CASO CLINICO/Clinical Report

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TROMBOSE VENOSA PROFUNDA

DEEP VENOUS THROMBOSIS

Ricardo Eugenio Varela Ayres de MELO 1 ____________________________________________

Claudia Orlando da SILVA2 RESUMO
Luar de Oliveira SILVA 3
Milena Mello Varela Ayres de MELO 4 A trombose venosa profunda (TVP) é definida
Esdras Marques LINS 5 como a obstrução ao fluxo sanguíneo pela formação de
um trombo nas veias do sistema profundo. A TVP afeta
com maior freqüência os membros inferiores, porém
também pode ocorrer na veia cava, nas veias jugulares
internas, no seio cavernoso e nos membros superiores.
Endereço para correspondência: Três fatores principais estão diretamente ligados à
Prof. Dr. Ricardo Eugenio Varela Ayres de Melo. gênese dos trombos: estase sangüínea, lesões do
Rua Antonio de Castro, 180 – Casa Amarela. CEP: endotélio e estados de hipercoagulabilidade. A
52070-080. Recife / Pernambuco / Brasil. trombose venosa profunda é uma das principais causas
E-mail: revamelo@yahoo.com de morte em pacientes hospitalizados devido à sua
principal complicação o tromboembolismo pulmonar
(TEP), mesmo assim esta enfermidade pode era
facilmente evitada quando é instituída a profilaxia
adequada enquanto que o tromboembolismo pulmonar
também pode ser prevenido quando é feito o
diagnóstico precoce da TVP e estabelecido o
tratamento efetivo. Este trabalho teve como objetivo
discutir a fisiopatologia, o quadro clínico, o diagnóstico
e o tratamento da TVP, assim como demonstrar a
importância das medidas profiláticas para evitar a
formação do trombo venoso nos pacientes que
1 - Mestre e Doutor em Cirurgia e Traumatologia apresentem fatores de risco para a doença.
Buco-Maxilo-Facial pela PUCRS; Membro Titular do
Colégio Brasileiro de Cirurgia e Traumatologia Buco-
Maxilo-Facial; Professor Adjunto da Faculdade de UNITERMOS:
Odontologia da Universidade Federal de Pernambuco;
Coordenador da Disciplina de Traumatologia da UFPE; trombose venosa profunda, tromboembolismo venoso e
Coordenador do Curso de Especialização em Cirurgia e tromboembolismo pulmonar.
Traumatologia Buco-Maxilo-Facial da Universidade
Federal de Pernambuco; Professor Convidado da SUMMARY
Facultad de Medicina de la Universidad de Valladolid
– Espanha; Professor Convidado da Faculdade de The deep venous thrombosis (DVT) is defined
Medicina Dentária da Universidade do Porto – as an obstruction to the sanguineous flow caused by the
Portugal; Professor Convidado da Universidad formation of a thrombus in the veins of the deep
Nacional Federico Villareal – Peru ; Professor system. It occurs more frequently in the inferior limbs,
Visitante da School of Medicine, University of Miami but it can also occurs in the vena cava, in the jugular
– Estados Unidos; Professor Convidado da Universidad internal veins and in the upper limbs. Three main
Alas Peruanas – Peru; Membro da Academia factors are directly related on to the genesis of
Pernambucana de Ciências. the thrombus: the sanguineous stasis, the injuries of the
2- Acadêmica do Curso de Medicina da UFPE e endothelium and the states of hypercoagulability. The
Estagiária do Serviço de Traumatologia do Hospital da DVT is one of the main causes of death in the
Restauração; hospitalized patients due to its main complication
3- Acadêmica do Curso de Medicina da UFPE e which is the pulmonary thromboembolism (PTE),
Estagiária do Serviço de Traumatologia do Hospital da even so this disease and its complications can be easily
Restauração; avoided when the right measures are adopted to
4- Acadêmica do curso de Fisioterapia da Universidade prevent or to treat it when is necessary. This report
Salgado de Oliveira. reviews the pathophysiology, the clinical aspects, the
5 – Professor Doutor da Disciplina de Cirurgia diagnosis and treatment of the DVT and also
Vascular da Universidade Federal de Pernambuco; emphasizes the importance of the preventive measures
Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões; to avoid this disease.
Staff do Hospital da Restauração (Pronto-Socorro).
UNITERMS:
Trombose Venosa Profunda. MELO, Ricardo Eugenio Varela 74 Ayres; SILVA, Claudia Orlando; SILVA, Luar
Oliveira; MELO, Milena Mello Varela Ayres; LINS, Esdras Marques.
INTERNATIONAL JOURNAL OF DENTISTRY – RECIFE ,1(2): 73-79 ABRIL/ JUNHO 2006
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deep venous thrombosis, venous thromboembolism,
pulmonary embolism.
deve-se à compressão da veia ilíaca esquerda pela
INTRODUÇÃO artéria ilíaca direita. 10, 11
A trombose venosa profunda dos membros
A trombose venosa profunda (TVP) inferiores pode ser dividida em dois
caracteriza-se por formação aguda de trombos em veias tipos: TVP proximal e TVP distal. A TVP é proximal
do sistema profundo, acomete mais comumente os quando acomete as veias ilíaca e/ou
membros inferiores no entanto também pode ocorrer femoral e/ou poplítea, com ou sem trombos nas veias
na veia cava, nas veias jugulares internas e nos seio da perna. É distal quando acomete apenas as veias da
cavernoso e nos membros superiores. 11, 22 perna. Esta divisão é importante porque a
A TVP é uma doença de alta prevalência e probabilidade de TEP em tromboses distais é
ocorre principalmente como complicação de outro comprovadamente baixa, necessitando, porém,
processo patológico como as neoplasias e as infecções, tratamento precoce, assim como as proximais, devido
o pós-operatório de grandes cirurgias, os traumas, e as ao risco de evoluírem para tromboses proximais. 10, 11
imobilizações prolongadas dos membros inefriores. A A TVP dos membros superiores é menos
TVP também pode ocorrer de forma espontânea sem comum e raramente apresenta como complicação a
qualquer associação a outras doenças como é tromboembolia pulmonar porém é associada a alta
observado nas trombofilias hereditárias. 2, 11 morbidade. A TVP dos membros superiores é
O quadro clínico da doença depende das veias freqüentemente relacionada a anormalidades
acometidas e da extensão da trombo. Os sinais e anatômicas, como na síndrome de Paget-Schrotter
sintomas apresentados mais freqüentemente são: dor, (figuras 1 e 2) onde ocorre compressão da veia
edema, empastamento muscular, aumento cianose e subclávia durante a sua passagem no espaço costo-
dilatação das veias superficiais. Nos membros clavicular, ou é devido a presença de cateteres venosos,
inferiores a dor normalmente é localizada na como nos pacientes submetidos a hemodiálise ou
panturrilha ou na coxa. Apesar de causarem grande quimioterapia. 22
desconforto para o paciente, os sintomas da TVP não
são o mais importantes desta patologia e sim as
complicações que podem surgir com a evolução da
doença, sendo a tromboembolia pulmonar (TEP) a
mais temida delas. A tromboembolia pulmonar é
caracterizada pelo desprendimento do trombo das veias
profundas e sua migração através da corrente sanguínea
até atingir a artéria pulmonar onde provoca obstrução
da circulação e enfarte pulmonar. 10
Além da tromboembolia pulmonar outras
complicações que podem ocorrer são a síndrome pós-
trombótica e a gangrena venosa. A síndrome pós-
trombótica é uma complicação tardia e apesar de ter
mortalidade praticamente nula, apresenta morbidade
importante e causa grandes problemas sócio-
econômicos. Na Inglaterra foi estimada a perda de
500.000 dias de trabalho por ano devido à síndrome
pós-trombótica. A gangrena venosa é uma complicação
aguda que só ocorre raramente, porém é associada a Figura 1. Síndrome de Paget-Schrotter.
alta morbidade e mortalidade. Esta complicação pode
ocorrer nas flegmasias (cerúlea alba e cerúlea dolens)
que consistem de um tipo muito grave de trombose
venosa profunda que afeta as veias ilíacas e femorais. 1,
8

Cerca de 80 a 90% dos casos de TVP ocorrem

nos membros inferiores, neles a formação dos trombos
ocorre em seis pontos primários: veia ilíaca, veia
femoral comum, veia femoral profunda, veia poplítea,
veias tibiais anterior e posterior e veias musculares da
perna, principalmente soleares, sendo as últimas o local
mais freqüente. A TVP também é mais comum no
membro inferior esquerdo que no direito . Este fato

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plasmático (fator I) em fibrina e ativar os fatores V,
VIII e XIII, além de ativar também as plaquetas. As
ligações fibrina-fibrina irão ser estabilizadas pelo fator
XIIIa. 7, 21
Todos os fatores da coagulação, exceto o fator
VIII, são produzidos nos hepatócitos. Quatro destes
fatores dependem da vitamina K para serem
sintetizados: II, VII, IX e X (fatores do complexo
protrombínico). 7, 21
Além dos fatores da coagulação que atuam na
formação do trombo existem também as substâncias
trombolíticas que atuam na dissolução dos coágulos de
fibrina. Os principais agentes trombolíticos são: a
Figura 2. Síndrome de Paget-Schrotter. proteína C, a proteína S, a Antitrombina III e plasmina.
9, 21

A trombose da veia cava é incomum e

também muito grave já que é freqüentemente associada
FISIOPATOLOGIA
a embolia pulmonar e normalmente é responsável pelo
aparecimento de severa síndrome pós-trombótica. A Em 1856, Virchow descreveu, que para o
trombose das veias jugulares internas é na maioria dos desenvolvimento da trombose venosa
casos é devida ao uso de cateteres endovenosos e pode era necessário a presença de pelo menos um das
ser muito grave pois a progressão do trombo para o seguintes alterações: da parede vascular, do fluxo
seio cavernoso sanguíneo e dos componentes do próprio sangue, ou
pode provocar edema cerebral, hipertensão intra- seja para ocorrer a TVP deve haver um ou mais destes
craniana e morte. 22 três elementos: lesão endotelial, estase sanguínea e/ou
hipercoagulabilidade, que caracterizam a tríade de
Virchow. O desenvolvimento de trombos dentro das
FISIOLOGIA DA COAGULAÇÃO veias profundas deve-se ao desequilíbrio entre os
fatores trombolíticos e trombogênicos da circulação
O sistema de coagulação é composto por um que decorre da ação dos elementos desta tríade. Na
grupo de proteínas plasmáticas que, ao serem ativadas, maioria dos casos de TVP dois ou mais destes fatores
convertem as moléculas de fibrinogênio plasmático em estarão atuando em conjunto para determinar a
fibrina, formando o trombo. Este processo pode ser formação do trombo venoso. 16
iniciado de Quando ocorre uma lesão endotelial, o
duas maneiras: através da vias intrínseca ou extrínseca. subendotélio é exposto, ativando a cascata da
7, 21
coagulação para a formação do trombo venoso.
A via intrínseca inicia-se quando há lesão Acredita-se que a gênese do trombo, neste caso, ocorra
endotelial e o colágeno, presente na parede do vaso, através de vários mecanismos. O principal deles é a
entra em contato com as proteínas plasmáticas do liberação de tromboplastina pela parede lesada,
sangue. Quando isto ocorre, o cininogênio de alto peso ativando os fatores VII, IX, X, VIII e V, promovendo
molecular ativa o fator XII de coagulação. O fator XII rápida formação da trombina. Outro mecanismo seria
ativado (XIIa) irá converter a pré-calicreína em por ativação do fator XII por contato com o colágeno e
calicreína, que, por sua vez, irá ativar mais fator XII, por agregação plaquetária. 16
num mecanismo de retroalimentação positiva. O fator A estase é também importante fator
XIIa também irá converter o fator XI em XIa. Este, por predisponente para a trombose venosa profunda.
sua vez, ativará o fator IX. O fator IXa, na superfície Segundo Sevitt, seis são os mecanismos pelos quais a
das plaquetas e em presença de cálcio ionizado e do estase levaria à trombogênese:
fator VIIIa (ativado pela trombina), ativará o fator X 1) alteração do fluxo laminar e acúmulo de
em fator Xa (protrombinase). 7, 21 sangue em dilatações e válvulas venosas;
A via extrínseca inicia-se quando há lesão 2) depósito de hemácias, leucócitos e plaquetas
endotelial e extravasamento sanguíneo seguido de nestes locais;
ativação do fator tecidual, presente nos tecidos 3) aumento de fatores de coagulação ativados
vizinhos ao vaso sanguíneo. O fator tecidual liga-se ao localmente;
fator VII na presença de cálcio, ativando-o. O fator VII 4) aumento local de ADP liberado por hemácias
ativado (VII a), juntamente com o fator tecidual ativará e leucócitos;
o fator X em Xa. 7, 21 5) inibição da chegada de fatores anticoagulantes
O fator Xa é a interseção entre as vias ao local;
intrínseca e extrínseca da coagulação. Ao se ligar às
plaquetas, o fator Xa converte o fator II (protrombina)
6) hipóxia do endotélio.
em IIa (trombina), na presença de cálcio ionizado e do Assim, o núcleo do trombo seria formado e
fator Va. A trombina irá transformar o fibrinogênio seu crescimento ocorreria pela deposição de fibrina, de

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agregados plaquetários de leucócitos e de hemácias. 8)Quimioterapia: aumenta o risco para TVP devido à
Este crescimento se dá na direção da corrente diminuição dos inibidores fisiológicos da coagulação.
10, 11
sanguínea. O trombo adere à parede, em seu ponto de
origem, flutuando o restante, o que explica seu fácil 9)Gravidade da doença: pacientes internados na UTI
desprendimento. 16 têm risco três vezes maior de desenvolverem TVP que
Na hipercoagulabilidade vai haver ou aumento os internados em enfermarias. 10, 11
de fatores de coagulação ou a diminuição dos fatores 10)Gravidez e puerpério: mulheres grávidas ou no
trombolíticos determinado por estados fisiológicos, período purperal têm risco bastante aumentado de
patológicos ou terapêuticos. A diminuição dos agentes TVP. Este maior risco ocorre devido a estase venosa
trombolíticos como as proteína C e S e também a provocada pelo crescimento uterino e também como
antitrombina II está na gênese da TVP nos pacientes conseqüência de alterações hormonais própria deste
portadores trombofilias hereditárias. 16 período. Após o parto ocorre também diminuição da
atividade fibrinolítica devido à liberação de
FATORES DE RISCO tromboplastina tecidual durante a separação
São muitos os fatores de risco que predispõem placentária. 20
a formação da trombose venosa profunda: 11) Uso de anticoncepcionais orais: o risco de TVP é
1)Idade: a TVP é mais comum após os 40 anos de aumentado devido ao aumento dos níveis sanguíneos
idade, aumentando sua prevalência progressivamente dos fatores de coagulação II, VII, IX e X, à diminuição
com a idade. A freqüência de tromboembolismo dos níveis de antitrombina III e ao aumento de
pulmonar (TEP) também aumenta com a idade. monômeros de fibrina no plasma. Os contraceptivos
Acredita-se que este fato ocorre devido à diminuição da orais também alteram a viscosidade sanguínea e a
resistência da parede venosa que causaria a dilatação da parede vascular. 10, 11
veia, diminuindo a velocidade do fluxo sanguíneo e 12) Reposição hormonal: A reposição de estrógenos
facilitando a trombose. Em indivíduos com mais de 65 durante a menopausa também aumenta o risco de TVP.
19
anos também observa-se uma menor atividade
fibrinolítica nas veias da perna. 10, 11 13) Trombofilias hereditárias: As trombofilias
Imobilização: é um dos principais fatores hereditárias são caracterizadas pela deficiência,
predisponentes de trombose venosa profunda. Quanto determinada geneticamente, de agentes trombolíticos.
maior o tempo de imobilização, maior o risco de TVP. A mais comum é a mutação do fator V (presença do
Por esta razão, a TVP é uma patologia freqüente em fator V de Leiden) que determina uma resistência a
pacientes hospitalizados e acamados. Há relatos de ação da proteína C ativada. Também são importantes as
casos de TVP decorrentes de imobilização sentada em deficiências das proteínas C e S, a deficiência da
viagens prolongadas (síndrome da classe econômica). antitrombina III e a mutação da protrombina
10, 11 (protrombina mutante G20210 A). 2, 16
Tromboembolismo venoso prévio: o risco de TVP em 14) Doenças associadas: algumas doenças aumentam o
pacientes com história pregressa de trombose venosa é risco de TVP (policitemia, hipermocisteínemia,
aumentado em três a quatro vezes quando comparados trombocitose, lúpus eritematoso, artrite reumatóide,
com indivíduos sem episódio anterior de trombose. 10, vasculites, entre outras). 10, 11
11

2) Obesidade: é fator de risco para TVP em pacientes

acamados, seja pela dificuldade de mobilização do COMPLICAÇÕES
doente, seja pela própria diminuição da atividade
fibrinolítica que ocorre em obesos. 5 A trombose venosa profunda é uma doença
3)Veias varicosas: a TVP é duas vezes mais que apresenta altas morbidade e mortalidade
freqüente em pacientes portadores de varizes principalmente devido as suas complicações. São três
dos membros inferiores. 10, 11 as principais complicações da TVP: a tromboembolia
pulmonar, a síndrome pós-trombótica e a gangrena
4)Infecção: predispõe à TVP por provocar venosa. 1, 8, 11, 15, 17
lesão do endotélio venoso 10, 11 O tromboembolismo pulmonar ocorre quando
5)Cirurgias: quanto maior for a cirurgia a que o trombo se desprende do seu local de origem, caindo
o paciente foi submetido, maior o risco para na circulação sanguínea e atingindo a artéria pulmonar.
TVP. 10, 11 É a complicação mais temida da TVP, responsável por
10% a 20% de todas as mortes hospitalares. Este
6)Anestesia: pacientes submetidos à anestesia trombo provoca obstrução aguda da circulação
geral têm maior risco de desenvolverem TVP pulmonar gerando aumento da pressão arterial
que os submetidos à anestesia peridural ou pulmonar. Quando esta pressão chega a 40 mmHg, o
raquidiana. 10, 11 ventrículo direito entra em falência, dilatando-se e
7)Câncer: aumenta a prevalência de TVP em duas a desviando o septo interventricular para a esquerda,
três vezes pela indução dos fatores pró-coagulantes 10, diminuindo o ventrículo esquerdo. 17
11
.

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O enchimento do ventrículo esquerdo torna-se O diagnóstico clínico é iniciado com a
difícil tanto pelo menor débito sanguíneo quanto pela anamnese. Nela são relatados os sintomas do doente e
diminuição de sua cavidade, ocorre então diminuição os seus antecedentes. O sintoma mais comum da TVP
da perfusão sanguínea que pode levar ao choque é a dor que é causada pela distensão da veia acometida,
cardiogênico e morte. 17 pelo processo inflamatório vascular e perivascular e
Outra complicação da TVP é a síndrome pós- também pelo edema muscular. O aumento de volume
trombótica, que apresenta mortalidade quase nula, da musculatura, dentro da fáscia pouco distensível,
todavia morbidade importante. A síndrome pós- ocasiona pressão sobre terminações nervosas da dor.
trombótica é mais comum nos membros inferiores e é Outra queixa importante é o aparecimento do edema.
conseqüência da obstrução venosa e do refluxo venoso Nos membros geralmente é unilateral, na trombose da
que causam hipertensão venosa constante no membro veia cava afeta ambos os membros inferiores e a região
inferior acometido. A hipertensão venosa mantida perineal. Nos antecedentes pessoais, o paciente deve
acarreta alterações na pele e no tecido subcutâneo que ser interrogado sobre tromboembolismo venoso
são responsáveis pelo quadro clínico da síndrome pós- pregresso, tromboflebites superficiais anteriores,
trombótica. Os principais sintomas são: surgimento de neoplasias, doenças cardiovasculares, doenças
varizes nos membros inferiores, edema perimaleolar ou infecciosas, doenças hematológicas, vasculites, cirurgia
no terço inferior da perna, hiperpigmentação, eczema ou parto recente, traumatismos e fraturas, uso de
de estase, lipodermatoesclerose, celulite ou erisipela e contraceptivos orais ou terapia de reposição hormonal.
úlcera de estase, sendo esta última a complicação mais Nos antecedentes familiares, deve-se questionar a
importante da síndrome pós-trombótica, responsável respeito de quadros de trombose em membros da
por grandes problemas sócio-econômicos. 1 família 10, 11
A gangrena venosa é a complicação mais rara O exame físico dos membros inferiores deve
da trombose venosa profunda, porém é muito grave e ser realizado cuidadosamente em todo paciente que
pode provocar a perda do membro afetado assim como apresentar queixas e nos pacientes acamados por longo
a morte do paciente. A gangrena venosa ocorre mais período. Devem-se observar a dilatação dos trajetos
freqüentemente como complicação da flegmásia que é venosos superficiais, cianose ou palidez, edema
uma trombose grave das veias ilíaca e femoral onde o subcutâneo, edema e empastamento muscular, dor à
edema no membro inferior é tão severo que palpação muscular e dor à palpação dos trajetos
compromete a circulação arterial podendo até provocar venosos profundos (figura 4). O sinal de Homans pode
a trombose arterial (figura 3). Há dois tipos de ser verificado pela realização da dorsiflexão passiva do
flegmásia: a alba e a cerúlea. Na flegmésia cerúlea o pé com a perna estendida. É considerado positivo e
risco de gangrena venosa e perda do portanto sugestivo de TVP quando o paciente refere
membro é maior. 8 dor durante esta manobra. O sinal de Olow também
deve ser pesquisado e é realizado com paciente em
decúbito dorsal através da compressão manual da
panturrilha. É considerado positivo quando há dor
durante a manobra. 10, 11

Figura 3. Paciente com gangrena venosa nos

membros inferiores.

Figura 4. Paciente com TVP no membro

DIAGNÓSTICO inferior esquerdo.

O diagnóstico da TVP é dividido em A suspeita clínica de trombose venosa

diagnóstico clínico e diagnóstico através dos métodos profunda deve, sempre que possível, ser confirmada
complementares. O diagnóstico clínico é realizado em através da realização dos métodos complementares de
duas etapas: anamnese e exame físico. O exame clínico diagnóstico, uma vez que o diagnóstico apenas clínico
isoladamente é pouco confiável para confirmar o é bastante falho nesta enfermidade. 10, 11
diagnóstico de TVP. 10, 11

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Os métodos complementares atualmente mais XI e XII e também impede a convesão do fibrinogênio
empregados para o diagnóstico da TVP são: a dosagem em fibrina. Seu efeito antitrombótico é imediato após
do D-dímero, o Ecodoppler, a Flebografia e a Angio- administração endovenosa, decrescendo rapidamente
ressonância magnética. 10, 11 nos 15 primeiros minutos e depois estabilizando, com
A dosagem do D-dímero é um teste meia-vida de 30 a 90 minutos. A heparina não
laboratorial que avalia a presença no plasma sanguíneo, fracionada tem baixo custo e pode ser utilizada com
de produtos de degradação da fibrina. Estes produtos segurança em crianças e em gestantes pois não
apresentam seus níveis elevados na TVP. Este teste atravessa a barreira placentária porém devido a sua
apresenta alta sensibilidade e baixa especificidade por ação pouco específica na cascata de coagulação é mais
isso apresenta um alto valor preditivo negativo. Devido freqüentemente associada a complicações hemorrágicas
a sua baixa especificidade a dosagem do D-dímero é e também pode provocar plaquetopenia. A sua ação é
um teste complementar e pode ser associado a monitorizada pela dosagem do tempo de
avaliação clínica para selecionar que pacientes tromboplastina parcial ativado (TTPA) que deve ser
necessitarão de estudo com outros métodos mantido em 2,5 vezes o valor normal para obter uma
complementares. 10, 11 anticoagulação eficiente. 12, 13
O Ecodoppler é atualmente o método A HBPM tem ação mais específica na cascata
complementar mais empregado para o diagnóstico da de coagulação, age inibindo a atuação do fator X
TVP. Existem dois tipos: o Ecodoppler (Dupléx) e o ativado, e por isso há menor possibilidade de eventos
Ecodopler colorido (Dupléx Scan ou Tripléx). Este hemorrágicos e plaquetopenia. Possui meia-vida de 2 a
método apresenta alta sensibilidade e alta 4 horas e seu efeito anticoagulante permanece por 24
especificidade tanto no diagnóstico da TVP nos horas, permitindo sua administração 1 a 2 vezes ao dia
membros inferiores e superiores quanto na avaliação e não necessitando de monitorização laboratorial. As
das veias jugulares. O ecodoppler é um método não- HBPM disponíveis são: enoxiparina (dose: 1mg/Kg a
invasivo que apresenta baixo custo e deve sempre ser cada 12 horas), nadroparina (dose: 200 UI/Kg
realizado quando há suspeita clínica de TVP. 4, 10, 11 a cada 24 horas) e dalteparina (dose: 200 UI/Kg a cada
A angio-ressonância magnética é um método 24 horas). A HBPM também pode ser usada em
não-invasivo que utiliza o gadolíneo, um contraste gestantes e crianças porém apresenta alto custo. 12, 13
paramagnético e não iodado, para a visualização das A varfarina é o cumarínico mais utilizado para
veias. Este método apresenta altas sensibilidade e anticoagulação oral em casos de TVP. Age inibindo os
especificidade porém devido ao seu alto custo é usado fatores de coagulação vitamina K-dependentes (II, VII,
apenas para o diagnóstico da TVP localizada em sítios IX e X). O controle da ação anticoagulante da varfarina
de difícil acesso para o ecodoppler tais como a veia é feita com a dosagem do INR, que deve ser mantido
cava inferior e superior e as veias ilíacas internas. entre 2 e 3. A complicação principal da varfarina é o
Também pode ser utilizada nos portadores de doença sangramento porém a necrose de pele também pode
renal, nos pacientes com alergia ao iodo e em crianças. ocorrer apesar de ser bastante rara . A varfarina tem
10, 11
custo muito baixo porém não deve ser utilizada durante
A Flebografia ascendente ainda é considerada a gestação pois pode provocar malformação e
o exame padrão-ouro para o diagnóstico da TVP, hemorragia fetal já que atravessa a barreira placentária.
12
porém atualmente é pouco utilizada já que é um
método invasivo O tratamento cirúrgico da TVP pode ser
que utiliza contraste com iodo e por isso não pode ser convencional ou realizado através de técnica
usada nos doentes renais e nos alérgicos a iodo. O seu endovascular. O tratamento cirúrgico convencional
uso em crianças é restrito. A flebografia é hoje indicada consiste na trombectomia venosa e hoje é muito pouco
nos casos em que o ecodoppler não é conclusivo. 18 utilizado sendo reservado para os casos de flegmásia
alba e cerúlea. O tratamento cirúrgico endovascular
TRATAMENTO mais empregado é a terapia fibrinolítica que emprega
os agentes trombolíticos. O agente mais empregado
O tratamento da TVP pode ser clínico ou atualmente e o ativador do plasminogênio tecidual
cirúrgico. recombinante (rTPA). Estes agentes são injetados
No tratamento clínico é dividido em medidas diretamente no local da trombose através do uso de
gerais de suporte e o tratamento medicamentoso. As cateteres venosos. A terapia fibrinolítica é empregada
medidas gerais consistem na elevação do membro e no no tratamento de tromboses das veias ilíacas, femorais
repouso no leito. O tratamento medicamentoso tem e subclávias especialmente quando estas ocorrem em
como objetivo a anticoagulação sistêmica e é feito com pacientes jovens. Sua grande vantagem é evitar a
a heparina e com os anticoagulantes orais. 12 síndrome pós-trombótica porém possui alto risco de
As heparinas são de dois tipos: heparinas não- hemorragia. 6
fracionadas (HNF) e heparinas de baixo peso molecular
(HBPM). 18 PROFILAXIA
A HNF tem atuação ampla sobre os fatores da As medidas profiláticas da TVP são dividas
coagulação. Atua inibindo a ação dos fatores II, IX, X, em métodos mecânicos e terapia medicamentosa. 3, 14

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Os métodos mecânicos são menos efetivos e Vasculares Periféricas. 3 ed. MEDSI: Rio
os mais empregados são: compressão inelástica, Janeiro. 2002. p. 247-252.
compressão elástica e a compressão pneumática. 10. Lozano F. Actualización en trombosis venosa
Destes a compressão pneumática é a mais eficaz. A profunda que afecta a las extremidades
profilaxia medicamentosa é feita com a heparina não- inferiores : diagnóstico. Angiologia 2003; 55:
fracionada ou de baixo peso molecular, administrada 476-87.
através da via subcutânea. A HNF é empregada na 11. Maffei FHA, Rollo HA. Trombose Venosa
dosagem de 5.000 u administrada 2 ou 3 vezes ao dia. Profunda dos Membros Inferiores:
A HBPM é administrada em dose única diária Incidência, Patologia, Patogenia,
(enoxaparina = 20 a 40 mg e nadroparina = 0,3 a 0,6 Fisiopatologia e Diagnóstico. In: Mafei FHA.
ml). 3, 14 Doenças Vasculares Periféricas. 3 ed. MEDSI:
A profilaxia medicamentosa é a mais efetiva Rio Janeiro. 2002. p. 1363-86.
na prevenção da TVP . Todo paciente portador de 12. Maffei FHA, Rollo HA. Trombose Venosa
enfermidade clínica ou submetido a tratamento Profunda dos Membros Inferiores:
cirúrgico que vai permanecer acamado por período Tratamento Clínico. In: Mafei FHA.
maior do que 24 horas deve ser submetido a profilaxia Doenças Vasculares Periféricas. 3 ed. MEDSI:
com HNF ou HBPM. 3, 14 Rio Janeiro. 2002. p. 1407-26.
É importante lembrar que a principal medida 13. Maffei FHA, Yoshida WB, Lastória S.
profilática na TVP dos membros inferiores ainda é a Tromboembolismo venoso em crianças e
deambulação precoce, portanto todo paciente que adolescentes. J Vasc Br. 2002; 1: 121-28.
apresenta fatores de risco para o aparecimento desta 14. Maffei FHA. Profilaxia da Trombose Venosa
enfermidade, devem o mais breve possível, serem e da Embolia Pulmonar. In: Mafei FHA.
estimulados a deambulação. 3, 14 Doenças Vasculares Periféricas. 3 ed. MEDSI:
Rio Janeiro. 2002. p. 1487-98.
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