób podobny do kolchicyny, lecz nie winblastyny i pobudzająca in vitro aktywność GTP-azy. W badaniach na przełomie lat 80. i 90. XX w. stwierdzono jego aktywność w stosunku do białaczki L1210 w modelu z podawaniem dootrzewnowym u myszy CD2F1 (CDF1); ADJ/PC6 oraz raka Walkera u gryzoni; oraz korzystniejszy stosunek terapeutyczny w porównaniu do istniejących trucizn wrzeciona mitotycznego. Jest dobrze absorbowany po podaniu doustnym, jednakże w I fazie badań klinicznych wykazał znaczną toksyczność w dawkach 800 i 1200 mg/m² i niewystarczające AUC, w wyniku czego badanie przerwano i nie zalecono badań II fazy.
DB. Smith, C. Ewen, J. Mackintosh, BW. Fox i inni. A phase I and pharmacokinetic study of amphethinile.. „Br J Cancer”. 57 (6), s. 623-7, 1988. PMID: 3408647.
AT. McGown, BW. Fox. Structural and biochemical comparison of the anti-mitotic agents colchicine, combretastatin A4 and amphethinile.. „Anticancer Drug Des”. 3 (4), s. 249-54, 1989. PMID: 2930627.
AT. McGown, C. Ewen, DB. Smith, BW. Fox. Pre-clinical studies of a novel anti-mitotic agent, amphethinile.. „Br J Cancer”. 57 (2), s. 157-9, 1988. PMID: 3358906.
AT. McGown, BW. Fox. Interaction of the novel agent amphethinile with tubulin.. „Br J Cancer”. 59 (6), s. 865-8, 1989. PMID: 2736224.
MA. Graham, P. Workman. The impact of pharmacokinetically guided dose escalation strategies in phase I clinical trials: critical evaluation and recommendations for future studies.. „Ann Oncol”. 3 (5), s. 339-47, 1992. PMID: 1616887.
