Corpo Humano I

Adilson Dias Salles Volume 3
Alfred Sholl-Franco 2ª edição

Daniela Uziel
Cristiane Del Corsso
Luis Eduardo Díaz Giménez
Marisa Breitenbach
Masako Oya Masuda
Regina Coeli dos Santos Goldenberg
Corpo Humano I
Corpo Humano I
Volume 3 Adilson Dias Salles
2a edição
Alfred Sholl-Franco
Daniela Uziel
Cristiane Del Corsso
Marisa Breitenbach
Masako Oya Masuda
Apoio:
Fundação Cecierj / Consórcio Cederj
Rua Visconde de Niterói, 1364 – Mangueira – Rio de Janeiro, RJ – CEP 20943-001
Tel.: (21) 2299-4565 Fax: (21) 2568-0725
Presidente
Masako Oya Masuda
Vice-presidente
Mirian Crapez
Coordenação do Curso de Biologia

UENF - Milton Kanashiro
UFRJ - Ricardo Iglesias Rios
UERJ - Cibele Schwanke
Material Didático
Departamento de Produção
ELABORAÇÃO DE CONTEÚDO
Adilson Dias Salles EDITORA PROGRAMAÇÃO VISUAL
Alfred Sholl-Franco Tereza Queiroz Sanny Reis
Daniela Uziel COPIDESQUE ILUSTRAÇÃO
Cristiane Del Corsso Cristina Maria Freixinho Fábio Muniz
Marisa Breitenbach REVISÃO TIPOGRÁFICA CAPA
Masako Oya Masuda Elaine Bayma Fábio Muniz
Regina Coeli dos Santos Goldenberg Marcus Knupp PRODUÇÃO GRÁFICA
Patrícia Paula Andréa Dias Fiães
COORDENAÇÃO DE DESENVOLVIMENTO
INSTRUCIONAL COORDENAÇÃO DE Fábio Rapello Alencar
Cristine Costa Barreto PRODUÇÃO
Jorge Moura
DESENVOLVIMENTO INSTRUCIONAL
E REVISÃO
Zulmira Speridião
Marta Abdala
COORDENAÇÃO DE AVALIAÇÃO DO
Copyright © 2005, Fundação Cecierj / Consórcio Cederj
MATERIAL DIDÁTICO
Débora Barreiros Nenhuma parte deste material poderá ser reproduzida, transmitida e gravada, por qualquer meio
eletrônico, mecânico, por fotocópia e outros, sem a prévia autorização, por escrito, da Fundação.
COORDENAÇÃO DE LINGUAGEM S168c
Maria Angélica Alves Salles, Adilson Dias..
Corpo humano I. v. 3 / Adilson Dias Salles et al. – 2. ed. – Rio de Janeiro :
Fundação CECIERJ, 2008.
289p.; 19x26,5 cm.
ISBN: 978-85-7648-382-3
1. Circulação sangüinea. 2. Hemostasia. 3. Coração. 4. Pressão arterial. I.

Sholl-Franco, Alfred. II. Uziel, Daniela. III. Del Corsso, Cristiane. IV. Díaz
Giménez, Luis Eduardo. V. Breitenbach, Marisa. VI. Masuda, Masako Oya. VII.
Goldenberg, Regina Coeli dos Santos. VIII. Título.
CDD: 573
2008/1
Referências Bibliográficas e catalogação na fonte, de acordo com as normas da ABNT.
Governo do Estado do Rio de Janeiro
Governador
Sérgio Cabral Filho
Secretário de Estado de Ciência e Tecnologia

Alexandre Cardoso
Universidades Consorciadas
UENF - UNIVERSIDADE ESTADUAL DO UFRJ - UNIVERSIDADE FEDERAL DO
NORTE FLUMINENSE DARCY RIBEIRO RIO DE JANEIRO
Reitor: Almy Junior Cordeiro de Carvalho Reitor: Aloísio Teixeira
UERJ - UNIVERSIDADE DO ESTADO DO UFRRJ - UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL

RIO DE JANEIRO DO RIO DE JANEIRO
Reitora: Ricardo Vieiralves Reitor: Ricardo Motta Miranda
UFF - UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE UNIRIO - UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESTADO

Reitor: Roberto de Souza Salles DO RIO DE JANEIRO
Reitora: Malvina Tania Tuttman
Corpo Humano I Volume 3
SUMÁRIO Aula 21 – Lutar ou fugir?________________________________________7

Alfred Sholl-Franco / Daniela Uziel
Aula 22 – Sangue: quando ser leva-e-traz é fundamental_______________37

Marisa Breitenbach
Aula 23 – Hemostasia: a garantia da fluidez do sangue________________63

Marisa Breitenbach
Aula 24 – Por onde circula o sangue?_____________________________ 83

Masako Oyo Masuda / Regina Coeli dos Santos Goldenberg
Aula 25 – De Harvey a Noel Rosa, o sangue que circula_______________113

Adilson Dias Salles
Aula 26 – Coração: O que tem a ver com eletricidade?

O coração elétrico __________________________________149
Luis Eduardo Díaz Giménez / Masako Oyo Masuda /
Aula 27 – Coração: a bomba que mantém a vida. Acoplamento

excitação-contração, a contração cardíaca e sua regulação____ 179
Luis Eduardo Díaz Giménez / Masako Oyo Masuda /
Aula 28 – Ciclo cardíaco: o sangue vai e volta______________________209

Masako Oyo Masuda / Cristiane Del Corsso /
Aula 29 – Os vasos e o trânsito de substâncias vitais_________________227

Aula 30 – Pressão arterial: por que ela às vezes sobe tanto?

Regulação da pressão arterial__________________________ 259
Referências ______________________________________________ 287

21
AULA
Lutar ou fugir?
Meta da aula
Relacionar os componentes centrais
e periféricos envolvidos com a
produção de respostas autônomas.
objetivos
Esperamos que, após o estudo do conteúdo desta aula, você seja

capaz de:
• distinguir os componentes anatômicos e as respostas funcionais
do sistema nervoso autônomo;
• descrever os circuitos neurais relacionados à regulação
e à manutenção da homeostasia do organismo;
• analisar a importância do sistema nervoso na regulação
da homeostase;
• descrever os centros neurais de controle das funções autônomas.
Pré-requisitos
Para você acompanhar bem esta aula, é importante rever os conteúdos de
permeabilidade da membrana e transportes nas Aulas 9 a 14 de Biologia
Celular I, o conteúdo de células do sistema nervoso na Aula 10 de Biologia
Celular II, bem como o conteúdo de organização geral do sistema nervoso,
na Aula 6 desta disciplina.
Corpo Humano I | Lutar ou fugir?
INTRODUÇÃO O conhecimento a respeito do mundo que nos cerca é obtido inicialmente

pelas diferentes modalidades do sistema sensorial (propriocepção, nocicepção,
visão, audição etc.), organizadas de tal forma a promover o desenvolvimento
de uma representação interna do mundo em centros associativos superiores.
Esta capacidade de representação espacial e temporal possibilita guiar nossa
atenção e direcionar nossos movimentos de forma complexa e única. Nossas
respostas atencionais e comportamentais podem ser voluntárias, reflexas e
viscerais. Para enfrentarmos um desafio e lutarmos, ou fugirmos do perigo,
temos de ser capazes de integrar, consciente e inconscientemente, estímulos
sensoriais e de produzir respostas motoras de modo eficiente (voluntárias e
viscerais). Vamos entender isso melhor?
Imagine como seria se tivéssemos de pensar na hora de produzir todo e qualquer
movimento. Agora mesmo, enquanto você move os olhos e a cabeça para
acompanhar esta leitura, não precisa ficar pensando na programação dos
seus movimentos, além de acompanhar o que está lendo. Seria, no mínimo,
confuso, não concorda? Uma vez traçado o objetivo, que é acompanhar a
leitura, nossos sensoriais irão auxiliar no processo de programação e de execução
dos movimentos até que os mesmos sejam cumpridos ou interrompidos.
Imagine agora uma outra situação: você está lendo esta aula e, de repente, passa
por perto, uma barata ou algo de que você não goste. Como será a reação do
seu organismo? Você vai fugir da barata ou “lutar” contra ela? Como o seu
GLÂNDULAS
ENDÓCRINAS corpo vai reagir a esse novo estímulo? Seu coração vai disparar? Como ficará
Glândulas que a sua respiração? E a sua visão?
liberam hormônios
Para você afugentar (ou matar) a barata ou se afastar e pedir socorro, o seu
na corrente sangüínea
ou em outros líquidos organismo terá de se adaptar a essa nova condição e produzir uma série de
extracelulares
específicos, onde reações. A maior parte delas independe da nossa vontade ou desejo e é
poderão exercer suas
ações em diferentes resultado da ativação de órgãos e estruturas que fogem ao nosso controle
populações-alvo. voluntário, tais como as GLÂNDULAS ENDÓCRINAS e as GLÂNDULAS EXÓCRINAS, músculo
Exemplos: hipófise,
tireóide e supra- liso e músculo cardíaco. Os padrões de ativação e de adaptação do nosso
renais.
organismo ao descanso, repouso e digestão estão diretamente relacionados
GLÂNDULAS ao objetivo desta aula. Antes de você continuar a leitura, seria bom relembrar
EXÓCRINAS
os conceitos sobre a organização geral do SN (Aula 5 desta disciplina) e sobre
Glândulas cujos
produtos de secreção as células do sistema nervoso (Aula 10 de Biologia Celular II).
são liberados para
fora do corpo ou
em cavidades de
órgãos. Exemplos:
glândulas sudoríparas
e salivares.
8 CEDERJ
!
21
Estruturalmente, o sistema nervoso pode ser dividido em duas partes: o SN central (SNC)
e o SN periférico (SNP). O primeiro é o grande responsável pela integração e controle das
AULA
funções superiores do SN, além de possuir toda a circuitaria necessária para o controle
de todo ato voluntário ou reflexo. Já o SNP consiste em vias de fibras nervosas situadas
entre o SNC e todas as estruturas do corpo. Podemos dizer que os componentes do SNP
são (a) os 12 pares de nervos cranianos e (b) os 31 pares de nervos espinhais (esquema).
Funcionalmente, o SNP está dividido em:
1. Divisão aferente (sensitiva).

2. Divisão eferente (motora), composta por:
2.a. SN Somático (voluntário), responsável pela inervação da musculatura estriada
esquelética.
2.b. SN Autônomo (visceral), responsável pela inervação de vísceras, coração e glândulas.
Este é subdividido em Simpático, Parassimpático e Entérico.
Divisões do sistema nervoso e seus componentes.
Sistema nervoso central
Encéfalo
Cerebelo
Tronco encefálico
Medula espinhal
Sistema nervoso
periférico
Sistema nervoso
Sistema nervoso Sistema nervoso

periférico central
Divisão eferente Divisão aferente
Sistema nervoso Sistema nervoso

autônomo somático
Parassimpático Simpático Entérico
CEDERJ 9
A divisão do SN abordada aqui, denominada sistema nervoso

NEURÔNIO PRÉ-
GANGLIONAR autônomo (SNA, leia o boxe explicativo), não foi inicialmente chamada
Neurônio eferente assim. Este sistema faz parte da divisão eferente do SNP, sendo, então,
do SNA, cujo corpo
celular está localizado composto exclusivamente por neurônios motores viscerais de dois tipos
em um núcleo de e organizados em cadeias de dois neurônios: o NEURÔNIO PRÉ-GANGLIONAR,
nervo craniano ou na
coluna intermediária que apresenta seu corpo celular no interior do SNC e cujo axônio se
da substância cinzenta
da medula espinhal dirige a um gânglio autônomo localizado perifericamente, e o NEURÔNIO
e cujas terminações
PÓS-GANGLIONAR, um dos componentes das redes nervosas conhecidas
realizam sinapse
com os neurônios como plexos autonômicos. Este padrão de organização celular difere
pós-ganglionares no
gânglio autônomo. completamente da organização do sistema motor somático (Aulas 18,
19 e 20 desta disciplina), como você pode observar na Figura 21.1.
NEURÔNIO PÓS-
GANGLIONAR
Neurônio do SNA
John Langley (1853-1925), importante fisiologista britânico, foi o
que faz sinapses
criador do atual nome “sistema nervoso autônomo”, devido às
diretamente com
observações de grande independência de ação desta divisão em
seus órgãos-alvo.
relação ao restante do sistema nervoso, a partir dos seus estudos em
Os corpos destes
conjunto com Walter Gaskell (1847-1914). Outros nomes podem ser
neurônios ficam
vistos para este sistema, como: sistema nervoso visceral, vegetativo,
localizados nos
gânglios.
neurovegetativo, automático. Entretanto, até hoje o termo SNA
continua sendo o mais bem aceito e empregado, embora seja
conceitualmente limitado.
Neurônio pré-
Motoneurônio ganglionar
Gânglio
simpático
Gânglio ou plexo
Plexo intramural parassimpático
Músculo liso ou
Músculo estriado estriado cardíaco
esquelético
Sistema motor Sistema nervoso
somático autônomo
Figura 21.1: Organização básica celular do sistema nervoso autônomo. Podemos observar a diferença entre
a organização celular do sistema nervoso motor somático e a do autônomo: enquanto o motoneurônio faz
sinapse direto com o músculo, os neurônios do SNA fazem uma sinapse periférica em gânglios localizados
próximo ou no interior das vísceras, e os neurônios aí localizados farão contatos sinápticos com os músculos,
ou glândulas efetoras.
10 CEDERJ
Observamos, no SNA, três principais divisões anatômicas:
21
simpática, parassimpática e entérica. Em geral, costuma-se explorar mais
AULA
as ações sistêmicas das divisões simpática e parassimpática, uma vez que
o sistema nervoso entérico consiste exclusivamente de plexos nervosos
gastro-intestinais. Assim, o SNA entérico encontra-se isolado dos demais
componentes autônomos do ponto de vista anatômico e funcional, o que
levou os anatomistas e fisiologistas denominarem, esta terceira divisão,
“cérebro visceral”. Porém, o SNA entérico está sujeito a inervação
proveniente das outras divisões (simpático e parassimpático).
O SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO
Os corpos celulares dos neurônios pré-ganglionares estão

localizados nas colunas laterais da substância cinzenta da medula
espinhal desde a sua porção torácica (T1) até a lombar (L2/L3) (Figura
21.2). Assim, o sistema nervoso simpático também é conhecido como a
divisão tóraco-lombar do SNA. Os neurônios pré-ganglionares deixam
a medula pelas raízes ventrais, junto com os motoneurônios do SN
somático e penetram nos ramos dorsal e ventral dos nervos espinhais
dos vários segmentos. Após percorrerem uma pequena distância nos
ramos ventrais, todas as fibras pré-ganglionares deixam os ramos e
penetram em um dos gânglios de uma série de gânglios interconectados
que formam uma cadeia simpática (gânglios paravertebrais). Esta cadeia
de gânglios paravertebrais forma uma via longitudinal chamada de tronco
simpático que apresenta componentes em ambos os lados, dispostos por
toda a extensão da coluna vertebral. Somente na região cervical temos a
fusão de vários gânglios. Como resultado, há a formação de dois ou três
gânglios maiores (cervicais superior, medial e inferior). Assim, os ramos
ventrais de cada nervo espinhal têm um gânglio simpático associado
(Figuras 21.2 e 21.3).
CEDERJ 11
Figura 21.2: Trajeto das fibras pré-

ganglionares e fibras pós-ganglionares
simpáticas. As fibras pré-ganglionares
simpáticas surgem pela raiz ventral da
medula, junto com as fibras motoras
somáticas. Em seguida, deixam os
nervos espinhais através dos ramos
comunicantes brancos e realizam sinapses
1 - Neurônio pré-ganglionar com os neurônios pós-ganglionares. Os
2 - Gânglio espinhal axônios de neurônios pós-ganglionares
3 - Ramo comunicante branco da cadeia paravertebral retornam aos
4 - Gânglio paravertebral nervos espinhais através dos ramos
5 - Neurônio pós-ganglionar comunicantes cinzentos. Já os axônios
6 - Tronco simpático dos gânglios pré-vertebrais formam
7 - Ramo comunicante cinzento nervos periféricos diretamente. No caso
8 - Gânglio pré-vertebral da medula da glândula supra-renal, os
9 - Medula adrenal axônios pré-ganglionares irão inervar
diretamente a glândula.
Pálpebra Dilatação pupilar
Artéria facial
Glândula lacrimal
Glândula salivar
Gânglio cervical
superior
Artérias do membro
superior
C1 Traquéia / laringe
Gânglio cervical
médio Pele
Gânglio cervical
estrelado
Coração
T1
Glândulas
Gânglio adrenais Estômago
celiáco Artérias do membro
inferior
Fígado
Gânglio
Rim
mesentérico Pâncreas
T12 superior
L1
Gânglio Intestino
mesentérico
S1 inferior
C1 – Cervical 1
T1 - T12 – Torácica 1 a 12
L1 – Lombar 1
Bexiga S1 – Sacro 1
Genitália externa
Figura 21.3: Organização anatômica da subdivisão simpática autônoma. A maioria dos órgãos do nosso corpo
é inervada por fibras pós-ganglionares simpáticas, sendo a medula da glândula supra-renal o único caso de
inervação direta por terminais pré-ganglionares. As fibras pós-ganglionares têm origem na cadeia de gânglios
paravertebrais e em gânglios pré-vertebrais. Nos gânglios ficam localizados os neurônios pós-ganglionares,
responsáveis pela inervação dos vasos sangüíneos de todo o corpo, glândulas sudoríparas e folículos pilosos
cutâneos. Toda a origem dos neurônios pré-ganglionares está restrita aos segmentos torácicos e lombares da
medula espinhal, o que define, anatomicamente, este sistema como tóraco-lombar.
12 CEDERJ
Como as fibras simpáticas pré-ganglionares são envoltas por
21
mielina (mielínicas ou mielinizadas), as pequenas vias que formam o
AULA
ramo ventral do nervo espinhal são esbranquiçadas (ramos comunicantes
brancos) (Figura 21.2). Três vias podem ser percorridas pelas fibras
simpáticas pré-ganglionares após entrarem nos gânglios (Tabela 21.1):
a. Fazem sinapses com neurônios pós-ganglionares situados no
mesmo nível de entrada na cadeia paravertebral. Estas fibras inervam
efetores na pele (incluindo os músculos lisos na parede dos vasos sangüíneos,
MÚSCULO PILO-
glândulas sudoríparas e os MÚSCULOS PILO-ERETORES). Como em sua maioria ERETOR
são amielínicas, as vias formadas que passam pelos nervos espinhais têm um Musculatura lisa
responsável por
aspecto acinzentado (chamados ramos comunicantes cinzentos).
eriçar os pêlos no
b. Emitem fibras ascendentes e descendentes através do tronco corpo.
simpático antes de fazerem sinapses com os neurônios pós-ganglionares

em outros níveis em relação à entrada da fibra pré-ganglionar.
c. As fibras pré-ganglionares podem passar direto pela cadeia
paravertebral sem realizar sinapses, dando origem aos denominados nervos
esplâncnicos torácicos maior e menor. Estes nervos passam pelo diafragma
e atingem os gânglios colaterais (denominados gânglios pré-vertebrais):
(1) celíaco; (2) mesentérico superior; (3) mesentérico inferior. No interior
dos gânglios pré-vertebrais encontramos os neurônios pós-ganglionares
que, ao deixarem o gânglio, formam os plexos autônomos, responsáveis
pela inervação das vísceras abdominais e pélvicas (Figuras 21.2 e 21.3).
Tabela 21.1: Os gânglios simpáticos e seus alvos
Cadeia ou grupo Gânglio Principais alvos

Musculatura lisa dos olhos, vasos dos músculos cranianos
Cervical superior ou plexo solar
e vasos cerebrais; glândulas salivares, glândulas lacrimais
Cervical médio Musculatura estriada do coração, musculatura lisa dos
Cervical inferior ou estrelado pulmões e brônquios
Paravertebral Musculatura estriada do coração; musculatura lisa dos

Torácicos pulmões, brônquios, vasos sangüíneos e pêlos do tórax e
membros superiores; glândulas sudoríparas
Lombares Musculatura lisa dos vasos sangüíneos e pêlos do
abdome e membros inferiores; glândulas sudoríparas
Sacros Musculatura lisa dos vasos sangüíneos e pêlos da pelve;
glândulas sudoríparas
Celíaco Musculatura lisa e glândulas do estômago, fígado, baço,
rins e pâncreas
Mesentérico superior Musculatura lisa e glândulas do intestino delgado e colo
ascendente
Pré-vertebral Mesentérico inferior
Musculatura lisa e glândulas de parte do colo transverso
Pélvico-hipogástrico Musculatura lisa e glândulas do colo descendente e
vísceras pélvicas
Medula adrenal
CEDERJ 13
As glândulas supra-renais estão localizadas sobre cada um de nossos rins, aparecendo,

portanto, bilateralmente em nosso corpo. São constituídas por duas regiões distintas,
como você observa na figura a seguir:
• Córtex (com três camadas), que perfaz 80 a 90% da glândula e deriva de tecido
mesodérmico, sendo fonte de corticosteróides.
• Medula, que compõe de 10 a 20% do tecido glandular e deriva de tecido
neuroectodérmico (mesma origem dos gânglios simpáticos), diferenciado em glândula
pelo constante estímulo por corticosteróides provenientes do córtex. Assim, a medula
da glândula supra-renal é um caso à parte, em que a inervação simpática é feita pelas
fibras pré-ganglionares.
Esquema abaixo – Estrutura e divisões em camadas da glândula supra-renal.
A glândula é dividida em medula (porção central) e córtex (porção periférica), e o
córtex subdividido em camadas glomerulosa, fasciculada e reticular. Os produtos de
secreção destes componentes são diferentes, assim como os mecanismos de controle
de secreção. No córtex temos a secreção de hormônios classificados em glicocorticóides
(cortisol), mineralocorticóides (aldosterona) e andrógenos, ao passo que a medula
secreta adrenalina e noradrenalina.
Cápsula Mineralo-corticóides
Zona
glomerulosa Glicocorticóides e
gonadocorticóide
Zona
fasciculada Glicocorticóides e
gonadocorticóide
Zona
Glândula reticular
Adrenalina
adrenal
Medula
Noradrenalina
Terminação simpática
pré-glanglionar
O SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO
A localização dos corpos celulares dos neurônios pré-ganglionares

parassimpáticos é restrita ao interior de núcleos encefálicos (Tabela 21.2
– núcleo de Edinger-Westphal, III par craniano; núcleo salivar superior,
VII par craniano; núcleo salivar inferior, IX par craniano; núcleo ambíguo
e núcleo motor dorsal do vago, X par craniano) ou à porção lateral da
substância cinzenta da medula espinhal (apenas nos segmentos sacrais
S2-S4). Por esta razão, o sistema parassimpático também é conhecido
como a parte crânio-sacral do SNA (Figura 21.4).
14 CEDERJ
Tabela 21.2: Os núcleos parassimpáticos, seus gânglios e seus alvos
21
AULA
Núcleo pré-ganglionar Fibra pré-ganglionar Gânglio Alvos
Núcleo de Edinger- Nervo oculomotor (III) Ciliar Músculos ciliar e circular da íris
Westphal
Ptérigo-palatino Glândulas lacrimais e mucosas

nasais e palatais
Núcleo salivatório superior Nervo facial (VII)
Submandibular Glândulas salivares e mucosas orais
Núcleo salivatório inferior Nervo glossofaríngeo Ótico Parótida e mucosas orais

(IX)
Núcleo dorsal do vago Nervo vago (X) Gânglios Musculatura lisa e glândulas das
e Núcleo ambíguo ou parassimpáticos e vísceras torácicas e abdominais
ventral do vago plexos intramurais até o colo ascendente (Figura 21.4)
Coluna intermédio-lateral Nervos esplâncnicos Plexo pélvico Colo transverso e descendente,

sacra (S2 a S4) pélvicos vísceras pélvicas
!
As fibras parassimpáticas não passam ao
longo dos ramos dos nervos espinhais. Por
isto, as glândulas sudoríparas, os músculos
pilo-eretores e os vasos sangüíneos cutâneos
Músculo ciliar pupila não têm inervação parassimpática.
Glândula lacrimal
III
Glândula salivar
VII Traquéia / laringe

IX
X
Coração
Estômago
Figura 21.4 : Organização da subdivisão parassimpática.
A distribuição da inervação parassimpática é menos
Fígado
ampla do que a do simpático, mas chega a quase todos
os órgãos do nosso corpo. As fibras pré-ganglionares
Pâncreas têm origem em núcleos do tronco encefálico e da por-
ção sacral da medula espinhal (S3, S4), o que confere a
Rim esta subdivisão a denominação anatômica de divisão
crânio-sacral. As fibras dos neurônios pré-ganglionares
Intestino
seguem até os gânglios localizados na periferia, na
S3 proximidade ou no interior do órgão a ser inervado.
S4 A partir dos gânglios, os axônios dos neurônios pós-
ganglionares seguem até o alvo final.
Bexiga
Genitália externa
CEDERJ 15
As fibras parassimpáticas pré-ganglionares, cujos corpos celulares

estão localizados em núcleos encefálicos, chegam aos seus alvos pelo interior
dos nervos cranianos – o nervo oculomotor (III par craniano, que transporta
as fibras parassimpáticas destinadas ao olho – gânglio ciliar), os nervos facial
e glossofaríngeo (VII e IX pares cranianos respectivamente, que transportam
as fibras para as glândulas salivares e a nasofaringe – gânglios esfenopalatino
e submaxilar (VII) e gânglio ótico (IX)) e o nervo vago (X par craniano, o
qual transporta fibras para as vísceras torácicas e abdominais – gânglios
localizados no interior ou próximos à parede das vísceras-alvo). As fibras
parassimpáticas com origem nas raízes ventrais da região sacral medular e
destinadas às vísceras pélvicas e abdominais se unem, formando um feixe
de nervos (nervos esplâncnicos pélvicos), também conhecidos como nervos
eretores (já que a estimulação desses nervos provoca ereção do pênis e o
intumescimento do clitóris). Tais fibras fazem sinapse em um grupo de
gânglios pélvicos dispersos,
!
de onde as curtas fibras pós-
É interessante notar que os sistemas simpático e parassimpático
não diferem apenas na localização de origem dos neurônios pré- ganglionares correm para os
ganglionares, mas também no comprimento de suas fibras. Os neurônios
pré-ganglionares simpáticos são menores e fazem sinapses na cadeia tecidos-alvo como a bexiga,
paravertebral, próxima à medula. As fibras pós-ganglionares são longas, reto e genitália.
estendendo-se até o órgão ou tecido a ser inervado. O contrário é
observado para a via parassimpática, em que as fibras pré-ganglionares
são longas e os neurônios pós-ganglionares estão localizados em gânglios
próximos à parede dos órgãos inervados ou na parte interna delas.
O SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO
PLEXOS INTRAMURAIS Podemos dizer que este sistema é quase uma miniatura do sistema
Conjuntos de nervoso, com localização restrita à parede do trato gastro-intestinal.
neurônios localizados
no interior das paredes As redes reflexas presentes neste sistema auxiliam a contração da
do trato gastro-
musculatura associada e a produção de secreções. Neurônios aferentes,
intestinal.
interneurônios e motoneurônios estão presentes neste sistema de PLEXOS
MOVIMENTOS
INTRAMURAIS. As conexões simpática e parassimpática ao sistema entérico
PERISTÁLTICOS
permitem seu controle autônomo. O componente entérico do plexo
Contração seqüencial
e alternada da mioentérico de Auerbach auxilia no controle da atividade das camadas
musculatura
visceral que produz musculares, ao passo que aqueles presentes no plexo submucoso de
movimentos
ondulatórios
Meissner controlam a porção muscular da mucosa e as glândulas
direcionados, intestinais (Figura 21.5). Assim, o plexo mioentérico está envolvido
deslocando o alimento
desde o esôfago até o com a produção dos MOVIMENTOS PERISTÁLTICOS, enquanto a atividade do
intestino grosso.
submucoso relaciona-se com a secreção glandular.
16 CEDERJ
Plexo mioentérico
21
Inervação
AULA
Músculo liso
autonômica
Camadas de
Plexo mioentérico músculo liso
Plexo submucoso
Mucosa
Mucosa
Figura 21.5: Organização anatômica do sistema nervoso entérico representada em cortes transversais esquemáti-
cos do intestino. A rede intramural de inervação autônoma deve ser analisada como uma divisão importante
do SNA, apesar de pouco explorada e muitas vezes relegada ao estudo da digestão. Os plexos nervosos desta
divisão localizam-se entre as camadas musculares do trato digestório (plexo mioentérico), ou próximos à camada
mucosa (plexo submucoso). À esquerda, podemos observar as camadas separadamente.
ATIVIDADES
1. Descreva as divisões do sistema nervoso autônomo, segundo seus

componentes anatômicos e celulares.
_________________________________________________________________
_________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
Sistema nervoso simpático (tóraco-lombar): apresenta os neurônios pré-

ganglionares nas regiões torácicas e lombares da medula espinhal e os
neurônios pós-ganglionares localizados perto da coluna vertebral, na cadeia
de gânglios paravertebrais e nos gânglios pré-vertebrais (mesentéricos, por
exemplo). O sistema nervoso parassimpático (chamado crânio-sacral), irá
apresentar uma organização celular bem distinta daquela observada para
a divisão simpática, onde os neurônios pré-ganglionares estarão localizados
em núcleos do tronco encefálico e na região sacral da medula espinhal. Os
neurônios pós-ganglionares estarão localizados longe da coluna vertebral
em gânglios específicos inseridos próximos ou dentro dos órgãos-alvos; A
última divisão autônoma e mais isolada delas, o sistema nervoso entérico
(cérebro visceral), tem uma ampla rede de neurônios com localização
exclusiva no trato gastro-intestinal, dividido principalmente em dois plexos
– mioentérico e submucoso.
CEDERJ 17
2. Cite exemplos de órgãos de inervação simples e dupla.
_______________________________________________________________________
_______________________________________________________________________
_______________________________________________________________________
________________________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
Simples simpática – glândulas sudoríparas, músculos pilo-eretores e medula da

glândula supra-renal; dupla simpática e parassimpática – coração, pulmões, glândulas
salivares etc.
SIMPÁTICO PARASSIMPÁTICO
Dilatação pupilar Constrição pupilar

(midríase) (miose)
A FUNÇÃO DO SISTEMA
Inibição da secreção
salivar
NERVOSO AUTÔNOMO
Bronco-
Secreção salivar A maioria dos órgãos apresenta
constrição/
dilatação Bronco-dilatação inervação simpática e parassimpática,
com exceção de glândulas sudoríparas,
Vasoconstrição
periférica Bradicardia músculos pilo-eretores, medula adrenal
Taquicardia
Peristaltismo
e vasos sangüíneos periféricos, que são
Inibição do
e secreção
Sudorese peristaltismo
gástrica inervados apenas pelo sistema nervoso
e da secreção
gástrica simpático (inervação simples, exclusiva)
(Figura 21.6). Este tipo de inervação
Inibição da
secreção
biliar
dupla (e com efeitos antagonistas ou
Secreção biliar sinergistas) contribui para o controle
Produçaõ e Peristaltismo e
liberação de
glicose hepática
vasodilatação
intestinal
preciso da atividade do órgão (veja a
Secreção de
Tabela 21.3).
adrenalina e
noradrenalina Defecação
No caso de atividades antago-
Enchimento nistas, temos um sistema contrapondo-
da bexiga
Micção
se à ação do outro. Em geral, quando
a atividade de um cresce, a do outro
tende a diminuir (exemplo: inervação
Ejaculação Ereção genital cardíaca – Figura 21.7). Já durante a

ação sinergista, temos as duas divisões,
Figura 21.6: Estratégias de controle da inervação dos efetores provocando efeitos de um mesmo tipo
autônomos. A maioria dos tecidos e órgãos recebe inervação dupla
(simpática e parassimpática). Assim, o resultado da ativação das
ou complementares, como pode ser
duas subdivisões irá proporcionar a resposta final, que poderá observado no caso da estimulação das
ser antagonista ou sinergista. Tecidos com inervação simples
(sempre simpática) são controlados pela ativação ou inativação glândulas salivares. Neste caso, tanto
do sistema.
18 CEDERJ
a estimulação simpática como a parassimpática levam à produção de
21
saliva, cuja diferença estará na quantidade e viscosidade.
AULA
Não existe uma ordem geral que indique ser a estimulação simpática
ou parassimpática excitatória ou inibitória em determinado órgão.
Entretanto, em sentido mais amplo, a estimulação parassimpática está
relacionada à manutenção das funções corporais sob condições normais
(HOMEOSTASE durante o repouso e a digestão), tais como diminuição dos HOMEOSTASE
batimentos cardíacos e a atividade digestiva. Conceito de
controle automático,
A estimulação simpática, no entanto, está relacionada à produção inconsciente e
de respostas capazes de preparar o indivíduo para uma atividade física dinâmico do meio
interno, desenvolvido
vigorosa (por exemplo, quando somos submetidos a uma situação por Claude Bernard
(1813-1878). A partir
estressante ou emergencial que pede um comportamento agressivo de observações, esse
ou defensivo). Reforçando isto, estados emocionais, como a ira ou renomado fisiologista
francês descreveu a
preocupação, geralmente estão acompanhados por uma atividade permanente tendência
dos organismos em
simpática aumentada (aceleração dos batimentos cardíacos, dilatação manter a constância
do seu meio interno.
brônquica etc.) e estão relacionados a respostas do tipo “luta ou fuga”.
Na Tabela 21.3, você pode observar a grande diversidade de respostas
autônomas nos órgãos de inervação simples ou dupla.
Cadeias simpáticas
a
Vagos
Nervos
Nervos simpáticos
simpáticos Nodo
S-A
Nodo Atividade Aumento da

A-V parassimpática permeabilidade ao Permeabilidade
potássio – bradicardia ao potássio
Permeabilidade
Estimulação 1s ao cálcio
parassimpática
Atividade normal
b 1s Registro de
potenciais de
ação de células
Estimulação cardíacas
simpática Aumento da permeabilidade ao cálcio
– taquicardia
1s
Atividade simpática
Figura 21.7: Esquema do padrão de dupla inervação autônoma (a). A regulação da atividade cardíaca foi o
melhor exemplo estudado do padrão antagônico de respostas autônomas quando da dupla inervação. (b) Quando
há estimulação elétrica do nervo vago (inervação parassimpática), pode-se observar a alteração no padrão de
respostas elétricas cardíacas (bradicardia, diminuição da freqüência de batimentos cardíacos). Ao contrário, a
estimulação simpática leva ao aumento da freqüência de batimentos do coração (taquicardia), devido a uma
modificação no padrão de permeabilidade da membrana plasmática dos cardiomócitos durante os potenciais de
ação cardíacos.
CEDERJ 19
Tabela 21.3: Ações do simpático e do parassimpático
Órgão ou tecido Ativação simpática Ativação parassimpática Mecanismo
Enchimento (relaxamento da musculatura Esvaziamento (contração da musculatura

Bexiga Antagonista
lisa e contração do esfíncter interno) lisa e relaxamento do esfíncter interno)
Brônquios Broncoconstrição (contração da Antagonista

Broncodilatação (relaxamento da
musculatura lisa)
musculatura lisa) ou broncoconstrição
Coração Bradicardia e diminuição da força Antagonista
Taquicardia e aumento da força contrátil
contrátil
Cristalino Acomodação para longe (relaxamento do Acomodação para perto (contração do Antagonista
músculo ciliar) músculo ciliar)
Abertura (relaxamento da musculatura Antagonista
Esfíncteres digestivos Fechamento (contração da musculatura lisa)
lisa)
Fígado Aumento de liberação de glicose Armazenamento de glicogênio Antagonista
Glândulas digestivas Diminuição da secreção Aumento da secreção Antagonista

Glândulas lacrimais Diminuição do lacrimejamento Antagonista
Lacrimejamento (vasodilatação e secreção)
(vasoconstrição)
Glândulas salivares Salivação viscosa Salivação fluida Sinergista
Sudorese --- Sinergista ou
Glândulas sudoríparas
exclusiva
Íris Antagonista
Midríase (contração das fibras radiais) Miose (contração das fibras circulares)
Órgãos linfóides (timo, Imunossupressão (redução da produção de Imunoativação (aumento da produção Antagonista
baço e nodos) linfócitos) de linfócitos)
Pâncreas endócrino Redução da secreção de insulina Aumento da secreção de insulina Antagonista
Pênis e clitóris Supressão da ereção e do entumescimento Ereção e entumescimento Antagonista
após o orgasmo (vasodilatação)
Tecido adiposo --- Exclusivo
Lipólise e liberação de ácidos graxos
Diminuição do peristaltismo (relaxamento Ativação do peristaltismo (contração da Antagonista

Trato gastro-intestinal
da musculatura lisa) musculatura lisa)
Vasos sangüíneos em Vasoconstrição -- Exclusivo

geral
Vasos sangüíneos
pélvicos e de algumas
Vasoconstrição Vasodilatação Antagonista
glândulas (salivares,
digestivas)
Ao observar e analisar as Figuras 21.3 e 21.4, você deve ter

notado que a medula da glândula supra-renal é uma exceção ao padrão
de inervação, uma vez que se apresenta inervada apenas por fibras pré-
ganglionares simpáticas que liberam acetilcolina (ACh). Caso você não
tenha reparado, volte a estas figuras e as reavalie. A medula das glândulas
supra-renais é composta por células cromafins, (alvos desta inervação
pré-ganglionar). Estas células têm a mesma origem embriológica dos
neurônios pós-ganglionares simpáticos e, portanto, secreta adrenalina e
noradrenalina quando estimuladas (de modo semelhante aos neurônios
pós-ganglionares simpáticos). Entretanto, como a liberação destas
moléculas ocorre na corrente sangüínea, por onde podem alcançar
praticamente todo o corpo, elas irão ter uma ação ampla, típica de um
hormônio.
20 CEDERJ
É interessante pensarmos sobre este trabalho de colaboração entre
21
a inervação simpática de cada órgão e a inervação da medula da supra-
AULA
renal. Quando falamos que alguém está agitado ou sob muita tensão,
em geral falamos que tal pessoa tem muita adrenalina no sangue. Essa
adrenalina nada mais é do que produto da secreção da medula das
glândulas supra-renais, que tem por objetivo intensificar as respostas
de cada órgão e de amplificar o número de alvos.
NEUROQUÍMICA DO SNA
Os neurônios pré-ganglionares do SNA (fibras do tipo B

mielinizadas ou ainda, em alguns casos, do tipo C amielínicas), assim
como os motoneurônios alfa somáticos, usam a acetilcolina (ACh) como
neurotransmissor (Tabela 21.4). Os receptores para ACh presentes nos
neurônios pós-ganglionares são do tipo nicotínico (receptor ionotrópico
permeável aos íons Na+, K+ e Ca++). Este subtipo de receptor é ativado CURARE
por baixas doses de nicotina e bloqueado pelo CURARE. É uma droga que
age como bloqueador
Neurônios pós-ganglionares parassimpáticos e alguns simpáticos da função da junção
neuromuscular
(que inervam as glândulas salivares, músculo liso dos vasos sangüíneos
causando paralisia
da pele) também usam a ACh. Entretanto, os receptores presentes nas da musculatura.
Essa droga ocupa os
células-alvo são do tipo muscarínico (receptor metabotrópico que sítios dos receptores
nicotínicos nos
atua sobre vias de segundos mensageiros que alteram os níveis de Ca++ quais a acetilcolina
citoplasmático e a permeabilidade da membrana ao Ca++ e K+). Estes deveria ligar-se, de
modo que nenhum
receptores são ativados pela muscarina e bloqueados de modo amplo impulso é deflagrado,
impedindo-se a
pela atropina. Em contrapartida, os neurônios pós-ganglionares simpáticos contração muscular.
geralmente usam a noradrenalina como neurotransmissor. Os receptores De longa data, foi um
“veneno” extraído
para este neurotransmissor podem ser de dois tipos: alfa ou beta. das plantas do
gênero Strychnos e
Os do tipo alfa são mais eficientemente ativados pela noradrenalina do que utilizado pelos índios
americanos para
pelo seu agonista, o isoproterenol; o inverso é verdadeiro para os receptores
paralisar os
do tipo beta. O antagonista fenoxibenzamina é específico para animais caçados.
receptores do tipo alfa, enquanto o propanolol bloqueia a ação dos beta-

receptores. Um importante exemplo da ação adrenérgica (alfa e beta) é a
inervação dos vasos sangüíneos periféricos, a qual é exclusivamente feita
pelo simpático. Neste caso, assim como nos outros de inervação única,
a reversão do quadro instalado quando da ativação simpática deverá ser
obtida apenas pela diminuição da atividade desta subdivisão autônoma.
CEDERJ 21
Tabela 21.4 : Neurotransmissores e receptores para neurotransmissores no SNA.
Transmissor Local da liberação do transmissor Tipo de receptor
Sinapse entre os neurônios pré- e pós-ganglionares (no simpático Nicotínico

e no parassimpático)
Pós-ganglionar parassimpático e músculos lisos e glândulas Muscarínico
Acetilcolina
Pós-ganglionares simpáticos para glândulas sudoríparas e algumas Muscarínico
arteríolas do músculo esquelético (dilata as arteríolas)
Pós-ganglionares simpáticos para contrair os vasos sangüíneos no α

músculo esquelético, na pele e nas vísceras, dilata a pupila
Pós-ganglionares simpáticos para dilatar as arteríolas do músculo β
Norepinefrina
esquelético, dilata bronquíolos, diminui a atividade gastrintestinal
e acelera a freqüência cardíaca
Medula adrenal: libera transmissor na corrente sangüínea αeβ

Epinefrina
A norepinefrina tem mais efeito sobre os receptores α−andrenérgicos que sobre os β−andrenérgicos;
a epinefrina é igualmente eficaz na ativação dos receptores α e β−andrenérgicos.
ATIVIDADES
3. Cite exemplos de antagonismo e sinergismo de efeitos autônomos.
_____________________________________________________________
______________________________________________________________
______________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
Antagonismo – no coração, o simpático promove a taquicardia e o

parassimpático a bradicardia, no sistema respiratório o simpático leva à
broncodilatação e o parassimpático, à broncoconstrição; sinergismo – nas
glândulas salivares o simpático induz salivação viscosa e o parassimpático
salivação fluida.
4. Caracterize os neurotransmissores das subdivisões simpática e

parassimpática do SNA.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
Pré-ganglionares simpáticos e parassimpáticos ocorre o predomínio da

acetilcolina como neurotransmissor, atuando principalmente sobre receptores
nicotínicos (permeáveis a cátions). Quando analisamos os terminais pós-
22 CEDERJ
21
ganglionares, o esquema muda um pouco. Os neurônios pós-ganglionares
AULA
do sistema parassimpático liberam acetilcolina, que irá atuar sobre receptores
muscarínicos (com ação metabotrópica) nos tecidos-alvo, ao passo que os
neurônios pós-ganglionares simpáticos nos órgãos de inervação dupla ocorre
a liberação de noradrenalina que irá atuar sobre receptores alfa- ou beta-
adrenérgicos, conforme o tipo celular, ao passo que em órgãos inervados
apenas pela divisão simpática teremos a liberação de acetilcolina e a resposta
do tecido-alvo sendo desencadeada por receptores muscarínicos.
Caso tenha sentido dificuldade em fazer esta classificação, volte ao texto e
reveja o conteúdo!
5. Pense na seguinte situação: Você está andando na rua e, de repente, vem um

“louco” gritando na sua direção e você se assusta. Há predomínio da ativação
simpática ou parassimpática neste caso? O que ocorre fisiologicamente com
você? Para responder, pense nas diferenças funcionais entre as divisões
simpática e parassimpática.
____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
Neste caso, há predomínio do simpático, que levará à dilatação das pupilas,

vasoconstriçaõ periférica (palidez), taquicardia, aumento da secreção de adrenalina,
diminuição da peristalse, entre outras modificações. Você deve se lembrar que
o simpático está sempre relacionado às reações de luta ou fuga (preparo do
organismo para o estresse e para alterações da homeostase), ao passo que o
parassimpático envolve respostas relacionadas com a digestão e o repouso.
Características da neurotransmissão pós-ganglionar
Receptores muscarínicos para ACh (mACh):

• Receptores M1 (“neurais”), que produzem excitação lenta dos gânglios.
• Receptores M2 (“cardíacos”), que provocam redução da freqüência cardíaca e força de
contração (principalmente dos átrios). Medeiam a inibição pré-sináptica.
• Receptores M3 (“glandular”), causam secreção da glândula, contração da musculatura
lisa visceral e relaxamento vascular.
• Todos os receptores mACh são ativados pela Ach e bloqueados pela atropina.
Receptores adrenérgicos:
• Alfa 1 – produz vasoconstrição, aumento da resistência periférica, aumento da pressão
arterial, midríase e contração do esfincter superior da bexiga.
• Alfa 2 – produz inibição da liberação de noradrenalina e de insulina.
• Beta 1 – promove taquicardia, aumenta a lipólise e a contratilidade do miocárdio.
• Beta 2 – vasodilatação, diminuição da resistência periférica, broncodilatação, aumento
da glicogenólise muscular e hepática, aumento da liberação do glucagon e relaxamento
da musculatura uterina.
CEDERJ 23
!
Biofeedback: O controle involuntário do SNA, às vezes, não é inteiramente
verdadeiro. A percepção do que ocorre no nosso corpo é muito limitada (pressão
arterial, batimentos cardíacos, freqüência respiratória etc.) e pode ser alterada
sem o controle de nossa consciência. Todavia, por meio do uso de instrumentos
eletrônicos, pesquisadores usam a técnica de biofeedback, o que torna possível a
monitorização de alguns feedbacks subconscientes. Esta técnica é uma promessa
para a terapêutica auto-administrada, a qual permite aos indivíduos aprender a
controlar, por exemplo, a freqüência cardíaca, aliviar dores de cabeça e controlar
ataques epiléticos.
O CONTROLE DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
O controle do SNA possui uma regulação hierárquica, sendo o

controle mais direto dado pelos reflexos autônomos. Entretanto, estes
reflexos sofrem influências de vias descendentes do tronco cerebral.
Além disso, a função autônoma é controlada por centros autônomos
superiores, os quais incluem o hipotálamo e algumas partes do sistema
límbico (relacionado com as nossas emoções, como já foi mencionado
antes na Aula 12). As estruturas do sistema límbico estão conectadas
com outras partes do sistema nervoso, como o neocórtex, o cerebelo
e os gânglios da base através de vias neurais ou endócrinas, ao passo
que o hipotálamo se projeta para a formação reticular (tronco cerebral)
e para a medula.
Os reflexos autônomos são mediados pelos circuitos neurais presentes
na medula espinhal e no tronco cerebral. As vias aferentes destes reflexos
são carreadas por fibras aferentes somáticas ou viscerais, ao passo que as
vias eferentes são coordenadas apenas por fibras viscerais (simpáticas e
parassimpáticas). O tronco cerebral regula a atividade autônoma através
de diferentes núcleos, tais como a formação reticular, os núcleos da rafe e
o lócus cerúleo. Estas estruturas
!
recebem as informações viscerais
Níveis hierárquicos de controle do SNA
pelos tratos ascendentes. Por
• Núcleos do tronco encefálico:
– regulação de reflexos emergenciais, tais como tosse, espirro e exemplo, a micção e a defecação
vômito. dependem da integridade física
– controle de funções tais como regulação da PA e freqüência
cardíaca. das vias que interconectam a
• Núcleo parabraquial, grisea periarquedutal e o hipotálamo: porção sacral medular e a ponte.
– recebem informações através do núcleo do trato solitário e se
conectam ao tálamo, córtex e amígdala, para o estabelecimento de Uma transecção da medula
respostas reflexas específicas relacionadas às reações homeostáticas
espinhal causa incontinência
gerais.
– comportamentos motivados como sede, fome e regulação térmica urinária e retal transitórias. Um
também estão relacionados ao hipotálamo.
• Córtex cerebral e regiões prosencefálicas associadas (amígdala, por retorno parcial destas funções é
exemplo): obtido quando da reorganização
– estão envolvidos com a gênese e a modificação de vários estados
motivacionais, incluindo, neste caso, alguns aspectos “voluntários” de dos circuitos locais responsáveis
controle.
pelos reflexos espinhais.
24 CEDERJ
O TRONCO ENCEFÁLICO
21
AULA
Vários núcleos do tronco encefálico irão compor o primeiro nível
de controle autônomo, principalmente no nível do bulbo. Nesta região,
encontramos neurônios que regulam os sistemas digestório, respiratório
e cardiovascular. Temos em destaque o núcleo do trato solitário, que
participa de reflexos importantes para a homeostase (regulação da
motilidade intestinal, da freqüência respiratória e cardíaca). No caso
particular da pressão arterial, os mecanorreceptores ou barorreceptores,
(que respondem ao estiramento do vaso) localizados nos seios aórtico e
carotídeo (na aorta e na carótida, respectivamente) detectam a pressão
arterial e iniciam uma resposta no núcleo do trato solitário (Figura 21.8),
cujos neurônios inervam os núcleos de origem do nervo vago (dorsal e
ambíguo) e os núcleos bulbares de controle simpático. O complexo circuito
reflexo autônomo que se inicia é chamado reflexo barorreceptor.
Nu. do trato solitário
Nu. dorsal e ambíguo
Nu. simpático bulbar N. vago

Barorreceptores
carotídeos
Interneurônio inibitório
Corno intermédio- Gânglios

lateral parassimpáticos
Barorreceptores
aórticos
Gânglio
simpático
Figura 21.8 : O controle reflexo autônomo é exemplificado aqui através do reflexo barorreceptor. Este reflexo
tem o seu início nos barorreceptores aórticos e carotídeos, responsáveis pela detecção da variação da pressão
sangüínea. Após o processamento das informações sensoriais no nível do tronco encefálico, diferentes núcleos
(núcleo do trato solitário, simpático bulbar, dorsal e ambíguo) têm sua atividade modulada, de forma a propor-
cionar a manutenção da pressão arterial média.
CEDERJ 25
O HIPOTÁLAMO
O hipotálamo é o maior e mais amplo controlador de funções

do sistema nervoso, o que inclui, por exemplo, a motivação e os
comportamentos emocionais. Ele constitui pouco mais que 1% do
volume total do cérebro e contém muitos circuitos neuronais que regulam
as funções vitais, tais como: temperatura, batimento cardíaco, pressão
sangüínea, atividades glandulares, controle homeostático etc. Muitos
destes parâmetros sofrem influência direta do SNA. Entretanto, para
que haja um controle mais completo se faz necessária uma complexa
interação entre o tálamo, o hipotálamo e a hipófise. O hipotálamo age no
sistema nervoso autônomo pela modulação do circuito visceral reflexo,
que é basicamente organizado em níveis superiores do cérebro, por dois
caminhos principais:
1. O primeiro se comunica com três importantes regiões do

prosencéfalo e do tronco cerebral:
a. O hipotálamo se projeta para o núcleo do trato solitário, o maior
recipiente de informações para as vísceras. Este núcleo ativa o nervo
vago e outros neurônios parassimpáticos no prosencéfalo, controlando
temperatura, pressão sangüínea, batimento cardíaco e respiração.
b. Também se projeta para o prosencéfalo na região rostro-ventral
da medula, onde estão os corpos celulares dos neurônios pré-ganglionares
simpáticos. A estimulação do hipotálamo lateral, que se conecta com
a medula rostral, leva a ativação simpática: pilo-ereção, aumento da
pressão sangüínea, batimento cardíaco e dilatação pupilar.
c. O hipotálamo se projeta diretamente para o feixe autônomo
da medula.
2. O segundo está relacionado com a projeção hipotalâmica
sobre o sistema endócrino, induzindo a liberação de hormônios que
influenciam funções do SNA.
26 CEDERJ
Por meio de uma observação mais detalhada do hipotálamo,
21
percebemos a existência de vários sistemas e fibras, o que permite
AULA
dividir o hipotálamo em uma área medial e outra lateral. Mas ele pode
ainda ser dividido em três planos frontais e seus respectivos núcleos.
O hipotálamo apresenta conexões muito complicadas e amplas, de difícil
identificação. Suas conexões com a hipófise são de grande importância,
pois a interação neuro-hipofisária é responsável por uma variedade de
eventos característicos do comportamento motivacional, emocional,
alimentar, sexual, dentre outros.
Podemos dividir as conexões eferentes com a hipófise em dois
grandes grupos (Figura 21.9):
1. Trato hipotálamo-hipofisário: é formado por fibras que se
originam nos neurônios grandes (magnocelulares) dos núcleos supra-
ópticos e paraventricular, e terminam na neuro-hipófise. As fibras
deste tracto, que constituem os principais componentes estruturais da
neuro-hipófise, são responsáveis pela liberação de transmissores neuro-
endócrinos.
2. Trato túbero-infundibular: é constituído de fibras que se
originam em neurônios pequenos (parvocelulares) localizados no núcleo
arqueado e áreas vizinhas do hipotálamo tuberal e terminam na eminência
mediana e base infundibular.
CEDERJ 27
Hipotálamo
Terceiro ventrículo
Corpo mamilar
Quiasma Hipotálamo
a óptico
Plexo primário da alça
longa do sistema de
vasos portal
Ártéria
hipofisária
Tronco
superior
infundibular
(anterior)
Eminência
mediana Plexo primário da alça
curta do sistema de
vasos porta
Sistema portal
(alça longa)
Veia eferente Hipófise posterior
(pars nervosa)
Hipófise anterior
(Pars distalis) Sistema portal Artéria hipofisária
(alça curta) inferior (posterior)
Neurônios periventriculares
Neurônios
monoaminérgicos
e supra-ópticos Hipófise
Terceiro ventrículo
Neurônios túbero-
hipofisários
SHA
Liberação de ADH E
Sistema portal
ocitocina
(alça longa)
Hipófise anterior
Hipófise posterior
(Pars distalis)
(Pars nervosa)
Hormônios
tróficos IHA
Veia eferente
c
Distribuição e características dos neurônios hipotalâmicos envolvidos nas funções da glândula hipófise.
Núcleo
Trato neuronal Produto de secreção
Tipo neuronal hipotalâmico
Hormônio antidiurético (vasopressina)

Supra-óptico e ocitocina
Neuro-hipofisário
Magnocelular paraventricular Hormônio antidiurético (vasopressina)
e ocitocina
Paraventricular Hormônios regulatórios

Pré-óptico (medial) Hormônios regulatórios
Túbero-infundibular Parvocelular
Periventricular Hormônios regulatórios
Arqueado Hormônios regulatórios
Figura 21.9: Circuito hipotalâmico-hipofisário. Em (a) e (b), podemos observar as vias vasculares e celulares de
comunicação entre o hipotálamo e a hipófise, respectivamente. A importância deste elo neuro-endócrino car-
acteriza estas estruturas como elementos-chave da homeostase. Em (c), observa-se a divisão hipotalâmica em
tratos nervosos, tipos celulares, núcleos hipotalâmicos e produtos de secreção.
28 CEDERJ
Um dado muito interessante foi descrito em 1932 pelo pesquisador
21
Stephen Ranson. Ele estimulou diferentes áreas do hipotálamo e observou
AULA
uma variedade de reações características da estimulação do SNA: modificações
no batimento cardíaco, pressão sangüínea e motilidade gastro-intestinal.
Em 1937, o cientista norte-americano James Papez (1883-1958) propôs a
existência de um substrato cortical para as emoções. Para ele, este substrato
seria uma formação filogeneticamente muito primitiva do córtex, chamada
de lóbulo límbico pelo médico francês Pierre Paul Broca (você aprendeu
sobre o processamento das emoções na Aula 12).
ATIVIDADE
6. Cite os centros de controle encefálicos do SNA.
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
Você deve ter acertado que os centros de controle são o tronco encefálico,
cujos núcleos são responsáveis por vários reflexos autônomos; o hipotálamo,
que através de sua complexa rede de conexões com outras áreas encefálicas
exerce papel importante na regulação da homeostase e no controle
hormonal; estruturas límbicas, as quais influenciam, através da expressão
de diferentes comportamentos, as funções hipotalâmicas; córtex cerebral,
que, apesar de ser relacionado principalmente com funções superiores, está
implicado também em um possível controle voluntário sobre as funções
autônomas.
CEDERJ 29
CALOR OU FRIO? COMO ESTÁ A SUA TEMPERATURA

HOJE?
Regulamos nossa temperatura corporal por meio de um sistema de

controle relacionado às respostas produzidas, em paralelo, por diferentes
sistemas (sistemas nervoso autônomo, endócrino e motor). Como você
pôde ver até agora, o hipotálamo é uma estrutura altamente capacitada
para efetuar essa tarefa regulatória. Para esta tarefa, destacam-se duas
fontes primárias de informações térmicas: uma periférica, compreendida
por termorreceptores dispersos pelo corpo (em particular na pele,
vísceras e medula), e outra central, também resumida à ação inicial
de termorreceptores. Porém, estes estão restritos ao hipotálamo (mais
precisamente na região anterior hipotalâmica). Isto irá fornecer “dados”
ao hipotálamo, para manter controle da temperatura corporal por meio
de um mecanismo de retroalimentação.
A termocepção é realizada por dois tipos de termorreceptores: os
sensíveis ao frio e os sensíveis ao calor. Os neurônios sensíveis ao calor
aumentam sua freqüência de disparo quando o tecido circunjacente
hipotalâmico é aquecido e silenciam-se quando o “ambiente local”
é resfriado (as variações de temperatura seguem um limite máximo e
mínimo). Os receptores sensíveis ao frio respondem de maneira similar,
só variando o tipo de estímulo, que é o frio.
Quando estudamos os fenômenos de frio ou de calor paradoxal,
observados quando da presença de estímulos muito intensos, verificamos
uma característica interessante. O calor excessivo sobre um neurônio
sensível ao frio pode desencadear uma resposta semelhante àquela obtida
a partir de um estímulo muito frio, e vice-versa para os neurônios sensíveis
ao calor. Os termorreceptores presentes na periferia e no hipotálamo
anterior servem como ferramentas de integração das informações
térmicas corporais.
Outra classe de receptores que respondem a diferentes tipos de
estímulos (tais como osmolaridade, níveis de glicose, pressão sangüínea etc.),
os polimodais, também são capazes de atuar como termorreceptores.
Duas regiões hipotalâmicas destacam-se no que diz respeito
à regulação térmica: a área anterior (pré-óptica) e a área posterior.
Estas regiões hipotalâmicas regulam, respectivamente, o aumento e a
30 CEDERJ
diminuição da temperatura corporal. Enquanto o hipotálamo anterior
21
(HA) encontra-se envolvido com a dissipação do calor e sua estimulação
AULA
provoca vasodilatação cutânea, sudorese e taquipnéia, o hipotálamo
posterior (HP) está relacionado à concentração de calor e sua estimulação
resulta em vasoconstrição, tremores e bradipnéia.
O sistema endócrino também atua na regulação da temperatura.
Após exposição a um ambiente frio, o sistema endócrino atua de modo
a desencadear um aumento na liberação de tiroxina. A tiroxina terá
como papel essencial alterar o metabolismo dos tecidos, aumentando-o,
de maneira que o organismo passará a gerar mais calor.
Por que ficamos quentes quando estamos com febre?

Estudos realizados com estimulação elétrica, e posteriormente com a retirada das áreas
do hipotálamo anterior e posterior, reforçaram o papel fundamental exercido por esta
estrutura subcortical na regulação da temperatura, quando da alteração do “ponto de
ajuste” (set point) para a temperatura. Em humanos, o ponto de ajuste para o sistema
de controle da temperatura é de aproximadamente 37°C, apesar de pequenas alterações
durante o ciclo dia-noite (períodos de vigília e de sono, respectivamente).
A alteração no valor absoluto deste ponto de ajuste térmico pode ser facilmente observada
quando da presença de pirógenos, substâncias capazes de induzir aumento da temperatura
(estado febril). A interleucina 1 (IL-1), nomeada inicialmente como um pirógeno endógeno,
é uma molécula que aparece em grandes concentrações quando há quadros infecciosos
(inflamatórios). Sua atuação se dá direta e indiretamente sobre a região anterior
hipotalâmica e sobre outras regiões hipotalâmicas responsáveis pela síntese e secreção
do hormônio de liberação de corticotropina, e possivelmente também sobre a secreção
de somatostatina e de hormônio de liberação do hormônio de crescimento. A ação da
IL-1 na área pré-óptica é caracterizada pelo aumento do ponto de ajuste térmico.
A manutenção ou aumento acentuado do estado febril resulta na ativação de uma área

cerebral antipirética de localização anterior à área pré-óptica, região próxima à comissura
anterior. Esta ativação tem por objetivo limitar a magnitude da resposta febril durante
o estado de desequilíbrio da homeostase térmica do organismo.
Dados experimentais e evidências substanciais têm sugerido uma função importante para
a vasopressina (também conhecida como hormônio antidiurético) como um mediador
antipirético. A área antipirética é inervada por neurônios provenientes da região
hipotalâmica anterior que utilizam a vasopressina como neurotransmissor. Injeções
intraseptais desta molécula promovem uma resposta antipirética semelhante àquela
induzida por drogas antiinflamatórias não-esteroidais (o ácido acetilsalisílico, AAS,
por exemplo). A liberação excessiva deste neuromodulador, resultante de um esforço
desgastante do organismo em combater o estado febril, pode resultar em convulsões.
Isto se deve ao acúmulo intraseptal deste sinalizador.
CEDERJ 31
COMER OU NÃO COMER, EIS A QUESTÃO
A ingestão de alimentos pode ser controlada por dois elementos

hipotalâmicos chaves e de ações antagônicas. Estes dois elementos são,
respectivamente, o núcleo hipotalâmico ventromedial (HVM) e as
estruturas circunjacentes, que têm por função regular a fome (centro da
fome); e o núcleo hipotalâmico lateral (HL), que controla a saciedade
(Figura 21.10). Esta classificação funcional do HVM e do HL, resultado
de estudos realizados com estimulação elétrica, apesar de atrativa, é
incompleta. Em tais estudos, a estimulação do HL induz o animal a
procurar a refeição, ao passo que a estimulação do HVM suprime tal
comportamento. De maneira contrária, lesões bilaterais nos núcleos do
HVM e regiões anexas resultam em hiperfagia e lesões bilaterais no
HL induzem a afagia. A partir destes estudos com lesões hipotalâmicas
mediais e laterais e seus efeitos sobre o comportamento alimentar,
observou-se que este é resultado da interação de vários fatores:
a. Déficit sensorial: em estudos com lesões no HL, demonstrou-se
que o trauma provocado pela lesão pode resultar em perda de fibras do
nervo trigêmeo. A perda sensorial resultante pode ser um fator que contribui
para a falta de fome (afagia), uma vez que a informação somato-sensorial
facial é de suma importância para o comportamento alimentar. Caso a
lesão hipotalâmica (HL) seja muito extensa, teremos o comprometimento
também de outras estruturas, o que poderá ocasionar na recusa de um
alimento (aversão) que anteriormente era atrativo. No entanto, caso a lesão
ocorra nos núcleos do HVM, haverá aumento para as respostas atrativas
ou repulsivas do alimento, assim como para outros estímulos.
b. Alterações no ponto de ajuste: lesões hipotalâmicas podem alterar
o ponto de ajuste que auxilia na regulação do peso corporal. Esse dado
advém de experimentos em que animais eram privados de alimento (dieta
forçada), para que seu peso fosse reduzido antes de serem submetidos a
uma pequena lesão localizada no HL. Após um período de recuperação, os
animais retornavam à dieta normal. Os animais, de maneira surpreendente,
imediatamente depois da restrição alimentar, comiam muito e ganhavam
peso, ao passo que os animais lesados sem privação alimentar prévia
comiam menos e, conseqüentemente, perdiam peso. A tendência dos
animais lesados era recuperar o peso ao longo dos dias, embora ficassem
sempre com o peso inferior ao dos animais não-lesados.
32 CEDERJ
c. Modificação do equilíbrio hormonal: o comportamento
21
alimentar pode ainda ser alterado pela ação de determinados hormônios,
AULA
incluindo os esteróides sexuais, o glucagon, a insulina e o hormônio do
crescimento. Lesões hipotalâmicas extensas afetam, de maneira drástica,
alguns dos sistemas-controle hormonais (eixo hipotálamo-hipofisário),
o que resulta em distúrbios alimentares.
d. Ação sobre as fibras de passagem: lesões localizadas no HL
danificam fibras dopaminérgicas que formam a via nigro-estriatal (com
origem na substância negra e conexões no estriato). Tanto os corpos celulares
de neurônios hipotalâmicos quanto as fibras que passam por esta estrutura
estão relacionados com a regulação do comportamento alimentar. Podemos
dizer que lesões neste local resultarão em distúrbios alimentares.
Síndrome do hipotálamo
lateral: perda de peso
Normal
Lesões no
hipotálamo lateral
Lesões no hipotálamo
ventromedial
Síndrome do hipotálamo ventromedial:

aumento de peso
Figura 21.10: O hipotálamo e o controle da ingestão alimentar. Localização geral dos

núcleos lateral e ventro-medial hipotalâmicos e a conseqüência de lesões seletivas
destas áreas no peso dos animais.
CEDERJ 33
!
Neurociência Interativa: Existem muitos recursos disponíveis online para expandir seus
conhecimentos (em inglês e português):
www.indiana.edu/~m555/ Esse site fornece diferentes visões do SN identificados e com
descrição de casos clínicos.
http://www.emc.maricopa.edu/faculty/farabee/BIOBK/BioBookNERV.html#AutonomicNervou
sSystem Livro virtual da Estrella Mountain Community College com imagens e textos sobre
a organização e o funcionamento do SN e do SNA.
http://www.pghs.org/science/rubin/anatomy/Autonomic%20Nervous%20System.htm Página
da Basic Human Anatomy Lecture and Lab, da Indiana University Bloomington, sobre anatomia
e fisiologia do SN.
http://faculty.washington.edu/chudler/nsdivide.html Site institucional com textos e práticas
de simples execução sobre fisiologia do SN e do SNA.
CONCLUSÃO
O sistema nervoso autônomo está organizado em três divisões

motoras:
• A divisão simpática, que controla as atividades que ocorrem
durante um estado de excitação ou de exercício, tal como o aumento da
freqüência cardíaca, a dilatação pupilar e a broncodilatação;
• A divisão parassimpática, que controla nossas atividades que
ocorrem durante o relaxamento e a digestão, tal como a diminuição da
freqüência cardíaca e o aumento da atividade do sistema digestório;
• A divisão entérica está diretamente relacionada aos movimentos
presentes no trato gastro-intestinal e no controle das secreções
digestórias.
As vias autônomas, nas divisões simpática e parassimpática, são
formadas por neurônios pré-ganglionares, cujos corpos celulares se
encontram na medula ou em núcleos do tronco encefálico. Processos
destes neurônios se projetam centralmente (em direção ao encéfalo)
e os axônios se dirigem a um gânglio (com exceção para aqueles do
simpático, que inervam diretamente a medula da glândula supra-
renal) simpático ou parassimpático, conforme a divisão a que estejam
relacionados. Neurônios pós-ganglionares projetam seus axônios para
os órgãos-alvo.
O sistema de controle do SNA é composto por neurônios presentes
no tronco encefálico, no hipotálamo e em estruturas corticais e subcorticais
(sistema límbico), de forma a coordenar o funcionamento correto do nosso
organismo no repouso ou em estados alterados de equilíbrio.
34 CEDERJ
ATIVIDADE FINAL
21
AULA
Vamos avaliar uma função autônoma? Com o auxílio de seu tutor ou de alguém
que saiba verificar a pressão arterial (PA), com um esfignomanômetro, você
poderá avaliar a capacidade do sistema nervoso simpático de regular a PA. Como
proceder? Verifica-se a PA em uma pessoa deitada e, a seguir, dois minutos depois
de colocá-la na posição de pé. Após realizar esta tarefa, correlacione o resultado
obtido com o conteúdo da matéria aprendida até aqui.
____________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
Como você deve ter observado, o normal é não se observar alterações significativas
na PA quando da realização desta tarefa. Entretanto, respostas anormais podem
incluir uma redução de mais de 30mmHg na PA sistólica (máxima) ou de mais
de 15mmHg na PA diastólica (mínima). Neste caso, para manter a normalidade,
o SNA simpático tem de atuar corretamente, para que mudanças na PA não
sejam notadas. Normalmente, o acúmulo de sangue nos membros inferiores e
no abdômen, quando a pessoa assume a postura ereta, leva a uma redução na
PA e, conseqüentemente, pode privar o encéfalo de um suprimento adequado de
sangue, o que poderia gerar uma síncope (desmaio). O papel do SNA simpático,
neste caso, é o de constrição dos vasos de capacitância (veias e vênulas dos
músculos estriados esqueléticos).
CEDERJ 35
22
AULA
Sangue: quando ser
leva-e-traz é fundamental
Meta da aula
Apresentar os componentes do sangue e suas características:
as células sangüíneas, suas funções e seus processos de
formação, centrando-se no estudo das hemácias.
objetivos
Ao final desta aula, você deverá ser capaz de atingir os

seguintes objetivos:
• descrever a composição do sangue, suas propriedades
e funções;
• listar os elementos figurados do sangue e suas funções;
• definir o processo de hematopoiese e os fatores que regulam
a eritropoiese;
• conhecer os diferentes tipos sangüíneos;
• descrever algumas doenças relacionadas às células
sangüíneas;
• ter noções sobre anemias e suas principais causas.
Pré-requisitos
Para entender esta aula, é importante relembrar as
características do tecido ósseo e também rever os
conhecimentos adquiridos sobre o sistema respiratório e as
trocas gasosas, vistas nas Aulas 1, 5 e 6 de Corpo Humano II.
Corpo Humano I | Sangue: quando ser leva-e-traz é fundamental
INTRODUÇÃO Todos têm conhecimento de que o sangue é fundamental para a manutenção

da vida, e essa importância resulta de suas múltiplas funções no organismo.
Algumas são bastante conhecidas, como a de transporte de oxigênio aos tecidos.
No entanto, nesta aula você verá como o sangue participa do transporte de
várias substâncias, incluindo nutrientes aos tecidos, hormônios que regulam o
funcionamento de diferentes células e produtos de degradação do metabolismo
celular que precisam ser eliminados pelos rins. Os componentes do sangue
também participam do equilíbrio do pH sangüíneo, através do tamponamento
de ácidos formados pelo metabolismo celular, além de atuarem na formação do
coágulo, impedindo o extravasamento de sangue quando o vaso é lesado.
Agora que já relacionamos as várias funções do sangue, podemos então
defini-lo como um tecido especial, constituído por células suspensas em um
líquido denominado plasma.
O PLASMA E SEUS CONSTITUINTES
O componente líquido do sangue é chamado plasma, onde as

células são transportadas, além de nutrientes, produtos de degradação
do metabolismo celular, hormônios e outros mensageiros químicos.
O plasma é constituído por 90% de água, 6,5 a 8% de proteínas
e 2% de várias outras moléculas menores. A Tabela 22.1 apresenta os
diferentes componentes do plasma e seus respectivos percentuais.
Tabela 22.1: Composição do plasma
Plasma % do Volume Plasmático Descrição dos componentes
Água 90 – 91%
Proteínas:
Albumina 54% das proteínas plasmáticas
6,5 – 8%
Globulina 38% das proteínas plasmáticas
Fibrinogênio 7% das proteínas plasmáticas
Carboidratos, lipídios,
aminoácidos, hormônios,
Outras substâncias 1 – 2%
eletrólitos, uréia, creatinina,
ácido úrico.
Perceba, nessa tabela, que as proteínas são os solutos mais

abundantes do plasma. Elas são sintetizadas no fígado, em sua grande
maioria. As principais proteínas do sangue são albumina, globulina e
fibrinogênio.
38 CEDERJ
A albumina corresponde a 54% das proteínas plasmáticas e, por
22
não se difundir através do endotélio dos vasos, permanece no sangue,
AULA
propiciando que a água também fique retida no compartimento vascular,
contribuindo para a pressão osmótica do sangue. A pressão osmótica,
devido à presença de albumina, denominada pressão coloidosmótica,
contribui para manter o volume sangüíneo. Quando a pressão
coloidosmótica do plasma cai, ocorre saída de água dos vasos para o
espaço entre as células (espaço intersticial), causando o edema (inchaço)
no corpo.
A albumina também tem como função o transporte de várias
substâncias no sangue, como, por exemplo, os hormônios sexuais.
!
É importante você relembrar
A direção e magnitude do movimento da água através das paredes dos
capilares é resultante das pressões hidrostática e osmótica que existem
através da membrana. Um aumento da pressão hidrostática intracapilar
favorece o movimento do líquido do vaso para o espaço intersticial (edema),
enquanto um aumento na concentração de partículas osmoticamente
ativas dentro dos vasos, como albumina, sódio e glicose, favorecem o
movimento dos líquidos do espaço intersticial para dentro dos vasos.
ATIVIDADE
1. Sabe-se que os indivíduos que têm insuficiência nas funções do

fígado, decorrente de cirrose, por exemplo, têm menor produção de
albumina. Como você espera encontrar a pressão coloidosmótica do
sangue dessas pessoas? Eles teriam maior ou menor tendência a
apresentar edema?
___________________________________________________________
____________________________________________________________
____________________________________________________________
___________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
Como o fígado é o principal produtor de albumina, no caso de doença

que afeta os hepatócitos, há uma queda nessa produção, diminuindo
os níveis de albumina no plasma. Com isso, há diminuição da pressão
coloidosmótica e a água não fica retida no compartimento intravascular,
saindo através da parede dos vasos para o espaço intersticial.
O indivíduo que tem cirrose terá maior tendência a apresentar edema
ou inchaço. O edema é mais aparente nos membros inferiores.
CEDERJ 39
Como você vai ver mais adiante, a força da gravidade dificulta o retorno
venoso nos membros inferiores. Assim, a pressão hidrostática é maior
nessa região, porém a pressão coloidosmótica impede a saída de água
para os tecidos. Quando a pressão coloidosmótica cai, a associação de
maior pressão hidrostática com menor pressão coloidosmótica provoca
o aparecimento de edema nos membros inferiores.
As globulinas representam cerca de 38% das proteínas plasmáticas

e são importantes no transporte de várias substâncias como o ferro, o
cobre e a bilirrubina, além de suas frações gama participarem como
anticorpos no sistema imune.
O fibrinogênio constitui cerca de 7% das proteínas e, ao ser convertido
em fibrina, finaliza a formação do coágulo. O papel do fibrinogênio na
coagulação sangüínea será estudado com mais detalhes na Aula 2.
VOLUME SANGÜÍNEO
O volume total do sangue é o somatório do volume das células

e do volume plasmático. Fisiologicamente, a volemia (volume total de
sangue de um indivíduo) pode variar de acordo com a idade, sexo, peso
corporal e altitude onde o indivíduo vive.
Para indivíduos jovens e saudáveis, vivendo ao nível do mar, há
diferença entre homens e mulheres. Estima-se que os homens tenham 62,4 mL/
Kg de peso corporal e as mulheres tenham 61,8 mL/Kg de peso corporal.
ATIVIDADE
2. Você observa que, mesmo corrigindo por kg de peso, o homem

tem mais sangue do que a mulher. A que você atribui essa
diferença? Vá elaborando a sua hipótese e, mais adiante, você
será capaz de avaliá-la, por meio da resposta comentada que está
no texto sobre regulação da formação das hemácias.
_________________________________________________________
_________________________________________________________
__________________________________________________________
40 CEDERJ
CÉLULAS SANGÜÍNEAS
22
AULA
Do volume total de sangue, 55% é constituído pelo plasma e 45%
pelas células sangüíneas, hemácias, leucócitos e plaquetas, também chamados
elementos figurados do sangue. Veja na Figura 22.1, imagem de um esfregaço
de sangue em lâmina de vidro, observada ao microscópio óptico.
Plaquetas
Figura 22.1: Esfregaço de sangue em lâmina de vidro, observado em microscópio

sob objetiva de imersão a óleo. Observam-se inúmeros eritrócitos (hemácias) e, no
centro da lâmina, um leucócito neutrófilo. As estruturas menores, densas, são as
plaquetas.
A maior parte das células do sangue é constituída por hemácias,

que além de mais numerosas, são mais volumosas. O percentual de células
em determinado volume de sangue é denominado hematócrito. Esse nome
foi empregado porque 99% do volume celular sangüíneo é formado por
hemácias, enquanto apenas 1% é constituído de leucócitos e plaquetas. Por
isso, a determinação do hematócrito pode ser utilizada como parâmetro
para avaliar a quantidade de hemácias em um indivíduo.
A quantificação do hematócrito é um exame relativamente simples,
que pode ser feito em laboratório, para alunos do Ensino Médio. Veja,
no boxe, como você pode realizar a quantificação do hematócrito com
seus futuros alunos.
CEDERJ 41
PRÁTICA: DETERMINAÇÃO DO HEMATÓCRITO

Material necessário
Tubo de ensaio (ou microtubos capilares para hematócrito, se a escola puder obter),
microcentrífuga (não é obrigatório), régua milimetrada, massa de modelar, lanceta
ou agulha para punção na polpa digital (ponta do dedo), algodão, álcool e luvas
descartáveis.
Procedimento
– Limpe a polpa digital do indivíduo com água e sabão.
– Com a lanceta ou agulha descartável, faça uma punção na polpa digital e colete o
sangue, encostando o microtubo à gota de sangue. Se não houver microtubo capilar,
colete sangue da veia do braço do indivíduo a ser analisado, com a seringa, e coloque em
um tubo de ensaio pequeno (nesse caso, 2 ou 3mL de sangue são suficientes).
– Quando o microtubo encher por capilaridade, coloque uma pequena quantidade de
massa de modelar na extremidade por onde o sangue fluiu.
– Coloque na centrífuga, tomando o cuidado para equilibrar com tubo de igual volume,
com sangue ou com água. Centrifugue por dez minutos na velocidade de 2.500 rotações
por minuto. Caso não tenha centrífuga, deixe os tubinhos com sangue em repouso por
uma hora, até que haja separação entre plasma e células.
Após esse procedimento, o sangue terá dois compartimentos; um mais escuro, constituído
pelas células (hemácias, em sua maioria), que se depositam no fundo do tubo por ação
da gravidade; a parte líquida e amarelada é constituída pelo plasma. Agora é só medir
com uma régua, para saber quantos centímetros têm o volume total de sangue e o
compartimento celular. Atribuindo 100% ao volume total, o percentual ou os centímetros
correspondentes ao compartimento celular são o hematócrito.
Plasma (55% do
sangue total)
Leucócitos do creme
leucocitário e plaquetas
(1% do sangue total)
Elementos
figurados
Eritrócitos (45%
do sangue total)
Figura 22.2: Compartimentos do sangue. Observe a porção celular e o plasma, quando o sangue
é colocado em um tubo de ensaio. O porcentual de células no sangue é o hematócrito.
42 CEDERJ
ATIVIDADE
22
AULA
3. Foi coletado sangue de um indivíduo e colocado em um tubo de
ensaio (pode também ser colocado em tubo capilar). Após alguns
minutos, as células sangüíneas se depositaram na parte inferior do
tubo. Nesse momento, foram medidos, com uma régua, os centrímetros
correspondentes ao volume total do sangue e quantos centrímetros
mediam a parte correspondente às células. Sabendo-se que o sangue
total mediu 5cm e o volume celular 2cm, qual o hematócrito desse
indivíduo?
______________________________________________________________
______________________________________________________________
______________________________________________________________
_______________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
Esse cálculo é uma regra de três simples: a medida do volume total de sangue,
que no caso é 5cm, equivale a 100%; o volume de células correspondente
a 2cm, pela regra de três, equivale a 40%; portanto, o hematócrito é 40%.
Lembre-se de que o hematócrito é o percentual de células em determinado
volume de sangue.
CARACTERÍSTICAS DO SANGUE
Você já percebeu que o sangue não é um compartimento homogêneo,

pois apresenta uma porção líquida e uma celular. Assim, ele será mais líquido
ou mais viscoso dependendo do número de células e da composição química
do plasma. A viscosidade do sangue é uma característica importante, pois
permite maior ou menor fluidez através dos vasos. Portanto, há uma
relação inversa entre viscosidade e fluidez do sangue, para determinado
vaso. Imagine-se ingerindo mate de um copo com um canudo fino e, com
o mesmo tipo de canudo, ingerindo um milk-shake. Certamente, você faz
mais força para sugar o milk-shake e, conseqüentemente, demora mais
tempo para acabar de beber. O mesmo acontece com os vasos: quando a
viscosidade é maior, o atrito do sangue nas paredes do vaso aumenta e a
velocidade do fluxo de sangue diminui.
CEDERJ 43
Outra característica interessante do sangue é o posicionamento

das suas células dentro da corrente sangüínea, que obedece às leis físicas
e é determinado pela diferença de densidade entre os diferentes tipos de
células. As mais densas são centrais e as menos densas são periféricas.
Assim, os eritrócitos situam-se na porção central dos vasos, mantendo uma
coluna contínua que fica separada da parede vascular por um envoltório
de plasma. Os leucócitos e plaquetas circulam ocupando a porção lateral à
coluna de hemácias, próximos à parede vascular. As hemácias, ocupando
uma posição central, estão mais protegidas dos traumatismos; enquanto
os leucócitos, situados próximos aos vasos, conseguem fazer diapedese
(movimentação ativa através da parede dos vasos) e atingir rapidamente
os tecidos quando ocorre um processo infeccioso ou inflamatório.
As plaquetas, por estarem mais próximas à parede dos vasos, respondem
mais rapidamente quando há ruptura da parede dos vasos, participando
ativamente no processo de coagulação do sangue.
HEMATOPOIESE
(Células-tronco comprometidas)
Célula-progenitora pluripotente
Célula-
progenitora
mielóide
Célula-
progenitora (?)
linfóide
Célula- Célula- Célula- Célula- Célula- Célula-

Progenitor Progenitor
progenitora dos progenitora dos progenitora
das células T das células B progenitora progenitora progenitora
dos eosinófilos dos basófilos dos monócitos granulócitos megacariócitos dos eritrócitos
Timo
Monoblasto
Célula B
(Células maduras)
Megacariócito
Reticulócito
Célula T Plasmócito
Plaquetas
Linfócitos Monócito
Eosinófilo Basófilo Neutrófilo
Eritrócito
ou hemácia
Leucócitos Macrófago
Figura 22.3: Representação esquemática da hematopoiese: formação das células sangüíneas.
44 CEDERJ
As células sangüíneas possuem um tempo de vida variável,
22
sendo substituídas continuamente, dependendo do grau de destruição.
AULA
A formação das células sangüíneas é um processo denominado hematopoiese
ou hemopoiese, que ocorre nos chamados órgãos hematopoiéticos, que
compreendem a medula óssea e o sistema linfóide.
Você pode observar na Figura 22.3 que o sangue apresenta três
linhagens de células diferentes: as hemácias, os leucócitos e as plaquetas,
que se originam a partir de uma célula-mãe única, denominada célula
pluripotente, célula-tronco (stem cell, em inglês) ou célula CD34+.
A partir do sexto mês de vida intra-uterina, a hematopoiese ocorre na
medula óssea, onde as células pluripotentes estão se diferenciando em
células maduras para serem lançadas na corrente sangüínea, dependendo
do tempo de vida e do grau de destruição de cada uma. No período pré-
natal e ao nascer, o indivíduo ainda tem medula óssea formadora de células
sangüíneas em quase todos os ossos. Essa medula é muito vascularizada
e funcionante, sendo chamada medula vermelha. À medida que deixa de
ser ativa, é preenchida por tecido adiposo, sendo chamada de medula
amarela. Após os cinco anos de idade, só a medula dos ossos esponjosos
como vértebras, esterno, costelas e pelve participam da hematopoiese.
O microambiente medular é fundamental para a hematopoiese,
sendo constituído por células em diversos estágios de diferenciação e
por células do estroma, que secretam proteínas da matriz extracelular e
fatores estimulantes e moduladores da formação de células sangüíneas.
A desregulação desse mecanismo normal pode levar à parada da
proliferação, causando atrofia da medula óssea, ou à proliferação
anômala. As mutações genéticas decorrentes de radiações, infecções virais
e alguns produtos químicos podem ser acompanhadas de crescimento
exagerado e autônomo (neoplásico) das células do sangue, gerando
doenças como leucemia e linfoma.
CEDERJ 45
!
Saiba um pouco mais sobre a hematopoiese
Em torno da 3a e 4a semanas de vida intra-uterina, o sistema de alimentação fetal sofre
uma modificação radical. O feto deixa de receber nutrientes através da parede do útero
e passa a alimentar-se diretamente através do sangue da mãe. Para isto, é indispensável
um eficiente sistema transportador. Ao completar um mês, o embrião já possui um sistema
vascular semelhante ao do adulto e já tem um coração rudimentar, que bombeia sangue
para o corpo em formação. Desde o início do segundo mês, o sangue já está presente, com
suas hemácias, leucócitos e plaquetas. No saco vitelino, por volta da 3a semana de gestação,
tem início a formação dos vasos sangüíneos e dos glóbulos vermelhos do embrião. A partir
desse período, quando os vasos estão formados, quem se encarrega de fabricar novos
glóbulos vermelhos são as células reticulares presentes no interior dos vasos. Esse processo
de formação do sangue que ocorre no mesoderma é, ao que parece, o único exemplo de
fabricação de hemácias no interior de vasos. Durante o resto da vida fetal, os glóbulos
vermelhos serão fabricados fora dos vasos. Após o terceiro mês de vida fetal, a formação do
sangue se processa, em particular no fígado e também no baço; é a chamada fase hepática
da hematopoiese fetal. Entre os vasos sangüíneos e as células que compõem esses órgãos,
localiza-se o mesênquima, tecido derivado do mesoderma. É a partir daí que se formam
os glóbulos vermelhos do feto. Um pouco mais tarde, aproximadamente na metade do
período de vida fetal, a medula óssea começa a desempenhar o papel de estrutura produtora
de sangue. Tem início a fase mielóide (de myelos,que significa medula) de produção do
sangue, que, em regra, continua durante toda a vida extra-uterina. Em casos especiais em
que o organismo exige maior quantidade de sangue, o fígado e o baço podem retomar a
atividade de formadores de sangue. O mesmo pode ocorrer no caso de destruição extensa
da medula óssea, por irradiação intensa, tumores ou agressão por drogas tóxicas.
ERITRÓCITOS OU HEMÁCIAS
As hemácias ou eritrócitos são células incomuns por serem

anucleadas (sem núcleo); possuem um citoesqueleto que lhes garante
mudança de forma ao passar por pequenos vasos, sem que haja ruptura de
sua membrana. As hemácias humanas têm cerca de 7µm, mas são capazes
de passar através de espaços com 3µm de diâmetro. Tal deformabilidade
diminui a viscosidade do sangue.
As hemácias produzem a proteína hemo-
globina, que transporta oxigênio aos tecidos e
também uma fração do dióxido de carbono aos
pulmões. Seu formato de disco bicôncavo, mostrado
na Figura 22.4, permite que tenham uma área de
superfície maior, facilitando a troca de gases com
o plasma, conforme abordado nas aulas sobre o
aparelho respiratório (Corpo Humano II, Aula 5).
Figura 22.4: Fotomicrografia de uma hemácia.

Observe a sua forma bicôncava.
46 CEDERJ
Como descrito na Aula 16 de Bioquímica I, a hemoglobina é
22
uma proteína constituída por dois pares de cadeias polipeptídicas,
AULA
cada uma delas ligada a uma unidade de heme, formado por uma
estrutura denominada anel tetrapirrólico, que contém um átomo
de ferro ligado ao oxigênio (Figura 22.5). Assim, uma molécula
de hemoglobina pode transportar quatro moléculas de oxigênio.
A síntese de hemoglobina depende da disponibilidade de ferro
para a síntese de heme. Como 80% do ferro do organismo está
contido na hemoglobina, uma diminuição de sua oferta resulta em
diminuição da hemoglobina. Observe, na Figura 22.6, o metabolismo
do ferro no organismo. Cerca de 20% do ferro são armazenados na
medula óssea, no fígado e no baço. O ferro, além de ser absorvido
no intestino delgado, também é reciclado no organismo, quando
as hemácias envelhecidas são destruídas pelos macrófagos no baço.
O ferro passa novamente para o
Ferro dietético
plasma, é transportado por uma
proteína denominada transferrina
e, ao chegar à medula óssea, é
incorporado às novas moléculas Ferro
absorvido
de hemoglobina. Uma parte do
ferro transportado na corrente Fígado
Ferro plasmático
sangüínea pode se depositar no (Transferrina
plasmática)
fígado, também ligado a uma
proteína, formando um complexo
Armazenamen-
denominado ferritina. Ferro to na forma de
reciclado ferritina
β1
Baço
Perda de ferro
através de san- Eritrócitos
gramento gastro- senescentes
Fe
intestinal
Figura 22.6: Metabolismo do ferro.
α2 α1
Figura 22.5: Estrutura da hemoglobina.
CEDERJ 47
!
Você sabia?
A ferritina pode ser usada como um indicador das
reservas de ferro no organismo? Em anemias decorrentes
da falta de ferro, seus níveis no sangue estão baixos,
sinalizando a necessidade de reposição de ferro.
Existem vários tipos de hemoglobina, de acordo com a com-

posição de suas cadeias peptídicas, conforme apresentado na Aula 16
de Bioquímica I. Observe novamente a sua estrutura na Figura 22.5.
A mais abundante no indivíduo adulto é a hemoglobina A, que consiste
em duas cadeias alfa e duas cadeias beta. Na vida fetal, a hemoglobina
preponderante é diferente daquela do adulto, contendo duas cadeias
alfa e duas gama.
Qual a importância dessa diferença? A hemoglobina fetal tem
alta afinidade pelo oxigênio, o que facilita o seu transporte através da
placenta. A hemoglobina fetal é substituída pela hemoglobina A seis
meses após o nascimento.
A hemoglobina contida nas hemácias tem importante papel no
transporte de oxigênio dos pulmões para os tecidos e do CO2, em sentido
inverso, como você pode ver na Aula 5, Corpo Humano II.
O oxigênio liga-se frouxamente e reversivelmente à hemoglobina,
formando a oxi-hemoglobina. A afinidade da hemoglobina pelo oxigênio
é afetada por pH, temperatura e concentração de 2,3-difosfoglicerato.
Esses fatores facilitam a captação do O2 nos pulmões e sua liberação
aos tecidos.
As hemácias, quando envelhecem, perdem a sua elasticidade e
capacidade de se adaptar aos pequenos diâmetros vasculares, ficando
então retidas em vários pontos do sistema vascular.
As células fagocíticas presentes no baço, fígado, medula óssea e
linfonodos reconhecem os eritrócitos velhos ou defeituosos e os destroem
por meio de uma série de reações enzimáticas.
A hemoglobina é degradada, sendo os aminoácidos e ferro
reutilizados. O heme é convertido em bilirrubina. Essa, antes de passar
pelo fígado, é chamada de bilirrubina não-conjugada. No fígado, ela
é conjugada com ácido glicurônico e eliminada na bile. Quando há
48 CEDERJ
destruição excessiva das hemácias, os níveis de bilirrubina não-conjugada
22
aumentam e impregnam a pele, dando-lhe uma coloração amarelada,
AULA
denominada icterícia.
Eritropoiese e sua regulação
O tempo de sobrevida das hemácias é em torno de 120 dias, e

o organismo se encarrega de repô-las através de processo denominado
eritropoiese. A medula óssea é responsável pela produção de hemácias.
Estas derivam das células-tronco pluripotentes da medula óssea, através
de uma série de divisões que dura em torno de uma semana, por meio
das quais ocorre a síntese de hemoglobina e há perda do núcleo; esse
processo é denominado cariorrexis, como você pode ver na Figura 22.7.
O reticulócito é a célula que aparece na corrente sangüínea e se transforma
em eritrócito maduro no período de 24 a 48 horas. Cerca de 1%
de novos eritrócitos é formado diariamente a partir de reticulócitos.
O eritrócito maduro perde mitocôndrias e ribossomos por ação fagocitária de
macrófagos no baço, tornando-se incapaz de sintetizar hemoglobina, passando
a usar o metabolismo anaeróbico da glicose como fonte de energia.
ERITROBLASTO
Núcleo
Mitocôndrias
Núcleo eliminado
RETICULÓCITO
Mitocôndrias
eliminadas
Figura 22.7: Eritropoiese: série de alterações celulares, a partir do eritroblasto, que

resulta na formação da hemácia. Observe a cariorrexis (expulsão do núcleo) na
transformação do eritroblasto em reticulócito.
CEDERJ 49
Cerca de 1% das hemácias é destruído diariamente, devendo ser

reposto pela medula óssea. O principal fator que regula a eritropoiese é
o nível de oxigênio que chega aos tecidos. Como você pode observar na
Figura 22.8, quando os teores de oxigênio diminuem, os rins percebem e
passam a produzir um hormônio chamado eritropoietina. Além dos rins,
o fígado sintetiza eritropoietina, contribuindo com cerca de 10% para a
produção total. Os macrófagos também fornecem eritropoietina à medula
óssea. A eritropoietina estimula a proliferação e diferenciação das células
pluripotentes em eritroblasto e promove a síntese de hemoglobina.
A hipóxia dos tecidos pode ser decorrente de menor quantidade de
hemácias ou também de menor presença de oxigênio nos pulmões, para
saturar as hemácias. Situações como doenças pulmonares e brônquicas
podem estimular a síntese de eritropoietina. Os indivíduos que são fumantes
crônicos têm hematócrito bastante elevado para o seu peso corporal.
Eritropoetina
Liberação
Proliferação Maturação Sangue
Medula Óssea
Rim
Sensor
de O2
Reticulócitos
Célula-
tronco
Precursor
eritróide
Baixa tensão comprometido
de oxigênio
tecidual Expulsão
do núcleo
Eritrócitos
Massa eritrociária maduros
Figura 22.8: A eritropoiese e sua regulação pelo teor de oxigênio nos tecidos.
!
Outro fator que leva ao aumento do número de hemácias é viver em locais
com altitudes muito elevadas. Nessas regiões, a pressão de O2 é menor
que ao nível do mar, requerendo uma quantidade maior de hemácias
para suprir as necessidades de oxigenação dos tecidos. Os habitantes dos
Andes, por exemplo, têm hematócrito maior que o dos cariocas.
50 CEDERJ
ATIVIDADE
22
AULA
4. Você já observou que os jogadores brasileiros de futebol,
quando vão jogar em La Paz, na Bolívia, necessitam chegar com
vários dias de antecedência, para não terem baixo rendimento
durante o jogo? Tente explicar.
__________________________________________________________
__________________________________________________________
__________________________________________________________
_________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
Ao responder a essa questão, você estará atingindo o quarto objetivo

desta aula, que se refere aos fatores que regulam a eritropoiese.
Como a cidade de La Paz fica localizada muito acima do nível do
mar, seu ar é rarefeito, ou seja, tem pressão de oxigênio menor
que ao nível do mar. Com menor oxigenação dos tecidos, o rim
produz eritropoietina, hormônio estimulador da eritropoiese. Assim,
o número de hemácias aumentará, permitindo transportar mais
oxigênio. Como os jogadores realizam grande trabalho muscular,
há necessidade de mais hemácias que garantam maior aporte
de oxigênio aos tecidos e não reduzam seu rendimento físico
por fadiga dos músculos. Há necessidade de alguns dias para
o organismo se adaptar a essa situação de menor pressão de
oxigênio. Quando essa adaptação não acontece, o indivíduo sente
tonteiras, sensação de fadiga e pode desmaiar.
Além do nível de oxigênio, a testosterona, o mais abundante

hormônio produzido pelos testículos, também estimula a eritropoiese,
não só por estímulo direto sobre as células formadoras dos eritrócitos
na medula óssea, mas também por estimular a produção de
eritropoietina.
Certamente, agora você já deduziu por que os homens têm maior
número de hemácias que as mulheres e pode responder à Atividade 2.
A testosterona, estimulando a eritropoiese, garante uma maior quantidade
de hemácias ao sexo masculino. Provavelmente, no processo evolutivo,
essa característica tenha sido importante para garantir maior volume
de sangue e oxigênio aos homens, que utilizavam a força muscular para
CEDERJ 51
sua defesa e busca de alimento. Assim, a testosterona aumenta não

só a massa muscular, mas também garante maior aporte de oxigênio
para a atividade muscular.
Fatores nutricionais também interferem na produção de hemácias,
que têm necessidade de ferro, vitamina B12 e ácido fólico. Quando há
carência desses nutrientes, o indivíduo apresenta diminuição do número
de hemácias ou anemia.
!
Você já aprendeu que o ferro é um importante constituinte da hemácia. Ele é fornecido
pela dieta que contém uma quantidade média de 14mg; porém, só 5 a 10% dessa
quantidade são absorvidos no intestino delgado. Ao chegar ao estômago, o ferro se liga
a diversas substâncias, mas o ambiente ácido do estômago possibilita a transformação
do ferro, da forma ferrosa para a forma férrica, facilitando a sua absorção pelo intestino.
Nas aulas do sistema digestivo, você terá oportunidade de rever esse assunto. A vitamina
B12, também chamada cianocobalamina, contida em vegetais e na carne vermelha, se
liga a uma glicoproteína produzida pelas células gástricas, chamada fator intrínseco, que
auxilia no seu transporte através do intestino delgado até ser absorvida na porção final
do íleo. Os folatos, sais de ácido fólico, estão presentes nos vegetais verde-escuros, como
agrião, couve e espinafre.
Existem uma série de palavras e nomenclatura novas a serem aprendidas que são
relacionadas às hemácias. Vale a pena lembrar o significado da origem da palavra, pois
facilita o aprendizado.
O termo “emia” é relativo a sangue ou a quantidade de alguma substância no sangue.

Exemplo: glicemia – quantidade de glicose no sangue.
Anemia – significa ausência de sangue ou diminuição do número de hemácias. A anemia

está presente em doenças em que ocorrem deficiências de eritropoietina, ferro, vitamina
B12 e ácido fólico. Além de alteração do número de hemácias, as anemias também podem
apresentar alteração de volume ou de teor de hemoglobina na hemácia, de acordo com
sua causa. Podemos aprender algumas noções sobre as anemias mais freqüentes:
Anemia hipocrômica – hemácias em menor número e com baixa quantidade de hemoglobina,

o que lhe confere diminuição da coloração (hipo – pouco: cromia – cor);
Anemia Microcítica – hemácias em menor número e com volume pequeno, em decorrência

de falta de ferro. Também conhecida como anemia ferropriva (deficiência de ferro);
Anemia Macrocítica – hemácias em menor número e com volume aumentado, em conseqüência

de alteração metabólica por diminuição ou falta de vitamina B12. Você já aprendeu que o
número de hemácias pode aumentar em determinadas situações, como, por exemplo, na
baixa pressão de oxigênio no ar atmosférico. O termo utilizado é policitemia.
Policitemia – Significa aumento do número de células no sangue. Pode ocorrer em

indivíduos que vivem em grandes altitudes (policitemia fisiológica) ou com problemas
bronco-pulmonares (policitemia secundária) ou com doença na medula óssea, onde há
intensa eritropoiese (policitemia vera ou verdadeira).
52 CEDERJ
22
Você sabia que...
AULA
1 – o tipo de dieta interfere na absorção de ferro? Os ovos dificultam a
absorção intestinal, enquanto o leite e a carne a facilitam.
2 – indivíduos com gastrite atrófica apresentam diminuição na produção
do fator intrínseco e, conseqüentemente, apresentam anemia perniciosa
ou megaloblástica, pois a vitamina B12 não consegue chegar à borda da
célula intestinal para ser absorvida?
3 – indivíduos com insuficiência renal apresentam anemia por baixa
produção de eritropoietina, podendo fazer uso de eritropoietina injetável,
sintetizada por engenharia genética, para estimular a medula óssea e
voltarem a ter um número maior de hemácias?
ATIVIDADE
5. Algumas crianças com parasitose têm dificuldade para absorção

de ferro. Erros alimentares também levam à ingestão de alimentos
pobres em ferro. O que acontece com criança que tem baixa
quantidade de ferro no organismo?
__________________________________________________________
__________________________________________________________
__________________________________________________________
_________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
Essa criança terá dificuldades para ter uma boa produção de

hemoglobina, porque o ferro é um importante constituinte das
hemácias, compondo a estrutura da hemoglobina. Ele se liga
ao oxigênio, permitindo que este seja transportado aos tecidos.
Quando a absorção de ferro diminui, seus níveis no organismo
também caem, contribuindo para a diminuição do teor de
hemoglobina nas hemácias. Estas ficam pálidas (hipocrômicas
– pouca cor) e com volume diminuído (microcitose). Esta anemia
é denominada anemia ferropriva, pois houve privação ou carência
de ferro no organismo.
CEDERJ 53
TIPOS SANGÜÍNEOS
A hemácia apresenta, em sua membrana, dois antígenos

denominados A e B, que permitem definir quatro diferentes grupos
sangüíneos dentre os indivíduos. Esse sistema de classificação é
denominado ABO e identifica os seguintes tipos sangüíneos:
A – presença do antígeno A;
B – presença do antígeno B;
AB – presença dos dois antígenos;
O – ausência dos dois.
Esses antígenos são codificados em diferentes genes, e a transfusão

de sangue contendo hemácias com antígenos diferentes dos do indivíduo
receptor promove destruição das hemácias doadas, limitando a transfusão
indiscriminada de sangue. Isso ocorre porque os indivíduos produzem
anticorpos para os demais grupos sangüíneos a partir dos três a seis
meses de vida. O plasma de indivíduos do grupo sangüíneo tipo O
contém anticorpos para os grupos A, B e AB. O plasma do grupo A
contém anticorpos para os antígenos B, e o plasma do grupo B tem
anticorpos para os antígenos A. O grupo AB não contém anticorpos
para os antígenos A ou B.
Outro sistema de identificação de hemácia é o Rh, estudado
inicialmente no macaco rhesus, daí a sua sigla. O antígeno D, presente
na membrana das hemácias, pertence a esse sistema Rh e também é
importante na compatibilidade transfusional. Quando os indivíduos
possuem o antígeno D, são designados Rh-positivos; caso não possuam,
são Rh-negativos. Quando um indivíduo Rh-negativo entra em contato
com o sangue Rh positivo, forma anticorpos que agridem e destroem as
hemácias estranhas (Rh positivos).
!
A compatibilidade Rh merece atenção em situações de gestação, se a mãe for Rh-negativa e o feto
for Rh-positivo, por herança paterna. Eritrócitos Rh-positivos do feto podem entrar na circulação
materna no momento da separação placentária, após o parto, e induzir a formação de anticorpos
Rh-positivos no organismo materno. No caso de uma nova gestação de feto Rh-positivo, os anticorpos
da mãe podem atingir o feto pela placenta e provocar aglutinação e destruição de suas hemácias. Essa
situação é chamada eritroblastose fetal. Ela também pode ocorrer em adultos quando transfundidos
por sangue Rh incompatível por mais de uma vez.
54 CEDERJ
22
Os indivíduos do grupo O são chamados doadores universais, já que não
possuem antígenos do sistema ABO, enquanto as pessoas pertencentes ao
AULA
grupo AB+ são chamadas receptoras universais porque seus plasmas não
têm anticorpos para os antígenos do sistema ABO e Rh. Veja, na Tabela
22.2 a e b, os tipos de sangue que cada indivíduo portador de um tipo
sangüíneo específico pode receber.
Tabela 22.2.a: Tipos sangüíneos de acordo com a classificação ABO. Fenótipos

e genótipos correspondentes. Observe que os fenótipos A e B correspondem
a dois genótipos: um homozigótico e outro heterozigótico.
FENÓTIPO GENÓTIPO
A AO
A AA
O OO
B BO
B BB
AB AB
Tabela 22.2.b: Observe os tipos sangüíneos que são compatíveis e podem ser
recebidos por indivíduos portadores de cada um dos tipos de sangue (sistemas
ABO e Rh)
SANGUE TIPO RECEBE TIPO
A+ A+ ou A– ou O–
A– A– ou O–
B+ B+ ou B– ou O–
B– B– ou O–
AB + AB+ ou AB– ou O–
AB – AB– ou O–
O+ O+ ou O–
O– O–
CEDERJ 55
A doação de sangue é considerada um gesto de cidadania, uma vez que salva muitas vidas. Contudo,
existem algumas exigências para um indivíduo poder doar sangue.
Condições mínimas para doar sangue:
– Idade entre 18 e 60 anos;
– Peso acima de 50kg;
– Nunca ter contraído doenças contagiosas ou de risco, como malária, sífilis, hepatite, doença de
Chagas, diabetes mellitus, AIDS, doença cardíaca, convulsões, hipertensão arterial grave, câncer,
colagenoses e lepra;
– Não ter tido gripe e/ou febre nos últimos sete dias;
– Não estar gestante;
– Não ter recebido transfusão nos últimos dez anos;
– Não ter realizado cirurgia nos últimos meses;
Prazo para doações:
Os homens podem doar sangue a cada 60 dias e as mulheres a cada 90 dias.
Alimentação no dia da doação:
– De manhã, tomar café normalmente.
– À tarde, almoçar evitando alimentos gordurosos e comparecer três horas após a refeição.
ATIVIDADE
6. Caso um indivíduo com sangue do tipo O fosse transfundido

com sangue A, que conseqüências ele poderia apresentar?
_________________________________________________________
_________________________________________________________
_________________________________________________________
________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
O indivíduo pertencente ao grupo sangüíneo O tem anticorpos

para os grupos A, B e AB. Assim, o contato com o sangue do
doador do grupo A provocará uma reação imunológica com
destruição das hemácias (hemólise), o que promove um
excesso de bilirrubina, pigmento proveniente da metabolização
da hemoglobina. A bilirrubina pode impregnar-se nos tecidos,
dando à pele e mucosas uma coloração amarelada, chamada
icterícia. A bilirrubina também é tóxica para os neurônios.
Além disso, o indivíduo terá diminuição aguda do número de
hemácias, caracterizando anemia.
56 CEDERJ
LEUCÓCITOS
22
AULA
Os leucócitos são células sangüíneas que protegem o organismo
contra invasões de agentes estranhos. No sangue, existem cerca de quatro a
dez mil por mililitro. Os leucócitos circulam em quantidade menor do que
as hemácias, numa proporção de um leucócito para cada 660 eritrócitos.
Podem ser divididos em vários tipos celulares com características específicas.
Os leucócitos granulócitos, assim denominados por possuírem grânulos
ricos em enzimas, podem ser classificados em neutrófilos, eosinófilos e
basófilos. Os leucócitos agranulócitos são classificados em monócitos e
linfócitos. Veja, na Figura 22.9, os diferentes tipos de leucócitos.
Os leucócitos constituem o principal mecanismo de defesa contra
as infecções. Os granulócitos e monócitos são células móveis que migram
para o local da lesão, atraídos por substâncias denominadas quimiotáxicas,
liberadas dos microrganismos ou por destruição celular. Quando eles as
alcançam, promovem fagocitose, destruindo-as por ação enzimática.
Os neutrófilos são os mais abundantes leucócitos no sangue. Existem
dois tipos de neutrófilos: os bastonetes (imaturos) e os segmentados
(maduros). Os neutrófilos ajudam o organismo a combater infecções
bacterianas e fúngicas, fagocitando partículas estranhas. Quando a infecção
bacteriana é aguda, há maior solicitação dos neutrófilos da medula, e ocorre
aumento dos neutrófilos imaturos no sangue, os bastonetes.
Os eosinófilos são encarregados de matar parasitas e destruir
células cancerosas; e estão também envolvidos nas respostas alérgicas.
Os basófilos também participam em respostas alérgicas.
Os linfócitos são divididos em dois tipos principais: os linfócitos T,
que auxiliam na proteção contra as infecções virais e conseguem detectar e
destruir algumas células cancerosas, e os linfócitos B, que se transformam
em células produtoras de anticorpos (células plasmáticas ou plasmócitos).
Os linfócitos são células com núcleo grande e sem grânulos citoplasmáticos.
São responsáveis pela imunidade humoral, através dos linfócitos B,
produtores de anticorpos contra diversos agentes estranhos ao organismo
e pela imunidade celular, através dos linfócitos T. Detalhes sobre as ações
dessas células podem ser lidos na disciplina Imunologia.
Os monócitos fagocitam células mortas ou lesadas e proporcionam
defesas imunológicas contra muitos organismos infecciosos.
CEDERJ 57
!
Durante o desenvolvimento fetal, os leucócitos se originam de uma célula-
tronco primitiva na medula óssea. Após o nascimento, os granulócitos
e monócitos continuam a ser produzidos na medula óssea, enquanto
os linfócitos passam a ser produzidos nos linfonodos, baço e timo, que
constituem os órgãos linfóides (volte à figura sobre a hematopoiese e
reveja a formação dos leucócitos).
Linfócito Monócito Neutrófilo
Figura 22.9: Observam-se hemá-

cias (mais abundante) e os dife-
rentes tipos de leucócitos com
suas características morfológicas.
Fonte: Tecidos (2005).
Acidófilo Basófilo
PLAQUETAS
As plaquetas são células resultantes da fragmentação dos

megacariócitos na medula óssea. Têm vida média em torno de três a
quatro dias. O seu número normal no sangue é de 150 mil a 450 mil
por milímetro cúbico. Participam ativamente na formação do cóagulo e
serão objeto de estudo na Aula 23, sobre coagulação. Uma diminuição
acentuada do seu número leva à hemorragia espontânea ou à dificuldade
de coagulação, devendo ser um exame obrigatório antes de cirurgias.
O que é hemograma?
Quando queremos avaliar as células sangüíneas recorremos ao exame
denominado hemograma, que avalia o número dos diferentes tipos
de células sangüíneas, o volume das hemácias e também o teor de
hemoglobina presente nelas. Na Tabela 22.3, você poderá avaliar os
valores dos diferentes tipos de células.
58 CEDERJ
Tabela 22.3: Valores das células sangüíneas presentes no hemograma. Observe que os eritrócitos, leucócitos e
22
plaquetas não têm valor fixo, e sim uma faixa de variação que é considerada normal, pois existe variabilidade
entre os indivíduos
AULA
Células Sangüíneas Número de Células/µL % dos Leucócitos
Eritrócitos - homens 4,2 – 5,4 x 106
Eritrócitos - mulheres 3,6 – 5,0 x 106
Leucócitos: 4,4 – 11,3 x 103

Neutrófilos segmentados 47 - 63
Neutrófilos bastonetes 0-4
Eosinófilos 0-3
Basófilos 0-2
Linfócitos 24 - 40
Monócitos 4-9
Plaquetas 150 - 400 x 103
CONCLUSÃO
O sangue é um tecido especial, constituído por células suspensas

em líquido denominado plasma, que desempenha importantes funções
no organismo. É um grande veículo para aporte de nutrientes às células;
promove, ao mesmo tempo, a comunicação entre elas, transportando
diversas substâncias produzidas por elas ou absorvidas pelo intestino.
Através de suas células específicas, o sangue desempenha a nobre função
de fornecer o oxigênio às células (papel das hemácias), proteger o organismo
contra agentes agressores, como vírus e bactérias (papel dos leucócitos), e
impedir seu próprio extravasamento quando há lesão na parede dos vasos
(papel das plaquetas).
CEDERJ 59
ATIVIDADE FINAL
Algumas substâncias tóxicas ou anticorpos gerados por incompatibilidade sangüínea

promovem hemólise, que significa ruptura da hemácia. Por outro lado, as hemácias
quando envelhecidas, perdem sua elasticidade e são também destruídas. O que
acontece com o conteúdo das hemácias quando elas são destruídas?
____________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
As hemácias, quando envelhecem, são retidas nos vasos de alguns órgãos,

sobretudo o baço, sendo fagocitadas. Tanto nesse caso como nas situações
de hemólise por doença ou agressão química, a hemoglobina presente nas
hemácias é quebrada, gerando globina, cujos aminoácidos serão reutilizados.
O heme, após liberar o ferro, que novamente constituirá outras moléculas de
hemoglobina, é convertido em bilirrubina pelo fígado. Vale a pena lembrar que
a vida média das hemácias fica em torno de 120 dias. No caso de hemólise,
a sobrevida diminui. Em todas as situações, as hemácias serão renovadas a
partir da medula óssea.
RESUMO
O plasma, componente líquido do sangue, é constituído principalmente por água,

mas contém elementos inorgânicos (como sódio, potássio e cálcio), e compostos
orgânicos (como glicose, lipídios e proteínas). As principais proteínas são: a
albumina, as globulinas e o fibrinogênio.
A albumina é importante para a pressão coloidosmótica do plasma, garantindo
a permanência de água no compartimento vascular.
A origem das células sangüíneas, processo denominado hematopoiese, ocorre na
medula óssea a partir de células indiferenciadas, denominadas células-tronco.
60 CEDERJ
22
A eritropoiese, processo de formação da hemácia ou eritrócito, é estimulada pela
AULA
eritropoietina. Essa substância é um hormônio renal, liberado quando há baixos
teores de oxigênio nos tecidos, sendo também estimulado pela testosterona.
Fatores nutricionais, como ferro, vitamina B12 e ácido fólico garantem a produção
de hemácias com satisfatório teor de hemoglobina.
A hemácia apresenta antígenos na sua membrana, que caracterizam os diferentes
tipos sangüíneos. Os principais sistemas usados para identificar as hemácias e
orientar as transfusões de sangue são ABO e Rh.
Os leucócitos são células sangüíneas fundamentais para a defesa contra agentes
agressores e as plaquetas são fundamentais para o processo de coagulação.
INFORMAÇÕES SOBRE A PRÓXIMA AULA
Na próxima aula, serão abordados aspectos relativos ao processo de coagulação

sangüínea, suas diferentes fases e os componentes que participam de cada uma
delas. Você também terá oportunidade de aprender a função das plaquetas e
entender algumas doenças que são decorrentes de alteração na coagulação,
como a hemofilia.
LEITURAS COMPLEMENTARES
AIRES, Margarida de Melo. Fisiologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,

1999. Cap. 13 e 15.
DI FIORI, M. S. H. Atlas de Fisiologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Kugan,

1984. Disponível em: <http://www2.uerj.br/~micron/atlas/Menu.htm>. Acesso em:
24 out. 2005.
GUYTON, Arthur. Tratado de fisiologia médica. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara

koogan, 1996.
PORTH, Carol Mattson. Fisiopatologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara koogan,

2002. Cap. 13 e 16.
CEDERJ 61
SITES RECOMENDADOS
A CIRCULAÇÃO: A circulação do sangue. Disponível em: www.corpohumano.hpg.ig.

com.br/circulacao/ciculacao.html. Acesso em: 24 out. 2005.
A HEMATOPOESE: A formação do sangue. Disponível em: www.hemonline.com.br/

hematopo.htm. Acesso em: 24 out. 2005.
BREVE estudo do sangue. Disponível em: www.familia.arantes.nom.br/saude/

doacao/sangue/estudo.htm. Acesso em: 24 out. 2005.
INSTITUTO NACIONAL DO CÂNCER. Disponível em: www.inca.gov.br. Acesso em:

24 out. 2005.
MOTTA JUNIOR, Manoel Carlos de. Células do sistema imune. Disponível em: <http:
//ioh.medstudents.com.br/imuno2.htm>. Acesso em: 24 out. 2005.
O SANGUE e seus constituintes. Disponível em: <www.hemonline.com.br/

sangue.htm>. Acesso em: 24 out. 2005.
SANGUE. In WIKIPEDIA: a enciclopédia livre. Disponível em: <pt.wikipedia.org/

wiki/Sangue>. Acesso em: 24 out. 2005.
TECIDOS Conjuntivos: fundamentos teóricos. In: ATLAS Digital de Histologia.

Disponível em: <www2.uerj.br/~micron/atlas/Conjuntivo/fundamentos.htm>.
Acesso em: 24 out. 2005.
VILELA, Ana Luisa Miranda. Sistema cardiovascular: sangue. Disponível em:

<www.afh.bio.br/cardio/Cardio5.asp>. Acesso em: 24 out. 2005.
62 CEDERJ
23
AULA
Hemostasia: a garantia da
fluidez do sangue
Metas da aula
Apresentar o processo de hemostasia e sua importância
fisiológica, descrevendo suas diferentes fases, que
constituem a formação e dissolução do cóagulo.
Comentar a fisiopatologia de algumas doenças
decorrentes de alterações no processo de hemostasia.
objetivos
Ao final desta aula, você deverá ser capaz de atingir

os seguintes objetivos:
• definir o termo hemostasia e sua importância fisiológica;
• citar as fases da hemostasia;
• descrever o papel dos vasos na hemostasia;
• descrever a formação do tampão plaquetário;
• definir a formação da fibrina;
• descrever o processo de fibrinólise;
• conhecer sobre as principais doenças derivadas de alterações
no processo de hemostasia.
Pré-requisitos
Para melhor entendimento desta aula,
você necessitará dos conhecimentos sobre sangue e
células sanguíneas, contidos na Aula 22, e sobre vasos
sanguíneos e circulação sanguínea, apresentados nas
Aulas 21 e 26 desta disciplina.
Corpo Humano I | Hemostasia: a garantia da fluidez do sangue
INTRODUÇÃO Você aprendeu no ensino médio e vai rever, nas aulas de Corpo Humano I,
que no homem e nos mamíferos em geral, o sistema circulatório é fechado.
O sangue circula dentro dos vasos, e fornece nutrientes e oxigênio para as células,
removendo os produtos do metabolismo celular. Portanto, é fundamental para
as células que o sangue possa percorrer por todos os tecidos, nutrindo-as.
O organismo utiliza mecanismos para garantir que o sangue se mantenha
fluido e, assim, possa circular normalmente. Por outro lado, quando há lesão na
parede do vaso, que possa ameaçar o fluxo sanguíneo, o organismo também
HEMOSTASIA aciona mecanismos de controle para corrigir essa situação. Durante esta aula,
(do grego hemo = você verá como ocorre esse mecanismo, que recebe o nome de HEMOSTASIA.
sangue + stasia =
estase, parada) Ele envolve uma série de etapas, em que vários fatores atuam para formar e
É a interrupção do
fluxo sanguíneo.
dissolver coágulos.
Sabe-se hoje que o
significado fisiológico
da hemostasia não HEMOSTASIA: CONCEITUANDO MELHOR...
se restringe apenas
à parada do fluxo
sanguíneo, mas o nome Você já deve ter sofrido um corte na pele, que sangra inicialmente,
foi mantido. mas depois cessa. Esse é o processo de hemostasia atuando. Quando há
ruptura na parede do vaso, o sangue pode extravasar. Para impedir essa
perda, o processo de coagulação do sangue entra em ação, interrompendo
total ou parcialmente a passagem do sangue naquela região. Quando se
pensa em interrupção do fluxo sanguíneo, a primeira idéia que nos vem
à mente é a formação de um coágulo.
Porém, cuidado! O termo hemostasia não pode ser simplesmente
sinônimo de coagulação.
O coágulo formado, embora tenha a função de impedir a perda
sanguínea, não pode se perpetuar, pois os tecidos localizados após ele
terão prejuízo na irrigação sanguínea. Para resolver esse problema, a
hemostasia continua atuando, a fim de que ocorra a ativação de fatores
que agem para dissolver o coágulo e restaurar o fluxo sanguíneo
nos tecidos. Fisiologicamente, a hemostasia envolve um conjunto de
substâncias ativadoras e inibidoras que agem para garantir a fluidez do
sangue, ou seja, permitir que em situações normais o sangue permaneça
líquido no interior dos vasos. Quando a fluidez é ameaçada por uma
ruptura do vaso, o seu tamponamento imediato é necessário, devendo
ser revertido assim que o vaso seja restaurado.
64 CEDERJ
Como você já deve ter concluído, a hemostasia envolve um processo de
23
ISQUEMIA
formação e de destruição do coágulo. Você verá que na hemostasia participam É a palavra
AULA
fatores localizados na parede dos vasos, células sanguíneas específicas (as utilizada para
situações em que
plaquetas) e proteínas produzidas no fígado (fatores de coagulação). ocorre diminuição
do fluxo
Quando o mecanismo de hemostasia está danificado, podem sanguíneo em
ocorrer hemorragias severas, causando anemia ou a formação de coágulos um determinado
tecido. Por
permanentes, o que promove obstáculo ao fluxo de sangue e provoca exemplo, a angina
ou dor no peito
ISQUEMIA nos tecidos. resulta da isquemia
no miocárdio,
quando há baixa
! no fluxo sanguíneo
Saiba um pouco sobre a descoberta da hemostasia coronariano,
que é o sistema
Aristóteles, filósofo grego que viveu entre 384 a.C. e 322 a.C., embora tenha ficado arterial que nutre o
mais conhecido por seus estudos sobre lógica e teoria do conhecimento, fez estudos músculo cardíaco.
sobre animais e relatou as primeiras observações sobre a “natureza fibrosa do
sangue”. Muito tempo depois, em 1731, o médico Petit apresentou a hipótese de
que uma hemorragia só cessava quando havia coagulação do sangue. Havia então
o conceito, sem maior detalhamento sobre o mecanismo da coagulação. Em 1904,
os pesquisadores Morawitz, Fuld e Spiro conseguiram elaborar uma teoria mais
consistente sobre a hemostasia, associando a liberação de substâncias pelo tecido
lesado (tromboplastina) com a ativação de fatores plasmáticos (protrombina).
Essa teoria só foi comprovada em 1952, pelos cientistas Bettlein, Bailey e Lorand.
Os estudos, entretanto, continuam e têm avançado no sentido de identificar todas
as moléculas envolvidas na coagulação. Isso é importante, pois o conhecimento
profundo de Fisiologia auxilia no desenvolvimento de fármacos que possibilitem
o tratamento de pacientes portadores de alterações na coagulação do sangue. Por
exemplo, em pacientes com infarto do miocárdio recente, situação decorrente da
formação de coágulos nas coronárias, o uso da estreptoquinase ativa a plasmina,
dissolvendo o coágulo.
ATIVIDADE
1. Qual a importância do processo de hemostasia para os

mamíferos, que apresentam um sistema circulatório fechado,
em geral?
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CEDERJ 65
RESPOSTA COMENTADA
O sangue garante a nutrição de todas as células do organismo.

Ele necessita estar líquido, para que possa fluir através dos vasos.
Essa fluidez resulta do equilíbrio entre fatores coagulantes e anti-
coagulantes. A coagulação do sangue é necessária para situações
em que há lesão na parede dos vasos, com perda de sangue.
Nessa situação, o organismo se utiliza do processo de hemostasia,
para a formação do coágulo. Contudo, assim que a parede do
vaso é restaurada, o sangue deve voltar a fluir normalmente
e o coágulo precisa ser dissolvido. Novamente, fatores ligados
à hemostasia permitem a dissolução do coágulo, e o sangue
volta a circular normalmente. Você pode estar imaginando que
essa foi uma atividade muito direta e com pouca capacidade de
reflexão. Na verdade, o objetivo dela foi consolidar o conceito
da hemostasia, pois freqüentemente muitos profissionais da
área biológica confundem hemostasia com coagulação, e você
certamente jamais cometerá esse equívoco.
FASES DA HEMOSTASIA
A hemostasia é um processo que compreende várias etapas,

podendo ser dividida em quatro fases:
1) fase vascular;
2) fase plaquetária;
3) fase coagulante ou desenvolvimento do coágulo;
4) dissolução do coágulo e reparação da parede vascular.
Em alguns livros e artigos científicos, você pode observar outra definição para as
etapas da hemostasia, nos quais se substitui a denominação “fase” por “tempo”.
Assim, teríamos o tempo parietal, que corresponde às fases vascular e plaquetária; o
tempo plasmático, que corresponde à fase coagulante, e o tempo trombodinâmico,
que corresponde à fase de fibrinólise. Independente do nome, o importante é que
você compreenda cada etapa da formação e dissolução do coágulo, conhecendo
os fatores envolvidos.
66 CEDERJ
!
23
No início do processo de hemostasia, o papel do vaso e seu endotélio é fundamental.
AULA
Nesse momento, acho que ajudaria se você relembrasse algumas características da
morfologia dos vasos. Os vasos sanguíneos podem ser classificados em pequenos,
médios e grandes, sendo normalmente constituídos por três camadas: íntima
(que entra em contato com o sangue), média e adventícia (a mais externa).
A camada íntima dos vasos é formada por células endoteliais, as quais se dispõem
em camada contínua. Abaixo do endotélio há o subendotélio, constituído por
membrana basal, elastina e microfibrilas. Envolvendo o endotélio e subendotélio,
encontra-se a camada média, constituída por fibras colágenas, células musculares
lisas e fibroblastos. A camada adventícia é constituída por tecido conjuntivo e
pequenos vasos que vão nutrir as células desses vasos. Veja, na Figura 23.1, as
camadas constituintes dos vasos.
Endotélio
Camada íntima Subendotélio
Camada média
Fibras musculares
Camada adventícia
Vaso nutriente
Figura 23.1: Esquema representativo da morfologia do vaso.
FASE VASCULAR
O processo de hemostasia tem início quando há lesão na parede do

vaso, o que danifica as células endoteliais, expondo o colágeno, que fica
na camada abaixo das células endoteliais. Assim, a primeira resposta do
organismo à agressão vascular vem através de mecanismos locais, onde
as próprias células endoteliais participam desse processo. Seu objetivo
é promover uma vasoconstricção para imediatamente diminuir o fluxo
sanguíneo e evitar hemorragia, com perda de sangue para o meio
extravascular. Além disso, a vasoconstricção diminui o fluxo sanguíneo
local e favorece a interação dos fatores plasmáticos da coagulação.
CEDERJ 67
É um evento curto e transitório que dura menos de um minuto.

A vasoconstricção ocorre graças à contração das células musculares
lisas, sendo mais acentuada nas artérias que nas veias. Ela depende do
tamanho e calibre dos vasos e sofre influência do sistema nervoso e de
várias substâncias produzidas pelas células endoteliais e pelas plaquetas.
Dentre as substâncias envolvidas na vasoconstricção, podemos citar a
serotonina, adrenalina, noradrenalina e tromboxane A2.
As células endoteliais são bastante ativas, podendo liberar
substâncias que participam da hemostasia, tanto promovendo
formação do coágulo (fator de von Willebrand, ADP) como inibição ou
destruição do coágulo (prostaciclina, prostaglandina D2, antitrombina
III, trombomodulina e ativador de plasminogênio do tecido).
A prostaciclina, além de inibidora da agregação plaquetária, também
promove vasodilatação.
Em condições fisiológicas, a principal função da parede vascular
íntegra é evitar a aderência e agregação plaquetária e, portanto, a
coagulação do sangue. Só quando o colágeno é exposto, após a lesão
do vaso, inicia-se a ativação do sistema de coagulação.
ATIVIDADE
2. Os vasos têm a função primária de conduzir o sangue aos diferentes

tecidos, porém, quando sofrem agressão ou ruptura, também
participam ativamente do processo que gera o tamponamento
vascular, para impedir o extravasamento de sangue. Descreva o
papel dos vasos na formação do coágulo.
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RESPOSTA
Quando há ruptura do vaso, o colágeno contido na camada

subendotelial atrai as plaquetas para a região lesada. Ao mesmo
tempo, os vasos produzem o fator de von Willebrand e ADP, que
facilitam na adesão e agregação plaquetárias.
68 CEDERJ
!
23
Os mecanismos hemostáticos diferem entre as espécies animais. Nos animais
AULA
menos complexos, como os invertebrados, a vasoconstricção e adesão/agregação
plaquetárias são suficientes para corrigir um sangramento. Em mamíferos que têm
circulação com baixa pressão, há necessidade de formação de um coágulo mais
resistente no vaso lesado, para que o tamponamento seja efetivo.
Em humanos, o fenômeno é mais complexo e depende do calibre dos vasos. Nos

vasos mais delgados (capilares, arteríolas e vênulas), o processo da hemostasia é
suficiente. Nos vasos arteriais mais calibrosos (artérias de médio e grande calibre),
onde a pressão é alta, há necessidade de ligadura ou pinçamento do vaso para
interromper a hemorragia ou pressão externa no local atingido, pois a hemostasia
não é suficiente. No sistema venoso, devido à baixa pressão hidrostática, o
sangramento costuma ser menos intenso, podendo cessar com a elevação
da região que está sangrando (essa manobra diminui a pressão hidrostática).
Quando o sangramento venoso é para o interior de um tecido, o próprio sangue
extravasado pode exercer uma pressão externa (pressão intersticial) sobre o vaso,
auxiliando também no tamponamento da hemorragia.
ATIVIDADE
3. Um indivíduo sofreu lesão cortante na polpa digital com pequeno

sangramento, que após algum tempo cessou. Sabendo-se que
nessa região os vasos são de pequeno calibre, como você explica
a parada da hemorragia? O indivíduo também observou que não
houve comprometimento do fluxo na região, pois a ponta do dedo
estava bastante corada (a palidez em determinada região sugere
diminuição ou ausência de fluxo sanguíneo). Comente a sua
resposta citando as diferentes fases da hemostasia.
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RESPOSTA COMENTADA
Como a região lesada tem vasos de pequeno calibre, o processo de

hemostasia foi suficiente para impedir a hemorragia. A hemostasia
compreende a formação e dissolução do coágulo, envolvendo as
fases vascular, plaquetária, coagulante e de fibrinólise. A formação
do coágulo é importante para evitar perdas, mas a dissolução
do mesmo pela fibrinólise também é fundamental para garantir
o aporte de oxigênio aos tecidos. Assim, o indivíduo corrigiu a
lesão vascular sem grandes perdas de sangue e teve rápido
restabelecimento do fluxo sanguíneo, pois sua lesão ocorreu em
vaso de pequeno porte.
CEDERJ 69
FASE PLAQUETÁRIA
Como o próprio nome diz, essa fase tem participação predominante

das plaquetas e dos fatores por ela produzidos. Consiste na adesão das
plaquetas à parede do vaso, com posterior agregação de novas plaquetas
para formar o coágulo.
A face externa da membrana da plaqueta é carregada negativamente.
Como você viu na Aula 22, as plaquetas circulam na periferia da coluna
de sangue, porém afastadas da parede vascular, porque ambas tem carga
negativa. Quando há ruptura do vaso, o colágeno contido na camada
subendotelial fica exposto e, por ter carga positiva, atrai as plaquetas para
a região lesada. Há liberação do fator de von Willebrand pelo vaso, que
facilita essa adesão ao se fixar às plaquetas. Esse fator funcionaria como
um intermediário entre a parede do vaso e a plaqueta. Em seguida, ocorre
a agregação plaquetária por ação de ADP, tromboxane A2 e PAF.
!
Na Aula 22 você teve oportunidade de aprender que o número normal de
plaquetas no sangue varia entre 150 mil e 450 mil/mm3. Cabe agora comentar
mais algumas de suas características. As plaquetas são resultantes da fragmentação
dos megacariócitos na medula óssea. Cada megacariócito forma 2.000 a 3.000
plaquetas. Do total de plaquetas existentes no homem, 2/3 estão na circulação e
1/3 no baço. Como você pode observar na Figura 23.2, as plaquetas têm forma
discóide e são desprovidas de núcleo; porém, têm metabolismo próprio. Embora
desde 1882 tenha sido descrita a participação da plaqueta na formação do
coágulo, só com o advento da microscopia eletrônica foi possível analisar melhor
sua estrutura e elucidar a sua função na coagulação. Ela tem a capacidade de emitir
prolongamentos (pseudópodes) e de se estirar sobre superfícies rugosas. Existe na
plaqueta uma região chamada “zona periférica”, onde existem receptores para
receber e transmitir os estímulos para as funções de aderência e agregação durante
o processo de hemostasia. As plaquetas apresentam grânulos e corpos densos que
contêm substâncias secretadas pelas próprias plaquetas, além de mitocôndrias
responsáveis pelo metabolismo energético e um sistema tubular denso que produz
prostaglandinas. As plaquetas também produzem um fator mitogênico que age
estimulando a proliferação das células musculares lisas dos vasos.
As plaquetas produzem os seguintes fatores envolvidos com a

hemostasia:
Serotonina – promove vasoconstricção;
ADP (adenosina difosfato) – promove agregação plaquetária;
PAF (fator ativador de plaquetas) – promove agregação
plaquetária;
Fatores plaquetários 1, 2, 3, 4, e 5 – participam na formação do
coágulo;
70 CEDERJ
Antiplasmina plaquetária – impede a dissolução do cóagulo;
23
Enzimas lisossômicas – com atividade fibrinolítica;
AULA
Tromboxane A2 – promove vasoconstricção e também é agre-
gante plaquetário.
Plaquetas
2.000 - 3.000
plaquetas
Baço
7-10 dias 1/3
seqüestrado
2/3
Megacariócito
circulação
Figura 23.2: Esquema representativo da formação e cinética das plaquetas no organismo.
ATIVIDADE
4. Sabemos que algumas pessoas que trabalham em indústrias

ou laboratórios, em contato com substâncias químicas como
solventes, podem apresentar maior predisposição à hemorragia.
Essa doença é chamada púrpura trombocitopênica e se expressa
por hemorragias puntiformes na pele e em outros órgãos.
Sabendo-se que a trombocitopenia é o termo usado para
designar a diminuição do número de plaquetas, explique a
hemorragia apresentada por esses indivíduos.
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RESPOSTA
As plaquetas são fundamentais para o processo de hemostasia.

A sua agregação leva à formação do coágulo, impedindo o
sangramento. Quando há lesão na parede do vaso, as plaquetas
são atraídas ao local a partir da exposição do colágeno presente na
região subendotelial. Fatores produzidos pelo endotélio permitem
que as plaquetas adiram aos vasos e outros fatores produzidos
pelas próprias plaquetas também auxiliam na adesão e agregação
plaquetárias. Dessa forma, tem início o tamponamento vascular.
Nesse caso, o solvente químico provocou diminuição no número
de plaquetas, prejudicando a formação de coágulo sempre que
houver um traumatismo vascular.
CEDERJ 71
FASE COAGULANTE
Nessa fase, ocorre a ativação de várias proteínas que estão circulando

na forma inativa, denominadas fatores de coagulação. Eles são designados
por algarismos romanos, de I a XIII. A ativação ocorre em cascata a partir
da lesão no endotélio vascular até a formação da fibrina, proteína que tem
uma organização em rede e recobre o agregado plaquetário. Os fatores de
coagulação são glicoproteínas, com exceção da tromboplastina dos tecidos,
que é uma fosfolipoproteína, e do fator IV, que é o cálcio. O fígado é um
grande produtor dos fatores de coagulação, originando praticamente todos
os fatores pró-coagulantes e alguns anticoagulantes, como a antitrombina
III e a heparina. Os fatores II, VII, IX e X são enzimas que têm a sua síntese
hepática dependente da vitamina K. Qualquer deficiência nessa vitamina
leva à alteração na coagulação.
Quando há lesão vascular, ao mesmo tempo em que se inicia a
agregação plaquetária, há ativação do processo de coagulação, que pode
ter uma via intrínseca e outra extrínseca, como você pode observar na
Figura 23.3. O mecanismo extrínseco inicia ao mesmo tempo que o
Sistema intrínseco
intrínseco. Essas vias representam
a participação de diferentes
XIIa
XII compostos, mas ambas promovem
a ativação do fator X. Esse, na
XI presença do cálcio, transforma
XIa
Sistema extrínseco protrombina em trombina,
a qual ativa a transformação
IX
IXa
do fibrinogênio em fibrina.
VIIa VII
A fibrina formada caracteriza
a etapa final da formação do
X X
Antitrombina III coágulo, necessitando apenas
haver estabilidade nessa rede de
fibrina, que recobre o aglomerado
Protrombina Trombina
de plaquetas. O fator XIII
Fibrina (monômero)
age na estabilidade da fibrina.
Fibrinogênio
A Figura 23.4 ilustra o coágulo
Fatores vitamina K-dependentes Fibrina (polímero)
completamente formado.
Figura 23.3: Vias intrínseca e extrínseca da cascata de coagulação.
72 CEDERJ
23
AULA
Figura 23.4: Fotografia do coágulo
ao microscópio eletrônico. Observe
a rede de fibrina que recobre
as plaquetas e retém algumas
hemácias.
O Quadro 23.1 relaciona todos os fatores envolvidos na fase coagulante, com

seus locais de origem e nomes. Na prática médica, alguns são referidos pelo nome;
outros, pela sigla em algarismo romano.
Quadro 23.1: Fatores da Coagulação com nomes e locais de origem.

SER = sistema retículo endotelial
Fator Nome mais usado Origem
I Fibrinogênio Fígado e SER
II Protrombina Fígado
III Tromboplastina Vários tecidos
IV Cálcio Vários tecidos
V Fator lábil Fígado
VII Fator estável Fígado
VIII Act Fator anti-hemofílico A SER e Endotélio
VIIIvW Fator de von Willebrand SER, Endotélio e Megacariócito
IX Fator anti-hemofílico B Fígado
X Fator Stuart-Prower Fígado
XI Fator anti-hemofílico C Fígado
XII Fator de contato Fígado
XIII Fator estabilizador de fibrina Fígado, Megacariócito
Pré-calicreína Fator Fletcher Fígado
Cininogênio de elevado peso

Fator Fitzgerald Fígado
molecular
CEDERJ 73
ATIVIDADE
5. Você teve a oportunidade de aprender, na Atividade 1 da

Aula 22, que indivíduos com cirrose têm edema por causa
da diminuição da produção de albumina pelo fígado. Esses
pacientes também apresentam alteração na coagulação, tendo
maior risco de apresentarem hemorragia. Justifique a alteração
da hemostasia presente nesses pacientes.
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RESPOSTA
O fígado produz substâncias que constituem a fase coagulante

da hemostasia. As proteínas produzidas nele estão na forma
inativa e são ativadas por reação em cascata, a partir de
fatores endoteliais e plaquetários, resultando na transformação
do fibrinogênio em fibrina. Com isso, há consolidação do
agregado plaquetário, finalizando a formação do coágulo.
O fígado também produz fatores envolvidos na fibrinólise.
Portanto, o fígado é fundamental para o bom desempenho do
processo de hemostasia.
FASE DE DISSOLUÇÃO DO CÓAGULO
A dissolução do coágulo começa quase que em paralelo com

a sua formação, permitindo o restabelecimento do fluxo sanguíneo
quando o vaso danificado é regenerado. Assim, o organismo lança
mão de mecanismo regulador do processo hemostático. O coágulo se
dissolve a partir de uma seqüência de etapas controladas por ativadores
e inibidores da fibrinólise.
Esse equilíbrio entre formação e degradação do coágulo é importante,
porque, uma vez iniciada a coagulação, haveria um consumo completo de
todos os fatores com aparecimento de coagulação generalizada, e o sangue
restante se apresentaria incoagulável.
Entende-se por sistema fibrinolítico o conjunto de fatores que
promovem a ativação do plasminogênio. Este é uma pró-enzima
envolvida no processo fibrinolítico, normalmente presente no sangue
na sua forma inativa. Os ativadores de plasminogênio, produzidos pelo
endotélio vascular (proteínas C e S) e pelo fígado (protrombina que
74 CEDERJ
se converte em trombina), transformam o plasminogênio em plasmina.
23
Esta digere a fibrina presente no coágulo e também o seu precursor no
AULA
sangue, o fibrinogênio, além de inibir os fatores V, VII, XII e a protrombina
(Fator II). É curioso observar que a trombina, que transforma o
fibrinogênio em fibrina, na etapa final de formação do coágulo, também
ativa o plasminogênio, iniciando o processo de dissolução do coágulo.
O controle da hemostasia ocorre não só pelo sistema fibrinolítico,
que age sobre o coágulo já formado, mas utiliza também mecanismos
anticoagulantes que atuam para controlar a formação do coágulo. Várias
enzimas presentes no plasma inibem ou neutralizam fatores coagulantes.
Por exemplo, a antitrombina III inativa a trombina e o fator X. O processo
é realmente complexo, pois a própria fibrinólise também é controlada.
Citando outro exemplo, a α2-antiplasmina, rapidamente inativa a plasmina
circulante, limitando a fibrinólise do coágulo local. A Figura 23.5 pode
auxiliá-lo a compreender melhor esse processo.Você vai perceber, ao longo
das aulas de Corpo Humano, que o organismo é uma máquina fantástica
que utiliza um controle bastante elaborado e refinado para garantir a sua
sobrevivência frente às adversidades.
Ativadores do plasminogênio
Fatores do fígado (Trombina) e do endotélio vascular (proteínas C e S)
Plasminogênio Plasmina
Inibidor da α2-plasmina
Inibidores do plasminogênio
e seus ativadores
Digestão de fibrina, fibrinogênio, fatores V e VIII
Figura 23.5: O sistema fibrinolítico e seus moduladores. As setas com linha cheia
indicam ativação e as pontilhadas indicam inibição.
CEDERJ 75
O plasminogênio pode ser ativado por duas vias: a intrínseca e a extrínseca. Na forma intrínseca, participam
substâncias presentes na circulação, como o fator XII e o complexo pré-calicreína/ cininogênio. Como você pode
deduzir, os próprios fatores coagulantes, quando ativados, ativam em paralelo os fatores responsáveis para dissolver
o coágulo. A via extrínseca se faz pela presença de ativadores nos tecidos, produzidos pelas células endoteliais ou
tecidos com baixa oxigenação.
Para você ter uma idéia geral do processo de hemostasia, observe agora a Figura 23.6. A Figura 23.6.a mostra a
adesão e agregação plaquetárias; a Figura 23.6.b mostra a etapa coagulante que resulta na formação da fibrina;
a Figura 23.6.c ilustra a degradação do coágulo.
a Colágeno
fator de von
Willebrand (FvW) Fator VIII
Tromboxano A2
Plaqueta
VIII a
FvW / fVIII ADP
X Xa
Cascata da
coagulação
Células
endoteliais Colágeno
Agregação
Subendotélio planetária
b PROTROMBINA c TROMBINA
Produtos da
degradação da fibrina
Via
X Xa
intrínseca
Via extrínseca Proteína

ativada
TROMBINA Plasmina
Fibrinogênio
Fatores Ativadores do
teciduais plasminogênio
Fibrina
Plasminogênio
Figura 23.6: Esquema ilustrando a formação e dissolução do coágulo.
76 CEDERJ
ATIVIDADE
23
AULA
6. O inibidor do ativador de plasminogênio (a sigla utilizada
é PAI), quando em altas concentrações, está associado à
ocorrência de trombose venosa, coronariopatia e infarto do
miocárdio, podendo ser dosado no sangue como índice de
risco de doença cardiovascular. Agora que você já aprendeu
como ocorre a fibrinólise, explique por que o aumento do PAI
causa trombose.
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RESPOSTA
O plasminogênio é ativado pela trombina e se transforma

em plasmina. Esta digere a fibrina (fibrinólise), o fibrinogênio
(precursor da fibrina), os fatores V, VII, XII e a protrombina.
A trombina e as proteínas C e S são denominadas ativadores
do plasminogênio. O PAI promove a inibição desses ativadores,
prejudicando, assim, a degradação do coágulo, causando
obstrução vascular.
ALTERAÇÕES NO PROCESSO DE HEMOSTASIA
Saiba um pouco sobre a fisiopatologia dessas doenças.

Embora o objetivo geral desta aula seja compreender o mecanismo
fisiológico da hemostasia, é importante que você tenha alguma noção
sobre a ação de agentes ambientes e genéticos que podem causar alteração
na formação e dissolução do coágulo.
Tão graves quanto as hemorragias são os estados de hiper-
coagulabilidade. Agora que você já tem conhecimento sobre a fisiologia
da hemostasia, podemos conhecer um pouco sobre situações de
desequilíbrio desse sistema: os estados de hipercoagulabilidade e os
distúrbios hemorrágicos.
CEDERJ 77
A hipercoagulabilidade refere-se à hemostasia de forma exagerada,

predispondo à formação de coágulos ou trombos; essa situação é
conhecida como trombose.
O aumento do número de plaquetas e dos fatores de coagulação
são duas situações que determinam a hipercoagulabilidade. Uma lesão
vascular crônica desencadeada por uma inflamação decorrente de uma
placa de colesterol sobre a parede do vaso também leva à formação e
perpetuação do coágulo, causando trombose.
Os distúrbios hemorrágicos podem resultar de diminuição do
número de plaquetas, denominada plaquetopenia ou trombocitopenia.
Podem também resultar da diminuição na síntese ou na ação dos fatores
de coagulação. Vamos citar alguns exemplos de agentes que provocam
distúrbio na hemostasia, para que você possa compreender melhor essas
alterações:
I – o tabagismo aumenta a sensibilidade das plaquetas aos fatores
que promovem adesão e agregação plaquetários, predispondo à formação
de coágulos;
II – os estrogênios, hormônios produzidos pelos ovários,
promovem aumento da produção hepática dos fatores de coagulação.
Quando estão em altos níveis no sangue, podem causar a formação
desnecessária de coágulos e causar trombose, sobretudo venosa. O uso
prolongado de pílulas anticoncepcionais está associado ao quadro de
hipercoagulabilidade do sangue e trombose;
III – a aspirina e outros antiinflamatórios inibem a atividade da
ciclooxigenase das plaquetas, inibindo a síntese de tromboxane A2,
necessária à agregação plaquetária. Por essa propriedade, a aspirina
pode ser usada em baixas doses para a prevenção de trombose;
IV – a diminuição do número de plaquetas no sangue pode resultar
de lesão na medula óssea, com diminuição na síntese, ou aumento no
baço, o que promove um excessivo seqüestro das plaquetas. Geralmente
a plaquetopenia (ou trombocitopenia) pode provocar hemorragia em
pequenos vasos e caracteriza-se por manchas roxas na pele (equimose) ou
minúsculas manchas puntiformes na pele (petéquias). Sangramento mais
intenso só ocorre com diminuição grave das plaquetas. A dengue, por
exemplo, é uma virose endêmica no Rio de Janeiro, que pode evoluir, nos
quadros mais severos, com plaquetopenia e hemorragia importante;
78 CEDERJ
V – a hemofilia é uma doença hereditária que decorre de alteração
23
nos fatores de coagulação; seu portador apresenta hemorragias ao menor
AULA
traumatismo inclusive hemorragias espontâneas. A hemofilia B é a mais
comum e resulta de alteração no fator IX. A hemofilia A é mais rara e
decorrente da deficiência do complexo Fator VIII / Fator de von Willebrand.
Os distúrbios hemorrágicos são severos. O tratamento consiste na transfusão
de concentrado do fator de coagulação que está comprometido.
CONCLUSÃO
A hemostasia é fundamental para a vida, pois garante que o sangue

circule livremente através do sistema vascular, permitindo o fornecimento
de oxigênio e nutrientes para a sobrevivência das células. Por outro lado,
quando houver uma situação adversa que danifique a parede do vaso, o
processo de hemostasia prontamente atua impedindo a perda de sangue
através da formação do coágulo, processo que envolve fatores liberados
pelas células endoteliais, fatores plaquetários e fatores coagulantes que,
em sua maioria, são produzidos pelo fígado. Após a recuperação do
vaso lesado, o coágulo deve ser dissolvido através de um processo
denominado fibrinólise, pelo qual a quebra da fibrina desorganiza
e dispersa as plaquetas, dissolvendo assim o coágulo. Vários fatores
ambientais, como solventes químicos, estrogênio e o tabagismo podem
promover alteração no processo de hemostasia, seja por diminuição na
formação ou na destruição do coágulo. Embora a coagulação do sangue
seja objeto de estudo desde o século XVIII, o minucioso conhecimento
da fisiologia do processo de hemostasia, com a caracterização dos
vários fatores envolvidos nas suas diferentes fases, só aconteceu mais
recentemente com o desenvolvimento de técnicas bioquímicas mais
sofisticadas e da biologia molecular. Essas descobertas têm contribuído
para a compreensão dos mecanismos das doenças que cursam com
hemorragia ou hipercoaglabilidade, facilitando o seu tratamento e
garantindo melhora na sobrevida e na qualidade vida dos indivíduos.
CEDERJ 79
ATIVIDADE FINAL
N.G.S., sexo feminino, 40 anos, faz uso de pílula anticoncepcional há 15 anos;

procurou um médico porque apresentava dor na panturrilha direita. Durante a
consulta, a paciente informou que era tabagista, fazendo uso de 20 cigarros por
dia. Ao examiná-la, o médico diagnosticou trombose venosa. Explique o que pode
ter acontecido com essa pessoa, sabendo-se que os anticoncepcionais são fármacos
que contêm estrogênio sintético em sua composição.
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___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
Tanto os estrogênios contidos na pílula anticoncepcional quanto o tabagismo

podem alterar a coagulação sanguínea. Os estrogênios promovem aumento
da síntese hepática dos fatores de coagulação e as substâncias contidas no
cigarro promovem maior agregação plaquetária. Essas situações resultam em
maior formação de coágulos.
RESUMO
A hemostasia é um processo complexo que envolve várias etapas e substâncias,

cujo objetivo é garantir a integridade do compartimento vascular e a fluidez do
sangue. Qualquer mecanismo que danifique a parede do vaso, seja um traumatismo
com ruptura, seja um processo inflamatório decorrente de placas de gordura, é
interpretado pelo organismo como um risco para a manutenção do fluxo sanguíneo.
O processo de hemostasia é, então, desencadeado. Substâncias produzidas pelo
próprio vaso estimulam inicialmente a sua vasoconstricção e promovem a adesão
de plaquetas ao local lesado. Em seguida, as próprias plaquetas aderidas ao vaso
produzem fatores que vão promover uma maior agregação, caracterizando a
formação do coágulo. Também é papel dos fatores endoteliais e plaquetários
a ativação de proteínas inativas que circulam no sangue. Uma vez ativadas, as
80 CEDERJ
23
proteínas desencadeiam uma reação de ativação em cascata, envolvendo cerca de
AULA
13 fatores que resultam, como etapa final, na transformação do fibrinogênio em
fibrina. Essa proteína recobre as plaquetas, consolidando o coágulo. Em paralelo
à formação deste, o organismo aciona mecanismos para dissolvê-lo, ao mesmo
tempo em que o endotélio vascular está sendo regenerado. Portanto, a hemostasia
requer a ativação seqüencial de vários fatores, cujas etapas são denominadas
fases da hemostasia: vascular, plaquetária, coagulante e fibrinólise. Essas fases são
cuidadosamente controladas pelo organismo através do equilíbrio na ativação de
fatores ativadores e inibidores, cujo objetivo é impedir perda sanguínea quando
há lesão na parede vascular, mas também não permitir que o coágulo formado
para tamponar a hemorragia seja definitivo e dificulte o fluxo sangüíneo e
conseqüentemente a oxigenação dos tecidos.
O estudo do processo de hemostasia e o profundo conhecimento de sua
fisiologia permitem entender mecanismos de doenças, garantindo a prevenção e
o tratamento de doenças que cursam com hemorragia ou hipercoagulabilidade.
A doença cardiovascular é a principal causa de morte nos países desenvolvidos e
em desenvolvimento, e o seu controle certamente resultará no aumento da vida
média da população mundial. O esquema a seguir mostra as fases da hemostasia,
com seus principais eventos e as substâncias envolvidas.
Fases da hemostasia:
Espasmo vascular
VASCULAR (endotélio)
Vasocontricção
Ativação plaquetária
Colágeno Fator de von Willebrand
Formação do tampão plaquetário,
Prostaglandinas
aderência e agregação das plaquetas
PLAQUETÁRIA
Adesão e agregação
Tromboxane A2
ADP
Formação do coágulo de fibrina
insolúvel. Ativação da via intrínseca
COAGULANTE ou extrínseca da coagulação
Formação da fibrina estável
Fatores de coagulação (I à XIII)
Reação em cascata
Prod. hepática / Vit. K - dependentes
Retração do coágulo
Fibrinólise quebra da fibrina

Trombina, Prot. C e S
Ativação da plasmina Dissolução do coágulo
CEDERJ 81
LEITURAS COMPLEMENTARES
Margarida de Melo Aires. Fisiologia. Capítulos 13 – 15, 2a Ed., 1999.
Arthur Guyton. Fisiologia Médica.
Carol Mattson Porth. Fisiopatologia. Capítulos 13 – 16, 6a Ed., 2002. Guanabara

Koogan.
SITES
www.msd-brazil.com/msd43/m_manual/mm_sec14
www.hemonline.com.br/sangue.htm
www.hemonline.com.br/hematopo.htm
www.corpohumano.hpg.ig.com.br/circulacao/ciculacao.html
www.afh.bio.br/cardio/Cardio5.aspioh.medstudents.com.br/imuno2.htm
www2.uerj.br/~micron/atlas/Conjuntivo/fundamentos.htm
82 CEDERJ
24
AULA
Por onde circula o sangue?
Metas da aula
Apresentar os compartimentos líquidos do organismo.
Introduzir a organização geral e as funções do aparelho
circulatório, como um todo, e de cada um
de seus componentes.
Esperamos que, após o estudo do conteúdo desta aula, você seja capaz de:
objetivos
• identificar os compartimentos líquidos do corpo humano;

• a partir do peso corporal, calcular o volume total de água e os de cada
compartimento líquido, destacando o compartimento vascular;
• compreender a relação entre os vários compartimentos líquidos do
organismo;
• descrever as funções exercidas pelo aparelho circulatório e a sua
importância;
• identificar na circulação sistêmica e pulmonar; o sentido do fluxo sangüíneo
e o seu valor e a pressão média na raiz da aorta, veias cavas, artérias e veias
pulmonares;
• descrever a relação que existe entre a estrutura da parede dos vasos
sanguíneos com as suas respectivas funções;
• compreender os efeitos da arborização da árvore vascular sobre a área de
secção transversa, a velocidade de transito do sangue e o perfil de pressão
ao longo da árvore vascular;
• identificar, no circuito vascular, os seguintes segmentos:
o de maior capacidade de armazenamento de sangue;
o local onde há maior queda de pressão sangüínea;
os de menor e maior áreas de secção transversa total;
os de maior e menor velocidade de trânsito de sangue.
Pré-requisitos
Para acompanhar esta aula, você vai precisar de alguns conceitos fundamentais
de química (conceito de concentração), transporte de substâncias nos seres
vivos e organização geral do corpo de metazoários, aparelho circulatório e
excretor. Caso você encontre alguma dificuldade, você poderá recorrer à aula
sobre soluções de Elementos de Química Geral, aula sobre transportes através
de membrana de Biologia Celular I e as aulas sobre os aparelhos circulatório e
excretor nos metazoários, particularmente mamíferos, da Introdução a Zoologia.
Corpo Humano I | Por onde circula o sangue?
INTRODUÇÃO Nesta aula vamos estudar a organização geral do aparelho circulatório,

começando por identificar o sangue, como um dos compartimentos líquidos
do organismo, ou seja um dos locais em que se situa a água no organismo.
Ouvimos com freqüência que a água é um componente essencial para a vida.
Qual a razão disto? Se você respondeu que é porque pelas suas propriedades, a
água é o solvente universal, no qual elementos fundamentais para a vida estão
dissolvidos, e constitui o ambiente onde muitas reações vitais acontecem, você
acertou. Este tema foi bem discutido no curso de Bioquímica I. Por esta razão,
a água é também o constituinte majoritário da massa corporal dos animais
como você aprendeu no seu curso de Introdução à Zoologia.
A ÁGUA NO ORGANISMO
Você sabe que porcentagem do peso corporal do animal é

constituido por água? (Você sabe quantos porcentos do peso corporal
de um animal é representado por água?) Varia muito; animais como a
medusa (Hydra) têm cerca de 95% do seu peso representada pela água.
No outro extremo, está a broca do feijão, que tem apenas metade do
seu peso constituido por água.
No homem adulto, a água representa cerca de 60% do peso
corporal, percentual este que varia com alguns fatores como idade,
sexo e quantidade de tecido adiposo. Como água e gordura não se
misturam, o tecido adiposo contém menos água do que os demais.
Por isto, quanto mais gorda a pessoa, menor a fração do seu peso
representada por água.
O corpo das mulheres, normalmente com um percentual de gordura
superior ao do homem, tem uma fração menor de água, cerca de 55%
do peso corporal. Esta proporção varia também com a idade. A água nos
recém-nascidos representa cerca de 75% do peso corporal, diminuindo
para aproximadamente 60% ao final do primeiro ano de vida.
Assim, pode-se estimar o volume de água na composição do
corpo humano. Pense num homem com 70 kg: aproximadamente 42 kg
corresponderá à água (fazendo a conta, 60% do peso corporal: 70 kg X
0,6 = 42 kg ou 42 L).
84 CEDERJ
ONDE FICA A ÁGUA NO NOSSO CORPO?
24
AULA
Se você perguntar ao seu vizinho onde podemos encontrar água
no corpo humano, ele provavelmente responderá que é no sangue e nas
veias! Certamente, esta é uma das formas como se apresenta a água.
A propósito, quando um leigo diz “veias” ele provavelmente está se
referindo aos vasos sangüíneos de maneira geral e não especificamente
às veias. Porém, onde mais tem água?
Outras formas lembradas por você podem ser o conteúdo do

aparelho digestivo e da bexiga urinária. Cuidado, lembre-se de que
estes espaços não são parte do meio interno no sentido com que este
termo é utilizado na fisiologia, mas externos. A luz do tubo digestivo
e da bexiga têm comunicação direta com o ambiente externo, sem
uma barreira.
Como você pode acompanhar na Figura 24.1, que mostra os

comportamentos líquidos do organismo, no corpo de todos os organismos
pluricelulares, a água se situa em dois compartimentos: o intracelular,
maior, representado pela água que compõe as células e corresponde a cerca
de 2/3 do volume total, e o extracelular, que representa o 1/3 restante.
Figura 24.1: Os compartimentos líquidos do organismo. compartimento intracelular e extracelular.

O compartimento extracelular compreende o compartimento vascular e o líquido intersticial. Há
troca de água entre os compartimentos intra e extracelular através da membrana plasmática e
entre o compartimento intersticial e o vascular, através do endotélio capilar.
CEDERJ 85
O compartimento extracelular, como o próprio nome diz, refere-se

a todos os líquidos que não estão localizados dentro de células. Inclui: 1.
o sangue (plasma), representando o compartimento vascular e 2. o fluido
contido na matriz extracelular que circunda a maior parte das células
do nosso corpo, chamado fluido intersticial respondendo por quase 3⁄4
do líquido extracelular. É neste compartimento que praticamente toda
as células do organismo (exceto as células sangüíneas maduras) estão
mergulhadas e por isto este compartimento é também referido como o
meio interno. É do líquido intersticial que elas recebem as substâncias
de que necessitam e para onde excretam o que produzem. Por isso é
fundamental que a composição deste líquido seja permanentemente
controlada para garantir o funcionamento celular normal. Esta constância
do meio interno é referida como HOMEOSTASE.
HOMEOSTASE
O sangue, que circula pelo aparelho circulatório e costuma ser o
Constância da
composição do primeiro componente líquido lembrado, constitui a menor fração, 1/4 do
meio interno. compartimento extracelular ou 1/12 do volume total de água corporal.
Também fazem parte do compartimento extracelular líquidos
localizados em alguns espaços específicos: o humor aquoso do olho, o
fluido cérebro-raquidiano que se encontra nos espaços ao longo de todo o
sistema nervoso central (canal espinhal e ventrículos cerebrais, cerebelares
etc) e o líquido sinovial nas articulações. O volume destes líquidos é
em geral ignorado nos cálculos de volumes de líquidos corporais por
representar uma fração pequena, mas cada um destes fluidos tem função
importante para o corpo.
ATIVIDADE
1. Calcule o volume aproximado de água na composição do seu corpo.

Vamos, a seguir, estimar o volume de plasma sangüíneo e do líquido
intersticial, desprezando os volumes do líquido sinovial, do fluido
cérebro-raquidiano e do humor aquoso.
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______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
86 CEDERJ
RESPOSTA COMENTADA
24
A primeira informação de que você precisa para fazer essa atividade é saber
AULA
o seu peso. Se você for homem o percentual de água é em torno de 60% e
se for mulher, 55%. Lembre-se das porcentagens do volume total que cabe
a cada um dos compartimentos: intracelular (2/3 do total) e extracelular
(1/3). Este último por sua vez inclui os compartimentos vascular(1/12 do
total, isto é, 1⁄4 X 1/3) , e intersticial, 3/12 do valor total). Verifique se você
fez os cálculos adequados, relendo o final da Introdução desta aula.
Os cálculos que fizemos fornecem apenas uma estimativa dos volumes dos vários
compartimentos líquidos. Estes volumes podem ser determinados experimentalmente
em uma pessoa.
Como determinar o volume de um compartimento se não posso esvaziá-lo e, se, além
disso, não apresenta uma forma geométrica definida? Uma técnica muito utilizada em
biologia baseia-se no principio da diluição. Vamos entender como é isso.
Você aprendeu em Química que a concentração de uma substância em solução representa
a quantidade dessa substância presente em uma unidade de volume da solução. Isto
se expressa assim:
Concentração = massa/volume, ou seja: C = m/vol. Se você conhecer dois dos três
parâmetros - concentração, massa e volume - poderá calcular o terceiro efetuando uma
única operação. Dessa forma, você poderia calcular a quantidade de uma determinada
substância contida em um certo volume de uma solução fazendo: m = C (concentração
da substância na solução) x volume (da solução).
Vamos então determinar o volume total de água no sangue de uma pessoa. Como
proceder? Precisamos apenas encontrar alguma substância que possa ser injetada em
quantidade conhecida na circulação, sem causar nenhum dano, e que seja capaz de
se distribuir homogeneamente por todo o seu sangue, e também que não saia do
compartimento vascular. Um método utilizado em laboratório consiste em retirar uma
amostra de sangue da pessoa, marcar (as hemácias) com uma substância radioativa
(por exemplo crômio-51) e medir a concentração (C1) da radioatividade dessa amostra.
A seguir, reinjetar na veia do paciente um volume conhecido (V 1) deste sangue
marcado, aguardar alguns minutos para que as hemácias marcadas se distribuam
homogeneamente por todo o compartimento vascular (isto é, pelo volume total de
sangue da pessoa), retirar uma nova amostra do sangue e medir a radioatividade (C2)
nessa nova amostra.
Como toda a radioatividade presente no sangue desta pessoa provém da amostra
injetada, e as hemácias não atravessam a parede dos capilares, permanecendo confinadas
ao compartimento vascular, podemos dizer que:
V1 . C1 = C2 . Vs, onde Vs representa o volume total de plasma do indivíduo.
V1xC1 representa a quantidade de radioatividade injetada e C2. Vs indica a quantidade

de radioatividade contida no sangue total da pessoa. Pelo que foi dito anteriormente,
essas quantidades são iguais e por isso podemos escrever a igualdade acima. Como V1,
C1 e C2 são conhecidos, é só fazer as contas:
Vs = (V1 x C1)/C2
Observe que para utilizar este método é fundamental que o marcador utilizado
não seja tóxico, que não interfira no volume a ser medido, que fique confinado ao
espaço cujo volume se quer determinar e que ele não seja secretado nem removido
do compartimento em estudo, isto é, que todo o marcador injetado, e somente este
permaneça no compartimento em questão durante os procedimentos necessários para
a medida.
CEDERJ 87
O compartimento intracelular é separado do extracelular pela

SOLUTO E SOLVENTE
Em uma solução, o membrana plasmática, cujas características e propriedades você conhece.
soluto é a substância
que está dissolvida
Ela é constituída basicamente por uma dupla camada lipídica na qual se
no líquido, que é o encontram mergulhadas moléculas de proteínas. Algumas delas atravessam
solvente.
toda a espessura da bicamada, podendo formar ambientes que, seletivamente,
OSMOSE permitem que determinadas substâncias atravessem a bicamada. Os canais
Fluxo passivo de
solvente entre dois iônicos, que você conheceu em Biologia Celular, constituem um grupo destas
compartimentos
separados por proteínas. O canal de água, a aquaporina, que permite fluxo de água através
uma barreira
semipermeável
da membrana plasmática é uma delas, bem caracterizada somente na década
(barreira que de 1990. A água e os íons passam, portanto, por caminhos diferentes para
impede o fluxo de
um soluto mas não atravessar a membrana plasmática.
de solvente). Este
fluxo do solvente O fluxo de água através da membrana plasmática ocorre
é governado
pela diferença de passivamente por OSMOSE , porque existem no citoplasma muitas
concentração do
solvente nos dois substâncias, como as proteínas, que não conseguem atravessar
compartimentos.
O solvente passa a membrana plasmática, que se comporta como uma membrana
do compartimento
em que ele se semipermeável. Observe que estamos falando em fluxo de água, o
encontra em maior
concentração SOLVENTE. O fluxo passivo de SOLUTOS, ou seja, das substâncias que estão
(portanto o lado
que contem menos
dissolvidas na água ocorre por DIFUSÃO.
soluto) para aquele
em que ele se
encontra em menor
concentração (onde DIFUSÃO
há mais soluto).
Este assunto será Fluxo passivo de soluto (moléculas dissolvidas) do local em que está em maior
estudado mais concentração (maior energia química) para aquele em que está com menor
detalhadamente em concentração (menor energia química). Esse fluxo decorre do movimento
Biofísica. browniano. Também este tema é visto em detalhe na Biofísica.
ATIVIDADE
2. Pesquise na Internet a historia da descoberta da aquaporina. Você

entenderá como acontece uma descoberta científica. Redija um pequeno
texto para colocar no espaço-virtual da disciplina e, desse modo,
compartilhar seus achados com seus colegas. Se preferir, complemente
ou discuta o material apresentado por outro colega.
88 CEDERJ
A barreira entre o compartimento vascular e o intersticial é a parede
24
dos vasos. A troca de líquidos entre estes dois compartimentos ocorre
AULA
através da parede capilar, local em que há, em condições normais, livre
trânsito de água e pequenas moléculas aí dissolvidas: íons inorgânicos
(como sódio, potássio, cálcio, magnésio, bicarbonato, cloreto, fosfato),
glicose, gases etc, mas não de moléculas maiores como a albumina
(proteína encontrada em maior concentração no plasma sangüíneo).
Na Aula 25, você conhecerá a estrutura desta parede. Observe que aqui
falamos de fluxo de solução que passa do compartimento com maior FILTRAÇÃO
energia potencial para aquele de menor energia potencial. A natureza Fluxo passivo
de solução do
dessa energia potencial será detalhada na Aula 29. Quando a solução compartimento
vascular para o
passa do compartimento vascular para o interstício, este fluxo é chamado interstício.
FILTRAÇÃO e quando é o inverso, do interstício para o compartimento
REABSORÇÃO
vascular, fala-se em REABSORÇÃO.
Fluxo passivo
Graças a esse permanente fluxo de líquido entre os compartimentos de solução do
interstício para o
vascular e intersticial, a composição do líquido intersticial é semelhante
compartimento
à do plasma, exceto no que se refere às proteínas retidas no compar- vascular.
timento vascular.
ATIVIDADE
3. Ocorre trânsito de água entre os compartimentos líquidos do organismo?

Há consumo direto de energia metabólica nesse transporte?
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
Existe uma contínua troca de líquidos entre os vários compartimentos através

de mecanismos passivos, havendo fluxo de água dos compartimentos em que
ela se encontra com maior energia para aquele com menor energia. Não há
consumo direto de energia metabólica nesse processo. O fluxo de água entre o
compartimento intra e extracelular se dá por osmose e entre o compartimento
intravascular e intersticial, acontece por filtração e reabsorção.
CEDERJ 89
Observa-se, assim, que, embora a água no organismo se localize

em vários compartimentos separados por barreiras bem definidas, há
uma ampla troca de líquidos entre eles. Estas trocas são fundamentais
para a manutenção da vida já que são elas que garantem os constantes
aporte e remoção de substâncias às células.
Nos metazoários, organismos multicelulares, o aparelho
circulatório, responsável pela circulação do sangue por todo o corpo, é
um sistema essencial para manter o meio interno adequado para a vida
das células, como veremos a seguir.
PARA QUÊ APARELHO CIRCULATÓRIO?
A troca de substâncias com o meio é um processo essencial para

todos os organismos, pois eles recebem do meio substâncias de que
necessitam e que não conseguem produzir e cedem para este mesmo
meio, o que produzem. Minimamente captam substrato para a “produção
de energia metabólica”, oxigênio e elementos constitutivos, e liberam
produtos de sua atividade metabólica como o gás carbônico.
No organismo unicelular que tem vida livre em um meio aquoso,
esta troca é realizada diretamente com o ambiente externo. Assim,
entram na célula substâncias que estão na sua imediata vizinhança e
saem produtos gerados pelo seu metabolismo.
Se uma determinada substância é consumida pelo organismo,
ela gradativamente se tornará escassa ao redor dele ficando sua
concentração aí, mais baixa do que em pontos mais distantes como
mostra a Figura 24.2 A-a. Como conseqüência, cria-se, por difusão,
um fluxo efetivo (indicado pelas setas) desta substância de regiões mais
afastadas em direção à célula. Este processo permite a reposição da
substância consumida na proximidade da célula. Já, se uma substância
é produzida pelo organismo, a situação se inverte. A concentração da
substância é grande nas proximidades da célula e quase nula em pontos
mais distantes. Cria-se então um fluxo desta substância (mostrada pelas
setas na Figura 24.2.A.b) no sentido oposto. Como o volume do meio
ambiente é infinitamente maior do que o da célula, a difusão é suficiente
para que a composição do meio em torno da célula seja mantida dentro
dos valores adequados para a vida.
90 CEDERJ
A a b
24
AULA
B Meio
externo
C
Concentração de
nutrientes
Concentração de
nutrientes
Distância Distância
Figura 24.2. A: Organismo unicelular livre em meio aquoso: (a), a concentração de substância consumida pelo
organismo diminui no seu entorno; (b), substância produzida ou excretada pelo organismo; quanto mais perto
maior a sua concentração. As setas indicam o sentido do fluxo, dos locais de maior concentração para os de
menor concentração, por difusão. B: Numa colônia constituída por muitos seres unicelulares há pouca renovação
do meio na região central, pois a difusão através dos estreitos espaços entre os indivíduos é lenta. Isto pode
inviabilizar a vida dos indivíduos situados no centro da colônia, devido à escassez de nutrientes, como mostrado
pela linha grossa no gráfico da figura. A linha pontilhada indica o nível mínimo de nutrientes necessários no
meio para a manutenção das células. C: Esquema de um tecido com uma rede de capilares no espaço entre as
células, mantendo as concentrações de nutrientes em nível adequado no tecido todo.
O processo de renovação do ambiente químico em torno da

célula por difusão livre é suficiente para manter a vida de organismos
unicelulares isolados e também de colônias com poucos indivíduos
(Figura 24.2-A). Este processo, no entanto, não atende às necessidades
de uma colônia com maior número de indivíduos ou de organismos
multicelulares, pois a composição do meio na região central da colônia
muda mais rapidamente do que podem ocorrer as trocas com o meio
ambiente livre. Observe o gráfico na parte inferior da Figura 24.2-B.
A concentração de nutrientes diminui progressivamente da periferia, onde
existe em abundância, na direção da região central, onde é inferior ao
mínimo requerido (indicado pela linha tracejada). Isto acontece porque a
taxa com que os nutrientes são consumidos, retirados do meio, é maior do
que a taxa de reposição, que ocorre por difusão. A difusão não é suficiente
neste caso por que, se dá através dos estreitos canalículos que circundam
os indivíduos da colônia, o que a torna muito lenta. Esta é uma situação
que inviabiliza a vida das células na região central da colônia.
CEDERJ 91
A mesma situação se coloca com os metazoários. Enquanto o

número de células não é grande, a difusão dá conta deste processo. Como
essa questão foi resolvida à medida que os organismos multicelulares
mais complexos apareceram?
Foi com o surgimento de um conjunto de sistemas destinados
à manutenção da composição química do meio interno. O aparelho
circulatório é um desses sistemas, mostrado na sua forma mais elementar
na Figura 24.2-C, como uma rede de canalículos interligados, possibilitando
um fluxo permanente de substâncias até às proximidades das células. Assim,
como você pode verificar no gráfico na parte inferior da Figura 24.2-C, o
nível dos nutrientes pode ser mantido uniforme em todo o organismo e
acima do mínimo necessário, indicado pela linha tracejada.
FUNÇÕES DO APARELHO CIRCULATÓRIO
A função fundamental do aparelho circulatório é a de transportar

substâncias e energia por todo o corpo. Participa do transporte dos gases
respiratórios (oxigênio e gás carbônico), de nutrientes, dos produtos do
metabolismo celular, hormônios e de células de defesa. Participa, também,
do controle da temperatura corpórea e juntamente com os sistemas
nervoso e endócrino, da coordenação e integração das várias funções
do corpo, transportando hormônios dos locais onde são produzidos até
os locais onde são utilizados.
Atuando em conjunto com os aparelhos digestório, respiratório
e urinário que constituem sistemas capazes de captar substâncias do
meio externo e/ou eliminar produtos do seu metabolismo, o aparelho
circulatório participa do provimento às células, de oxigênio, nutrientes e
remoção de produtos do metabolismo celular (exemplos: gás carbônico,
uréia etc.).
Em resumo, pela sua função básica de transporte, o aparelho
circulatório tem papel fundamental na preservação de um meio interno
compatível com a vida, ou seja, a manutenção da homeostase.
92 CEDERJ
ATIVIDADE
24
4. Levando em conta as principais funções do aparelho circulatório, comente
AULA
duas conseqüências na vida de uma pessoa, cuja função circulatória tenha
sido reduzida abaixo do seu nível normal.
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
__________________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
Se a pessoa tiver uma vida sedentária, com pouca atividade física e a redução
da função circulatória não for muito grande, ela pode não perceber nada
de anormal na sua vida quotidiana. Mas ao fazer um esforço físico, como
subir uma escada mais rapidamente do que o habitual, correr ou carregar
uma sacola de mercado um pouco mais pesada aparecerão sinais como: 1.
sensação de cansaço aos menores esforços; 2. sensação de falta de ar. Se
o comprometimento funcional for maior, esses sinais podem ocorrer mesmo
em repouso. Estes sintomas estão relacionados com o déficit de nutrientes
nas células e a falta de oxigênio nos tecidos.
Observe que neste caso, de nada adiantará a pessoa se alimentar mais
nem respirar oxigênio puro, porque muito provavelmente não há desnutrição
nem falta de oxigênio nos pulmões e nem no sangue arterial. O que há é
uma redução do transporte dos nutrientes e oxigênio até as células por
diminuição do fluxo sangüíneo para os tecidos devido ao comprometimento
do aparelho circulatório que não está sendo capaz de bombear sangue na
taxa necessária. Por isto, se for feita uma análise do sangue venoso, serão
observados diminuição tanto dos nutrientes como do oxigênio, e aumento
dos produtos excretados.
A situação só poderá ser revertida melhorando a função circulatória.
COMO ESTÁ ORGANIZADO O APARELHO CIRCULATÓRIO
O aparelho circulatório humano é constituído por um órgão

propulsor de sangue (bomba), o coração, e uma rede de distribuição e
coleta de sangue, constituída pelos vasos sangüíneos.
Nesta aula, nos restringiremos à análise da organização geral
do sistema como um todo, abordando os aspectos funcionais, falando
apenas o mínimo necessário sobre os aspectos morfológicos. Estes serão
abordados com maior profundidade na Aula 25, que trata da morfologia
macroscópica e microscópica do coração e dos vasos.
CEDERJ 93
O aparelho circulatório no homem é do tipo fechado, não

havendo extravasamento de sangue para fora deste sistema, apenas
troca de líquidos nos capilares, com uma pequena perda de líquido
para o interstício. Esta fração perdida é continuamente devolvida para
o compartimento vascular sangüíneo por uma segunda rede de vasos: o
sistema linfático, como você verá nas Aulas 25 e 29.
Aorta
(95mmHg)
Figura 24.3: Esquema mostrando o coração e as duas redes de vasos, a circulação

pulmonar e a circulação sistêmica. AD, átrio direito; AE, átrio esquerdo; VD, ventrí-
culo direito; VE, ventrículo esquerdo.
94 CEDERJ
Vamos agora analisar o sistema formado pelo coração e pelos
24
CIRCULAÇÃO
vasos sangüíneos esquematizado na Figura 24.3. O sentido normal do PULMONAR
AULA
fluxo de sangue dentro do coração, é dos átrios para os ventrículos; Circuito que leva
o sangue venoso
não há comunicação entre o lado direito e esquerdo. Assim, os lados para os pulmões e
traz sangue arterial
direito e esquerdo do coração funcionam como duas bombas separadas.
de volta para o
O direito bombeia sangue para a CIRCULAÇÃO PULMONAR e o esquerdo, para coração.
a CIRCULAÇÃO SISTÊMICA. CIRCULAÇÃO

SISTÊMICA
QUAL É A FUNÇÃO DO CORAÇÃO? Circuito que leva

o sangue arterial
para todas as
O coração funciona como uma bomba impulsionando o sangue partes do corpo
e traz de volta, o
para as artérias. Como o coração faz isso? sangue venoso.
Graças à contração coordenada das suas câmaras, o coração cria
um gradiente de energia, responsável pelo movimento do sangue ao longo
da árvore vascular. Essa energia é representada no sistema circulatório
PRESSÃO MÉDIA
pela pressão, tendo como referência a pressão atmosférica. Assim, quando
Valor de pressão
falamos que a PRESSÃO MÉDIA na aorta é de 95 mmHg, estamos dizendo que que faz o mesmo
trabalho feito pela
a pressão do sangue na aorta é de 95 mmHg acima da pressão atmosférica
pressão arterial
e, quando dizemos que a pressão no átrio direito se torna negativa, estamos que é pulsátil.
Veja mais detalhes
dizendo que fica menor do que a pressão atmosférica. abaixo.
Durante a DIÁSTOLE a pressão nas cavidades cardíacas fica muito
DIÁSTOLE
baixa, podendo atingir valores abaixo da pressão atmosférica. Isto ajuda
Fase de
a volta do sangue para o coração. Átrio e ventrículo direitos recebem e relaxamento dos
ventrículos. Às
acomodam o sangue venoso proveniente da periferia (de todos os órgãos vezes definido
também como
do corpo), enquanto o átrio e o ventrículo esquerdos acomodam o sangue
a fase em que o
proveniente da circulação pulmonar. Terminada a diástole, o coração coração não está
ejetando sangue.
contrai, entrando na SÍSTOLE.
Vamos primeiro acompanhar, (na Figura 24.3) o que acontece no SÍSTOLE
lado direito do coração, embora ambos os lados contraiam e relaxem Fase de contração
dos ventrículos.
simultaneamente. Durante a contração, a pressão do ventrículo direito Às vezes é
também definida
(VD) pode chegar a 25 mmHg, bombeando sangue para a circulação como a fase em
que os ventrículos
pulmonar, levando a pressão média, na artéria pulmonar, para 20 mmHg.
ejetam sangue.
Essa pressão média vai diminuindo à medida que o sangue passa pelas
artérias pulmonares (sistema de distribuição pulmonar), dissipada na
forma de calor devido à resistência ao fluxo oferecida pelos vasos. No
nível dos capilares alveolares, o sangue passa por um ambiente rico em
oxigênio e pobre em gás carbônico característico do interstício alveolar.
Durante esta passagem, o sangue perde parte do gás carbônico e recebe
oxigênio, por difusão (sistema de trocas). Assim, o sangue que volta para
CEDERJ 95
o lado esquerdo do coração através das veias pulmonares (sistema de

coleta pulmonar) é arterial, e sua pressão média é próxima de 0 mmHg,
configurando uma queda de pressão de 20 mmHg, ao longo deste circuito
que constitui a circulação pulmonar.
Do lado esquerdo, seqüência similar acontece (acompanhe na
Figura 24.3): o sangue arterial chega durante a diástole, de volta dos
pulmões para o ventrículo esquerdo (VE). Este é uma bomba propulsora
bem mais potente do que o VD. A contração do VE confere energia
suficiente para bombear sangue para todos os locais do corpo, sob
uma pressão média de cerca de 95 mmHg na raiz da aorta. O sangue
arterial é ejetado para a aorta que vai emitindo ramificações para os
diferentes órgãos ao longo do seu percurso. Cada ramo da aorta vai
se ramificando em artérias cada vez mais finas (sistema de distribuição
sistêmico), arteríolas e finalmente capilares (microcirculação), formando
assim verdadeiras redes em cada tecido (sistema de trocas sistêmico).
Na microcirculação, o sangue recebe substâncias “produzidas” pelos
vários tecidos e cede outras, pouco disponíveis no interstício, como o
oxigênio e nutrientes, consumidos pelas células, transformando-se em
sangue venoso. Daqui prossegue o seu caminho em direção às vênulas,
veias e finalmente às veias cavas (sistema de coleta sistêmico) e coração
direito. Este circuito constitui a circulação sistêmica. Neste percurso,
o sangue vai progressivamente perdendo energia devido a resistência
DÉBITO CARDÍACO
ao fluxo oferecida por essa enorme rede vascular. Chega às veias cavas
(DC)
com pressão média próximo a 0 mmHg - uma queda de cerca de
Volume de sangue
ejetado pelo VE para 95 mmHg, portanto, 5 vezes maior do que a queda de pressão registrada
a aorta (ou pelo
VD para a artéria na circulação pulmonar.
pulmonar) em uma Observe que o fluxo de sangue é o mesmo nos dois circuitos, já
unidade de tempo
(em geral, que eles estão organizados em série, isto é, o sangue que passa por um
um minuto).
circuito (pulmonar), obrigatoriamente passa pelo outro (sistêmico).
VOLUME SISTÓLICO Pode-se, portanto dizer que a resistência do circuito sistêmico é 5 vezes
(VS) maior do que a da circulação pulmonar, já que a queda de pressão ao
Volume ejetado pelo longo da árvore vascular é devida exatamente a resistência do circuito.
ventrículo esquerdo
em uma contração. Isto tem conseqüência na massa muscular dos dois ventrículos como
você verá na Aula 25.
RETORNO VENOSO
Num homem adulto de 70 kg, cada ventrículo bombeia cerca de
(RV)
5 litros de sangue a cada minuto e este fluxo é chamado DÉBITO CARDÍACO.
Volume de sangue
que chega de volta Nesta altura, você já sabe que o débito cardíaco pode ser calculado
para o átrio direito
numa unidade de multiplicando o volume ejetado em cada sístole, VOLUME SISTÓLICO, pela
tempo (em geral, freqüência cardíaca, não é mesmo? E o fluxo de sangue que chega de
um minuto).
volta a cada minuto para o coração direito é chamado RETORNO VENOSO.
96 CEDERJ
24
Por definição, o débito cardíaco (usualmente expresso em L/min) pode ser
calculado multiplicando-se o volume sistólico pela freqüência cardíaca ,
AULA
comumente expressa em batimentos por minuto (bpm):
DC=VS X fc
O débito cardíaco representa o fluxo de sangue no sistema circulatório

como um todo, razão pela qual o débito cardíaco é igual ao retorno
venoso (RV=DC) e o fluxo na circulação sistêmica exatamente igual ao da
circulação pulmonar.
ATIVIDADE
5. O débito cardíaco deve ser um parâmetro constante ao longo do

dia (24 horas) de uma pessoa? Justifique sua resposta utilizando
situações do seu dia-a-dia como exemplos.
_____________________________________________________________
_____________________________________________________________
______________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
O débito cardíaco deve se ajustar, a cada momento, às necessidades

do seu corpo. Portanto, não deve ser um parâmetro constante. Se você
está correndo, ele deve estar maior do que quando você está sentado
tranqüilamente conversando com seu amigo, por exemplo.
QUAL É A FUNÇÃO DOS VASOS?
Será que os vasos sangüíneos funcionam apenas como os canos

num sistema hidráulico, conduzindo sangue por todo o corpo? De fato
uma das funções dos vasos sangüíneos é exatamente esta, a de servir de
condutos para distribuição e coleta de sangue do e para o coração, como
mostrado na Figura 24.3. Mas os vasos sangüíneos têm outras funções
muito importantes e particulares para cada segmento e essas funções
estão intimamente relacionadas com a natureza da sua parede.
A Figura 24.4 mostra esquematicamente a composição da parede
dos diferentes segmentos vasculares: aorta, artéria, arteríola, capilar,
vênula e veia. Na Aula 25, você verá estas estruturas em detalhe.
CEDERJ 97
Tecido fibrosos
Composição
da parede
Endotélio
Tecido elástico
Músculo liso
Tecido fibroso
Figura 24.4: Representação esquemática da composição da parede e das dimensões de vários seg-
mentos da arvore vascular, destacando algumas regiões em particular: aorta, artérias, arteríola,
capilar, vênula, veia e veia cava.
A parede dos vasos sangüíneos é constituída por diferentes tecidos,

dispostas em camadas, da luz para a periferia na seguinte seqüência: o
endotélio, o tecido elástico, a camada muscular e mais externamente, o tecido
fibroso. Os diferentes segmentos vasculares apresentam particularidades
em relação à participação de cada uma destas camadas. Observe na Figura
24.4 que, na aorta, a camada mais proeminente é a elástica, ao passo que
nas artérias e arteríolas, a camada mais espessa é a camada muscular. Isto
faz com que a aorta seja muito elástica e que, nas artérias e arteríolas, o
tônus da parede vascular possa ser regulado variando o grau de contração
da sua camada muscular. Nos capilares, a parede é constituída por uma
única camada de células endoteliais com sua membrana basal, tornando-a
permeável à água e substâncias nela dissolvidas.
Nas vênulas, temos apenas a camada endotelial e uma fina camada
fibrosa, razão pela qual ela não oferece muita resistência à sua distensão,
permitindo acomodar volumes variáveis de sangue, sendo em alguns
locais também permeável a água. Na parede das veias não se observa
predominância de nenhuma das quatro camadas e no geral, ela é mais
fina do que nas artérias de mesmo nível. Além disso, as veias apresentam
muito menos tecido elástico e muscular do que as artérias de mesmo
calibre, tornando-as mais flácidas. Estas características permitem que as
veias comportem volumes maiores de sangue sem aumento significativo
da pressão no seu interior.
98 CEDERJ
ARTÉRIAS
24
AULA
Qual é a principal função do sistema arterial? A cada contração, o
ventrículo esquerdo lança para a aorta um jato de sangue a uma pressão
que atinge 120 mmHg ou mais. Isso provoca a distensão da parede
da aorta que é elástica e cria um gradiente de energia que promove o
escoamento do sangue para a periferia. Durante a diástole, a parede da
aorta gradualmente retrai em direção ao seu estado de repouso. Com
isto, devolve a energia armazenada durante a sístole, e, com a válvula
aórtica fechada, o sangue continua fluindo para a periferia.
Neste processo, a pressão na aorta cai gradativamente até cerca de
80mmHg no final da diástole. Assim, as artérias, além de se constituirem em
condutos para a circulação do sangue, têm papel importante como reservatório
de pressão, transformando o fluxo pulsátil do sangue que sai do VE durante
a sístole, em um fluxo contínuo durante todo o ciclo cardíaco.
A pressão de 120 mmHg, valor máximo alcançado durante a
PRESSÃO SISTÓLICA
sístole ventricular, é chamada PRESSÃO SISTÓLICA (PS) ou máxima, e os 80 (PS)
mmHg alcançados ao final da diástole, é chamada PRESSÃO DIASTÓLICA Também chamada
pressão máxima, é
(PD) ou mínima. Verifica-se, assim, que a pressão sangüínea na aorta o maior valor que
oscila ciclicamente entre esses dois valores. Esse perfil pulsátil de pressão a pressão arterial
alcança durante
persiste em parte da árvore arterial, podendo alcançar amplitudes maiores o ciclo cardíaco,
coincidindo com
em alguns segmentos como a artéria femoral. A partir deste nível, é o pico da sístole
ventricular.
progressivamente atenuado de modo que nos capilares a pressão não
mais oscila ficando estável ao longo do tempo. Assim, o sangue chega PRESSÃO
aos capilares sistêmicos com uma pressão estável (não pulsátil) de cerca DIASTÓLICA (PD)
Também chamada
de 30 mmHg e um fluxo contínuo (não intermitente), diferente portanto,
pressão mínima,
do que acontece na raiz da aorta, o que torna a troca de fluidos nos é o menor valor
de pressão arterial
capilares um processo estável e contínuo. e coincide com o
final da diástole.
Outro papel muito importante das artérias é representado pelo
segmento arteriolar, principal local de regulação da pressão arterial,
devido a sua capacidade de variar o diâmetro da luz e, portanto, a
resistência oferecida ao fluxo de sangue.
CEDERJ 99
CAPILARES
A principal função dos capilares é permitir as trocas de fluidos

e substâncias nela dissolvidas, entre o sangue e o interstício, que é o
objetivo do sistema circulatório. A parede do capilar, constituída por
uma monocamada de células endoteliais, permite passagem de água e de
grande parte de íons e moléculas dissolvidos ou suspensos em ambos os
sentidos, através dos espaços existentes entre estas células. A molécula de
albumina, principal proteína do plasma, fica retida no sangue porque é
maior do que os espaços intercelulares do endotélio capilar. Tampouco as
células sangüíneas passam passivamente para o interstício em condições
normais, mas células que participam de mecanismos de defesa (alguns
tipos de leucócitos), podem atravessar ativamente o endotélio capilar
pelos espaços intercelulares.
Após a passagem pelo leito capilar, o sangue agora com nova
composição é drenado para o sistema venoso onde chega a uma pressão
aproximada de 15 mmHg.
VEIAS
Qual é a função do sistema venoso, além de servir de conduto para

a volta do sangue para o coração? Lembrem-se de que a parede das veias
é mais fina, com menor participação de tecido muscular e elástico. Nas
vênulas, estas duas camadas praticamente não existem. O que podemos
inferir disto? O compartimento venoso é capaz de conviver com grandes
variações de volume sem alterações significativas de pressão. Por isto
o leito venoso, que é um compartimento de baixa pressão (abaixo de
VOLEMIA
15 mmHg), funciona como um reservatório de volume, acomodando
Volume total
de sangue de parcela importante da VOLEMIA. Quando há necessidade de um aumento
uma pessoa. Em
um homem de no débito cardíaco, há um aumento do tônus da camada muscular das
70 kg de peso,
veias, diminuindo a capacidade do segmento venoso, e mobilizando
a volemia é de
aproximadamente volume adicional de sangue na circulação.
5 litros.
100 CEDERJ
24
ATIVIDADES
AULA
6. Uma característica importante da aorta e artérias de maior calibre é a
sua elasticidade. Discuta as conseqüências sobre o trabalho do VE, e sobre
as pressões sistólica e diastólica na aorta, se houver uma diminuição da
elasticidade da aorta.
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
Você se lembra que é a elasticidade da parede da aorta e das grandes

artérias que confere a elas a função de reservatório de pressão? O sangue
ejetado pelo VE, estira suas paredes e acomoda o volume sistólico com
um aumento de pressão de cerca de 40 mmHg (PS-PD=120-80= 40
mmHg).Durante a diástole, à medida que o sangue flui, a parede da
aorta volta gradualmente para a sua posição de repouso, devolvendo
gradualmente a energia armazenada na forma de deformação elástica,
energia está responsável pela manutenção do fluxo de sangue através da
árvore vascular. Com a parede mais rígida, em conseqüência da perda de
elasticidade, o VE precisará fazer mais força para ejetar o mesmo volume
sistolico. Além disto, com a parede menos elástica, a pressão aórtica
sofrerá um maior aumento ao receber um mesmo VS. Portanto, a perda
ATEROSCLEROSE da elasticidade da parede da aorta e das artérias leva a um maior trabalho
Lesão e espessamento do VE e maior pressão sistólica na aorta. Esta é a situação de pacientes
de parede de artérias com ATEROSCLEROSE.
que trazem como
conseqüências
diminuição da
elasticidade das 7. De que forma a estrutura da parede das veias interfere na sua função?
paredes e também
diminuição da __________________________________________________________________
luz do vaso. __________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
As veias constituem o reservatório de volume, permitindo acomodar grandes

volumes de sangue sem grandes alterações na sua pressão, graças à
grande complacência de suas paredes finas, pobre em fibras elásticas e
com pouco tecido muscular.
CEDERJ 101
EFEITOS DA ARBORIZAÇÃO DOS VASOS SANGÜÍNEOS
A Figura 24.5 mostra na sua parte superior, a área de secção

transversa total nos vários segmentos da árvore vascular. Observe que a
partir da aorta, ela aumenta à medida que se aproxima do capilar, onde
alcança o seu valor máximo. Do lado venoso, progressivamente diminui
à medida que se aproxima do coração.
30
15
Figura 24.5: O gráfico superior mostra a área de secção transversa total da árvore
vascular. O gráfico inferior mostra a velocidade linear do sangue em cada segmento.
Observe que a velocidade é mínima nos capilares, onde a área de secção transversa
é máxima. Isto ocorre porque o fluxo é o mesmo em todos os segmentos.
Esse perfil da área de secção transversa ao longo da árvore vascular

tem uma conseqüência importante: a velocidade de trânsito do sangue
muda com o segmento considerado. Veja na parte inferior da Figura
24.5. A velocidade é maior nos segmentos de menor área de secção
transversa (raiz da aorta e veias cavas) e mínima no de maior área de
secção transversa, capilares.
Isto é exatamente o que ocorre com a velocidade da água em um rio.
A água, em um cânion, onde o rio fica muito estreito, corre rapidamente,
ficando até turbulento e nos locais em que o rio se espraia entre margens
muito distantes, a água corre tranqüilamente, sem qualquer ruído!
102 CEDERJ
ATIVIDADE
24
8. Construir uma maquete com massinha ou papel maché representando
AULA
um canal estreito e fundo que ramifica em vários braços de mesma
profundidade e diâmetros variáveis e que depois juntam e dão origem
novamente a um único canal, com um diâmetro maior do que o inicial.
Dê uma pequena inclinação à sua maquete, com o canal mais estreito na
parte mais alta e alimente com água proveniente de uma torneira.
a. Observe a velocidade de escoamento da água nos vários pontos e

anote onde a velocidade é maior e onde é menor.
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
b. Observe o fluxo nos diferentes ramos e identifique: a. o(s) trecho(s) de

maior fluxo b. os de menor fluxo. Existe alguma relação entre os fluxos
destes dois segmentos?
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
c. Faça uma analogia com o sistema vascular.
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
a. A velocidade de deslocamento da água é maior no canal inicial mais

estreito e mais lento nos canalículos. Por quê? Porque a soma da área de
secção transversa de todos os canalículos é maior apesar de cada canalículo,
isoladamente, ser mais fino do que o canal inicial.
b. O fluxo é máximo nos canais inicial e final. Os fluxos dos canalículos são
frações do fluxo do canal inicial (ou final) e a soma dos fluxos dos canalículos
é igual ao fluxo dos canais inicial e final. Os canalículos estão dispostos em
paralelo entre si enquanto os canais inicial, final e o conjunto dos canalículos
estão em série.
c. O canal inicial pode representar a aorta; os canalículos, a microcirculação
e o canal final, as veias cavas.
Conclusão: a velocidade de deslocamento do sangue depende inversamente
da área de secção transversa total do segmento considerado. O fluxo total é o
mesmo ao longo de todo o trajeto se considerarmos, em todos os segmentos,
todos os caminhos pelos quais o sangue se distribui.
Em um homem em repouso, a velocidade de trânsito do sangue

na aorta é de cerca de 30 a 35 cm/seg e nos capilares, de 0,02 a 0,03
cm/seg . Esta velocidade com que o sangue passa pelos capilares favorece
as trocas entre sangue e líquido intersticial.
CEDERJ 103
Será que quanto mais devagar o sangue percorrer os capilares,

melhor? Não! Os tecidos consomem continuamente substâncias
trazidas pelo sangue e produzem outras que devem ser removidas por
serem prejudiciais às células. Existe uma faixa de velocidade ideal para
otimizar o processo: nem tão depressa que resulte em desperdício de
energia, nem tão devagar, que ocorra déficit de nutrientes e oxigênio e
acúmulo de metabólitos que podem se tornar prejudiciais se acumulados
no interstício.
QUAL O FLUXO DE SANGUE QUE CHEGA PARA CADA

ÓRGÃO?
Isto depende da atividade metabólica e da função do órgão. No

repouso, enquanto a musculatura esquelética, que representa cerca de
45% do peso corporal, recebe 20% do débito cardíaco, a circulação
do coração (circulação coronariana) e do cérebro (circulação cerebral)
recebem respectivamente 5% e 15% do débito cardíaco, apesar de o peso
desses órgãos representar apenas 0,5% e 2%, respectivamente, do peso
corporal. A aparente superirrigação desses dois órgãos é justificada pela
sua alta atividade metabólica. Já os rins cujo peso representa cerca de
0,5% do peso corporal, recebem cerca de 25% do débito cardíaco, um
fluxo certamente muito maior do que o necessário para o seu consumo.
Este alto fluxo nos rins é fundamental para o organismo, já que os rins
constituem um dos principais locais de depuração do sangue, eliminando
substâncias originadas do metabolismo de todo o corpo.
ATIVIDADE
9. A porcentagem do débito cardíaco que irriga os diferentes órgãos

deve ser fixa ou variável? Justifique sua resposta utilizando exemplos e
situações do seu cotidiano.
________________________________________________________________
________________________________________________________________
_________________________________________________________________
_________________________________________________________________
104 CEDERJ
24
RESPOSTA COMENTADA
AULA
A porcentagem do fluxo que irriga cada órgão varia constantemente
dependendo da sua atividade, seu comportamento, estado emocional,
etc. Exemplo: se você está terminando um lauto almoço, a fração que
irriga o leito vascular do seu tubo digestivo e fígado deve aumentar
e a que irriga o músculo da perna diminuir. Se você está com muito
calor, deve aumentar a fração que irriga a pele em detrimento do fluxo
que vai para outras partes e assim por diante.
COMO VARIA A PRESSÃO SANGÜÍNEA AO LONGO DA

ÁRVORE VASCULAR
Para fins práticos de estudo de fluxo, define-se, para cada PRESSÃO MÉDIA
Valor de pressão
segmento vascular um valor único de pressão que represente a pressão que faz o mesmo
arterial pulsátil. Esse valor único de pressão é chamado PRESSÃO MÉDIA, trabalho feito pela
pressão arterial
atingindo cerca de 95 mmHg na aorta. que é pulsátil. Na
faixa de freqüência
O que acontece com a pressão média à medida que o sangue flui cardíaca normal, a
pelo leito vascular? Se você respondeu que ela vai caindo à medida que pressão média (PM)
pode ser calculada
o sangue escoa pelos vasos, você acertou (lembra-se da Figura 24.3?). da seguinte forma:
PM = (PS+2PD)/3
Esta queda reflete a dissipação de energia ao longo do trajeto, devido onde PS = pressão
sistólica, PD,
à resistência ao fluxo de sangue. Quanto maior a resistência oferecida
pressão diastólica.
por um dado segmento, maior a queda de pressão observada. Na Isto, porque a
diástole dura
Figura 24.6 você pode acompanhar como a pressão média diminui ao aproximadamente
2/3 do ciclo
longo da árvore vascular. Observe que a pressão diminui muito pouco cardíaco e
na aorta, até chegar às artérias, onde ocorre uma queda importante, a sístole, 1/3.
principalmente nas pequenas artérias. Mas a maior diminuição de

pressão média ocorre ao longo das arteríolas, significando que é neste
nível que existe maior resistência ao fluxo de sangue.
O sangue chega aos capilares com uma pressão de 30 mmHg,
caindo 15 mmHg ao atravessar a rede capilar, de modo que entra no
circuito venoso com apenas 15 mmHg. A partir daqui, a pressão vai
progressivamente diminuindo em direção às grandes veias, onde chega
praticamente a 0. (Lembre-se de que nos capilares a pressão já não é
mais oscilante, como era nas artérias.) Assim, a diminuição da pressão ao
longo do lado arterial é de cerca de 65 mmHg, 15 mmHg no leito capilar
e 15 mmHg de queda do lado venoso. Por isto, o leito arterial é referido
também como leito de alta pressão e o venoso, de baixa pressão.
CEDERJ 105
Figura 24.6: Pressão média ao longo do leito vascular

sistêmico. Observe os valores mais altos de pressão no
lado arterial, com uma queda relativamente pequena
nas grandes artérias, mais significativa nas pequenas
artérias e maior no segmento arteriolar. Compare com
os níveis bem mais baixos de pressão no lado venoso,
onde também a queda de pressão é mínima.
Sentido do fluxo de sangue
ATIVIDADE
10. Por que quando queremos injetar algum medicamento na circulação

ou retirar amostras de sangue, punciona-se a veia e não a artéria?
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
___________________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
Punciona-se as veias por elas serem locais de baixa pressão (de 5 -10
mmHg). Nas artérias, onde a pressão média é de cerca de 90 mmHg, os
riscos de uma hemorragia são muito maiores.
COMO O SANGUE SE DISTRIBUI NOS VÁRIOS SEGMENTOS

DO APARELHO CIRCULATÓRIO?
Até agora, todo o nosso raciocínio foi feito com o sangue

circulando: falamos em fluxo, velocidade de trânsito, resistência. Vimos,
na primeira parte desta aula, que todo indivíduo tem um certo volume
de sangue que fica dentro do aparelho circulatório. Como se distribui
o sangue nas diferentes partes do aparelho circulatório? (Isto equivale
a perguntar: se em um dado momento parasse a circulação do sangue,
como ele estaria distribuído?)
106 CEDERJ
O coração contém nas suas cavidades, cerca de 5% do volume
24
total de sangue, quando em diástole. O restante se distribui na proporção
AULA
aproximada de 2/3 na circulação sistêmica e 1/3 na circulação pulmonar.
Esta proporção é mantida por uma série de fatores reguladores. Na
circulação sistêmica, observa-se que a maior parte do sangue está no
segmento venoso (vênulas e veias) que comporta cerca de 75%, cabendo
ao segmento arterial apenas 15% e aos capilares os 10% restantes.
Por isto diz-se que as veias são o reservatório de volume no aparelho
circulatório. Alguns órgãos, como o fígado e baço, constituem-se também
em reservatórios de sangue importantes.
Na circulação pulmonar, as veias também contêm um volume
maior de sangue, mas esta diferença é menor: 65% nas veias, 30% nas
artérias e 5% nos capilares.
ATIVIDADE
11. Quando você doa sangue em um banco de sangue são retirados 500 mL
de sangue. Diga qual desses segmentos - veias, artérias ou capilares - terá
seu volume diminuído nos primeiros momentos após a doação?
________________________________________________________________
________________________________________________________________
________________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
O segmento que terá seu volume diminuído nos primeiros momentos após a
doação, é o venoso, pois as veias constituem o reservatório de sangue.
CONCLUSÃO
O aparelho circulatório formado pelo coração e vasos tem

como função principal transportar substâncias como nutrientes, gases
respiratórios, produtos para excreção, mensagens químicas (hormônios),
calor, etc, de um local para outro dentro do corpo. Por isso, é fundamental
para a manutenção da homeostasia do meio interno. Esperamos que esta
aula tenha permitido que você perceba como a sua organização permite
que o aparelho circulatório exerça esta sua função de forma eficiente.
CEDERJ 107
ATIVIDADES FINAIS
Estas questões resumem e integram vários aspectos importantes sobre o

funcionamento básico do aparelho circulatório que você acaba de estudar. Se
você conseguir responder corretamente estas questões, mesmo tendo de consultar
a aula para isso, você alcançou os objetivos propostos para esta aula.
I. Faça um esquema do aparelho circulatório semelhante ao indicado na Figura

24.3, mas dividindo a circulação sistêmica em três circuitos: 1. circulação para
os rins, 2. circulação para os músculos esqueléticos e 3. todos os demais tecidos.
Vamos supor que o débito cardíaco seja de 6L/min. Feito o esquema, agora vamos
às perguntas:
Identifique:
1. a circulação sistêmica e a pulmonar;
2. o reservatório de volume;
3. o reservatório de pressão;
4. o local de menor velocidade de transito do sangue.
Indique:
5. o sentido do fluxo de sangue nos vasos e dentro do coração;
6. o valor do fluxo de sangue na raiz da aorta, na artéria e veia pulmonar e no

átrio direito;
7. o valor do fluxo em cada um dos três circuitos sistêmicos que você desenhou;
8. a pressão media na raiz da aorta, nos capilares sistêmicos e na veia cava.
108 CEDERJ
24
RESPOSTA COMENTADA
AULA
VD
Aorta
Rim
Veia
renal Artéria
renal
Músculo
esqulético
Todos os demais
tecidos
Figura 24.7: Esquema da circulação sistêmica mostrando três leitos vasculares disp-
ostos em paralelo, identificando o circuito renal, o do músculo esquelético e todos
os demais tecidos representados em conjunto. Observe que o débito cardíaco se
divide nos três circuitos cabendo a cada um, uma fração do DC, conforme esta no
texto: 25% para a circulação renal e 20% para a musculatura esquelética. A soma
dos fluxos nos três circuitos deve totalizar o DC, que é de 6L/min. P: conexão com
o circuito pulmonar.
I: Veja na Figura 24.7 a parte referente à circulação sistêmica. A circulação

pulmonar deve ser exatamente igual ao mostrado na Figura 24.3:
1. Confira na própria Figura 24.3
2. Veias sistêmicas
3. Artérias sistêmicas
4. Capilares
5. Confira na Figura 24.3 e 24.7. Dentro do coração: fluxo dos átrios
para os ventrículos; nos vasos sistêmicos: saída do VE, para o sistema de
distribuição, daí para os capilares, através dos 3 ramos (fluxos menores),
CEDERJ 109
1 para cada circuito especificado, sistema de coleta e átrio direito. No

circuito pulmonar, saída do VD seguindo para artéria pulmonar, capilares
pulmonares, sistema de coleta e átrio esquerdo.
6. 6L/min (igual ao débito cardíaco) em todos os locais.
7. rins: 1,5 L/min (25% de 6L/min); músculos esqueléticos: 1,2L/min (20%
de 6L/min); 3,3 L/min para todos os demais tecidos (6,0 + 2,7).
8. raiz da aorta: 95 mmHg, 30 a 15 mmHg; próximo de 0 mmHg.
II. Existe passagem direta de sangue do ventrículo direito para o esquerdo ou

vice-versa no adulto?
____________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
Não, não há comunicacão direta entre os lados direito e esquerdo do coração

em adultos.
III. Se houver um defeito no coração e houver um canal de comunicação entre

a cavidade do VD e do VE, qual será o sentido do fluxo de sangue entre os dois
ventrículos? Por quê?
____________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
O fluxo será do VE para o VD, pois a pressão desenvolvida durante a sístole

do VE (120 mmHg) é muito maior do que a do VD (25 mmHg).
110 CEDERJ
24
RESUMO
AULA
- Em média, cerca de 60% do peso corporal do homem é água. 2/3 está no
compartimento intracelular 1/3 no extracelular. Deste último, 1⁄4 está no
compartimento vascular e 3⁄4 no interstício. Existe constante troca de líquidos
entre estes compartimentos.
- O aparelho circulatório no homem é fechado, composto de coração, vasos
sangüíneos e linfáticos. O coração é a bomba propulsora que joga sangue para o
sistema de vasos, que funcionam como vias de condução do sangue, mas não só.
Os vasos participam da regulação deste fluxo.
- A circulação pulmonar e sistêmica estão dispostas em série, o débito nos dois
circuitos sendo iguais.
- O sistema arterial é um reservatório de pressão (alta pressão) e o venoso (baixa
pressão), reservatório de volume.
- A velocidade de trânsito do sangue é maior na aorta e nas veias cavas e mínima nos
capilares, em função das diferenças das áreas de secção total destes segmentos.
- A pressão média da aorta é de 95mmHg e diminui em direção às veias cavas
(2 mmHg), sendo que as maiores quedas de pressão acontecem nas pequenas
artérias e arteríolas.
- A volemia no homem de 70 kg é de cerca de 5 litros, dos quais 5% está contido no
coração. Do restante, 2/3 fica na circulação sistêmica e 1/3 na circulação pulmonar.
Na circulação sistêmica, a maior fração, 75% fica nas veias, 15% nas artérias e
10% nos capilares. Na circulação pulmonar, 65% nas veias, 30% nas artérias e 5%
nos capilares.
CEDERJ 111
25
AULA
De Harvey a Noel Rosa, o
sangue que circula
Meta da aula
Descrever a localização e a estrutura externa e
interna do coração humano.
objetivos
Ao final desta aula, o aluno será capaz de:

• analisar a importância da quantidade de líquido pericárdico
para o perfeito funcionamento do coração;
• analisar a disposição dos vasos coronarianos na nutrição
do miocárdio;
• descrever o sistema excito-condutor do coração
e de sua interação com o sistema nervoso autônomo;
• definir a disposição geral dos vasos sangüíneos
e da estrutura de suas paredes;
• analisar a localização e as funções básicas dos elementos
constituintes do sistema linfático.
Pré-requisito
Para um bom entendimento desse tema você deverá rever a Aula 24
(Organização Geral do Sistema Circulatório).
Corpo Humano I | De Harvey a Noel Rosa, o sangue que circula
DA AMEBA AO URSO PANDA, COMO O PROBLEMA DA

CIRCULAÇÃO FOI RESOLVIDO
Todos os seres vivos necessitam de um aporte nutricional

para suas células e da remoção de produtos do metabolismo celular,
garantindo, assim, suas atividades metabólicas. Se considerarmos os
seres unicelulares, tais exigências podem ser atendidas pela simples
difusão de substâncias do meio externo ou por meio de fagocitose. Este
processo, no entanto, não atende às necessidades metabólicas dos mais
complexos organismos pluricelulares, como o urso panda, eu e você. Nós
desenvolvemos uma estratégica rede de canais interligados, possibilitando
um fluxo permanente de substâncias pelo interior do corpo para a sua
sobrevivência. Este é o papel do sistema circulatório.
Para o perfeito desempenho destas funções, o sistema circulatório
conta com os seguintes componentes (Tabela 25.1):
Tabela 25.1: Estruturas componentes do sistema circulatório e hemolinfoponético.
1. Coração
Artérias
2. Vasos sangüíneos Capilares
MEDIASTINO
Veias
Localiza-se na região 3. Vasos linfáticos
Timo
da cavidade do Baço
tórax, entre os dois 4. Órgãos linfáticos
Tonsilas
pulmões, no qual Linfonodos
5. Medula óssea vermelha
situam-se o coração Agregados linfóides difusos
e outras estruturas.
VENOSA
AMIGO É COISA PRA SE GUARDAR DO LADO ESQUERDO
Adjetivo relacionado
às veias, isto é, a DO PEITO. O CORAÇÃO!
qualquer vaso em que
o fluxo de sangue, em O coração é um órgão situado no MEDIASTINO e é responsável pelo
seu interior, se dirija
ao coração. movimento contínuo do sangue, criando um fluxo através dos vasos
sangüíneos. Pesa, em média, 280 a 340 g (no homem) e 230 a 280 g (na
ARTERIAL mulher). A cada minuto, com o indivíduo em repouso, bate 70 vezes por
Adjetivo relacionado
às artérias, ou seja, a
minuto (100.800 vezes por dia). Realiza um incessante bombeamento
qualquer vaso em que do sangue, transferindo-o de uma rede de chegada (VENOSA) e uma outra
o fluxo de sangue, em
seu interior, se afaste rede de saída (ARTERIAL). Além de atuar como uma bomba propulsora,
do coração.
o coração ainda produz um hormônio denominado FATOR NATRIURÉTICO,
FATOR NATRIURÉTICO responsável pelo controle renal do sódio do nosso corpo.

Hormônio produzido
pelo coração e que
controla a eliminação
do sódio pelos rins.
114 CEDERJ
Essa função de bombeamento foi poeticamente retratada por
25
NOEL DE
NOEL ROSA, em 1932, com a música “Coração-Samba Anatômico”: MEDEIROS ROSA
AULA
“Coração/Grande órgão propulsor/Distribuidor do sangue venoso e (1910-1937)
Nascido no bairro de
arterial/.../ Não estás do lado esquerdo/Nem tampouco do direito/Ficas Vila Isabel, no Rio de
no centro do peito...” Janeiro, foi um dos
maiores compositores
Mas, afinal, o coração fica no “centro do peito”? ou, segundo da música popular
brasileira, embora
Noel, do lado esquerdo, como cantaram MILTON NASCIMENTO e FERNANDO tenha falecido
BRANDT, em “Canção da América”: “Amigo é coisa pra se guardar/Do ainda jovem. Em
1930, ingressou na
lado esquerdo do peito/Dentro do coração...”? Faculdade Nacional
de Medicina da
Na verdade, o coração fica no plano mediano do corpo, logo Universidade do
Brasil (atual UFRJ),
atrás do osso esterno, com uma maior parte de seu volume situada do
mas abandonou os
lado esquerdo do tórax. estudos dois anos
depois, envolvido
Na Figura 25.1, podemos ver o tórax aberto com o coração, com a boêmia e
com a música. Em
localizado no mediastino. 1932, compôs a
música “Coração-
Samba Anatômico”,
Pulmão esquerdo para registrar sua
Pulmão direito curta passagem pela
Medicina.
MILTON NASCIMENTO
Cantor e compositor
da música popular
brasileira, nascido no
Rio de Janeiro, em
1942, mas criado,
desde os dois anos de
Coração (mediastino) idade em Três Pontas,
Minas Gerais.
Músculo diafragma
FERNANDO BRANDT
Grande letrista da
Figura 25.1: Cavidade do tórax aberta mostrando, na linha média, o coração (no música popular
mediastino) e, de cada lado, os pulmões. O músculo diafragma separa as cavidades brasileira, parceiro de
torácica e abdominal.Fonte: www.sdmesa.sdccd.net Milton Nascimento em
vários sucessos. Nasceu
em Belo Horizonte,
MG, em 1946.
No interior do tórax, o coração é envolvido pelo PERICÁRDIO,
um conjunto de três membranas que possuem duas funções básicas,

PERICÁRDIO
em relação às estruturas vizinhas: uma fixação do coração e uma
Membranas de tecido
redução do atrito devido ao movimento cardíaco em seus batimentos. conjuntivo que
envolvem o coração.
As Figuras 25.2.a e 25.2.b mostram o pericárdio com os seus folhetos.
CEDERJ 115
Posterior
Miocárdio
Pulmão Pulmão
direito esquerdo
Pericárdio
parietal
(lâmina dupla)
Figura 25.2.a: Nível da seção horizontal para Cavidade

mostrar a disposição do pericárdio na Figura pericárdica
22.2.b. Fonte: www.sdmesa.sdccd.net (líquido)
Pericárdio
visceral
(epicárdio)
Anterior
Figura 25.2.b: Esquema de uma seção horizontal do tórax,

revelando os folhetos do pericárdio e a cavidade pericárdica
com o líquido em seu interior. Fonte: Monkhouse.
LÍQUIDO PERICÁRDICO Entre os dois folhetos mais internos encontramos um liquido

Líquido situado lubrificante conhecido como LÍQUIDO PERICÁRDICO que se apresenta como um
entre os dois folhetos
mais internos do filme delgado de 15 a 50 ml de volume. O folheto mais próximo do coração
pericárdio e que é conhecido como EPICÁRDIO. Removendo o coração do tórax, vemos que
serve para reduzir os
atritos do coração ele tem o formato aproximado de uma pirâmide de base triangular. A sua
com as estruturas
base (onde encontramos os VASOS DA BASE) está virada para a direita, para
vizinhas.
cima e para trás, em relação ao ápice (ou ponta). Se você olhar o tórax
EPICÁRDIO de um indivíduo magro, poderá observar, próximo ao mamilo esquerdo,
Folheto mais interno uma pequena pulsação referente ao batimento cardíaco: trata-se do ápice
do pericárdio,
fortemente fixado ao do coração colidindo com a parede do tórax.
músculo cardíaco.
Os vasos da base são constituídos por seis veias (duas cavas e
VASOS DA BASE quatro pulmonares) e duas artérias (aorta e pulmonar). Existe ainda
Conjunto de oito uma veia de menor calibre denominada seio coronariano que drena
vasos de grande
sangue do próprio coração. A veia cava superior recolhe o sangue venoso
calibre (seis veias e
duas artérias) que se proveniente da cabeça, do pescoço, do tórax (excetuando os pulmões e
situa na região da
base do coração. o próprio coração) e dos membros superiores. A veia cava inferior drena
o sangue venoso do abdome e dos membros inferiores. Do lado arterial,
116 CEDERJ
a artéria aorta destina o sangue para todo o corpo, excetuando a maior
25
parte dos pulmões que são supridos pela artéria pulmonar. As Figuras
AULA
25.3 e 25.4 mostram a morfologia externa do coração.
A. aorta
Base A. pulmonar
A. aorta V. cava superior
A. pulmonar
V. cava superior
Vv. pulmonares (4)

A. E. A. D.
A. E.
Seio
Vv. A. D. coronariano
pulmonares
direitas
V. E.
V. cava inferior
V. cava inferior
Ápice V. D.
Figura 25.3: Coração e os vasos da base Figura 25.4: Coração e os vasos da base
mostrados pela face anterior. A = átrio; V = mostrados pela face posterior. A = átrios; V =
ventrículo; D = direito; E = esquerdo. Fonte: ventrículos; D = direito; E = esquerdo. Fonte:
www.pimaheart.com www.pimaheart.com
!
O termo drenar significa remover e, daí, a drenagem dos tecidos é
uma função das veias. Em contrapartida, o termo irrigar significa:
levar água e nutrientes e, assim, a irrigação dos tecidos é um papel
desempenhado pelas artérias.
ATIVIDADE
1. Como você estudou no texto anterior, entre as lâminas do pericárdio existe

uma delgada película de líquido pericárdico, cuja função é a de lubrificar
as superfícies, reduzindo o atrito criado pelo movimento do coração em
relação às estruturas vizinhas. O volume desse líquido varia entre 10 e
15ml. O que você espera que ocorra com a chegada e saída de sangue,
se, pela presença de alguma doença ou lesão, esse volume aumentasse
para 2 l, considerando que o pericárdico mais externo (parietal) é bem
resistente a ser esticado? E ainda mais, como os movimentos do coração
serão alterados em sua amplitude com o acúmulo desse líquido?
_________________________________________________________________
_________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
CEDERJ 117
RESPOSTA COMENTADA
Nessas condições, você deve ter entendido que o acúmulo de

um líquido ao redor do coração vai dificultar os seus movimentos.
Essa experiência é semelhante a que ocorre com o tórax de um
mergulhador quando ele se encontrar em grandes profundidades
no mar, ou seja, a água exercerá uma grande pressão de fora do
corpo, dificultando a expansão torácica quando ele inspirar. Da
mesma forma, a chegada de sangue pelas veias será dificultada,
pois o coração, estando aprisionado pelo líquido, não tem condições
de se distender e receber este sangue. Como ele só pode ejetar nas
artérias, o volume de sangue que chega pelas veias, é natural que
a saída também seja pequena. Resumindo, chegará e sairá pouco
sangue. E, assim, os movimentos do coração serão bem reduzidos
em amplitude. Assim, é fundamental que o líquido pericárdico seja
mantido em um volume adequado para não comprometer a função
da bomba cardíaca.
EXAMINANDO AS PAREDES DO CORAÇÃO
Mas afinal de contas, a parede do coração é feita de que tipos de

tecido? Examinando uma seção da parede do coração, vemos que ela
é composta por três camadas: externa (epicárdio), média (miocárdio) e
interna (endocárdio). A camada média é a mais espessa, e é responsável
ao trabalho mecânico de bomba (Figura 25.5).
A. E. Septo interventricular
Septo interatrial
A. D. V. E.
Figura 25.5: Seção oblíqua do coração, mostrando
as camadas de sua parede, bem como a localização
dos septos interatrial e interventricular. A = átrio; V. D.
V = ventrículo; D = direito; E = esquerdo. Fonte:
www.healthopedia.com/ pictures/normal-heart.html
Epicárdio
Miocárdio
Endocárdio
118 CEDERJ
O músculo cardíaco (miocárdio) é um tipo de músculo estriado,
25
SINCÍCIO
formado por células individualizadas. No entanto, estas células Trata-se de um
AULA
apresentam conexões entre suas membranas (junções comunicantes ou tecido com variados
núcleos sem limites
junções “gap”), de tal forma que um estímulo aplicado a uma delas entre os citoplasmas.
Contudo, em um
provoca uma excitação de todas as outras, fazendo o miocárdio agir sincício funcional,
como uma unidade funcional (SINCÍCIO funcional). como o do
miocárdio, as células
são individualizadas,
Os termos pericardite, miocardite e endocardite são mas funcionam como
usados nos casos de inflamação em cada uma das um conjunto sincicial
camadas do coração. graças às junções
comunicantes entre
as suas celulas.
DANDO UMA ESPIADA NO INTERIOR DO CORAÇÃO
Um estudo da morfologia interna do coração revela que ele é SEPTO INTERATRIAL

Septo formado pelo
constituído por quatro cavidades: dois átrios e dois ventrículos. Não miocárdio que separa
existe, na vida extra-uterina, qualquer comunicação entre as câmaras as duas câmaras
atriais.
do lado direto com as do lado esquerdo do coração. A separação dessas
câmaras é feita pela presença de SEPTOS INTERATRIAL e INTERVENTRICULAR. SEPTO
INTERVENTRICULAR
Septo formado pelo

No coração do feto, existe um orifício no septo interatrial miocárdio e por uma
denominado forame oval, que permite uma comunicação membrana de tecido
fisiológica entre os dois átrios. Essa comunicação é fundamental conjuntivo que separa
que se mantenha na vida fetal, pois o sangue que chega ao as duas câmaras
átrio direito é arterial (foi oxigenado na placenta) e necessita ventriculares.
passar imediatamente para o lado esquerdo, uma vez que
os pulmões fetais ainda não funcionam. Logo ao nascer, a
função da placenta é substituída pela função dos pulmões, e
essa comunicação é naturalmente fechada.
O átrio direito recebe o sangue venoso proveniente dos tecidos

(das veias cavas e do seio coronariano) e o bombeia em direção
ao ventrículo direito que, em seguida, o envia aos pulmões para a
oxigenação, por intermédio da artéria pulmonar e de seus ramos. Este
circuito constitui a circulação pulmonar. Em seguida, o átrio esquerdo
recebe o sangue oxigenado (arterial) nos pulmões e o ejeta para o
ventrículo esquerdo e, daí, o sangue vai para os tecidos, pela artéria
aorta e seus ramos, compondo a circulação sistêmica.
!
Os termos pequena e grande circulação, empregados para
designar as circulações pulmonar e sistêmica, respectivamente,
devem ser evitados, pela falta de consistência funcional.
A circulação pulmonar, por exemplo, mostra maior capacidade
de acumular volume de sangue do que a sistêmica.
CEDERJ 119
Valva pulmonar UMA VIAGEM FANTÁSTICA PELAS

CORREDEIRAS DO CORAÇÃO
Valva aórtica
Na passagem pelo coração será que existe
Valva a possibilidade do sangue retornar de onde veio?
tricúspide
Valva mitral
Na verdade não! O fluxo do sangue no interior do
Cordoalha
coração tem um único sentido e isso é garantido pela
tendínea existência de sistemas valvares.
Os sistemas valvares do coração podem ser
observados na Figura 25.6.
Músculo
papilar Existem quatro VALVAS cardíacas que se
localizam entre os átrios e os ventrículos e entre os
Figura 25.6: Desenho de uma seção oblíqua
do coração revelando os quatro sistemas ventrículos e as artérias pulmonar (lado direito) e aorta
valvares. Fonte: my.webmd.com/content/
pages/9/1675 (lado esquerdo). As valvas entre átrios e ventrículos são
denominadas atrioventricular direita (ou tricúspide) e
atrioventricular esquerda (ou bicúspide ou ainda valva
VALVAS
mitral). As valvas entre os ventrículos e as artérias
Sistema de folhetos
situado entre átrios recebem os nomes das artérias (pulmonar e aórtica).
e ventrículos e entre
os ventrículos e as
grandes artérias que Chamamos de cúspide (ou de válvula) a cada uma das membranas
permite a passagem que constitui o corpo da valva. Na tricúspide e na bicúspide existem
do sangue no sentido três e duas cúspides, respectivamente. O termo mitral deriva de
fisiológico, mas Mitra, um ornamento que o Papa utiliza na cabeça, em grandes
impede o retorno eventos, e cuja forma se assemelha à da valva em questão.
sangüíneo.
MÚSCULOS PAPILARES Mas como as valvas abrem e fecham as passagens? Para que você
Cordões constituídos possa entender melhor, vamos reduzir o seu tamanho, caro aluno, e colocá-
por músculo
cardíaco, situados lo no interior da veia cava superior. Calma, estaremos acompanhando você
no interior dos
ventrículos direito com câmeras de TV e com uma seringa para resgatá-lo! Você repentinamente
e esquerdo, fixados é projetado em uma grande sala. Este é o átrio direito que está relaxando a
em suas paredes
internas e cuja parede para recebê-lo. Seja bem-vindo! A pressão no átrio aumenta, com
função é garantir que
as valvas tricúspide e a chegada do sangue. Quando essa pressão for maior do que a pressão no
mitral não virem ao
interior do ventrículo direito, o sangue vai se deslocar em direção à cavidade
contrário, mantendo
o fechamento. ventricular. Esse movimento vigoroso do sangue irá colidir com as cúspides
da valva tricúspide que assim se abrirão e lá vai você! Agora olhe a sua
CORDOALHAS
TENDÍNEAS volta. Você acabou de chegar ao ventrículo direito, parece uma caverna
Correspondem a cheia de troncos musculares em toda a volta, lembrando uma floresta bem
tendões dos músculos
papilares que se fechada. Esses troncos carnosos são os MÚSCULOS PAPILARES e repare que em
fixam nas bordas das
cúspides.
suas extremidades possuem finos tendões chamados de CORDOALHAS TENDÍNEAS
que se fixam às cúspides.
120 CEDERJ
Voltaremos a eles já. Aproveite e tire algumas fotos enquanto o
25
ventrículo está relaxado. Em um determinado momento, o ventrículo
AULA
direito começa a contrair, aumentando a pressão em seu interior até
o instante em que a pressão ventricular supera as pressões no interior
da artéria pulmonar e do átrio direito. Nesse momento, o sangue será
novamente projetado contra o orifício de saída da artéria pulmonar,
forçando a valva pulmonar a abrir. Mas, simultaneamente, o sangue
também será projetado de volta ao próprio átrio, forçando a valva
tricúspide a virar do avesso. Mas aí entram em ação os músculos papilares
e suas cordoalhas. A contração deste sistema trava as cúspides em uma
determinada posição de fechamento, impedindo que virem para o outro
lado. Se isso ocorresse, o sangue retornaria ao átrio e seria um “Deus
nos acuda”! Assim, com a vedação atrial garantida pelos músculos
papilares, só existe uma saída possível: a artéria pulmonar. A passagem
do sangue do ventrículo direito para a artéria pulmonar provoca uma
SÍSTOLE
queda na pressão dentro do ventrículo e um aumento na pressão dessa
Fase do ciclo do
artéria. Essa diferença de pressão pulmonar força o sangue de volta coração na qual o
ao ventrículo, colidindo com a valva pulmonar que, assim, se fecha. sangue é ejetado pelos
dois ventrículos para
E lá vai você, brejeiro e frajola, para o interior dos pulmões. Ao chegar aos o interior das artérias
correspondentes.
pulmões, você começara a escutar o som de um vento. O que é isso? O ar
que entra e sai dos alvéolos e que vai levar oxigênio ao sangue e remover DIÁSTOLE
parte do gás carbônico (CO2). Repare como o sangue a sua volta que era Fase do ciclo do
escuro (venoso) adotou a cor de um vermelho mais vivo (arterial). E ai, coração na qual o
sangue chega aos dois
zipt, zapt, zum! Lá vai você de novo para o interior de uma das quatro ventrículos, originado
dos átrios.
veias pulmonares (duas em cada pulmão). Já marejado de tanta viagem
você chega em uma nova sala: o átrio esquerdo. Ai todo o processo
que você passou no lado direito vai se repetir,
apenas com pressões muito maiores. O que A. pulmonar
isso significa? Eu temia que você perguntasse! Aorta
Prepare o capacete e as joelheiras que você
vai ser tornar uma bala de canhão e vai ser AE
jogado com muita força no interior da aorta, AD
com as valvas abrindo e fechando. As pressões

VE
do lado esquerdo são extremamente maiores
VD
do que as do lado direito. Veremos isso mais
adiante. E aí tudo se repetirá infinitas vezes!
Diástole Sístole
Mas você seria resgatado antes em alguma
artéria periférica. Figura 25.7: Esquema de uma seção no coração mostrando
o trajeto do sangue nas circulações pulmonar e sistêmica
Você já ouviu falar em SÍSTOLE e DIÁSTOLE? e as quatro valvas cardíacas, nas fases diastólica e sistólica.
Vamos examinar a Figura 25.7. A = átrio; V = ventrículo; D = direito; E = esquerdo.
CEDERJ 121
Pois bem, em primeiro lugar esses termos se referem exclusivamente

aos ventrículos, embora os átrios também tenham suas sístoles e diástoles.
A sístole é a fase de ejeção, isto é, quando os ventrículos estão lançando o
sangue no interior das artérias pulmonar (à direita) e aorta (à esquerda).
A diástole corresponde à fase na qual os ventrículos estão enchendo de
sangue, proveniente dos átrios. Logo, fica claro que na sístole, o músculo
ventricular está contraindo e na diástole está relaxando. Em um coração
adulto e em repouso, ocorrem cerca de 70 sístoles e diástoles em um
minuto, embora o coração passe um pouco mais de tempo relaxando
do que contraindo.
Como as valvas se comportam nas fases sistólica e diastólica?
Tente anotar em uma folha de papel o que você acha que ocorrerá com
as quatro valvas (fechando ou abrindo) durante a sístole e a diástole e,
em seguida, continue lendo o texto para ver se você acertou. Agora siga
o texto! Veja, como exemplo, a fase sistólica do lado esquerdo. Se o
coração (ventrículo) está realizando a sua sístole, é claro que o miocárdio
ventricular está contraindo, como vimos. Como o sangue só pode ser
ejetado para a aorta e jamais de volta ao átrio esquerdo, em que estados
estarão as valvas mitral e aórtica? Espetacular, é isso mesmo! A valva
mitral estará fechada e a valva aórtica aberta. Aproveitando que você
está com o texto na ponta da língua, vamos ver: nesta fase, quem tem
maior pressão interna: o ventrículo ou a aorta? O átrio ou o ventrículo?
Claro, se a valva aórtica está aberta, isso indica que a pressão ventricular
é maior do que a pressão aórtica. Em contrapartida, a valva mitral está
fechada, logo a pressão ventricular é maior do que a atrial. O que faz
as pressões aumentarem e diminuírem nas cavidades? Muito simples: os
estados de contração e relaxamento das paredes musculares e o volume
de chegada de sangue nas cavidades. O mesmo processo é realizado no
lado direito do coração.
ATIVIDADES
2. Correlacione as colunas abaixo, estabelecendo uma correspondência

entre os acontecimentos funcionais (coluna direita) e o estado das valvas
(coluna esquerda).
122 CEDERJ
25
(A) Valva mitral aberta ( ) VD enchendo de sangue (diástole)
AULA
(B) Valva aórtica aberta ( ) Sangue impedido de retornar ao AD
(C) Valva tricúspide fechada ( ) Sangue passando do AE para o VE
(D) Valva pulmonar fechada ( ) Esvaziamento do VE (sístole)
Legenda: A = átrio; V = ventrículo; D = direito; E = esquerdo
RESPOSTA COMENTADA
A seqüência correta (de cima para baixo) é: D – C – A – B.

Observe que na sístole, as valvas tricúspide e mitral estão fechadas e a aórtica
e pulmonar encontram-se abertas. Nessa fase, os ventrículos começam a
ejetar o sangue nas artérias correspondentes e o sangue é impedido de
retornar aos átrios. Na diástole, ocorre o contrário, ou seja, as valvas tricúspide
e mitral estão abertas e a aórtica e pulmonar encontram-se fechadas. Nessa
fase, os ventrículos estão recebendo o sangue atrial.
3. Como você viu, os músculos papilares e a cordoalha tendínea são

responsáveis pela manutenção das cúspides das valvas atrioventriculares
(tricúspide e mitral) em posição de fechamento. Agora, suponha que, por
alguma razão um dos músculos papilares do ventrículo esquerdo tenha
rompido. Que valva estaria com o seu fechamento comprometido? Em que
fase (sístole ou diástole) este problema seria percebido? O que ocorreria
com o direcionamento do sangue nessas condições?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
Como o músculo rompido está no interior do ventrículo esquerdo, é evidente

que a valva mitral estaria com o seu fechamento comprometido. Como
este fechamento é essencial na sístole, é claro que o problema ocorreria
nesta fase, pois a valva em questão abriria normalmente (na diástole), mas
não seria capaz de manter o seu fechamento adequado na sístole. Nessa
condição, durante a sístole, o ventrículo esquerdo contrairia e enviaria o
sangue para a aorta (como é normal), mas, simultaneamente, haveria um
refluxo de volta ao átrio que, assim, receberia um volume sangüíneo extra.
Vê-se, portanto, que os músculos papilares ventriculares exercem importante
função na atividade da bomba cardíaca.
CEDERJ 123
ESCUTANDO O QUE DIZ O CORAÇÃO
Se você colocar o seu ouvido na altura do mamilo esquerdo de

um indivíduo do sexo masculino, você ouvirá dois sons: TUM e TÁ!
Esses sons são conhecidos como bulhas e correspondem ao barulho que
o sangue produz ao colidir com as valvas mitral (e tricúspide) e aórtica
(pulmonar) fechadas. Assim, a primeira bulha (TUM) coincide com o
fechamento das valvas mitral e tricúspide e a segunda bulha (TÁ) com
o fechamento das valvas aórtica e pulmonar. Entre o TUM e o TÁ,
existe um período de silêncio, quando a valva mitral está fechada (e a
aórtica está aberta). Claro que você, espertamente, já percebeu que esta
fase é a sístole. No período de silêncio, entre o TÁ e o próximo TUM,
corresponde à fase diastólica, pois, a valva aórtica está fechada (e a mitral,
aberta). Dessa maneira, os sons e os silêncios percebidos na ausculta do
coração trazem valiosas informações sobre o que está ocorrendo em seu
interior. Como você pode perceber, existem importantes informações
DOENÇA DE CHAGAS
no silêncio!
Doença infecciosa e
parasitária provocada
pelo protozoário
Trypanosoma cruzi LEVANDO O CORAÇÃO À MUSCULAÇÃO. UM CORAÇÃO
e transmitida pelo SARADO?
inseto Triatoma
infestans, conhecido
por “barbeiro”. O Já vimos com você na Aula 18 que um músculo exercitado sofre
nome da doença é
uma hipertrofia e aumenta sua massa e seu volume. Meninos e meninas
uma homenagem ao
médico e cientista sarados nas academias nos lembram isso a toda hora. Mas e o coração?
mineiro Carlos
Chagas (1878-1934), É capaz de sofrer hipertrofia em resposta às cargas aplicadas sobre ele?
descobridor do agente
causador e da sua
Claro, da mesma forma. A espessura do miocárdio depende da massa
forma de transmissão. de músculo cardíaco presente. Se alguma cavidade tiver um miocárdio
ENDEMIA rural presente
em grande parte da mais espesso, ou seja, com maior massa muscular, isto indica que o seu
América Central
e do Sul. Quando trabalho mecânico é grande. A recíproca se aplica, isto é, se alguma
acomete o músculo cavidade executa bombeamentos mais fracos, a espessura do miocárdio
cardíaco provoca
uma grave deficiência será pequena. Assim, o grau de espessamento de um miocárdio normal
no bombeamento do
coração, que pode está na razão direta do esforço que a câmara realiza para ejetar o sangue
levar à morte.
em seu interior.
ENDEMIA
Palavra de origem Não confunda hipertrofia do miocárdio normal com aumento
grega – Endemos – que do tamanho do coração. Existem situações, como a DOENÇA DE
significa “característica CHAGAS, que o coração mostra-se extremamente grande, mas o
de um povo, de uma miocárdio é ineficiente no bombeamento, por estar acometido
determinada região”. pela enfermidade.
124 CEDERJ
Veja a imagem de um coração com um corte Átrio esquerdo
25
Átrio direito
passando pelas quatro câmaras na Figura 25.8.
AULA
Pode-se ver, em um primeiro momento, que a
Ventrículo
espessura do miocárdio atrial é bem menor do que esquerdo
a do miocárdio ventricular, em ambos os lados do
coração. Isso significa que o esforço que os átrios
fazem para encher os ventrículos é pequeno, não
exigindo contrações muito fortes. O enchimento dos Ventrículo
direito
ventrículos faz-se pela entrada do sangue diretamente
Figura 25.8: Esquema de uma seção no coração
das veias, sem permanecer muito tempo nas cavidades
mostrando as diferenças de espessura das suas
atriais. A contração dos átrios contribui apenas com quatro câmaras. Fonte: www.healthopedia.com/
pictures/normal-heart.html
30% do enchimento final dos ventrículos e, por isso,
o seu miocárdio não contrai com muito vigor.
Já os ventrículos precisam ejetar o sangue para as artérias pulmonar
e aorta, cujas pressões são relativamente elevadas. Assim, para vencer a
resistência das artérias, os ventrículos precisam contrair com muito mais
força do que os átrios e, o seu miocárdio, é submetido a sobrecargas de
trabalho que leva a um aumento da massa muscular.
Agora veja: será que os dois ventrículos têm a mesma espessura?
Se você reexaminar a Figura 25.8, poderá perceber que a resposta é:
não! A parede do ventrículo esquerdo é muito mais espessa do que a do
ventrículo direito. Por quê? Será que a artéria aorta é mais resistente ao
enchimento sistólico do que a artéria pulmonar? E será que esta diferença
impõe esforços mecânicos desiguais nos dois ventrículos? E... quem sabe
essa seria a causa da diferença entre as duas massas ventriculares? É, quem
sabe? Pois, caro aluno, segure-se bem na cadeira para uma revelação: é
isso mesmo! Os ventrículos esquerdo e direito ejetam o mesmo volume
de sangue no interior das artérias aorta e pulmonar, respectivamente,
mas com diferentes pressões. Como a pressão no interior da aorta é
muitas vezes maior do que a pressão pulmonar, a pressão no ventrículo
esquerdo tem que subir muito mais do que a do ventrículo direito, e aí,
seu miocárdio trabalha com mais força. Eis a diferença!
Mas espere lá! Se a pressão no interior da artéria pulmonar é baixa,
em relação à pressão aórtica, o que ocorreria se houvesse um aumento
na pressão pulmonar e seu valor se aproximasse dos níveis da aorta?
O que você acha? Essa diferença de espessura entre os dois ventrículos
seria muito grande ou suas paredes teriam espessuras bem próximas?
CEDERJ 125
E isso seria normal? Vamos por partes. Se isso ocorresse é claro que as
duas paredes ventriculares seriam muito parecidas em espessura, pois
os regimes de trabalho não seriam muito diferentes. Mas isso ocorre
em pessoas normais? Sim, isso ocorre em duas situações fisiológicas nas
quais a pressão no interior da artéria pulmonar torna-se bem elevada: no
coração fetal e na adaptação do coração à vida nas grandes altitudes!
Como os pulmões do feto estão colapsados (maciços e sem ar),
a pressão pulmonar é elevada, pois os vasos que passam no interior
dos pulmões estariam mais fechados e com maior resistência. No caso
da altitude, a reduzida pressão de oxigênio na atmosfera, em regiões
elevadas, provoca modificações na parede da artéria pulmonar e de seus
ramos que leva a um aumento em sua pressão interna, exigindo maior
esforço do ventrículo direito em contrair e, assim, após algum tempo,
ocorrerá um aumento da espessura da parede desse ventrículo. Essas duas
condições normais produzirão uma reduzida diferença entre as espessuras
das paredes dos dois ventrículos. São duas situações fisiológicas na
adaptação humana a ambientes especiais. Assim, se perguntarem a você
qual das paredes do coração é mais espessa, responda, com ar de triunfo:
Depende! Estamos falando em quem? Você vai arrasar!
Analisando ainda as dimensões das cavidades do coração,
podemos observar que a maior espessura da parede ventricular esquerda
tem como conseqüência uma cavidade menor. O aspecto oposto pode
ser encontrado no ventrículo direito. Qual a relação entre o volume da
cavidade ventricular e o desempenho do coração como bomba? Pode-se
perceber que o ventrículo esquerdo é uma câmara com paredes espessas
e cavidade de pequeno volume e este padrão é bem adequado para
produzir pressões elevadas, ou seja, os níveis de pressão necessários ao
esvaziamento na aorta. Já o ventrículo direito revela um padrão oposto,
isto é, uma parede mais delgada e uma câmara com maior volume e,
por essas razões, ajusta-se como uma câmara de volume, armazenando
volumes maiores de sangue, mas gerando pressões mais baixas.
A deficiência crônica do bombeamento do sangue pelo coração é

conhecida como insuficiência cardíaca e traz grandes dificuldades
às pessoas que têm esse problema, provocando inchações pelo
corpo e dificuldade de respirar, mesmo em repouso.
126 CEDERJ
25
ATIVIDADE
AULA
4. Dois pesquisadores da Academia Russa de Ciências Médicas,
Kolokol’chikova e Korol’kov, em 1976, realizaram um experimento no qual
colocaram ratos machos adultos, durante 20 dias (5 horas por dia), em uma
câmara especial que simulava as condições encontradas a 6000 metros de
altitude (baixa da pressão de O2) e compraram esses animais com outros
com as mesmas características, mas que não foram submetidos ao teste
na câmara (grupo controle). Verificaram que, após esse período, ocorreu
uma hipertrofia no ventrículo direito dos animais testados em relação ao
grupo de controle. Cerca de 40 dias após o experimento ter encerrado, a
massa muscular do ventrículo direito dos animais testados e do grupo de
controle foi semelhante, como ocorrera antes de iniciado o experimento.
Pede-se que você explique por que houve esta hipertrofia e por que motivo
o processo foi desfeito 40 dias depois de cessado o estímulo.
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RESPOSTA COMENTADA
A simulação realizada na câmara produziu uma baixa na pressão de

oxigênio, semelhante ao que ocorre a 6000 metros de altitude (o ponto
mais alto do Brasil é o pico da Neblina no Amazonas com 3000m de
altura!). Nessas condições, ocorre, como você viu no texto, modificações na
parede da artéria pulmonar e de seus ramos que produz um aumento na
resistência vascular ao sangue que passa e, por conseguinte, um aumento
da pressão interna na circulação pulmonar. Isto exigirá, maior força de
contração do ventrículo direito que, assim, sofre uma hipertrofia em sua
parede. Como o processo é revertido após os 40 dias referidos, é claro que
nenhuma alteração definitiva ocorreu nos ramos da artéria pulmonar e,
sim, apenas uma alteração fisiológica, que se manifesta por um aumento
do tônus muscular liso da parede arterial provocado pela baixa de oxigênio
e revertida após o experimento.
CEDERJ 127
COLOCANDO COMBUSTÍVEL NA BOMBA
Como o coração executa um trabalho mecânico incessante o

músculo cardíaco necessita de um aporte de oxigênio e nutrientes, como
a glicose, por exemplo. Mas, espere aí! O sangue que passa em suas
câmaras não basta para isso? Que espécie de gula é essa? Caro aluno, o
sangue das cavidades não é suficiente para nutrir as grossas paredes do
coração. Assim, para atender às suas necessidades metabólicas, o coração é
suprido por uma rica rede vascular que constitui a circulação coronariana.
Duas artérias denominadas coronárias (direita e esquerda) se originam
diretamente da aorta (nas proximidades da valva aórtica), se ramificam e
esses finos ramos penetram no interior do miocárdio das quatro câmaras,
formando uma grande rede vascular. Nas Figuras 25.9 e 25.10, podemos
observar as artérias coronárias e seus principais ramos.
Artéria coronária
Artéria aorta
esquerda
Artéria circunflexa
Artéria
pulmonar
Artéria
interventricular
anterior Figura 25.9: Vista anterior do coração
com as artérias coronárias e seus princi-
pais ramos. Observe que as artérias são
sempre acompanhadas por veias. Fonte:
www.your-doctor.net
Artéria
coronária
direita
Artéria
pulmonar AE Veia cava superior
AD
Artéria
circunflexa Veia cava
inferior
Artéria coronária
direita
Figura 25.10: Vista posterior do coração

com as artérias coronárias e seus princi- Ramo para o VD
pais ramos. Fonte: www.your-doctor.net
VE
VD
Artéria interventricular posterior
128 CEDERJ
A entrada do sangue nas artérias coronárias ocorre, predomi-
25
ISQUEMIA
nantemente, durante a diástole, pois na sístole o miocárdio contrai Consiste na presença de
AULA
e há alguma dificuldade para o sangue penetrar em parede. uma sensação dolorosa,
em qualquer tecido,
A posição dos orifícios de entrada das artérias coronárias, no interior das quando a oferta de
oxigênio é reduzida
cavidades das válvulas aórticas, também dificulta a entrada do sangue a níveis críticos. As
durante a sua passagem na sístole. alterações bioquímicas
decorrentes dessa
Qualquer obstáculo que impeça a nutrição do miocárdio (como uma deficiência liberam, no
tecido, substâncias que
obstrução por placa de gordura ou por um coágulo no interior da artéria estimulam receptores
de dor. Quando
coronária ou em um de seis ramos) pode desencadear uma deficiência de
ocorre no coração, a
oxigenação e, conseqüentemente, um sofrimento do tecido, com perda situação é conhecida
como angina de peito
da capacidade de bombeamento e comprometimento da circulação. Isso (angina = dor). Não há,
contudo, morte celular,
é que se chama de ISQUEMIA ou de INFARTO DO MIOCÁRDIO. mas apenas sofrimento
transitório. Na
linguagem coloquial, a
INFARTO (OU ENFARTE) isquemia do miocárdio
é impropriamente
Consiste na existência de morte celular decorrente da referida como
falta de oxigênio oferecido ao tecido. Quando ocorre no “princípio de infarto”.
coração é conhecida como infarto do miocárdio, o que na
linguagem leiga é chamada de “ataque do coração”.
ATIVIDADE
5. Vamos a mais uma atividade. Considerando que o trabalho mecânico

dos dois ventrículos não é semelhante, será que o número de ramos das
artérias coronárias direita e esquerda é exatamente igual, sabendo-se que a
quantidade de músculo ventricular é maior do lado esquerdo? Explique.
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RESPOSTA COMENTADA
É evidente que não! O ventrículo esquerdo apresenta uma quantidade

maior de ramos coronarianos em sua parede do que o ventrículo direito,
revelando que o trabalho de bombeamento é muito maior à esquerda,
como já vimos. Não se esqueça que qualquer hipertrofia do miocárdio
precisa ser acompanhada de um aumento do número de ramos da artéria
coronária, pois, em caso contrário, haveria uma insuficiência na oferta de
sangue à musculatura aumentada.
CEDERJ 129
CONTRAINDO SEM PERDER O RITMO
A atividade motora de qualquer músculo depende de uma

estimulação elétrica que ative e desative a sua contração, como vimos
com você na Aula 17. No caso do músculo esquelético, esta estimulação
provém do sistema nervoso. Contudo, o músculo cardíaco apresenta, em
sua estrutura, um sistema especializado de células que é capaz de produzir
pulsos de potenciais elétricos (ritmados) e promover sua propagação às
células musculares cardíacas. Por esta razão é que um coração, mesmo
desprovido de nervos, consegue manter a sua contração ritmada. Este
sistema especializado é denominado sistema excito-condutor ou sistema
de comando cardíaco e é composto pelos nós (marca-passos) e por feixes
de condução elétrica. Esse sistema traz duas vantagens ao trabalho
NÓ SINOATRIAL cardíaco: a primeira é a geração espontânea de potenciais elétricos, isto
Um aglomerado de é, o coração se auto-estimula e a segunda é a natureza ritmada desses
células especializadas
situado entre o seio potenciais. A Figura 25.11 mostra um esquema do sistema de comando
venoso (entrada das
veias cavas) e do coração.
o átrio direito. É o O sistema de comando do coração é constituído por nós (sinoatrial
marca-passo
fisiológico do coração. ou SA e atrioventricular ou AV) e por feixes de condução que permitem
que o sinal atinja a musculatura cardíaca. Dessa forma, a atividade elétrica
NÓ ATRIOVENTRICULAR
Um aglomerado de
gerada nos marca-passos pode
células especializadas ativar o miocár-dio atrial e !
situado na parte O NÓ SA constitui o marca-passo fisiológico
inferior do átrio ventricular e propiciar a do coração e o seu ritmo de atividade é
direito e que constitui imposto às contrações cardíacas. O NÓ
um marca-passo contração e o relaxamento do AV, o feixe de His e as fibras de Purkinje
secundário, embora coração para o bombeamento constituem marca-passos secundários ou
dispare com latentes.
freqüência menor. do sangue.
Nó sinoatrial
Tronco
atrioventricular
(feixe de His)
Feixes Internodais
Ramo esquerdo
Figura 25.11: Esquema do sistema de Nó atrioventricular

comando do coração que possibilita a
auto-ativação do coração e e a ritmi-
cidade ao músculo cardíaco.
Ramo direito
130 CEDERJ
O REITOR VAI ME CHAMAR E AGORA? ACELERA MARCA-
25
PASSO!
AULA
Contudo, a atividade do marca-passo cardíaco confere ao coração
uma freqüência fixa, ou seja, se deixássemos por conta dele, nosso coração
ficaria “batendo” 70 vezes por minuto. E quando nos emocionássemos
ao receber o diploma de formatura? E quando estivermos correndo?
INERVAÇÃO
E quando estivéssemos dormindo serenamente? Será que essa freqüência AUTÔNOMA OU
fixa seria adequada? É claro que não, ela seria insuficiente quando SISTEMA
estivéssemos em momentos de estresse e seria excessiva no repouso Nervoso Autônomo
– grupos de neurônios
restaurador. Prepare seu coração para essa revelação: o marca-passo responsáveis pelo
controle da função
não previu isso! E agora, o que fazer? Como o organismo resolveu esse das vísceras.
problema? Rápido, o Reitor já vai chamar meu nome! Tenho que acelerar.
DIVISÕES SIMPÁTICA
Calma, caro aluno. Para que o coração seja acelerado em sua atividade E PARASSIMPÁTICA
motora, preparou-se uma estratégia: os nervos! Sim, o coração é suprido Componentes do
sistema nervoso
com uma inervação autônoma, isto é, existem AS DIVISÕES SIMPÁTICA e
autônomo que, em
PARASSIMPÁTICA do SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO (SNA) que liberam no coração grande parte dos
casos, mostram
a NORADRENALINA e a ACETILCOLINA, respectivamente, em caso de necessidade. efeitos opostos.
E o que esses transmissores fariam no coração? Teriam alguma ação
NORADRENALINA
sobre o marca-passo? Isso mesmo! O sistema simpático age acelerando
Neurotransmissor
o ritmo do marca-passo e, assim, a freqüência cardíaca aumenta e, desse liberado nas vísceras
pelos neurônios
modo, você poderá correr e receber, enfim, o seu merecido diploma pós-ganglionares da
divisão simpática do
lá no palco do teatro. Parabéns! E, com a sensação serena do dever
SNA e por células
cumprido, você poderá, enfim, dormir à noite, o sono dos justos, pois o secretoras da
medula da glândula
parassimpático, agindo no seu marca-passo, vai desacelerá-lo, reduzindo supra-renal.
a freqüência. Então, revendo essa questão, os neurônios não originam os
ACETILCOLINA
sinais elétricos. Essa é uma função do marca-passo. Mas o marca-passo
Neurotransmissor
não pode variar a freqüência. Essa é uma função dos neurônios! liberado nas
vísceras pelos
Além dos efeitos dos neurônios simpáticos e parassimpáticos neurônios pós-
ganglionares da
sobre o marca-passo, o organismo conta, ainda, com a ADRENALINA ea
divisão paras-
noradrenalina, liberadas, no sangue, pela secreção da glândula supra- simpática do SNA.
renal, localizada no abdome. ADRENALINA

Neurotransmissor
liberado pelas células
secretoras da medula
da glândula supra-
renal, que atua
sobre várias víceras
ao atingi-la via
circulação.
CEDERJ 131
ATIVIDADE
6. Façamos um experimento. Selecione um jovem saudável e, em repouso,

meça a freqüência cardíaca dele e anote em um papel. Use, por exemplo,
o pulso da artéria radial, no punho. Em seguida, peça para esse jovem
que realize uma sucessão de 20 saltos, sem interrupção, e, ao final,
meça e anote a freqüência novamente. Com ele em repouso de novo,
recuperando-se da corrida, volte a medir e anotar a freqüência cardíaca a
cada minuto, durante mais cinco minutos. No total, você deverá ter sete
medidas anotadas. Agora observe o que aconteceu e explique como o
sistema nervoso agiu, neste experimento, sobre o coração.
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_________________________________________________________________
_________________________________________________________________
__________________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
O mais provável é que a freqüência cardíaca do voluntário após os 15

minutos de corrida seja mais elevada do que no início, em repouso.
A freqüência elevada, anotada ao final do esforço, deve ser reduzida,
progressivamente, à medida que o tempo de recuperação aumenta. Ao
final dos cinco minutos de recuperação, a freqüência cardíaca deverá ter
voltado aos valores iniciais. Como o sistema nervoso e o marca-passo
(nó SA) agiram a este respeito? É claro que durante a corrida, a divisão
simpática do sistema nervoso autônomo liberando noradrenalina no
coração e a glândula supra-renal liberando adrenalina e noradrenalina
na circulação provocaram um aumento na freqüência do nó sinoatrial,
acelerando o coração. Ao final do esforço, com a fase de recuperação,
ocorreu uma diminuição da ação simpática e começou a ocorrer um
aumento da ação da divisão parassimpática do sistema nervoso autônomo
que, liberando acetilcolina, produziu uma redução da freqüência nos
estímulos do nó SA.
DO OLHAR DE HARVEY À ULTRASSONOGRAFIA COM

WILLIAM HARVEY EFEITO COLOR-DOPPLER. COMO O SANGUE FLUI
(1578-1657)
Médico inglês que
Em 1628, HARVEY publicou um trabalho com dados experimentais
realizou importantes que comprovavam que o sangue circulava no interior dos vasos em um
descobertas sobre a
circulação do sangue e determinado sentido. Nas artérias, o fluxo do sangue se afasta do coração
as publicou, em 1628,
no ensaio Exercitatio e nas veias ele se aproxima.
Anatomica de Motu Na Figura 25.12, podemos observar a disposição geral das
Cordis et Sanguinis in
Animalibus. principais artérias e veias do corpo humano.
132 CEDERJ
A. carótida externa
25
A. carótida interna
V. jugular interna
AULA
A. carótida comum
V. subclávia A. Subclávia
Coração
V. auxilar
A. auxilar
V. cefálica
A. aorta
V. braquial
A. braquial
V. basílica A. renal
V. mediana do cotovelo A. ilíaca comum
V. renal A. ilíaca interna
V. ilíaca comum A. radial

A. ulnar
V. ilíaca interna
V. ilíaca externa
A. ilíaca externa
V. femoral
A. femoral profunda
V. poplítea
A. femoral
A. poplítea
A. safena parva
A. safena magna A. fibular
A. tibial
A. dorsal do pé
Figura 25.12: Principais artérias e veias (da circulação sistêmica) do corpo humano, mos-
trando que, de maneira geral, as veias acompanham as artérias tendo as mesmas denomi-
nações. Fonte: www.med.umich.edu
O sistema vascular sangüíneo é um sistema fechado, ou seja, uma

célula sangüínea sai do coração, entra nas artérias e volta ao coração
pelas veias. Dessa forma, em nenhum momento, ela abandona o interior
do vaso sangüíneo. A não ser que você tenha, acidentalmente, cortado o
seu dedo com a faca na tentativa de fazer a ponta do lápis. Veja só!
A partir da ejeção do ventrículo esquerdo, o sangue arterial segue
através da aorta e de seu ramos. À medida que a aorta vai emitindo os
ramos arteriais, eles vão sofrendo progressivas divisões que poderíamos
assemelhar aos galhos de uma árvore. O que ocorre em uma árvore à
medida que os galhos vão emitindo os ramos? Claro, cada ramo originado
apresenta uma largura menor. O mesmo acontece na circulação. Cada
artéria que surge de alguma ramificação vai apresentando um calibre
menor e, assim, o calibre arterial vai sendo reduzido à medida que a
CEDERJ 133
ramificação prossegue. Em um determinado momento, o calibre arterial

torna-se tão pequeno que as artérias só poderão ser examinadas com o
uso de microscópio. Assim, podemos classificar as artérias em: grande,
médio e pequeno calibre. As artérias microscópicas constituem parte do
que chamamos de microcirculação.
Em pessoas vivas é possível estudar o coração, bem como os vasos sangüíneos, sem perfurar o
corpo ou colocar a pessoa, de alguma forma, em risco: trata-se do estudo com ultra-som. Ondas
sonoras inaudíveis são emitidas e, em seguida, captadas por um aparelho que constrói, na tela
de um computador, as imagens estáticas e dinâmicas do sistema circulatório, permitindo que se
realizem estudos anatômicos e fisiológicos.
O chamado efeito color-doppler introduz uma cor à imagem do sangue e informa sobre a
direção e o sentido do fluxo sangüíneo. O exame é também chamado de Eco (porque a imagem
é formada pela reflexão do som em uma superfície) e pode ser realizado para o estudo de outros
sistemas do organismo.
Mas que tipos de tecido estão presentes na parede das artérias? Vamos examinar
a Figura 25.13.
Tunica adventitia
Tecido conjuntivo
Tunica intima
Endotélio
Tunica media
Figura 25.13: Esquema de uma seção transversal de uma artéria com as camadas de sua parede.
Fonte: http://www.lab.anhb.uwa.edu.au/.anhb.uwa.edu.au/mb140/CorePages/Vascular/Vascular.htm
Ao estudarmos a estrutura da parede de uma artéria, encontramos

três camadas: camada externa (adventícia), camada média e camada
interna (endotélio). A constituição da camada média, depende do
calibre do vaso estudado. Nos vasos de grande calibre, a camada média
é composta, em variados graus, de tecido elástico. Nos vasos de médio
calibre, esse tecido elástico vai sendo, progressivamente, substituído
por fibras musculares lisas e nos vasos de pequeno calibre (arteríolas
e vênulas) há um predomínio de músculo liso. O grau de tensão na
parede de um vaso é um elemento importante na definição da pressão
intravascular e, depende, em última análise, do tipo e da quantidade de
tecido presente em sua camada média.
134 CEDERJ
As artérias de pequeno calibre, incluindo aqui as microscópicas, !
25
ou seja, as arteríolas (arteríolas = pequenas artérias), apresentam uma A variação de calibre de
AULA
um vaso, independente
determinada quantidade de músculo liso em sua camada média. Como da sua natureza ativa
esses músculos podem contrair e relaxar, o calibre dessas artérias pode (músculo liso) ou passiva
(tecido elástico), influencia
aumentar ou diminuir e, assim, surgem os termos vasodilatação e tanto a pressão quanto
o fluxo sangüíneo no
vasoconstricção, respectivamente. Contudo, nas artérias maiores, a interior desse vaso.
camada média é de natureza elástica e, daí, a variação de calibre ocorre,
mas é de natureza passiva, por estiramento e recolhimento elástico.
A palavra artéria deriva do grego, e foi, inicialmente,

aplicada a todos os tubos que se originam da cavidade do
tórax, incluindo as próprias artérias, as veias e a árvore
traqueobrônquica. Como as artérias estavam sempre vazias
no cadáver, acreditava-se que elas conduzissem ar (aer=ar).
Assim, o termo artéria foi relacionado a um condutor de ar.
Além das modificações na estrutura da parede, a ramificação

progressiva do sistema arterial é acompanhada de outra importante
alteração na geometria dos vasos: a área secional. Imagine um tubo bem
largo por onde passa uma certa quantidade de água. Uma seção desse
tubo nos revela que ela se assemelha a um círculo e como sabemos, a
área do círculo é 3,14 (π) vezes o quadrado do raio (r2). Logo, fica bem
evidente que a área, através da qual a água que passa, depende do raio
interno (r), do tubo elevado ao quadrado. Como o tubo tem um grande
raio (r), a área que ela oferece é grande e, assim, todos concordam que
a água passará aí sem maiores dificuldades. Perfeito! O tubo pode ser
comparado à aorta? Geometricamente, pode! E o que você acha que vai
ocorrer com a área (raio) das artérias à medida que as divisões sucessivas
vão ocorrendo? Cada artéria resultante da divisão será mais delgada do
que artéria da qual ela se originou. Até aí, você está indo muito bem.
Mas observe que você tem: uma única aorta; algumas artérias de médio
calibre; muitas artérias de pequeno calibre; um número extraordinário
de arteríolas e, especialmente, de capilares. Essa distribuição mostra que
a área total oferecida ao sangue que passa vai aumentando à medida
que as artérias vão se ramificando. Esse comportamento revela que,
embora o raio (e a área) de cada um dos vasos vá sendo reduzido com
a ramificação, como o número de vasos disponíveis para o sangue fluir
CEDERJ 135
! aumenta acentuadamente, o resultado é que o sangue passa com

Com as sucessivas ramificações, muito mais dificuldade no interior da aorta do que no nível das
o calibre de cada artéria vai
progressivamente diminuindo, arteríolas e dos capilares. Resumindo, a constituição anatômica
mas como o número total de
vasos pelos quais o sangue vai
da parede vascular, a geometria de sua seção transversal e a
se distribuindo aumenta, a área quantidade de vasos, definem as características do fluxo que
de secção transversal total vai
aumentando, atingindo seu passa por eles.
maior valor no nível capilar.
ATIVIDADE
7. Para o cumprimento dessa atividade devemos dispor de um aparelho de

pressão, conhecido como ESFIGMOMANÔMETRO. Inicialmente pegue a pulsação
da artéria radial no punho de um voluntário adulto e que tenha a pele bem
clara. Veja como é amplo o pulso dessa artéria. Agora, enrole o manguito do
aparelho no braço do voluntário, como se fosse medir a pressão arterial e
insufle o ar até que o mostrador indique uma pressão em torno de 160mmHg.
É claro que ele vai reclamar, pois todos reclamam. Pronto! Mantenha esse ar
retido aí por uns poucos segundos. Ele vai se queixar de um certo desconforto,
e depois, seguido de dormência e de dor. Ao mesmo tempo você poderá
observar que o pulso da artéria radial desapareceu, ou seja, não é mais possível
identificar seus batimentos. As veias do antebraço mostram-se dilatadas e
a pele começa a ficar avermelhada. Como você explicaria a dormência e a
dor, o desaparecimento do pulso da artéria radial, a dilatação das veias e a
vermelhidão no antebraço e mão do voluntário?
__________________________________________________________
__________________________________________________________
__________________________________________________________
ESFIGMOMANÔMETRO __________________________________________________________
Aparelho usado __________________________________________________________
para medir a pressão
arterial. A palavra
vem do grego e RESPOSTA COMENTADA
significa: esfigmo =
pulso; manometria = Antes de escrever a sua resposta, libere o coitado do voluntário do sofrimento,
medir a pressão.
soltando o ar do aparelho e dando a ele uma chance de voltar para casa,
levando o braço junto! Agora vamos à resposta!
Quando você insuflou o ar no interior do manguito, a elevada pressão no
aparelho superou tanto a pressão arterial quanto a venosa e, assim, artérias
e veias do braço ficaram comprimidas e o fluxo do sangue de e para porções
mais distantes do membro superior, pelas artérias e veias, respectivamente,
ficou impedido, por alguns segundos. A dor e a dormência, assim como o
desaparecimento do pulso radial, podem ser explicados pelo bloqueio do fluxo
arterial. A vermelhidão e a dilatação das veias são sinais de um bloqueio no
retorno do sangue venoso.
136 CEDERJ
OLHANDO NO MICROSCÓPIO
25
AULA
Na Figura 25.14 pode-se observar um esquema simplificado da
microcirculação.
Artérias
Veia
Vênula
Metarteríolas
Capilares
Arteríolas
Vênula
Anastomose
arteriovenosa Figura 25.14: Esquema da microcircula-
ção. Observe a localização dos esfíncteres
Esfíncteres pré-capilares que controlam a entrada
ou não do sangue no leito capilar. Fonte:
www.bg.ic.ac.uk
Pré-capilares
As arteríolas finalmente se continuam com os capilares. Contudo,

existem passagens diretas entre arteríolas e veias (METARTERÍOLAS e anastomoses METARTERÍOLAS
São vasos
arteriovenosas). Quando o sangue penetra em uma metarteríola, não ocorre microscópicos
a perfusão na rede capilar e o tecido não é beneficiando com as trocas de que comunicam
diretamente as
substâncias. Um complexo sistema de esfíncteres (músculo liso) controla arteríolas às vênulas,
impedindo que o
esses fluxos. Quando os esfíncteres estão contraídos, a entrada do sangue sangue atinja os
capilar fica impedido, sendo desviado para as passagens diretas. Isto ocorre capilares e que,
portanto, ocorram as
em condições normais, de tal forma que uma parte dos capilares não recebe trocas de substâncias.
sangue, constituindo-se em um sistema de reserva funcional.

Os capilares têm um calibre muito pequeno sendo pouco maior
do que o diâmetro de uma hemácia (7 micrômetros = 0,007mm). Assim,
neste nível, as hemácias passam, lentamente, em fila indiana e, em muitos
casos, até se dobrando para passar. Nos capilares é que ocorrem as trocas
de substâncias com os tecidos. O termo capilar origina-se de uma analogia
com o fio do cabelo, por ser extremamente delgado.
CEDERJ 137
UMA VIAGEM DE VOLTA AO CORAÇÃO. O RETORNO

VENOSO
O sangue que perfunde os capilares é prontamente recolhido pelo

sistema venoso, a partir das vênulas. As vênulas vão se juntando e formando
coletores cada vez mais calibrosos (veias de médio calibre), até desembocar
nas veias de grande calibre: veia cava superior e veia cava inferior.
Essas veias, então, desembocam no átrio direito.
As veias estão dispostas de duas formas no nosso corpo. Existem
um sistema venoso superficial, que está localizado na gordura abaixo da
nossa pele, e um sistema profundo, localizado no interior das cavidades
do corpo e junto aos músculos, nos nossos membros. As veias profundas,
de forma geral, acompanham artérias do mesmo nome, mas as veias
superficiais correm sozinhas. Se você olhar seus membros superiores ou
inferiores, poderá observar algumas veias superficiais. Se você amarrar um
elástico na raiz do seu braço (na altura do bíceps) por alguns segundos,
poderá observar que essas veias ficam dilatadas, porque o fluxo do sangue
fica bloqueado temporariamente. Observe que, em alguns locais dessas
veias dilatadas aparecem alguns nós: são as válvulas venosas. Solte logo
esse elástico senão seu braço poderá não servir para uma outra vez!
A estrutura da parede venosa é semelhante à arterial, quanto à
natureza dos seus componentes, mas, com diferenças quantitativas; tem
uma quantidade menor de tecido elástico e de músculo liso na estrutura
da parede das veias.
Retornar o sangue ao coração, pelas veias, é um processo mais
difícil do que ejetá-lo pelas artérias. Ainda mais em regiões onde o fluxo
é feito contra a gravidade (membros e tronco). Assim, existem vários
mecanismos que facilitam este processo, como: a própria gravidade,
a contração do músculo liso das paredes venosas, a contração dos
músculos esqueléticos vizinhos (movimentos do corpo), as modificações
nas pressões torácica e abdominal (respiração), as quedas da pressão
atrial (diástole) e o efeito das válvulas venosas. As veias dos membros
mostram uma série de válvulas em seu interior que impede que o sangue
retorne por ação do peso da coluna líquida.
Quando o retorno do sangue venoso ao coração é dificultado,
o resultado disso é uma lentificação do fluxo da coluna líquida. O que
isso acarreta? Em primeiro lugar, como a parede da veia é muito mais
fina, e complacente do que a da artéria, o acúmulo do sangue produz
138 CEDERJ
uma dilatação venosa. Este processo, se mantido algum tempo, afasta
25
as válvulas (uma da outra) e reduz a sua eficiência, permitindo que
AULA
o sangue possa retornar de onde veio. Em segundo lugar, ocorre um
aumento na pressão do sangue no interior das veias que se propaga
até as vênulas e aos capilares, podendo ocorrer acúmulo de líquido no
intestino levando à inchação ou edema. Persistindo a anomalia pode
haver comprometimento das trocas de substâncias no nível do capilar
podendo levar à morte da células.
Uma dilatação e uma tortuosidade permanente nas veias, especialmente,

nos membros inferiores é chamada de varizes e sua existência deve-se a um
enfraquecimento da parede venosa e/ou à perda da função das válvulas.
As varizes provocam dores e problemas na nutrição da perna, afetando a
pele, os pelos e as unhas.
ATIVIDADE
8. Você já observou um indivíduo fazendo um discurso para uma multidão?

Quando ele fala, a face fica avermelhada e parece que as veias superficiais
do pescoço vão explodir de tão dilatadas que ficam. E quando esse mesmo
indivíduo interrompe a fala e inspira o ar, fazendo uma pausa, você já
percebeu que tanto a vermelhidão facial quanto a dilatação das veias
desaparecem? Como você explicaria a relação entre a pressão do sangue
no interior das veias do pescoço e os movimentos respiratórios que ele
emprega para falar e fazer pausas?
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_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
Estou seguro de que você já percebeu que nós falamos na fase de

expiração, isto é, quando soltamos o ar pela boca. A dilatação das veias
superficiais do pescoço referida na questão deve-se a um aumento do
volume de sangue em seu interior. Como a parede das veias é delgada,
esse acúmulo de sangue provoca a dilatação que podemos ver. Esse
aumento do volume venoso durante a fase expiratória deve-se a um
aumento da pressão no interior do tórax que dificulta a volta de sangue
venoso para o coração. Assim, o sangue venoso fica temporariamente
retido nas veias do pescoço, (fora da caixa torácica) dilatando-as. Quando
o indivíduo faz as pausas nas frases e inspira, ocorre uma redução da
pressão no interior do tórax e, dessa forma, o sangue retido nas veias é
aspirado para o coração, fazendo desaparecer a dilatação venosa.
CEDERJ 139
SISTEMA LINFÁTICO Amígdala

(tonsila)
O sistema linfático, esquematizado na Figura
25.15, é composto por uma extensa rede de vasos e de Timo
estruturas não vasculares que funcionam nos processos

de absorção de substâncias e na defesa do organismo
contra uma série de microorganismos. Diferente do Baço
sistema vascular sangüíneo, o sistema de vasos linfáticos
é aberto, ou seja, ele apenas retorna a linfa ao coração Linfonodos
– como as veias fazem com o sangue – mas não existe aí
equivalente ao das artérias e, por essa razão, não existe
Vasos linfáticos
um circuito completo ligado ao coração.
Os vasos linfáticos colaboram com o sistema
venoso na drenagem de substâncias. Os capilares
linfáticos recolhem substâncias (de alto peso molecular)
do liquido intersticial conduzindo-as ao sistema venoso
e daí ao coração. Vacinas e substâncias protéicas, por
exemplo, apresentam elevado peso molecular e, por
essa razão são absorvidas pelos capilares linfáticos. As
vacinas e os soros, por exemplo (como os usados contra
Figura 25.15: Disposição geral dos elemen-
mordidas de cobra ou contra o tétano), são constituídos tos constituintes do sistema linfático do
organismo. Fonte: training.seer.cancer.gov
por microorganismos sem virulência ou por proteínas e,
sendo de elevado peso molecular, são absorvidos pelo
sistema linfático. A Figura 25.16 mostra um esquema
dos capilares linfáticos.
Tecido (células)
Capilares sangüíneos
Espaços extracelulares
Capilares linfáticos
Arteríola Vênula
Fluxo linfático
Vasos linfáticos
Figura 25.16: Esquema da microcirculação mostrando os capilares

sangüíneos e linfáticos. O fluxo do sangue e da linfa foi representado
pelas setas. Fonte: //training.seer.cancer.gov
140 CEDERJ
25
Uma extensa rede de capilares linfáticos está situada
superficialmente, logo abaixo da pele, na hipoderme, e por essa
AULA
razão as substâncias que devem ser absorvidas pelos capilares
linfáticos são injetadas superficialmente sob a pele, usando uma
agulha fina e curta.
Para executar suas inúmeras funções, o sistema linfático conta com:

1. Vasos linfáticos que acompanham a rede venosa conduzindo
a linfa em direção ao coração. A linfa é um fluido com elevado teor de
proteínas e apresentando células como linfócitos e macrófagos. Não
existem hemácias na linfa. A linfa proveniente do intestino, após a
refeição, apresenta um aspecto leitoso, devido à presença de lipídeos.
O fluxo da linfa é influenciado pelos mesmos fatores que estudamos no
sistema venoso.
2. Linfonodos (nodos linfáticos), como pode ser visto na Figura
25.17, são estruturas localizadas no trajeto dos vasos linfáticos. Apresentam
o tamanho de um caroço de feijão, de aspecto esponjoso, por onde a
linfa penetra e entra em contato com linfócitos e macrófagos. Se algum
organismo estranho estiver presente na linfa ele será retido no linfonodo e
provocará uma reação de proliferação local das células de defesa. Quando
algum microorganismo invade o corpo, por uma ferida, por exemplo,
os vasos linfáticos o conduzem até que encontre um ou mais linfonodos
no caminho. Aí, trava-se uma “batalha” entre o microorganismo e as
células de defesa que proliferam
na tentativa de aumentar o Entrada da linfa
número dos elementos de defesa. Nódulo
Essa proliferação provoca um Seio

aumento do volume do linfonodo
e a reação inflamatória presente,
Hilo
produz um sintoma de dor local.
Este linfonodo aumentado e Ampliação
Saída da linfa
doloroso que você poderá palpar

em sua virilha ou axila é o que se Linfonodo
chama de “íngua”.
Figura 25.17: Esquema de um linfonodo aberto, mostrando a entrada e a

saída da linfa, bem como a presença de nódulos onde estão situadas as célu-
las de defesa do corpo. Fonte://en.wikipedia.org/wiki/lymphatic_system
CEDERJ 141
Timo
É uma estrutura situada no interior do tórax de crianças, em
contato com o coração e, principalmente, com os vasos da base, e que
desaparece até a adolescência. Sua função é o reconhecimento de todas as
substâncias existentes no organismo do indivíduo (self). Muitos linfócitos,
produzidos na medula óssea vermelha, entram no ambiente tímico e
sofrem processos de diferenciação constituindo clones de linfócitos T
(Tímicos) que vão povoar o sistema linfático para o resto da vida. Os
linfócitos que não passam por este processo formam clones de linfócitos
B que têm outras funções (como a produção de anticorpos). A defesa
do organismo depende de uma complexa interação entre os linfócitos T
e B. Como aparecerão em Imunologia. Na Figura 25.18, pode-se ver a
localização e a estrutura do timo.
Córtex
Medula
Timo
Septos
Figura 25.18: Esquema mostrando a localização e a estrutura interna do timo. As célu-

las de defesa estão situadas no interior do córtex tímico. Fonte://en.wikipedia.org/
wiki/lymphatic_system
Baço
Como mostra a Figura 25.19, o baço é um órgão situado
no abdome, à esquerda e atrás do estômago, apresentando grande
importância na defesa orgânica, pela presença, em sua estrutura de
linfócitos e macrófagos. Apresenta, ainda, a função de controlar
a qualidade das células sangüíneas. Células sangüíneas antigas ou
defeituosas são destruídas pelo baço.
142 CEDERJ
25
AULA
Veia
Artéria
Polpa branca
Polpa vermelha
Baço
Figura 25.19: Esquema mostrando a localização e a estrutura interna do baço. As células

de defesa estão situadas no interior da polpa vermelha. Fonte://en.wikipedia.org/wiki/
lymphatic_system
Amígdalas
São estruturas com o formato ovalado, situadas
na entrada da faringe e do sistema respiratório, como se
Palato
pode observar na Figura 25.20. Em sua estrutura estão
situadas as células de defesa do nosso organismo que Amígdalas
agem prontamente quando algum microorganismo,

como bactéria, fungo ou vírus entra em nosso corpo
Úvula
pelo nariz ou pela boca.
Língua
Figura 25.20: Esquema de uma boca aberta, mostrando a

localização das amígdalas palatinas. As amígdalas são com-
postas por tecido linfático no qual se situam as células de
defesa. Fonte://en.wikipedia.org/wiki/lymphatic_system
CEDERJ 143
ATIVIDADES FINAIS
1. Faça um breve resumo a respeito das vias (vasos da base) que fazem o sangue chegar
e sair do coração, especificando as regiões do corpo supridas por essas vias.
______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
O sangue venoso proveniente da cabeça, pescoço, tórax e membros superiores

retorna ao átrio direito por intermédio da veia cava superior. Em contrapartida, o
sangue venoso oriundo do abdome e do membro inferior retorna ao átrio direito
pela veia cava inferior. O sangue arterial proveniente dos pulmões chega ao átrio
esquerdo pelas quatro veias pulmonares. Na saída do coração, o ventrículo direito
ejeta o sangue venoso diretamente aos pulmões e o ventrículo esquerdo envia
sangue arterial para todo o corpo por intermédio da artéria aorta.
2. Descreva como o sangue chega aos átrios e passa para os ventrículos e daí para
as grandes artérias, bem como o comportamento das valvas (abrindo e fechando).
Utilize os termos sístole e diástole em sua descrição.
______________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
O sangue ao chegar aos átrios encontram as valvas tricúspide (à direita) e

mitral (à esquerda) abertas e, simultaneamente, as valvas pulmonar (à direita)
e aórtica (à esquerda) fechadas. Isso tudo indica que a entrada de sangue nos
ventrículos é permitida, mas a saída está impedida caracterizando a diástole
cardíaca. Nesta fase, os ventrículos estão relaxando. Com a chegada do estímulo
elétrico, os ventrículos contraem projetando o sangue da cavidade ventricular
na direção das artérias e de volta aos átrios. Assim, as valvas tricúspide e mitral
são fechadas e as valvas pulmonar e aórtica abertas. Abrem-se as saídas dos
ventrículos e fecham-se as entradas, definindo a fase sistólica. O sangue é
então ejetado no interior das grandes artérias da base. E, assim, todo o ciclo
vai se repetindo.
144 CEDERJ
3. Examinando uma seção longitudinal de um coração adulto normal, podemos
25
observar que o miocárdio atrial é mais delgado do que o ventricular e que a
AULA
parede do ventrículo esquerdo é mais espessa do que a do ventrículo direito. Por
que existe essa diferença de espessura da parede dessas câmaras?
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_______________________________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
A espessura do miocárdio da cavidade depende do esforço mecânico despendido

na ejeção do sangue. Como a contração do músculo atrial, necessária ao
enchimento ventricular, é de pequena magnitude, o miocárdio atrial é delgado
em relação ao miocárdio ventricular, em ambos os lados do coração. Contudo,
na parede ventricular, o miocárdio do lado esquerdo é significativamente mais
espesso do que do lado direito, pelo fato de que a circulação pulmonar, sendo
de baixa resistência, exige menor pressão ventricular direita do que a artéria
aorta, e a circulação sistêmica de alta resistência, exige do ventrículo esquerdo.
Essa diferença na carga de trabalho é responsável pelo desenvolvimento desigual
das paredes dos dois ventrículos.
4. Seguindo a ordem de ativação elétrica, descreva os componentes do sistema

excito-condutor do coração, relacionando suas atividades com as contrações atrial
e ventricular.
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______________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
O nó SA gera um sinal e o envia ao miocárdio atrial que, assim, contrai, ejetando

o sangue para os ventrículos. O sinal em seguida é passado ao nó AV por
dois caminhos: através das junções comunicantes atriais e por meio dos feixes
internodais. O nó AV, uma vez ativado, envia o sinal ao tronco atrioventricular
(feixe de His) e, em seguida, aos ramos direito e esquerdo e, finalmente à rede
subendocárdica (de Purkinje). Neste ponto, a rede transmite diretamente o sinal
ao miocárdio ventricular que, então, contrai.
CEDERJ 145
5. Como se dá a nutrição do miocárdio e por que razão o ventrículo esquerdo é

mais vascularizado do que o direito?
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______________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
A nutrição do miocárdio dá-se por intermédio das duas artérias coronárias e

seus ramos que se originam da parede da aorta e seus orifícios mostram uma
estreita relação com as válvulas da valva aórtica. O enchimento das artérias
coronárias faz-se predominantemente na diástole. Devido à presença de uma
massa muscular mais desenvolvida, o ventrículo esquerdo é suprido por um
número bem maior de ramos coronarianos do que o ventrículo direito.
6. Qual a influência dos componentes simpático e parassimpático do SNA sobre a

atividade do marca-passo cardíaco e qual a importância dessa interação?
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RESPOSTA COMENTADA
A divisão simpática do SNA libera noradrenalina no coração, enquanto que

a divisão parassimpática libera a acetilcolina. O simpático acelera o ritmo do
marca-passo aumentando a freqüência cardíaca, e o parassimpático retarda,
diminuindo a freqüência cardíaca.
7. Em relação ao timo e ao baço, defina onde se localizam e qual a importância

de cada um deles no controle do organismo?
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RESPOSTA COMENTADA
O timo localiza-se no tórax, logo acima do coração, em contato com os vasos

da base. Sua função é a diferenciação de grupos de linfócitos conhecidos como
linfócitos T, importantes na defesa imune. O baço está situado no abdome, à
esquerda e logo atrás do estômago e, além de possuir células de defesa, é
responsável pelo controle da qualidade das células do sangue, eliminando, por
exemplos, hemácias envelhecidas ou defeituosas.
146 CEDERJ
AUTO-AVALIAÇÃO
25
AULA
Como você pode estudar, a circulação de substâncias no nosso corpo, pelo interior
dos vasos e bombeado pelo coração, possibilita, dentre outras coisas, que os
sistemas orgânicos sejam integrados harmonicamente, da mesma forma que
você estudou em relação aos neurônios. Assim, qualquer interferência no fluxo
de substâncias pelos vasos comprometerá a nutrição de determinado tecido que
poderá morrer.
O trabalho incessante do coração e o fluxo permanente de substâncias mantém

o metabolismo celular oferecendo nutrição e substrato metabólico para as
inúmeras reações bioquímicas, além de permitir que as células de defesa possam
se mover por todo o corpo, como se “patrulhassem” cada região. Além do mais, o
sistema circulatório é dotado de funções específicas como referimos a respeito da
regulação da temperatura corporal, realizado pelos vasos sangüíneos da pele.
MOMENTO PIPOCA
Coração: a máquina incansável. São Paulo: Abril Vídeo, [19--]. 1

videocassete (25 min.), VHS, color. (Super Interessante Coleções.
Discovery Channel.)
Sistema Imunológico: a linha de defesa. São Paulo: Abril Vídeo,

[19--]. 1 videocassete (25 min.), VHS, color. (Super Interessante
Coleções. Discovery Channel.)
SITES RECOMENDADOS
A CIRCULAÇÃO: o coração. Disponível em: <http://www.corpohumano.hpg.ig.co

m.br/circulacao/coracao/coracao.html>. Acesso em: 9 maio 2005.
BOMBEIROS Emergência. Sistema Circulatório. Disponível em: <http://www.bomb

eirosemergencia.com.br/sistemacirculatorio.htm>. Acesso em: 9 maio 2005.
MENDES, João. Anatomia da circulação coronária: as artérias. Disponível em: <http:

//www.manuaisdecardiologia.med.br/dac/fiscor2.htm>. Acesso em: 9 maio 2005.
CEDERJ 147
O ATAQUE do Coração. Disponível em: <http://www.abcdasaude.com.br/

artigo.php?300>. Acesso em: 9 maio 2005
O CORAÇÃO: sua anatomia e suas funções. Disponível em: <http:

//boasaude.uol.com.br/Lib/ShowDoc.cfm?LibDocID=4165&ReturnCatID=357>.
Acesso em: 9 maio 2005.
SALOMÃO, Alberto B.; FIGUEIREDO, Paulo Roberto V. de. Anatomia do corpo:

vascularização. Disponível em: <http://www.medstudents.com.br/basic/anatomia/
coracao/topico9.htm>. Acesso em: 9 maio 2005.
SISTEMA Circulatório. Disponível em: <http://www.drgate.com.br/almanaque/atlas/

circulatorio/circulatorio.htm>. Acesso em: 9 maio 2005.
SISTEMA Circulatório: os capilares e as veias. Disponível em: <http://www.corpohu

mano.hpg.ig.com.br/circulacao/capilares_e_veias/capilares_e_veias.html>. Acesso
em: 9 maio 2005.
SISTEMA Linfático. Disponível em: <http://www.webciencia.com/11_27linfa.htm>.

VILELA, Ana Luisa Miranda. Componentes do sistema cardiovascular: coração. Disponível

em: <http://www.afh.bio.br/cardio/Cardio2.asp>. Acesso em: 9 maio 2005.
______. Sistema Linfático. Disponível em: <http://www.afh.bio.br/imune/linfa1.asp>.

148 CEDERJ
Coração: O que tem a ver
26
AULA
com eletricidade?
O coração elétrico
Metas da aula
Introduzir o estudo da atividade elétrica no
coração, relacionando com a morfologia
do coração estudada na Aula 25 e discutir a
sua importância na função cardíaca.
objetivos
Esperamos que, após estudar esta aula, você seja capaz de:
• explicar por que o coração pode continuar a contrair espontaneamente,
mesmo fora do corpo;
• explicar por que o coração pode ser considerado um sincício funcional;
• identificar os dois tipos de potencial de ação no coração, relacionando-os
com as estruturas onde eles ocorrem;
• distinguir as fases dos PAs cardíacos, os principais fluxos iônicos associados
a estas fases e a função destas fases na fisiologia do coração;
• compreender como um agente externo pode regular a freqüência cardíaca;
• reconhecer o papel da bomba sódio-potássio para o funcionamento normal
do coração;
• identificar as ondas do eletrocardiograma humano normal e correlacioná-las
com a seqüência de propagação da despolarização e da repolarização nas
câmaras cardíacas;
• identificar o ritmo cardíaco normal em um eletrocardiograma.
Pré-requisitos
Se você tiver alguma dificuldade em acompanhar esta aula, dê
uma olhada nas seguintes aulas: Biologia Celular I, Aula 2, Biologia
Celular II, Aulas 2, 6 e 10, e Corpo Humano I, Aula 21, além das aulas
anteriores de aparelho circulatório.
Corpo Humano I | Coração: O que tem a ver com eletricidade? O coração elétrico
INTRODUÇÃO Quem nunca sentiu as batidas do próprio coração? Você já pensou que, mesmo
quando não se dá conta, ele está sempre batendo? A cada batimento o coração
joga sangue, sem descanso, para uma extensa rede de vasos, ao longo de toda
a sua vida. Você já parou para pensar como isto acontece?
Se você observasse um coração humano trabalhando em câmera lenta, veria
que ele vai aumentando de tamanho à medida que suas câmaras vão recebendo
sangue até que, em um dado momento, os dois átrios e, logo depois, os dois
ventrículos contraem-se vigorosamente. Após a contração, átrios e ventrículos
relaxam, pouco a pouco, enchendo-se de sangue outra vez, repetindo a mesma
seqüência de eventos.
Como esse padrão se mantém, minuto após minuto, por toda a vida? Quem
comanda esses eventos?
É o que veremos a seguir.
QUEM COMANDA (MARCA O PASSO) O NOSSO

CORAÇÃO?
Você sabia que o coração pode continuar contraindo-se e relaxando

ritmicamente, mesmo fora do corpo? É o que acontece com um coração que
vai ser transplantado. Ele continua batendo nessas condições porque existe
um conjunto de células musculares do próprio coração (cardiomiócitos),
altamente diferenciadas, chamadas células marca-passo, que determinam
o ritmo cardíaco. Essas células produzem impulsos elétricos a intervalos
regulares na ausência total de qualquer estímulo nervoso ou hormonal.
Esses impulsos, por sua vez, servem de estímulo para as demais células
musculares, de modo que a atividade elétrica se espalha por todo o coração
de forma ordenada, em uma seqüência definida.
Existem, no coração, várias regiões que podem funcionar como
marca-passos. São elas o nó sinoatrial, o nó atrioventricular, o feixe
de His e as fibras de Purkinje, na ordem decrescente de freqüência.
O nó sinoatrial tem a maior freqüência de disparo, por isso é chamado
marca-passo dominante, em oposição aos demais, chamados marca-
passos latentes. O nó sinoatrial, também chamado nó sinusal, domina
os demais, comandando o ritmo de todo o coração, porque a atividade
nele iniciada se propaga para os marca-passos latentes antes que estes
entrem em ação por si mesmos. Por isso, o ritmo cardíaco normal é
chamado ritmo sinusal. Quando o nó sinusal não comanda o coração
por alguma anormalidade, o nó atrioventricular (NAV), o marca-passo
150 CEDERJ
com a segunda maior freqüência intrínseca, assume o comando, e assim
26
sucessivamente com os demais marca-passos. Por isso, o coração é dotado
AULA
de automatismo e continua funcionando mesmo fora do corpo.
UM SISTEMA DE CONDUÇÃO EFICIENTE
Acompanhe, na Figura 26.1, a propagação da atividade no

coração. Os impulsos elétricos gerados no nó sinusal (0) se espalham
de uma célula às vizinhas pelas junções comunicantes, propagando-se
para os dois átrios (1) e, neste caminho, alcançam o NAV (2). A partir
deste ponto, em direção aos ventrículos, existe no coração dos mamíferos
um caminho único, constituído por uma via especializada de condução
que permite que a atividade elétrica se espalhe rapidamente para a
musculatura de ambos os ventrículos. Isto porque, como você já viu na
Aula 25, as massas musculares atrial e ventricular estão separadas por
um esqueleto fibrocartilaginoso por onde não há propagação elétrica.
A única via de condução é
constituída pelo feixe de His (3),
seus ramos direito e esquerdo
(4), e fibras de Purkinje (5),
formando uma densa rede sob
o endocárdio ventricular, em
conexão direta com a massa
muscular ventricular.
Toda essa atividade elétrica
funciona como um gatilho para dar
início à contração da musculatura
de trabalho do coração, como
veremos na próxima aula. Para
que esta contração resulte em
bombeamento de sangue, é
essencial que todas as fibras
ventriculares se contraiam quase
ao mesmo tempo. Por isso, a
ativação elétrica do coração deve
também obedecer sempre uma
determinada seqüência, e os dois
ventrículos devem ser ativados
Figura 26.1: Esquema do sistema de condução cardíaco.
de forma sincronizada e em um
ritmo regular.
CEDERJ 151
COMO OS CARDIOMIÓCITOS SE COMUNICAM?
Dissemos que a atividade elétrica iniciada em uma região se

propaga para as demais. Como isso é possível? Vimos que, no músculo
esquelético, cada fibra muscular é inervada por uma fibra do nervo motor.
Para que a fibra contraia, é necessário que haja um estímulo proveniente
do motoneurônio correspondente. Vimos também que não há propagação
da atividade elétrica de uma fibra muscular para a sua vizinha, mesmo
que haja contato direto entre elas.
No coração, a situação é diferente. Os cardiomiócitos não são
comandados por motoneurônios. Eles estão eletricamente acoplados entre
si por junções comunicantes tipo gap localizadas nos discos intercalares.
Estas junções permitem comunicação entre as células musculares
cardíacas adjacentes porque, através delas, pequenas moléculas, como
os íons inorgânicos, passam de uma célula a outra (veja as Aulas 2, 6 e
também a Aula 10 de Biologia Celular II).
Como a propagação do impulso elétrico nos tecidos depende do
fluxo de íons entre a região ativada e a que ainda está em repouso, a
atividade originada em uma região do coração pode se espalhar por toda
a massa muscular de célula a célula, através destas junções. Por isto diz-se
que o músculo cardíaco forma um sincício funcional. Você já ouviu falar
sobre isto na aula passada também! Devido a esta característica, antes do
advento da microscopia eletrônica, havia a idéia de que o coração era um
grande sincício. Muitos anos de trabalho foram necessários para se chegar
à descrição dos discos intercalares com todos os seus elementos, incluindo
as junções do tipo gap, que permitem fluxo de moléculas e íons entre
células vizinhas. As junções do tipo gap possibilitam a propagação da
atividade elétrica de uma célula às suas vizinhas (como você já aprendeu
em Biologia Celular II).
152 CEDERJ
ATIVIDADE
26
1. Vamos imaginar que um grupo de células ventriculares de trabalho do
AULA
seu coração adquiriu, por um instante, as propriedades de marca-passo,
isto é, tornou-se capaz de gerar impulsos elétricos em uma freqüência
maior do que os marca-passos normais. O que acontecerá com o ritmo
do seu coração? Procure responder as seguintes perguntas:
a. A atividade gerada nesse marca-passo ventricular anômalo pode se

propagar para as células vizinhas?
b. Compare as freqüências de contração dos ventrículos e dos átrios.
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RESPOSTA COMENTADA
A situação hipotética pode de fato ocorrer e promover batimentos

arrítmicos (fora do ritmo normal) – denominados extra-sístoles ou
batimentos prematuros (batimentos extra, fora do ritmo sinusal normal)
ou taquicardia ventricular (aumento da freqüência ventricular) quando
ocorrem muitos ciclos fora do ritmo sinusal. Este grupo de células
“rebeldes” é chamado de marca-passo ectópico (“fora do lugar”).
A atividade ali iniciada pode se propagar para toda a massa muscular
ventricular, através das junções gap. Assim, os ventrículos acompanharão
o ritmo e a freqüência desse marca-passo ectópico.
Embora não haja impedimento para a propagação da atividade ventricular
para os átrios, já que a propagação na via de condução atrioventricular
é bidirecional, se os átrios acompanham a ativação ventricular ou não
vai depender da freqüência desse marca-passo ectópico. Se a freqüência
não for muito alta, os átrios seguirão o comando deste marca-passo; se a
freqüência for muito alta, a condução através do nó AV fica prejudicada e
alguns impulsos podem não chegar aos átrios, de modo que os átrios e
os ventrículos podem ficar parcialmente dissociados, cada um com uma
freqüência de batimento.
No caso de haver mais de um marca-passo ectópico, a situação
torna-se mais grave, podendo evoluir para fibrilação ventricular, um
quadro extremamente grave em que a contração do miocárdio é tão
descoordenada que não há bombeamento de sangue. A fibrilação
ventricular pode acontecer por intoxicação com alguns medicamentos
CEDERJ 153
utilizados em doses muito altas, em situações em que há uma exacerbação

da excitabilidade ou locais em que haja uma falta de homogeneidade
elétrica. Esta falta de homogeneidade pode ser representada, por exemplo,
por lesão de um grupo de miócitos, como acontece no infarto do miocárdio.
As células lesadas ficam despolarizadas, e isto provoca o aparecimento
de correntes elétricas entre a região sã e a região afetada. Este fluxo de
corrente pode provocar a ativação desordenada do coração, e quebrar
o sincronismo, originando uma taquicardia ou uma fibrilação ventricular.
A fibrilação ventricular, quando não tratada imediatamente, leva à morte
dentro de poucos minutos.
Pode-se interromper a fibrilação aplicando um forte choque, elétrico ou
mecânico, no coração. Este procedimento, denominado desfibrilação ou
cardioversão, tem o objetivo de ressincronizar a atividade elétrica das fibras
miocárdicas, restabelecendo o comando ao marca-passo natural e inibindo
os ectópicos. Esta é a manobra mostrada em filmes, quando cessam os
sinais de ritmo normal do coração nos pacientes.
Podemos concluir que diferentes regiões do coração têm funções

próprias e que o adequado funcionamento do coração depende de que
cada uma faça a sua parte.
ATIVIDADE ELÉTRICA: COMO SE REGISTRA?
Podemos registrar a atividade elétrica do coração utilizando

microeletródios que podem ser inseridos nos miócitos sem lesá-los, o que
torna possível registrar a diferença de potencial entre o interior da célula
e o meio extracelular. Para entender melhor, acompanhe a seqüência de
registros ilustrados na Figura 26.2 e a explicação no texto a seguir.
Figura 26.2: Registro do potencial de membrana da célula cardíaca.

154 CEDERJ
POTENCIAL DE
O potencial de repouso e de ação no coração
26
REPOUSO
Diferença de potencial
AULA
Todas as células apresentam um POTENCIAL DE REPOUSO que pode ser transmembrana (entre
o citoplasma e o meio
medido com dois eletródios e um GALVANÔMETRO fechando o circuito. extracelular), que existe
em todas as células.
Na Figura 26.2, em A-I, os dois eletródios estão colocados na O interior da célula é
negativo em relação
solução externa onde se encontram as células miocárdicas. Como o ao meio externo.
potencial eletroquímico nos dois pontos da solução externa é o mesmo, O potencial de repouso
tem valores variados,
o galvanômetro não registra diferença de potencial, isto é, indica 0 mV, dependendo do tipo de
célula, e varia de –20 a
como mostrado no traçado inferior em B-I. Em A-II, um dos microeletródios –30 mv até –90 a –95
mV, sendo o citoplasma
foi inserido na célula. O outro eletródio é mantido sempre fora da célula negativo em relação ao
meio extracelular.
e é chamado eletródio de referência. Agora, o galvanômetro registra
uma diferença de potencial negativa (perto de –80 mV, veja em B-II) no GALVANÔMETRO
Equipamento que
eletródio intracelular em relação ao eletródio de referência. Este potencial permite medir diferença
corresponde ao potencial de repouso da célula. de potencial elétrico
entre dois pontos em
Em A-III, o disparo de um POTENCIAL DE AÇÃO (PA) promove um circuito elétrico.
a entrada de íons com carga positiva, invertendo a polaridade da POTENCIAL DE

membrana, tornando o interior da célula positivo em relação ao meio AÇÃO (PA)
As células excitáveis
extracelular. Veja em B-III, no traçado inferior. Diz-se que houve uma – como, por exemplo,
DESPOLARIZAÇÃO; o potencial intracelular chega a valores que vão de +20 a células musculares e
nervosas – quando
+40mV no músculo ventricular. Ao cabo de algum tempo não só cessa a estimuladas,
respondem ao
entrada, mas começa a saída de íons com carga positiva (A-IV). Com isto, estímulo com uma
alteração transitória
gradualmente se restabelece a negatividade do potencial no interior da do potencial de
repouso, chamada
célula (B-IV). Diz-se que ocorre uma REPOLARIZAÇÃO quando o potencial de potencial de ação.
O potencial de
repouso é restabelecido (veja em A-V, e também em B-V, que o potencial ação tem um curso
temporal definido
transmembrana voltou ao mesmo valor de B-I). e estereotipado,
com amplitude e
O traçado mostrado na Figura 26.2.b representa o potencial de durações definidas
e reprodutíveis,
ação dos cardiomiócitos de trabalho, tanto atriais quanto ventriculares, e característico para
também, do feixe de His e das fibras de Purkinje. Entre elas, há diferenças cada tipo celular.
na duração do potencial de ação, com as fibras de Purkinje com as DESPOLARIZAÇÃO

maiores durações – cerca de 400 milissegundos (ms) a uma freqüência Qualquer mudança
do potencial
cardíaca de 60-70 bpm – e as atriais, as menores (máximo de 100 ms transmembrana no
sentido positivo, a
nessa mesma freqüência cardíaca). partir do potencial
de repouso, chama-se
despolarização.
A diferença de potencial entre o citoplasma de uma célula e o meio que
o circunda depende, a cada momento, de dois fatores: 1. a assimetria
nas concentrações de íons, Na+, K+ e Ca++ no citoplasma e no meio REPOLARIZAÇÃO
extracelular; 2. a permeabilidade da membrana a estes íons. Por isto Uma vez acontecendo
é muito importante que as concentrações destes íons sejam mantidas a despolarização, o
constantes, e o organismo consome uma grande quantidade de energia retorno do potencial
metabólica para isso. transmembrana
para os níveis de
Veja na Tabela 26.1 as concentrações aproximadas destes íons que são
repouso é chamado
os mais importantes no que diz respeito ao potencial transmembrana, repolarização.
nos meios extra e intracelular.
CEDERJ 155
Tabela 26.1
Concentração Concentração
Íon
extracelular mM intracelular
Na+ 145 10
K+ 4 135
Ca++ 2 ~ 10 – 4
Observe que o sódio é o cátion predominante no meio extracelular e

o potássio é o que ocorre em maior concentração no citoplasma. É por
esta razão que em situação de emergência se utiliza uma solução de
NaCl, 0,09%, (concentração aproximada do sódio no plasma), o soro
fisiológico, para recompor o volume do compartimento extracelular.
Com isto, se consegue corrigir o volume do compartimento extracelular,
antes que se possa providenciar uma transfusão de sangue.
Alteração na concentração de potássio no plasma constitui causa
importante de distúrbios de ritmo cardíaco exatamente por afetar
o potencial transmembrana, requerendo rápida correção. Mau
funcionamento dos rins (que comprometa excreção de K) pode levar
a um aumento no nível plasmático de potássio e vomito ou diarréia
muito intensos podem diminuir o potássio plasmático.
POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACO: MUSCULATURA DE

TRABALHO
O potencial de ação característico da musculatura ventricular está

mostrado na Figura 26.3.a. As diferentes fases do PA são numeradas
de 0 a 4. Este potencial de ação é chamado potencial de ação rápido e
se caracteriza por:
a. Há uma fase de despolarização, chamada fase 0, iniciada por
um estímulo que abruptamente leva o potencial de membrana até um
POTENCIAL LIMIAR
valor crítico (chamado POTENCIAL LIMIAR ˜ -75 mV). Neste nível de potencial,
É o potencial
transmembrana os canais de sódio da membrana plasmática são ativados e há uma rápida
a partir do qual
entrada de sódio na célula. Em condição fisiológica, o miocárdio de
é deflagrado um
potencial de ação. trabalho ou do sistema de condução é estimulado pelo potencial de ação
Estímulos que não
levam o potencial propagado de células adjacentes. Devido à alta taxa de despolarização
transmembrana até o
potencial limiar são
da fase 0, esse tipo de potencial de ação é conhecido como potencial
ineficazes. de ação rápido. A velocidade em que ocorre esta despolarização (fase
0) determina a velocidade com que esse potencial de ação se propaga.
156 CEDERJ
Um fator importante na determinação da taxa de despolarização da fase
26
0 é o valor do potencial de repouso. Quanto mais negativo o potencial de
AULA
repouso, mais canais de sódio são abertos no momento da estimulação,
logo mais rapidamente acontece a despolarização e, conseqüentemente,
maior a velocidade de condução.
b. A seguir, observa-se uma rápida e curta repolarização, fase 1,
que leva até a fase de platô.
c. Fase 2, também chamada platô, característico dos PAs cardíacos,
durante o qual há influxo de cálcio pelos canais de cálcio tipo L. Este
cálcio tem papel fundamental para dar início à contração, como veremos
na próxima aula.
d. O platô é terminado por uma repolarização final (fase 3) que
leva o potencial transmembrana em direção ao potencial de repouso,
graças ao grande efluxo de potássio pelos canais de potássio.
EXCITABILIDADE
e. Finalmente, termina o PA, restabelecendo-se o potencial de
Neste contexto, este
repouso, fase 4, que nestas células, é de -80 a -90 mV (negativo no interior termo está sendo
utilizado como a
da célula), graças a um tipo particular de canal de potássio. É fundamental capacidade da célula
que o potencial de repouso seja mantido negativo, pois ele determina a de responder a um
estímulo, produzindo
EXCITABILIDADE do miocárdio. Quanto menos negativo o potencial de repouso, um potencial de ação.
menos excitável o miocárdio, comprometendo a fase 0.
a b
Figura 26.3: Potenciais de ação cardíacos: (a) Potencial de ação típico do coração (massa muscular e tecido de
condução ventricular) destacando as diferentes fases. (b) Potencial de ação lento de uma célula marca-passo
do nódulo sinoatrial.
CEDERJ 157
ATIVIDADE
2. Desenhe o potencial de ação típico de uma célula ventricular de trabalho,

identificando as fases com os números de 0 a 4. A seguir, indique qual o
fluxo iônico predominante nas fases 0 e 2.
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RESPOSTA COMENTADA
O potencial de ação que você deve desenhar é o potencial de ação

rápido mostrado na Figura 26.3.a. Lembre-se de que este potencial é
chamado potencial rápido, exatamente pela rapidez com que ocorre a
fase 0, quando há uma grande entrada de sódio pelos canais de sódio
ativados pelo estímulo. Na fase 2, durante o platô, há um equilíbrio entre
os influxos de cálcio pelos canais tipo L e sódio pelos canais de sódio e o
efluxo de potássio. Na fase 3, os canais de cálcio e sódio são inativados,
predominando o efluxo de potássio.
QUEM MARCA O PASSO DA CÉLULA MARCA-PASSO?
Na Figura 26.3.b, vemos o registro obtido em uma célula do

nódulo sinusal. Observe como o registro é bem diferente do anterior.
A começar pela fase 4, observe que, nesta célula não há um
potencial de repouso estável. Ela espontaneamente despolariza a partir
de um máximo de negatividade chamado potencial diastólico máximo,
até alcançar o limiar de excitabilidade, quando o potencial de ação é
estimulado. Todas as células capazes de atuarem como marca-passo
apresentam essa mesma propriedade. A fase 4 é também conhecida como
a fase de despolarização diastólica lenta (ocorre durante a diástole) ou
potencial marca-passo. Durante essa fase, íons com carga positiva
entram lentamente pela membrana celular, promovendo um processo
de despolarização lenta.
Ao ser atingido o potencial limiar (que nessa célula é mais positivo
do que no miocárdio de trabalho, ˜ –40 mV) começa a fase 0, a fase de
despolarização do potencial de ação. Esta fase é caracterizada, nessas
células, por uma entrada de cargas positivas carreadas por Ca2+ através
dos canais de cálcio do tipo L. A ativação do canal de cálcio é mais lenta
do que a do canal de sódio. Também a densidade da corrente de cálcio
158 CEDERJ
é muito menor do que a de sódio que entra durante a fase 0 do PA da
26
musculatura de trabalho. Por isto, a fase 0 do potencial de ação do NSA
AULA
e NAV é muito mais lenta e o PA tem menor amplitude (pico ˜ +10 mV),
sendo estes potenciais chamados potenciais lentos. Eles se propagam mais
lentamente do que os potenciais de ação da musculatura de trabalho e dos
tecidos de condução ventriculares. Observe, também, que nessas células
não existe o platô, tão característico do PA do miocárdio de trabalho.
POTENCIAL DIASTÓLICO
A fase 3, ou fase de repolarização, é causada pela saída de potássio da MÁXIMO (PDM)
célula trazendo o potencial de membrana para um máximo de negatividade O valor mais negativo
da fase 4 nas células
(POTENCIAL DIASTÓLICO MÁXIMO), que no nó sinusal é de cerca de -60 mV. marca-passo, ao final
A partir daqui, repete o ciclo começando com a fase 4. do PA precedente.
!
Lembre-se de que o canal de sódio é responsável pela
despolarização do potencial de ação rápido e o canal de
cálcio pela despolarização do potencial de ação lento.
Além disso, o potencial de ação das células marca-passo
não apresenta as fases 1 e 2.
ATIVIDADE
3. Desenhe o potencial de ação típico do marca-passo sinusal e identifique

os fluxos iônicos predominantes nas fases 0, 3 e 4.
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__________________________________________________________________
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RESPOSTA COMENTADA
O potencial de ação que você deve desenhar é o mostrado na Figura 23.4. B,

típico de célula marca-passo. Lembre-se de que no nó sinusal o canal de sódio
não participa da gênese do potencial de ação, sendo a fase de despolarização
(fase 0) dependente do canal de cálcio tipo L, havendo um grande predomínio
de influxo de cálcio por este canal. Já na fase 3, que marca o processo de
repolarização, há uma grande predominância do efluxo de potássio pelos canais
de potássio. A fase 4, do potencial marca-passo ou despolarização diastólica
lenta, há um influxo lento de sódio.
CEDERJ 159
EXISTE ALGUM CONTROLE EXTERNO DA FREQÜÊNCIA

CARDÍACA?
Quem nunca reparou que, quando leva um susto, o coração

dispara? Ou que, ao dar uma corrida ou subir uma escada,
a freqüência de batimento do coração aumenta muito? Essa variação na
freqüência normalmente não acontece ao acaso. Como ela é feita?
São o sistema nervoso autônomo (simpático e parassimpático) e
vários hormônios (adrenalina, hormônios tiroideanos etc.) que, juntos,
regulam o funcionamento do aparelho circulatório. Neste processo, um
dos parâmetros regulados é a freqüência cardíaca. Sabendo agora que
a fase 4 do PA do nódulo sinusal é a responsável pelo marca-passo, é
fácil concluir que tanto os hormônios como os neurotransmissores do
sistema nervoso autônomo modificam a freqüência cardíaca, atuando
sobre a fase 4 do potencial do marca-passo dominante.
Figura 26.4: Esquemas de registro de dois ciclos sucessivos de PA do marca-passo sinusal, mostrando situações
de aumento e diminuição de freqüência cardíaca.
160 CEDERJ
Na Figura 26.4 você pode ver como isso acontece. Em A, o traçado
26
(a) apresenta dois ciclos de potenciais de ação marca-passo em condições
AULA
basais. O traçado (b) mostra que a aplicação da adrenalina (que é ao mesmo
tempo um hormônio secretado pela supra-renal e o neurotransmissor do
sistema simpático), leva a uma aceleração da fase 4, fazendo com que
o limiar seja alcançado em menos tempo diminuindo o intervalo entre
potenciais de ação sucessivo; com isto, aumenta a freqüência cardíaca. Em
contraste, veja no traçado (c) como a acetilcolina, o neurotransmissor do
sistema parassimpático, torna muito mais lenta a despolarização diastólica,
fazendo com que aumente o intervalo entre dois PA sucessivos, diminuindo
assim a freqüência de disparo do marca-passo.
Portanto, variar a taxa de despolarização da fase 4 é uma das
formas de variar a freqüência cardíaca.
De que outras formas se pode variar a freqüência cardíaca?
Observe a Figura 26.5.B. Ela mostra as duas outras alternativas.
Uma das possibilidades é, a partir da situação basal em (b), alterar o
valor do potencial limiar (PL), mantendo constante a taxa de despolarização
diastólica da fase 4. Se o limiar se deslocar para potenciais mais negativos
(PL1), na Figura 26.4.B, a freqüência aumenta (a), e se deslocar para valores
mais positivos demoraria mais para que o limiar de disparo do PA seja
alcançado e, portanto, diminuirá a freqüência de disparo.
A terceira forma é alterar o potencial diastólico máximo (PDM). TAXA DE
Com os demais parâmetros (taxa de despolarização diastólica e o DESPOLARIZAÇÃO
DIASTÓLICA LENTA
potencial limiar) mantidos constantes, tornando o PDM mais negativo,
(FASE 4)
diminui a freqüência de disparo (leva mais tempo para alcançar o limiar). Inclinação da fase
Veja na Figura 26.4.B, o traçado (c). O inverso acontece se o PDM for 4 do potencial de
células marca-passos.
mais positivo.
POTENCIAL LIMIAR
Os três fatores, taxa de despolarização diastólica lenta (fase 4),
Potencial a partir do
potencial limiar e nível do potencial diastólico máximo podem ser alterados
qual é deflagrado o
de diferentes formas. A freqüência de disparo resulta da combinação final PA (começa a fase 0).
desses parâmetros.
CEDERJ 161
ATIVIDADE
4. Quando você leva um susto, seu coração dispara. Agora que você
aprendeu como é regulada a freqüência cardíaca, enumere as etapas que
levam ao aumento da freqüência cardíaca.
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RESPOSTA COMENTADA
Ao levar um susto há uma grande ativação do sistema simpático e inibição

do sistema parassimpático, como você aprendeu na Aula 11. Isto tem uma
série de efeitos no organismo, mas fixando-nos apenas no coração, temos:
1. descarga simpática no coração, liberando adrenalina/noradrenalina
e diminuição da liberação de acetilcolina. Além disto, há liberação de
adrenalina pela medula supra-renal, no sangue circulante, que chega
também ao coração. Conclusão: grande aumento de adrenalina no
coração. Isto nos nós sinusal e AV tem conseqüência imediata: no nó
sinusal, acelera a fase 4, despolarização diastólica lenta, levando a um
aumento da freqüência de disparo que se propaga por todo o coração.
COMO MANTER AS COMPOSIÇÕES IÔNICAS DOS DOIS

COMPARTIMENTOS CONSTANTE COM TANTO INFLUXO
E EFLUXO DE ÍONS?
Como você pôde ver, durante cada potencial de ação, há entrada

de sódio e cálcio e saída de potássio. Como a quantidade de íons que
entram e saem da célula durante um potencial de ação é muito pequena,
considera-se que suas concentrações não se alteram com um potencial de
ação. Mas, como ocorrem de 60 a 70 potenciais de ação por minuto no
coração, se nada for feito, as concentrações destes íons serão alteradas
tanto no citoplasma quanto no espaço extracelular, tendendo a se igualar
dentro e fora da célula. Isto não ocorre porque existem mecanismos
que removem o excesso de sódio e cálcio que tende a se acumular no
interior da célula e devolvem o potássio que constantemente vaza para
o meio exterior.
162 CEDERJ
No caso do Na+ e do K+, existe, na membrana plasmática, um
26
transportador ativo, chamado bomba de Na/K, uma ATPase que, à
AULA
custa de energia metabólica, remove o excesso de sódio do citoplasma
e repõe o potássio. Para o cálcio, existem outros mecanismos que serão
mencionados na próxima aula.
O que acontece no caso hipotético de a Na+/K+- ATPase parar
de funcionar ou diminuir a atividade? O citoplasma apresentaria um
acúmulo progressivo de Na+ e perda progressiva de K+, com conseqüente
redução das diferenças de concentrações destes íons nos meios intra e
extracelular. Esta redução leva à diminuição do potencial de repouso da
célula (menos negativo), tornando-a cada vez menos excitável.
O ELETROCARDIOGRAMA E A ATIVIDADE ELÉTRICA DO

CORAÇÃO
A propagação do potencial de ação pelo coração gera, no corpo,

um campo elétrico que pode ser registrado usando pequenas placas
metálicas como eletrodos colocados em pontos definidos na superfície
do corpo. Isto é possível porque nosso corpo forma um grande meio
condutor, já que é composto majoritariamente por uma solução aquosa
contendo íons. Este registro é chamado eletrocardiograma (ECG).
Eletrocardiograma é, portanto, o registro do campo elétrico gerado no
corpo pela propagação da atividade elétrica no coração.
!
Atenção! O ECG é o registro da atividade cardíaca
obtido na superfície do corpo. É, portanto, um registro
extracelular, diferente do registro do potencial de ação,
que é um registro intracelular.
Você já viu um eletrocardiograma?

Ele contém informações sobre a gênese e a propagação da atividade
elétrica no coração. Vamos aprender a identificar um ritmo normal e
interpretá-lo?
CEDERJ 163
Átrio b
Figura 26.5: Esquema mostrando a seqüência de ativação do coração e a sua relação com as principais ondas do
eletrocardiograma. As setas claras sobre o coração indicam o sentido de propagação do PA a partir do nó sinusal
em direção aos ventrículos. O registro (a) foi obtido em uma célula do nó sinusal; o registro (b), em uma célula
atrial; o (c), no nó atrioventricular; o (d), em uma fibra de Purkinje e o (e), em uma célula ventricular. O registro
(f) é o eletrocardiograma (ECG). O eixo horizontal é uma escala de tempo e é a mesma para todos os traçados.
O eixo vertical é uma escala de voltagem.
O primeiro passo para interpretar o ECG é termos em mente

a seqüência normal de propagação da atividade elétrica no coração.
Observe o esquema do coração na Figura 26.5. Vamos imaginar que
você inseriu um microeletródio em um miócito de cada uma das regiões
identificadas na figura e que está registrando simultaneamente o potencial
transmembrana nestas cinco regiões. Os registros obtidos estão mostrados
à direita da figura. O eixo horizontal é uma escala de tempo que vale
para todos os registros e o eixo vertical, escala de voltagem. Agora
vamos acompanhar os registros obtidos em cada local durante um ciclo
de ativação deste coração. Pegue um esquadro ou uma folha de papel e
posicione sobre a figura de tal forma que os lados ortogonais (que fazem
90o entre si) fiquem sobre os eixos da figura. A seguir, deslize o esquadro
para a direita acompanhando o eixo horizontal. Observe que o primeiro
PA que vai aparecer é o do nó sinusal, a primeira região ativada (a).
164 CEDERJ
Continue a deslizar o esquadro e verá que, alguns milissegundos depois,
26
aparecerá o PA do átrio (b), um pouco depois, o do nó AV (c), algum
AULA
tempo depois o PA das fibras de Purkinje (d) e, finalmente, do músculo
ventricular (e). Esta é exatamente a seqüência de ativação normal que
acabamos de aprender.
Agora, vamos imaginar que ao mesmo tempo que os registros
intracelulares estavam sendo feitos, fizemos também o registro do ECG.
O resultado está mostrado em (f). Vamos agora voltar com o esquadro
até a estaca zero e repetir o exercício anterior de deslizá-lo para a direita
e, desta vez, observar a relação temporal entre os PAs e as ondas do ECG.
A primeira onda que aparece no ECG é lenta e de baixa amplitude e é
chamada onda P. Observe que a fase 0 (despolarização) do PA atrial coincide
com a onda P. A segunda onda do ECG é mais rápida e de maior amplitude
e é chamada “complexo QRS”. Verifique com quais potenciais de ação ele
coincide no tempo. O complexo QRS coincide com a despolarização do
músculo ventricular e também das fibras de Purkinje. Finalmente, a onda
mais lenta do ECG aparece coincidente com a repolarização ventricular
e das fibras de Purkinje e é chamada onda T.
Podemos então inferir que a onda P do ECG representa o
processo de propagação da despolarização nos átrios, o complexo QRS,
a propagação da despolarização ventricular e a onda T, o processo de
repolarização ventricular.
Não se mencionam as fibras de Purkinje quando se trata das
ondas ventriculares, complexo QRS e T, porque a massa ventricular é
infinitamente maior do que a das fibras de Purkinje, ficando o seu sinal
encoberto pelo sinal ventricular no ECG convencional.
Vocês devem ter sentido falta, no ECG, dos sinais relativos aos PAs
dos nós sinusal e atrioventricular e também do feixe de His (cujo PA não
está mostrado nesta figura). Pois bem, a razão da ausência de qualquer
onda no ECG associada a esses eventos é a mesma dada para as fibras
de Purkinje: a massa de tecido nestas estruturas e o tipo de PA (lento,
no caso dos dois nós) fazem com que os sinais por elas gerado no meio
extracelular seja muito pequeno para ser detectado no ECG.
Visto isso, torna-se claro por que a seqüência de aparecimento
destas ondas, as suas amplitudes e durações, bem como os tempos que
as separam, dão informações sobre o processo de ativação do coração.
CEDERJ 165
Ao observar um traçado de ECG, a primeira informação que se

pode ter é acerca do ritmo dominante: se o conjunto composto pelas
três ondas, P-QRS-T se repete ciclo após ciclo, com regularidade,
podemos dizer que o ritmo dominante é o ritmo sinusal, isto é, que o
coração está sendo comandado pelo nó sinusal e está sendo ativado na
seqüência normal. Caso o conjunto de ondas que se repete não inclua
a onda P, saberemos que estamos diante de um ritmo comandado
por um marca-passo fora do átrio, e assim por diante. Ao calcular a
freqüência de ocorrência do conjunto P-QRS-T (ou QRS-T no caso desta
anormalidade), determinamos a freqüência cardíaca e podemos verificar
se está na faixa de normalidade.
A seguir, passamos a olhar as ondas e os intervalos. Por exemplo,
a duração da onda P representa o tempo que leva para que os dois
átrios sejam completamente despolarizados. Já o tempo que decorre do
início da onda P até o início do complexo QRS, chamado intervalo PR,
equivale ao tempo decorrido entre o início da despolarização atrial e o
início da despolarizacão ventricular, informando-nos, portanto, sobre as
condições de condução átrio-ventricular. A duração do complexo QRS
corresponde ao tempo de despolarização total dos ventrículos, e o tempo
entre o início do complexo QRS e o final da onda T, chamado intervalo
QT, indica quanto tempo os ventrículos ficam despolarizados.
Feitas as medidas dos vários parâmetros é possível comparar com
os valores definidos para uma população normal, a fim de se chegar a
um diagnóstico.
Os valores-limite de normalidade para adulto são os seguintes:*
Freqüência cardíaca: 60 a 80 bpm.
Duração da onda P – £0,11 s
Complexo QRS – £0,11 s
Intervalo PQ – 0,12 a 0,23 s
Intervalo QT** – 0,35 a 0,40 s (a uma freqüência cardíaca
de 75 bpm)
* Estes valores servem apenas para referência padrão populacional

e para homem adulto. Por isso, o profissional, para chegar a um
diagnóstico, analisa cada paciente levando em conta uma série de fatores:
sexo, idade, peso e altura, biótipo, etnia, hábitos de vida, condição física
geral, presença e tipo de doenças etc.
**O intervalo QT é altamente dependente de freqüência cardíaca.
166 CEDERJ
Assim, é possível tirar conclusões sobre o ritmo cardíaco e a
26
seqüência de ativação analisando um único traçado. No entanto, o ECG
AULA
pode fornecer muito mais informações, e para isso é necessário analisar
em várias derivações, mas este tema foge ao escopo deste curso. Àqueles
que quiserem um pouco mais de aprofundamento, recomendamos a
leitura do boxe explicativo a seguir e, posteriormente, qualquer um dos
livros indicados para leitura complementar.
Usualmente, registra-se o ECG em 12 derivações estabelecidas por convenção através das

quais se observa a propagação da atividade elétrica no coração. Para obter estas derivações,
os eletródios são posicionados em pontos definidos na superfície do corpo e registra-se ou a
diferença de potencial entre dois desses pontos ou o potencial de cada um deles em relação
ao potencial de referência, terra (definido como sendo potencial = 0).
Talvez fique mais fácil entender o conceito de derivações do ECG se você imaginar que elas
representam observadores posicionados em diferentes locais para observar o movimento de
uma bola. Para simplificar, vamos pensar em duas pessoas, os dois goleiros, A e B, nos seus
postos. Se o goleiro A disser “a bola está se afastando de mim” e o B disser “a bola está se
aproximando de mim”, saberemos, sem ver a bola ou o campo, que a bola está se movendo
no sentido geral de A para B.
Como o campo é bidimensional, ou seja, é uma superfície, com estas duas informações não
seremos capazes de saber se a bola está caminhando pelo centro do campo, pela direita ou
pela esquerda. Como ter esta informação? Precisaremos de observadores localizados nas
laterais do campo.
Vamos colocar mais dois observadores, C e D, nas laterais, sobre a linha do meio do campo, o
C à direita e o D, à esquerda de A. Agora, com o mesmo movimento da bola, descrito acima,
vamos supor que o observador C diga: "a bola vem direto para mim" e o D diga "ela está se
afastando de mim". Juntando, agora, as quatro informações, você, que não está vendo nem
o campo nem a bola, saberá que esta saiu de A, dirigindo-se para o outro lado do campo,
desviado para a direita.
Pois bem, para acompanhar o caminhar da atividade elétrica pelo coração (que não é nem
uma linha, nem uma superfície, mas é tridimensional), são colocados seis “observadores”
(derivações), para acompanhar o movimento em um plano, o plano frontal (acompanhe
a Figura 26.6.a para identificar este plano) e seis outros “observadores” (derivações) para
acompanhar o mesmo movimento em outro plano, ortogonal em relação ao primeiro, que é
o plano horizontal (Figura 26.6.b).
Assim, analisando o sinal “visto” por estas derivações em conjunto, pode-se ter uma imagem da
ativação elétrica percorrendo todo o coração, da mesma forma que fizemos com o movimento
da bola visto pelos quatro observadores.
Os locais em que os eletródios são posicionados para a obtenção destas derivações são pontos
fixos na superfície do corpo do paciente, definidos utilizando-se referências anatômicas.
Assim, para o plano frontal, os eletródios são colocados nos punhos e no tornozelo esquerdo
(o quarto eletródio da perna direita serve como referência). Estes eletródios definem o que
são chamadas as seis derivações dos membros. Destas seis, três são unipolares e são chamadas
aVR, aVL e aVF, porque correspondem aos potenciais medidos respectivamente no braço
direito (right), braço esquerdo (left) e perna esquerda (foot). Essa terminologia, baseada
na língua inglesa, é utilizada internacionalmente. Observe a Figura 26.6.a e repare que o
complexo QRS é positivo – dirigido para cima – em aVF e negativo – dirigido para baixo – em
aVR. É o equivalente, no exemplo da bola, em que o observador B via a bola se aproximar
dele (positivo), e o observador A via a bola se afastar dele (negativo). Observe o sentido de
propagação indicado pela seta grossa sobre o coração na Figura 26.6.a e veja que faz todo
sentido, desde que se convencione que será positiva a onda que se aproxima do observador e
negativa a que se afasta do observador, como fizemos antes. E esta é exatamente a convenção
usada para a interpretação do eletrocardiograma!
CEDERJ 167
Um mesmo fenômeno pode ser visto de formas inversas se observado de pontos opostos!
Juntando as duas observações e sabendo onde os observadores estão posicionados, dá para
saber o movimento real!
Temos também as derivações I, II e III, chamadas bipolares, porque representam as diferenças
de potencial entre dois pontos, como você pode ver na Figura 26.6.a, pelas linhas conectando
os dois pontos do par com sinais (+) de um lado e (–) do outro:
a) I: Diferença entre o potencial do braço esquerdo e do braço direito (aVL-aVR)

b) II: Diferença entre o potencial da perna e do braço direito (aVF-aVR)
c) III: Diferença entre o potencial da perna e do braço esquerdo (aVF-aVL)
Estas seis derivações avaliam a propagação da atividade elétrica cardíaca no plano frontal.
Ela representa o sentido geral de propagação da ativação no ventrículo. Conforme mostrado
pela seta grossa: o sentido normal é da direita para a esquerda.
As outras seis derivações avaliam a propagação elétrica cardíaca no plano horizontal e são
chamadas V1, V2, V3, V4, V5 e V6 (Figura 26.6.b). A partir da análise dos dois planos, é possível
ter a visão tridimensional da propagação da atividade elétrica no coração.
a b
Figura 26.6: ECG no plano frontal (A), indicando os locais de onde se obtêm os registros aVL, aVR, aVF e I,
II, III. As linhas finas que ligam os pontos representativos dos ombros esquerdo, direito e perna esquerda
ao coração indicam que os potenciais aVL, aVR e aVF são registros unipolares medidos em relação a um
potencial de referência, 0. Os segmentos de reta finos terminados em barras grossas que unem os eletró-
dios dos membros, dois a dois, indicam que o registro colocado sobre esta linha é bipolar. Ele é obtido
medindo-se o potencial do lado identificado com o sinal (+) em relação ao ponto indicado com (-). No
plano horizontal (B): V1, V2, V3, V4, V5 e V6 indicam a posição dos eletródios. Estes registros são todos
unipolares. Observe, no corte horizontal mostrado na parte superior, que os pontos de obtenção de sinal
indicados de V1 a V6, juntamente com o centro do coração, definem um plano aproximadamente hori-
zontal. Os números 2, 3 e 4 identificam os espaços intercostais, uma das referências anatômicas utilizadas
para a localização dos eletródios. Os traçados de ECG mostram registros reais obtidos em um paciente
normal nestas derivações.
168 CEDERJ
Agora que você aprendeu o significado de cada onda e dos
26
intervalos do ECG, observe como se faz o registro de ECG e analise
AULA
alguns traçados para treinar. Vamos à Figura 23.7.
a b
Figura 26.7: O eletrocardiograma. (a) “Paciente” submetido ao exame eletrocardiográfico mantido em repouso,
com os eletródios devidamente posicionados. Esta foto foi feita durante uma aula prática, sendo ambos, “pa-
ciente” e “técnico”, alunos de pós-graduação do Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, UFRJ. (b) Exemplos
de eletrocardiogramas. As cabeças de seta indicam a onda P; os asteriscos indicam o complexo QRS e as setas
finas indicam a onda T em um eletrocardiograma normal (1). Note o período de repetição dos complexos QRS
sucessivos do eletrocardiograma em duas outras situações: (2) diminuição do período (taquicardia – freqüência
cardíaca elevada); (3) aumento do período (bradicardia – freqüência cardíaca reduzida); (4) dois episódios de
extra-sístoles ventriculares ou batimentos ventriculares prematuros; (5) taquicardia ventricular. A escala de tempo
é a mesma para todos os traçados. A menor divisão corresponde a 40 ms.
No lado a, vemos um paciente com os eletródios posicionados

para registro de eletrocardiograma. No lado b, vemos vários traçados
de ECG que analisaremos a seguir.
Traçado 1: um eletrocardiograma normal em que se podem
observar:
a) A seqüência normal das ondas, com a onda P (mostrada pela
cabeça de seta em negrito) acontecendo primeiro, seguido do complexo
QRS e T nessa ordem e em todos os ciclos. Isso indica que o coração
está sendo comandado pelo nó sinusal: trata-se do ritmo sinusal.
b) A freqüência cardíaca. Calculando-se a freqüência cardíaca
(número de vezes que o coração é ativado por minuto) do traçado
1, obtém-se a freqüência aproximada de 71 bpm, valor dentro da
normalidade (entre 60 e 80 bpm).
CEDERJ 169
Como calcular a freqüência cardíaca? Observe que o complexo

QRS se repete a intervalos aproximadamente regulares, que correspondem
ao período T - tempo entre duas ondas R sucessivas, isto é, o intervalo
R-R. Vamos assumir que o período médio T seja = 0,84s. Como a
freqüência f é o inverso do período, podemos calculá-la da seguinte
forma: f = 1/0,84s = 1,19 ciclos por segundo. Costuma-se representar
a freqüência cardíaca em batimentos por minuto, portanto basta que
multipliquemos 1,19 por 60s para termos o resultado: 71 bpm. A faixa
de freqüência cardíaca normal em repouso na população adulta vai de
60 a 80 bpm.
c) A duração das ondas e dos intervalos. Com todos estes valores
medidos podemos comparar com os valores de tabelas que fornecem os
dados de uma população normal.
Observe agora o traçado 2. O que primeiro chama a atenção é
que o período, isto é, o intervalo R-R, está muito menor, cerca da metade
do mostrado em 1. Como a escala de tempo é a mesma, sem necessidade
de fazer qualquer cálculo, você concluirá que a freqüência em 2 é mais do
que o dobro do 1. Pelo que foi dito anteriormente, essa freqüência está
acima da faixa normal: diz-se que é um caso de taquicardia. É importante
lembrar que a taquicardia não é necessariamente uma anormalidade. Você
já deve ter percebido que há momentos em que seu coração dispara, isto
é, você fica com taquicardia: quando você leva um susto ou quando está
correndo, por exemplo. E isto é perfeitamente normal!
Já no traçado 3, você pode ver a situação inversa: o intervalo R-R
muito grande, levando a uma freqüência de cerca de 50 bpm, abaixo da
faixa de normalidade. A bradicardia também pode ser fisiológica, como
no caso dos atletas com bom condicionamento físico, em que freqüências
entre 50 a 60 bpm seria normal.
Agora vamos observar o traçado 4. O que chama a atenção
neste traçado? É a presença de dois complexos QRS (o segundo a partir
da esquerda e o último) completamente diferentes do padrão normal
que vimos acima e que também vemos nos demais ciclos neste mesmo
traçado. Estes dois complexos QRS não são precedidos por onda P e
constituem acontecimentos completamente fora da monótona repetição
do conjunto P-QRS-T que vimos até aqui. Elas representam batimentos
extra, originados no próprio ventrículo; são chamadas extra-sístoles
ventriculares ou batimentos ventriculares prematuros, pois ocorrem antes
170 CEDERJ
do momento esperado para o batimento normal comandado pelo nó sinusal.
26
Pessoas normais podem eventualmente apresentar um ou outro batimento
AULA
ventricular prematuro. No entanto, se sua ocorrência for muito freqüente,
é altamente recomendável buscar ajuda médica para um diagnóstico e
tratamento apropriados, pois elas podem progredir para taquicardia
ventricular, mostrada no traçado 5, que requer pronto tratamento.
E finalmente, no traçado 5, você pode ver o ECG de um paciente
em que se observa uma seqüência de ondas completamente diferentes, de
grande amplitude. Estas ondas representam uma seqüência de ativações
ventriculares comandadas pelo marca-passo ectópico: fala-se em episódio
de taquicardia ventricular. Você se lembra do caso hipotético mencionado
na Atividade 1 em que um grupo de células ventriculares de trabalho
adquirem atividade marca-passo? É assim que você detecta este fenômeno
através do ECG.
ATIVIDADE
5. Agora que você aprendeu a olhar um eletrocardiograma sem achar que é

um rabisquinho, compreendendo o que cada onda representa, está pronto
para enfrentar o seguinte desafio: Suponha que uma pessoa sofreu um
infarto e teve comprometida a circulação que irriga o ramo comum do feixe
de His. Como conseqüência, esse tecido foi irreversível e completamente
destruído no local da lesão. Felizmente, ela sobreviveu, mas ficou com um
problema de condução no coração. Lembrando-se do que você aprendeu na
Aula 22 e nesta aula, desenhe como deve ser o traçado do eletrocardiograma
desta pessoa em uma derivação em que todas as ondas são positivas, isto
é, dirigidas para cima.
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
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_________________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
Não há comunicação elétrica direta entre a massa muscular atrial

e ventricular, pois estas duas estão isoladas por um esqueleto
fibrocartilaginoso. Assim, não há propagação direta da atividade elétrica
de uma massa muscular para outra. A propagação ocorre exclusivamente
através do feixe de condução atrioventricular, composto pelo nó AV e ramo
CEDERJ 171
comum do feixe de His. Este feixe bifurca-se em ramos direito e esquerdo e,

mais adiante, forma uma extensa rede subendocárdica de fibras de Purkinje
que transmite a ativação para as células ventriculares. No caso desta pessoa,
o infarto destruiu o ramo comum do feixe de His, caminho obrigatório para a
conexão átrio-ventrículo. Portanto, não há comunicação elétrica entre átrios e
ventrículos. Por outro lado, você aprendeu que existem vários marca-passos
no coração além do nó sinusal. O que deve ter acontecido com esta pessoa
é que como os marca-passos latentes situados no ventrículo, abaixo do ponto
da lesão do feixe de His não recebem estímulos do marca-passo dominante
(nó sinusal), o marcapasso latente com a maior freqüência intrínseca vai
comandar os ventrículos.
Como fica então o funcionamento do coração? Os átrios contraem seguindo
a freqüência de ativação do nó sinusal, mas não comandam os ventrículos.
Estes contraem, seguindo o marca-passo próprio. Como este marca-passo tem
uma freqüência menor do que o nó sinusal, resulta que os átrios funcionam
a uma freqüência mais alta e os ventrículos a uma freqüência mais baixa, cada
um em seu próprio ritmo.
Como será, então, o traçado do ECG? Será um traçado em que há ondas P que
não são seguidas por complexo QRS e onda T, num ritmo regular, digamos a
70 bpm. Simultaneamente, no mesmo traçado, aparecerão complexos QRS
seguidos de onda T, em uma freqüência digamos de 40 bpm, também regular,
mas completamente independente da onda P. Assim, não haverá nenhuma
relação temporal entre as ondas P e os complexos QRS e T. Este distúrbio
de ritmo é conhecido como bloqueio atrioventricular completo, dissociação
atrioventricular ou bloqueio atrioventricular de terceiro grau. Confira na aula de
Eletrocardiograma em um dos livros recomendados para leitura complementar
ou procure no site.
Concluindo, quais são as informações que podem ser obtidas do

eletrocardiograma? Pelo rápido exercício que fizemos na última figura,
você já deve ter percebido como o ECG pode ajudar na avaliação do
funcionamento elétrico do coração.
O médico procura observar o ritmo do coração, já que cada
conjunto composto de “onda P - complexo QRS - onda T” corresponde
a um ciclo cardíaco de contração e relaxamento completo. Muita atenção
também é dada aos intervalos e durações das ondas, já que tempos muito
longos podem significar que o paciente esteja com algum bloqueio na
propagação do potencial de ação que, conseqüentemente, irá prejudicar
o funcionamento do coração.
172 CEDERJ
Outros aspectos importantes são a morfologia e as amplitudes, bem
26
como a relação entre elas, que podem informar a respeito dos sentidos
AULA
predominantes de espalhamento da atividade elétrica, principalmente,
na massa muscular ventricular.
RESUMO
O coração tem uma atividade elétrica cíclica intrínseca, que se propaga por ele
como um todo através de junções comunicantes. Diferentes regiões do coração
têm distintos mecanismos para a gênese da atividade elétrica. Porém, em todos
os locais, o início da atividade obedece a um só comando do marca-passo natural.
O ritmo intrínseco do coração, dado pelo seu marca-passo, é regulado pelo sistema
nervoso autônomo e por hormônios. Isso permite que a atividade cardíaca seja
adequada às necessidades do organismo.
Os sinais elétricos gerados por essa atividade podem ser captados na superfície
do corpo em pontos definidos por convenção. O registro destes sinais é o
eletrocardiograma, ECG. A análise do ECG permite diagnosticar alterações no
ritmo e na condução da atividade elétrica.
ATIVIDADE FINAIS
1. Leia atentamente as afirmações, assinale com um x a(s) alternativa(s) correta(s)

e identifique os erros das incorretas:
(a) O coração dos mamíferos é dotado de ritmo próprio de contração que não
pode ser alterado por nenhum fator extrínseco ao coração. Por isto, diz-se que
ele é dotado de automatismo.
(b) O nódulo sinusal é a estrutura que confere automatismo ao coração dos

mamíferos. O seu ritmo e freqüência podem ser regulados por vários fatores, tais
como o sistema nervoso autônomo, hormônios etc.
(c) O marca-passo normal do coração dos mamíferos situa-se no ventrículo esquerdo

e sua freqüência de disparo é regulada por vários fatores como o sistema nervoso
autônomo, hormônios etc.
CEDERJ 173
(d) Existem vários marca-passos no coração, cada um com sua freqüência intrínseca
própria. O ritmo cardíaco é ditado por aquele que tiver a maior freqüência
intrínseca que é o nódulo sinusal.
RESPOSTA COMENTADA
As afirmações (b) e (d) estão corretas.

A afirmação (a) está errada porque o ritmo próprio do marca-passo pode
ser alterado por fatores extrínsecos, como o sistema nervoso autônomo,
hormônios, temperatura etc.
A afirmação (c) está errada porque o marca-passo natural situa-se no átrio
direito na desembocadura da veia cava superior e não no ventrículo esquerdo.
Nos ventrículos existem apenas marca-passos latentes, como o feixe de His
e as fibras de Purkinje.
2. Coloque os tecidos cardíacos listados a seguir na ordem em que são

ativados durante o ritmo cardíaco normal: feixe de His, nódulo sinusal, nódulo
atrioventricular, fibras de Purkinje, miocárdio atrial, miocárdio ventricular.
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________
RESPOSTA
A ativação normal do coração ocorre na seguinte seqüência: nó sinusal,

miocárdio atrial, nó atrioventricular, feixe de His, fibras de Purkinje, miocárdio
ventricular.
3. Explique como a atividade elétrica se propaga de uma célula a outra no

miocárdio.
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
Ela se propaga de uma célula a outra graças à existência de vias de baixa

resistência elétrica constituídas pelas junções do tipo gap que ficam nos discos
intercalares, por onde cátions inorgânicos de pequeno diâmetro como Na+
e K+ podem fluir livremente de uma célula a outra despolarizando células
vizinhas. É como se esse fluxo de íons entre uma célula e outra servisse de
estímulo para as regiões vizinhas, pois o circuito se completa através do livre
fluxo de corrente no meio extracelular, que é bom condutor, e pelos canais
iônicos que atravessam a membrana plasmática.
174 CEDERJ
4. A indústria farmacêutica desenvolveu um grande número de drogas utilizadas
26
como antiarrítmicos, ou seja, para tratar pacientes cujo coração não funciona
AULA
no ritmo normal. Quinidina, diidropiridinas, adenosina e sotalol são algumas
delas. Observe que todas estas substâncias interferem com algum canal iônico.
A quinidina é um bloqueador de canal de sódio, as diidropiridinas são bloqueadoras
de canal de cálcio tipo L, os derivados de adenosina ativam um tipo especial de
canal de potássio (tem ação similar à da acetilcolina, o neurotransmissor do sistema
parassimpático) e o sotalol, bloqueador de canal de potássio. Na tabela a seguir,
diga em que região do coração e em que fase do potencial de ação (0, 1, 2, 3 ou 4)
age cada uma delas. Diga também qual vai ser a conseqüência funcional da ação
de cada uma delas separadamente. A seguir, justifique sua resposta.
Conseqüência
Droga Ação Local Fase de PA
funcional
Bloqueador de canal
A Quinidina,
de sódio
Bloqueador de canal
B Diidropiridinas
de cálcio tipo L
C Adenosina Similar a acetilcolina
Bloqueador de canal
Sotalol
D de potássio
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
A. Quinidina: O canal de sódio é o responsável pela fase 0 do PA rápido

presente na musculatura atrial e ventricular, feixe de His e fibras de Purkinje.
Portanto, a quinidina que é bloqueador deste canal deve agir nestas regiões
do coração. Altera a fase 0, tornando-a mais lenta. A conseqüência é que
a velocidade de condução nestes locais fica menor. Você se lembra de
que a velocidade de condução de um PA depende da fase 0, ou seja, da
fase de despolarização?
B. Diidropiridina; Estas drogas agem em todo o coração, mas as
conseqüências funcionais de sua ação são distintas:
– No PA rápido: o canal de cálcio do tipo L está presente no platô e constitui a
via de influxo de cálcio, importante para iniciar a contração. O seu bloqueio vai
diminuir a entrada de cálcio, podendo comprometer a contração, diminuindo
a força de contração dos átrios e ventrículos (mais detalhes serão vistas
na próxima aula).
CEDERJ 175
– No PA lento, que ocorre nos dois nós, sinusal e AV, o canal de cálcio
tipo L é o responsável pela fase 0. Como a diidropiridina bloqueia este
canal, a fase 0 vai se tornar mais lenta, comprometendo a condução do
PA nestes dois locais. Se a dose for muito alta, pode parar a atividade
nestes dois nós, pois aqui o canal de cálcio tipo L é o único responsável
pelo PA. Portanto, as diidropiridinas vão atuar em todo o coração.
C. Adenosina: Como tem efeito similar à acetilcolina – que é o
neurotransmissor do sistema parassimpático –, vai agir nos dois nós.
No nó sinusal, tornando mais lenta a fase 4, com isso diminuindo a
freqüência cardíaca; no nó sinusal e no AV, diminuindo a amplitude
e também a taxa de despolarização da fase 0 do PA lento destes
locais. Este último efeito acontece porque existe nestes nós (e também
nos átrios) um tipo especial de canal de potássio que é ativado por
adenosina. Se, canal de potássio é ativado, há a saída de potássio
(portanto é repolarizante), o que se opõe à despolarização por entrada
de cálcio: a conseqüência é um PA de menor amplitude e fase 0 mais
lenta. Com isto, a propagação do PA lento vai ficar comprometida nos
dois nós.
D. Sotalol: A repolarização ocorre por abertura de canais de potássio
e saída de potássio da célula. Se a droga bloqueia este canal, a
repolarização será retardada. A conseqüência é que vai aumentar a
duração dos potenciais de ação de todo o coração.
5. Desenhe um ciclo do ECG identificando as três principais ondas e diga o que

cada onda representa.
176 CEDERJ
RESPOSTA COMENTADA
26
Verifique, na Figura 26.6, se você acertou. A onda P, de baixa amplitude
AULA
e lenta, representa a propagação da despolarização pelos dois átrios.
O complexo QRS, formada por três ondas muito rápidas, com amplitude
bem maior que a onda P, representa a propagação da atividade elétrica na
massa muscular dos dois ventrículos. A onda T, uma onda lenta, de amplitude
intermediária entre a onda P e o complexo QRS, de duração maior do que
estas, representa a repolarização ventricular. Entre a onda P e o complexo
QRS e entre este último e a onda T, a linha deve ficar no mesmo nível que
fica durante a diástole, entre dois ciclos sucessivos.
6. Desenhe, esquematicamente, traçados de ECG representando os seguintes

ritmos: ritmo sinusal normal, taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, extra-sístole
ventricular e taquicardia ventricular.
COMENTÁRIO
Confira na Figura 26.7 e releia os comentários no texto para verificar se

você está identificando corretamente esses ritmos.
LEITURAS RECOMENDADAS
COSTANZO, L.S. Fisiologia. Rio de Janeiro, Elsevier, 2004. 2 ed.
BERNE, M.B., LEVY, M.N., KOEPPEN, B.M., STANTON, B.A. Fisiologia, 2004, 5 ed.
AIRES, M.M.Fisiologia, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1999, 2 ed.
CEDERJ 177
27
Coração: a bomba que
mantém a vida.
Acoplamento excitação-
AULA
contração, a contração
cardíaca e sua regulação
Metas da aula
Apresentar a descrição do acoplamento excitação-
contração e da contração no coração.
Explicar a regulação da contração no coração e estabelecer
relações entre o conteúdo desta aula com
o das três aulas anteriores.
objetivos
• identificar os componentes celulares envolvidos no acoplamento excitação-

contração no coração e estabelecer relações entre eles;
• descrever os mecanismos envolvidos na contração e relaxamento cardíacos,
destacando o papel do íon cálcio;
• estabelecer um paralelo entre os músculos esquelético e cardíaco,
considerando os itens: estrutura, mecanismo básico de contração e a forma
como o potencial de ação é estimulado;
• identificar a importância da circulação coronariana;
• reconhecer a relação entre o estiramento de repouso e a força de contração
desenvolvida pelo músculo cardíaco e transpor, para o coração, os efeitos
desta relação;
• demonstrar a importância da lei do coração (Lei de Frank-Starling) para a
manutenção da vida;
• prever como varia a força de contração do coração em situações do cotidiano,
explicitando os mecanismos envolvidos;
• identificar o papel do sistema nervoso/hormônios na regulação da força de
contração do coração.
Pré-requisitos
Você não deverá encontrar dificuldade nesta aula se tiver visto, antes,
as Aulas 6 (Junções ancoradouras e junções comunicantes)
e 11(A célula muscular) de Biologia Celular II, e as Aulas 21 (Sistema
nervoso autônomo), 18 (... A dinâmica dos nossos músculos),
24 (Por onde circula o sangue?), 25 (De Harvey a Noel Rosa,
o sangue que circula) e 26 (O coração elétrico) de Corpo Humano I.
Corpo Humano I | Coração: a bomba que mantém a vida. Acoplamento excitação-contração,
a contração cardíaca e sua regulação
INTRODUÇÃO Até agora você estudou como as células marca-passo do nó sinoatrial geram,
espontaneamente, potenciais de ação que se propagam através das várias
regiões da massa muscular do coração, em seqüência ordenada, ciclo após
ciclo, como os diversos instrumentos de uma orquestra. Agora, você vai estudar
como esta atividade elétrica promove a contração sincronizada das células
miocárdicas, permitindo que o coração bombeie sangue.
Se estimularmos uma fibra muscular cardíaca e fizermos um registro simultâneo
do potencial de ação e da contração observamos que, primeiramente, começa o
potencial de ação. A contração ocorre logo a seguir (Figura 27.1). Se a ativação
elétrica for inibida, a contração não acontecerá, embora o inverso – potencial
de ação sem contração – possa acontecer. Conclui-se, assim, que a atividade
elétrica é essencial para o desencadeamento da contração cardíaca.
Figura 27.1: Registro simultâneo do potencial de ação e da força de contração em mús-

culo ventricular. Observe que a contração só começa depois da fase O do PA e atinge
seu pico durante o platô do PA.
A pergunta natural que se segue é: como o potencial de ação, um fenômeno

que acontece na membrana plasmática, consegue comandar as proteínas
contráteis (actina e miosina) que ocupam todo o citoplasma da célula e levar
à contração?
Antes de responder a esta questão, vamos comparar o músculo cardíaco com
o esquelético e definir aspectos que os diferenciam.
180 CEDERJ
27
Nos vertebrados existem três tipos de músculo: o esquelético, o
liso e o cardíaco. O músculo esquelético, popularmente conhecido
AULA
como “músculo”, o responsável pela manutenção da postura e pelos
movimentos do nosso corpo, incluindo a locomoção, os movimentos
respiratórios, expressão facial, fala etc. O músculo liso entra na
constituição da parede de órgãos ocos como os vasos sangüíneos,
tubo digestivo, útero, bexiga etc. A sua contração e relaxamento
alteram a tensão, o tônus da parede e, conseqüentemente,
o volume e a pressão no interior destes órgãos. O músculo
cardíaco ou miocárdio é exclusivo do coração e é responsável pelo
bombeamento de sangue. Ao longo desta aula você conhecerá as
suas particularidades.
CARACTERÍSTICAS DO MÚSCULO CARDÍACO E

MECANISMOS ENVOLVIDOS NA CONTRAÇÃO
Se você examinar uma fibra muscular cardíaca através da

microscopia ótica e eletrônica e por análise bioquímica, observará
muitas semelhanças e algumas diferenças ao compará-la com a fibra
muscular esquelética.
As células musculares esqueléticas organizam-se em fibras longas,
com muitos núcleos, ao passo que as miocárdicas são muito menores,
tendo, no máximo, dois ou três núcleos.
Outra diferença significativa diz respeito à forma como são
estimuladas. As fibras musculares esqueléticas contraem, quando o
motoneurônio que as inerva é ativado e libera o neurotransmissor,
acetilcolina, na junção neuromuscular ou placa motora, dando início
ao potencial de ação no músculo. No músculo esquelético não há
comunicação elétrica entre as fibras; por isto não há propagação
do potencial de ação de uma fibra para as suas vizinhas. Cada fibra
precisa ser estimulada por um motoneurônio para contrair. Já as células
musculares cardíacas são estimuladas pelo potencial de ação que se
propaga de células vizinhas. Por isto sua contração não requer um
comando nervoso e basta um único potencial marca-passo ser deflagrado
para que o coração inteiro contraia.
As semelhanças entre essas fibras são muitas. Os dois tipos de
músculo apresentam uma organização intracelular filamentosa que se
repete de forma monótona, ocupando quase totalmente o citoplasma,
conferindo à fibra muscular um aspecto homogeneamente estriado
quando vista ao microscópio ótico (Figura 27.2.a). Por isto, os músculos
cardíaco e esquelético são também chamados músculos estriados.
CEDERJ 181
Na Figura 27.2.b, você vê uma imagem de músculo cardíaco, obtida por

microscopia eletrônica de transmissão. Nesta imagem, pode se observar
que as bandas claras e escuras, na realidade, são o produto da organização
peculiar dos filamentos de actina e de miosina, parcialmente sobrepostos.
Esta organização se repete ao longo da fibra. A unidade desta organização
SARCÔMERO éo SARCÔMERO, delimitado por duas linhas Z consecutivas, como se pode
É a unidade funcional verificar melhor comparando esta figura com o esquema da Figura 27.2.c.
contrátil das
fibras musculares, Esta estrutura já foi bem detalhada, para o músculo esquelético, na Aula 11
esquelética e cardíaca,
de Biologia Celular II. Observe ainda, na Figura 27.2.b, a grande riqueza
como você viu na
Aula 11 de Biologia em mitocôndrias – que aqui são particularmente grandes – e os discos
Celular II.
intercalares, separando duas células adjacentes no sentido longitudinal, onde
se encontram, além das junções comunicantes, as junções ancoradouras que
você conheceu na Aula 6 de Biologia Celular II. Estas junções são muito
importantes no coração. Graças a elas a parede do ventrículo esquerdo
suporta pressões que vão de 120 mmHg em condições normais a 200 mmHg
ou mais, em situações patológicas, sem sofrer ruptura.
a b
Figura 27.2: (a) Microscopia ótica em

contraste diferencial-interferencial most-
rando cardiomiócitos ventriculares disso-
ciados de coração de rato. (b) Microscopia
eletrônica de transmissão do miocárdio
mostrando sua ultra-estrutura, o sar-
cômero, as linhas Z e M, sarcolema com c
discos intercalares e mitocôndrias muito
grandes. (c) Esquema da organização
das estruturas componentes de um sar-
cômero: as duas linhas Z, delimitando um
sarcômero, a disposição dos filamentos de
actina e miosina, as bandas I e A e a zona
M, com a linha M no seu meio.
182 CEDERJ
!
27
Se você tiver dúvida quanto às diferentes técnicas de
microscopia ótica e eletrônica mencionadas nesta aula,
AULA
dê uma olhadinha nas aulas de Biologia Celular I, onde
os princípios e as vantagens de cada método para cada
situação são explicados.
O mecanismo básico da contração do músculo cardíaco é

semelhante ao do músculo esquelético e consiste na interação entre as
proteínas contráteis, actina e miosina e é conhecida como a teoria dos
filamentos deslizantes, proposta por Huxley em 1954. Essa interação
depende fundamentalmente de cálcio e ATP.
Figura 27.3: Papel do cálcio e do complexo troponina/tropomiosina na contração do músculo cardíaco. (a) Situação
em que há pouco Ca2+ livre no citoplasma. (b) Quando a concentração intracelular livre de Ca2+.
CEDERJ 183
Figura 27.4: O ciclo de contração. Figura principal: Como acontece o movimento elementar: 1. ligação miosina-
actina; 2 e 3. torção da miosina e deslizamento da miosina em relação a actina; 4. miosina volta à sua forma
original. Inserto: Ciclo mostrando os processos moleculares envolvidos na produção do movimento.
As Figuras 27.3 e 27.4 apresentam, de forma esquemática,

como ocorre a contração, tema que você já estudou na Aula 11 de
Biologia Celular II. Vamos, a seguir, fazer um rápido resumo desse
mecanismo: no músculo relaxado, em que a concentração de cálcio
livre no citoplasma é baixa, a interação entre a miosina e a actina não
ocorre porque o complexo troponina-tropomiosina interage com a
actina, como mostrado na Figura 27.3.a, protegendo o sítio de ligação
da miosina no filamento de actina. Com o aumento dos níveis de cálcio
livre no citoplasma, representado na Figura 27.3.b, esse íon se liga
à troponina (mais especificamente à troponina-C) o que leva a uma
mudança na conformação do complexo troponina-tropomiosina. Como
conseqüência, os sítios do filamento de actina, onde a miosina se liga
são expostos, possibilitando, desta forma, a interação entre a porção
globular da miosina e a actina. Vamos acompanhar os passos seguintes
na Figura 27.4, analisando simultaneamente a figura principal e o ciclo,
mostrado no inserto. Uma vez ocorrendo a ligação actina-miosina (passo
1, tanto na figura principal quanto no ciclo mostrado no inserto, da
184 CEDERJ
Figura 27.4), a ATPase da miosina é ativada, hidrolisando o ATP que
27
está ligado à própria miosina, liberando fosfato e energia neste processo.
AULA
O ADP formado continua ligado à miosina (esta etapa está representada
no passo 2). A energia liberada é utilizada para produzir um dobramento
na molécula de miosina (passos 2 e 3). Este dobramento produz um
movimento na porção globular da miosina, exatamente a porção ligada
à actina. A conseqüência é o deslizamento da miosina em relação à actina
no sentido longitudinal, produzindo um movimento como indicado nos
passos 3 e 4, na figura principal. Este é o fenômeno unitário, básico do
processo da contração. Neste ponto, a afinidade da miosina pelo ADP
diminui, sendo este substituído por ATP ( como indicado na transição
passo 3 para 4 no ciclo da Figura 27.4). Esta mudança faz com que a
interação actina-miosina se desfaça e a porção globular da miosina volte à
sua posição original em relação ao eixo do filamento de miosina (passo 4),
isto é, o dobramento da molécula de miosina é desfeito. Assim, está tudo
pronto para começar um novo ciclo com a mesma molécula de miosina
interagindo, agora, com o sítio seguinte do filamento de actina, bastando
para que isto aconteça, que tenha cálcio suficiente no citoplasma para
manter o sítio de ligação da actina livre.
Portanto, a contração constitui-se numa seqüência de eventos
que pode ser assim resumida:
1. aumento da concentração de cálcio no citoplasma;
2. ligação do cálcio à troponina;
3. mudança conformacional do complexo troponina-tropomiosina
e exposição do sítio de ligação da miosina no filamento de actina;
4. ligação da porção globular da miosina à actina;
5. hidrólise do ATP ligado à miosina, por ação da ATPase da
própria miosina com liberação de fosfato e energia;
6. deslocamento do filamento da miosina em relação ao filamento
de actina, à custa de consumo de energia;
7. substituição do ADP por ATP na miosina;
8. miosina desliga da actina;
9. nova ligação da mesma molécula de miosina na posição
subseqüente do filamento de actina, repetindo o processo, a partir da
etapa 4. Enquanto o cálcio citoplasmático for mantido alto, as etapas
de 4 a 9 se repetem, a cada ciclo, a miosina ligando-se ao sítio seguinte
da actina.
CEDERJ 185
Desta seqüência resulta o deslizamento do filamento de actina

em relação ao filamento de miosina levando ao encurtamento ou
desenvolvimento de força, as duas formas pelas quais a contração
pode se manifestar. Observa-se, assim, uma transformação da energia
química contida no ATP em energia mecânica da contração, que, no
caso do coração resulta em aumento de pressão nas cavidades cardíacas
e bombeamento de sangue.
!
1. O íon cálcio é o elemento chave para dar início a este processo uma
vez que todos os demais componentes necessários para a contração se
encontram disponíveis no citoplasma do miócito, exceto o cálcio em
concentração suficiente para se ligar à troponina-C.
2. O mecanismo da contração muscular está magnificamente mostrado
no DVD da série ENSINANDO CIÊNCIA com ARTE, volume 2, A Contração
Muscular, produzido pela equipe do Professor Leopoldo de Meis do
Departamento de Bioquímica Médica – UFRJ. Vale a pena conferir.
Você vai ganhar muito mais do que a economia de tempo! Verifique
se tem no seu pólo!
ATIVIDADES
1. Liste as diferenças e as semelhanças entre músculo esquelético e músculo

cardíaco, no que diz respeito à sua estrutura, ao seu mecanismo básico de contração
e à forma como o potencial de ação é estimulado.
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RESPOSTA COMENTADA
Estímulos Ideais Músculo cardíaco Músculo esquelético
Células individualizadas, contendo no

Fibras muito longas, (vários cm de
máximo 2 a 3 núcleos (100 a 150µm de
comprimento), contendo um grande número
Estrutura comprimento), intercomunicando-se
de núcleos. Sincício anatômico. As fibras não
através de junções comunicantes (tipo
se comunicam eletricamente entre si.
“gap”) – sincício funcional
Potencial de ação dos motoneurônios
Potencial de ação que se origina do que liberam acetilcolina na placa motora,
Estímulo para
marca-passo e se propaga de célula a produzindo aí um potencial de ação. Cada
contração
célula. Não requer estímulo nervoso. fibra muscular precisa ser estimulada por
um nervo motor.
Ultraestrutura do
Igual nos dois músculos
sarcômero
Proteínas
contráteis
Mecanismo da
contração
186 CEDERJ
27
AULA
Concluindo: O que diferencia o músculo cardíaco do músculo esquelético, nos
pontos abordados nesta aula, são a sua organização estrutural e a forma como
são estimulados para se contraírem.
O músculo cardíaco é formado por células individualizadas que se comunicam entre
si, o coração como um todo, comporta-se como um sincício funcional, por isto basta
que haja uma região marca-passo para comandar a contração do órgão inteiro.
Além disso, o marca-passo é parte do próprio coração, sendo formado por células
musculares dotadas de automatismo: geram potenciais de ação, continuamente,
de forma autônoma e automática. Por isso não precisa de estímulo externo para
contrair.
O músculo esquelético é formado por um grande numero de fibras, cada fibra sendo
um sincício verdadeiro. Não há comunicação elétrica entre as fibras; cada uma
delas tem inervação própria por uma fibra motora. Para que um músculo inteiro se
contraia é necessário que todas as fibras sejam estimuladas pelas fibras motoras,
individualmente e ao mesmo tempo. Por não ser dotado de automatismo, estímulo
externo para contrair.
Quanto ao mecanismo básico de contração, os dois músculos são semelhantes.
2. Qual é o papel do íon cálcio na contração do músculo cardíaco?
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RESPOSTA COMENTADA
O cálcio, ao se ligar à troponina C, provoca uma mudança conformacional no complexo

troponina-tropomiosina, expondo na actina, o sitio de ligação da porção globular
da miosina, permitindo a interação entre ambas. A partir desta interação, o ciclo
de contração é disparado através da ativação da capacidade ATPásica da miosina,
hidrolizando ATP, liberando energia utilizada no dobramento da cabeça de miosina
que vai produzir o deslocamento unitário da contração, função primordial do complexo
actina-miosina.
CEDERJ 187
O ACOPLAMENTO ENTRE O POTENCIAL DE AÇÃO

(EXCITAÇÃO) E A CONTRAÇÃO
Agora que você reviu como acontece a contração e percebeu

a função fundamental do cálcio, vamos voltar à pergunta deixada
em aberto: como um potencial de ação, um fenômeno que acontece
na membrana plasmática, pode interferir na interação entre actina e
miosina? Ou, conforme dizem os fisiologistas, de que modo acontece o
acoplamento excitação-contração no músculo cardíaco?
Você lembra que existem canais de cálcio na membrana plasmática
dos miócitos cardíacos através dos quais o cálcio entra durante o platô
do potencial de ação? Este canal de cálcio é chamado canal de cálcio do
tipo L para distingui-lo de outros canais de cálcio.
No início desta aula, vimos, na Figura 27.1 que a contração
começa depois da fase 0 do potencial de ação e que o pico da contração
coincide com a fase de platô. Bingo! O cálcio entra durante o PA e ao
se ligar à troponina-C, desencadeia a contração! Bem, nem sempre o
que parece, é.
O que acontece realmente? A quantidade de cálcio que entra
na célula, durante o potencial de ação cardíaco, não é suficiente para
aumentar a sua concentração até os níveis necessários para se ligar à
troponina-C. No entanto, este cálcio é fundamental para a contração do
coração, pois se o canal de cálcio do tipo L for bloqueado, o coração não
contrai. Assim, conclui-se que o cálcio que entra durante o PA cardíaco
é necessário, mas não suficiente para produzir a contração. Vamos ver
então como o cálcio que entra, durante o PA, comanda a contração.
Como você aprendeu na Aula 11 de Biologia Celular II, observam-se
no citoplasma de células musculares, dois sistemas de membrana que são
fundamentais para a sua função.
Um deles são os túbulos T, que, na verdade, são invaginações do
próprio sarcolema, não sendo portanto uma membrana intracelular. Por
isso, encontram-se no túbulos T muitas proteínas próprias do sarcolema,
dentre eles, os canais de cálcio tipo L.
O outro é o retículo sarcoplasmático (RS), este sim, verda-
deiramente um sistema de membranas intracelulares, que, como vocês
já aprenderam, constituem, nas células musculares, um importante
reservatório intracelular de cálcio, dotado de capacidade para liberar
e captar cálcio do citoplasma. A liberação de cálcio do reticulo fica
reservada a um tipo de canal de cálcio que também é conhecido como
receptor de rianodina: sua abertura e seu fechamento são controlados
188 CEDERJ
pelo cálcio citoplasmático. A captação de cálcio do citoplasma é feita
27
por uma ATPase, dependente de cálcio e magnésio, também chamada
AULA
bomba de cálcio.
O RS tem duas porções distintas: retículo longitudinal constituído
por túbulos que correm longitudinalmente, ao longo da célula, que se
interligam e se conectam às cisternas, porções dilatadas, em fundo de
saco. Existe uma íntima relação das cisternas do RS com os túbulos T,
formando as tríades, que estão abundantemente distribuídas por todo
o citoplasma, na imediata vizinhança dos sarcômeros.
A Figura 27.5 mostra, esquematicamente, a região de uma tríade,
com os seus dois componentes: túbulo T e cisterna terminal, e a relação
da tríade com o sarcolema (membrana plasmática) e também com as
miofibrilas, já que essa é a estrutura fundamental para o acoplamento
excitação-contração. À esquerda, estão representados os eventos que
acontecem no momento em que estão ocorrendo a ativação elétrica,
excitação, e a contração (veja o potencial de ação desenhado juntamente
com a contração). À direita, estão representados os eventos que acontecem
para produzir o relaxamento.
Em uma célula em repouso, a concentração citoplasmática de
cálcio livre é muito baixa (da ordem de 10-8 a 10-9 moles por litro)
e os canais de cálcio do RS ficam, em sua maioria, fechados, havendo
pouco vazamento de cálcio do retículo para o citoplasma. Durante o
PA, quando ocorre influxo de cálcio pelos canais de cálcio tipo L, sua
concentração nas proximidades das tríades aumenta (Figura 27.5,
Excitação/Contração, 1) e atinge níveis suficientes no citoplasma para
se ligar aos receptores de rianodina (os canais de cáclio do RS) levando
à sua abertura (Figura 27.5, Excitação/Contração, 2). Com isto, há uma
liberação maciça de cálcio do RS para o citoplasma, fazendo com que a
concentração de cálcio na vizinhança das proteínas contráteis alcance os
valores requeridos para ativar a contração (Figura 23.5, Excitação, 3).
Resumindo: o potencial de ação que se propaga pela membrana
plasmática, ao ser acompanhado por influxo de cálcio, serve, por meio
deste, como um gatilho para promover uma grande liberação de cálcio
do estoque intracelular representado pelo RS, aumentando o cálcio
citoplasmático. Por sua vez, o cálcio citoplasmático se liga à troponina
C, permitindo a interação entre a miosina e a actina; desta alteração
resulta a contração.
Nosso próximo passo é saber como termina a contração.
CEDERJ 189
!
Para você ter uma idéia de como a concentração de cálcio livre no citoplasma
é baixa, basta que se lembre das concentrações dos outros dois cátions
inorgânicos importantes na composição da célula: o potássio, com cerca
de 1,5x10-1 moles por litro e o sódio cuja concentração é em torno de 10-
2 moles por litro, comparado com a faixa de 10-8 a 10-9 moles por litro
do cálcio. Anote que a manutenção da concentração de cálcio livre no
citoplasma nestes níveis baixos é fundamental para a vida da célula, pois
como você aprendeu em Biologia Celular II, o cálcio é uma das principais
moléculas sinalizadoras na fisiologia celular. Mesmo quando se fala em
aumento da concentração de cálcio durante a contração, usualmente ela fica
na faixa de 10-7 moles por litro o que significa que durante a contração, há
um aumento de 10 a 100 vezes na concentração de cálcio livre no citoplasma!
Mas mesmo assim, sua concentração é ainda infinitamente menor do que
a de sódio ou potássio.
Figura 27.5: Acoplamento excitação-contração da célula muscular cardíaca. À esquerda, Excitação/contração:

Propagação do PA no sarcolema, abertura de canais de Ca2+ tipo L, influxo de Ca2+ para o citoplasma (1). Ligação
do Ca2+ aos canais de cálcio do RS e abertura destes canais. Vazamento de Ca2+ do RS para o citoplasma, aumento
de Ca2+ no citoplasma (2). Ligação de Ca2+ troponinaC, interação miosina-actina (3). Relaxamento: Fechamento
dos Canais de Ca2+ tipo L do sarcolema e do túbulo T; ações da Ca2+ ATPase do retículo sarcoplasmático, SERCA, da
Ca2+ ATPase do sarcolema e do co-transportador sódio-cálcio, diminuição da concentração de cálcio citoplasmático,
fechamento do canal de cálcio do RS (4). Com isso o cálcio citoplasmático volta aos valores baixos de repouso
(5). Ca2+ desliga da da troponina-C, complexo troponinas-tropomiosina na posição de repouso, impedimento
da interação miosina-actina, relaxamento.
190 CEDERJ
O RELAXAMENTO
27
AULA
O que é necessário para que ocorra o relaxamento? Se você
respondeu que é necessário que o cálcio livre no citoplasma diminua,
você acertou. De fato, para que o relaxamento ocorra é necessário que
o cálcio citoplasmático seja reduzido aos níveis de repouso, para que a
sua ligação com a troponina-C seja desfeita e miosina e actina não mais
possam interagir.
Como isso acontece? Acompanhe na Figura 27.5, Relaxamento.
A fase de influxo de cálcio do PA dura cerca de 200-300 milésimos de
segundo, quando começa a repolarização, que diminui drasticamente o
influxo de cálcio (Figura 27.1). Além disto, a célula dispõe de um grande
número de mecanismos no sentido de manter baixa a concentração de
cálcio no citoplasma, pois este íon participa de uma infinidade de processos
metabólicos, não sendo a vida compatível com níveis de cálcio citoplasmático
permanentemente altos como os alcançados durante a contração.
Dentre os mecanismos de extrusão de cálcio da célula no músculo
cardíaco, podemos enumerar (você conhece todos eles da Aula 12,
Transporte Ativo, de Biologia Celular I):
1. a bomba de cálcio ATPase do retículo sarcoplasmático (SERCA)
que transporta ativamente o cálcio do citoplasma de volta para o interior
do retículo;
2. a bomba de cálcio ATPase do sarcolema que remove o cálcio
do citoplasma para o meio externo e;
3. o trocador sódio–cálcio, um antiporte que transporta cálcio
para fora da célula à custa da entrada de sódio por difusão segundo seu
gradiente de concentração.
Assim, os níveis de cálcio citoplasmático caem rapidamente após
o fim do PA, levando ao fechamento dos canais de cálcio do RS e a volta
do cálcio aos níveis baixos de repouso (Figura 27.5, Recuperação, 4),
o que põe fim à interação miosina-actina, levando ao relaxamento do
músculo (Figura 27.5, Recuperação, 5).
Para o perfeito funcionamento da circulação, a contração e o
relaxamento são importantes. A importância da contração é mais fácil
perceber: ao contrair, o coração bombeia sangue. Para compreender a
importância do relaxamento do miocárdio, basta lembrar que o máximo
CEDERJ 191
de sangue que o coração pode bombear, por maior que seja sua força de
contração, é o volume que está contido nele no momento da contração.
E o grau de enchimento do coração depende basicamente do seu perfeito
relaxamento durante a diástole, facilitando o retorno e acomodando
maior volume de sangue.
ATIVIDADES
3. Liste as etapas do acoplamento excitação-contração no músculo

cardíaco.
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RESPOSTA COMENTADA
Para que ocorra uma contração no coração a seguinte seqüência de eventos

precisa acontecer: potencial de ação, influxo de cálcio pelos canais de
cálcio tipo L do sarcolema e túbulos T, ligação do cálcio com o receptor
de rianodina, o canal de cálcio do RS na cisterna e abertura detse canal,
saída maciça do cálcio do RS, ligação do cálcio com troponina-C, interação
actina-miosina, contração. Observe que todas as etapas são importantes,
pois é uma reação em cadeia, um evento propiciando o próximo.
4. Liste os eventos envolvidos no relaxamento do músculo cardíaco.
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RESPOSTA COMENTADA
Para que um músculo contraído relaxe, a seguinte seqüência de eventos

deve ocorrer: fechamento dos canais de cálcio tipo L e fim do potencial de
ação, queda no influxo de cálcio, remoção de cálcio citoplasmático pela
ação das bombas de Ca-ATPases do reticulo (RS) e do sarcolema e do
transportador Na-Ca, fechamento dos canais de cálcio do RS, queda da
concentração de cálcio livre citoplasmático e recomposição dos estoques
intracelulares de cálcio, fim da ligação cálcio-troponina-C, fim da interação
actina-miosina, relaxamento.
192 CEDERJ
DE ONDE VEM O ATP INDISPENSÁVEL PARA A FUNÇÃO
27
CARDÍACA?
AULA
No músculo cardíaco, o ATP é obtido majoritariamente pela
via aeróbica através da rápida oxidação de glicose e ácidos graxos nas
mitocôndrias, por isto mesmo muito abundantes no músculo cardíaco.
Quase todos estes substratos são captados do sangue circulante porque
a reserva de substrato no miocárdio é muito pequena.
A necessidade de captar do sangue, tanto o oxigênio quanto os
substratos explica a alta densidade de capilares no miocárdio, onde existe,
praticamente, um capilar para cada fibra muscular, como vocês aprenderam
na Aula 24. É bom lembrar também que o consumo de energia pelo miocárdio
é muito grande devido ao trabalho contínuo de contração e relaxamento (60
ciclos por minuto)!! Eis porque qualquer distúrbio na circulação do coração
(circulação coronariana) pode ser fatal. O músculo cardíaco como qualquer
outro tecido, morre, se privado de fonte de energia. O grande problema é
que, praticamente, não há regeneração deste tecido. O músculo necrosado é
substituído por tecido conjuntivo
fibroso, perdendo o coração
Como podemos manter boa circulação do coração? Uma forma muito
parte da massa muscular com importante e ao alcance de todos é a atividade física moderada.
Analisando os resultados de experiências em animais e também com
conseqüente diminuição da sua voluntários, podemos concluir que uma atividade física moderada
capacidade de contração. rotineira é um importante fator de prevenção de doença coronariana,
que consiste basicamente de “entupimento” dos vasos. Um exemplo de
atividade moderada seria uma caminhada diária de 2,5 km em cerca de
40 min, pelo menos 4 dias na semana. Veja como é fácil contribuir com
sua saúde. Associar, a esta atividade, uma alimentação bem balanceada
com proporção adequada de macro e micronutrientes e fibras já é um
excelente começo. Se você não for fumante e tiver um ritmo de vida
com baixos níveis de stress, melhor ainda!
ATIVIDADE
5. O infarto do miocárdio caracteriza-se por lesão irreversível causada por

diminuição crítica ou interrupção da circulação coronariana. Dependendo
de sua extensão pode levar o indivíduo à morte. Explique por que o
comprometimento da circulação é tão grave quando ocorre no coração,
se comparado com outros órgãos.
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CEDERJ 193
RESPOSTA COMENTADA
A principal razão é que o metabolismo do miocárdio é essencialmente

aeróbico (requer oxigênio) e a reserva de substrato no coração é mínima.
Portanto, oxigênio e substratos são continuamente obtidos do sangue
circulante. Diminuição de fluxo coronariano significa diminuição de oferta
destes elementos para o miocárdio. Como o coração exerce uma função vital,
continua a funcionar, mesmo nesta condição adversa, o que pode piorar cada
vez mais a situação. Supondo que o paciente seja socorrido e sobreviva, há,
ainda, um complicador: as células miocárdicas mortas, durante o episódio
do infarto, não são substituídas por novas células musculares, mas por tecido
conjuntivo o que leva a diminuição da função. Aqui vale a pena lembrar que
o coração consome realmente muita energia, mesmo em repouso. Você se
lembra da Aula 24, que embora o coração represente menos de 0,5% do
peso corporal ele recebe cerca de 5% do débito cardíaco, em repouso?
O CORAÇÃO CONTRAI SEMPRE COM A MESMA FORÇA?
Quem nunca sentiu aquela sensação de que o coração vai sair

pulando do peito quando leva um susto ou em momentos de emoção ou
expectativa muito fortes ou ainda durante uma corrida? Agora, se você
estiver tranqüilamente descansando em uma rede ou jogando papo fora,
na praia ou num boteco, nem se lembra de que existe coração, muito
menos que ele está batendo!
Parte dessa percepção de diferentes intensidades do batimento
do seu coração deve-se às variações na freqüência cardíaca; e, parte, é
devida a mudanças na força de contração. Os mecanismos envolvidos no
controle da freqüência cardíaca foram estudados na aula passada. Vamos
agora entender como é regulada a força de contração do coração.
Você se lembra como é feita a gradação da força de contração no
músculo esquelético? Cada fibra muscular desenvolve força máxima ao
contrair. Por isso, a força desenvolvida por um músculo depende do número
UNIDADE MOTORA
O conjunto formado
de unidades motoras ativadas: o aumento da força de contração é conseguido
por um moto-neurônio por meio do recrutamento de um número maior de UNIDADES MOTORAS.
e todas as fibras
musculares por ele Vimos, na aula passada, que os miócitos se comunicam, formando
inervadas.
um grande sincício funcional de modo que, em cada ciclo de contração,
todas as células miocárdicas são ativadas e contraem. É possível regular
a força de contração neste caso? Somente variando a força desenvolvida
por cada célula é possível promover esta regulação.
194 CEDERJ
Podemos dividir os mecanismos reguladores da força de contração
27
do miocárdio em dois grupos: os que são inerentes ao músculo cardíaco
AULA
(intrínsecos) e os externos ao coração (extrínsecos).
MECANISMOS INTRÍNSECOS DE REGULAÇÃO DA

CONTRAÇÃO DO CORAÇÃO
Relação estiramento-tensão
O mecanismo intrínseco mais importante envolvido na regulação da LEI DE STARLING ou

Lei do Coração
contração cardíaca é a chamada lei do coração ou LEI DE STARLING. Esta lei foi enunciada por
E.H.Starling em
fundamenta-se na relação entre o estiramento do músculo em repouso e a 1915 (e publicada em
força desenvolvida durante a contração, ou relação estiramento-tensão. 1918) numa época
em que nada se sabia
A força desenvolvida pela contração do músculo (esquelético sobre os mecanismos
moleculares
ou cardíaco) depende do grau de estiramento imediatamente antes da envolvidos no
contração. Existe uma faixa de estiramento ótima, na qual o músculo processo da
contração. Starling
desenvolve força máxima de contração. Estiramentos maiores ou menores declarou que “a
energia de contração
do que esta faixa ótima, resultam em contrações menores, como veremos (do músculo
cardíaco) é função do
adiante, observando a Figura 27.6.
comprimento da fibra
No músculo esquelético, esta propriedade é pouco abordada pelos muscular”.
fisiologistas. A razão disto é que na maioria dos casos, o comprimento

de repouso do músculo não varia, já que suas extremidades são fixas
por tendões. É interessante observar, neste caso, que o comprimento fixo
corresponde àquele ótimo para desenvolvimento de força!!!
No coração, você verá que o estiramento prévio do músculo pode
variar de um ciclo para o outro, pois depende do grau de enchimento da
câmara cardíaca antes da contração e o parâmetro que mede este grau
de estiramento é chamado pré-carga.
Figura 27.6: Curvas estiramento-tensão de uma tira de mús-

culo ventricular. Estas curvas mostram a força exercida pelo
músculo, em diferentes graus de estiramento. TT- tensão
máxima medida durante a contração de um músculo, quan-
do estimulado a partir de diferentes graus de estiramento.
TR – tensão medida no músculo em repouso, em diferentes
graus de estiramento, antes do estímulo. TC – representa a
força desenvolvida pela contração do músculo e é obtida
subtraindo-se, para cada grau de estiramento, a tensão
medida no repouso da tensão total (TT-TR).
CEDERJ 195
Vamos analisar as curvas mostradas na Figura 27.6. A curva

TT representa as tensões (ou forças) máximas desenvolvidas pelo
músculo ao contrair, quando estimulado, a partir de diferentes graus de
estiramentos ou comprimentos inicias. A abcissa representa os valores dos
comprimentos iniciais e na ordenada, as amplitudes do pico contração
( ) a cada grau de estiramento. Esta curva representa a tensão ou força
total que o músculo em contração exerce, quando estimulado a partir
de cada estiramento inicial, indicado na abcissa (1, 2 etc.).
Observe que, um músculo isolado, mantido vivo em repouso
(relaxado), se deixado livre não exerce nenhuma força. Mas, se você
esticá-lo gradualmente, segurando pelas suas extremidades, vai sentir que
o músculo oferece resistência ao estiramento. Quanto mais você o estica,
mais ele resiste. Ele se comporta como um elástico, tendendo a voltar
para o seu comprimento de repouso próprio por retração elástica. (Para
compreender melhor, pegue um elástico, desses usados para empacotar
notas de dinheiro no banco e experimente fazer isso).
A curva TR na Figura 27.6 foi construída desta forma: registrando
a força de retração exercida pelo músculo em repouso, à medida que
era esticado para os diferentes comprimentos indicados na abcissa (1, 2
etc.). Por isso esta curva é chamada curva de tensão passiva, ou curva
de tensão de repouso, uma vez que não houve contração do músculo
e portanto, não é uma força desenvolvida ativamente pelo músculo.
Observe que esta “curva” é praticamente uma “reta”, o que mostra que,
LEI DE HOOKE dentro de uma certa faixa, o músculo relaxado se comporta como um
Dentro de bom elástico, obedecendo, portanto, à LEI DE HOOKE.
determinados limites,
a deformação de um Assim, percebe-se que a tensão total mostrada na curva TT tem
material elástico é
proporcional à força dois componentes: a tensão passiva, de retração elástica, e a força
aplicada. desenvolvida pela contração do músculo quando estimulado. Por isto,
para saber como é a curva que representa a relação estiramento tensão
da contração propriamente dita, basta subtrair, da tensão total a tensão
de repouso (TT-TR). TC representa esta curva e é chamada curva de
tensão ativa ou tensão da contração.
Note que, diferente da curva de tensão de repouso, que, dentro de
certos limites, aumenta quase linearmente com o estiramento, na curva
de tensão de contração, existe uma faixa de estiramento ótimo na qual a
força desenvolvida é máxima. Abaixo e acima desta faixa de estiramento,
a força ativa da contração diminui.
196 CEDERJ
Por que a força de contração depende do grau de estiramento de
27
repouso do músculo?
AULA
É o que veremos a seguir.
Observe a Figura 27.7. Ele representa o esquema de um sarcômero em
repouso, em diferentes graus de estiramento. Verifique que a sobreposição
entre os filamentos finos e grossos varia com o grau de estiramento. Em
a, estiramento ótimo, que permite interação actina miosina máxima.
Em b, quando pouco estirado, e em c, quando superestirado, as interações
actina-miosina não se fazem com a sua máxima eficiência, levando ao
desenvolvimento de menor força de contração.
Figura 27.7: Esquema de sarcômeros em

diferentes graus de estiramento, most-
rando a relação entre os filamentos de
b actina e miosina em três situações: (a),
estiramento ótimo, com sobreposição ideal
entre actina e miosina. (b), pouco estirado
e (c), superestirado.
ATIVIDADE
6. Agora que você aprendeu como a força desenvolvida por uma tira de
músculo cardíaco depende do grau de estiramento inicial do músculo,
faça a transposição da situação para o ventrículo esquerdo. Descreva, em
seguida, como você poderia, experimentalmente, demonstrar a lei do
coração ou a lei de Starling.
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CEDERJ 197
RESPOSTA COMENTADA
Como estamos falando de um gráfico estiramento inicial versus força

de contração, a primeira iniciativa consiste em identificar os parâmetros
a medir. O estiramento inicial pode ser representado pelo volume
de líquido presente no ventrículo esquerdo, antes da contração. Já
a força de contração desenvolvida pelas paredes de uma câmara
cardíaca pode ser representada pelo efeito que esta força produz:
o volume de sangue ejetado em uma contração (volume sistólico)
ou a pressão máxima medida dentro do ventrículo esquerdo. Para
demonstrar a lei de Starling, precisamos variar o volume de líquido no
interior do VE e, a cada volume, medir o volume sistólico ou a pressão
desenvolvida a cada grau de enchimento ventricular. O volume contido
no ventrículo, logo antes da contração, é o volume diastólico final.
Feitas estas medidas é só construir um gráfico em um sistema de
eixos ortogonais, registrando, na abcissa (eixo x), o volume diastólico
final e, na ordenada, o valor correspondente do débito sistólico ou
da pressão ventricular máxima durante a contração, para cada grau
de enchimento ventricular. Você vai obter curvas semelhantes às
mostradas na Figura 27.8.a ou b.
Transpondo a relação estiramento-tensão observada numa tira de

músculo para o coração pode-se dizer que, respeitando-se certos limites,
quanto maior o retorno venoso (maior enchimento ventricular, maior
estiramento da parede), mais força será desenvolvida durante a contração,
desenvolvendo maior pressão (Figura 27.8.a) e ejetando, portanto, mais
sangue (Figura 27.8.b). Isto porque o coração funciona, em condições
basais, aproximadamente a meio caminho da parte ascendente da curva
onde ela é praticamente linear (FON, na Figura 27.8.b). Observa-se,
assim, que há uma reserva cardíaca importante que permite aumentar a
força de contração quando houver aumento de retorno venoso. Observe,
também, na Figura, que o coração pode atuar em duas regiões distintas:
uma região chamada região de compensação, em que a lei do coração é
valida e uma 2a região, com volumes distólicos finais maiores, em que a
lei do coração não mais é valida, chamada região de descompensação.
É importante lembrar aqui que o organismo trabalha, sempre, com todos
os recursos, para operar dentro da faixa de compensação.
198 CEDERJ
A regulação da força de contração por meio deste
27
a
mecanismo é muito importante para ajustar a força
AULA
desenvolvida pelo coração a cada ciclo cardíaco. O aumento
de força por esse mecanismo é portanto, imediato: voltou
mais sangue para o coração e distendeu mais os ventrículos,
aumentou a força de contração e ejetou este volume maior.
Figura 27.8: (a) Curva pressão máxima no VE durante a

contração, em função do volume diastólico final. (b), Rela-
ção volume sistólico versus volume diastólico final. Região
de compensação, na qual a lei de Starling é válida. FON-
ÍON Faixa de operação normal - faixa de volume diastólico
final na qual o coração funciona em condições basais em
um individuo normal. Observe que há ampla possibilidade
de aumento de volume diastólico final sem sair da região
de compensação, indicada como reserva cardíaca.
ATIVIDADE
7. O paciente MSN, do sexo masculino, 54 anos de idade, teve um mal súbito

e foi atendido em emergência hospitalar. Constatou-se tratar de um infarto
na parede do VE. Observou-se um comprometimento da função do VE, com
uma diminuição da capacidade de bombeamento de sangue de modo que o
VE só consegue ejetar 98% do volume ejetado pelo ventrículo direito, normal.
Responda às seguintes perguntas:
a. O que vai acontecer com o estado de equilíbrio do sistema circulatório

desta pessoa?
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b. O que vai acontecer com o volume de sangue contido na circulação

pulmonar de MSN?
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c. O que vai acontecer com a pressão na circulação pulmonar?
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d. Se o débito cardíaco de MSN for de 5 l/min, em quanto tempo o volume

de sangue contido no circuito pulmonar dele aumentaria de 1 litro?
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CEDERJ 199
RESPOSTA COMENTADA
a. Como foi visto na Aula 24, os ventrículos direito e esquerdo estão

dispostos em série, de modo que o sangue ejetado pelo VD chega
ao VE após percorrer a circulação pulmonar, devendo ser ejetado
todo para a circulação sistêmica, numa situação de equilíbrio normal.
Por isto, normalmente, os débitos dos dois ventrículos são iguais.
O que acontece se o débito do VE for menor do que do VD, como no
caso do MSN? A cada ciclo, o VE deixa de ejetar 2% do volume que
recebeu da circulação pulmonar. Como a capacidade do coração de
armazenar sangue é muito restrita, o sangue ficaria represado na
circulação pulmonar, que como você aprendeu nas Aulas 24 e 25 é
muito complacente, acomodaria este volume adicional.
b. Portanto vai aumentar o volume de sangue contido na circulação
pulmonar. Dentro de determinados limites e por poucos ciclos, isto pode
ocorrer e não causar muito transtorno. Porém, se a situação persistir, a
cada ciclo vai haver transferência de sangue do circuito sistêmico para
o pulmonar. Para você ter uma idéia, vale a pena lembrar que em um
adulto normal, com volemia de cerca de 5 litros, em condições basais,
cerca de 4 litros estão contidos na circulação sistêmica, 0,2 litros nas
cavidades cardíacas e apenas 0,8 litros na circulação pulmonar.
c. Portanto no caso em estudo, em que há continua transferência de sangue
do circuito sistêmico para o pulmonar, vai acabar aumentando a pressão
no circuito pulmonar. Os problemas advindos do aumento da pressão na
circulação pulmonar você aprenderá nas Aulas 29 e 6 (de Corpo Humano II),
mas podemos adiantar que haverá extravasamento de líquido para o interstício
pulmonar, prejudicando as trocas gasosas (ver mecanismo de formação de
edema mais adiante). Esta situação é conhecida como edema pulmonar que,
se não corrigida rapidamente, pode causar a morte.
d. O VE de MSN deixaria de bombear 100 ml de sangue a cada
minuto (2% de 5 litros), já que ele ejeta apenas 98% do que recebe.
Este volume ficaria represado na circulação pulmonar. Ora, se em
um minuto, represa 100 ml, levará 10 minutos para represar 1 litro.
(1.000ml/min)/100ml=10 min). Então, ao volume de 0,8 litros que
normalmente contém, a circulação pulmonar de MSN teria adicionado,
ao cabo de 10 minutos, 1 litro de sangue, ou seja, conteria 1,8 litros,
mais do dobro da condição normal. Com isto, apesar de toda a
sua complacência, a pressão na circulação pulmonar certamente
aumentaria, com as conseqüências comentadas acima.
200 CEDERJ
Efeito da freqüência e ritmo
27
AULA
Além da relação estiramento-tensão, há mais dois fatores intrínsecos
que regulam a força de contração cardíaca: a freqüência e o ritmo cardíaco.
A força de contração do músculo ventricular é máxima em torno de 120
bpm, progressivamente decrescendo tanto para freqüências maiores como
para menores. Lembre-se de que a freqüência basal normal no ser humano
situa-se entre 60 e 80 bpm. Portanto, o simples aumento de freqüência poderá
levar a uma maior força de contração, constituindo-se em mais uma forma de
reserva cardíaca (no sentido de capacidade de aumentar o débito cardíaco).
Quanto ao ritmo, observa-se que um ciclo extrassistólico desenvolve, em
geral, uma força maior do que um ciclo normal, ao passo que o primeiro
ciclo pós-extrassistólico desenvolve, uma força menor do que a basal. Em
ambos os casos de controle da força, os mecanismos envolvidos referem-se
a maior ou menor disponibilidade de cálcio no citoplasma, sendo, portanto,
independentes do grau de enchimento ventricular.
MECANISMOS EXTRÍNSECOS DE REGULAÇÃO DA

CONTRAÇÃO DO CORAÇÃO
Além do ajuste da força de contração, ciclo a ciclo, ditada pelos

fatores intrínsecos ao coração, existem outras formas de adequar a força
de contração do coração para as mais variadas situações por que passa
uma pessoa ao longo de sua vida. Assim, a cada momento a força de
contração do coração é ajustada, atendendo à demanda circulatória
altamente variável. Como é feito este outro tipo de ajuste? Este ajuste, a
longo prazo, da força de contração do coração não depende do grau de
enchimento ventricular, mas de outros fatores. Destes, os mais importantes
são o sistema nervoso autônomo e os hormônios. Vamos então aprender
como esses fatores controlam a força de contração do coração.
Mecanismo nervoso
Como você aprendeu na Aula 21 desta disciplina, os sistemas

simpático e parassimpático regulam a atividade cardíaca. A ativação do
sistema simpático aumenta a freqüência cardíaca e a força de contração
do coração, ao passo que o parassimpático diminui a freqüência cardíaca.
CEDERJ 201
O efeito sobre a freqüência cardíaca é chamado efeito cronotrópico

(positivo quando aumenta e negativo quando diminui). Já o efeito sobre
a força de contração é chamado efeito inotrópico, positivo ou negativo.
Esta atuação do sistema nervoso autônomo não está sob controle
voluntário direto (isto é, não conseguimos aumentar a força de contração
do nosso coração simplesmente decidindo fazê-lo, como podemos apertar
a mão de uma pessoa com mais força quando queremos) e representa a
ARCO REFLEXO via eferente de um ARCO REFLEXO iniciado nos receptores distribuídos ao
Composto por um longo do sistema cardiovascular. Este mecanismo é fundamental para o
receptor que capta
um estímulo do meio ajuste da função cardiovascular às necessidades metabólicas do corpo
(interno ou externo),
ao longo do dia, dos meses e anos de nossa vida. A atuação destas vias,
passa esta informação
para uma via aferente, embora não possa ser alterada por um ato voluntário, pode ser regulada
que, por sua vez, leva
a informação para por centros superiores do sistema nervoso relacionados com emoções,
um centro integrador.
Este centro processa as
como a alegria e situação de stress, como o medo, dentre outros.
informações trazidas da Em condições normais, existe um nível basal de ativação dos dois
periferia e emite uma
resposta por meio da via sistemas, simpático e parassimpático, estabelecendo-se um equilíbrio,
eferente para um órgão
efetor, que vai executar referido como o tônus basal do sistema nervoso autônomo. Esse tônus
uma ação em resposta basal é o responsável pelo funcionamento basal de todos os sistemas
ao estímulo captado
pelo receptor. vegetativos (circulação, respiração etc.) no nível adequado para
atender à demanda na situação basal. É como se os sistemas simpático
e parassimpático constituíssem os dois pratos de uma balança em
equilíbrio. Dependendo da situação, este equilíbrio pode ser rompido,
com predominância do simpático ou do parassimpático, daí resultando
uma ação ativadora (aumento do simpático e /ou diminuição do
parassimpático, em geral ambos efeitos acontecendo simultaneamente)
ou inibidora (diminuição do simpático e /ou aumento do parassimpático).
As aferências provenientes dos receptores cardiovasculares e o comando
dos centros superiores atuam exatamente alterando esse equilíbrio
simpático/parassimpático, através da ação do centro integrador, que no
caso, é o centro cardiovascular, situado no tronco encefálico (bulbo).
Hormônio
Vários hormônios interferem tanto na freqüência como na força de

contração do coração, sendo os principais, as catecolaminas, adrenalina
e nór-adrenalina, liberadas pela medula da glândula supra-renal em
resposta a uma estimulação simpática. Estes hormônios aumentam
a freqüência e a força de contração do coração (efeitos cronotrópico
202 CEDERJ
e inotrópico positivos) e são também importantes vias efetoras das
27
aferências dos receptores cardiovasculares. Já os hormônios tireoideanos
AULA
- que também aumentam a freqüência cardíaca e a força de contração -
não são importantes na regulação cardíaca. Porém suas ações se somam
no equilíbrio ativação/inibição já referida. Assim, observa-se que em uma
pessoa com diminuição da função tireoideana, a freqüência e a força de
contração cardíacas estão diminuídas, o oposto acontecendo com pessoas
com hiperfunção tiroideana.
Vários outros hormônios e outras substâncias atuam sobre a
força de contração do coração. Os glicosídios cardíacos (utilizados para
tratamento de insuficiência cardíaca) e AGONISTAS beta-adrenérgicos que AGONISTA
aumentam a força de contração e bloqueadores de canal de cálcio do Substância que tem
o mesmo efeito de
tipo L, como as diidropiridinas e a adenosina, que diminuem a força de um neurotransmissor
contração, são alguns exemplos. Todas estas substâncias são utilizadas atuando sobre o
seu receptor (deste
como medicamentos em situações bem definidas. neurotransmissor).
Os diferentes fatores que interferem na força de contração,

ANTAGONISTA
excetuando-se a relação estiramento-tensão, isto é, aumento de freqüência Substância que
cardíaca, ativação simpática, adrenalina, hormônio tireoideano e diversas impede a ação de um
neurotransmissor,
drogas como os glicosídios cardíacos aumentam a força de contração atuando sobre o
seu receptor (deste
cardíaca por elevar o nível de cálcio citoplasmático ou, em alguns casos, neurotransmissor).
alterando a afinidade da proteína contrátil ao cálcio. Já diminuição de
freqüência cardíaca, acetilcolina, adenosina, as diidropiridinas etc.
diminuem a força de contração por diminuirem a concentração de
cálcio no citoplasma.
Assim, a força de contração do coração, a cada momento, é
resultante da ação dos vários fatores. Pode-se, então, dizer que, na
realidade, não existe uma curva estiramento-tensão no coração, mas
uma família de curvas, cada uma representando um estado inotrópico.
Veja, na Figura 27.9 a dependência do débito sistólico em função do
grau de enchimento ventricular. A curva (0), refere-se à situação basal
em que há um equilíbrio entre os fatores inotrópicos positivo e negativo,
característico de uma pessoa normal em repouso. A curva (+) representa
uma situação em que há predomínio de fatores ativadores, inotrópicos
positivos enquanto a curva (-) representa a curva na situação em que há
predomínio de fatores inibidores, ou agentes inotrópicos negativos.
CEDERJ 203
Figura 27.9: Parte ascendente da curva débito sistólico versus volume diastólico final
em: (0), condições basais; (+), na presença de agentes inotrópicos positivos e (-)
na presença de agentes inotrópicos negativos.
Esta última curva, mais à direita e mais baixa, ilustra, também

os casos de insuficiência cardíaca originada por danos na musculatura
cardíaca e tem sua capacidade de gerar força diminuída. Nesta situação,
o volume diastólico final aumenta ao longo do tempo (meses e anos),
porque o coração doente ejeta uma fração menor do volume diastólico
final, provocando com isso uma dilatação do coração. É possível
que você já tenha ouvido falar em pessoas com um coração muito
grande, dilatado, pois várias doenças podem levar a este quadro. Esta
dilatação que, no início do processo, poderia ser vantajosa – já que
pela Lei de Starling desenvolveria mais força, com o tempo passa a ser
prejudicial pois como mostrado na Figura 27.9, além de já desenvolver
menor força, pode caminhar para a região de descompensação, na qual
a força de contração diminui progressivamente. (Você se lembra de que
estiramentos muito grandes diminuem a interação actina-miosina e,
portanto, a força de contração, mesmo em um músculo normal?) Neste
momento, é necessária uma rápida intervenção com agentes inotrópicos
positivos para trazer de volta o coração para a faixa de compensação,
além de diminuir o seu trabalho.
204 CEDERJ
ATIVIDADES
8. Liste os efeitos de uma ativação simpática generalizada sobre o coração.
27
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
AULA
RESPOSTA COMENTADA
A ativação simpática generalizada aumenta tanto a freqüência quanto a força

de contração cardíaca. Com isto há aumento do débito cardíaco. Isto ocorre por
duas vias: de um lado, há a liberação dos neurotransmissores, adrenalina e nor-
adrenalin,a diretamente no coração, via sua inervação simpática própria. Além disto,,
há liberação do hormônio, adrenalina, na circulação, pela medula da suprarrenal, que
via circulação, vai chegar ao coração,como a todos os órgãos do corpo, produzindo
um efeito ativador adicional.
Fim da resposta comentada
9. Suponha uma pessoa com a função cardíaca normal em repouso. Diga o que
acontece com os parâmetros a seguir, nos primeiros momentos que se seguem
ao início de uma corrida muito rápida. Cite o mecanismo que leva ao efeito
observado.
a. volume total de sangue (volemia)
b. retorno venoso
c. força de contração do coração
d. consumo de oxigênio pelo coração
e. freqüência cardíaca
RESPOSTA COMENTADA
a, volemia: A volume, total de sangue da pessoa, não altera nesta situação.

b, retorno venoso: aumenta porque ocorre um aumento do tônus da parede das
veias, os reservatórios de volume do corpo. Um dos mecanismos que leva a este
aumento, pode ser a atividade simpática, que inerva a musculatura lisa da parede
das veias (há outros fatores que vocês aprenderão na Aula 26) que não serão
mencionados aqui. É importante lembrar que como o coração funciona como uma
bomba de demanda, para que haja aumento do debito cardíaco é fundamental
que o retorno venoso aumente.
c. força de contração do coração: Com o aumento do retorno venoso, entra em
funcionamento a lei do coração e aumenta a força de contração. Há, também,
ativação simpática, aumento da freqüência cardíaca e ambos levam também a
aumento da força de contração.
d. consumo de oxigênio pelo coração: aumenta e muito porque com aumento de
freqüência cardíaca e da força de contração (aumento do trabalho realizado pelo
coração), aumenta o consumo de energia. E o coração, como se sabe, tem um
metabolismo quase que exclusivamente aeróbico.
e. freqüência cardíaca: aumenta, por ativação do sistema nervoso simpático e pelo
aumento da adrenalina circulante.
CEDERJ 205
CONCLUSÃO
A contração do coração, é iniciada pelo influxo de cálcio durante

o potencial de ação, que, por sua vez, sinaliza o retículo sarcoplasmático,
permitindo a liberação do cálcio necessário para a contração. O coração
tem importantes mecanismos que permitem ajustar a sua força de
contração às diferentes situações por que passa um individuo. Dispõe
de mecanismos intrínsecos, inerentes as propriedades do músculo e que
entram em operação imediatamente, ajustando a força de contração, ciclo
a ciclo. Este é o caso da lei do coração. Além disto, há fatores extrínsecos
que ajustam a força de contração às necessidades do organismo: os
principais sendo a regulação nervosa, por meio dos sistemas simpático
/ parassimpático e hormonal.
RESUMO
- O potencial de ação cardíaco, através do influxo de cálcio pelos canais do tipo L,

é o iniciador do processo de contração. Este cálcio vai se ligar ao canal de cálcio
do RS, abrindo-o. Com isto, há liberação maciça do cálcio aí armazenado para o
citoplasma, provendo concentração suficiente para que se ligue à troponina-C.
Portanto, o cálcio é o elemento chave para o acoplamento excitação-contração.
- As células musculares esqueléticas contraem quando recebem um sinal químico
de um terminal nervoso, iniciando o potencial de ação. Já as células musculares
cardíacas são estimuladas pelo potencial de ação de células vizinhas.
- O íon cálcio exerce papel fundamental no processo de contração e relaxamento
da fibra miocárdica, por meio de sua ligação com a troponina-C, regulando a
interação entre miosina e actina.
- Ca2+ ATPases da membrana do retículo sarcoplasmático (SERCA), da membrana
plasmática e o trocador Na-Ca são sistemas fundamentais para manter baixo o nível
de cálcio livre no citoplasma. A SERCA repõe cálcio no reservatório intracelular, o
retículo sarcoplasmático.
- Segundo a Lei de Starling ou a lei do coração, quanto maior o enchimento
do coração, maior a sua força de contração. O mecanismo molecular subjacente
a esta lei é a dependência da interação actina-miosina, em relação ao grau de
interdigitação entre estes dois filamentos no músculo na hora da contração. Existe
uma interdigitação que permite uma interação ótima, desenvolvendo, portanto,
206 CEDERJ
27
força máxima. Quando as interdigitações forem maiores ou menores, resultarão
AULA
em menos força.
- São mecanismos intrínsecos de controle da força de contração do coração a
relação estiramento-tensão (lei de Starling), freqüência e ritmo cardíacos.
- Os mecanismos extrínsecos de regulação da força de contração são: sistema
nervoso autônomo, simpático (ativador, inotrópico positivo) e parassimpático,
(inibidor, pouco funcionante no ventrículo) e hormônios (adrenalina, nor-
adrenalina e tiroxina, ativadores, inotrópicos positivos).
- Em condições basais, há um equilíbrio entre os fatores inotrópicos positivos e
negativos e a força de contração fica estável. Havendo qualquer alteração, por
exemplo – atividade física, emoções muito intensas – há o predomínio dos fatores
inotrópicos positivos, aumentando a força de contração. Já durante o sono, por
exemplo, há o predomínio dos fatores inotrópicos negativos diminuindo a força
de contração.
INFORMAÇÃO SOBRE A PRÓXIMA AULA
Nas duas últimas aulas, você aprendeu as bases moleculares e celulares para o
funcionamento do coração. Na próxima aula, você vai aprender como efetivamente
funciona o coração como um órgão, dentro de um sistema.
1. COSTANZO, L.S. Fisiologia. Rio de Janeiro: Elsevier, 2 ed., 2004.
2. Berne, M.B., Levy, M.N., Koeppen, B.M., Stanton, B.A. Fisiologia, 5 ed., 2004.
3. Aires, M.M. Fisiologia, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2 ed., 1999.
CEDERJ 207
28
AULA
Ciclo cardíaco:
o sangue vai e volta
Metas da aula
Apresentar os principais eventos do ciclo cardíaco através da análise
do curso temporal dos seguintes parâmetros: pressão nas câmaras
cardíacas, pressão nos vasos de saída (aorta e artéria pulmonar),
volume do ventrículo esquerdo e bulhas cardíacas.
Discutir os mecanismos de regulação do débito cardíaco.
objetivos
Esperamos que, após o estudo do conteúdo desta aula, você

seja capaz de:
• estabelecer relações temporais entre alterações de pressão
e volume nas câmaras cardíacas com a ativação elétrica,
a contração e o relaxamento do coração, durante um ciclo
cardíaco;
• identificar as curvas de pressão ventricular esquerda, aórtica
e atrial esquerda;
• definir as curvas de pressão dos ventrículos direito
e esquerdo;
• identificar os eventos responsáveis pelo aparecimento
da primeira e da segunda bulha e situá-las no decurso
de um ciclo cardíaco;
• identificar os principais fatores que determinam o débito
cardíaco.
Pré-requisitos
Para entender esta aula, você precisa ter compreendido as Aulas 24
a 27 desta disciplina, nos seguintes aspectos: a organização geral do
sistema circulatório, a organização anatômica das câmaras e valvas
cardíacas, a importância da excitação elétrica e sua relação
com a contração do coração.
Corpo Humano I | Ciclo cardíaco: o sangue vai e volta
INTRODUÇÃO Após termos visto a organização geral e a função do Aparelho Circulatório e estudado
os mecanismos celulares e moleculares da contração do miocárdio, vamos agora
observar os eventos mecânicos que acontecem no coração como um órgão.
Esta pode ser uma aula muito simples se você conseguir “ver” as coisas
acontecendo no coração em câmara lenta. Caso contrário ela poderá
ser complicada, pois o caminho da memorização neste caso não levará a
lugar nenhum. Vale, portanto, um esforço para efetivamente ver o coração
funcionando, mesmo que seja na sua imaginação. É importante observar e
relacionar as alterações nos valores de pressão e volume nos gráficos com a
imagem do coração, à medida que você for lendo o texto. Nós vamos ajudá-lo
com esquemas. Além disso, você poderá contar também com a ajuda da aula
na WEB, e nos sites cujos endereços constam no final da aula.
A seqüência de eventos repetitivos de
sístole (contração) e diástole (relaxamento)
do coração ao exercer o seu papel de
bomba constitui o ciclo cardíaco.
Uma pessoa em repouso tem a freqüência
cardíaca de aproximadamente 70 bpm.
Isso significa que um ciclo inteiro é
completado em menos de um segundo.
Quais são as fases do ciclo? Pela ótica da
função do coração como uma bomba,
focando portanto nos ventrículos,
podemos dividir o ciclo em duas fases:
sístole e diástole.
!
Não se esqueça de que o
sangue caminha sempre do
local de maior energia (em
Sístole geral, sinônimo de maior
pressão) para os de menor
energia (ou pressão).
Figura 28.1: Representação gráfica de dois ciclos cardíacos sucessivos, relacionando os seguintes
parâmetros (de cima para baixo): Pressão no ventrículo esquerdo (VE), aorta e átrio esquerdo (AE);
volume do VE; Fonocardiograma e Eletrocardiograma (ECG). A, fase de enchimento ventricular
passivo, B, fase de contração atrial, C, fase de contração isovolumétrica do VE, D, fase de ejeção
e E, fase de relaxamento isovolumétrico. B1 e B2, primeira e segunda bulhas. (modificado de
Berne and Levy; Principles of Physiology, 3RD Edition, 2000).
210 CEDERJ
Vamos começar a observação do ciclo cardíaco a partir do
28
momento em que o coração todo está em diástole, em repouso (fase
AULA
A, na Figura 28.1). Como vocês sabem, os lados direito e esquerdo do
coração contraem e relaxam simultaneamente de modo que tudo que
será descrito para o lado esquerdo do coração estará acontecendo de
forma similar, no mesmo momento, no lado direito. Por isso, na maior
parte do tempo estaremos falando do lado esquerdo do coração uma vez
que queremos enfatizar a circulação sistêmica. A grande diferença entre
o lado direito e o esquerdo do coração diz respeito à pressão máxima
gerada no momento da sístole ventricular: 120 mmHg para o VE e 25
mmHg para VD.
Enchimento Ventricular Passivo (Fase A na Figura 28.1)
Vamos então começar visualizando o ventrículo esquerdo relaxado,
em diástole. Observe o esquema de coração na Figura 28.2.
Aorta
r
Válvula
ona
Figura 28.2: Representação esquemática do coração, tricúspide
Pulm
mostrando as quatro câmaras: átrios direito (AD) e (aberta) AE
esquerdo (AE), ventrículos direito (VD) e esquerdo AD
Válvula
(VE), as valvas atrioventriculares, tricúspide e mitral
e as valvas semilunares, pulmonar e aórtica. Fase de mitral
enchimento ventricular passivo. Observe que as valvas (aberta)
semilunares estão fechadas e as valvas atrioventricula- Válvula
res estão abertas. As quatro câmaras estão relaxadas pulmonar Válvula
VD VE
recebendo sangue. (fechada) aórtica
(fechada)
Observe, na Figura 28.1, que no início da diástole a pressão e o

volume de sangue contido no VE atingem os valores mais baixos de todo
o ciclo (indicado pelo cruzamento entre a curva de volume (ou pressão)
do VE com a linha que separa as colunas (E) e (A), na Figura 28.1).
O VE contém somente o que sobrou depois da ejeção do ciclo anterior
(de 50 a 70 ml), volume chamado volume diastólico inicial (VDI) e VE
e AE estão completamente relaxados. Por isso, no momento em que a
valva mitral abre, o sangue entra como um jato no VE, e esse período,
que corresponde ao terço inicial da fase de enchimento passivo é chamado
período de enchimento rápido. Depois disto, o sangue continua a chegar
ao VE mais lentamente, à medida que volta da circulação pulmonar,
conforme você pode acompanhar pelo progressivo aumento do volume
ventricular na coluna (A). Confira as curvas de pressão de AE e VE na
CEDERJ 211
coluna (C) da Figura 28.1 e observe que as pressões atrial e ventricular

são iguais e próximas de zero, e variam muito pouco durante este
período. Isto porque durante toda a diástole a valva mitral está aberta
de modo que o átrio esquerdo (AE) e o ventrículo esquerdo (VE) formam
uma única cavidade com as paredes relaxadas. A valva aórtica, por sua
vez, permanece fechada e todo o sangue que volta para o coração fica
retido nos ventrículos, sem aumento importante na pressão graças à
complacência da parede ventricular em repouso. Este é o período de
enchimento lento, que também é passivo.
Enquanto isso... já começou um novo ciclo de contração nos átrios.

Passamos então para a fase de sístole atrial.
CONTRAÇÃO ATRIAL – (COLUNA B, NA FIGURA 28.1)
Voltando para o nosso coração imaginário, você vai ver os átrios

se contraindo (indicado por setas dobradas na Figura 28.3) e jogando
para os ventrículos grande parte do sangue que estava contido nele,
completando assim a fase de enchimento ventricular. Isto se reflete como
um aumento momentâneo da pressão atrial como pode
ser visto na coluna (B) da Figura 28.1, na curva de
pressão atrial. Observe também o efeito da sístole atrial
Aorta Sístole do AE na pressão e no volume do VE (veja as curvas de pressão
ventricular e o volume ventricular, na coluna B): ambos
tem um pequeno aumento, como seria de se esperar.
Pulmonar
Sístole do AD O volume de sangue no ventrículo no final da sístole

AE
atrial é chamado volume diastólico final (VDF). Este
AD é o maior volume alcançado pelo VE durante o ciclo e
determina o grau de estiramento inicial para a contração
VE ventricular. A contribuição da contração atrial para o
enchimento ventricular é de aproximadamente 20%
VD em condições basais, mas pode se tornar muito mais
significativa durante uma taquicardia (quando o tempo
de enchimento passivo diminui), e pode representar até
Figura 28.3: Representação esquemática da sístole
atrial. Observe que nesta fase do ciclo, os átrios 80% do volume diastólico final. (Lembre-se de que na
estão contraídos (parede escura, setas escuras),
expulsando o sangue neles contido, a maior parte taquicardia a duração da diástole diminui mais do que da
passando para os ventrículos relaxados (parede
mais clara) como indicado pelas setas brancas, mas sístole, daí o pouco enchimento passivo observado.)
uma pequena fração refluindo para as veias (que
não aparece nesse esquema).
212 CEDERJ
O passo seguinte é a contração ventricular. Você se lembra de que
28
a atividade elétrica que dispara a contração se propaga dos átrios para os
AULA
ventrículos? Pois bem, com o início da contração ventricular, a pressão
no seu interior sobrepuja a pressão atrial que provoca o fechamento
da valva mitral. Este fechamento repentino faz com que o fluxo de
sangue seja interrompido bruscamente. O fechamento das valvas mitral
e tricúspide (que ocorrem quase ao mesmo tempo) produz um som que
é chamado primeira bulha cardíaca. A primeira bulha demarca o início
da contração ventricular.
ATIVIDADE
1. Se você dispuser de um estetoscópio, encoste a membrana na região do

coração, no peito de uma pessoa, e ouça com atenção, em um ambiente
silencioso. Você vai ouvir uma seqüência de sons produzidos pelo coração:
tum-tá..... tum-tá.....tum-tá.... Pois bem, o tum é a primeira bulha. Logo mais, você
saberá o que é o tá. Observe também que dependendo do posicionamento do
estetoscópio, você pode ouvir o tum mais forte do que o tá ou vice versa. O que
determina estas diferenças?
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______________________________________________________________________
_______________________________________________________________________
_______________________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
Se você tiver dificuldade de ouvir, não se desespere. Aguarde a aula prática.

Os melhores locais para se ouvir as bulhas não são necessariamente os pontos
na superfície do corpo, mais próximos a estas estruturas, pois depende também
das condições de propagação do som até a superfície do corpo. Procure no
livro Fisiologia, Aires, 1999, onde são os pontos indicados para ouvir melhor as
bulhas e verifique se há alguma relação com a posição anatômica da estrutura
que dá origem ao som.
CEDERJ 213
CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA – COLUNA C NA FIGURA 28.1
Esta é a primeira fase da contração ventricular e pode ser

visualizada na Figura 28.4: as cavidades ventriculares estão com o
máximo de volume sangüíneo de todo o ciclo, sem comunicação nem
com os átrios (as valvas mitral e tricúspide acabaram de fechar), nem com
as artérias respectivas, pois as valvas semilunares continuam fechadas.
Por isso, com o início da contração ventricular, observa-se um rápido
e abrupto aumento da pressão no seu interior (confira na curva de
pressão do VE na Figura 28.1 na coluna (C) que a pressão sobe de um
valor abaixo de 10 mmHg para cerca de 60 mmHg em menos de 50
milissegundos) enquanto o volume ventricular permanece inalterado (veja
a curva de volume de VE na mesma Figura e na mesma fase), já que não
há por onde o sangue sair. Daí o nome: contração isovolumétrica dada
a esta fase. Quando termina essa fase?
Aorta
Válvula
mitral
Pulmonar
Válvula (fechada)
pulmonar AE
(fechada)
AD
Válvula
Válvula aórtica
tricúspide VE (fechada)
VD
(fechada)
Figura 28.4: Representação esquemática do coração na fase Contração

de contração isovolumétrica. Observe ambos os ventrículos
ventricular
contraindo como câmaras fechadas com as quatro valvas
(isovolumétrica)
fechadas. Como os átrios já estão relaxados, já há retorno
de sangue para os átrios.
EJEÇÃO – COLUNA D NA FIGURA 28.1
Para responder a essa pergunta vamos conferir como se comporta

a pressão da aorta. Na Figura 28.1, observa-se que durante todas as três
fases descritas até aqui, inclusive na fase de contração isovolumétrica,
a pressão da aorta diminui progressivamente, do seu valor máximo de
120 mmHg para 80 mmHg ao final da diástole. Já a pressão do VE
varia pouco nas duas primeiras fases analisadas, A e B, permanecendo
214 CEDERJ
abaixo de 5 mmHg; mas na fase de contração isovolumétrica, C, a
28
pressão aumenta muito rapidamente, facilmente ultrapassando os cerca
AULA
de 80 mmHg da aorta. Quando a pressão do VE se torna maior do que
a da aorta, a valva aórtica se abre e imediatamente o sangue que estava
represado no VE jorra para a aorta. Com isso, há uma rápida queda
no volume do VE. Encerra-se assim a fase de contração isovolumétrica
e se inicia a fase de ejeção. Observe primeiro o esquema mostrado na
Figura 28.5. Os ventrículos continuam contraídos, com as valvas mitral
e tricúspide fechadas, mas, agora, com as valvas aórtica e pulmonar
abertas, de modo que há um grande fluxo de sangue para as artérias
respectivas, conforme indicado pelas setas brancas.
Aorta
Válvula
mitral
Pulmonar
(fechada)
AE
AD
Válvula VE
tricúspide VD
(fechada)
Contração
ventricular
(ejeção)
Figura 28.5: Representação esquemática do coração na fase de ejeção. Observe os

dois ventrículos contraídos, ejetando sangue pela aorta e pela artéria pulmonar.
Os átrios ainda relaxados continuam a receber sangue.
Analisando agora a curva de volume de VE, nas Figura 28.1,

verifica-se que este diminui drasticamente enquanto a pressão do VE
continua subindo (veja na transição da fase C para a D), agora um
pouco mais lentamente do que na fase de contração isovolumétrica,
C. O aumento de pressão se torna mais lento porque os ventrículos
continuam a contração, mas não mais contra uma câmara fechada.
Observa-se também que agora, durante a fase D, a curva de pressão
aórtica acompanha a do VE uma vez que há uma continuidade entre
esses dois espaços, já que a valva aórtica está aberta. O valor máximo
de pressão alcançado nestes dois locais durante a sístole é de cerca de
120 mmHg e é chamada pressão sistólica.
CEDERJ 215
Quanto sangue ejeta o VE durante sua sístole? Normalmente ejeta

FRAÇÃO DE EJEÇÃO
(FE) cerca de 70 ml, o que representa cerca de 50 a 70% do VOLUME DIASTÓLICO
Percentual do volume FINAL, VDF. Esse parâmetro é chamado FRAÇÃO DE EJEÇÃO. O volume de sangue
diástolico final que
é ejetado em uma ejetado é chamado VOLUME SISTÓLICO e o que permanece no ventrículo ao
sístole.
final da fase de ejeção é o VOLUME DIASTÓLICO INICIAL (VDI).
VOLUME SISTÓLICO Com o final da contração e início do relaxamento, a pressão no VE
(VS) começa a cair, mas o fluxo de sangue do VE para a aorta ainda continua.
O volume de sangue
A pressão aórtica não acompanha a queda da pressão ventricular na
ejetado por um
ventrículo em uma mesma velocidade porque o primeiro, está recebendo mais sangue e, o
contração.
segundo, sua parede elástica está distendida comprimindo o seu conteúdo,
VOLUME DIASTÓLICO se opondo à queda de pressão no seu interior. Com isso, a pressão do VE
INICIAL (VDI)
se torna menor do que a da aorta (cerca de 110 mmHg nesse momento);
Volume de sangue
que restou no veja Figura 28.1, final de D. Há inicialmente uma tendência de refluxo
ventrículo depois de
uma sístole, ou seja
do sangue da aorta para o VE, que promove o fechamento da valva
no início da diástole. aórtica. Fenômeno semelhante acontece com a valva pulmonar, no
VOLUME DIÁSTOLICO lado direito do coração. O fechamento das valvas pulmonar e aórtica
FINAL (VDF) produz um som chamado “segunda bulha” que corresponde ao “tá” do
Volume de sangue tum-tá.... referido na Atividade 1. A segunda bulha, portanto, marca o
contido em um dos
ventrículos ao final fim da fase de ejeção. Marca também o início da fase de relaxamento
de uma diástole, ou
seja, imediatamente isovolumétrico, pois o relaxamento continua agora com as quatro valvas
antes de uma sístole. fechadas: as semilunares acabaram de fechar e as atrioventriculares ainda
estão fechadas, pois ainda a pressão ventricular é maior do que a atrial,
que é muito baixa (perto de zero).
RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO – FASE E, FIGURA 28.1
Observe, na Figura 28.6, que novamente estamos em uma situação,

na qual os ventrículos estão isolados dos átrios e das artérias, tornando-se
câmaras fechadas. Elas agora contêm o menor volume de sangue de todo
o ciclo. As valvas mitral e tricúspide já estavam fechadas e a aórtica e
a pulmonar acabaram de se fechar. Como o relaxamento das paredes
ventriculares continua, a pressão no VE cai muito rapidamente (veja a
curva de VE na fase (E) da Figura 28.1) e fica próximo a zero, tornando-se
assim menor do que a pressão de AE. Neste momento, a valva mitral se
abre, permitindo fluxo rápido do sangue acumulado no AE, dando início
à fase de enchimento ventricular passivo, fase (A). A abertura das valvas
mitral e tricúspide marcam o início da fase de enchimento ventricular
216 CEDERJ
passivo. Lembre-se de que, durante as fases de contração isovolumétrica,
28
ejeção e de relaxamento isovolumétrico, os átrios relaxados estavam
AULA
continuamente recebendo sangue sem passá-lo para os ventrículos.
Aorta
Figura 28.6: Representação esquemática do coração na
fase de relaxamento isovolumétrico. Observe que com os
Pulmonar
ventrículos relaxados (parede mais fina e branca), todas
as valvas ficam fechadas. Isto leva a uma grande queda
de pressão ventricular, pois é como se tivéssemos um AE
recipiente fechado cujas paredes procuramos puxar para AD
1
fora. Tende a formar um vácuo, não é mesmo? Pois é a 1
situação dos ventrículos nesta fase. Os átrios continuam 2 2 Válvula mitral
ainda relaxados, recebendo sangue de volta. (fechada1 → aberta2)
VE
Válvula tricúspide VD
(fechada1→ aberta2)
!
O sangue leva cerca de 30 segundos para circular pelo corpo
todo e voltar ao coração e cerca de 8 segundos para ir até
os pulmões e voltar ao coração.
FENÔMENOS CORRELATOS AO CICLO CARDÍACO
Uma vez tendo acompanhado um ciclo de contração e relaxamento

ventricular, vamos analisar mais alguns pontos mostrados na Figura 28.1.
Na parte inferior, estão representadas as fases, sístole e diástole
e uma escala de tempo para que você possa ter uma idéia das durações
aproximadas de cada uma delas. Observe que a sístole representa cerca
de 1/3 e a diástole, 2/3 da duração do ciclo. À freqüência cardíaca de
70bpm, o ciclo dura 0,8 seg dos quais cerca de 0,25 seg em sístole e
0,55 seg em diástole.
Os sons produzidos pelo coração podem ser ouvidos, mas
podem também ser registrados através de um microfone, e aí temos
o registro chamado fonocardiograma, que está ilustrado na Figura
28.1. Como existem microfones que são muito mais sensíveis do que
o ouvido humano, conseguem-se registrar sons que normalmente
não são ouvidos na ausculta sobre os quais não vamos falar, pois estão
fora do escopo da aula. Se você quiser se aprofundar neste assunto, deve
recorrer à bibliografia complementar (aula sobre ciclo cardíaco).
CEDERJ 217
Para você ter a noção da rapidez com que os ciclos se sucedem,

basta observar que a sístole é o tempo entre as primeira e a segunda
bulha (localize as bulhas do fonocardiograma na Figura 28.1 e observe o
espaço de tempo entre B1 e B2), ou seja, entre o “tum” e o “ta” ouvidos
na ausculta. E a diástole, corresponde ao intervalo entre dois “tum-tá”s
sucessivos (na Figura 28.1, o tempo entre a B2 de um ciclo e a B1 do
ciclo seguinte).
Observe também, acompanhando simultaneamente as ondas de
pressão ventricular e aórtica e o eletrocardiograma, na parte inferior da
figura, que a pressão máxima no VE e da aorta é de 120 mmHg e que o
complexo QRS no ECG ocorre imediatamente antes da contração ventri-
cular, ou seja, o evento elétrico da despolarização ventricular precede o
evento mecânico da contração. Já a fase de relaxamento isovolumétrico,
é precedida pelo evento elétrico de repolarizacão ventricular observado
pelo registro da onda T no ECG.
ATIVIDADE
2. Veja algumas animações sobre o ciclo cardíaco nos sites abaixo. Se você
não tiver acesso a internet, agende no seu pólo um horário para utilizar um
computador ligado à rede.
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__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
Nestas animações, particularmente na segunda, você vai conseguir ver uma

animação do coração funcionando e ao mesmo tempo, acompanhar em
tempo real e também a uma velocidade menor, como variam as pressões
nas cavidades, o movimento do sangue e os diversos parâmetros. Observe
também o movimento das valvas, particularmente das atrioventriculares.
http://www.cesinst.com/Animations/Normal/ Site em inglês, com simulações
em computador sobre o ciclo cardíaco.
http://www.ucg.br/cbb/aula%20prof%20nusa/Ciclo%20Card%EDaco.htm
Uma animação bastante didática sobre o ciclo cardíaco.
http://classes.kumc.edu/son/nurs420/unit4/cardiaccycle.html. Site em inglês
com esquemas (não são animações propriamente) sobre o ciclo cardíaco.
218 CEDERJ
OS SONS DO CORAÇÃO
28
AULA
Existem várias formas simples utilizadas desde sempre para
saber se uma pessoa apresenta algum problema no funcionamento do
coração. Uma delas consiste em ouvir (auscultar) os sons produzidos
pelo coração.
Você aprendeu, nesta aula, que o coração normal produz som em
pelo menos dois momentos durante o ciclo cardíaco: são a primeira e a
segunda bulha. No entanto, elas não são os únicos sons do coração. Quem
nunca ouviu falar de sopro no coração? Pois bem, estes são também sons
produzidos no coração. Vamos ver então como são produzidos e o que
a presença deles pode indicar sobre o funcionamento do coração.
O que as bulhas e os sopros podem nos ensinar sobre o
funcionamento do coração?
Começando então pelas bulhas: a ocorrência de uma seqüência
aproximadamente regular do tum-tá.....tum-tá.......tum-tá....tum-
tá.....tum-tá nos informa que o ritmo do coração está regular. Se você
contar o número de tum-tás por um certo tempo poderá calcular a
freqüência cardíaca e avaliar se está normal, taqui- ou bradiácardico.
Um ouvido mais apurado e educado do médico poderá identificar se
o intervalo entre o tum e o tá está normal ou alterado, se a qualidade
do som (timbre, freqüência e intensidade) das bulhas está normal ou
alterado etc. Viu quanta coisa você pode analisar apenas ouvindo o
tum-tá do coração? Agora, para a partir desta análise tirar conclusões
sobre o funcionamento do coração, é fundamental que você consiga
“ver” o coração funcionando e saber em que fase do ciclo eles ocorrem
e o que dá origem a esses sons (e isto você já sabe: o tum, a primeira
bulha, é produzido pelo fechamento das valvas atrioventriculares e o tá,
pelo fechamento das válvas aórtica e pulmonar.
Se você fizer a ausculta em uma pessoa que acabou de fazer um
sprint (100 metros rasos por exemplo), você poderá ouvir um outro ruído
seguindo a segunda bulha, algo como tum-tásssss. Este ruído extra é a
terceira bulha. No fonocardiograma da Figura 28.1, esta bulha aparece
como pequenas oscilações logo depois da segunda bulha, B2, coincidindo
com a fase de enchimento passivo rápido do ventrículo. O que dá origem
a essa bulha? Bem, o que se segue à segunda bulha? É o relaxamento
isovolumétrico do ventrículo, durante o qual é difícil imaginar que
CEDERJ 219
alguma coisa possa produzir som. E a seguir? Bem, a seguir acontece o

enchimento passivo rápido do ventrículo, na hora em que abrem as valvas
átrio-ventriculares. Fluxo rápido de líquido produz som? Basta você se
lembrar de um rio encachoeirado!!! Sim, quando o fluxo é muito rápido,
o líquido turbilhona e produz som! Pois é, durante a fase de enchimento
rápido do ventrículo, o sangue pode turbilhonar e além disso, o sangue,
ao cair em alta velocidade no ventrículo relaxado, provoca vibração
na parede ventricular. Tudo isso pode produzir som. Portanto, em uma
pessoa normal, em condições de repouso, a velocidade de entrada do
sangue, embora grande, em geral não é suficiente para produzir um som
audível; mas quando o débito cardíaco aumenta o som produzido pode
passar a ser audível.
Os sopros são em geral de alta freqüência e podem ser ouvidos
durante a sístole, sopro sistólico, isto é, entre o tum e o tá. Você ouviria
algo como tum-chchch-tá. O que poderia produzir som de alta freqüência
durante a sístole? Lembre-se de que durante esta fase, que inclui a fase de
ejeção, o sangue está saindo dos ventrículos em direção a aorta ou artéria
pulmonar. Se as valvas semilunares estiverem endurecidas, por exemplo, não
abrindo completamente, e bem, o sangue ao passar por elas poderá provocar
a vibração delas e ao mesmo tempo, ao passar por um estreitamento, poderá
turbilhonar. Isto já vimos que produz som. Uma outra possibilidade, seria que
durante esta fase, em que as valvas atrioventriculares devem estar fechadas,
por um defeito, elas não se fechassem completamente. Neste caso, durante
toda a sístole, teríamos refluxo de parte do sangue de volta para os átrios,
e isto também produz som.
Existem também os sopros diastólicos, isto é, que acontecem duran-
te a diástole. Neste caso, ouviríamos algo como tu-tá...chchchch...tum-
tá....chchch... Vamos agora às possíveis causas: tudo que precisamos saber
é o que acontece durante a diástole: o sangue volta para os ventrículos:
o que pode produzir som? Nesta fase, as valvas atrioventriculares devem
estar completamente abertas, permitindo fluxo tranqüilo de sangue dos
átrios para os ventrículos. Bem, se estas valvas estiverem endurecidas,
oferecendo resistência a esse fluxo passivo de sangue, você ouvirá um
sopro principalmente durante a fase de enchimento rápido. Já as valvas
semilunares (aórtica e pulmonar) devem estar completamente fechadas.
Caso elas sejam incompetentes e não se fechem completamente, haverá
refluxo de sangue da aorta para o VE ou da artéria pulmonar para o
VD, através da valva mal fechada. Como o caminho do refluxo também
é estreito, haverá turbilhonamento e vibração destas valvas, produzindo
220 CEDERJ
o sopro diastólico. Viu quanta coisa é possível descobrir conhecendo
28
os fenômenos mecânicos que acontecem durante um ciclo cardíaco e
AULA
ouvindo atentamente os sons do coração? E você viu que não precisa
muito para ouvir o som do coração.
Você pode ouvir vários destes sons nos sites abaixo:
http://www.eerp.usp.br/cursos/1RuidosCardiacos/fonosemio.htm
Site em português da Universidade de Brasília, Faculdade de Ciências da
Saúde, Departamento de Clínica Médica). Está bem interessante e contém
vários áudios de auscultas cardíacas. Sons das bulhas em condições
normais e patológicas.
http://sln.fi.edu/biosci/monitor/heartbeat.html. Ouça as bulhas
cardícas em várias frequências cardíacas diferentes. No site ainda há
outros links com imagens, sons em situações patológicas. O site está em
inglês mas tenho certeza que você encontrará os sons.....
http://www.cvmbs.colostate.edu/clinsci/callan/index.html. Site
em inglês, da Universidade do Colorado, com ruídos cardícos (além de
ruídos respiratórios e outros) em várias espécies de mamíferos.
http://www.manuaisdecardiologia.med.br/Semiologia/bulhas.htm.
Site em português com áudio das bulhas cardíacas.
ATIVIDADES
3. Agora você já viu como o coração atua na circulação sistêmica. É importante

que você saiba que os mesmos eventos que ocorrem no lado esquerdo do
coração também ocorrem no lado direito e praticamente ao mesmo tempo.
Volte e observe as Figura 28.2 a 28.6 prestando atenção, agora, no lado direito
do coração. A seguir analise a Figura 28.1 e aponte que mudanças você terá
que introduzir nesta figura para que ela represente o funcionamento da
circulação pulmonar.
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_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
A alteração que você terá de fazer na Figura 28.1 para que ela represente
a circulação pulmonar está na escala da ordenada (do eixo Y) das curvas de
pressão. A pressão máxima do VD e, conseqüentemente também da artéria
pulmonar é 25 mmHg, em oposição aos 120 mmHg observados no VE e
aorta. Com pequenas aproximações, podemos dizer que todo o resto pode ser
representado pelas mesmas figuras que representam o lado esquerdo.
CEDERJ 221
4. Copie (pode ser xerox ou escaneado) a Figura 28.1 e apague todas as

legendas, ficando somente com as escalas e as curvas. A seguir, mãos à obra:
a. identifique cada curva, recolocando a legenda;
b. identifique as fases do ciclo cardíaco (enchimento ventricular passivo,

contração atrial, contração isovolumétrica, ejeção e relaxamento isovolu-
métrico);
c. aponte os momentos de abertura e fechamento das quatro valvas: mitral,

tricúspide, aórtica e pulmonar;
d. identifique as ondas do ECG.
RESPOSTA COMENTADA
Para que você tenha clareza dos fenômenos mecânicos que acontecem no
coração durante um ciclo cardíaco, é muito importante que consiga visualizar
as várias etapas do processo e seja capaz de associar os fenômenos que
acontecem no coração com a variação de parâmetros que podem ser
medidos, como a pressão nos átrios, ventrículos e aorta e o volume ventricular.
Para fazer esta atividade, vale muito a pena você dar uma olhada nos “sites”
citados ao longo da aula além de consultar a Figura 28.1.
5. Existem malformações congênitas em que persiste um canal de comuni-

cação entre o VD e o VE no septo inter-ventricular. Nesta situação,
a. Diga qual será o sentido do fluxo de sangue entre os dois ventrículos e

justifique sua resposta.
b. A quantidade de oxigênio e de gás carbônico do sangue arterial dessa

pessoa será alterada? Justifique.
RESPOSTA COMENTADA
o fluxo de sangue será do VE para o VD, pois a pressão desenvolvida durante

a sístole é muito maior no VE do que no VD. O sangue arterial que vai para
a circulação sistêmica terá composição normal, mas este coração terá de
trabalhar muito mais do que o coração normal. Isto porque parte do sangue
que deveria ir para a circulação sistêmica está voltando para o lado direito,
passando novamente pela circulação pulmonar, embora já tenha passado
pela hematose.
222 CEDERJ
28
6. Suponha que durante um experimento realizado com uma cobaia, tenha
AULA
havido um erro no procedimento cirúrgico e sido criada uma pequena comu-
nicação direta entre a artéria e a veia pulmonar. Que alteração você espera
encontrar na quantidade de oxigênio no sangue arterial desse animal?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
A quantidade de oxigênio do sangue arterial da cobaia deve estar diminuída

pois como a pressão na artéria pulmonar é maior do que na veia pulmonar,
haverá fluxo de sangue venoso (pobre em oxigênio) contido na artéria pul-
monar, para a veia pulmonar (que contém sangue arterial). Ocorre então
uma mistura de sangue venoso desviado com o sangue arterial proveniente
da circulação pulmonar, diminuindo a quantidade de oxigênio desta mistura,
que será distribuída para a circulação sistêmica pelo VE.
CONTROLE DO DÉBITO CARDÍACO
Agora que você já deve ter compreendido como funciona o coração

como um órgão, resta saber como é feito o ajuste de seu funcionamento
para atender às demandas variáveis de débito cardíaco, normais durante
a vida de uma pessoa. Se um indivíduo está em repouso, o debito deve
ser um, e se estiver em atividade intensa, deve ser maior. Durante um
exercício físico intenso, o débito cardíaco pode chegar a ser 10 vezes
maior do que na situação de repouso. Como é feito esse ajuste?
Lembrando que DC=VSXFC onde DC significa débito cardíaco, VS,
volume sistólico e FC, freqüência cardíaca, podemos concluir que o DC
pode ser alterado mudando qualquer um dos parâmetros, VS ou FC.
Você viu na Aula 27 os vários fatores que alteram o VS e na Aula 26,
os que alteram a FC. Observe que os dois parâmetros são regulados
pelo sistema nervoso autônomo e por hormônios, que são acionados em
função de sinais que vêm da periferia, onde há sensores que detectam
a “necessidade” de uma maior ou menor circulação de sangue. Assim,
do ponto de vista do coração, a regulação do débito cardíaco depende
CEDERJ 223
do equilíbrio entre os vários sinais do sistema nervoso autônomo e os

hormônios que sinalizam no sentido de adequar a força e a freqüência
com que o coração contrai, às necessidades metabólicas do corpo.
O coração está acoplado a uma rede vascular que por um lado
(artérias) recebe o sangue ejetado pelo coração e por outro lado alimenta
o coração de sangue (veias), para que novamente o bombeie para as
artérias. Por isto, temos de considerar também a influência do sistema
de vasos sobre o DC.
Você aprendeu que o coração funciona como uma bomba de
demanda, ejeta o que recebeu por meio do retorno venoso (RV). Por isso,
DC=RV. E como o coração consegue ejetar volumes variáveis que chegam
de volta da periferia? É por meio do ajuste de sua força de contração em
função do grau de estiramento do ventrículo (pré-carga) como vimos na
Aula 27 (lei de Starling ou lei do coração). Então, quanto maior o retorno
venoso, maior o débito cardíaco, como você aprendeu na Aula 27.
Por outro lado, o coração ejeta sangue, para um circuito vascular,
que opõe resistência a receber esse sangue, como vimos na Aula 24. Esta
resistência ao fluxo de sangue oferecida pela árvore arterial, representada
pela pressão aórtica, constitui o que se convenciona chamar de pós-carga
e está relacionada com a resistência vascular periférica. É intuitivo que,
para uma dada força desenvolvida pelo coração, quanto maior a pressão
aórtica, menor o volume ejetado. Como você pode observar na Figura
28.1, só há ejeção enquanto a pressão ventricular for maior do que a
pressão aórtica, pois somente durante esse período a valva aórtica vai
ficar aberta.
ATIVIDADE
7. Que fatores da função cardíaca são alterados para aumentar o débito

cardíaco?
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
224 CEDERJ
28
RESPOSTA COMENTADA
AULA
Como o coração bombeia para o corpo o sangue que recebe, pois ele
não é um reservatório de volume, o primeiro fator que precisa ser aumenta-
do é o retorno venoso. Feito isto, o aumento do débito cardíaco depende da
freqüência cardíaca e do volume sistólico. Isto porque, DC (débito cardíaco) =
fc (freqüência cardíaca) x VS (volume sistólico). Aumento de fc é usualmente
feito por aumento do tônus simpático e diminuição do tônus parassim-
pático. O aumento do volume sistólico segue dois mecanismos básicos:
o intrínseco (lei de Starling) pois com o aumento do retorno venoso, há
maior enchimento ventricular, maior volume diastólico final, portanto,
maior força de contração dentro da faixa de compensação. A importância
deste fator pode ser minimizada se a freqüência cardíaca aumentar muito,
pois com menos tempo de enchimento, diminui o volume diastólico final.
O outro fator é basicamente dependente do balanço simpático/
parasimpático. Com o predomínio do simpático, há um aumento impor-
tante na contração miocárdica e, portanto, da fração de ejeção, para
um mesmo grau de enchimento ventricular. Este efeito é chamado efeito
inotrópico positivo como visto na aula anterior.
CONCLUSÃO
O funcionamento normal do coração envolve uma seqüência de

eventos que devem ocorrer de forma ordenada e articulada. Esta seqüên-
cia deve ocorrer de forma monótona e repetitiva. O conhecimento destes
eventos e dos valores normais de cada um dos parâmetros associados
a estes eventos permite que se possa “visualizar” o funcionamento do
coração de um indivíduo em particular. A regulação do débito cardíaco
passa primeiro pela regulação do retorno venoso. Já que DC=RV.
CEDERJ 225
RESUMO
1. A seqüência de eventos repetitivos de sístole (contração) e diástole (relaxamento)

do coração, ao exercer o seu papel de bomba, constitui o ciclo cardíaco. Há uma
série de parâmetros importantes, que podem ser utilizados para descrever o ciclo
cardíaco: as pressões nas câmaras cardíacas e nas artérias (aorta e pulmonar) e veias
da base (estas não mencionadas nesta aula), a variação do volume ventricular, as
bulhas além do eletrocardiograma.
2. A regulação do débito cardíaco envolve a regulação do retorno venoso e da
resistência vascular periférica, representada pela pressão aórtica, e se faz através
do ajuste da freqüência e da força de contração do coração.
226 CEDERJ
29
AULA
Os vasos e o trânsito de
substâncias vitais
Metas da aula
Introduzir fundamentos de hemodinâmica e os mecanismos que regem a
distribuição do débito cardíaco pelos diferentes leitos vasculares.
Apresentar os mecanismos de troca de substâncias nos capilares e os fatores
responsáveis pelo retorno venoso.
objetivos
• reconhecer a relação entre gradiente de pressão, fluxo e resistência no aparelho

circulatório;
• identificar os componentes responsáveis pela resistência no circuito vascular;
• reconhecer o papel da musculatura lisa vascular como elemento fundamental
no controle do fluxo de sangue;
• identificar os mecanismos responsáveis pelo controle da distribuição do débito
cardíaco entre os diversos tecidos do organismo;
• demonstrar que o fluxo em um determinado tecido depende de um conjunto
de fatores atuando simultaneamente sobre os vasos daquele tecido;
• identificar os principais mecanismos de troca de substâncias nos capilares;
• citar os principais mecanismos de formação de edema;
• listar os principais determinantes do retorno, venoso evidenciando o papel de cada
um deles;
• demonstrar o efeito da gravidade sobre a circulação.
Pré-requisitos
Para um bom rendimento no estudo desta aula, você precisa conhecer os
conteúdos das Aulas 24, “A água no corpo humano. Por onde circula o
sangue?”, e 25, “De Harvey a Noel Rosa, o sangue que circula”.
Corpo Humano I | Os vasos e o trânsito de substâncias vitais
INTRODUÇÃO Nesta aula, vamos conhecer os vários fatores que influenciam o fluxo de sangue
através dos diferentes segmentos da árvore vascular e os principais mecanismos
de troca de substâncias entre o sangue e os tecidos.
RELAÇÃO FLUXO, GRADIENTE DE PRESSÃO E RESISTÊNCIA

HEMODINÂMICA (HEMODINÂMICA)
Estudo dos
processos envolvidos Aprendemos na Aula 24 que o fluxo de sangue no sistema
no fluxo de sangue
(hemo, referente a circulatório depende da existência de uma diferença de energia entre
sangue, e dinâmica,
referente a
os dois pontos nos quais o sangue flui. O coração é o responsável por
movimento). gerar essa diferença de energia ao longo da árvore vascular ao ejetar
ciclicamente, na raiz da aorta, um certo volume de sangue a uma certa
velocidade e pressão maior do que a já existente. Assim, a raiz da
aorta é o ponto de maior energia no sistema vascular. A partir desse
ponto, o sangue flui em direção à periferia, onde o nível de energia é
progressivamente mais baixo devido à perda de energia por atrito nesse
percurso. A quantidade de energia perdida no percurso depende da
resistência oferecida ao fluxo pelos vasos por onde o sangue caminha.
Quanto menor for a resistência e quanto maior for a energia
propulsora, maior será o fluxo.
Assim, quanto a resistência fluxo de sangue

energia propulsora ( P)
A energia propulsora, P, é representada pelo gradiente de pressão

entre dois pontos do circuito, de modo que a seguinte relação pode ser
escrita:
Q = P x 1/R ou Q = P/R (1)
Onde: Q = fluxo de sangue; P = energia propulsora e R = resistência.

P representa a diferença de pressão, P1-P2, entre os dois pontos, 1 e 2,
entre os quais o fluxo está sendo analisado. A Figura 29.1.b mostra esse
conceito em duas situações: no fluxo de sangue do VE para a aorta em cima
e ao longo de um tubo, embaixo.
228 CEDERJ
29
Observe que a equação 1 é exatamente igual à expressão que define o fluxo de
carga, ou seja, a corrente elétrica ( I ) em um circuito que contém um gerador e
AULA
uma resistência. É a famosa Lei de Ohm, V = RI, de que a maioria das pessoas que
alguma vez na vida aprenderam os rudimentos de Eletricidade no curso de Física
se lembrará. Observe a Figura 29.1.a: a corrente elétrica (I) que passa através do
circuito é diretamente proporcional à diferença de voltagem criada pelo gerador
entre os pontos 1 e 2, isto é, (V1 - V2), e é inversamente proporcional à resistência
(R) do circuito. Em outras palavras, I= V/R, quanto maior a diferença de potencial
e menor a resistência, maior será a corrente.
P2
Aorta
R
1 2
b P1 VE
a I
Fluxo (Q)
V1 – V2 P1 P2
Vasos (R)
V1 – V2 P – P2
I= Q= 1
R R
Figura 29.1: A Lei de Ohm aplicada ao sistema cardiovascular. (a): Esquema de um circuito elétrico onde a cor-
rente (I) passa através da resistência (R ), pois há uma diferença de potencial entre os pontos 1 e 2 (onde V1 > V2);
(b): de maneira análoga, o fluxo sangüíneo (Q) ocorre através dos vasos (R) no sentido indicado pela seta (→),
impulsionado pela bomba cardíaca, que gera uma pressão P1 no VE maior que a pressão P2 na aorta, mostrado
em cima, e embaixo, a lei aplicada ao longo de um vaso.
Quais são os fatores determinantes da resistência ao fluxo

(resistência hidráulica)?
Se você já lavou seu carro usando uma mangueira de água
ligada a uma torneira, certamente saberá responder a essa pergunta.
Vamos primeiro reconhecer os elementos da equação 1, nessa situação.
A energia propulsora é a diferença da energia potencial da água entre
os dois pontos, caixa-d’água e ponta da mangueira, representada pela
diferença de pressão hidrostática. O fluxo é representado pelos litros de
água que saem por minuto da mangueira e a resistência é a dificuldade
de a água fluir pela mangueira, sem alterar os outros dois parâmetros.
Você já reparou que quando a mangueira fica meio dobrada, há mais
dificuldade de a água fluir pela mangueira, não é mesmo? Nesse caso,
diz-se que a resistência ao fluxo aumentou.
CEDERJ 229
De que outra forma você poderia variar o fluxo de água, sem

mexer na torneira? Se você levantar a ponta livre da mangueira, o fluxo
diminui. E quanto mais alta a ponta, menor o fluxo; conseqüentemente,
se a ponta da mangueira estiver na mesma altura da superfície da água na
caixa-d’água, cessa o fluxo. O que aconteceu nesse momento? A energia
propulsora parou de existir:
Pcaixa-d’água – Pmangueira = P = 0 e, aplicando a equação 1, Q = P/R,
Q=O.
Agora, vamos trazer de volta a ponta da mangueira gradativamente

para baixo. Você verá que o fluxo aumenta progressivamente, pois a
energia propulsora está aumentando progressivamente à medida que
aumenta a diferença de altura.
A energia potencial (Ep), associada à gravidade da Terra, pode ser

calculada usando-se a fórmula Ep = mgh, em que m representa a
massa do líquido, g, a aceleração da gravidade e h, a diferença de
altura.
A pressão hidrostática em qualquer ponto de um fluido pode ser
calculada fazendo-se Ph = ρgh.
Tal que ρ representa a densidade da água, g, a aceleração da

gravidade e h, a diferença entre a altura da superfície da água na
caixa e na mangueira. Como (ρ) e (g) são iguais, a energia propulsora
depende exclusivamente da diferença de altura entre a superfície da
água na caixa-d’água e o nível em que está a ponta da mangueira.
Vimos antes que uma dobra na mangueira, que diminui a luz da

mangueira, diminui o fluxo, por aumentar a resistência. Há um outro
fator ligado ainda à mangueira que interfere na resistência ao fluxo, que
é o comprimento: quanto mais longa, maior a resistência. Esse aspecto
será mais visível se você usar uma mangueira bem fina.
Será que uma mesma mangueira pode oferecer maior resistência
se eu mudar o líquido? Para perceber esse ponto, imagine que você
vai encher 100 garrafas de cinco litros de água e o mesmo número de
garrafas com óleo de motor de carro, usando mangueiras iguais e com
a mesma energia propulsora. Será que você levará o mesmo tempo para
fazer as duas tarefas? Intuitivamente, você diria que não, não é mesmo?
Será mais demorado encher as garrafas de óleo. Você sabe por quê?
É porque o óleo é mais viscoso do que a água. Então, essa propriedade
do líquido interfere na resistência oferecida ao fluxo.
230 CEDERJ
Temos, então, os três principais elementos que definem a resistência
29
ao fluxo: dois relacionados com a geometria do tubo, comprimento e área
AULA
de seção transversa, e um relacionado com o líquido, a viscosidade.
Pelo que vimos antes, aprendemos que quanto maiores o
comprimento do tubo e a viscosidade do líquido, menor será o fluxo,
portanto são fatores que aumentam a resistência; quanto maior a área de
seção transversa, maior o fluxo, portanto, menor a resistência. Ou seja:
quanto ↑ comprimento do tubo

↑ viscosidade do líquido ↑ resistência
↑ área de secção transversa
Isso pode ser expresso matematicamente da seguinte forma:

RαL,η, 1/A, tal que L, comprimento do tubo, η, coeficiente de
viscosidade e A, área de secção transversa.
A resistência é diretamente proporcional ao comprimento do
tubo e à viscosidade do líquido, e inversamente proporcional à área de
secção transversa.
A relação quantitativa entre esses três parâmetros e a resistência
ao fluxo foi descrita empiricamente pelo médico francês Jean Poiseuille,
em 1846, da seguinte forma:
(2)
8ηL
R= .
π r4
Assim, foi possível reescrever a equação 1, substituindo-se R,

resistência, pelo equivalente indicado na equação 2:
Q = Pπr4/8ηL . (3)
Em que r é o raio do tubo e π, 3,1416... termos relacionados com

a área de seção transversa. Esta é a Lei de Poiseuille, que se aplica muito
bem na maioria das situações para o aparelho circulatório, embora este
não satisfaça as condições para as quais a lei foi proposta.
!
A Lei de Poiseuille foi escrita para um fluxo
não-pulsátil de um fluido homogêneo
através de tubos rígidos.
CEDERJ 231
Observe na equação 2 que o raio tem um papel preponderante

na determinação da resistência, uma vez que contribui com a quarta
potência. Assim, pequenas mudanças no raio das arteríolas podem
causar grandes variações no fluxo sangüíneo, ou seja, se reduzirmos o
raio à metade, a resistência aumenta 16 vezes, e o fluxo diminui cerca
de 16 vezes (24).
Adicionalmente, como no sistema circulatório o comprimento do
vaso e a viscosidade do sangue são relativamente constantes, o organismo
varia a resistência vascular por meio do controle da área de secção
transversa dos vasos, alterando o tônus da musculatura lisa vascular.
Para o débito cardíaco, a equação 1 pode ser reescrita da seguinte
forma:
DC = (Pao - PAD)/RST (3)
tal que DC, débito cardíaco, Pao, pressão média na raiz da aorta, PAD,
pressão no átrio direito e RST, resistência da circulação sistêmica.
Se estivermos tratando da perfusão de um determinado órgão ou
tecido, P1 será a pressão na artéria que irriga este órgão/tecido, e P2, a da
veia correspondente. Assim, o aumento de resistência por vasoconstricção
arteriolar resulta em diminuição de fluxo para esse leito, o inverso
acontecendo com diminuição de resistência, por vasodilatação arteriolar.
ATIVIDADE
1. Compare qualitativamente as resistências oferecidas pelo leito vascular

da circulação sistêmica (RST) e da circulação pulmonar (Rp).
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_________________________________________________________________
_________________________________________________________________
_________________________________________________________________
________________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
O ponto de partida é ter em mente a equação 1, neste caso, expresso em

termos da resistência: R = P/Q, para os dois circuitos:
O fluxo Q é o próprio débito cardíaco e é igual para os dois circuitos.
O gradiente de pressão a ser considerado na circulação sistêmica
é o existente entre a aorta e o átrio direito (93mmHg – 3mmHg =
90mmHg).
232 CEDERJ
29
RST = Pao/DC, ou seja, RST = 90mmHg/DC (4)
AULA
O gradiente de pressão na circulação pulmonar é da ordem de 15mmHg
(pressão média na artéria pulmonar menos no átrio esquerdo):
RP = P/DC, ou seja, RP = 15mmHg/DC (5)
Dividindo-se a equação 4 pela equação 5, teremos a relação entre as
resistências nos dois circuitos, uma vez que o DC é o mesmo nos dois.
RST / RP = 90 mmHg/15 mmHg = 6,
ou seja, a resistência da circulação sistêmica é seis vezes maior do que a
da circulação pulmonar, daí a pressão desenvolvida pelo VE ser cerca de 6
vezes maior do que a desenvolvida pelo VD, pois ambos mobilizam o mesmo
fluxo de sangue que é o débito cardíaco.
DISTRIBUIÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO PELOS DIFERENTES

ÓRGÃOS
Em repouso, o débito cardíaco de aproximadamente 5L/min de um

adulto é distribuído pelos diferentes circuitos, cabendo a maior parte do
fluxo sangüíneo aos territórios renal e esplâncnico, como você aprendeu
na Aula 24. Imagine agora o que acontece durante um exercício físico
intenso, quando a demanda por nutrientes nos músculos pode aumentar
cerca de 20 a 30 vezes. Será que o DC aumenta 20 vezes para atender
a essa demanda? Não, pois o débito cardíaco não chega a valores tão
altos. Se você fizer as contas, verá que não temos um volume de sangue
suficiente para isso.
O débito cardíaco efetivamente aumenta durante o exercício físico
intenso, mas não em tal intensidade. Portanto, é imperativo que existam
mecanismos que regulem a distribuição do fluxo sangüíneo entre os diferentes
órgãos, aumentando o fluxo em alguns leitos e diminuindo em outros. Isso
é possível porque os leitos vasculares dispõem-se em paralelo.
CEDERJ 233
A distribuição do fluxo em circuitos em paralelo
Observe a Figura 29.2, na qual você pode ver em (a) um vaso com
um fluxo de 5L/min, que se divide em cinco vasos de mesma resistência,
dispostos em paralelo. Qual será a distribuição do fluxo entre esses vasos?
Como os ramos são iguais, deve ir 1L/min para cada um, e a soma dos
fluxos dos cinco ramos será de 5L/min, ou seja, igual ao fluxo do vaso
único que deu origem a eles, certo? É isso mesmo.
L/min
a 1
1
5 L/min 5 L/min
1
L/min
1 0,6
b
1 1,1
5 L/min 5 L/min
1,1
1,1
Figura 29.2: Distribuição do fluxo em vasos em paralelo. 1,1

(a): Situação em que um fluxo total de 5L/min se distri-
bui por cinco circuitos, todos com a mesma resistência;
(b): situação em que o mesmo fluxo global mostrado
em (a) vai se distribuir por cinco circuitos, um deles com
uma resistência maior do que os demais.
Dizemos que os cinco vasos estão organizados em paralelo e que

o conjunto deles está em série com o vaso único original.
Agora vamos imaginar que ocorreu um estreitamento em um
dos cinco vasos (observe na Figura 29.2.b). O que vai acontecer com
a distribuição do fluxo? Intuitivamente, você dirá que o fluxo no vaso
estreitado deve diminuir e que o que deixou de ir para este vaso será
redistribuído entre os outros quatro, de modo que a soma total dos
fluxos dos cinco tubos continuará igual ao do tubo único, original.
Assim, se o fluxo no tubo estreitado cair de 1L/min para 0,6 L/min,
a diferença, 0,4L/min, se distribuirá pelos outros quatro tubos. Caso
sejam todos iguais, a distribuição será uniforme, e cada um deles terá
um acréscimo de 0,1L/min de fluxo, de modo que continuarão a sair
do sistema 5L/min (0,6L/min do tubo estreitado e 1,1L/min de cada um
dos outros quatro.
234 CEDERJ
A regulação da resistência nos diferentes leitos vasculares para
29
promover essa redistribuição de fluxo é feita por meio do controle das
AULA
áreas de seção transversa dos diferentes circuitos e envolve a participação
da musculatura da parede dos vasos.
Controle do tônus muscular da parede dos vasos
A musculatura lisa vascular na maioria dos vasos se mantém

o tempo todo em um estado de contração parcial, mantendo assim o
chamado tônus vascular. Quando o grau de contração aumenta, aumenta
o tônus vascular e há vasoconstricção estreitando a luz do vaso; a dimi-
nuição do estado contrátil, por outro lado, leva a uma vasodilatação,
isto é, ao aumento na luz do vaso. O que controla o estado de contração
da musculatura lisa vascular?
O mecanismo básico da contração na musculatura lisa vascular
envolve interação actina/miosina, e esse estado de contração pode ser
regulado por uma série de substâncias listadas na Tabela 29.1. Umas
promovem contração, outras, relaxamento da musculatura vascular.
Essas substâncias são chamadas substâncias vasoativas, por interferirem
na vasomotricidade. Assim, o tônus da musculatura lisa vascular, a cada
momento, depende do balanço entre os fatores que induzem a contração
e os que induzem ao relaxamento.
Tabela 29.1: Substâncias vasoativas e sua origem mais comum

Substância Quem produz
PROMOVEM CONTRAÇÃO
Noradrenalina (receptores α) Neurônio pós-ganglionar simpático
Endotelina Endotélio vascular
Serotonina Neurônios e plaquetas
Vasopressina Neuro-hipófise
Angiotensina II Plasmático (SRAA)*
Prostaciclina Endotélio vascular
PROMOVEM RELAXAMENTO
óxido nítrico Endotélio vascular
Fator natriurético atrial (FAN) Miocárdio atrial
Histamina Mastócitos
Adrenalina (receptores β2) Medula adrenal
Acetilcolina Pós-ganglionar parassimpático
Bradicinina Vários tecidos
Adenosina Endotélio vascular
Dióxido de carbono, ácido láctico,
metabólitos do ATP, histamina, K+ e H+ Atividade metabólica tecidual
etc.
* Sistema renina-angiotensina-aldosterona, que você vai conhecer na Aula 27.
CEDERJ 235
Controle da distribuição de fluxo entre os diferentes leitos

vasculares
ATIVIDADE
2. Analise a Tabela 29.1 (Aula 24 de Corpo Humano I) e procure interpretar

a razão de ser das distribuições de fluxo sangüíneo ali mostradas. Se houver
necessidade de aumentar o fluxo de sangue em algum órgão específico, por
exemplo, no músculo esquelético, qual seria a estratégia mais adequada
para atender a essa demanda?
_________________________________________________________________
_________________________________________________________________
________________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
Observe que os maiores fluxos sangüíneos estão nos rins e na circulação

esplâncnica, que inclui o fígado e o aparelho digestivo. Esse enorme
aporte sangüíneo excede em muito o consumo metabólico desses órgãos
e se deve à função de recondicionamento do sangue exercido por eles:
removem/adicionam substâncias/células ao sangue. Já outros órgãos,
como o coração e o encéfalo, têm uma atividade metabólica muito alta,
requerendo, por isso, fluxos sangüíneos relativamente altos. Nestes, os
fluxos estão sempre ajustados às suas necessidades metabólicas. Portanto,
em caso de aumento da demanda circulatória em algum órgão, diminui
o fluxo em órgãos como rins, fígado, músculo esquelético etc. e não no
coração e cérebro.
Durante o exercício físico, quando ocorre um grande aumento na

demanda metabólica, o fluxo no músculo aumenta cerca de 20 vezes,
chegando a 80ml/min para cada 100g de músculo. Há, por um lado, um
aumento do débito cardíaco, mas certamente há uma redistribuição de
sangue. Como isso acontece?
A capacidade de redistribuir o sangue para os territórios do corpo
de acordo com as suas necessidades metabólicas específicas está centrada
nas pequenas artérias, arteríolas e esfíncteres pré-capilares. Isso porque,
nesse segmento, é possível regular a resistência à passagem de sangue,
variando o diâmetro vascular e controlando a abertura e o fechamento
dos esfíncteres pré-capilares. Por isso, é o principal local de ajuste do
fluxo setorial de sangue.
236 CEDERJ
Dois mecanismos básicos que contribuem para determinar os
29
fluxos sangüíneos nos diferentes leitos vasculares coexistem:
AULA
• Mecanismos que atuam a distância e que, uma vez acionados,
atingem todas as regiões do corpo.
• Mecanismos locais, representados por substâncias vasoativas e
fatores físicos de ação local, que atuam diretamente sobre o músculo liso
das arteríolas e pequenas artérias circunvizinhas. Por isso, podemos ter ao
mesmo tempo regiões com vasoconstricção e outras com vasodilatação
através desses mecanismos.
Esses dois mecanismos básicos, de ação a distância e de ação local,
atuam simultaneamente, por vezes, em sentidos opostos. O resultado
final sobre o tônus vascular depende do mecanismo predominante que
é característico para cada leito vascular em particular.
MECANISMOS QUE ATUAM A DISTÂNCIA
Aqui se incluem a regulação neural e a endócrina.
Regulação neural
Destacam-se basicamente três mecanismos: simpático

vasoconstrictor, simpático vasodilatador e parassimpático.
O simpático vasoconstrictor inerva praticamente todos os vasos de
resistência do organismo. Atua mediado pela norepinefrina, que na grande
maioria dos leitos vasculares interage com receptores α. O resultado é
um aumento no tônus da musculatura lisa, que leva a vasoconstricção
sustentada, enquanto a estimulação simpática for mantida. O sistema
simpático, também chamado de “vasoconstrictor”, é o elemento mais
importante do sistema nervoso central no que diz respeito ao controle
da resistência periférica e da perfusão tecidual.
Simpático vasodilatador: Cerca de 10% das fibras do sistema
simpático que inervam os vasos de músculo esquelético têm como
mediador pós-ganglionar a acetilcolina. Esta, interagindo com receptores
muscarínicos, leva à vasodilatação. Isso foi observado em atletas em
repouso, na expectativa do início da corrida, na forma de um aumento
do fluxo sangüíneo nos músculos esqueléticos.
Sistema parassimpático: Quando comparada à inervação
simpática, a inervação parassimpática dos vasos de resistência representa
uma porcentagem pequena e se encontra restrita a alguns territórios:
CEDERJ 237
genitália externa, bexiga e reto (parassimpático sacral), glândulas

salivares e sudoríparas e vasos cerebrais (fibras do nervo facial).
O principal mediador do sistema parassimpático é a acetilcolina.
Regulação endócrina
Vários hormônios têm ação vasomotora. Entre eles, podemos

destacar:
Catecolaminas adrenais: são sintetizadas na medula adrenal
(epinefrina ou adrenalina e norepinefrina ou noradrenalina), liberadas
na circulação, por meio do aumento do tônus simpático, e chegam a todos
os vasos. É o que ocorre, por exemplo, durante o exercício físico, estresse,
hipoglicemia, hemorragia etc. A presença de norepinefrina na circulação
promove vasoconstricção (agindo nos receptores alfa) em praticamente
todos os territórios vasculares, com exceção dos leitos cerebral e
coronário. Já a epinefrina promove a vasodilatação, interagindo com
os receptores beta, na musculatura esquelética, territórios esplâncnico,
cerebral e cardíaco.
Angiotensina II: produzida por ação da enzima conversora da
angiotensina (ECA), presente no endotélio vascular (principalmente nos
pulmões), tem importante ação vasoconstrictora, além de outros efeitos
que também levam ao aumento de pressão arterial, como você verá na
aula de Regulação da Pressão Arterial. O aumento de resistência nas
arteríolas ocorre de maneira direta e indireta: a primeira se deve à ação
desse hormônio nos receptores AT1 presentes nos vasos, e a segunda
ocorre por potencialização do efeito simpático. Isso se deve à ação da
angiotensina no terminal simpático, que produz aumento na síntese de
norepinefrina e aumento na sua liberação e bloqueio da recaptação
neuronal. Dessa forma, mais norepinefrina estará disponível na fenda
sináptica e, conseqüentemente, maior será a resposta simpática.
Vasopressina ou ADH (hormônio antidiurético): A vasopressina
é liberada pela neuro-hipófise, atuando nos receptores V1 presentes nos
vasos de resistência, que levam a um efeito vasoconstrictor potente. Você
aprenderá também mais adiante que a vasopressina tem ação nos rins,
provocando retenção de água em casos de hipovolemia, hemorragias e
desidratação, contribuindo para restaurar a pressão arterial normal.
238 CEDERJ
Fator Natriurético Atrial (FAN): Este hormônio é liberado pelos
29
NATRIURÉTICO
cardiomiócitos atriais quando os átrios são distendidos, por aumento de Substância que
AULA
volume de sangue circulante ou por acúmulo de sangue. Ao contrário promove eliminação
de sódio pelos rins.
da ação dos hormônios que acabamos de descrever, o fator natriurético
atrial promove vasodilatação, levando à queda da resistência dos DIURÉTICO
Substância que
vasos, aumento de fluxo, aumento da filtração capilar e transposição
promove eliminação
de fluidos para o espaço intersticial. Como o próprio nome sugere, ele de água pelos rins.
também possui efeito NATRIURÉTICO e DIURÉTICO, que, associados aos efeitos

decorrentes da vasodilatação, constituem mecanismos
!
importantes de defesa do organismo em casos de aumento Olhe que interessante! Células musculares
cardíacas funcionam também como células
de volemia. endócrinas, produzindo o hormônio
denominado FAN.
MECANISMOS INTRÍNSECOS OU DE AÇÃO LOCAL
Dentre os fatores locais que regulam o fluxo sangüíneo regional

e a perfusão dos capilares, podemos destacar:
• mecanismo miogênico
• mecanismo metabólico
• outros fatores químicos liberados no local
• fatores físicos
Mecanismo miogênico
O músculo liso vascular tem a propriedade de contrair quando

estirado e relaxar quando o estiramento diminui. Este fenômeno
é conhecido como auto-regulação do fluxo sangüíneo, porque ele
garante que o fluxo sangüíneo, para um determinado leito vascular,
não oscile toda vez que há uma variação na pressão arterial, mantendo-o
razoavelmente constante. A capacidade de auto-regular o fluxo sangüíneo
é bastante desenvolvida nos territórios que apresentam tônus vascular
mais elevado, como os territórios renal, esplâncnico, cerebral e da
musculatura esquelética.
Mecanismo metabólico (parácrino)
O aumento no metabolismo ou a queda na oferta de oxigênio em

um determinado tecido levam à formação de substâncias vasodilatadoras
que, ao difundirem para a luz do capilar, atuam nos esfíncteres
pré-capilares, nas meta-arteríolas e nas arteríolas, causando uma
vasodilatação e, portanto, aumento de fluxo sangüíneo. Há controvérsias
CEDERJ 239
acerca de qual substância seria a mais importante, mas várias delas são
conhecidas: dióxido de carbono, K+, ácido láctico, adenosina e outros
metabólitos do ATP.
Outros fatores parácrinos
Há várias substâncias liberadas localmente nos tecidos, por

diferentes tipos celulares, que interferem diretamente na vasomotricidade.
O mais importante fator vasodilatador, liberado pelas células do endotélio
vascular, é o óxido nítrico, um dos assim chamados fatores vasodilatadores
derivados do endotélio. Sua ação como elemento regulador do fluxo
sangüíneo local advém da sua potência como agente vasodilatador,
associada à rapidez com que é secretada e também degradada. Óxido
nítrico (NO) constitui-se no elo final que leva ao relaxamento da
musculatura lisa vascular de vários mecanismos de controle hormonal
e nervoso: a adenosina, a acetilcolina, o fator natriurético atrial, a
bradicinina e a estimulação parassimpática.
Uma outra substância também liberada pelo endotélio vascular e
que por contigüidade age imediatamente sobre a musculatura lisa vascular
é a endotelina, um dos elementos da família dos fatores vasoconstrictores
derivados do endotélio, que induz o aumento do tônus vascular.
Outras substâncias vasoativas liberadas localmente, incluem:
• Histamina, produzida por mastócitos, vasodilatadora,
responsável pelo rubor que acompanha processos inflamatórios e
alérgicos.
• Prostaglandinas, liberadas pelas células endoteliais, induzidas
por estímulos simpático, parassimpático e hormonal, que constituem
uma família de substâncias, algumas vasodilatadoras e outras,
vasoconstrictoras.
• Bradicinina, com ação vasodilatadora potente e fugaz, atuando
via liberação de NO pelo endotélio.
Fatores físicos
Um fator importante é a temperatura: diminuição da temperatura

levando à vasoconstricção. Outro fator importante é o estresse de
cisalhamento: o impacto mecânico produzido pelo simples fluir do sangue
na superfície do endotélio leva à liberação de substâncias parácrinas, que
podem ser algumas das substâncias citadas anteriormente. Este pode ser
um dos fatores responsáveis pelo mecanismo miogênico.
240 CEDERJ
ATIVIDADE
29
3. Você já reparou que, após uma corrida intensa, suas pernas ficam com
AULA
uma cor vermelha acentuada? Explique a origem dessa vermelhidão.
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________________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
O que acontece é que, devido a um aumento acentuado do metabolismo

dos músculos da perna durante a corrida, são criadas condições que
favorecem a vasodilatação: aumento da concentração de substâncias
vasodilatadoras como o ácido lático, íons potássio, produtos do metabolismo
do ATP, aumento da temperatura etc. Isso leva a um aumento do fluxo local
de sangue, responsável pela cor avermelhada da perna, que persiste por
algum tempo após a cessação da atividade física. Esse efeito é conhecido
como HIPEREMIA funcional.
HIPEREMIA
Você já reparou que, se mergulha sua mão em água gelada ou manipula
Aumento do
algo gelado, sua mão fica esbranquiçada, e que quando ela volta à
fluxo sangüíneo
em uma temperatura ambiente, mais elevada, fica vermelha? Essa reação é
determinada chamada hiperemia reativa. Qual a interpretação, nesse caso? Durante
região.
a exposição ao frio, ocorre uma vasoconstricção, com diminuição de
perfusão, como parte dos mecanismos de controle da temperatura corporal
e economia de energia. Como conseqüência, acumulam-se produtos do
metabolismo, que, imediatamente após a cessação da exposição ao frio,
atuam produzindo vasodilatação.
Observa-se assim que existe um grande número de fatores que

interferem no fluxo sangüíneo de um determinado leito vascular. Qual é
o fator dominante? Isso depende do tecido ou órgão em questão.
Existem órgãos, como o cérebro e o coração, considerados nobres,
em que o fluxo sangüíneo é sempre ajustado de acordo com a demanda
metabólica. Nestes, a vasomotricidade é controlada basicamente pelos
fatores metabólicos locais. Já naqueles órgãos como os rins, intestino e
fígado, em que o fluxo pode ser muito superior ao consumo metabólico,
o controle é basicamente feito pelo fator miogênico e controle neural
(simpático), tendo os fatores de ação local efeito proporcionalmente menos
importante. Na circulação cutânea, embora haja fatores locais, o controle
neural tem papel predominante. E em tecidos ou órgãos em que a atividade
CEDERJ 241
metabólica é muito variável, como é o caso da musculatura esquelética, o

fator predominante depende do estado metabólico: em repouso, predomina
a ação do controle neural (simpático vasoconstrictor, constituindo-se num
dos principais sítios responsáveis pela resistência vascular periférica devido a
sua massa), mas durante a atividade física intensa, os fatores vasodilatadores
metabólicos locais têm absoluta predominância.
Você já ouviu dizer que o infarto do miocárdio em pessoas jovens é muito mais grave do que em
pessoas idosas? Pois é o que as estatísticas mostram. Sabe por quê? É que, nos idosos, a presença
de circulação colateral é bem maior do que nos jovens. Assim, havendo um entupimento de
uma coronária no jovem, toda a região irrigada por aquele vaso ficará sem perfusão, com as
conseqüências que isso traz: morte celular e substituição do miocárdio por tecido conjuntivo. Já em
uma pessoa idosa há a possibilidade de que a região irrigada pelo vaso entupido seja perfundida
por uma via colateral, minimizando os danos advindos do entupimento da via principal. Como
se formam esses colaterais? Por meio da angiogênese (formação de vasos), que, no coração, vai
ocorrendo a partir de uma certa idade. Falando genericamente, a angiogênese, formando novos
capilares, acontece naturalmente durante todo o crescimento. Já no adulto a angiogênese tem
papel importante em várias situações: durante a cicatrização de ferimentos, durante o crescimento
do revestimento uterino logo após a menstruação, após microinfartos ou hipóxias sustentadas
no miocárdio etc. que levam à liberação de fatores que estimulam a angiogênese.
O exercício físico também induz angiogênese, que acompanha o crescimento da massa tanto
da musculatura esquelética quanto do coração, garantindo irrigação adequada nesses músculos
que sofrem hipertrofia (aumento de massa tecidual por aumento do tamanho das células) por
aumento de atividade.
MICROCIRCULÇÃO E MECANISMO DE TROCA NOS

CAPILARES
A microcirculação é a região do sistema circulatório onde

ocorrem as trocas de nutrientes, água, gases, produtos do metabolismo,
hormônios, células etc. entre o sangue e os tecidos. As trocas, principal
função dessa região, são facilitadas por diversos fatores:
• as distâncias difusionais, que, em geral, são pequenas (a distância
média entre a maioria das células e o capilar mais próximo é inferior a
0,1mm);
• a velocidade do sangue no capilar, que é baixa (0,02 a 0,03cm/s);
• a área de troca é muito grande (cerca de 6.300m2 em um homem
adulto), devido ao enorme número de capilares.
A microcirculação tem ainda uma segunda função, que é a de
regular a resistência vascular periférica, que, juntamente com o débito
cardíaco, mantém a pressão arterial.
242 CEDERJ
Componentes da microcirculação
29
AULA
Funcionalmente, os componentes do sistema microvascular podem
estar arranjados em série ou em paralelo e podem ser classificados em vasos de
resistência, vasos de troca, vasos anastomóticos e vasos de capacitância.
Vasos de resistência: Estão presentes em territórios pré e
pós-capilares. Entre os elementos de resistência pré-capilar encontram-
se as pequenas artérias, arteríolas e esfíncteres pré-capilares.
Os vasos pós- capilares incluem as vênulas musculares e pequenas veias.
Vasos de troca: Os capilares e as vênulas constituem os principais
locais de troca de substâncias entre o sangue e os tecidos, sendo que
a maior parte é realizada na extremidade venosa dos capilares,
pois a permeabilidade à água e solutos é maior nessa porção. Levando-
se em conta a ultra-estrutura, os capilares anatômicos podem ser
classificados em três tipos (em ordem crescente de permeabilidade à
água): contínuos, fenestrados (presentes em locais especializados em
troca de fluidos como rins, intestino, glândulas etc.) e descontínuos
(nos locais em que moléculas maiores, como as proteínas plasmáticas
e hemácias, precisam migrar entre o sangue e o tecido (fígado, baço e
medula óssea).
Vasos anastomóticos: São definidos como todos os elementos que
fazem uma ponte (curto-circuito) pela circulação efetiva de troca, entre
eles os canais preferenciais e as anastomoses arteriovenosas. Os primeiros
estão presentes principalmente no mesentério e têm fluxo contínuo, ao
contrário do fluxo intermitente dos capilares verdadeiros. Os vasos
anastomóticos da pele estão envolvidos no controle de temperatura.
Vasos de capacitância: As pequenas veias são os principais
elementos capacitivos do sistema vascular. Caracterizam-se pela sua
grande complacência e pelo fato de ocorrerem em número muito elevado,
o que as torna reservatórios de volume, estimando-se que 70% do volume
sangüíneo total esteja armazenado nesses vasos.
CEDERJ 243
ATIVIDADE
4. Se você dispuser de um microscópio, mesmo que seja um bem

simples, é possível visualizar a microcirculação e observar o efeito de
manobras que alteram a vasomotricidade. Para isso, você vai precisar
de alguns itens. Anote:
Alguns girinos, de preferência pequenos
Um recipiente para manter os girinos
Um frasco para anestesiar os girinos
Cloretona a 0,1% (somente para girinos grandes)
Uma lâmina de vidro para microscopia
Um chumacinho de algodão
Um copo de água com gelo
Um copo de água morna (cerca de 40o a 50oC)
Um microscópio com aumento de 100X (ocular 10X e objetiva

10X). Se tiver um microscópio com contraste de fase, a visualização
será bem melhor.
Roteiro
1. Consiga dois ou três girinos pequenos.
2. Mantenha-os em um recipiente, na mesma água do ambiente de captura

(tanque, riacho etc.)
3. Pegue os girinos e coloque-os na solução contendo anestésico (cloretona

0,1% (relação vol:vol) e espere por alguns minutos.
4. Coloque os girinos anestesiados sobre a lâmina e cubra as cabeças com

o chumacinho de algodão umedecido na água do recipiente.
5. Ligue o microscópio e observe a circulação na membrana da cauda

dos girinos.
6. Quando estiver familiarizado com a manipulação, pingue umas

gotas de água gelada sobre as caudas e observe novamente.
O que aconteceu?
7. A seguir, pingue várias gotas de água morna. Observe novamente.
O que observar? A membrana da cauda dos girinos é bem fina, sendo

possível ver os vasos sangüíneos por transiluminação. Você vai poder
observar as células do sangue, sendo as hemácias as mais abundantes,
com aparência de pequenos discos. Verá também leucócitos. Observe
como o fluxo nos capilares não é contínuo, mas ocorre de forma
intermitente, muitas vezes mudando de direção. Observe também que
244 CEDERJ
29
alguns vasos se abrem, enquanto outros se fecham espontaneamente.
AULA
Essa vasomotricidade pode ser acentuada com as manobras que alteram
o tônus da musculatura lisa vascular. Para demonstrar isso escolhemos,
nesta atividade, utilizar variações de temperatura, mas poderia ser também
feito utilizando substâncias vasoativas, como as listadas na Tabela 29.1.
Com a água gelada, os vasos ficam mais finos, e diminui a velocidade
de deslocamento das hemácias. Com um pouco de sorte, você poderá
ver que alguns vasos que antes estavam abertos agora estão fechados, o
sangue passando apenas por vasos mais largos, que são as anastomoses
arteriovenosas. Já com o calor, os vasos ficam mais abertos, aumentando
o fluxo e também o número de vasos abertos.
Se você não conseguir encontrar girinos, pode usar peixinhos de

aquário bem pequenos e claros, e nestes também o melhor local de
observação da circulação é na cauda. Coloque mais água no chumacinho
de algodão para que o peixinho sobreviva, mas conte com a possi-
bilidade de alguns deles morrerem durante a observação, principalmente
se você deixá-los por tempo prolongado em observação.
Trocas transcapilares
Os solventes e solutos atravessam a parede dos capilares através de

três processos: difusão, filtração e pinocitose (ou transporte vesicular).
Difusão
A difusão é o principal mecanismo responsável pela troca

de substâncias entre os capilares e as células através do interstício.
As substâncias lipofílicas, como o CO2 e também o oxigênio e o nitrogênio
do ar, não têm qualquer restrição de fluxo, pois atravessam diretamente as
membranas lipídicas do endotélio capilar. Já as substâncias não-lipofílicas
de baixo peso molecular (moléculas pequenas), como água, sal (NaCl),
uréia, glicose etc.; difundem-se pelos poros dos capilares, sem restrição.
À medida que o tamanho das moléculas aumenta, a difusão através dos
poros capilares se torna mais restrita, sendo que as proteínas plasmáticas,
como a albumina, não atravessam os poros da parede capilar.
Pinocitose
Moléculas não-lipofílicas maiores, como as proteínas plasmáticas,

que não passam por difusão pelos espaços entre as células do endotélio
capilar, são transportadas por vesículas de pinocitose.
CEDERJ 245
Filtração
A direção e a magnitude do movimento de água e solutos são

determinadas pela diferença entre as pressões hidrostática e oncótica
existentes através da parede capilar. Pressão hidrostática Phc é a pressão
do sangue no capilar. A diferença entre a pressão hidrostática capilar
e intersticial é o fator responsável pela saída de fluido do vaso para o
interstício, isto é, filtração. Em condições normais, a pressão no interstício
é desprezível, sendo, portanto, a pressão capilar o fator mais relevante. Por
outro lado, a parede capilar é pouco permeável a proteínas plasmáticas,
razão pela qual sua concentração no interstício é muito baixa. Como
conseqüência, desenvolve-se no plasma uma pressão osmótica, também
chamada pressão coloidosmótica ou oncótica, πo, que é responsável pela
reabsorção de líquido do interstício para o compartimento vascular, em
oposição à filtração. Constitui-se na principal fonte de energia responsável
pela retenção do líquido dentro do capilar.
O outro fator fundamental para o trânsito de líquido através da
parede capilar é a permeabilidade da parede capilar, isto é, a facilidade
com que o fluido consegue atravessar essa barreira. Como dissemos, em
condições normais, não há barreira para moléculas menores, mas sim para
moléculas maiores. Em condições patológicas, essa barreira tanto pode
tornar-se mais restritiva, como em casos em que há espessamento da barreira,
ou mais permissivas, como acontece durante processos inflamatórios, em
que proteínas plasmáticas podem extravasar livremente.
O que determina se em um dado segmento capilar há filtração ou
reabsorção é a diferença entre essas duas forças:
PHc >πo haverá filtração; se

πo > PHc, haverá reabsorção.
246 CEDERJ
Arteríola Vênula
Como você pode observar na Figura 29.3, há
29
a Pressão
hidrostática
predomínio da pressão hidrostática (representada capilar
AULA
pela linha descendente, Phc, contínua) sobre a Capilar
oncótica (representada pela linha horizontal, πo
Pressão
pontilhada) na parte arteriolar do capilar, enquanto Pressão
oncótica
há predomínio da pressão oncótica na parte final, (πpl)
próxima à vênula. Como você pode ver na figura, Intestino
isso acontece porque, embora a pressão oncótica

permaneça praticamente constante ao longo de todo
o capilar (linha horizontal), a pressão hidrostática
capilar progressivamente diminui à medida que o b
PH (A)
sangue flui em direção às vênulas.
πpl
Figura 29.3: Esquema mostrando filtração e reabsorção de
fluido ao longo do capilar. (a): Situação normal: Phc, pressão
hidrostática capilar que diminui progressivamente do lado PH (V)
arteriolar para o venular. Queda de cerca de 15mmHg, confira
π
na escala àesquerda. o , pressão oncótica, devido às pro-
teínas plasmáticas. As setas indicam a diferença entre essas
duas pressões. As setas para cima indicam predominância da
pressão hidrostática capilar, havendo, portanto, filtração, ou
seja, saída de fluido para o interstício. As setas para baixo c
indicam predomínio da pressão oncótica sobre a hidrostática
capilar, indicando, portanto, reabsorção. (b): Formação de
PH (A)
edema devido a um aumento na pressão venosa (c):, forma-
ção de edema por diminuição da concentração de proteínas
plasmáticas.
πpl
PH (V)
No balanço geral, na microcirculação sistêmica, a filtração é

ligeiramente maior do que a reabsorção, ficando por conta do sistema
linfático devolver o excesso de filtrado de volta para o sistema circulatório.
São filtrados cerca de 20 litros/dia de líquido e reabsorvidos de 16 a 18
litros/dia. Portanto, a circulação linfática devolve para o compartimento
vascular dois a quatro litros de líquido, juntamente com proteínas que
eventualmente tenham vazado para o interstício. Assim, o conjunto
filtração, reabsorção e reposição pelo sistema linfático mantém o equilíbrio
de líquidos entre os compartimentos vascular e intersticial. Quando há
algum desequilíbrio entre esses três processos, pode haver acúmulo de
líquido no espaço intersticial, levando à formação de edema.
CEDERJ 247
Nos glomérulos renais, a taxa de filtração é muito maior (não havendo

reabsorção), posto que durante todo o trajeto do capilar glomerular a pressão
hidrostática predomina sobre a oncótica plasmática, como você vai aprender
na fisiologia dos rins. Na circulação pulmonar, em que a pressão hidrostática
capilar é sempre abaixo da pressão oncótica (você lembra que a pressão média
na raiz da artéria pulmonar é de cerca de 15mmHg?), há apenas reabsorção
em condições normais, e isso é fundamental para garantir as trocas gasosas
nos alvéolos.
ATIVIDADE
5. O que acontece com o balanço de fluidos na microcirculação se, por

alguma razão, uma pessoa apresentar um aumento da pressão venosa, de
modo que a pressão nas vênulas seja de 20mmHg e não 15mmHg, como
acontece em uma pessoa normal? A forma mais fácil de você resolver essa
questão é fazer uma representação esquemática da situação, em cima da
Figura 29.3, apenas alterando a pressão na parte venular, de 15mmHg
para 20mmHg. O que você observa? Confira na Figura 29.3.B.
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RESPOSTA COMENTADA
Veja como aumenta a filtração e diminui a reabsorção, pois a pressão

oncótica fica inalterada nessa situação. Qual será o resultado disso?
Uma transferência maior de fluido do compartimento vascular para o
interstício. Se a drenagem linfática conseguir devolver o excesso filtrado
para o compartimento vascular sangüíneo, beleza! Continua tudo normal
do ponto de vista do balanço de fluidos. Mas se o sistema linfático não
conseguir devolver aos capilares sangüíneos todo o volume filtrado em
excesso, teremos um aumento de fluido intersticial. Esse quadro é chamado
edema. Além do aumento da pressão venosa, há vários outros mecanismos
que podem provocar edema. Vamos citar mais dois deles. Uma outra
situação seria a diminuição da reabsorção resultante de uma diminuição
da pressão oncótica, como acontece em casos de desnutrição extrema
(Figura 29.3.c), em que há diminuição crítica de proteínas plasmáticas.
Uma outra situação poderia ser o mau funcionamento do sistema linfático,
como acontece no caso da filariose (elefantíase), em que os vasos linfáticos
ficam entupidos pelo verme causador da doença. Se você entendeu os
fatores que interferem na troca de fluidos na microcirculação, pode pensar
em outras situações que levam ao edema e conferir suas idéias no capítulo
sobre a microcirculação de qualquer um dos livros listados para uma
leitura complementar.
248 CEDERJ
RETORNO VENOSO
29
AULA
Após passar pelos capilares onde aconteceram as trocas de
água e outras substâncias, o sangue já transformado em venoso volta
para o átrio direito. A principal força propulsora é a diferença entre a
pressão na árvore vascular e no coração direito, uma energia de cerca
de 10mmHg.
De que outros fatores depende o retorno venoso? Além da força
propulsora anterior, existem vários fatores que auxiliam a volta do sangue
para o coração. São eles:
• o efeito bombeador da contração dos músculos da perna
• o tônus da parede das veias
• as válvulas venosas
• o adequado esvaziamento e relaxamento do ventrículo direito
Vamos analisar cada um deles:

A diferença entre a pressão na árvore vascular e no coração direito,
uma energia de cerca de 10mmHg. Aí interferem todos os fatores que
alteram a pressão tanto da árvore vascular quanto do coração direito.
Um fator importante são os movimentos respiratórios, pois como estes
alteram a pressão na caixa torácica, interferem também na pressão do
átrio e do ventrículo direitos, durante a diástole. Durante a inspiração,
há diminuição na pressão da cavidade torácica, diminuem a pressão no
átrio e no ventrículo direitos, facilitando o retorno venoso.
ATIVIDADE
6. Vamos fazer uma pausa para você ver uma válvula venosa funcionando
no seu corpo. Calma, não precisa ficar apreensivo, não vamos dissecar
sua veia! Sente-se confortavelmente em uma cadeira e apóie a palma
da mão esquerda (ou a direita, se for canhoto) sobre a perna e deixe-
a completamente relaxada. Você consegue ver vasos sangüíneos
relativamente calibrosos, de coloração azulada, no dorso de sua mão?
Você está vendo suas veias. A seguir, escolha a mais proeminente e longa
dessas veias e apóie firmemente a ponta do dedo médio da mão direita
(ou esquerda, se for canhoto) na parte mais distal desse vaso (mais
próximo dos dedos). A seguir, apóie-o com o polegar da mão direita
(esquerda, se não for destro) sobre a veia, encostado ao dedo médio, e
faça um movimento suave mas firme sobre esta veia, na direção oposta
do seu dedo médio (no sentido da periferia para o centro), mantendo o
CEDERJ 249
dedo médio firme na mesma posição. O que aconteceu? Você consegue ainda
ver a veia proeminente? Se você fez as manobras corretamente, não deve
estar vendo a veia. Todas as demais veias continuarão cheias, mas a que você
manipulou, não. O que aconteceu?
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RESPOSTA COMENTADA
Se este vaso é uma veia, o sangue caminha por ela, da periferia para o centro.
Com o movimento feito com o polegar, empurramos o sangue que estava
contido nesse segmento em direção ao coração. Por que o sangue não volta
a encher esse pedaço? É porque as válvulas venosas aí presentes impedem o
refluxo. E o que fazer para encher essa veia novamente de sangue? Bem, aí é
mais fácil: basta você retirar o dedo médio que imediatamente o sangue, que
está voltando dos dedos, encherá essa veia novamente!
Espero que, com esta atividade, você tenha percebido como

funcionam as válvulas venosas. Elas impedem o refluxo de sangue,
quando ele está correndo para cima, o que acontece com as veias que
conduzem o sangue das pernas, dos braços e da região abdominal em
direção ao coração.
Um outro fator muito importante que ajuda no retorno de sangue
dos membros inferiores é a chamada bomba muscular. Assim como com
uma compressão da veia e deslizamento do seu polegar você ajudou
o sangue a caminhar em direção ao coração na atividade anterior, os
músculos dos membros inferiores, ao contraírem no momento em que
caminhamos, comprimem as veias e, assim, ajudam a bombear o sangue
para cima. Como as válvulas impedem que elas voltem (refluam) no
intervalo entre contrações sucessivas, os músculos das pernas funcionam
como bombas, ajudando no retorno de sangue para o coração.
A participação do tônus do reservatório venoso é um fator
primordial, pois ao definir a capacidade desse reservatório estará, também,
definido o volume de sangue que está efetivamente circulando. Portanto,
juntamente com a energia propulsora, a regulação do tônus do reservatório
venoso é elemento-chave na determinação do retorno venoso.
250 CEDERJ
Finalmente, o maior esvaziamento do VD, durante a sístole, faz o seu
29
efeito aumentando a força propulsora, pois quanto melhor o esvaziamento
AULA
ventricular no ciclo precedente e mais completamente relaxado durante a
diástole, menor será a pressão do lado direito do coração.
ATIVIDADE
7. Nesta atividade, você deve pedir para que uma pessoa, de preferência
magra, se sente e deixe o braço relaxado, pendente. Observe as veias
intumescidas. A seguir, peça para que ela leve a mão até a altura do
próprio coração. O que aconteceu com as veias? A seguir, peça para que
ela estique completamente o braço para cima, colocando a mão no alto,
e observe as veias novamente. Anote o que viu e tente explicar a razão
das diferenças observadas.
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RESPOSTA COMENTADA
Com a mão na altura do coração, os vasos se tornam pouco visíveis,

enquanto com a mão pendente abaixo do coração as veias ficam bem
intumescidas e bem visíveis. Com a mão no alto e com os braços esticados
as veias tornam-se quase invisíveis ou talvez até dê para perceber um
sulco no local correspondente a algumas veias! Como interpretar essa
observação? Aqui estamos vendo o efeito da gravidade, associado com
as características da parede das veias. Nas partes abaixo do coração,
incide sobre a pressão sangüínea gerada pelo trabalho do coração uma
pressão hidrostática adicional, representada pela coluna de líquido cuja
altura equivale à distância vertical entre o coração e o ponto da circulação
em questão. Isso se reflete em um aumento da pressão. Como a parede das
veias é altamente complacente, ocorrem distensão da parede e acúmulo
de sangue nas veias abaixo do coração, razão pela qual você vê as veias
da mão pendente, intumacidas. Observe na Figura 29.4.a. Com a mão na
altura do coração, essa coluna de líquido desaparece, já que as veias das
mãos e do coração estão na mesma altura. Com as mãos colocadas mais
alto do que o coração, ocorre o efeito inverso: os vasos acima do coração
terão uma pressão hidrostática menor do que na altura do coração, que
está mais abaixo. Com isso, a pressão no interior da veia se torna menor
do que a atmosférica, ao seu redor, o que faz com que as veias da mão
colapsem, tornando-se menos visíveis.
CEDERJ 251
Figura 29.4: Efeito da gravidade sobre o grau

de enchimento de uma veia periférica. (a).
A mão está cerca de 70cm abaixo do cora-
ção. Observe as veias cheias de sangue;. (b).
com a mão cerca de 70cm acima da altura
do coração, observe que as veias tornam-se
quase imperceptíveis por estarem vazias,
porque a pressão no interior delas é menor
do que a atmosférica.
a b
Efeito da gravidade sobre as pressões no sistema Caixa

circulatório Cabeça craniana
5 – 37=
Os valores de pressão com os quais trabalhamos na -32mmHg 95 – 37=
-58mmHg
fisiologia do aparelho circulatório se referem a valores medidos
com o paciente deitado, em posição horizontal. Nessa situação,
60cm
como todos os elementos envolvidos (coração, artérias e veias)
estão praticamente na mesma altura, as pressões medidas se 2mmHg 100m Hg
referem unicamente àquelas geradas pelo sistema circulatório.

Ao levantar-se, assumindo a posição ereta, somam-se a essas 0
pressões aquelas decorrentes do efeito da gravidade, pois estamos
falando de líquido contido em vasos. Tem-se, nesse caso, que
considerar o peso da coluna de água, acrescido nas partes abaixo
1,20 m
do coração e descontadas das partes acima do coração.
95 100 95 Pé
5t88 = 93mHg
95t88 = 183mHg
5 2 5
Veias
Artérias
Paciente deitado b
a
Figura 29.5: Efeito da gravidade sobre as pressões intravasculares. À esquerda estão indicados os valores de
pressão arterial em (a) e venosa em (b), com o paciente deitado, referenciados à pressão atmosférica. Os valores
de pressão estão indicados pelas alturas das colunas líquidas. À direita, (c), com o indivíduo de pé, aos valores
de pressão indicados em (a) e (b), próprios do sistema circulatório, somam-se algebricamente as pressões hidro-
státicas devido ao efeito da gravidade. Observe os valores de pressão nos pés e na cabeça. Observe também o
efeito dessas pressões sobre o lado venoso, representado à esquerda: acúmulo de sangue nas partes mais baixas
e colapso das veias nas partes mais altas do que o coração (Modificado de Circulação e respiração, Fundamentos
de Biofísica e Fisiologia, Paes de Carvalho, A e Fonseca Costa, A,1974, Rio de Janeiro.)
252 CEDERJ
Vamos analisar a Figura 29.5 para entender esse ponto. Nas duas
29
figuras à esquerda, em que se mostram as pressões médias nas artérias
AULA
(a) e veias (b), indicamos os valores com os quais temos trabalhado em
todas as aulas. Observe que se a pressão média na raiz da aorta for de
93mmHg, nas artérias da cabeça e dos pés teremos uma pressão arterial
média de cerca de 88mmHg. Por outro lado, a pressão média nas veias
cavas será de 2mmHg, e nas veias dos pés e da cabeça, aproximadamente
5mmHg. Observe agora o que acontece quando essa pessoa se põe de
pé, como mostrado em (c). Vamos supor que esse homem tenha 1,80m
de altura. Nesse caso, a diferença de altura entre o pé e o coração será de
cerca de 1,20m, ou seja, a pressão nos vasos sanguíneos, tanto artérias
como veias, será acrescida de uma pressão equivalente a 1,20m de H2O,
ou seja, 88mmHg (120mmH2O/13.4, que é a densidade do Hg). Já a
pressão nos vasos da cabeça é diminuída em cerca de 37mmHg, supondo
uma diferença de altura entre o coração e a cabeça em torno de 50cm.
Do ponto de vista da energia para a promoção do fluxo sangüíneo
pelo aparelho circulatório, o efeito da gravidade não traz nenhum
problema, porque os mesmos valores são acrescidos tanto no lado arterial
quanto no venoso, de modo que as diferenças de pressão necessárias para
o fluxo de sangue permanecem inalteradas. No entanto, essa coluna de
líquido produz efeitos circulatórios muito importantes nas veias, cujas
paredes são altamente complacentes. Pelos números apresentados antes,
a pressão venosa nos pés poderá atingir até cerca de 94mmHg, enquanto
nas veias da cabeça será de cerca de -32mmHg (uma pressão negativa!!!,
ou seja, abaixo da pressão atmosférica).
Estes valores de pressão explicam tanto o acúmulo de sangue nas
veias da mão colocada no alto quanto o colapso delas quando a mão
é colocada abaixo do coração, que você viu na Atividade 5 e que foi
mostrado na Figura 29.4.
Na verdade, a pressão nos vasos do cérebro não cai tanto devido à
proteção oferecida pela caixa craniana, mas é certamente menor do que
na altura do coração. O resultado é que há uma tendência ao colapso
das veias do pescoço e da cabeça e de acúmulo de sangue nas veias
dos membros inferiores quando o paciente fica de pé. Veja também na
Figura 29.5.c. Daqui resultam a importância da compressão exercida
pela contração dos músculos das pernas e das válvulas venosas para
promover o retorno venoso.
CEDERJ 253
Como é regulado o retorno venoso
As veias e vênulas constituem o segmento vascular mais diretamente

envolvido na regulação do retorno venoso por serem o reservatório de
volume. Sua capacidade pode ser variada através do controle do tônus
da musculatura da parede. A musculatura lisa da parede das veias,
assim como a das artérias e arteríolas, tem receptores que respondem à
ativação da inervação simpática e são sensíveis aos hormônios liberados
na circulação bem como a várias substâncias vasoativas. Um aumento
do tônus da parede das veias diminui a capacidade do reservatório,
conseqüentemente aumentando o retorno venoso. Já uma diminuição
do tônus da parede das veias leva a um represamento de sangue nesse
compartimento, diminuindo o retorno venoso.
CONCLUSÃO
Existe um conjunto de fatores, neuro-hormonais e locais, que

regulam a redistribuição do sangue para os diversos órgãos, atendendo
às demandas específicas de cada órgão e também do organismo como
um todo. Esses fatores estão intimamente imbricados e muito finamente
regulados. A função de troca de substâncias realizada nos capilares
depende tanto da estrutura da parede capilar quanto do adequado
funcionamento do coração e sistema linfático. O retorno venoso, por
sua vez, depende da energia propulsora representada pela diferença de
pressão entre os vasos e o ventrículo direito e de fatores vários, em
conseqüência da alta capacitância do compartimento venoso. Na vida
cotidiana, a ação da gravidade é sentida através de sua ação sobre o
reservatório venoso devido à alta capacitância das veias.
ATIVIDADES FINAIS
1. Qual é o mecanismo utilizado pelo organismo para aumentar a resistência

vascular periférica?
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________
254 CEDERJ
RESPOSTA COMENTADA
29
Embora o comprimento do percurso percorrido pelo sangue e a viscosidade
AULA
deste sejam também elementos determinantes da resistência vascular, o
parâmetro utilizado pelo organismo para alterar a resistência é a área de secção
transversa. Na verdade, é o único parâmetro passível de mudança, e isto é feito
variando o tônus da musculatura lisa vascular. E é muito interessante que essa
regulação seja feita dessa forma porque o raio do vaso entra elevado à quarta
potência na determinação da resistência vascular (veja a Lei de Poiseuille).
Isso o torna um mecanismo muito poderoso: pequenas alterações do tônus
da musculatura lisa, produzindo alterações significativas na resistência.
2. Faça uma tabela listando os principais “produtos” trocados entre

o sangue e o interstício em diferentes órgãos identificando as vias
utilizadas.
RESPOSTA COMENTADA
Produto Via
Substâncias lipofílica (gases do ar,
Membrana plasmática
lipídios)
Água Poros (capilares contínuos e fenestrados)
Substâncias hidrofílicas de baixo peso

Poros (capilares contínuos e fenestrados)
(íons inorgânicos, glicose etc.)
Substãncia hidrofílicas maiores (proteínas Poros (capilares descontínuos) ou

plasmática) pinocitose
Células sangüíneas Poros (capilares descontínuos)
CEDERJ 255
3. Faça um diagrama que mostre como os fatores de ação a distância e locais

interagem para adequar o fluxo aos vários órgãos durante uma hemorragia
em que houve perda significativa de líquido.
RESPOSTA COMENTADA
Em primeiro lugar, o fluxo de sangue depende da energia propulsora,

isto é, da pressão arterial, conforme vimos na primeira parte desta aula.
Então, mecanismos para manter a pressão arterial são acionados, como
você aprenderá na próxima aula. Até o momento, você aprendeu que a
pressão arterial depende do trabalho feito pelo ventrículo esquerdo e que o
aumento da força de contração é conseguido basicamente por uma ativação
simpática (Aula 24). Em segundo lugar, você aprendeu, nesta aula, que a
ativação simpática leva ao aumento de resistência vascular periférica (RST)
por provocar uma vasoconstricção generalizada, exceto em alguns poucos
locais. Ambos os fatores, aumento da força de contração e aumento da
RST, portanto, favorecem a manutenção da pressão arterial, apesar da
hemorragia. Lembre-se de que RST = Pa/DC, ou Pa = RST x DC.
Uma vez garantida a energia propulsora, basicamente por mecanismos
neural e endócrino, vamos agora analisar localmente a situação.
Onde ocorre a vasoconstricção que leva ao aumento da RST referida
anteriormente? Um local importante é a massa muscular esquelética. Fora
dos momentos em que o músculo esteja em atividade, contraindo, o tônus
arteriolar do músculo esquelético é controlado pelos mecanismos neurais e
hormonais. Portanto, durante a ativação simpática que segue a hemorragia
haverá vasoconstrição nos músculos.
Outros circuitos importantes onde haverá vasoconstricção nessa situação
são nas circulações renal e esplâncnica. Nesses circuitos predominam os
fatores miogênico e neural, de modo que há também vasoconstricção,
com conseqüente aumento de resistência e diminuição de fluxo sangüíne,o
com desvio de sangue para outros locais. Como esses dois leitos recebem
normalmente fração significativa do débito cardíaco (veja Tabela 26.1), este
desvio é importante, facilitando o deslocamento do fluxo para locais cuja
256 CEDERJ
perfusão é vital, como coração e cérebro. Nestes dois órgãos, tanto
29
os fatores locais como os neurais favorecem a vasodilatação nessa
AULA
situação: os fatores locais são metabólitos vasodilatadores, e o fator
neural, a ativação simpática, que através da liberação da noradrenalina
leva a vasodilatação. Aqui, a noradrenalina interage com receptores
do tipo beta e não alfa como na maioria dos vasos. Isso garante o
fluxo sangüíneo em ambos os órgãos vitais.
RESUMO
O fluxo de sangue pelos vasos é governado pelo gradiente de pressão que

representa a energia propulsora, de acordo com a Lei de Poiseuille: Q = PπR4/
8ηL . O termo onde 8ηL/πR4 representando a resistência hidráulica do sistema (η,
coeficiente de viscosidade, L, comprimento do vaso e R, o raio do vaso).
A distribuição do débito cardíaco entre os diferentes leitos vasculares é finamente
regulada através de mecanismos neuro-hormonais e fatores de ação local. Essa ação
conjunta garante a redistribuição do débito cardíaco a cada momento, atendendo
à demanda metabólica de cada órgão e também assegurando a continuidade das
funções exercidas pelos diferentes órgãos, no sentido de garantir a manutenção
da homeostasia. Esse fluxo é mantido graças à energia propulsora gerada
pelo coração e à redistribuição assegurada através do controle da resistência
nos diferentes órgãos por meio do controle do diâmetro vascular. Ao nível dos
capilares, as trocas de substâncias entre o sangue e o interstício são garantidas
por três mecanismos básicos, envolvendo difusão, pinocitose e filtração/reabsorção
e têm papel fundamental nesse processo as características da parede capilar.
O balanço das trocas de fluidos entre o sangue e o interstício conta ainda com
a circulação linfática. O retorno do sangue ao coração, através do segmento de
baixa resistência, é assegurado por vários fatores, dentre os quais o gradiente de
pressão vasos-coração direito, contando com participação de fatores adicionais,
como a bomba da musculatura esquelética, as válvulas venosas, o esvaziamento
ventricular direito e o tônus da musculatura venular.
CEDERJ 257
Pressão arterial: por que ela
30
AULA
às vezes sobe tanto?
Regulação da pressão arterial
Meta da aula
Explicar os mecanismos que atuam no controle da pressão
arterial, integrando neste processo os conceitos de balanço
do volume do líquido extracelular e as propriedades do
coração e dos vasos, introduzidos nas aulas anteriores.
objetivos
Esperamos que, após o estudo desta aula, você seja capaz de:
• identificar os fatores determinantes da pressão arterial;
• identificar a relação existente entre a pressão arterial e o conteúdo
de sódio corporal;
• prever os efeitos das variações de volume do líquido extracelular sobre
a pressão arterial;
• identificar os mecanismos responsáveis pelos ajustes rápidos
da pressão arterial;
• compreender a importância do reflexo dos barorreceptores carotídeo
e aórtico no controle rápido da pressão arterial;
• construir um diagrama em que sejam colocados os vários elementos
que interferem na pressão arterial e estabelecer a relação entre eles;
• medir pressão arterial em uma pessoa pelo método de Riva Rocci
e explicar os princípios sobre os quais se baseia este método
de medida;
• reconhecer a importância da utilização regular, segundo prescrição
médica, dos medicamentos utilizados para o tratamento da
hipertensão arterial.
Pré-requisitos
Aulas 24, 28 e 29 de Corpo Humano I.
Corpo Humano I | Pressão arterial: por que ela às vezes sobe tanto?
INTRODUÇÃO A pressão arterial é um parâmetro que é mantido razoavelmente constante a

médio prazo com um incremento muito pequeno ao longo dos anos. Em um
estudo feito com mulheres na sociedade ocidental observa-se, na vida adulta, um
incremento anual inferior a 0,4 mmHg a partir de 20 anos: cerca de 85 mmHg
para 100 mmHg aos 60 anos conforme você pode ver na Figura 30.1.
Você deve estar se perguntando por que a citação específica de mulheres da
sociedade ocidental. A razão é porque a pressão arterial é um parâmetro que
depende de um grande número de fatores, dentre eles, idade, gênero, etnia,
peso corporal, dieta, além de um conjunto de fatores que podemos chamar de
estilo de vida, como freqüência de prática de atividade física, consumo de fumo,
álcool, medicamentos, exposição a estresse etc. Por isto, existe uma enorme
variabilidade nos valores de pressão medidos em uma população normal. Você
já ouviu falar que os índios brasileiros que mantinham o estilo de vida original
raramente apresentavam hipertensão? E que nas crianças a pressão arterial é
mais baixa do que nos adultos?
PS
Pressão (mmHg)
Figura 30.1: Curva da pressão arterial média,

sistólica e diastólica, em função da idade em
uma população de mulheres normais. PM
PD
Idade (anos)
O fato notável é que para um determinado indivíduo adulto

sadio, o valor da PA é razoavelmente constante. Esta observação
imediatamente nos remete a várias perguntas: Por que esta faixa de
valores? Será importante que a pressão arterial seja mantida estável?
Como é possível manter esta constância em condições ambientais tão
diversas? E por que aumenta com a idade?
Não sabemos a resposta à primeira pergunta. O que se especula é
que esta deve ser a faixa de pressão necessária e suficiente para manter
a perfusão em todos os tecidos nas altamente variáveis situações pelas
quais passam os indivíduos durante toda uma vida. Vai desde momentos
de baixo requerimento metabólico, como ocorre durante o sono, (ou a
hibernação, naqueles mamíferos que o fazem), até momentos de altíssimo
consumo, como nos momentos de pavor, alerta ou uma corrida de 100
260 CEDERJ
metros rasos em uma olimpíada.
Vamos então passar para a segunda pergunta: Pelo que estudamos
30
nas aulas anteriores, o fluxo de sangue para a circulação sistêmica depende
AULA
da pressão arterial (você deve lembrar que DC=Pa/RST, conforme a Aula 29).
Portanto, a pressão arterial média é um parâmetro que deve ser finalmente
regulado para mantê-lo dentro de uma determinada faixa de valores para
garantir a perfusão adequada dos tecidos. Se a pressão média for muito
CHOQUE
baixa, pode não haver perfusão de órgãos vitais, levando ao que se chama
Termo médico que
CHOQUE. E por que a pressão arterial não pode ser muito alta? Não seria indica situação
de alarme onde a
melhor? Afinal, quanto mais alta a pressão, melhor perfusão de todos os perfusão tecidual
órgãos? A resposta é NÃO e as razões são várias. Uma delas você aprendeu fica comprometida
e as células sofrem
na Aula 28: a pressão arterial representa a pós-carga contra a qual o VE com o processo
de isquemia
deve jogar sangue a cada contração. Quanto maior a pressão, mais trabalho – nesse caso, o
tipo de choque é o
o coração precisará fazer para ejetar um determinado volume sistólico.
hipovolêmico.
Assim, se a pressão média for mantida permanentemente mais alta do que
a faixa de normalidade, o coração estará sendo submetido a permanente ATEROSCLEROSE
Depósito de
sobrecarga, o que poderá levá-lo a uma gradual perda de função. A outra gordura na parede
razão muito importante é que em regime de alta pressão, as paredes das das artérias (placa
de ateroma),
artérias estarão submetidas permanentemente a um estresse aumentado, ocasionando
uma diminuição
com excessivo estiramento e expostas a uma velocidade sangüínea progressiva
do seu lúmen.
aumentada, o que pode provocar lesões (especialmente nas coronárias e
vasos do cérebro, rim e retina), podendo levar à ATEROSCLEROSE, causando,
em casos graves, infarto no miocárdio, acidente vascular cerebral, danos
nos rins, comprometimento da visão etc.
ATIVIDADE
1. Você sabia que acidente vascular cerebral ou derrame está geralmente

associado à hipertensão? Explique a razão desta associação.
_______________________________________________________
_______________________________________________________
________________________________________________________
________________________________________________________
________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
A parede das artérias está continuamente sujeita à ação da pressão arterial

e do fluxo de sangue. Se a pressão aumentar muito, ela poderá causar
rompimento da parede, principalmente em presença de alguma lesão
ou um afinamento da parede, provocando um derrame de sangue no
interstício e interrompendo a perfusão da região irrigada por este vaso.
CEDERJ 261
Portanto, é importante que a PA seja constantemente regulada e

mantida dentro de uma faixa adequada. Vamos então a nossa terceira
pergunta: como isto é feito?
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
Você já aprendeu que o aparelho circulatório no homem é um

sistema fechado formado por um conjunto de vasos por onde circula
o sangue, tendo o coração como bomba motriz. Aprendeu, também,
que existe um certo volume de sangue que fica contido neste sistema
e que a parede dos vasos, particularmente das artérias, tem uma certa
elasticidade. Portanto, dependendo do volume do compartimento
vascular, o sangue estará submetido a uma certa pressão. Para um dado
indivíduo, quanto maior a volemia, maior a pressão. E também, para
uma determinada volemia, em um mesmo indivíduo, quanto mais rígida
for a parede dos vasos, maior será a pressão.
Você pode fazer uma analogia com a câmara de ar do pneu para entender melhor esta idéia.
Quando o pneu está murcho, a pressão dentro dele é igual à atmosférica, por isto o manômetro,
que mede a pressão do pneu, tomando como base a pressão atmosférica, marca zero. Ao encher
o pneu, inicialmente o manômetro continuará a marcar 0. A partir de um certo momento, a
pressão no interior da câmara começa a subir. Isto acontece quando o volume de ar excede a
capacidade do compartimento. No caso do pneu, quando isto acontece, a parede distende porque
ela é elástica e assim comporta um volume maior sob pressões bem maiores do que a atmosférica.
A elasticidade das paredes faz com que, para um determinado incremento de volume, a pressão
aumente menos do que aumentaria se a parede fosse rígida!
Pois é exatamente esta a situação no sistema circulatório, particularmente no segmento arterial.

A cada sístole, a pressão no interior das artérias aumenta e as paredes das artérias são distendidas.
Quanto mais elástica a parede arterial, menor o incremento de pressão para um determinado
volume sistólico. Aqui já temos a resposta para a terceira pergunta que surgiu da observação da
Figura 27.1: Por que a pressão média começa a aumentar a partir de uma certa idade? É que, com
a idade, a parede das artérias começa a ficar mais rígida perdendo parte de sua elasticidade!
Acabamos assim de definir os fatores fundamentais que

determinam a pressão arterial: o volume de sangue e as características
das artérias: sua capacidade e sua elasticidade. Na realidade, estes fatores
podem ser considerados em conjunto se pensarmos em termos do grau
de “enchimento” do sistema circulatório. Explicando melhor, o que
importa não é exatamente o volume absoluto de sangue, mas a relação
entre o volume de sangue e a capacidade intrínseca do sistema vascular,
em seu estado de repouso.
262 CEDERJ
!
30
É importante lembrar que existe um equilíbrio entre os compartimentos vascular e
AULA
intersticial, com permanente troca de líquidos entre os dois, pois ambos juntos representam
o compartimento extracelular. Quando aumenta o volume do líquido extracelular, aumenta
de ambos os componentes: vascular e intersticial. E quando aumenta o volume de líquido
do compartimento vascular, aumenta a volemia. Por esta razão, por vezes utilizamos os três
termos indistintamente no contexto desta aula, mas é importante ter claro o que significa
cada um deles.
Portanto, a manutenção da constância da pressão arterial

depende fundamentalmente do controle do grau de enchimento do
sistema circulatório, que tem íntima relação com o volume do líquido
extracelular.
A regulação do volume e da OSMOLARIDADE do líquido extracelular são OSMOLARIDADE

fundamentais para a homeostasia além de ser função dos rins. Será tema
Número de
das aulas de fisiologia renal. Vamos aqui introduzir apenas o necessário
partículas de soluto
para que você possa compreender como estes fatores participam da
contido em 1 litro
determinação da pressão arterial. A osmolaridade do meio interno
de solvente.
depende basicamente do sódio, o principal cátion do fluido extracelular.
A quantidade de sódio no organismo depende do balanço entre o sódio
consumido na dieta e o excretado. Quando há aumento de sódio, o
organismo retém água e quando há diminuição, elimina água, sempre
no sentido de manter a osmolaridade dentro de uma estreita faixa de
valores compatível com a vida. Desta forma, o conteúdo total de sódio
determina o volume do líquido extracelular.
FEEDBACK OU
RETROALIMENTAÇÃO
O componente central do mecanismo de controle da pressão Mecanismo de
arterial é o efeito que a pressão arterial exerce sobre a excreção de controle de sistema
em que o próprio
sódio e água pelos rins. Sabe-se que o aumento prolongado da pressão parâmetro a ser
controlado interfere
arterial induz um aumento na excreção de sódio e água pelos rins, de no processo. Se o
feedback for negativo,
modo que, se a ingestão destes dois componentes permanecer a mesma,
o valor do parâmetro
o resultado será uma diminuição, do volume extracelular, portanto do é comparado a um
valor de referência
volume de sangue, o que segundo acabamos de aprender resultará em (chamado set point).
Se estes valores não
uma diminuição da pressão arterial. O raciocínio inverso também é forem iguais, serão
verdadeiro e é desta forma que a pressão arterial é mantida constante, disparados processos
no sentido de
a longo prazo, em torno do valor aproximado de 100 mmHg, em uma igualá-los. O valor de
referência da pressão
pessoa normal. Este processo é conhecido como o mecanismo de FEEDBACK arterial é entre 90 e
rim/fluidos corporais ou mecanismo de pressão/natriurese/diurese. 95 mmHg.
CEDERJ 263
MECANISMO DE FEEDBACK RIM/FLUIDOS CORPORAIS OU

MECANISMO DE PRESSÃO/NATRIURESE/DIURESE
Para compreender este mecanismo você precisa conhecer a

estrutura do néfron. O néfron é a unidade funcional do rim e compreende
uma região globular chamada corpúsculo renal e uma região tubular.
O corpúsculo renal é constituído pelo glomérulo capilar e a cápsula
de Bowman, conforme mostrado na Figura 30.2. O glomérulo é um
enovelado capilar que se forma a partir de uma arteríola aferente
(por onde o sangue arterial chega), que ramifica em um grande número
de alças capilares. Esses capilares se reúnem formando a arteríola aferente
(por onde o sangue arterial deixa o glomérulo). A cápsula de Bowman
como que abraça o glomérulo e sua luz tem continuidade com a região
tubular. É neste corpúsculo renal que ocorre a filtração glomerular, o
primeiro passo da função renal, através da qual há transferência de
líquido do compartimento vascular para o néfron, sendo, portanto, uma
etapa importante para a determinação do volume de fluido excretado.
O túbulo renal compreende em seqüência, a partir da cápsula de Bowman,
as seguintes regiões: túbulo proximal, túbulo distal e ducto coletor.
O fluido filtrado no glomérulo vai sofrendo alterações ao longo do
trajeto por estes túbulos, onde ocorrem secreção e reabsorção de água
e solutos, de modo que a composição e o volume do líquido no final do
túbulo coletor, que é basicamente a composição da urina, pouco tem a
ver com o filtrado glomerular.
Um segmento do néfron importante para o objetivo desta aula é
o aparelho justaglomerular, constituído pela porção inicial do túbulo
distal, chamado túbulo distal convoluto que está em íntimo contato
com o glomérulo correspondente, e as respectivas arteríolas, aferente e
eferente, conforme mostrado na Figura 30.2. Nesta região, a camada
média da arteríola aferente contém, ao invés de células musculares lisas,
células epiteliais, chamadas células justaglomerulares. Estas células
produzem e armazenam no seu citoplasma, na forma de grânulos, uma
enzima chamada renina, que é liberada na luz da arteríola aferente.
A parede do túbulo distal convoluto nesta região também apresenta uma
especialização: são as chamadas células da mácula densa, que estão muito
próximas das células justaglomerulares da parede da arteríola aferente.
As células da mácula densa detectam variações do volume e do conteúdo
de sódio do fluido tubular distal e passam esta informação para as células
justaglomerulares, por mecanismo ainda não conhecido.
264 CEDERJ
30
Arteríola
Cápsula de eferente
AULA
Arteríola
Bowman Células aferente
justaglomerulares
Glomérulo Células
justaglomerulares Cápsula de
Arteríola Bowman
eferente
Túbulo Mácula
proximal Mácula
densa
densa
Túbulo
distal Túbulo
distal
Glomérulo
b
Alça de
Henle Arteríola aferente
Duto
coletor
a
Figura 30.2: (a) Esquema de um néfron; (b) o aparelho justaglomerular.
Na parede das arteríolas aferentes do aparelho justaglomerular

existem mecanorreceptores que continuamente monitorizam a pressão
arterial e, em função disto, regulam a excreção de sódio e água pelos
rins. Assim, uma diminuição na pressão da arteríola aferente resulta
num menor estiramento de sua parede, com conseqüente diminuição da
estimulação dos mecanorreceptores. Isto leva à diminuição da excreção
renal de sódio e de água. Conseqüentemente há aumento do volume do
líquido extracelular e aumento da pressão arterial em direção ao valor
de referência (90-95 mmHg). O inverso também acontece: um aumento
na pressão arterial, que se reflete em aumento da pressão na arteríola
aferente renal, aumenta o estímulo no mecanorreceptor. Isto resulta em
aumento na excreção de sódio e água, com a conseqüente redução do
volume extracelular, portanto, do grau de enchimento vascular e da
pressão arterial.
Não se conhece o mecanismo exato pelo qual a excreção de
água e sódio pelo rim é controlada a partir do nível de estimulação dos
mecanorreceptores, mas sabe-se que este mecanismo se completa dentro
do próprio rim, não requerendo a participação nem do sistema nervoso
nem de hormônios.
CEDERJ 265
Pelo que estamos aprendendo aqui, percebe-se que a manutenção dos

níveis normais da pressão arterial passa pelo controle do conteúdo de
água e sal no organismo. Embora existam mecanismos para que isto seja
muito bem regulado, há situações em que o sistema entra em pane. É o
caso da hipertensão arterial essencial, ou “pressão alta”. Neste caso, há
algum distúrbio de tal forma que o organismo não dá mais conta de, ao
mesmo tempo, manter o nível de sódio e também o volume do líquido
corporal, dentro das faixas adequadas.
ATIVIDADE
2. Por que se recomenda diminuição de ingestão de sal para pessoas

com pressão arterial elevada?
______________________________________________________________
______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_____________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
A forma mais eficaz e duradoura de corrigir a hipertensão é diminuir o

volume do líquido extracelular. Para isto é necessário eliminar água do
organismo. Por outro lado, os mecanismos de controle da osmolaridade
do líquido extracelular são muito eficientes de modo que só haverá
aumento de excreção de água se houver uma diminuição concomitante
da quantidade de sal no corpo. Assim, diminuindo a ingestão de sal,
consegue-se diminuir a sua quantidade no corpo e com isto diminui a
retenção de água e, portanto, há redução do volume extracelular com
conseqüente queda da pressão arterial. Veja o esquema abaixo.
↓ Ingesta de sal ↓ Conteúdo de sal do organismo ↓ água

corporal
↓ volume de fluido extracelular ↓ Pressão arterial
Também se associa ao tratamento com medicamento, para aumentar

a eliminação de água pelos rins, um diurético. Em casos mais graves,
diminui-se também a ingestão de água.
Uma característica do mecanismo de pressão/natriurese/diurese é a

sua lentidão, levando de três a quatro dias para fazer a correção completa da
pressão arterial diante de um aumento repentino. Uma outra característica
muito importante é o fato de não apresentar o fenômeno da acomodação,
isto é, continuar a funcionar com a mesma eficiência por longo tempo.
266 CEDERJ
Por isto, é o mecanismo responsável pela manutenção da pressão arterial
30
a longo prazo.
AULA
Além deste mecanismo o rim interfere na pressão arterial por ser
o local de produção de uma enzima, a renina, que participa do sistema
renina/angiotensina/aldosterona (SRAA).
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
A Figura 30.3 sumariza as principais etapas do funcionamento

deste sistema.
Figura 30.3: O sistema renina/

angiotensina/aldosterona e sua
influência sobre a PA.
Supra-renal
A liberação de renina é estimulada pela ativação simpática das

arteríolas aferentes e eferentes, pela diminuição da pressão na arteríola
aferente e pela diminuição de sódio no filtrado que chega à mácula densa,
ou seja, pela diminuição do volume do líquido extracelular. A renina,
liberada no aparelho justaglomerular, uma vez no sangue circulante,
cliva o angiotensinogênio, uma proteína plasmática produzida pelo
fígado, dando origem à angiotensina I, um peptídio de 10 aminoácidos.
CEDERJ 267
A angiotensina I por sua vez é clivada em angiotensina II (8 aminoácidos)

pela enzima conversora de angiotensina (ECA) encontrada na superfície
do endotélio vascular, particularmente de vasos pulmonares e renais.
A renina e a angiotensina I têm pouca ação direta sobre a pressão
arterial, mas a angiotensina II é um potente vasoconstrictor e promove
aumento da pressão arterial através de vários mecanismos:
1. Tem ação vasocontritora direta sobre as arteríolas, elevando a
resistência vascular periférica.
2. Aumenta a reabsorção de NaCl no túbulo proximal.
3. Estimula a secreção de aldosterona (um hormônio corticóide)
pelo córtex supra-renal. A aldosterona estimula a reabsorção de sódio
pelas porções distais dos túbulos renais, o que diminui a eliminação
de água, portanto, aumenta o volume do compartimento extracelular
(e vascular).
4. Estimula a secreção de vasopressina ou hormônio antidiurético
(que diminui a excreção renal de água) e induz sensação de sede. Com a
maior ingestão há aumento da água no espaço extracelular.
Assim o SRAA interfere na pressão arterial mas não se conhece a
sua importância como fator de regulação da pressão arterial.
Regulação neuro-humoral da pressão arterial
Sabe-se que no decorrer do dia acontecem inúmeras situações

como: mudança de postura, despertar, dormir, correr, assustar-se etc., que
bruscamente aumentam ou diminuem a pressão arterial, sendo, portanto,
importante a existência de mecanismos que possam rapidamente trazer
de volta a pressão arterial para os níveis normais.
Que mecanismos são estes? São os mecanismos que envolvem
os sistemas nervoso e endócrino. Estes mecanismos são acionados
rapidamente e atuam sobre o nível basal de regulação mantido pelo
mecanismo da pressão / natriurese / diurese.
268 CEDERJ
ATIVIDADE
30
3. Um jovem saudável, com cerca de 60 Kg de peso sofreu um acidente e
AULA
perdeu rapidamente cerca de 1 litro de sangue. Foi levado à emergência
de um hospital e imediatamente atendido. Ao primeiro exame
observou-se que estava com a pele fria e pálida, a freqüência cardíaca
era de 100bpm e a pressão arterial, 130 mmHg (PAS) e 100 mmHg
(PAD). Perguntado sobre sua pressão arterial habitual, afirmou ter feito
um exame de rotina recentemente, quando estava com pressão arterial
de 120 mmHg (PAS) e 80 mmHg (PAD). Os valores dos parâmetros
medidos estão normais?
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_________________________________________________________________
RESPOSTA COMENTADA
Pelo que aprendemos até agora, o paciente está taquicárdico (pois a faixa
normal de freqüência cardíaca é de 60 a 80 bpm) e a pressão sistólica
está dentro da faixa de normalidade, mas a pressão diastólica está acima
do normal (veja a Tabela 30.1). Como é possível ter perdido 1 litro de
sangue e estar com a pressão mais alta? Será que estas alterações têm
alguma relação com a hemorragia? Ou são exclusivamente conseqüências
do estado emocional do paciente? Veja a seguir.
Existem no organismo vários mecanismos que permitem corrigir

rapidamente a pressão arterial, mantendo-a em níveis adequados para a
perfusão de todos os tecidos, com o coração funcionando dentro da faixa
fisiológica. Um destes mecanismos é disparado pelas próprias variações
da pressão arterial.
CONTINUANDO A ATIVIDADE 1
Que alteração na pressão arterial você esperaria encontrar imediatamente

após a hemorragia? Sua resposta certamente será: Como houve perda
de sangue, o esperado é que a pressão arterial diminua. É isto mesmo!
Se nada mais acontecesse após a hemorragia, o paciente permaneceria
hipotenso, até que 1 litro de líquido fosse reposto na circulação, o que pelo
mecanismo pressão/natriurese/diurese levaria 3 a 4 dias. No entanto, o que
foi observado é que o paciente não estava hipotenso, embora não tivesse
recebido nenhuma transfusão de sangue ou soro fisiológico quando foi
socorrido. O que aconteceu então?
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CEDERJ 269
Nos próximos parágrafos, você vai descobrir.

Existem em vários locais ao longo da árvore arterial,
sensores que continuamente monitorizam a pressão arterial. Corpúsculo
Os mais importantes localizam-se no seio aórtico e seio carotídeo carotídeo
situados respectivamente na croça da aorta e na bifurcação das Seio

carotídeo
carótidas. Veja na Figura 30.4 a localização destas estruturas.
São mecanorreceptores situados na parede destas artérias e que
são estimulados pelo estiramento. São chamados
a
Barorreceptor, barorreceptores porque, em condições normais,
do grego báros, indiretamente detectam as variações de pressão
significa peso,
gravidade ou arterial pois o estiramento é proporcional a PA.
pressão.
Quanto mais estirado, ou seja, quanto maior a Aorta
pressão arterial mais ativo o receptor.
Seio aórtico
Corpúsculos
Evento inicial ↓ Pressão arterial aórticos
Barorreceptores carotídeos
Receptor ↓ e aórticos
Veia aferente Via sensitiva dos meios

↓ X e XI
Figura 30.4: Localização dos barorrecep-
tores aórtico e carotídeo e esquema do
Centro cardiovascular mecanismo do barorreflexo.
Centro de integração ↑ bulbar
+ –
eferente eferente
↑ Simpático ↓ Parassimpático
+ –
Efetuadores
Vasos Coração
Tônus
↑ ↑ Tônus veias Miocárdio Mosa
arteriais
Vasoconstrição Venoconstrição ↑ Força ↑ Freqüência

contração cardíaca
Resistência Retorno Débito

↑ ↑ ↑
periférica venoso cardíaco
↑ Pressão arterial Resposta
b
270 CEDERJ
30
Estes receptores são inervados respectivamente pelos nervos vago,
(barorreceptores aórticos) e glossofaríngeo (barorreceptores carotídeos)
AULA
que constituem a via aferente do arco reflexo, e levam a informação
para o centro cardiovascular no bulbo (centro de integração). Daqui
saem mensagens através do sistema nervoso autônomo (via eferente) no
sentido de alterar o balanço simpático/parassimpático, em função dos
sinais provenientes dos receptores. Se o receptor estiver sendo pouco
ativado, haverá predominância do simpático (aumento da atividade
simpática e depressão da parassimpática) e inversamente, se o receptor
estiver superativado, haverá o aumento do parassimpático e diminuição
do simpático, com os efeitos esperados sobre os órgãos efetores, coração !
e vasos. Este mecanismo de controle da pressão arterial constitui o O nervo vago contém vias
aferentes, como esta que
chamado barorreflexo de regulação da pressão arterial e é o mecanismo parte dos mecanorreceptores
e também quimiorreceptores
mais importante de controle rápido da PA. da croça da aorta, e vias
Quando há uma queda na pressão arterial como no caso da eferentes, como a via motora
do sistema parassimpático,
Atividade 1, os barorreceptores são pouco ativados, diminui o número que inerva o coração.
de impulsos que estes receptores enviam ao bulbo. Como conseqüência,
o centro cardiovascular ativa o simpático e inibe o parassimpático. O
resultado final é o predomínio do simpático no coração e vasos, o que
leva a três efeitos imediatos:
1. No reservatório de volume constituído pelo leito venoso, o
aumento do tônus simpático leva ao aumento do tônus da musculatura da
parede venosa. Isto leva a uma diminuição de sua capacidade, induzindo
um aumento do retorno venoso.
2. No coração, observa-se aumento da freqüência cardíaca e da
força de contração ventricular que, associado ao aumento do retorno
venoso, leva a um aumento do débito cardíaco. Como PA=DCxRST um
aumento de DC leva a aumento da PA.
3. No leito arterial, o predomínio simpático leva a uma constrição
das artérias e arteríolas por aumento do tônus da musculatura da parede,
na maioria dos leitos vasculares. Disto resulta aumento da resistência
vascular periférica. Novamente, como PA = DCxRST, o aumento de RST
leva também ao aumento da PA. É importante lembrar que a constrição
arterial não ocorre de forma uniforme em todos os locais, sendo muito
intensa nos músculos esqueléticos e na pele, por exemplo (daí a palidez
e a sensação de pele fria, observada no nosso paciente com hemorragia).
CEDERJ 271
Na circulação cerebral, a vasoconstrição praticamente não acontece e na

coronariana, há vasodilatação. Se pensarmos do ponto de vista finalístico,
é realmente muito interessante que seja desta forma, pois em um momento
em que o coração está funcionando a toda, seria péssimo uma diminuição
do fluxo sangüíneo coronariano por vasoconstrição.
Observa-se, assim, que através da atuação do reflexo iniciado nos
barorreceptores carotídeos e aórticos, os vários processos desencadeados
são no sentido de aumentar a PA que havia diminuído com a hemorragia.
Contribui também para esta restauração da PA, um quarto fator, não
relacionado aos barorreceptores:
4. Há um deslocamento do líquido do interstício para o
compartimento vascular, o que leva a um rápido aumento da volemia. Este
deslocamento ocorre porque com a diminuição da PA, diminui a filtração
capilar. Como a reabsorção não é afetada (a pressão oncótica é a mesma),
há um saldo de energia que favorece a reabsorção de água, com resultante
deslocamento do líquido do interstício para o compartimento vascular.
Note que os fatores fisiológicos envolvidos nos efeitos 1, 2 e 4
em conjunto, modificam o grau de enchimento do sistema circulatório,
particularmente, do lado arterial. O efeito 3 atua nas características da
árvore arterial. Com o predomínio simpático, há aumento do tônus
muscular arterial, vasoconstrição e, portanto, aumento da resistência
vascular periférica (RST).
Agora você consegue entender por que o paciente não estava
hipotenso quando chegou à emergência? Num primeiro momento, o
paciente ficou efetivamente hipotenso, e isto serviu de estímulo para
disparar o barorreflexo, no sentido de restaurar a pressão arterial. Como
conseqüência, houve uma ativação simpática generalizada, levando à
restauração da pressão arterial por:
• aumento da força de contração do coração (houve um pequeno
aumento da PAS);
• vasoconstrição periférica (houve aumento significativo da PAD);
• aumento da freqüência cardíaca.
Foi também observada uma vasoconstrição na circulação cutânea,
o que produziu a palidez e a baixa temperatura na pele, relatada pelo
profissional que atendeu o paciente.
O reflexo envolvendo os mecanorreceptores carotídeos e aórticos
constitui o mais importante mecanismo de regulação rápida da PA.
272 CEDERJ
Como você pôde perceber, acompanhando a Atividade 1, a
30
resposta através do barorreflexo é muito rápida, sendo, por isso muito
AULA
importante para os ajustes imediatos da PA, face a variações bruscas
de pressão.
ATIVIDADE
4. Você saberia explicar por que, nos filmes de Hollywood, o guerreiro

ninja apenas toca no pescoço do seu adversário, sem estrangulá-lo, e ele
desmaia? A dica é que tem a ver com a diminuição da perfusão cerebral
por diminuição da pressão arterial.
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RESPOSTA COMENTADA
Se tem a ver com diminuição da PA, o primeiro passo é entender

como um toque no pescoço pode alterar a pressão arterial. Você que
estudou a distribuição anatômica dos principais vasos sangüíneos
certamente sabe que as artérias carótidas passam pelo pescoço,
e aprendemos que na bifurcação da carótida interna e externa se
concentram mecanorreceptores do seio carotídeo. Uma forte pressão
no local adequado no pescoço pode pressionar o seio carotídeo. Qual é
a conseqüência disto? Os mecanorreceptores serão estimulados. Qual
a conseqüência do aumento da atividade dos mecanorreceptores? Você
aprendeu que isto desencadeia o barorreflexo, que vai induzir queda de
PA, pois a “leitura” do centro cardiovascular bulbar é a de que houve um
aumento de PA e a resposta será hipotensora, uma vez que em situação
normal, o aumento da atividade dos pressorreceptores está associado a
aumento da PA. Como a PA não estava aumentada, neste caso, haverá
uma hipotensão induzida pelo reflexo e isto diminui o fluxo sangüíneo
cerebral, que pode levar ao desmaio por falta de oxigenação do cérebro.
É impressionante a rapidez desta resposta e esta é uma característica
importante do barorreflexo.
CEDERJ 273
Uma outra característica do barorreflexo é que, se a PA for mantida

alterada por muito tempo (algumas horas a dias), ocorre uma acomodação
do sistema com conseqüente atenuação ou desaparecimento
!
Veja no capítulo 41 do livro da resposta reflexa. Por isso o barorreflexo é fundamental
Fisiologia, Aires, MM, 1999,
Guanabara Koogan, Rio de Janeiro,
para que a pressão arterial não sofra variações bruscas que
resultados de experimentos que poderiam ser perigosas para o indivíduo, funcionando como
ilustram estas características do
barorreflexo. um estabilizador momentâneo da PA, mas não é o mecanismo
responsável pela sua manutenção a longo prazo.
PO2 E PCO2 Além do barorreflexo, existem alguns outros fatores que
Respectivamente, desencadeiam ações imediatas na correção da PA. O princípio pelo qual
PRESSÃO PARCIAL
de oxigênio e de estes outros fatores agem é basicamente o mesmo descrito acima: sensores
gás carbônico:
são parâmetros que detectam alterações na periferia e que enviam esta informação ao
proporcionais à centro cardiovascular no SNC, que comanda os ajustes rápidos via
concentração de cada
um deles em uma alteração no balanço simpático / parassimpático.
mistura gasosa, a uma
determinada pressão. Há os sensores de pO2, pCO2 e pH do sangue arterial: são os
quimiorreceptores situados nos corpúsculos carotídeos e aórticos que
PRESSÃO PARCIAL
se localizam próximos aos seios carotídeos e aórtico e que pelas mesmas
Pressão parcial de um
gás X em uma mistura vias aferentes e eferentes do reflexo barorreceptor também controlam
gasosa. Representa
a pressão que o gás a PA. Estes quimiorreceptores têm papel fundamental no controle da
X exerce na mistura respiração, como vocês verão na Aula 2 de Corpo Humano II.
e é igual à pressão
que ele exerceria, se Existem também mecanorreceptores situados nos principais
sozinho ocupasse
todo o volume da vasos do cérebro, pulmões e rins e também nas câmaras cardíacas.
mistura gasosa, nas
Esses mecanorreceptores monitorizam o grau de distensão dos vasos
mesmas condições de
temperatura e pressão. ou dos átrios e fazem a mesma função dos barorreceptores carotídeos e
aórticos, através das mesmas vias efetoras.
ATIVIDADE
5. Vamos verificar agora se você de fato entendeu como funciona o

barorreflexo, fazendo o exercício a seguir:
Durante um experimento realizado em uma cobaia anestesiada, visando

compreender a regulação da pressão arterial, induziu-se um aumento na
pressão arterial. Faça um esquema mostrando a seqüência de eventos
que acontecem a partir da elevação da pressão arterial, para restabelecer
o valor normal da PA, através do barorreflexo.
274 CEDERJ
30
RESPOSTA COMENTADA
AULA
Evento inicial: aumento da PA; conseqüências: 1. estiramento dos
barorreceptores aórticos e carotídeos; 2. aumento da atividade destes
receptores; 3. aumento de atividade na via aferente dos nervos vago
e glossofaríngeo; 4. o centro cardiovascular inibe o simpático e ativa o
parassimpático; 5. predominância parassimpática no coração e diminuição
da atividade simpática nos vasos; 6. diminuição do tônus da parede das
veias, retenção de sangue nas veias, diminuição de retorno venoso; 7.
Diminuição do débito cardíaco; 8. diminuição da freqüência cardíaca e da
força de contração cardíaca, que levam à diminuição do débito cardíaco;
9. vasodilatação arterial, diminuição da resistência periférica, que também leva à
queda da PA. Por esta seqüência de eventos, dá para perceber que o aumento
inicial de pressão, causado pela manobra experimental, ativou um sistema
de controle baseado em retroalimentação negativa (ou feedback negativo)
que traz a PA de volta para os seus níveis normais. Observa-se, assim, que o
próprio organismo exerce uma função auto-reguladora em pontos-chave do
corpo, prevenindo-se assim contra alterações rápidas da PA.
O aumento da resistência vascular periférica como estratégia para aumento

da PA pode funcionar em algumas situações de queda grave da PA, como
vilão. É o que acontece no choque hipovolêmico. Como vimos no exemplo
do jovem acidentado, a hipovolemia causada pela hemorragia desencadeia
um processo de vasoconstrição periférica que contribui com o aumento
da PA. Este mecanismo funciona bem quando a hemorragia é moderada.
Em casos de hemorragia severa, o processo de aumento da resistência
vascular periférica pode ser tão intenso que pode sobrepujar os fatores
vasodilatadores locais de circuitos críticos para a manutenção da vida, como
é o caso da circulação renal. Caso a vasoconstrição renal seja mantida, pode
evoluir para a insuficiência renal aguda com conseqüências nefastas, pois
cessam os processos de depuração do sangue e eliminação de excretas tóxicos
produzidos pelo metabolismo tecidual.
O diagrama da Figura 30.5 resume os dois mecanismos básicos

envolvidos na regulação da pressão arterial.
CEDERJ 275
Pressão arterial (intervenção, estímulo)

+
Resposta Compensação Resposta

Barorreflexo Compensação
rápida e pelo sistema lenta e
quimiorreceptores pelos rins
transitória cardiovascular permanente sem
outros mecanorreceptores
(acomodação) acomodação
Excreção de água
Vasodilatação ↓ Débito cardíaco e sódio na urina
↓ RVP ↓volume do sangue
↓ Pressão arterial para o normal
Resultado final
Figura 30.5: Mecanismos básicos de regulação da pressão arterial. Observe as respostas a uma
intervenção hipertensora. RT, resistência periférica (+) ativação.
ATIVIDADE
6. Nesta atividade, vamos medir a pressão arterial. Caso você não disponha
dos meios de fazer esta atividade em casa, não se preocupe. Poderá fazê-la
no dia da atividade presencial obrigatória, no seu pólo.
Rotineiramente a pressão arterial é medida pelo método de Riva-Rocci.

Este é um método que dá uma medida indireta que, na maioria dos casos,
é suficiente. Tem a grande vantagem de ser facilmente realizável e não
oferecer riscos quando realizada de forma correta. Para fazer esta medida,
precisa-se de um estetoscópio e de um esfigmonanômetro.
A medida é feita em uma artéria de grande / médio calibre (a mais utilizada

sendo a artéria braquial), que seja de fácil acesso. A princípio, podemos
utilizar qualquer artéria para realizar a aferição da PA, desde que se esteja
ciente que de acordo com o local da aferição, resultados ligeiramente
diferentes serão encontrados.
Vamos agora conhecer as etapas para a aferição indireta da PA (Figura

30.6): O paciente deve estar confortavelmente deitado em decúbito dorsal
(como foi mostrado na Aula 26, para o registro do ECG) ou sentado, com
o braço apoiado para que a medida seja feita com a artéria na mesma
altura do coração. O ambiente deve estar em silêncio e calmo.
276 CEDERJ
30
!
AULA
Lembre-se de que enquanto o manguito estiver comprimindo
o braço do paciente, a parte do braço distal ao manguito está
com a circulação interrompida. Por isto, é muito importante
que a pressão seja mantida apenas o tempo para fazer as
medidas (alguns segundos). Se tiver que repetir a operação
ou estiver encontrando dificuldade para fazer a medida,
desinsufle o manguito completamente, deixe passar alguns
minutos e tente novamente.
1) Palpe a artéria braquial para posicionar o estetoscópio sobre ela.

2) Acondicione o manguito do esfigmomanômetro 3 a 4 dedos acima da
fossa cubital (prega do cotovelo), diretamente sobre o braço sem a manga
do vestuário.
Q=0
Pressão
no manguito > PS
a
Fluxo turbilhonar
Pressão
Estetoscópio no manguito
entre PS e PD
c
Fluxo laminar
Pressão
Figura 30.6: Esquema da técnica Riva-Rocci no manguito < PD
de aferição da PA. Note a escala à esquerda
(em mmHg), onde os valores variam de 120
a 80 mmHg em um adulto normal. Observe d
à direita como a artéria é ocluída pela com-
pressão exercida pelo manguito durante
este procedimento.
CEDERJ 277
3) Sentindo a pulsação da artéria braquial (ou da artéria radial – prega

do punho), inicie a insuflação do manguito até que perceba que o pulso
cessou.
4) Infle mais 20-40 mmHg acima deste ponto.
5) Posicione o estetoscópio sobre a artéria braquial, desinsufle o manguito
lentamente (2 mmHg por segundo).
6) Registre a pressão máxima ou pressão arterial sistólica, PAS ou pressão
sistólica, como a pressão lida no manômetro no momento exato do primeiro
ruído auscultado no estetoscópio.
7) Mantenha a velocidade de desinsuflação constante e registre a pressão
mínima, como a pressão lida no manômetro no momento exato em que o
ruído desaparecer. Esta é a pressão arterial diastólica ou PAD ou simplesmente
pressão diastólica.
8) Esvazie completamente o manguito e retire-o do braço do paciente.
Você deve estar se perguntando: que ruído é esse que estou

ouvindo? Pois é, se posicionarmos o estetoscópio em qualquer
artéria do nosso corpo, não ouviremos nada! Sabe por quê?
O fluxo de sangue nos vasos é do tipo laminar, silencioso.
É a situação mostrada na Figura 30.6.d. Entretanto, quando a
velocidade do sangue aumenta como ocorre ao passar por um
estreitamento, o fluxo se torna turbilhonar e então produz um
ruído, situação representada em (c). Acompanhe na Figura 27.6
e veja que durante a medida de PA há momentos em que a artéria
está total ou parcialmente ocluída.
Vamos entender por que conseguimos medir a pressão arterial por

este método. Conforme insuflamos o manguito do esfigmomanômetro,
este exerce uma pressão sobre as paredes do vaso, de forma a diminuir
progressivamente sua luz interna, até que a artéria se fecha totalmente
frente a uma pressão externa muito grande (parada da pulsação).
Acompanhe na Figura 30.6.a: a linha que oscila entre 80 e 120 mmHg
representa a pressão arterial, que queremos medir. A linha reta pontilhada
descendente sobreposta ao registro da pressão arterial representa a
pressão no manguito. Observe que no início, à esquerda, a pressão no
manguito é mais alta do que ambas, PS e PD, e nesta situação, o fluxo de
sangue pela artéria está interrompido por causa desta compressão. Veja na
Figura 30.6.b.c.d como a pressão do manguito diminui progressivamente
(está sendo desinsuflada), chegará um momento em que ela se torna
menor do que a OS, como está mostrado pela seta S. Neste momento,
será possível a passagem de uma pequena quantidade de sangue pela
artéria, num fluxo turbilhonar, Figura 30.6.c e você ouvirá o som produzido
pelos esguichos de sangue (um a cada sístole). A pressão indicada no
manômetro do manguito no momento em que você ouvir o primeiro
esguicho, é a PS. Continuando a desinsuflar o manguito, sua pressão
vai gradualmente diminuindo e chegará um momento que ela se torna
278 CEDERJ
30
menor do que a pressão diastólica. Neste momento, você deixará de ouvir
AULA
qualquer som relacionado com o fluxo de sangue, pois a partir deste
momento, a artéria não estará sendo comprimida e por isto, o fluxo terá
voltado a ser laminar como você pode ver na Figura 30.6.d. A pressão
indicada no manômetro do manguito no momento em que você cessar
de ouvir o som corresponde à PD.
Estes são os valores que normalmente constam dos exames médicos.

Como foi comentado na Aula 24, um parâmetro que é importante do
ponto de vista hemodinâmico é a pressão média que pode ser estimada
a partir destas duas pressões medidas: pressão média, PA = (PS+2PD)/3,
e representa a energia potencial que mantém o fluxo de sangue pelo
sistema vascular.
Lembre-se de que durante a sístole, na fase de ejeção, há transformação

da energia potencial acumulada, durante a contração isovolumétrica, em
energia cinética na forma de aceleração do sangue, que é ejetado através
da valva aórtica. Esse turbilhão de sangue de cerca de 70mL (volume
sistólico) invade a aorta aumentando momentaneamente a pressão.
Posteriormente, durante a diástole a aorta “devolve” essa energia ao
sangue, retomando seu calibre inicial e impelindo o sangue para frente,
uma vez que a valva aórtica está fechada.
A energia associada a este aumento de pressão na aorta é transmitida por

contigüidade ao longo dos vasos, razão pela qual é possível medir a pressão
arterial em uma artéria periférica como a artéria braquial, onde usualmente
se mede a pressão arterial. Como já vimos na Aula 24, a energia vai sendo
progressivamente dissipada na forma de calor, através das ramificações
da “árvore arterial” à medida que o sangue flui, chegando ao final num
sistema de baixa pressão e baixa resistência, no lado venoso.
Como você aprendeu na Aula 28, a pressão máxima observada na aorta

durante a sístole ventricular é chamada pressão arterial sistólica (PAS) ou
pressão máxima. Durante a diástole, a pressão na aorta vai diminuindo
progressivamente, à medida que o sangue flui para a periferia e o tônus
da parede da aorta vai diminuindo em direção ao seu tônus basal, até o
próximo ciclo cardíaco quando receberá novo jato de sangue decorrente
de nova sístole ventricular. A pressão aórtica menor, no final da diástole,
é chamada pressão arterial diastólica (PAD) também conhecida como
pressão mínima.
CEDERJ 279
Veja a Tabela 30.1 que classifica os indivíduos de acordo com o

nível de sua pressão arterial. Podem ser classificados como normotensos
ou hipertensos, ressaltando os níveis esperados (ótimos) e os níveis
aceitáveis de PA. Estes valores foram determinados baseando-se em
medidas feitas em um grande número de pessoas em uma população. Por
isso, esta e outras tabelas servem como orientação para os profissionais
de saúde. Como as condições ambientais e o estado emocional dos
pacientes no momento da aferição são muito importantes, o diagnóstico
de hipertensão, por exemplo, só é feito se o paciente tiver a PD acima de
90 mmHg de forma consistente e repetida medindo-se com o paciente
em repouso e seguindo todas as condições recomendadas pelo método
utilizado. Por isto, não faça diagnóstico baseando-se em medidas feitas
em um único momento. Se ao medir a pressão arterial de algum aluno ou
colega para ilustrar uma aula você encontrar valores considerados fora
da faixa de normalidade, não alarme a pessoa. Apenas oriente-a para
que procure um médico para uma avaliação adequada, explicando que
o valor encontrado pode ser um episódio isolado. Uma outra orientação
importante: tão ou mais importante quanto comparar os valores de
pressão arterial de uma pessoa com uma tabela é compará-la com os
valores da própria pessoa obtidos em outros momentos.
Tabela 30.1: Classificação por categoria de acordo com os valores da PA
Categoria PS ou máxima (mmHg) PD ou mínima (mmHg)
NORMAL
Ótimo ≤120 e ≤ 80
Normal ≤130 e ≤ 85
Normal alto 130 – 139 e/ou 85 – 89
HIPERTENSÃO
Leve 140 – 159 e/ou 90 – 99
Moderada 160 – 179 e/ou 100 – 109
Severa ≥180 e/ou ≥110
280 CEDERJ
O distúrbio mais freqüente da pressão arterial é a hipertensão
30
arterial. Trata-se na maioria dos casos de uma doença crônica para a
AULA
qual não existe cura. O que é possível fazer é um controle no sentido
de manter a pressão arterial nos níveis adequados. E isto se consegue
através do controle da dieta (lembre-se do mecanismo pressão/natriurese/
diurese) e da utilização de medicamentos. Por isto, é muito importante a
compreensão de que se você for hipertenso, os valores de PA só se mantêm
na faixa normal se o tratamento for continuado, sem interrupção. Pois o
que os medicamentos fazem é, através de sua ação, manter controlado,
dentro dos níveis normais, o volume de água extracelular e, portanto, o
volume de sangue, e o tônus da parede das artérias. Estes medicamentos,
uma vez ingeridos, passam para a circulação através da qual atingem os
tecidos onde atuam, mas são continuamente metabolizados e excretados de
modo que necessitam de constante reposição através da sua ingestão. Daí
também a importância de seguir cuidadosamente a dosagem recomendada
e a periodicidade de sua ingestão para que os efeitos desejados sejam
alcançados. Sabe-se, também, que a questão da manutenção da pressão
arterial dentro da faixa de normalidade tem muito a ver com os hábitos
de vida, alguns sendo favoráveis a sua manutenção e outros, altamente
predisponentes a uma hipertensão. Veja na Figura 30.7, e também nos
endereços listados na Bibliografia, alguns destes pontos.
O que fazer
• Frutas frescas
• Verduras frescas
• Aves
Bebida
Sedentarismo • Pescados
Estresse • Carnes magras Exercícios
• Cereais
Tabagismo Excesso de sal
O que não fazer

Raça
• Frituras
• Creme de leite
• Maionese
• Frios
• Embutidos
Obesidade
• Banha
Hereditariedade Idade
• Enlatados
Figura 30.7: Ilustrações diversas de fatores de risco (à esquerda) e medidas preventivas (à direita).
CEDERJ 281
CONCLUSÃO
A manutenção da pressão arterial é fundamental para a adequada

perfusão de todos os tecidos. Por isto, vários mecanismos atuam em
paralelo para garantir este processo. Alguns (feedback pressão/natriurese/
diurese) com instalação mais lenta, mas funcionando a longo prazo, sem
acomodação e outros, atuando muito rapidamente, com acomodação em
algumas horas a dias. Estes dois tipos de regulação se complementam
e operam de modo que efetivamente a pressão arterial é um parâmetro
que é mantido razoavelmente constante, ao longo de muitos anos, em
pessoas normais.
ATIVIDADES FINAIS
1. Faça um diagrama contendo os principais fatores que influenciam a pressão

arterial média.
RESPOSTA COMENTADA
Veja a seguir o diagrama com os fatores que determinam a PAM. Observe

que cada fator depende de outros. Ex., débito cardíaco: depende da
freqüência cardíaca e do volume sistólico. Este, por sua vez, depende
do grau de enchimento diastólico, da força de contração miocárdica e
da resistência oferecida ao fluxo. O tônus da musculatura lisa vascular,
tanto das veias como das artérias, depende do balanço simpático/
parassimpático e também de fatores liberados localmente nos diferentes
leitos vasculares.
282 CEDERJ
30
Pressão arterial
média do sangue
AULA
Volemia Bomba cardíaca Resistência periférica Capacidade venosa
VEC Débito cardíaco Tônus muscular arterial Tônus muscular venoso
Ingestão de Excreção de
água e sódio água e sódio
Figura 30.8: Fatores que influenciam a pressão arterial média.
2. O tratamento de hipertensão arterial envolve a utilização de medicamentos

e algumas mudanças de conduta na vida cotidiana. Pergunte a pelo menos duas
pessoas do seu círculo familiar, ou de amigos que estejam fazendo tratamento de
hipertensão arterial, que medicamentos estão utilizando e que mudança na vida
cotidiana foi prescrita para eles. De posse das respostas, procure identificar de que
forma os tratamentos preconizados estão atuando para corrigir a hipertensão.
Atenção: a idéia é apenas perguntar, não tente fazer diagnóstico e nem interferir
no tratamento que está sendo feito.
CEDERJ 283
RESPOSTA COMENTADA
Existem vários medicamentos que são utilizados para tratamento da

hipertensão arterial. Dentre eles podemos citar: os diuréticos, os beta-
bloqueadores, os vasodilatadores e os bloqueadores da enzima conversora
de angiotensina (ECA). Além disto, associam-se, para tratamento de
hipertensão, restrição de ingestão de sal e, em casos mais graves, restrição
de ingestão de água. Vamos ver então como cada uma dessas drogas atua
na correção da hipertensão:
Diuréticos: têm ação direta sobre a pressão arterial, pois, aumentando a
eliminação de água pelos rins, diminuem o volume de líquido extracelular
e, portanto, do sangue.
Betabloqueadores: ao bloquearem a interação da noradrenalina com
receptores beta no coração, diminuem a freqüência e a força de contração
do coração, com isto, tendem a diminuir o débito cardíaco. Como PA=DCxRST,
diminuindo DC, diminui a PA.
Bloqueadores de ECA: esta enzima, produzida por células do endotélio,
particularmente nos vasos pulmonares e renais, convertem angiotensina I
em angiotensina II, que é por si só um potente vasoconstrictor. Além disto,
estimula secreção de aldosterona que é um mineralocorticóide, que vai
promover retenção de sódio pelos rins e, por conseqüência, causa retenção
de água. Todos estes efeitos aumentam a PA. Bloqueando a ECA, diminui a
produção de angioII, favorecendo a diminuição da PA.
Bloqueadores de canal de cálcio: lembre-se de que o influxo de cálcio pela
membrana plasmática está relacionado tanto com a contração cardíaca
quanto com o aumento do tônus dos vasos. Portanto, os bloqueadores
de canal de cálcio contribuem para diminuir a pressão arterial tanto por
reduzirem o débito cardíaco como através da diminuição da RST, por
vasodilatação arteriolar.
Restrição da ingestão de sal: diminui o conteúdo de sal do organismo, com
isto, promove a eliminação de água pelos rins (mecanismo de regulação da
osmolaridade do compartimento extracelular), diminuindo a pressão.
Restrição de ingestão de água: como o conteúdo de água depende do
balanço entre a ingestão e a eliminação, ao diminuir a ingestão, tende a
diminuir também o conteúdo de água, e, conseqüentemente, ao diminuir o
volume de água no compartimento vascular diminui a PA.
É importante observar que todas estas medidas hipotensoras só funcionam
enquanto o medicamento ou o procedimento estiver sendo executado.
O problema é que, na grande maioria dos casos de hipertensão, a causa
primária não é conhecida não sendo, por isto, possível promover a cura da
hipertensão, apenas o tratamento.
284 CEDERJ
30
RESUMO
AULA
A pressão arterial é um parâmetro muito importante, pois dela depende que o
débito cardíaco seja adequado para manter a perfusão de todos os tecidos. Portanto,
sua manutenção na faixa entre 90-95 mmHg é fundamental. O mecanismo que
permite que a PA seja mantida ano após ano dentro desta faixa normal é o controle
exercido pelos rins sobre o volume de líquido extracelular, através do mecanismo
de feedback pressão/natriurese/diurese. Este mecanismo, no entanto, não dá conta
de corrigir rapidamente as variações que acontecem a todo o momento na vida
cotidiana das pessoas, por ser um processo muito lento (2 a 4 dias para completar
o processo). Assim, existem mecanismos neurais e hormonais que permitem fazer
estas correções rapidamente (em segundos). Dentre estes mecanismos, destaca-se o
reflexo barorreceptor que age muito rapidamente corrigindo ciclo a ciclo a pressão
arterial. O distúrbio mais freqüente envolvendo pressão arterial é a hipertensão
que, na maioria dos pacientes, é de causa desconhecida.
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CEDERJ 285
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286 CEDERJ
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CEDERJ 289
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1. Circulação sangüinea. 2. Hemostasia. 3. Coração. 4. Pressão arterial. I.

Secretário de Estado de Ciência e Tecnologia

UERJ - UNIVERSIDADE DO ESTADO DO UFRRJ - UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL

UFF - UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE UNIRIO - UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESTADO

SUMÁRIO Aula 21 – Lutar ou fugir?________________________________________7

Aula 22 – Sangue: quando ser leva-e-traz é fundamental_______________37

Aula 23 – Hemostasia: a garantia da fluidez do sangue________________63

Aula 24 – Por onde circula o sangue?_____________________________ 83

Aula 25 – De Harvey a Noel Rosa, o sangue que circula_______________113

Aula 26 – Coração: O que tem a ver com eletricidade?

Aula 27 – Coração: a bomba que mantém a vida. Acoplamento

Aula 28 – Ciclo cardíaco: o sangue vai e volta______________________209

Aula 29 – Os vasos e o trânsito de substâncias vitais_________________227

Aula 30 – Pressão arterial: por que ela às vezes sobe tanto?

Referências ______________________________________________ 287

Esperamos que, após o estudo do conteúdo desta aula, você seja

INTRODUÇÃO O conhecimento a respeito do mundo que nos cerca é obtido inicialmente

1. Divisão aferente (sensitiva).

Divisões do sistema nervoso e seus componentes.

Sistema nervoso central

Sistema nervoso Sistema nervoso

Divisão eferente Divisão aferente

Sistema nervoso Sistema nervoso

Parassimpático Simpático Entérico

A divisão do SN abordada aqui, denominada sistema nervoso

O SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO

Os corpos celulares dos neurônios pré-ganglionares estão

Figura 21.2: Trajeto das fibras pré-

Pálpebra Dilatação pupilar

simpático antes de fazerem sinapses com os neurônios pós-ganglionares

Tabela 21.1: Os gânglios simpáticos e seus alvos

Cadeia ou grupo Gânglio Principais alvos

Paravertebral Musculatura estriada do coração; musculatura lisa dos

As glândulas supra-renais estão localizadas sobre cada um de nossos rins, aparecendo,

O SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO

A localização dos corpos celulares dos neurônios pré-ganglionares

Ptérigo-palatino Glândulas lacrimais e mucosas

Núcleo salivatório inferior Nervo glossofaríngeo Ótico Parótida e mucosas orais

Coluna intermédio-lateral Nervos esplâncnicos Plexo pélvico Colo transverso e descendente,

VII Traquéia / laringe

As fibras parassimpáticas pré-ganglionares, cujos corpos celulares

O SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO

1. Descreva as divisões do sistema nervoso autônomo, segundo seus

Sistema nervoso simpático (tóraco-lombar): apresenta os neurônios pré-

2. Cite exemplos de órgãos de inervação simples e dupla.

Simples simpática – glândulas sudoríparas, músculos pilo-eretores e medula da

Dilatação pupilar Constrição pupilar

Ejaculação Ereção genital cardíaca – Figura 21.7). Já durante a

Nodo Atividade Aumento da

Tabela 21.3: Ações do simpático e do parassimpático

Órgão ou tecido Ativação simpática Ativação parassimpática Mecanismo

Enchimento (relaxamento da musculatura Esvaziamento (contração da musculatura

Brônquios Broncoconstrição (contração da Antagonista

Glândulas digestivas Diminuição da secreção Aumento da secreção Antagonista

Diminuição do peristaltismo (relaxamento Ativação do peristaltismo (contração da Antagonista

Vasos sangüíneos em Vasoconstrição -- Exclusivo