02 SUP13 Modulo2 PDF

Efeitos de
substâncias
psicoativas
Sistema para detecção do

Uso abusivo e dependência de substâncias
Psicoativas:
Encaminhamento, intervenção breve,
Reinserção social e
Acompanhamento
Módulo 2
EFEITOS DE SUBSTÂNCIAS PSICOATIVAS
São Paulo
2018
ATENÇÃO!!
Crédito institucional, ficha catalográfica e ISBN em processo de registro
na Biblioteca Nacional. A data de liberação do arquivo final será avisada
pelo seu tutor.
EFEITOS DE SUBSTÂNCIAS
PSICOATIVAS
Introdução
Sabe-se hoje que fatores neurobiológicos influenciam de for-

ma importante tanto o início quanto a manutenção dos sintomas da
dependência de substâncias psicotrópicas. Este Módulo traz a você
informações básicas sobre como as drogas afetam o funcionamento
de várias estruturas cerebrais e os mecanismos de reforço e recom-
pensa que influenciam o comportamento. Discutiremos também
como o ambiente e a genética interagem afetando o funcionamento
do cérebro, facilitando o desenvolvimento da dependência de álcool
ou outras drogas. Você conhecerá os principais efeitos agudos e crô-
nicos das drogas psicotrópicas para que possa identificá-los e ajudar
os usuários a reconhecê-los. Ao reconhecer a ligação entre proble-
mas médicos e o uso de substâncias psicotrópicas o usuário poderá
se motivar para reduzir ou cessar o uso.
Aliás, você sabe qual a diferença entre droga psicoativa e psicotrópica?
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS) “droga” é
qualquer substância capaz de modificar a função dos organismos
vivos, resultando em mudanças fisiológicas ou de comportamento.
Aquelas que modificam a atividade do Sistema Nervoso Central,
aumentando-a (estimulantes), reduzindo-a (depressoras) ou alteran-
do nossa percepção (perturbadoras), são chamadas de psicoativas.
Dentre as drogas psicoativas, algumas são procuradas (“tropismo”)
pelos seus efeitos prazerosos, podendo levar ao seu uso abusivo ou
dependência – estas são chamadas de psicotrópicas.
No capítulo sobre drogas depressoras, você conhecerá seus
principais efeitos, sinais e sintomas. Dentre elas são destacados os
benzodiazepínicos (calmantes) e os opiáceos (analgésicos). Um capí-
tulo inteiro é dedicado ao álcool, já que, embora esta seja uma dro-
ga lícita, é a mais associada a dependência e a muitos problemas de
saúde. Você também saberá como agem as principais drogas estimu-
lantes, como a cocaína, as anfetaminas e a nicotina, e as drogas pertur-
badoras, como a maconha, LSD-25, êxtase e outras, e quais são seus
efeitos agudos e crônicos. Os problemas causados pelo uso da coca-
ína sob a forma de crack não são muito diferentes daqueles causados
pelo uso abusivo de outras drogas. No entanto, o rápido aumento do
seu consumo entre crianças, adolescentes e adultos, principalmen-
te entre aqueles em situação de rua, tem pressionado governos e a
sociedade civil para o desenvolvimento e a implementação de ações
terapêuticas efetivas. Assim, merece destaque neste Módulo, com
informações desde a epidemiologia até as abordagens terapêuticas
mais recentes.
Este Módulo é encerrado com uma descrição dos problemas
médicos, psicológicos e sociais associados ao uso abusivo do álcool
e outras drogas.
Objetivos de ensino
Ao final do Módulo, você deverá ser capaz de:
99 Definir os mecanismos de reforço e recompensa das

drogas de abuso;
99 Conceituar e citar exemplos de drogas estimulantes,

depressoras e perturbadoras do Sistema Nervoso
Central (SNC);
99 Identificar os principais efeitos agudos e crônicos das

drogas de abuso no SNC e em outros sistemas orgânicos;
99 Conhecer o modo de ação das principais drogas psico-

ativas;
99 Enumerar os principais problemas médicos, psicológi-

cos e sociais associados ao uso abusivo das drogas de
abuso.
Capítulos
1. Neurobiologia: mecanismos de reforço e recompensa e os

efeitos biológicos comuns às drogas de abuso
2. Drogas depressoras (benzodiazepínicos, inalantes,
opiáceos): efeitos agudos e crônicos 
3. Álcool: efeitos agudos e crônicos 
4. Drogas estimulantes (anfetaminas, cocaína e outros): efeitos
agudos e crônicos 
5. Crack: um capítulo à parte... efeitos agudos e crônicos
6. Drogas perturbadoras (maconha, LSD-25, êxtase e outros):
efeitos agudos e crônicos
7. Problemas médicos, psicológicos e sociais associados ao uso
abusivo de álcool e outras drogas
Capítulo 1
Neurobiologia:
mecanismos de reforço e recompensa e os
efeitos biológicos comuns às drogas de abuso
Maria Lucia Oliveira de Souza Formigoni
Félix Kessler
Flávio Pechansky
Carmen Florina Pinto Baldisserotto
Karina Possa Abrahão
Tópicos
O que influencia a vulnerabilidade à dependência de drogas de
abuso? 10
Reforço positivo e reforço negativo 11
Um pouco de história 11
Sistema de recompensa cerebral 13
Uso repetido das drogas de abuso 16
Neurobiologia do processo de abstinência das drogas de

abuso 18
Fissura (craving) 18
Papel do ambiente e da genética 19
Bibliografia 23
Sobre os autores 25
oBJETIVOS
99 Conhecer os fatores que podem influenciar no
desenvolvimento da dependência de drogas;
99 Definir os mecanismos de reforço das drogas de

abuso;
99 Entender como funciona o sistema de recompensa

cerebral;
99 Conhecer os aspectos neurobiológicos relacionados

ao processo de abstinência das drogas.
SUPERA | Sistema para detecção do Uso abusivo e dependência de substâncias Psicoativas: Encaminhamento, intervenção breve, Reinserção social e Acompanhamento
O que influencia a vulnerabilidade

à dependência de drogas de
abuso?
Muito provavelmente você já se perguntou algum dia: “Por que algumas pesso-
as se tornam dependentes de substâncias psicoativas e outras não?”.
A dependência de substâncias pode ser entendida como uma alteração cerebral

(neurobiológica) provocada pela ação direta e prolongada de uma droga de abuso no
encéfalo. Essas alterações são influenciadas por aspectos ambientais (sociais, culturais,
educacionais), comportamentais e genéticos.
Ao longo do tempo, muitas ideias diferentes sobre esse assunto foram divulga-
das. Hoje, é possível afirmar que existem vários fatores envolvidos nesse processo, como
se pode ver na figura abaixo. As teorias diferem quanto ao peso atribuído aos fatores
que influenciam o desenvolvimento da dependência de drogas.
Genética
Neurobiologia
Comportamento
(personalidade)
Desenvolvimento,
maturação do SNC,
gênero etc.
Ambiente
Fatores que influenciam o desenvolvimento da dependência de drogas.
De maneira geral, os indivíduos buscam as drogas pelas suas propriedades de

reforço positivo ou de reforço negativo.
10
Reforço positivo e reforço

negativo
O termo reforço, bastante usado nessa área, refere-se a um estímulo que fará
com que um determinado comportamento ou resposta se repita, devido ao prazer que
causa (reforço positivo), ou ao “desprazer” ou desconforto que alivia (reforço negativo).
Por exemplo: quando você come uma comida deliciosa (por exemplo, um bom-
bom de chocolate), mesmo sem estar com fome, a comida é um reforço positivo. Quan-
do você come uma comida de que não gosta, somente porque está com muita fome e
aquela é a única comida disponível, a comida é um reforço negativo, porque alivia uma
sensação ruim, de desconforto – a fome.
Como as drogas de abuso aumentam a liberação de dopamina no núcleo ac-

cumbens, as pessoas podem usar drogas porque querem ter uma sensação de bem-es-
tar, de alegria (reforço positivo).
No entanto, as pessoas também podem usar drogas porque estão tristes, de-
primidas ou ansiosas e querem aliviar essas sensações ruins – nesse caso, procuram a
droga por seu poder reforçador negativo. Essa propriedade reforçadora da droga, cau-
sando prazer ou aliviando sensações ruins (por exemplo, a síndrome de abstinência na
ausência da droga), aumenta a chance de sua reutilização.
Um pouco de história
Em meados do século XIX, algumas teorias sobre motivação afirmavam que o
comportamento dependente resultava de “instintos subconscientes”. Contudo, nenhu-
ma dessas teorias conseguia explicar adequadamente todos os elementos envolvidos na
dependência de substâncias, incluindo os aspectos psicológicos e neurobiológicos.
11
Foi no início da década de 40, no século passado, que surgiu uma nova explica-
ção para a dependência, abrangendo conceitos tanto da psicologia como da psiquiatria.
Essa teoria, chamada de “teoria do reforço”, foi testada em laboratórios de pesquisa.
Um trabalho pioneiro, realizado por S. D. S. Spragg, demonstrou que chimpan-

zés se administravam drogas voluntariamente. Após receberem morfina repetidamente
(droga opioide), os chimpanzés “pediam a droga” ao pesquisador – isto é, assumiam a
posição própria para receber as injeções da droga. Isso contrariava a ideia da época de
que somente seres humanos desempenhavam comportamentos de busca por drogas.
Isso aguçou a curiosidade da comunidade científica por esse tema, que começou a bus-
car as regiões cerebrais associadas à autoadministração de estímulos reforçadores.
Olds e Milner, em 1954, observaram que ratos batiam as patas em barras para
receber um estímulo elétrico em uma determinada região do cérebro (como observado na
figura abaixo). Ou seja, os ratos apresentavam o comportamento de “autoestimulação”
relacionado a um reforço positivo. Esse comportamento era muito exagerado, a ponto de,
algumas vezes, se sobressair em relação aos comportamentos de comer e dormir.
Os cientistas observaram que somente um número limitado de regiões cere-

brais desencadeava tais comportamentos. As estimulações elétricas nessas regiões tam-
bém faziam com que os animais apresentassem comportamentos naturais de consumo
de água e comida.
Os cientistas descobriram
que as mesmas regiões
cerebrais que provocavam
“autoestimulação” também
eram as regiões ativadas
pelas drogas de abuso. Essas
regiões são importantes para
o processamento neural do
reforço positivo.
12
As principais vias neurais envolvidas nesse circuito motivacional são as vias

mesolímbica e mesocortical.
Agudamente, as drogas de abuso estimulam as mesmas regiões do cérebro que

induzem autoestimulação elétrica em animais e que são ativadas em situações reforça-
doras positivas.
Sistema de recompensa
cerebral
Cada droga de abuso tem o seu mecanismo de ação particular, mas todas elas
atuam, direta ou indiretamente, ativando uma mesma região do cérebro: o sistema de
recompensa cerebral. Esse sistema é formado principalmente por circuitos neuronais
responsáveis pelas ações reforçadas positivamente. Quando nos deparamos com um
estímulo prazeroso nosso cérebro lança um sinal (aumento de dopamina – importante
neurotransmissor do SNC (Sistema Nervoso Central) – no núcleo accumbens – região
central do sistema de recompensa e importante para os efeitos das drogas de abuso).
Esse sinal de dopamina faz com que o cérebro entenda que os comportamentos realiza-
dos para buscar aquele estímulo prazeroso devem se repetir.
Normalmente existe um aumento de dopamina com estímulos prazerosos: co-

mida, atividade sexual, estímulos ambientais agradáveis, como olhar para uma paisagem
bonita ou escutar uma música da qual gostamos. As drogas de abuso agem direta e
indiretamente nos neurônios dopaminérgicos (representados na figura abaixo), induzin-
do um aumento brusco e exacerbado de dopamina no núcleo accumbens, mecanismo
comum para praticamente todas as drogas de abuso. Esse sinal é reforçador, ou seja,
indica ao cérebro que os comportamentos de busca pela droga devem se repetir, fazen-
do com que seu consumo se torne cada vez mais provável.
13
Sistema de
recompensa
cerebral:
caracterizado por
seus componentes
centrais (núcleo
accumbens, área
tegmentar ventral
e córtex
pré-frontal.
Neurônio dopaminérgico da via mesolímbica, que parte

da área tegmentar ventral (lado esquerdo da figura) e
inerva o núcleo accumbens (lado direito da figura).
A ação das drogas de abuso sobre o sistema dopaminérgico mesolímbico e o

sistema dopaminérgico mesocortical é de fundamental importância. Juntos, esses siste-
mas constituem o sistema de recompensa cerebral.
O sistema mesolímbico (seta em verde na figura a seguir) é composto por pro-

jeções dopaminérgicas que partem da área tegmentar ventral e chegam, principalmente,
ao núcleo accumbens.
Representação de um
corte sagital médio do
encéfalo humano com a
marcação das principais
áreas do sistema de
recompensa cerebral. O
sistema dopaminérgico
mesolímbico está
representado pela
seta em verde e o
sistema dopaminérgico
mesocortical está
representado pela seta
em azul-claro.
A área tegmentar ventral é onde se localizam os corpos neuronais dopaminérgi-

cos que enviam suas projeções para diversas estruturas, incluindo o núcleo accumbens,
14
que é responsável pela saliência motivacional e pela valorização de cada estímulo. É im-
portante salientar que existem projeções dopaminérgicas para outras estruturas cerebrais,
tais como o hipocampo, estrutura associada a aprendizagem e memória espaciais; e a
amígdala, estrutura responsável pelo processamento do conteúdo emocional de estímulos
ambientais. O sistema mesolímbico está relacionado ao mecanismo de condicionamento
ao uso da substância, bem como à fissura, à memória e às emoções ligadas ao uso.
O sistema mesocortical (seta em azul-claro na figura acima) é composto pela

área tegmentar ventral, pelo córtex pré-frontal, pelo giro do cíngulo e pelo córtex orbi-
tofrontal. O córtex pré-frontal é responsável pelas funções cognitivas superiores e pelo
controle do sequenciamento de ações. O giro do cíngulo, por estar localizado acima do
corpo caloso, tem conexões com diversas outras estruturas do sistema límbico e possui
as seguintes funções: atenção, memória, regulação das atividades cognitiva e emo-
cional; o córtex orbitofrontal é responsável pelo controle do impulso e da tomada de
decisão. Portanto, as alterações que ocorrem no sistema mesocortical em decorrência
do consumo de substâncias psicoativas estão relacionadas aos efeitos de substâncias
psicoativas, compulsão e perda do controle para o consumo de drogas.
Ambos os sistemas, mesolímbico e mesocortical, relacionam-se, funcionando

paralelamente entre si e com as demais estruturas cerebrais e, juntamente com a via
dopaminérgica nigroestrital (cujos detalhes não iremos aprofundar neste material), con-
figuram o sistema de recompensa cerebral.
A dopamina é o neurotransmissor que regula a saliência dos estímulos no sis-

tema de recompensa cerebral, porém outros neurotransmissores são cruciais para o
funcionamento desse sistema cerebral, como a serotonina, noradrenalina, glutamato e
o GABA.
A ação das drogas de abuso sobre o sistema de recompensa cerebral pode levar
ao desenvolvimento da dependência.
15
Uso repetido das drogas

de abuso
Até aqui aprendemos que as drogas de abuso podem, agudamente, ativar o
sistema de recompensa cerebral e desencadear comportamentos de busca das drogas
repetidamente. No entanto, com o uso repetido das drogas de abuso, diversos outros
sistemas cerebrais são recrutados, causando as adaptações comportamentais associa-
das ao uso prolongado que podem se desenvolver a partir da Síndrome de Dependência.
O uso repetido de drogas de abuso produz alterações no SNC que podem levar
às alterações comportamentais (tolerância e/ou sensibilização). Essas alterações com-
portamentais contribuem para aumentar a “saliência” do incentivo e o “desejo de con-
sumir mais drogas”.
Quando uma droga é administrada repetidamente e não provoca mais o mesmo

efeito, ou é preciso aumentar a dose para ter a mesma sensação, diz-se que a pessoa está
“tolerante” àquele efeito da droga. Esse fenômeno, a tolerância, é comumente encontrado
nas pessoas que se tornaram dependentes das drogas. Isso é relativamente comum com
drogas depressoras, como benzodiazepínicos, barbitúricos e altas doses de álcool.
Para refletir
• Perda de tolerância: após período de abstinência, a tolerância pode ser
perdida, levando a overdoses acidentais.
• Reaquisição da tolerância: após o período de “perda de tolerância”, a
reaquisição ocorre de maneira mais rápida que a aquisição inicial.
• Síndrome de abstinência: Na AUSÊNCIA da droga, muitas dessas
adaptações se tornam disfuncionais e podem desencadear uma série de
sintomas, em geral, opostos aos efeitos agudos da droga e que podem
ser revertidos pela administração de novas quantidades de droga. As
adaptações levam a um novo estado de equilíbrio, mas à custa de
alterações importantes em muitos sistemas, que são funcionais SOB a
ação da droga, mas disfuncionais na ausência dela.
16
Outras substâncias podem desencadear um efeito inverso ao da tolerância – ao

invés de uma redução do efeito, ocorre um aumento do efeito após repetidas adminis-
trações. Esse processo é chamado de sensibilização e ocorre com drogas estimulantes,
como anfetamina e cocaína, ou com doses baixas de álcool. Sabe-se que a tolerância
e a sensibilização estão relacionadas, pelo menos em parte, à forma de uso da droga
(intervalo entre as doses e via de uso).
Veja no gráfico como podem ser mostradas a tolerância e a sensibilização aos

efeitos das drogas.
Efeito Relativo
Sensibilização
Tolerância
Dose
Para alguns efeitos (em geral depressores) ocorre tolerância, mas para outros
(estimulantes da atividade locomotora, por exemplo) ocorre sensibilização.
A sensibilização pode ser mensurada de forma comportamental pelo aumento

progressivo dos efeitos motores (e locomotores) causados pela administração repetida
das drogas de abuso. Veja na figura abaixo.
Atividade locomotora
Administração crônica (mesma dose)
Sensibilização: a mesma dose inicial passa a desencadear um efeito maior.
17
Neurobiologia do processo de
abstinência das drogas de abuso
Nos estados de abstinência das drogas de abuso, em geral, a pessoa apresen-
ta sintomas opostos aos observados quando ela está sob o efeito agudo das drogas.
Nesses casos, observa-se uma “depleção” dos níveis de dopamina (isto é, uma redução
importante devida ao excesso de liberação que ocorreu previamente), principalmente no
núcleo accumbens. Provavelmente isso desencadeia um forte desejo (fissura) de usar a
droga novamente. Além disso, muitos estudos científicos mostram que a atividade de
outras regiões cerebrais também fica alterada durante a abstinência, o que está asso-
ciado a diferentes processos que desencadeiam fissura e possivelmente uma recaída, ou
seja, a reutilização da droga de abuso.
Fissura (craving)
Esse fenômeno é descrito como um desejo urgente e quase incontrolável de
usar a substância, que invade os pensamentos do usuário de drogas, alterando o seu
humor e provocando sensações físicas e modificação do seu comportamento. Vários
estudos relatam que a fissura está ligada tanto a desencadeadores externos (a própria
droga, locais ou situações de uso) como internos (humor deprimido, ansiedade). Pes-
quisas de neuroimagem – por tomografia computadorizada com emissão de fóton único
(SPECT), tomografia por emissão de positron (PET) ou ressonância magnética funcional
(FMRI) – analisaram a fissura utilizando vídeos com imagens relacionadas à droga e
compararam com vídeos neutros e/ou com estímulos eróticos, cenas tristes ou alegres.
Observou-se que, em algumas regiões cerebrais, como o córtex pré-frontal e a amígda-
la, usuários crônicos de cocaína têm o fluxo sanguíneo diminuído (avaliado na SPECT),
e esse dado é semelhante aos observados em algumas alterações psiquiátricas, como
psicose e mania. Observou-se que tanto o uso agudo como o uso crônico de drogas
18
provocam mudanças na função cerebral, e que elas persistem por longo tempo após a
retirada da substância. Essas modificações manifestam-se na atividade metabólica, na
sensibilidade e quantidade de receptores sinápticos, e na expressão gênica, gerando
diferentes respostas aos estímulos ambientais.
Papel do ambiente e da
genética
pistas ambientais
Algumas das questões mais discutidas pelos estudiosos da área são:
Quais são e como ocorrem as transformações biológicas na dependência

de drogas?
De que forma essas alterações são registradas no cérebro a ponto de

modificar o comportamento do animal ou da pessoa mesmo após a
cessação do efeito da substância?
Os mecanismos moleculares que se relacionam com os efeitos das drogas de

abuso, a longo prazo, podem ser divididos em duas classes principais: as adaptações
homeostáticas e o aprendizado associativo.
As adaptações homeostáticas são as respostas compensatórias das células

à exposição repetida à droga de abuso.
O aprendizado associativo representa alterações permanentes ou de longo

prazo que ocorrem na sinapse (região especializada para a comunicação
entre os neurônios) e que contêm códigos que armazenam informações
específicas, atuando como uma “memória celular”.
Há vários indícios de que estímulos ambientais podem alterar o risco de usar

drogas. É o que se chama de “condicionamento” ao ambiente. Por exemplo: quem tem
um animal de estimação, um cachorro, percebe que o simples fato de pegar a vasilha na
19
qual se colocará a comida do animal, ou levantar da mesa de refeições, faz com que o
cachorro se agite e corra para o local no qual se costuma dar a comida, “antecipando”
a recompensa.
Com as drogas de abuso acontece coisa parecida:

A simples visão do local no qual o usuário costumava usar a droga pode estimu-
lar a vontade de usá-la, porque ocorreu uma associação entre o ambiente e o efeito da
droga. Outro indício da importância do ambiente é o papel do estresse na dependência,
que costuma estimular o uso de drogas. É muito comum ver em filmes e novelas pes-
soas usando bebidas alcoólicas para “relaxar”, para lidar com o estresse. Parte desse
comportamento é socialmente “aprendido”, e outra parte é uma associação entre o
efeito ansiolítico (redutor da ansiedade) de algumas drogas e a situação estressante.
Por outro lado, alguns estudos mostraram que certas condições ambientais, como viver
em um ambiente rico em estímulos positivos, com acesso a mais recursos ou estresse
diminuído, podem reduzir a autoadministração de drogas. O hábito de consumo de ál-
cool por determinadas famílias também pode ser um fator de risco ao desenvolvimento
de dependência.
Genética
Os fatores genéticos desempenham outro papel importante no desenvolvimen-
to da dependência química. Estudos epidemiológicos têm estabelecido há muito tempo
que o alcoolismo, por exemplo, possui um componente familiar preponderante, com
uma estimativa de 40% a 60% do risco para o desenvolvimento desse transtorno. Parte
dessa influência é devida a características herdadas por meio dos genes. Como exemplo:
predisposição genética a algumas doenças psiquiátricas ou o nível de prazer sentido
pelo consumo da droga podem estar associados ao desenvolvimento de dependência.
O fato de existir uma influência genética, uma maior vulnerabilidade, NÃO

significa que a dependência de álcool seja completamente herdada, que seja
algo pré-determinado. Entretanto, pessoas com história familiar de dependência
devem ser alertadas para o fato de que têm maior risco de desenvolverem um
problema semelhante aos pais do que a população em geral.
20
Influência genética no alcoolismo

PREVALÊNCIA DO ALELO A1 DO GENE DO 100
N=176
80
RECEPTOR D2 DA DOPAMINA
60 N=353
N=176
40 N=166
20
0
Dependentes de Dependentes de Controles não Controles avaliados
álcool graves álcool menos avaliados
graves
Estudos sobre a influência de fatores genéticos no desenvolvimento do

alcoolismo encontraram uma relação entre a gravidade da dependência e a presença
do alelo A1 do receptor DRD2 de dopamina (BLUM et al, 1990). Isto é, pessoas com
esse alelo estão associadas à baixa responsividade à dopamina e teriam maior chance
de desenvolver quadros graves de dependência de álcool, e isso parece ter relação com
seus níveis basais mais baixos de dopamina. Além disso, há muitos estudos sobre a
influência de outros genes na dependência de álcool.
Para finalizar
Segundo alguns autores, a maioria dos aspectos neurobiológicos (estudados
neste capítulo) das dependências pode ser resultante da desregulação dos mecanismos
moleculares, ligados à memória de longo prazo, que futuramente poderão ser modifi-
cados por medicações específicas. Já os comportamentos alterados, decorrentes dessa
desregulação, podem com frequência ser suprimidos, pelo menos por um período, por
mecanismos de controle que requerem funções do córtex frontal (através da lógica e da
razão) e que podem ser treinados pelas técnicas de tratamento psicoterápicas. Contu-
do, devido à natureza desses comportamentos e à intensidade das mudanças biológicas
associadas, não é surpreendente que, apesar dos esforços, ocorram recaídas.
As pesquisas no campo da dependência de substâncias evoluíram muito nos

últimos 30 anos, principalmente em relação aos aspectos comportamentais e neurobio-
21
lógicos envolvidos na busca e no consumo de drogas, e já trouxeram grandes descober-

tas, como algumas medicações que ajudam a diminuir a fissura pelas drogas. É provável
que nos próximos anos, com novos estudos, principalmente com a utilização de técnicas
mais refinadas da neurociência, seja possível propor novas abordagens para lidar com
essa doença tão complexa.
22
Bibliografia
BERKE, J. D.; HYMAN, S. E. Addiction, dopamine, and the molecular mechanisms of
memory. Neuron., Mar. 2000;25(3):515-32.
BLUM, K.; NOBLE, E. P.; SHERIDAN, P. J.; MONTGOMERY, A.; RITCHIE, T.; JAGADEESWARAN,
P.; NOGAMI, H.; BRIGGS, A. H.; COHN, J. B. Allelic association of human dopamine D2
receptor gene in alcoholism. JAMA., 18 Apr. 1990;263(15):2055-60.
CARR, K. D. Feeding, drug abuse and the sensitization of reward by metabolic

need. Neurochem Res., 1996;21(11):1455-67.
DRUMMOND, D. C. Theories of drug craving, ancient and modern. Addiction,

2001;96(1):33- 46.
ESCH, T.; ATEFANO, G. B. The neurobiology of pleasure, reward processes, addiction

and their health implications. Neuro Endocrinol Lett., 2004;25(4):235-51.
KALIVAS, P. W.; VOLKOW, N. D. The neural basis of addiction: A pathology of motiva-

tion and choice. Am J Psychiatry, 2005;162(8):1403-13.
KESSLER, F.; VON DIEMEN, L.; PECHANSKY, F. Bases neurobiológicas da dependên-

cia química. In: KAPZINSKI, F.; QUEVEDO, J.; IZQUIERDO, I. (Org.). Bases biológicas dos
transtornos psiquiátricos. 2. ed. Porto Alegre: Artes Médicas, 2003. p. 299-309.
KOOB, G. F. Neurocircuitry of Addiction. Neuropharmacology, 2010;35(1):217-238.
KOOB, G. F.; SANNA, P. P.; BLOOM, F. E. Neuroscience of addiction. Neuron.,

1998;21(3):467- 76.
NESTLER, E. J. From neurobiology to treatment: progress against addiction. Nat Neu-

rosci., 2002;5(Suppl):1076-9.
OLDS, J.; MILNER, P. Positive reinforcement produced by electrical stimula-

tion of septal area and other regions of rat brain. J Comp Physiol Psychol., 1954.
Dec;47(6):419-27.
RIBEIRO, M.; LIMA, L.; FONSECA, V. Neurobiologia da dependência de crack. In: LA-
RANJEIRA, R. O tratamento do usuário de crack. 2. ed. Porto Alegre: Artes Médicas,
2012. p. 143-60.
23
RITZ, M. C.; CONE, E. J.; KUHAR, M. J. Cocaine inhibition of ligand binding at dopa-
mine, norepinephrine and serotonine transporters: a structure-activity study. Life
Sci., 1990;46(9):635-45.
SPRAGG, S. D. S. Morphine Addiction in Chimpanzees. Comparative Psychology Mono-

graphs. 15:1-132, 1940.
UNDCP – UNITED NATIONS INTERNATIONAL DRUG CONTROL PROGRAMME; WHO –

WORLD HEALTH ORGANIZATION. Informal Expert Committee on the Drug-Craving
Mechanism. Report. United Nations International Drug Control Programme and World
Health Organization. Technical report series 5: 92-54439 T 1992.
VALENZUELA, C. F.; HARRIS, A. Alcohol: neurobiology. In: LOWINSON, J. H.; RUIZ, P.;
MILLMAN, R. B.; LANGROD, J. G. (Ed.). Substance abuse: a comprehensive textbook. 3.
ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkings, 1997. p. 119-120.
VOLKOW, N. D.; FOWLER, J. S.; WOLF, A. P.; SCHLYER, D.; SHIUE, C. Y.; ALPERT, R. et al.
Effects of chronic cocaine abuse on abuse ons postsynapticdopamine receptors.
Am J Psychiatry, 1990;147(6):719-24.
WHO – WORLD HEALTH ORGANIZATION. Neuroscience of psychoactive substance

use and dependence. Geneva: WHO, 2004.
24
SOBRE OS
AUTORES
Biomédica, Mestre, Doutora e Professora Livre-Docente pela Escola Paulista de
Medicina da Universidade Federal de São Paulo, na qual foi pró-reitora de Pós-
Graduação e Pesquisa, chefe do departamento de Psicobiologia e coordenadora
do Programa de Pós-Graduação em Psicobiologia (nota 7 da CAPES), no qual é
orientadora. Coordena a Unidade de Dependência de Drogas (UDED) e o curso
SUPERA, que desenvolveu em parceria com a Secretaria Nacional de Política sobre
Drogas (SENAD, 2006-2017). Orientou 21 teses de Doutorado e 26 de Mestrado e
publicou mais de 120 artigos em revistas indexadas. Editora assistente da revista
Addiction. Researcher ID: B-5736-2011.
Lattes: http://lattes.cnpq.br/6528718059938788.
Félix Kessler
Médico (1995) psiquiatra (1998), com Mestrado e Doutorado em Psiquiatria e
Ciências do Comportamento pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul
(UFRGS). Professor Adjunto do Departamento de Psiquiatria e Medicina Legal da
UFRGS e membro do corpo docente permanente da Pós-Graduação em Psiquiatria
e Ciências do Comportamento da UFRGS. Coordena o Núcleo de Pesquisa Clínico-
Biológico do Centro de Pesquisa em Álcool e Drogas (CPAD) do Hospital de
Clínicas de Porto Alegre (HCPA), do qual foi Vice-diretor por 10 anos. Também
é um dos coordenadores do Mestrado Profissional em Álcool e Drogas do HCPA.
Fez fellowship nas Universidades da Pensilvânia e Kentucky através do programa
Distinguish International Scientist Collaboration Award (DISCA) do National Institute
on Drug Abuse (NIDA). Editor Associado da RBP Psychiatry e Frontiers in Psychiatry
e Diretor Administrativo do Centro de Estudos Luís Guedes CELG) e membro da
Câmara Técnica de Psiquiatria do Conselho Regional de Medicina (CREMERS).
Lattes: http://lattes.cnpq.br/3595921442201029
Flavio Pechansky
Professor Titular e Diretor do Centro de Pesquisa em Álcool e Drogas da UFRGS,
e do Centro Colaborador em Álcool e Drogas HCPA/SENAD, localizado no Hospital
de Clínicas de Porto Alegre (HCPA). É Psiquiatra com especialização em dependên-
cia química desde 1987, além de Mestrado e Doutorado pela UFRGS. Foi fellow
da Johns Hopkins School of Public Health entre 1993 e 1994. Foi Coordenador
do Programa de Mestrado Profissional em Prevenção e Assistência a Usuários
de Álcool e outras Drogas do HCPA, e é professor visitante das Universidades da
Pennsylvania e Kentucky e bolsista de Produtividade 1-D do CNPq. Também é
Chefe do Serviço de Psiquiatria de Adição do HCPA. Tem uma extensa carreira em
treinamento, consultoria e publicações na área de álcool e drogas, com mais de
190 produções incluindo livros, capítulos, editoriais e artigos originais em jornais
Brasileiros e internacionais nas áreas de epidemiologia e tratamento do alcoolismo
e abuso de drogas, experimentação de álcool e drogas por adolescentes, com-
portamentos de risco e transmissão do HIV entre usuários de drogas, e temas
relacionados ao beber e dirigir. Já foi consultor do governo Brasileiro e coordena-
dor ou membro de comitês científicos de instituições internacionais e brasileiras,
bem como editor e membro de conselhos editoriais de periódicos nacionais e
internacionais. É revisor para diversos periódicos científicos e foi Editor Assistente
Regional do periódico Addiction por 10 anos. É Member-at-Large do International
Council on Alcohol, Drugs and Traffic Safety, Membro do Comitê sobre Álcool e
Drogas do Transportation Research Board. Dentre os vários prêmios que recebeu,
destaca-se o Award of Excellence in International Leadership do the National Ins-
titute on Drug Abuse.
Carmen Florina Pinto Baldisserotto

Psiquiatra com Treinamento em Dependência Química no Hospital Mãe de Deus
(FIPAD) - Porto Alegre/RS (1999). Título de Especialista em Dependência Química
pela Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP (2002).Título de Especialis-
ta em Terapia Cognitiva pela Academy of Cognitive Therapy - ACT, Philadelphia/
Pennsylvania/EUA - (2002).Treinamento e Título de Especialista no Tratamento do
Tabagismo (TTS - Tobacco Treatment Specialist) pela Mayo Clinic - Mayo Nicotine
Dependence Center, Rochester Minnessota (2014).
Lattes http://lattes.cnpq.br/4934102605510499
Karina Possa Abrahão
Biomédica, mestre e doutoranda pela Universidade Federal de São Paulo. Pós-
doutoranda na Universidade de São Paulo e no National Insitute on Alcohol Abuse
and Alcoholism nos Estados Unidos. Neurocientista com interesse em compreen-
der os efeitos do álcool nos sistemas neurais de tomada de decisão. Atualmente,
Professora-Adjunta do Departamento de Psicobiologia da UNIFESP.
Capítulo 2
Drogas depressoras
(benzodiazepínicos,
inalantes, opiáceos):
Roseli Boerngen de Lacerda
José Carlos Fernandes Galduróz
Tópicos
Sedativos, hipnóticos e ansiolíticos 31
Inalantes 34
Opiáceos e Opioides 40
Bibliografia 44
oBJETIVOS
99 Descrever como agem as principais drogas
depressoras do SNC;
99 Conhecer os principais efeitos agudos e crônicos das

drogas depressoras do SNC;
99 Identificar os principais sinais e sintomas das

síndromes de abstinência das drogas depressoras do
SNC.
Sedativos, hipnóticos e
ansiolíticos
Representam um grupo diversificado farmacologicamente, que inclui os ben-
zodiazepínicos (por exemplo diazepam, clonazepam, alprazolam); os agonistas dos re-
ceptores GABA-A1 (por exemplo, zolpidem, zaleplon); os barbitúricos (por exemplo, fe-
nobarbital, pentobarbital); GHB (gama-hidroxi-butirato), entre outros (CIRAULO, 2014).
A ação desses depressores no SNC se dá por aumento da atividade do neuro-

transmissor GABA (ácido gama-aminobutírico), o qual inibe a atividade cerebral (CIRAU-
LO, 2014).
Os efeitos observados após o uso agudo e repetido incluem:
Sonolência e incoordenação motora, atenuados após o uso por alguns dias;
Vertigem e confusão mental;
Dificuldade de concentração e de memorização;
Náusea, dor de cabeça, alteração da marcha;
Problemas de sono;
Ansiedade e depressão;
Boca seca, queda da pressão arterial e diminuição da frequência

respiratória;
Tolerância e dependência, após um período relativamente curto de uso;
Sintomas significativos de abstinência, na sua retirada abrupta;
Overdose e morte, se usados com álcool, opiáceos ou outras drogas

depressoras. (CEBRID, 2007; NIDA, 2018)
Os benzodiazepínicos podem provocar teratogenicidade (defeitos no feto,

produzidos ainda no útero da mãe, principalmente se usados pela mulher grávida no pri-
meiro trimestre da gestação). Os defeitos mais comuns ocorrem nos lábios e no céu da
31
boca, como “lábios leporinos”, um espaço entre o lábio superior da criança, o que requer
cirurgia logo após o nascimento. Mais raramente, a criança pode nascer com problemas
cardíacos (JAVORS et al., 2012).
Os benzodiazepínicos são indicados terapeuticamente como ansiolíticos, ou

seja, diminuem a ansiedade; ou como hipnóticos, pois facilitam a indução do sono.
Também controlam estados convulsivos, inclusive aqueles decorrentes da síndrome de
abstinência ao álcool. Eles também são indicados para causar relaxamento muscular
e sedação pré-anestésica. Características moleculares diferentes conferem afinidades
específicas com subunidades do receptor GABA-A, o que explicam em parte as suas
diferentes indicações clínicas. Além disso, diferenças no tempo de metabolização desses
compostos também explicam essas diferentes indicações clínicas (CIRAULO, 2014).
Os benzodiazepínicos podem ser classificados de acordo com o tempo de meia-

vida, isto é, o tempo que a droga permanece no sangue até que metade dela
tenha sido metabolizada e eliminada:
Longa duração (diazepam, flurazepam);
Média duração (lorazepam, alprazolam);
Curta duração (triazolam, flunitrazepam, temazepam, midazolam).
Os benzodiazepínicos de ação curta são os que apresentam o maior potencial

de abuso.
Os compostos zolpidem, zopiclone e zaleplon são agonistas dos receptores

GABA-A1 com afinidade específica por certas subunidades, o que confere o seu efeito
indutor do sono. São fracos ansiolíticos e anticonvulsivantes (CIRAULO, 2014).
Os barbitúricos possuem ação mais inespecífica, ou seja, agem abrindo direta-

mente os canais de cloro acoplados ao receptor GABA-A, diferentemente dos benzo-
diazepínicos e dos agonistas GABA-A1, que agem modulando alostericamente a ligação
do GABA ao seu receptor. Em decorrência dessa ação inespecífica, os barbitúricos são
mais inseguros pois podem levar ao coma e morte em doses elevadas. A sua indicação
terapêutica é, portanto, bastante limitada, restringindo-se basicamente ao seu uso em
32
alguns procedimentos cirúrgicos como adjunto à anestesia e como anticonvulsivante em

situações muito específicas (CIRAULO, 2014).
O GHB é indicado para tratamento de narcolepsia. É um composto sintetizado

nos neurônios a partir do GABA que age em receptores próprios. Seus efeitos sedati-
vo, ansiolítico e euforizante decorrem da potencialização das atividades GABAérgica e
dopaminérgica cerebral através do controle inibitório tônico da liberação desses neuro-
transmissores via ativação dos receptores GHB (CIRAULO, 2014; NIDA, 2018).
Essas drogas depressoras, em geral, também prejudicam as funções psicomo-

toras, dificultando atividades que exijam atenção, como dirigir automóveis ou operar
máquinas, aumentando a probabilidade de acidentes. Além disso, é preciso alertar os
pacientes para não usar essas substâncias juntamente com o álcool, pois seus efeitos
são potencializados, provocando risco de morte (AUCHEWSKI et al., 2004).
ATENÇÃO
A gravidade do quadro de intoxicação pode se intensificar muito se a pessoa

ingerir bebida alcoólica junto com essas substâncias, pois seu efeito fica
potencializado (mais forte), podendo levar ao coma (grande diminuição do
funcionamento cerebral), parada respiratória e até à morte.
LEMBRE-SE
Quando alguém se torna dependente de benzodiazepínicos ou desses outros

depressores, isto é, não consegue ficar sem usá-los, se parar repentinamente
pode sofrer uma síndrome de abstinência intensa. A síndrome de
abstinência consiste em um conjunto de sintomas, consequentes à retirada
do composto, geralmente opostos aos do uso agudo: agitação, insônia,
tremores, irritabilidade, sudorese, náusea e vômito, hipertensão e dores
de cabeça. Eventualmente, podem aparecer convulsões e delírio. Portanto,
não tente parar o uso dessas substâncias sem a ajuda de um médico.
33
Tolerância e dependência
A Organização Mundial da Saúde (OMS) recomenda a prescrição dos benzodia-
zepínicos por períodos entre duas e quatro semanas, no máximo, e apenas nos quadros
de ansiedade ou insônia intensa. É comum haver tolerância a esses medicamentos, isto
é, a pessoa precisa aumentar a dose que foi inicialmente recomendada pelo médico para
obter o mesmo efeito. No entanto, a aplicação dos critérios diagnósticos para transtorno
pelo uso dessas substâncias (APA, 2014) é limitada para essas drogas que têm indicação
terapêutica. Por exemplo: os critérios diagnósticos – grande tempo para obter e consu-
mir a substância e perda de interesse em atividades sociais e recreacionais devido ao
uso – não são indicativos de presença do transtorno pelo uso de benzodiazepínicos se a
pessoa apresenta um grave transtorno de ansiedade (CIRAULO, 2014).
O transtorno pelo uso dos benzodiazepínicos ou dos outros depressores é mais

comum em indivíduos que abusam de outras drogas, como o álcool, opiáceos ou esti-
mulantes (CIRAULO, 2014).
Embora a compra desse tipo de medicamento seja controlada (só podendo ele
ser vendido com a retenção de um receituário especial, chamado de Notificação
B, que tem a cor azul), essas substâncias são bastante abusadas. Há evidências
de que em muitos casos essas drogas são prescritas indevidamente, sendo as
mulheres as que mais abusam delas.
Inalantes
São substâncias consumidas somente por via inalatória (cheirando a substância
volátil). Podem ser solventes (compostos que dissolvem outras substâncias, como por
exemplo: hexano, presente em tintas, ou tolueno, presente em colas); sprays aerossóis
(Triclorofluorometano, presente em sprays para cabelo); gases (óxido nitroso, um anes-
tésico conhecido como gás do riso) e nitritos (sprays desodorantes), entre outros. Para
mais detalhes e exemplos, veja o QUADRO 1.
34
ATENÇÃO
Inalantes são produtos facilmente comprados e encontrados em nossas casas

e locais de trabalho. As pessoas não as consideram substâncias psicoativas
capazes de alterar a mente e levar à dependência. Seu uso e disponibilidade
necessitam de monitoramento, principalmente porque são abusadas por
crianças e adolescentes.
Os inalantes têm a propriedade de se evaporar facilmente e após sua inalação

atingem rapidamente o SNC, causando alterações psíquicas, chamadas por alguns usuá-
rios de “barato”. Esse efeito dura apenas alguns minutos, e então a pessoa passa a usar
repetidamente para atingir o “barato”, aumentando muito o risco de ter problemas e
desenvolver dependência (GALDURÓZ, 2001).
SAIBA MAIS
Popularmente, solventes e inalantes são usados como sinônimos, mas

solvente se refere à propriedade de dissolver outras substâncias, e inalante,
à sua forma de uso.
Razões típicas para uso de inalantes:

Início do efeito rápido: por ser inalado, chega rapidamente ao pulmão e de
lá, pela pequena circulação, ao cérebro;
Qualidade e padrão dos efeitos: as pessoas relatam inicialmente uma

sensação de bem-estar e cabeça leve;
Baixo custo;
Facilidade de aquisição, grande disponibilidade de produtos, como pode ser

visto no QUADRO 1;
Menos problemas legais do que com outras substâncias, pois em muitos

locais não há legislação específica para sua venda;
Todas essas razões facilitam o seu abuso (GALDURÓZ, 2001).
O QUADRO 1, a seguir, mostra a diversidade de produtos voláteis conhecidos

como inalantes.
35
QUADRO 1 - Grupos químicos das substâncias voláteis mais comumente inaladas

para obter sensações prazerosas
Principais substâncias voláteis geralmente abusadas

Classe química Produtos comercializados
Butano Fluido de isqueiro; gás de botijão
Hidrocarbonetos
Hexano Tíner; tintas; contatos adesivos; benzina
Alifáticos
Propano Fluido de isqueiro
Tolueno (toluol; metilbenzeno;
Vernizes; cola de sapateiro; tintas
Hidrocarbonetos fenilmetano)
Aromáticos Xileno (xilol; dimetilbenzano)
Tintas; solventes de resina (aguarrás); cola
de madeira
Hidrocarbonetos Gasolina (derivado do petróleo) Combustível

Alifáticos/
Querosene (derivado do petróleo) Combustível
Aromáticos
Tricloroetileno Removedores domésticos de manchas
Cloreto de etila Anestésico
Clorofórmio (Triclorometano) Anestésico
Hidrocarbonetos
Halotano (Trifluobrometano) Anestésico
Halogenados
Extintores de incêndio; aerossóis; laquê
Freon 11 (Triclorofluorometano)
para cabelos
1,1,1 Tricloroetano Fluido corretor
Acetato e seus ésteres –
Removedor de esmalte; esmalte
metiletilcetona
Compostos Óxido nitroso (dinitrogênio,
“Gás do riso”
monoxigênio)
Oxigenados
Nitrito de isobutila Sprays desodorizantes
Éter (éter etílico) Anestésico tópico
Fonte: Adaptado de Flanagan, Ives (1994).
Efeitos agudos dos inalantes

Assim como ocorre com o álcool, os inalantes são substâncias que têm efeito bifá-
sico, ou seja, causam uma excitação inicial, seguida por depressão do funcionamento cere-
bral, cuja intensidade dependerá da dose inalada (HERNANDEZ-AVILA, 2014; NIDA, 2018).
36
Os efeitos estão sumarizados no quadro a seguir:
Excitação: sintomas de euforia, excitação, tonturas, perturbações auditivas e

visuais.
Primeira Fase Efeitos indesejados: náuseas, espirros, tosse, salivação, fotofobia e vermelhidão
na face.
Depressão inicial do SNC: confusão mental, desorientação, visão embaçada.

Segunda Fase Podem surgir cefaleia e palidez.
Depressão média do SNC: redução acentuada do estado de alerta,

Terceira Fase incoordenação ocular e motora, fala pastosa e perda de reflexos.
Depressão profunda do SNC: inconsciência, podendo ocorrer convulsões e

Quarta Fase mesmo morte súbita, por problemas cardíacos ou parada respiratória.
Efeitos crônicos do uso de inalantes

Sintomas decorrentes da ação local dos inalantes:
Rinite crônica;
epistaxe (sangramento nasal) recorrente;
halitose (mau hálito);
ulcerações (feridas) nasais e bucais;
conjuntivite;
bronquite.
Os nitritos (sprays e desodorantes) podem aumentar a excitação sexual, a ere-

ção e o relaxamento do esfíncter anal (HERNANDEZ-AVILA, 2014; NIDA, 2018).
Sintomas decorrentes da ação no Sistema Nervoso Central:

Anorexia (perda do apetite e perda de peso);
Irritabilidade;
Depressão;
Agressividade;
Paranoia;
Neuropatia periférica (HERNANDEZ-AVILA, 2014; NIDA, 2018).
37
O uso regular de inalantes está associado a:

Vertigem e alucinações, sonolência, desorientação, visão embaçada;
sintomas semelhantes a um resfriado, sinusite, sangramento nasal;
Indigestão, úlceras estomacais;
Acidentes e lesões;
Perda de memória, confusão mental, depressão, agressão;
Dificuldade de coordenação, reflexo diminuído, hipóxia (falta de oxigênio

no cérebro);
Delírio, convulsões, coma, danos de órgãos (coração, pulmão, fígado, rins,

aparelho auditivo, medula óssea);
Morte por disfunção cardíaca (HERNANDEZ-AVILA, 2014; NIDA, 2018).
Razões associadas a mortes provocadas por inalantes:

A principal causa de morte é arritmia cardíaca, causada por uma
hipersensibilidade das fibras do miocárdio, podendo provocar parada
cardíaca;
Sufocamento – acidentes com o uso de saco plástico, pois no momento da

inalação a pessoa coloca o saco plástico na cabeça e pode se sufocar, ou a
pessoa desmaia em cima do recipiente onde está a substância;
Quedas – os inalantes provocam vertigens e tonturas, podendo levar a quedas;
Atropelamentos e outros acidentes de trânsito devidos à incoordenação

motora e ao prejuízo de reflexos (SHEN & CHEN, 2012).
Perigos associados a algumas substâncias químicas presentes em inalantes:

Nitritos: suprimem a função imunológica, danificam as hemácias,
aumentam o risco de leucemia e são tóxicos ao sistema reprodutivo;
Butano e propano: provocam problemas cardíacos e queimaduras (são

altamente inflamáveis);
Freon: causa morte súbita, por obstrução respiratória, e dano hepático;
Cloreto de metileno: reduz a capacidade do sangue de carregar o oxigênio,

afeta o músculo cardíaco e aumenta a frequência cardíaca;
38
Óxido nitroso (“gás do riso”) e hexano: podem matar por falta de

oxigenação do cérebro, alteram a coordenação motora e a percepção,
causam blackouts (apagamento, esquecimento do que aconteceu) devido
a mudanças da pressão sanguínea, reduzem o funcionamento do músculo
cardíaco;
Tolueno: altera a cognição, provoca a perda da massa de tecido cerebral, do

equilíbrio, da audição (surdez súbita) e da visão, danos no fígado e nos rins;
Tricloroetileno: pode determinar morte súbita, cirrose hepática, danos à

audição (surdez súbita) e à visão (SHEN & CHEN, 2012).
O uso repetido de inalantes pode levar ao transtorno por uso, caracterizado

principalmente pela instalação de problemas de saúde e pela falência em assumir
responsabilidades no trabalho, escola ou em casa. Também pode-se observar
uma síndrome de abstinência quando da suspensão abrupta do uso: náusea,
anorexia, sudorese intensa, dificuldade para dormir, mudanças de humor.
Como podemos reconhecer uma pessoa que usa inalantes?
Preste atenção aos sintomas que vimos acima e perceba se há fortes odores na
roupa ou no hálito, ou sinais de tinta e outros produtos escondidos sob a manga da rou-
pa, se a pessoa parece bêbada ou desorientada, se sua fala está alterada, se ela perdeu
o apetite ou relata náuseas, se está muito desatenta, irritável ou deprimida.
ATENÇÃO
O uso durante a gravidez pode causar na criança: baixo peso, retardo no

desenvolvimento comportamental e metabolismo alterado (HERNAN-
DEZ-AVILA, 2014; NIDA, 2018).
39
Opiáceos e Opioides
Os opiáceos são substâncias extraídas de uma planta chamada popularmente
de papoula (nome científico: Papaver somniferum), que, após cortada, elimina um líqui-
do leitoso branco, semelhante a um suco, que ao secar passa a ser chamado de ópio, daí
o nome opiáceo (CEBRID, 2007).
Os opiáceos são drogas com grande importância na medicina, pois são podero-
sos analgésicos. Entretanto, também são usados como drogas de abuso, e sua depen-
dência pode se instalar rapidamente.
O ópio pode ser fumado, sendo esse hábito muito difundido no Oriente, princi-
palmente em séculos passados. A partir do ópio obtém-se a morfina (um potente anal-
gésico) e a codeína (potente inibidor da tosse). A partir dos opiáceos naturais podem ser
criados os opiáceos semissintéticos, como a heroína (diamorfina), que é um derivado
diacetilado da morfina. A heroína é mais lipossolúvel (se dissolve em gordura) do que a
morfina e atinge o SNC mais rapidamente (NIDA, 2018).
Os opiáceos sintéticos são construídos em laboratório por cópia e modificação

da estrutura química da morfina. Exemplos: meperidina e propoxifeno, que são usados
na clínica como potentes analgésicos (NIDA, 2018).
SAIBA MAIS
A palavra morfina é derivada do nome do Deus Grego dos Sonhos “Morfeu”.
O organismo produz “nossa própria morfina”, isto é, substâncias analgésicas

que têm estruturas químicas semelhantes à da morfina e, portanto, são designadas de
opioides endógenos: a dinorfina, as encefalinas e as endorfinas (RENNER & SUZUKI,
2012; RENNER et al., 2014).
A acupuntura e os exercícios físicos estimulam a liberação endógena dessas subs-

tâncias naturais, que agem estimulando estruturas celulares “receptoras”. Essas mesmas
estruturas (receptores de opioides) também são estimuladas pelas drogas opiáceas (natu-
rais, semissintéticas e sintéticas) (RENNER & SUZUKI, 2012; RENNER et al., 2014).
40
Na intoxicação aguda por opiáceos, no intuito de reverter o efeito da droga,

pode ser usada uma substância antagonista (que bloqueia o efeito da droga), como a
nalorfina e a naloxona (RENNER & SUZUKI, 2012; RENNER et al., 2014).
Opiáceo ou opioide?
Nem todos os autores da área concordam sobre esse ponto, e muitos usam
as duas palavras como sinônimas, mas em geral usa-se a palavra opiáceo (ou drogas
opiáceas) quando nos referimos àquelas drogas que contêm ou são derivadas do ópio
– podem ser opiáceos naturais (morfina, codeína) ou opiáceos semissintéticos, quando
são resultantes de modificações parciais das substâncias naturais (como é o caso da
heroína), não incluindo as substâncias opióides totalmente sintéticas (segundo a OMS).
A palavra opioide (que siginifica semelhante aos opiáceos) tem sido utilizada
como um termo mais genérico, incluindo tanto substâncias produzidas pelo nosso or-
ganismo, como as endorfinas, encefalinas e dinorfinas como as substâncias totalmente
sintéticas, fabricadas em laboratório e que não são derivadas do ópio, como é o caso
da meperidina, do propoxifeno e da metadona. Neste texto, usaremos os termos como
sinônimos, exceto em relação às substâncias endógenas que denominaremos opióides
endógenos.
Efeitos dos opiáceos:

Analgesia (reduz ou elimina a sensação de dor);
Deprime o centro da tosse (por isso é usado em xaropes antitussígenos);
Diminui o peristaltismo intestinal, leva quase à paralisia e provoca forte

prisão de ventre (devido a esse efeito, alguns opiáceos podem ser
utilizados para combater diarreias intensas);
Sonolência;
Bradicardia (diminuição da frequência cardíaca);
Bradipneia (diminuição da frequência respiratória);
Hipotensão arterial (diminuição da pressão) que pode chegar a níveis graves;
41
Acalmia (estado de serenidade), calma momentânea após um período de

agitação (efeito buscado pelas pessoas que fazem abuso dos opiáceos);
Miose (contração acentuada da pupila, que pode chegar a ficar do

tamanho da cabeça de um alfinete);
Paralisia do estômago – a pessoa sente como se não fosse capaz de fazer a

digestão (RENNER & SUZUKI, 2012; RENNER et al., 2014; NIDA, 2018).
Dependência e síndrome de abstinência

A dependência dos opiáceos se instala com certa facilidade, porém isso não
justifica o cuidado excessivo de muitos médicos ao prescrever esses medicamentos. A
morfina é um dos poucos medicamentos que abranda a dor e o sofrimento provocados
pelo câncer e pela AIDS. Nesses casos, muitos pacientes sofrem desnecessariamente
por falta do uso dos opiáceos. A Organização Mundial da Saúde já alertou o nosso país,
mais de uma vez, pelo baixo consumo desses medicamentos nos casos de doenças que
causam dores intensas.
Por outro lado, prescrever de maneira descontrolada deve ser evitado. Nos Es-
tados Unidos existe uma verdadeira epidemia do uso abusivo de opiáceos prescritos.
Como são substâncias com alto poder aditivo e que podem facilmente causar overdose
e morte, a prescrição deve ser monitorada pelo médico.
Os dependentes de opiáceos são tratados, geralmente, pela chamada terapia

de substituição. O usuário recebe diariamente uma dose de metadona, um agonista
dos receptores opioides (que tem efeito semelhante à droga opiácea que está sendo
usada abusivamente, mas com menor potencial de abuso), sendo seu uso controlado
por médicos que lentamente vão diminuindo a quantidade. A metadona tem efeito mais
prolongado que a heroína e menos intenso (principalmente em relação aos efeitos no
SNC) (RENNER & SUZUKI, 2012).
A síndrome de abstinência acontece quando a pessoa interrompe repentinamen-

te o uso dos opiáceos, e pode ser muito intensa, com midríase (dilatação da pupila), dores
generalizadas, náuseas e vômitos, diarreia, câimbras musculares, cólicas intestinais, lacri-
mejamento, corrimento nasal, sintomas que podem durar até 12 dias (NIDA, 2018).
42
O uso regular de opiáceos está associado a:

Coceira, náusea e vômito;
Sonolência;
Constipação;
Enfraquecimento dos dentes;
Dificuldade de concentração e de memorização;
Redução do desejo e do desempenho sexual;
Dificuldades de relacionamento;
Problemas profissionais e financeiros, e violações da lei;
Tolerância e dependência, sintomas de abstinência;
Overdose e morte por insuficiência respiratória (NIDA, 2018).
43
Bibliografia
APA – AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION. Manual Diagnóstico e Estatístico de
Transtornos Mentais. DSM-V. 5. ed. Porto Alegre: Artes Médicas, 2014.
AUCHEWSKI, L. et al. Avaliação da orientação médica sobre os efeitos colaterais de ben-

zodiazepínicos. Rev. Bras. Psiquiatr., São Paulo, v. 26, n. 1, p. 24-31, Mar. 2004.
CEBRID – CENTRO BRASILEIRO DE INFORMAÇÕES SOBRE DROGAS PSICOTRÓPICAS.

Informativo sobre drogas psicotrópicas (livreto). São Paulo, 2007. Disponível em:
<http://www.saudedireta.com.br/docsupload/1335266771livreto_informativo_sobre_
droga_psicotropicas_parte_001.pdf>. Acesso em: 19 setembro 2018.
CIRAULO, D. A. Sedatives, Hypnotics and Anxiolytics. In: KRANZLER, H. R.; CIRAULO,

D. A.; ZINDEL, L. R. (Edit.). Clinical Manual of Addiction Psychopharmacology, 2. ed. Ar-
lington: APPI, 2014.
FLANAGAN, R. J.; IVES, R. J. Volatile substance abuse. Bull Narcotics, 1994; XLVI (2):50-78.
GALDURÓZ, J. C. F. Inalantes (solventes orgânicos voláteis). In: SEIBEL, S. D.; TOSCANO

JR., A. (Org.). Dependência de drogas. São Paulo: Atheneu, 2001.
HERNANDEZ-AVILA, C. Inhalants. In: KRANZLER, H. R.; CIRAULO, D. A.; ZINDEL, L. R.

(Edit.). Clinical Manual of Addiction Psychopharmacology, 2. ed. Arlington: APPI, 2014.
JAVORS, M. A.; KING, T. S.; GINSBURG, B. C.; GERAK, L. R. Neurobehavioral toxicolo-

gy of substances of abuse. In: JONHSON, B. A. (Ed.). Addiction Medicine. New York:
Springer, 2012. p. 283-331.
NATIONAL INSTITUTE ON DRUG ABUSE (NIDA). Commonly Abused Drugs. Disponí-

vel em: <https://www.drugabuse.gov/drugs-abuse/commonly-abused-drugs-charts>.
Acesso em: 19 setembro 2018.
RENNER JR., J. A.; KNAPP, C. M.; CIRAULO, D. A.; EPSTEIN, S. Opioids. In: KRANZLER, H.
R.; CIRAULO, D. A.; ZINDEL, L. R. (Edit.). Clinical Manual of Addiction Psychopharmaco-
logy, 2. ed. Arlington: APPI, 2014.
RENNER, J. A.; SUZUKI, J. Opiates and prescription drugs. In: JONHSON, B. A. (Ed.).
Addiction Medicine. New York: Springer, 2012. p. 463-493.
SHEN, Y. C.; CHEN, S. F. Clinical aspects of inhalant addiction. In: JONHSON, B. A.

(Ed.). Addiction Medicine. New York: Springer, 2012. p. 525-532.
44
SOBRE OS
AUTORES
Professora Titular aposentada do Departamento de Farmacologia e do Programa
de Mestrado e Doutorado em Farmacologia da Universidade Federal do Paraná
(UFPR); Graduada em Biomedicina pela Escola Paulista de Medicina – Universidade
Federal de São Paulo (UNIFESP), 1977; Mestre em Farmacologia pela Escola Pau-
lista de Medicina – Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 1979; Doutora
em Psicobiologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), 1997; Pesqui-
sadora na Área de Neurociências em temas de drogas de abuso.
JOSÉ CARLOS FERNANDES GALDURÓZ

Graduado em Medicina pela Universidade de Taubaté (1983). Fez estágio em psi-
quiatria no Hospital do Juqueri (1985) e Residência em Psiquiatria no Hospital do
Servidor Estadual - F.M.O. (1986-88). Mestrado (1991) e Doutorado (1996) em
Psicobiologia pela Universidade Federal de São Paulo. Atualmente é professor
adjunto da Universidade Federal de São Paulo e chefe do Departamento de Psico-
biologia. Tem experiência na área de Saúde Coletiva, com ênfase em Ciências da
Saúde, atuando principalmente nos seguintes temas: drogas de abuso, epidemio-
logia, drogas psicoativas, dependência, prevenção e tratamento. Dedica-se, tam-
bém, ao estudo dos ácidos graxos poliinsaturados relacionando-os à compulsão
de drogas e ao envelhecimento. Vice-coordenador do curso SUPERA.
Capítulo 3
Álcool:
José Carlos Fernandes Galduróz
Denise De Micheli
Ana Paula Leal Carneiro
Tópicos
Álcool é uma droga psicotrópica 49
Epidemiologia do uso de álcool e impactos na saúde 49
Bebidas alcoólicas e seus efeitos no organismo 54
Álcool e trânsito 59
Tratamento de intoxicação alcoólica 61
Álcool e gravidez 69
Dependência de álcool 72
Bibliografia 74
oBJETIVOS
99 Conhecer o impacto do uso de álcool na saúde dos
indivíduos e sob a perspectiva da saúde pública no
Brasil e no mundo
99 Conhecer os principais efeitos agudos e crônicos do

álcool
99 Relacionar os níveis de intoxicação alcoólica com os

sintomas apresentados
99 Conhecer os possíveis efeitos do álcool sobre o feto
99 Conceituar tolerância e dependência de álcool.

Álcool é uma droga psicotrópica

Para muitas pessoas, DROGA é somente aquela substância cujo consumo é
proibido, ou seja, as chamadas drogas ilícitas ou ilegais. No entanto, é importante lem-
brar que existem as drogas lícitas, aquelas cuja venda e consumo são permitidos por lei.
O álcool é uma delas.
O uso abusivo de álcool é um grave problema de saúde pública, responsável por

grande número de doenças, sendo associado a muitos acidentes e episódios de violên-
cia, além de levar muitas pessoas a se tornarem dependentes.
O uso de álcool é aceito socialmente e pode em alguns casos não desencadear

problemas. Isso dificulta lidar com o fato de que, para cerca de 30% das pessoas, esse
uso se torna abusivo e gera problemas, entre eles a dependência.
Epidemiologia do uso de
álcool e impactos na saúde
No mundo (dados da Organização Mundial da Saúde)

Em setembro de 2018, a Organização Mundial da Saúde (OMS) publicou um
importante relatório sobre o estado global do uso de álcool e seu impacto na saúde, se-
gundo o qual o uso nocivo de álcool é um dos principais fatores de risco para a saúde da
população, com impacto direto na saúde materna e da criança, nas doenças infecciosas
como HIV, hepatite e tuberculose, em diversas doenças não transmissíveis e na saúde
mental, além de em acidentes e intoxicações.
A partir do ano 2000, foi observada uma redução na proporção de pessoas que
bebem na África, nas Américas, na região do Mediterrâneo e na Europa. Entretanto,
houve aumento do consumo de álcool no sudeste da Ásia.
49
O consumo médio mundial por pessoa com 15 anos ou mais passou de 5,5 li-
tros de álcool puro por ano em 2005 para 6,4 litros (equivalente a cerca de 16 litros de
cachaça ou 160 litros de cerveja) no ano de 2010, permanecendo nesse nível em 2016.
Em 2016, um pouco mais da metade da população mundial com 15 anos ou

mais (57%, ou 3,1 bilhões de pessoas) não tinham bebido no último ano, mas 2,3 bilhões
eram usuários de bebidas alcoólicas.
VOCÊ SABIA?
Cerca de 30% da população adulta (ou seja, três entre dez pessoas) fazem
uso de risco ou são dependentes de álcool. Essa parcela da população bebe
em altas quantidades, sendo responsável pela maior parte do consumo.
Como você pode ver na Figura 1, há uma grande variação entre a proporção de
pessoas que ingerem bebidas alcoólicas no mundo, sendo maior na Europa, Américas e
Ásia ocidental.
REGIÕES DA ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAÚDE

Pessoas que nunca beberam Pessoas que já beberam e não bebem mais Pessoas que bebem atualmente
100 2,9
2,2
90
32,2 33,1
80 43
70 54,1 59,9 53,8
60 10,3 10,3
50 12,5
94,9
40 8,1
30 57,5 29 16,6
56,6
20 38,2 44,5
10 23,5
16,9
0
Africa Américass Oriente Médio Europa Sudeste da Pacífico Mundo
Ásia Ocidental
Figura 1 - Porcentagem de pessoas que bebem atualmente, já beberam alguma vez na vida ou nunca beberam nas
diversas regiões do mundo, em 2016, considerando a porcentagem da população de 15 anos ou mais.
O aumento da disponibilidade de álcool frequentemente aumenta as desigual-

dades sociais, pois as consequências do uso de uma mesma quantidade de álcool são
maiores em populações mais pobres. Quando há melhora do poder aquisitivo de popu-
lações mais pobres é comum observar-se aumento do consumo de álcool pelo aumento
da possibilidade de adquiri-lo.
50
O consumo de álcool é frequentemente associado ao de outras substâncias psi-

coativas, especialmente tabaco, benzodiazepínicos (calmantes) e maconha, o que pode
aumentar ainda mais o risco de acidentes automobilísticos.
Entre as medidas com melhor relação custo-efetividade para redução do con-

sumo de álcool, isto é, aquelas que dão melhor resultado com menor gasto, destacam-
se o aumento dos impostos sobre as bebidas alcoólicas, restrições a propagandas e à
disponibilidade em locais de venda.
O uso de álcool no Brasil

O álcool é uma das primeiras drogas psicotrópicas experimentada pelos jovens.
Cerca de 40% dos estudantes relataram já ter utilizado álcool na vida, mesmo sendo
essa droga legalmente proibida para menores de 18 anos, como mostra a Figura 2. O
uso de álcool no ano foi maior entre os estudantes das escolas privadas (47,5%) do
que entre os das escolas públicas (41,1%). O uso pesado de álcool (maior ou igual a
20 vezes/mês) foi relatado por 1,6% dos estudantes de Ensino Fundamental e Médio,
sendo um pouco maior entre estudantes de escolas públicas (1,7%) do que entre estu-
dantes de escolas privadas (1,1%).
50 47,9 47,1
42,5
39,7
40
30
Pública
20
Privada
10
0
Feminino Masculino
Figura 2 - Uso de álcool no ano entre 50.890 estudantes de Ensino Fundamental e Médio das Redes Pública e
Privada das 27 capitais brasileiras, por gênero, de acordo com a rede de ensino.
Fonte: VI Levantamento Nacional sobre o consumo de drogas psicotrópicas entre estudantes do Ensino
Fundamental e Médio das Redes Pública e Privada de Ensino nas 27 capitais brasileiras, realizado em 2010.
A Figura 3 mostra o uso de álcool na vida entre estudantes do Ensino Fundamental

e Médio da Rede Pública das 27 capitais brasileiras, de acordo com o gênero,
comparando-se os anos de 2004 e 2010, mostrando uma redução do uso de álcool.
51
75
65,2 64,5 66,3
59,3 61,4
57,2
60
% DE USO NA VIDA DE ÁLCOOL
45
30
15
0
Total de Uso na Vida de Masculino Feminino
Álcool
2004 2010
Figura 3: Uso na vida de álcool entre estudantes do Ensino Fundamental e Médio da Rede Pública das 27
capitais brasileiras, de acordo com o gênero, comparando-se os anos de 2004 e 2010. (*difere de 2004, p<
0,05); Fonte: https://obid.senad.gov.br/biblioteca/publicacoes/vi-levantamento-nacional-sobre-o-consumo-
de-drogas-psicotropicas-entre-estudantes-do-ensino-fundamental-e-medio-das-redes-publica-e-privada-de-
ensino-nas-27-capitais-brasileiras.pdf/view
Segundo o II Levantamento Domiciliar, realizado em 2005, nas 108 cidades com

mais de 200 mil habitantes, o uso na vida de álcool foi relatado por 74,6% dos entrevis-
tados (83,5% dos homens e 68,3% das mulheres).
No mesmo levantamento, 12,3% dos entrevistados preencheram critérios para

dependência de álcool, sendo essa proporção maior entre homens (19,5%) do que entre
mulheres (6,9%), como mostra a Figura 4.
(A) Adultos (B) Adolescentes

% PORCENTAGENS DE PESSOAS
% PORCENTAGENS DE PESSOAS
16 13,8 10
14 12,3 12,7 7,7
8 7
12 10,4 10,7 6,5
10 8,7 6
8 3,3 3,6
4 2,9
6
4 2
2
0 0
Figura 4: Dependência de álcool – Brasil e regiões, segundo o II Levantamento Domiciliar, realizado em 2005, nas 108
cidades com mais de 200 mil habitantes, considerando as regiões do país e a faixa etária: adultos (A) e adolescentes (B).
Embora tenham sido detectados 12,3% de dependentes de álcool, menos

de 3% procuraram algum tipo de tratamento, como visto na Figura 5.
52
SAIBA MAIS
Mesmo os dependentes relutam em procurar tratamento.
5 4,6
4,5 4
PORCENTAGENS (%)
4
3,3
3,5 2,9
3 2,4
2,5 2,2
2
1,5
1
0,5
0
Figura 5 – Porcentagem de pessoas que procuraram tratamento relacionado ao uso excessivo de álcool ou outras drogas.
Fonte: II Levantamento Domiciliar no Brasil (CARLINI et al, 2006).
De acordo com o II LENAD (II Levantamento Nacional de Álcool e Drogas), re-

alizado em 2012, com metodologia diferente da utilizada pelo CEBRID, a prevalência de
dependência de álcool na população foi estimada em 6,8%. Dados do mesmo levanta-
mento mostraram que em 2012 cerca de 60% das pessoas que bebiam, ingeriam em
algumas ocasiões de 4 (mulheres) a 5 (homens) doses de álcool em um curto período
de tempo (em até 2 horas), considerado um padrão de beber binge, de alto risco para
acidentes e outros problemas.
70 66
59
60 51 49
50 45
40 36
30
20
10
0
Total Homens Mulheres
2006 2012
Figura 6: Prevalência de consumo em binge (beber em até 2 horas 5 ou mais doses (homens) ou 4 ou mais doses
(mulheres), entre adultos que bebem, comparando os anos de 2006 e 2012). Fonte: II LENAD (II Levantamento
Nacional de Álcool e Drogas – Disponível em: https://inpad.org.br/wp-content/uploads/2014/03/Lenad-II-Relatório.pdf
53
Bebidas alcoólicas e seus

efeitos no organismo
O que é beber de baixo risco?
O beber de baixo risco pode ser considerado como o uso de álcool em quanti-
dade e padrões que não causam danos para a pessoa e para outros. Algumas evidên-
cias científicas indicam que os riscos de danos aumentam significativamente quando se
consome o álcool em quantidades maiores que duas doses por dia e mais do que cinco
dias por semana. Para reduzir os riscos relativos ao uso de álcool, a OMS indica que o
consumo não deve ser maior do que essa quantidade de doses. Além disso, mesmo em
pequenas quantidades, o uso de bebidas alcoólicas apresenta riscos em certas circuns-
tâncias. Não se deve beber álcool antes de dirigir ou operar uma máquina, no período da
gravidez ou da amamentação, se estiver tomando medicamentos que reajam ao álcool
ou quando não se consegue parar ou controlar esse uso.
Vamos conhecer um pouco mais sobre as bebidas alcoólicas e seus efeitos no organismo?
O álcool presente nas bebidas alcoólicas é o etanol (fórmula química CH3-CH-
2-OH, ou seja, uma molécula muito pequena e que por isso atinge praticamente todos
os órgãos e tecidos do corpo humano).
O álcool é produzido pela fermentação de frutas e grãos ou des-

tilação de seus produtos – como ocorre com a cana-de-açúcar.
No Brasil, há uma grande diversidade de bebidas alcoólicas, cada
Fórmula do álcool (Etanol) tipo com quantidades diferentes de álcool em sua composição.
Que fatores influenciam a ação do álcool?

A frequência da ingestão, a quantidade de álcool ingerido, a quantidade de ál-
cool absorvido, sua distribuição pelos tecidos do organismo, a variabilidade individual, a
sensibilidade individual dos diferentes tecidos e órgãos e a velocidade de metabolização
afetam os efeitos do álcool.
54
Você sabe qual a quantidade de álcool existente nas bebidas alcoólicas?
Bebida Porcentagem de Álcool

Cerveja light 3,5%
Cerveja ou cooler 4,5 a 6,5%
Vinho 12%
Vinhos fortificados 20%
Uísque, vodca, pinga 40%
49
Você sabe o que é uma dose “padrão” de álcool?
É uma quantidade de bebida alcoólica que contém em torno de 14 gramas de
etanol puro. Como a densidade do álcool é 0,79 g/ml, em 17 ml de álcool (etanol) puro
existem 14 gramas de álcool. Considerando a concentração das diferentes bebidas:
DOSES “PADRÃO” DE ÁLCOOL
IMPORTANTE
As mulheres são mais sensíveis aos efeitos do álcool e atingem níveis

de concentração mais altos com menores quantidades da droga.
Você sabe qual a relação entre as doses ingeridas e a concentração de álcool no

organismo cerca de 30 minutos após a ingestão?
Concentração de álcool (em gramas por litro de sangue)
Doses padrão Homem com 60 kg Homem com 70 kg Homem com 80 kg

1 0,27 0,22 0,19
2 0,54 0,44 0,38
3 0,81 0,66 0,57
55
Como o álcool é metabolizado pelo organismo?

90% do álcool (etanol) é metabolizado no fígado, transformando-se em acetal-
deído ou aldeído acético, devido à ação da enzima álcool desidrogenase. O acetaldeído
é então transformado em acetato, que será eliminado do organismo pela urina.
O acetaldeído, que se forma no processo de metabolização do álcool, é a

substância responsável pela maioria dos efeitos desagradáveis do álcool. Ele au-
menta a pressão arterial, os batimentos cardíacos e pode causar rubor facial,
náuseas e vômitos.
O acetaldeído permanece no sangue por mais tempo do que o álcool. Medica-

mentos como o Antabuse® contêm dissulfiram, uma substância que inibe a enzima al-
deído desidrogenase, responsável pela eliminação do acetaldeído. Esses medicamentos
ainda são usados em alguns locais para auxiliar no tratamento de pessoas dependentes
de álcool, com a única finalidade de ajudá-las na decisão de não beber, pois se beberem
enquanto estiverem sob o efeito do medicamento (que dura até uma semana depois de
ingerido o comprimido) podem sentir mal-estar forte, com elevação na pressão arterial,
aumento dos batimentos cardíacos, chegando até à morte por parada respiratória ou
cardíaca. A proposta, ao usar esse medicamento, é fazer com que o paciente tenha de
decidir apenas uma vez por dia se vai beber ou não. Se ele tomou o comprimido NÃO
PODE BEBER por até 7 dias, pois pode sentir mal-estar forte. Infelizmente, devido à falta
de informação, muitas pessoas compram esse medicamento e o administram a pessoas
dependentes de álcool sem conhecimento. Pensando em ajudá-las, elas podem até cau-
sar sua morte. Em geral, como será abordado no Módulo 6, há melhores opções para
tratamento farmacológico de dependentes de álcool.
IMPORTANTE
Esses medicamentos jamais devem ser administrados sem que o paciente

saiba e concorde!
56
Faz diferença beber lentamente ou rapidamente?

Como o organismo só é capaz de eliminar UMA dose padrão por hora, se a
pessoa beber várias doses seguidas seu organismo irá acumular mais álcool no sangue.
Algumas formas de beber, como o “vira-vira-vira”, são particularmente desaconselháveis
porque aumentam muito rapidamente os níveis de álcool no sangue.
Veja na figura a seguir a diferença entre quem bebeu 60 ml de uísque a cada

hora, durante 4 horas (curva linha pontilhada) e quem bebeu de uma só vez a mesma
quantidade (4 x 60 = 240 ml) de uísque. Observe que o tempo para eliminar completa-
mente o álcool é praticamente o mesmo, mas os níveis máximos de álcool no sangue são
bem maiores em quem bebeu tudo de uma só vez!
Porcentagem de álcool no sangue de um homem em duas ocasiões diferentes:
Linha Pontilhada: quando ingeriu 60 ml de uísque a cada hora durante 4

horas (total 240 ml).
Linha Contínua: quando foram ingeridos 240 ml de uísque de uma única vez.
Quais são os principais efeitos agudos do álcool no Sistema Nervoso Central?

O álcool produz inicialmente efeitos estimulantes, ou seja, um estado de eu-
foria, estimulação e, com o passar do tempo (ou com o aumento da dose), os efeitos
depressores (relaxamento, redução da ansiedade e sono) se destacam.
Isso acontece porque o álcool afeta a química do cérebro, aumentando inicial-

mente a atividade de alguns neurotransmissores (substâncias responsáveis pela comuni-
cação entre os neurônios) com ação estimulante, como de outros com ação depressora.
57
Veja na tabela abaixo a relação entre os níveis de álcool no sangue (alcoolemia)

e seus efeitos comportamentais
Níveis de alcoolemia Estágio Sintomas clínicos

(g/100 ml de sangue)
»» Comportamento aparentemente
.
0 01 - 0.05 Subclínico
normal à observação
»» Leve euforia, sociabilidade, facilidade

de comunicação aumento da
autoconfiança, desinibição
»» redução da atenção, julgamento e controle
0.03 - 0.12 Euforia
»» início de impedimento das percepções
»» coordenação motora comprometida
»» perda da eficiência de desempenho
em testes que exigem precisão
Excitação/ »» Instabilidade emocional e perda

de julgamento crítico
»» percepção, memória e compreensão prejudicadas
0.09 - 0.25 Incoordenação
»» aumento do tempo de reação
»» redução da acuidade visual e da visão periférica,
incoordenação motora e equilíbrio alterado, tontura
»» Desorientação e confusão mental

»» Tontura, labilidade emocional
»» distúrbios visuais e na percepção de
0.18 - 0.30 Confusão cores, formas e dimensões
»» aumento do limiar para dor
»» aumento da incoordenação motora
»» fala arrastada, apatia, letargia
»» Inércia generalizada
»» proximidade de perda das funções motoras,
resposta a estímulos muito reduzida
»» acentuada incoordenação motora ou
0.25 - 0.40 Estupor
incapacidade de manter-se de pé ou caminhar
»» vômitos, incontinência urinária,
perda de consciência
»» sono ou estupor
»» Inconsciência completa
»» reflexos abolidos ou muito reduzidos
»» hipotermia, incontinência
0.35 - 0.50 Coma
»» prejuízo na circulação e respiração
»» possibilidade de morte por parada
respiratória e hipotermia
0.45 ou mais Morte »» Morte por falência respiratória
Em resumo:
Inicialmente (doses baixas ou na fase inicial do efeito de doses altas), o
álcool age como um estimulante do Sistema Nervoso Central, levando a
sensações de euforia, desinibição, sociabilidade, prazer e alegria.
58
Em um segundo momento, o álcool age como um “depressor” do

Sistema Nervoso Central, reduzindo a ansiedade, contudo prejudicando a
coordenação motora. À medida que aumenta a concentração de álcool no
sangue ocorre a diminuição da autocrítica, que, por afetar a capacidade
de avaliação dos perigos, pode levar a comportamentos de risco, como
beber e dirigir ou operar máquinas, levando a acidentes. A lentificação
psicomotora deixa a fala “pastosa” ou “arrastada”. Em DOSES ALTAS, a visão
pode ficar “dupla” ou borrada, ocorrendo também prejuízo de memória e
da concentração, diminuição da resposta a estímulos, sonolência, vômitos e
insuficiência respiratória, podendo chegar à anestesia, coma e morte.
Por essa razão, diz-se que o álcool tem efeito bifásico no organismo. Entre-
tanto, ele é classificado como uma droga depressora do Sistema Nervoso Central, pois a
fase depressora é mais intensa e prolongada.
Esses efeitos dependem da quantidade de álcool que o indivíduo bebe e também

de suas características genéticas e padrão de uso.
Álcool e trânsito
Como o álcool afeta a capacidade de dirigir e aumenta o risco de acidentes de trânsito?
O consumo de álcool, mesmo que em pequenas quantidades, diminui a coordenação
motora e os reflexos. Vários estudos indicam que grande parte dos acidentes é provocada por
motoristas alcoolizados. Mesmo que a pessoa pense que está bem, preste muita atenção e
tome cuidado, pois seu organismo estará funcionando com os reflexos retardados, ou seja,
sua reação para frear ou desviar o carro de um obstáculo será mais lenta.
De acordo com o Código Brasileiro de Trânsito (Lei nº 9.503/1997) e com suas altera-
ções decorrentes da Lei nº 12.76011, em vigor desde dezembro de 2012, todo motorista que
apresentar qualquer quantidade de álcool no sangue estará cometendo infração gravíssima.
O condutor também estará sujeito à suspensão do direito de dirigir por um ano e à retenção
do veículo. É isso mesmo, agora a tolerância é ZERO para o uso de álcool por MOTORISTAS!
1 Conheça mais detalhes sobre Álcool e Trânsito no site do Ministério da Justiça: http://www.justica.gov.
br/news/alcool-x-direcao-uma-mistura-fatal
59
O corpo humano só consegue eliminar cerca de 1 dose por hora. Quem beber
3 doses precisa esperar cerca de 2 a 3 horas para que seus níveis de álcool no
sangue se aproximem de zero.
Veja abaixo um resumo da evolução da legislação sobre dirigir sob o efeito de

bebidas alcoólicas ou outras substâncias psicoativas:
LEI NOVO CTB LEI SECA NOVA LEI SECA N O VA L E I S E C A

1997 2008 2012 2016 2018
Limite de ácool Limite de ácool Limite de ácool Limite de ácool Limite de ácool
no sangue: 0,6 g/L no sangue: no sangue: no sangue: no sangue:
no sangue ou 0,3 Qualquer Qualquer Qualquer Qualquer
mg/L no quantidade é quantidade é quantidade é quantidade é
bafômetro infração infração (sem infração (sem infração (sem
Multa e (tolerância de tolerância) tolerância) tolerância)
penalidades: 0,2g/L no sangue Multa e Multa e Multa e
R$ 955,00 e 0,1 ml/L no penalidades: R$ penalidades: R$ penalidades: R$
(gravíssima bafômetro) 1.915,00 2.394,70 (mesmo 2.394,70 (mesmo
multiplicada por 5) Multa e (gravíssima valor se houver valor se houver
e suspensão da penalidades: multiplicada por recusa de se recusa de se
CNH por 1 ano R$ 955,00 10) e suspensão submeter ao submeter ao
Crime: Conduzir (gravíssima da CNH por 1 ano. bafômetro) bafômetro)
sob a influência de multiplicada por Multa em dobro se Crime: Além do Crime: Aumento
álcool expondo 5) e suspensão da houver exame clínico, da punição se o
outras pessoas a CNH por 1 ano. reincidência acrescenta prova motorista
perigo: 6 meses a Multa em dobro em 1 ano testemunhal ou embriagado
3 anos de prisão se houver Crime: Além do imagem de sinais causar acidente,
reincidência exame clínico, de alteração da com prisão de até
em 1 ano acrescenta prova capacidade 8 anos se houver
Crime: testemunhal ou motora. 6 meses a morte e até 5 anos
Concentração imagem de sinais 3 anos de prisão. se houver ferido
igual ou acima de de alteração da grave.
0,6g/L no sangue capacidade
ou 0,34 ml/L no motora. 6 meses a
bafômetro: 6 3 anos de prisão.
meses a 3 anos de
prisão
Observação: Devido à margem de erro do bafômetro, não é considerado embriagado um condutor com até 0,05mg/L,
mas para exame de sangue a tolerância é zero. Fonte: arte inspirada no infográfico publicado em: https://g1.globo.
com/carros/noticia/lei-seca-ficou-mais-rigida-nos-ultimos-anos-veja-o-que-pode-e-o-que-nao-pode.ghtml
60
Segundo dados do II LENAD (II Levantamento Nacional de Álcool e Drogas –

2012), 34% de brasileiros foram parados em fiscalizações nas estradas e 11% foram
submetidos ao teste do “bafômetro”. Como se pode observar na figura, houve uma re-
dução no comportamento de “beber e dirigir” de 2006 para 2012, o que pode ser devido
ao aumento das penalidades legais e da fiscalização.
Diferenças de gênero
2006 2012
50
40 33,7
27,5 27,3
30 21,6
20 8,6 7,1
10
0
Total Masculino Feminino
COMPORTAMENTO DE “BEBER E DIRIGIR”

EM 2006 E 2012
Fonte: II LENAD (II Levantamento Nacional de Álcool e Drogas).
Tratamento de intoxicação
alcoólica
como lidar com as pessoas enquanto estão intoxicadas pelo álcool (“bêbadas”)?
Há várias maneiras populares de lidar com a intoxicação alcoólica, mas muitas
não têm base científica e nenhuma delas é tão eficaz quanto deixar o tempo passar.
Deixe a pessoa em um local tranquilo e isolado e espere o organismo eliminar o álcool, a
não ser que a pessoa tenha algum sintoma que requeira atenção especial.
Atenção
Dirigir veículos ou operar máquinas são situações de alto risco para pessoas
sob o efeito do álcool! Conscientize as pessoas disso!
57
61
Deve-se administrar glicose a pessoas embriagadas?

Antes de responder isso, é importante entender que o álcool pode afetar a gli-
cemia de diferentes formas, dependendo da alimentação prévia da pessoa:
1. Em pessoas normalmente alimentadas ele pode aumentar a glicemia,

porque provoca aumento da liberação de catecolaminas, que estimulam a
glândula suprarrenal.
2. Em pessoas que estejam há mais de 24 horas em jejum, ele pode diminuir a

glicemia, mas isso só acontece raramente, em geral em crianças pequenas,
que beberam álcool acidentalmente, em idosos que tenham problemas de
metabolismo ou em moradores de rua, que estejam sem comer há muitas
horas, por impedir um processo chamado de neoglicogênese (isto é, a
transformação de proteínas e gorduras em glicose).
Por essas razões, o álcool é contraindicado para pessoas diabéticas, porque

afeta o equilíbrio dos fatores responsáveis pela manutenção dos níveis de glicose.
A glicose só deve ser administrada a pessoas alcoolizadas quando for

comprovado que elas estão hipoglicêmicas, o que pode ser facilmente testado no
pronto-socorro, através de um exame com uma única gota de sangue, usando uma fita
para dosagem da glicemia.
SAIBA MAIS
Níveis de Glicemia e Alcoolemia em pacientes que chegaram embriagados

a um pronto-socorro.
Em um estudo realizado com mais de 80 pessoas que chegaram embriagadas

em um pronto-socorro da cidade de São Paulo, apesar de altos, os níveis de glicemia
estavam na faixa de normalidade, com poucas pessoas apresentando níveis abaixo de
80 mg por 100 ml (ainda não considerada uma hipoglicemia com consequências clínicas
significativas).
As avaliações foram realizadas tanto pelo próprio paciente como pelos médicos,
meia hora após a administração de glicose e.v. (endovenosa) ou medicação placebo
(soro fisiológico).
62
Veja nas figuras os principais resultados desse estudo:
Glicemia e alcoolemia no momento de admissão ao pronto-socorro. Observe

que poucas pessoas estavam com níveis de glicemia fora dos limites normais (acima ou
abaixo das linhas pontilhadas), e algumas estavam hiperglicêmicas já ao chegar.
Paciente Médico
35
30
NÚMERO DE PACIENTES
25
20
15
10
5
0
Inalterado Melhor Muito Inalterado Melhor Muito
melhor melhor
PLACEBO GLICOSE
30 minutos após glicose ou soro fisiológico: pacientes e médicos consideraram

que houve melhora, e essa melhora foi no mesmo nível no grupo que recebeu glicose e
no que recebeu apenas placebo (soro fisiológico sem glicose).
SAIBA MAIS
Leia o estudo na íntegra em: MASUR, J.; FORMIGONI, M. L. O. S;

LARANJEIRA, R. R.; FORMIGONI, G. G. S.; ZWICKER, A. P.; SALIM,
R. J.; PINOTTI, D. O. F. Intoxicação alcoólica e glicose. Um estudo
duplo-cego em pacientes de pronto-socorro. Revista da Associação Médica
Brasileira, São Paulo, v. 28, nº 6, p. 168-71, 1982. Disponível em “Leitura
complementar do módulo” na plataforma do curso.
55
63
Tomar café ou banho frio ajuda a ficar sóbrio?

Substâncias como o café, que contém cafeína, uma substância estimulante do
Sistema Nervoso Central, podem reduzir os efeitos de sonolência do álcool, mas não re-
duzem os prejuízos na coordenação motora. Portanto, a pessoa continuará embriagada,
mas ficará mais acordada.
O banho frio, da mesma forma, apenas ajuda a “acordar”, devido à sensação

desagradável que provoca ou a uma possível liberação de adrenalina pelo “estresse”
provocado.
O que acontece quando se ingere bebidas alcoólicas combinadas com bebidas energéticas?
Comercializadas visando especialmente à população jovem, as “bebidas ener-
géticas” ou energy drinks chegaram ao Brasil por volta de 1996 e logo se popularizaram.
Os fabricantes dessas bebidas dizem que elas podem revigorar, diminuir a sonolência,
aumentar a atenção e até mesmo melhorar o desempenho físico. Devido à sua compo-
sição (cafeína, taurina, glicose e vitaminas do complexo B), elas podem provocar efeitos
estimulantes, mas esses efeitos dependem também da sensibilidade de quem as ingere.
Embora inicialmente essas bebidas fossem sugeridas como estimulantes, por

exemplo, para quem vai dirigir por várias horas ou praticar atividade física, muitas pessoas
passaram a fazer uso delas em combinação com as bebidas alcoólicas e rapidamente esse
novo modo de uso se difundiu pelo mundo todo. Ao misturar bebidas energéticas com
bebidas alcoólicas, algumas pessoas sentem uma redução nos efeitos “depressores” do
álcool, enquanto outras relatam aumento do efeito estimulante ou euforizante do álcool.
Estudos realizados na UNIFESP, por Ferreira e Formigoni, mostraram que as

bebidas energéticas reduzem a sensação subjetiva de sono e deixam quem bebe mais
acordado, mas elas NÃO reduzem os efeitos prejudiciais sobre a coordenação motora.
Há também estudos com animais de laboratório mostrando que, apesar de os ani-

mais ficarem mais estimulados (o que se observa por aumento da movimentação), quando
testados em relação à coordenação motora e aos efeitos tóxicos do álcool no organismo,
eles se encontram tão prejudicados quanto os animais que beberam apenas álcool.
É importante alertar os usuários sobre esses efeitos e mostrar que, ao tornar o sabor
das bebidas alcoólicas mais agradável, as pessoas acabam bebendo mais do que poderiam,
aumentando as chances de terem problemas devidos aos efeitos do álcool (FERREIRA, 2005).
64
Portanto, é importante evitar o uso excessivo de bebidas alcoólicas, seja com-

binado ou não com bebidas energéticas, e se alguém for ingerir a mistura deve redobrar
os cuidados, pois pode achar que “está bem”, quando na verdade estará tão prejudicado
na sua capacidade de decisão, de dirigir ou operar máquinas quanto estaria se tivesse
ingerido apenas a bebida alcoólica.
MITOS OU VERDADES??
Bebidas alcoólicas melhoram o desempenho sexual?
As bebidas alcoólicas podem levar ao aumento do desejo sexual, porque ajudam
a desinibir, mas podem também piorar o desempenho. É importante lembrar que um
drink pode ajudar alguém a relaxar e a se sentir mais desinibido, mas não pode ser con-
siderado um afrodisíaco ou uma poção mágica. Lembre seu paciente de que o interesse
que ele desperta em outras pessoas depende de quem ele é e que, na realidade, nin-
guém acha uma pessoa bêbada mais sedutora ou interessante. Além disso, usar bebidas
alcoólicas nessas situações pode aumentar o risco de envolvimento em comportamen-
tos de risco, como relações sexuais sem uso de preservativos ou dificuldade para dizer
“não”, por prejuízo da crítica.
Ressaca
Em um curto período (8 a 12 horas) após a ingestão de grande quantidade de
álcool, pode ocorrer a “ressaca”, que se caracteriza por: dor de cabeça, náusea, vômitos,
sede intensa, fadiga, dor muscular, vertigem, aumento da sensibilidade à luz e aos sons,
ansiedade, irritabilidade, tremores e sudorese. A ressaca pode decorrer dos efeitos de-
sidratantes do álcool e ser considerada uma “síndrome de abstinência” leve, com sinto-
mas opostos aos da intoxicação alcoólica que aparecem após a queda rápida dos níveis
de álcool no sangue. Os sintomas da ressaca estão relacionados também ao acúmulo de
acetaldeído no organismo.
Qual é o tratamento para a ressaca?

Poucos tratamentos ajudam. Preveni-la é a melhor opção – ou seja, não beber
em excesso, pois para algumas pessoas mesmo pequenas quantidades já causam res-
saca. Bebidas mais “puras”, com menor quantidade de outras substâncias, costumam
65
causar menos ressaca do que bebidas com muitos congêneres, como vinho tinto e uís-
que. Consumir muitos líquidos sem álcool, como suco e água, antes e de modo alternado
com bebidas alcoólicas, também ajuda a evitar a desidratação característica da ressaca.
Medicamentos como aspirina e outros anti-inflamatórios podem ajudar na re-

dução de sintomas, como dores de cabeça ou dos músculos. Mas fique atento, porque
alguns medicamentos podem piorar os problemas gástricos.
CUIDADO!
O acetaminofem deve ser evitado, pois aumenta a toxicidade do álcool no fígado.
É verdade que o álcool ajuda a dormir melhor?

Embora o álcool acelere o início do sono, ele pode causar muitos problemas,
afetando os padrões de sono normais e reduzindo algumas das fases mais importan-
tes dele, como o sono REM (Rapid Eye Movement), fase restauradora na qual ocorrem
movimentos rápidos dos olhos, sonhos e intensa atividade cerebral. O álcool também
interfere no pós-sono, levando ao cansaço e a um sono não reparador, devido a sua
fragmentação. Além disso, pode agravar problemas como o da apneia do sono, por
causar relaxamento da musculatura da garganta, provocando também ronco. Durante
a síndrome de abstinência, no caso de pessoas que são dependentes de álcool, podem
ocorrer diversos problemas de sono, principalmente a insônia.
SAIBA MAIS
Mesmo a pequena quantidade de álcool no leite materno já é suficiente

para prejudicar o padrão de sono do bebê que estiver sendo amamentado.
Bebidas alcoólicas engordam?

O álcool é uma droga que, quando metabolizada pelo organismo, produz calo-
rias, portanto, engorda. Entretanto, essas calorias são “vazias”, ou seja, não fornecem
ao organismo nenhum tipo de nutriente.
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66
= +
250 calorias 135 calorias 110 calorias
Saiba:
um copo de caipirinha tem 250 cal, ou seja, o equivalente a um pãozinho

francês (135 cal) com um ovo frito (110 cal).
uma dose de uísque tem 240 cal, o equivalente a um prato de espaguete

(233 cal).
Efeitos nocivos associados ao consumo crônico de álcool

Muitas vezes o paciente não percebe a ligação entre seus problemas e o uso de álcool.
Conhecendo melhor essa relação você poderá ajudá-lo a perceber isso e propor mudanças.
Como o etanol é uma molécula muito pequena, atinge facilmente todos os órgãos e tecidos,
causando várias doenças em quem faz uso abusivo ou em dependentes de bebidas alcoólicas.
Sistema Nervoso: Distúrbios neurológicos

graves, alterações de memória e lesões no
Sistema Nervoso Central.
Sistema Cardiovascular: Arritmias

cardíacas agudas, aumento da
pressão arterial, hipertensão com risco
consequente de infarto.
Sistema Gastrointestinal: Gastrite, úlceras,

cânceres de boca, de esôfago, de laringe e de
faringe, esteatose hepática, hepatite, cirrose
hepática, pancreatite aguda.
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Coração normal Coração dilatado

(cardiopatia)
Consumo de álcool
Embora em doses baixas o uso de vinho possa reduzir o risco de morte por pro-
blemas cardíacos, em altas doses pode provocar cardiomiopatias. Além disso,
ainda não está provado se esse possível efeito “benéfico” do vinho é devido ao
álcool ou a outras substâncias, como taninos e flavonoides, ou ainda ao estilo
de vida das pessoas. Essas conclusões surgiram a partir de estudos epidemioló-
gicos. Como o uso de álcool aumenta a chance de acidentes ou morte precoce
(por violência ou outras doenças), a redução de mortes por doenças cardíacas
(que em geral ocorrem em pessoas mais idosas) pode ser reflexo disso.
Por ser metabolizado no fígado, este é um dos órgãos mais afetados pelo con-
sumo de álcool, sendo a cirrose hepática um dos problemas mais graves.
A dosagem de enzimas hepáticas como a GGT, TGO, TGP pode ajudar no acom-
panhamento de pessoas dependentes de álcool. A enzima GGT é uma das mais sensíveis
aos efeitos do consumo de álcool. Quando os pacientes percebem “melhora” em seus
exames alterados tendem a manter a redução do uso.
Fígado normal Fígado com cirrose
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Mudança nos níveis de GGT um mês após o tratamento de dependentes de álcool
Valores inicialmente normais Valores inicialmente alterados

GGT: Gama-Glutamil-Transferase.
TGO: Transaminase-Glutâmico-Oxaloacética; VCM: Volume Corpuscular Médio das Hemácias; TGP: Transaminase-
Glutâmico-Pirúvica.
O VCM pode ser aumentado tanto pelo uso de álcool como pelo de tabaco.
Álcool e gravidez
O consumo de álcool durante a gravidez expõe o feto aos seus efeitos, prin-
cipalmente nos primeiros meses. Mulheres que consomem de 2 a 3 doses de bebida
alcoólica por dia têm 11% de chance de ter uma criança com a Síndrome Alcoólica Fetal.
63
61
69
A criança com essa síndrome, em geral, apresenta alterações dos traços faciais,
anormalidades labiais, retardo do crescimento, dificuldade de socialização, problemas
cardíacos e alterações globais no desenvolvimento e funcionamento intelectual, geran-
do problemas de aprendizado, de memória e de atenção. O consumo de quatro ou mais
doses diárias aumenta o risco para 20%.
A Síndrome Alcoólica Fetal pode ser detectada em aproximadamente um terço

dos bebês de mães que fizeram uso excessivo de álcool durante a gravidez. Os recém-
nascidos apresentam sinais de irritação, mamam e dormem pouco, além de apresenta-
rem tremores (sintomas que lembram a síndrome de abstinência).
As crianças severamente afetadas

e que conseguem sobreviver
aos primeiros momentos de vida
podem apresentar problemas
físicos e mentais, que variam
de intensidade de acordo com a
gravidade do caso.
É importante pontuar que mesmo a ingestão de baixas doses de álcool durante

a gravidez pode afetar o desenvolvimento do bebê e causar déficits cognitivos menores;
assim, deve-se alertar mulheres que possam engravidar sobre os riscos de beber, prin-
cipalmente nas primeiras semanas de gestação, quando elas nem sabem que estão grá-
vidas. Muitas crianças podem ter problemas mentais devido ao uso de álcool pela mãe.
Se detectar um caso, é importante alertar a mulher para que não aconteça o mesmo em
uma próxima gravidez e oferecer ajuda (tratamento) para ela, assim como para que ela
procure ajuda especializada para acompanhamento da criança afetada.
70
Características de crianças portadoras da Síndrome Alcoólica Fetal
Fotos cedidas pela Prof. Ann P. Streissguth, do Departamento de Psiquiatria e Ciências Comportamentais da Escola de
Medicina da Universidade de Washington.
Interação com outras drogas e medicamentos

Como o álcool é metabolizado no fígado, por enzimas que também metabolizam
outras substâncias, seu uso pode retardar a eliminação dessas drogas ou medicamen-
tos, alterando seus efeitos. A combinação com tranquilizantes, barbituratos, benzodia-
zepínicos ou anti-histamínicos pode levar ao aumento do efeito sedativo ou depressor e,
dependendo da quantidade, chegar até mesmo ao estado de coma. Alguns antibióticos
como metronidazol, furazolidona e medicamentos antimaláricos podem causar reações
adversas ou ter sua efetividade reduzida. Pessoas idosas são particularmente vulnerá-
veis, tanto pela frequência de uso de medicamentos como pelo fato de que seu meta-
bolismo é mais lento, demorando mais para eliminar as drogas do organismo.
71
Tolerância e dependência de álcool

O uso regular do álcool torna a pessoa tolerante a muitos dos seus efeitos, sen-
do necessário aumentar o consumo para o indivíduo obter os mesmos efeitos iniciais. A
dependência ocorre com o uso regular de álcool e pode se desenvolver após anos de uso
contínuo, porém quanto mais jovem é a pessoa, quando inicia o uso de álcool, menor
será o tempo necessário para que se instale a dependência.
A dependência foi definida poeticamente como a “perda da liberdade de escolha”,

isto é, a pessoa não escolhe mais se vai beber e o quanto vai ingerir. Ela perdeu o controle
sobre essa decisão. As pessoas dependentes, como já estão adaptadas à presença constante
do álcool no organismo, podem sofrer sintomas de abstinência quando param de beber, ou
mesmo quando apenas diminuem drasticamente a quantidade ingerida diariamente.
Os sintomas de abstinência podem variar de intensidade, desde um leve nervo-

sismo ou irritação, insônia, sudorese, diminuição do apetite e tremores, podendo chegar
a um quadro muito grave, com febre, convulsões e alucinações (o chamado delirium
tremens – que não deve ser confundido com simples tremores, também comuns nas
fases iniciais da síndrome de abstinência). Nessa fase grave a pessoa pode ter visões de
animais e, se não tratada a tempo (com benzodiazepínicos), pode chegar a óbito.
Dependência de álcool
A pessoa que ingere bebidas alcoólicas de modo excessivo pode desenvolver,
ao longo do tempo, a dependência do álcool. No próximo Módulo você verá os critérios
usados para diferenciar os padrões de uso do álcool, distinguindo o consumo de baixo
risco para o desenvolvimento de doenças da dependência.
Existe um padrão de beber sensato, isto é, com baixo risco?

Existe, sim. Entretanto, é importante lembrar que sempre há algum risco asso-
ciado ao uso de álcool. O ideal é beber de modo que isso não afete a saúde, as ocupa-
ções diárias (escola, relações familiares e trabalho) e a segurança de quem bebe ou a de
outras pessoas.
72
SAIBA MAIS
É importante perceber o mais cedo possível quais são os pacientes que

apresentam problemas INICIAIS associados ao uso de álcool, para que
você possa ajudá-los a não se tornarem dependentes.
Não é aconselhável beber em várias situações:

1. Quando houver algum compromisso ou tarefa em que o uso de álcool possa
atrapalhar ou ser inconveniente (por exemplo: dirigir, trabalhar, operar uma
máquina);
2. Para enfrentar situações desagradáveis (por exemplo: quando se está

deprimido, chateado, ansioso, triste ou sozinho);
3. Para fazer coisas consideradas difíceis (isso depende muito de cada pessoa;
por exemplo: falar com pessoas estranhas ou em público, abordar alguém do
sexo oposto etc.);
4. Para se embriagar (procurar conscientemente “ficar de fogo”).
Para evitar intoxicações, é importante:

Servir a bebida em forma de doses – assim é possível controlar a quantidade;
Diluir a bebida, ao invés de bebê-la pura, e beber pausadamente (beberican-
do), ao invés de beber tudo de um só gole (virando). Isso torna a absorção
mais lenta;
Alternar bebidas alcoólicas com não alcoólicas;
Evitar beber de estômago vazio;
Não beber diariamente.
Quem tem problemas de uso excessivo de álcool deve:

Desenvolver atividades que sejam prazerosas, mas que não envolvam o uso
de bebidas;
Substituir o tempo empregado em beber por atividades agradáveis;
Evitar estar frequentemente junto a pessoas que o(a) encorajam a beber

ou a se embebedar;
Evitar locais onde o consumo era realizado.

65
73
Bibliografia
ABP BRASIL – ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE PSIQUIATRIA. Suplemento especial sobre
dependência do álcool. Revista Brasileira de Psiquiatria. 26 (Suppl.1), Maio 2004.
BABOR, T. F.; HIGGINS-BIDDLE, J. C. Intervenções breves para uso de risco e uso

nocivo de álcool – Manual para uso em atenção primária. Tradução Clarissa Mendonça
Corradi-Webster. Ribeirão Preto: PAI-PAD, 2003. Versão atualizada em inglês disponível
em: <http:// whqlibdoc.who.int/hq/2001/who_msd_msb_01.6b.pdf>.
BRASIL. Código de Trânsito Brasileiro. Lei nº 9.503, de 23 de setembro de 1997. Lei

nº 12.760, de 20 de setembro de 2012. Disponível em: http://www.planalto.gov.br/
ccivil_03/Leis/L9503.htm
CARLINI, E. A.; GALDURÓZ, J. C. F; NOTO, A. R.; SANCHEZ, Z. V. D. M. (Coord.). VI Le-

vantamento nacional sobre o consumo de drogas entre estudantes do ensino fun-
damental e médio das redes pública e privada de ensino nas 27 capitais brasilei-
ras. Centro Brasileiro de Informações sobre Drogas Psicotrópicas – São Paulo: CEBRID/
SENAD, 2010. 503 p.
CARLINI, E. A.; GALDURÓZ, J. C. F. (Coord.) II Levantamento domiciliar sobre o uso

de drogas psicotrópicas no Brasil: estudo envolvendo as 108 maiores cidades do país.
Brasília: SENAD; São Paulo: CEBRID/ UNIFESP, 2007. 468 p.
CHAMBERS, R.A.; TAYLOR, J.R.; POTENZA, M.N. Developmental neurocircuitry of mo-

tivation in adolescence: a critical period of addiction vulnerability. Am J Psychiatry,
2003;160(6):1041-52.
CREMESP – CONSELHO REGIONAL DE MEDICINA DO ESTADO DE SÃO PAULO; AMB

– ASSOCIAÇÃO MÉDICA BRASILEIRA. Usuários de substâncias psicoativas: aborda-
gem, diagnóstico e tratamento. 2. ed. São Paulo: CREMESP/AMB, 2003.
DIMEFF, L. A.; BAER, J. S.; KIVLAHAN, D. R.; MARLATT, G. A. Alcoolismo Entre Estudan-
tes Universitários - Uma Abordagem de Redução de Danos: São Paulo, Unesp, 2002.
EBRAHIM, I. O.; SHAPIRO, C. M.; WILLIAMS, A. J.; FENWICK, P. B. Alcohol and Sle-
ep I: Effects on Normal Sleep. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 2013;
37(4):539-549.
74
FERGUSSON, D. M.; LYNSKEY, M. T.; HORWOOD, L. J. Childhood exposure to alcohol

and adolescent drinking patterns. Addiction, 1994;89(8):1007-16.
FERREIRA, S. E. Álcool com bebida energética: efeitos agudos e crônicos em camundon-

gos. Dissertação de Mestrado – Escola Paulista de Medicina/Curso de Psicobiologia, São
Paulo, Universidade Federal de São Paulo, 2005.
FERREIRA, S. E.; MELLO, M. T.; FORMIGONI, M. L. O. S. O efeito das bebidas alcoóli-

cas pode ser afetado pela combinação com bebidas energéticas? Um estudo com
usuários. Rev. Assoc. Med. Bras., São Paulo, v. 50, n. 1, p. 48-51, 2004. Disponível em:
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302004000100034.
GALDURÓZ, J. C. F. Inalantes (solventes orgânicos voláteis). In: SEIBEL, S. D.; TOSCANO

JR., A. (Org.). Dependência de drogas. São Paulo: Atheneu, 2001.
MADRUGA, C. S.; PINSKY, I.; MITSUHIRO, S. S.; CAETANO, R.; LARANJEIRA, R. R. Segundo

Levantamento Nacional de Álcool e Drogas (II LENAD). 2013. (Relatório de pesquisa).
Disponível em: https://inpad.org.br/wp-content/uploads/2014/03/Lenad-II-Relatório.pdf.
MASUR, J.; FORMIGONI, M. L. O. S; LARANJEIRA, R. R.; FORMIGONI, G. G. S.; ZWICKER, A.

P.; SALIM, R. J.; PINOTTI, D. O. F. Intoxicação alcoólica e glicose. Um estudo duplo-ce-
go em pacientes de pronto-socorro. Revista da Associação Médica Brasileira, São Paulo,
v. 28, nº 6, p. 168-71, 1982.
SALIM, R. J.; PINOTTI, D. O. F. Intoxicação alcoólica e glicose. Um estudo duplo-cego

em pacientes de pronto-socorro. Revista da Associação Médica Brasileira, v. 28, nº 6, p.
168- 71, São Paulo, 1982.
THOMAS, J. D.; WARREN, K. R.; HEWITT, B. G. NIAAA Advances Research on Fetal

Alcohol Spectrum Disorders. Rockville: National Institute on Alcohol Abuse and Al-
coholism – NIAAA.
WORLD HEALTH ORGANIZATION. Global status report on alcohol and health. Ge-
neva, 2018. Licence: CC BY-NC-SA 3.0 IGO. Disponível em: http://apps.who.int/iris/
bitstream/handle/10665/274603/9789241565639-eng.pdf?ua=1
69
75
SOBRE OS
AUTORES
Biomédica, Mestre, Doutora e Professora Livre-Docente pela Escola Paulista de
Medicina da Universidade Federal de São Paulo, na qual foi pró-reitora de Pós-
Graduação e Pesquisa, chefe do departamento de Psicobiologia e coordenadora
do Programa de Pós-Graduação em Psicobiologia (nota 7 da CAPES), no qual é
orientadora. Coordena a Unidade de Dependência de Drogas (UDED) e o curso
SUPERA, que desenvolveu em parceria com a Secretaria Nacional de Política sobre
Drogas (SENAD, 2006-2017). Orientou 21 teses de Doutorado e 26 de Mestrado e
publicou mais de 120 artigos em revistas indexadas. Editora assistente da revista
Addiction. Researcher ID: B-5736-2011.
Lattes: http://lattes.cnpq.br/6528718059938788.
JOSÉ CARLOS FERNANDES GALDURÓZ

Graduado em Medicina pela Universidade de Taubaté (1983). Fez estágio em psi-
quiatria no Hospital do Juqueri (1985) e Residência em Psiquiatria no Hospital do
Servidor Estadual - F.M.O. (1986-88). Mestrado (1991) e Doutorado (1996) em
Psicobiologia pela Universidade Federal de São Paulo. Atualmente é professor
adjunto da Universidade Federal de São Paulo e chefe do Departamento de Psico-
biologia. Tem experiência na área de Saúde Coletiva, com ênfase em Ciências da
Saúde, atuando principalmente nos seguintes temas: drogas de abuso, epidemio-
logia, drogas psicoativas, dependência, prevenção e tratamento. Dedica-se, tam-
bém, ao estudo dos ácidos graxos poliinsaturados relacionando-os à compulsão
de drogas e ao envelhecimento. Vice-coordenador do curso SUPERA.
DENISE DE MICHELI
Psicóloga (1997), Doutora (Departamento de Psicobiologia) na Universidade Fe-
deral de São Paulo (2000), com Pós-Doutorado em Ciências (Departamento de
Pediatria) na Universidade Federal de São Paulo. Professora Adjunta IV do Depar-
tamento de Psicobiologia da Universidade Federal de São Paulo. Coordenadora do
Programa de Pós-Graduação em Educação e Saúde na Infância e Adolescência da
UNIFESP. Researcher ID: B-7715-2016
Ana Paula Leal Carneiro

Doutora pelo Programa de Pós-Graduação em Psicobiologia da Universidade Fe-
deral de São Paulo - UNIFESP (nota 7 da CAPES), na área de uso, abuso e de-
pendência de substâncias psicoativas. Graduada em Psicologia, atua na área de
pesquisa e psicologia clínica.
Capítulo 4
Drogas estimulantes
(anfetaminas, cocaína
e outros):
Marcelo Santos Cruz
Solange Aparecida Nappo

Tópicos
Estimulantes do SNC 81
Cocaína 81
Anfetaminas 85
Nicotina 88
Bibliografia 91
oBJETIVOS
99 Descrever como agem as principais drogas

estimulantes do SNC.
99 Conhecer os principais efeitos agudos e crônicos das

drogas estimulantes do SNC.
99 Identificar os principais sinais e sintomas das síndromes

de abstinência das drogas estimulantes do SNC;
Estimulantes do SNC
Existem várias substâncias que, apesar de possuírem diferentes mecanismos
de ação, apresentam em comum a capacidade de estimular o SNC. Entre elas, pode-
mos citar: a cocaína, uma substância natural retirada das folhas da planta Erythroxylum
coca, originária da América do Sul; as anfetaminas, classe de substâncias sintéticas que
incluem os anorexígenos (mazindol, anfepramona, femproporex), medicamentos para
tratar narcolepsia, déficit de atenção e hiperatividade (metilfenidato), drogas de rua,
como a metanfetamina (normalmente fumada na apresentação de pedras – ice/cristal)
e os derivados com propriedades alucinógenas (metileno dioximetanfetamina – MDMA);
a nicotina, substância natural encontrada na planta Nicotiana tabacum (tabaco); a ca-
tinona, uma substância natural encontrada na planta Catha edulis (khat), originária da
África Oriental, e seus derivados sintéticos (por exemplo, 3,4-metilenodioxipirovalerona)
conhecidos como “sais de banho” (NIDA, 2018).
Cocaína
Da folha de coca se extrai a cocaína, que pode se apresentar na forma de pó, de
pedra (crack) ou de pasta (merla). O pó normalmente é cheirado ou aspirado pelo nariz
e pode também ser diluído e injetado por via venosa, enquanto o crack e a merla são
fumados numa espécie de cachimbo.
Quando a cocaína é cheirada sob a forma de pó, tem que ultrapassar a mucosa
do nariz até chegar aos vasos sanguíneos. Quando é injetada ou fumada, chega ao cérebro
muito mais rapidamente, pois cai direto nos vasos sanguíneos e é daí impulsionada pelo
coração para o cérebro. Como o tempo de absorção pela mucosa do nariz é muito maior, o
início dos efeitos mentais pode levar até 15 minutos, desaparecendo em cerca de 30 minu-
tos. Já o uso injetável ou fumado produz efeitos em cerca de 15 segundos, desaparecendo
após aproximadamente 15 minutos. Quanto mais rápidos são o início e o término do efeito,
maior a velocidade de estabelecimento de dependência (NAPPO & NOTO, 2001).
81
ATENÇÃO
Tanto o uso da cocaína como das anfetaminas por via injetável (pó da
cocaína ou da metanfetamina) ou fumadas (crack ou merla para cocaína e
ice/cristal para metanfetamina) gera dependência muito rapidamente.
SAIBA MAIS
Como o uso de qualquer droga, o seu início em geral é feito em grupo e

durante a adolescência. A maioria das pessoas começa usando outras drogas
(como o álcool, os inalantes e a maconha) e depois passa a usar a cocaína
e/ou as anfetaminas. No entanto, pode acontecer de uma pessoa começar
usando alguma dessas drogas e não progredir para outras, e também pode
ocorrer de começar direto com a cocaína ou com anfetaminas. Algumas
pessoas já têm problemas psíquicos antes de iniciar o uso de drogas, e o
seu uso só piora esses quadros. É comum que pessoas que usam cocaína
ou anfetaminas apresentem quadros de depressão, ansiedade, timidez
excessiva ou quadros psiquiátricos mais graves. Esses quadros são chamados
de comorbidades.
O uso da cocaína ou das anfetaminas pode causar danos ao organismo, tanto no

momento do uso (agudo) quanto posteriormente (crônico). Os sistemas orgânicos mais
afetados são o coração e as artérias, o cérebro, os pulmões e o sistema reprodutivo.
EFEITOS AGUDOS
Euforia e sensação de energia
Estado de alerta, hipersensibilidade à luz, som e tato
Irritabilidade e paranoia
Agressividade e agitação psicomotora
Vasoconstrição, com aumento da pressão arterial. A vasoconstrição diminui

a passagem de sangue, o que reduz a quantidade de oxigênio, glicose e
outros nutrientes essenciais transportados para as células
Hipertermia
82
Midríase
Náusea
Tremores e contrações descontroladas dos músculos (NIDA, 2018).
EFEITOS DA INTOXICAÇÃO (OVERDOSE)

São todos os efeitos agudos exacerbados, podendo colocar o indivíduo em risco
de morte, pelas seguintes ocorrências:
Convulsões
Arritmias cardíacas
Hipertermia grave
Intensa vasoconstrição, podendo causar um acidente vascular (infarto,

derrame cerebral) (BEECH & SINHA, 2012).
EFEITOS CRÔNICOS
Desnutrição e anorexia
Transtornos do movimento, como mal de Parkinson
Paranoia e alucinações
Ansiedade, depressão, insônia e pesadelos
Impotência e diminuição da libido
Perda do olfato, sangramento do nariz, coriza intensa, problemas para

deglutir (efeitos mais relacionados ao uso por cheirar/aspirar)
Tosse, asma, problemas dentários graves, maior risco de infecções

respiratórias (por exemplo, pneumonia) (efeitos mais relacionados ao uso
por fumar)
Maior risco de contrair AIDS, hepatites B e C, infecções da pele, flebite

(efeitos mais relacionados ao uso injetável)
Uso de cocaína durante a gravidez: parto prematuro, baixo peso da criança,

deficiência na atenção e autocontrole na idade escolar (NIDA, 2018).
83
EFEITOS DA RETIRADA ABRUPTA (SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA)

Disforia
Fadiga
Perturbação do sono
Mudanças no apetite
Irritabilidade
Fissura (Craving) pela droga (KAMPMAN, 2014).
SAIBA MAIS
Ao chegar às Américas, no século XVI, os invasores espanhóis entraram em

contato com os índios, que costumavam mascar folhas de coca no dia a dia.
Em 1862, um químico alemão, Albert Neiman, isolou seu princípio ativo,
denominando-o de cocaína e descrevendo suas propriedades anestésicas
locais. A partir do século XIX, na Europa, a droga teve seu uso difundido
como um energético, indicado para o tratamento de depressão, fadiga,
neurastenia e dependência de derivados do ópio. A cocaína passou a ser
vendida sob várias formas, nas farmácias, como medicação, além de ser
encontrada em bares, na forma de vinho (vinho Mariane) e refrigerante.
Em 1895 a revista The Lancet publicou um artigo com o relato de seis
mortes causadas pela cocaína. Até 1906, a Coca-Cola era um xarope que
continha coca. Naquela época, os fabricantes, preocupados com o risco de
dependência, retiraram a cocaína da fórmula, substituindo-a por cafeína.
Em 1914, a venda e o uso de cocaína foram proibidos. O consumo quase
desapareceu, retornando a partir da década de 60. Pesquisas realizadas pelo
CEBRID (Centro Brasileiro de Informação sobre as Drogas), da UNIFESP,
mostram que o consumo de cocaína no Brasil aumentou muito a partir da
década de 80 até os dias de hoje, principalmente sob a forma de crack.
Apesar disso, o uso de cocaína e de crack ainda é bem menos comum do
que o uso de outras drogas, como o álcool e o tabaco.
84
Anfetaminas
São substâncias sintéticas – não existem na natureza, sendo produzidas em
laboratórios – que foram usadas inicialmente para diminuir o cansaço, afastar o sono e
reduzir o apetite.
No Brasil, a principal forma de uso das anfetaminas é por via oral, tendo um iní-
cio de ação mais lento e um efeito que dura cerca de 8 a 10 horas. A chance de induzir
dependência fica muito maior (potencial de abuso) quando o tempo para início do efeito
é rápido e a duração do efeito é curta. Exatamente o que acontece com o ice/cristal
(grande problema nos EUA).
EFEITOS AGUDOS, CRÔNICOS E DA RETIRADA ABRUPTA

(SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA)
São basicamente os mesmos efeitos descritos para a cocaína. Seus efeitos tam-
bém dependem da forma de uso, se cheirada, injetada ou fumada.
ATENÇÃO
Um derivado anfetamínico, a metileno-dióxi-metanfetamina (MDMA ou

êxtase), será apresentado juntamente com os alucinógenos, uma vez que
além de possuir efeitos estimulantes potentes também induz alucinações.
Até 2011, no Brasil, muitas pessoas consumiam essas drogas, sob a forma de
remédios ou fórmulas, com o objetivo de emagrecer. O consumo brasileiro aumentou
em 500% de 1997 a 2005, principalmente entre mulheres, que utilizavam “fórmulas”
prescritas por médicos produzidas em farmácias de manipulação. Nem sempre elas eram
informadas dos seus riscos e do seu potencial de desenvolvimento de dependência. Em
10 de outubro de 2011, a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA) publicou
Resolução proibindo a fabricação, manipulação, prescrição, aviamento, venda e o uso
de anfetaminas, e restrições ao uso de outro inibidor do apetite, a sibutramina. No en-
tanto, essa resolução foi suspensa pelo Senado Federal em 2014 e a ANVISA publicou
85
a RDC 50/14 com medidas para o retorno da venda desses medicamentos. Em julho de
2017, a Câmara dos Deputados aprovou a Lei Nº 2431/11, que autorizou a produção,
comercialização e consumo sob prescrição médica dos anorexígenos sibutramina, anfe-
pramona, femproporex e mazindol (esses três últimos anfetamínicos). Essa batalha ainda
está longe de chegar ao fim (CFM, 2017).
O uso desses medicamentos pode trazer problemas sérios à saúde, principalmente

quando usados cronicamente (por exemplo, dependência, taquicardia, aumento
da pressão arterial, psicose paranoide etc.), ou quando são associados a outras
drogas, como acontece com as “fórmulas de emagrecimento”, às quais, além
das anfetaminas, associam-se outras drogas: anti-hipertensivos, calmantes,
hormônios da tireoide, diuréticos, laxantes, antidepressivos etc. Por conterem,
muitas vezes, plantas medicinais em sua composição, são erroneamente
consideradas “naturais” ou “leves”. Além disso, é comum a/o paciente aumentar
a dose por sua própria conta para emagrecer mais rápido, e daí um quadro
de intoxicação se instala. Acrescenta-se a isso o desenvolvimento rápido de
tolerância que acarreta o aumento da dose. E ainda, com a interrupção do uso
do medicamento, a/o paciente ganha novamente peso (efeito sanfona) e volta
a usar a substância.
De acordo com a Organização Mundial da Saúde, indivíduos que apresentem

Índice de Massa Corporal (IMC = peso/altura2) acima de 30 são considerados obesos
e acima de 40, obesos mórbidos (ABESO, 2009; WHO, 2000). Nesses casos, o médico
deve avaliar a necessidade do uso de medicamentos inibidores do apetite para reduzir
o risco do agravamento de doenças. Mas, embora haja essa recomendação, na prática,
principalmente as mulheres conseguem essas substâncias, mesmo não necessitando. O
uso de anfetaminas é comum em casos de dismorfia corporal, ou seja, pessoas que têm
uma visão errada ou distorcida do próprio corpo. Acreditam estarem gordas, sem estar.
Essa distorção da realidade contribui para o consumo dessas substâncias.
86
ATENÇÃO
Cabe mencionar a prescrição de metilfenidato (Ritalina©) para problemas

como narcolepsia e déficit de atenção e hiperatividade. Apesar de ser
medicamento eficaz e recomendado para esses transtornos, são necessários
muito cuidado e monitoramento na sua prescrição, pois alguns indivíduos
fazem uso abusivo, muito além da dose prescrita, e outros utilizam sem ter o
transtorno presente, na tentativa de melhorar o desempenho cerebral (para,
por exemplo, realização de exames e concursos) (NIDA, 2018).
Outra forma de uso das anfetaminas ocorre entre motoristas de caminhão, que
as utilizam para conseguir permanecer acordados, enquanto dirigem por longas distân-
cias e por mais tempo do que seria prudente. “Rebites”, ou “arrebites”, são os nomes
pelos quais essas drogas são conhecidas pelos motoristas, que as compram em farmá-
cias, restaurantes e postos de gasolina de beira de estrada. Hoje em dia, pela facilidade
em comprar e pelo custo, esse uso vem sendo substituído pelo crack.
Como a cocaína e as anfetaminas levam à adição e dependência?

As substâncias que agem no cérebro, provocando alteração nas funções men-
tais, conseguem esse efeito modificando a comunicação entre as células cerebrais cha-
madas neurônios. Dessa forma, as drogas usadas abusivamente alteram funções como
o raciocínio, as emoções e os sentidos da visão e audição. Assim, a cocaína e as anfeta-
minas agem interferindo na comunicação entre os neurônios. Como você já viu no início
deste Módulo, um dos efeitos dessas drogas é estimular o sistema de recompensa ce-
rebral, aquele sistema que é ativado naturalmente quando o indivíduo faz alguma coisa
agradável ou tem uma experiência gratificante que provoca a sensação de satisfação.
Como a cocaína e as anfetaminas ativam rápida e diretamente esse sistema, elas provo-
cam uma sensação de bem-estar. Também é a ação nesse sistema que faz com que o
indivíduo inicie o uso dessas substâncias e, então, sua repetição desencadeia a adição/
dependência (KAMPMAN, 2014).
Como tratar os quadros associados ao uso de cocaína e anfetaminas?

O uso pontual de medicações pode ser necessário para o tratamento de qua-
dros de intoxicação e abstinência de cocaína ou anfetaminas. Algumas vezes, é necessá-
rio medicar os quadros psíquicos associados (comorbidades), quer tenham surgido antes
ou depois do início do uso da droga.
87
Quando o envolvimento com a droga não é tão grande, geralmente, não há

necessidade de internação, que deve ser reservada para casos mais graves, que não
melhoraram com o tratamento extra-hospitalar.
Em conformidade com as Estratégias de Redução de Danos, o ideal é que as

pessoas não usem droga nenhuma. Àquelas que ainda não conseguem interromper o
uso, aconselha-se que o façam com o menor risco para si e para os demais, tomando
cuidado com acidentes e com o grande risco de contaminação pelo uso injetável.
É fundamental que as pessoas com problemas com drogas, como a cocaína e

as anfetaminas, recebam tratamento com psicoterapia individual ou em grupo. Muitas
pessoas se beneficiam muito da frequência a grupos de mútua ajuda (Narcóticos
Anônimos). Frequentemente, é indicada a terapia de família.
Nicotina
A nicotina, a substância aditiva presente nas folhas de tabaco, produz alguns
efeitos semelhantes aos demais estimulantes, como a sensação de bem-estar, porém
de forma mais branda do que a euforia provocada pelos outros estimulantes, como a
cocaína. Essa substância também estimula o sistema de recompensa do cérebro e induz
adição/dependência intensa e rápida.
A forma mais comum de consumo de nicotina é pelos cigarros de tabaco, e as

outras formas são através de charutos, cachimbos e narguilé, todos fumados, que conse-
quentemente, por qualquer das formas usadas, representa um grande risco à saúde. Mais
recentemente foram introduzidos os e-cigarros (cigarros eletrônicos), nos quais a nicotina
é inalada através de um vaporizador movido a bateria e, portanto, sem fumaça. Apesar
de aparentemente fornecerem menor risco à saúde, existem evidências de que os jovens
fazem a iniciação ao cigarro após o uso desses dispositivos eletrônicos (NIDA, 2018).
O consumo de tabaco é responsável por uma enorme quantidade de danos à

saúde das populações, constituindo uma das principais causas de mortes evitáveis no
mundo. O uso do tabaco está relacionado a cerca de 30% dos casos de câncer. Além
88
da nicotina, o tabaco contém mais de quatro mil substâncias, algumas das quais asso-
ciadas ao desenvolvimento de cânceres. As substâncias presentes na fumaça do tabaco
(e em outros tipos de fumaça, incluindo a fumaça da maconha) são as responsáveis
por problemas respiratórios como câncer de pulmão (90% dos casos), bronquite, asma,
enfisema e outros problemas como cânceres de outros órgãos (boca, laringe, faringe,
esôfago, bexiga, rins, pâncreas e colo do útero), leucemia, catarata e pneumonia. Ni-
cotina e vários componentes da fumaça do tabaco aumentam o risco de o indivíduo ter
infarto e arritmias, problemas de aorta e acidentes vasculares no cérebro, pernas e ou-
tros órgãos. O fumo também provoca gastrite, úlcera de estômago e duodeno, infecções
respiratórias, alergias, infertilidade, impotência e alterações do feto (baixo peso, parto
prematuro, problemas de desenvolvimento) em mulheres que fumam durante a gravidez
(NIDA, 2018).
Além disso, a fumaça do tabaco atinge as pessoas que convivem com fuman-
tes, os chamados “fumantes passivos”. Entre os problemas descritos estão o maior risco
de câncer de pulmão, doenças cardíacas, tosse, diminuição da capacidade respiratória,
bronquite. Crianças expostas à fumaça do tabaco tem risco maior de ter infecções audi-
tivas, asma grave, infecções pulmonares e morte súbita (NIDA, 2018).
A adição/dependência à nicotina se desenvolve rapidamente e, além de preencher

vários critérios para transtorno pelo uso de substância (APA, 2014), a suspensão
abrupta do uso manifesta-se num conjunto de sinais e sintomas (síndrome de abs-
tinência): irritabilidade, dificuldade de concentração, ansiedade, insônia, hostilidade,
humor depressivo, lentificação da frequência cardíaca, aumento do apetite e de peso
corporal, ânsia (craving, vontade intensa) de fumar (ONCKEN & GEORGE, 2014).
Como tratar o tabagismo?

A dependência do tabaco pode necessitar tratamento específico. Atualmente,
existem medicações (como a vareniclina – Champix®) que diminuem a vontade de fu-
mar. Adesivos com nicotina podem substituir o consumo do tabaco, quando o fumante
para de fumar, evitando os sintomas de abstinência. Associado ao tratamento farma-
cológico, o emprego de terapias cognitivas comportamentais tem demonstrado eficácia
(ONCKEN & GEORGE, 2014).
89
No Brasil, existe uma política pública muito efetiva no combate ao tabagismo

que produziu uma redução das taxas de cerca de 30% para 10% em 20 anos. Além do
tratamento gratuito oferecido pelo SUS, também se adotam restrições à propaganda e
ao consumo em locais públicos fechados.
SAIBA MAIS
Os cigarros light e ultralight não diminuem os danos nem o risco de

dependência, pois os fumantes aumentam o consumo dos cigarros ou
tragam mais intensa e frequentemente para compensar o efeito menor.
90
Bibliografia
ABESO – ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA PARA O ESTUDO DA OBESIDADE E DA SÍNDROME ME-
TABÓLICA. Diretrizes brasileiras de obesidade. 3. ed. São Paulo: Abeso, 2009.
BEECH, R.; SINHA, R. Cocaine. In: JONHSON, B. A. (Ed.). Addiction Medicine. New York:
Springer, 2012. p. 397-416.
CONSELHO FEDERAL DE MEDICINA (CFM). Médicos comemoram lei que permite a

venda de anorexígenos, como defende o CFM. 2017. Disponível em: <http://www.
portal.cfm.org.br/index.php?option=com_content&view=article&id=27005> Acesso em:
20 setembro 2018.
KAMPMAN, K. M. Stimulants. In: KRANZLER, H. R.; CIRAULO, D. A.; ZINDEL, L. R. (Edit.).

Clinical Manual of Addiction Psychopharmacology, 2. ed. Arlington: APPI, 2014.
NAPPO, S. A.; NOTO, A. R. Anfetaminas e análogos. In: SEIBEL, S. D.; TOSCANO JR., A.
(Org.). Dependência de drogas. São Paulo: Atheneu, 2001. p. 10-119.
NATIONAL INSTITUTE ON DRUG ABUSE (NIDA). Commonly Abused Drugs. Disponí-

vel em: <https://www.drugabuse.gov/drugs-abuse/commonly-abused-drugs-charts>.
Acesso em: 20 setembro 2018.
ONCKEN, C. A., GEORGE, T. P. Tobacco. In: KRANZLER, H. R.; CIRAULO, D. A.; ZINDEL, L.
R. (Edit.). Clinical Manual of Addiction Psychopharmacology, 2. ed. Arlington: APPI, 2014.
WHO – WORLD HEALTH ORGANIZATION. Obesity: preventing and managing the global
epidemic. Report of a World Health Organization Consultation. Geneva: WHO, 2000. p.
256. WHO Obesity Technical Report Series, n. 284.
91
SOBRE OS
AUTORES
Marcelo Santos Cruz

Possui graduação em Medicina pela Faculdade de Ciências Médicas pela Universi-
dade do Estado do Rio de Janeiro (1980), mestrado em Psiquiatria, Psicanálise e
Saúde Mental pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (1996) e doutorado em
Psiquiatria, Psicanálise e Saúde Mental pela Universidade Federal do Rio de Janeiro
(2001). Atualmente é médico do Instituto de Psiquiatria da Universidade Federal
do Rio de Janeiro, onde coordena o Programa de Estudos e Assistência ao Uso
Indevido de Drogas. Foi por duas vezes vice-Presidente da Associação Brasileira
Multidisciplinar de Estudos sobre Drogas - ABRAMD. Tem experiência na área de
Medicina, com ênfase em Álcool e Drogas, atuando principalmente nos seguintes
temas: álcool, drogas, dependência e tratamento.
Solange Aparecida Nappo
Possui graduação em Farmácia e Bioquímica pela Universidade de São Paulo
(1976), Mestrado em Saúde Pública pela Universidade de São Paulo (1981) e
doutorado em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo (1996). Atualmen-
te é Pesquisadora Científica do CEBRID (Centro Brasileiro de Informações sobre
Drogas Psicotrópicas) do Departamento de Medicina Preventiva da Universidade
Federal de São Paulo (UNIFESP), Professora de Pós-Graduação do Departamento
de Medicina Preventiva da UNIFESP e Professora Adjunta- Campus Diadema da
Universidade Federal de São Paulo. Tem experiência na área de Saúde Coletiva,
com ênfase em estudo qualitativo, atuando principalmente nos seguintes temas:
crack, drogas psicotrópicas, dependência, cocaína e em Vigilância Sanitária com
atuação na área de consumo de medicamentos.
Capítulo 5
Crack:
um capítulo à parte...efeitos agudos e crônicos
Marcelo Santos Cruz
Renata Werneck Vargens
Marise de Leão Ramôa
Ana Regina Noto
Tópicos
O que é o crack? 97
Epidemiologia 98
A ação da droga no Sistema Nervoso Central 100
Abordagens terapêuticas 107
Conclusão 113
Bibliografia 114
oBJETIVOS
99 Conhecer as características do Crack e dados
epidemiológicos;
99 Compreender a ação dessa droga no sistema nervoso

central;
99 Identificar efeitos do crack no corpo e os possíveis

danos físicos e psíquicos relacionados a ele;
99 Conhecer as abordagens terapêuticas para a

dependência de crack.
O que é o crack?
O crack é um tipo de cocaína em cristais com aparência de “pedras”, diferente
do cloridrato de cocaína, que é apresentado em “pó”. A forma de uso é fumada e seus
efeitos são mais intensos.
Sabe-se que a cocaína é uma substância encontrada em um arbusto originado

de regiões dos Andes, sendo a Bolívia, o Peru e a Colômbia seus principais produtores. No
século XIX, a planta foi levada para a Europa e, a partir daí, processos químicos passaram a
ser utilizados para separar a cocaína da folha da coca, gerando um pó branco denominado
de cloridrato de cocaína. Desde o século XIX o cloridrato de cocaína é utilizado, seja por
meio de sua inalação nasal, seja dissolvido em água para injeção nas veias. Utilizando di-
ferentes processos de fabricação, além do pó branco, é possível serem produzidas formas
que podem ser fumadas. São elas a merla, a pasta de coca e o crack.
Essas diferentes formas de administração da cocaína (inalada, injetada ou fu-

mada) têm efeitos distintos no indivíduo. Quando a droga é fumada, grande quantidade
de moléculas de cocaína atinge o cérebro quase imediatamente após o uso, produzindo
um efeito explosivo, descrito pelos usuários como uma sensação de prazer intenso.
Isso acontece porque a fumaça vai para os pulmões, que são altamente vascularizados,
levando rapidamente a droga ao cérebro. A droga é, então, velozmente eliminada do
organismo, produzindo uma súbita interrupção da sensação de bem-estar seguida, ime-
diatamente, por imenso desprazer e enorme vontade de reutilizar a droga.
A sequência de eventos é vivenciada pelos usuários com um comportamento

compulsivo, em que os indivíduos se percebem, com frequência, numa espiral em que
os atos de usar a droga e procurar meios de usar novamente se alternam cada vez mais
rapidamente. Esse efeito rápido e intenso também é descrito por usuários de cocaína
injetável. No entanto, para o uso injetável há a necessidade de cocaína bastante pura,
o que torna essa forma de uso muito mais cara do que o uso do crack. Outra diferença
entre o crack e a cocaína em pó é o preço; o crack é muito mais barato do que a cocaína.
Em outras palavras, o crack é uma forma mais barata de levar as moléculas de cocaína
ao cérebro, de uma forma mais rápida e com efeitos muito mais intensos.
97
Epidemiologia
O surgimento do uso do crack no Brasil foi detectado por redutores de danos (pro-
fissionais que compõem o Programa de Redução de Danos) que trabalhavam com usuários
de drogas injetáveis no início da década de 90. Na ocasião, foi também publicado o primeiro
estudo científico sobre o uso de crack no país, em São Paulo (Nappo et al, 1994).
Quando comparamos a distribuição do uso de vários tipos de drogas entre a

população brasileira, percebemos que, considerando a população como um todo, o uso
do crack é muito raro. No entanto, quando se enfoca determinados segmentos da po-
pulação encontramos um padrão de consumo bastante variado. Por exemplo, de acordo
com o II Levantamento Domiciliar sobre o Uso de Drogas Psicotrópicas no Brasil, reali-
zado nas 108 maiores cidades do país, 0,7% da população adulta relatou já ter feito uso
de crack pelo menos uma vez na vida. A maior porcentagem de uso de crack na vida foi
encontrada entre homens, na faixa etária de 25 a 34 anos. Além disso, a comparação
dos resultados do I Levantamento, realizado em 2001, e do II Levantamento, realizado
em 2005, mostrou que houve aumento estatisticamente significativo daqueles que rela-
taram uso de crack no mês da pesquisa.
Os estudos que enfocaram estudantes do ensino fundamental e médio

conduzidos entre 1987 e 2010 também observaram crescimento do consumo de co-
caína no país. No último levantamento, 0,7% dos estudantes da rede pública e 0,2%
dos estudantes da rede particular de ensino referiram uso de crack na vida. Em levan-
tamento entre crianças e adolescentes em situação de rua, o uso frequente de crack foi
mencionado em quase todos os Estados, sendo maior em São Paulo, Recife, Curitiba e
Vitória (variando de 15% a 26%).
Entre os anos de 2011 e 2012, para delinear com mais detalhes o perfil dos
usuários de crack e estimar com a dimensão e distribuição no Brasil, foi realizada a
“Pesquisa Nacional Sobre o Uso de Crack” (Bastos e Bertoni, 2014). Entre os residentes
das 26 capitais do país e Distrito Federal, a estimativa indireta de usuários regulares de
crack foi de 0,54% da população de referência, o que em números absolutos representa
cerca de 250 mil pessoas.
98
DESTAQUE
Perfil dos usuários em cenas abertas de uso (Bastos e Bertoni, 2014)

A partir de inquérito epidemiológico da “Pesquisa Nacional”, realizado nas cenas
abertas de uso, como ruas e praças, a maioria dos 7.381 participantes afirmou
ter baixa escolaridade, não ter trabalho regular e nem moradia fixa. Foi observa-
do predomínio de pessoas negras ou pardas, com média de 30 anos de idade e
histórico de vários anos de uso de crack, com predomínio de uso diário. Embora
esse perfil não possa ser generalizado para os demais usuários do Brasil, eviden-
cia que o uso de crack em situação de rua tem fortes raízes nos processos de
exclusão social no país (https://www.arca.fiocruz.br/bitstream/icict/10019/2/
UsoDeCrack.pdf).
A dependência é uma complicação que pode ocorrer entre usuários de cocaína e

crack. A dependência estimada é de 5% a 12% dos que experimentam a droga. A depen-
dência se relaciona a problemas pessoais, familiares e sociais bastante graves. Comparan-
do o uso de crack com outras formas de uso da cocaína, há uma proporção maior de uso
intenso e de aumento da fissura entre aqueles que usam crack. Fumar o crack é a via mais
rápida para que a droga chegue ao cérebro e, provavelmente, essa é a razão para a rápida
progressão para a dependência.
99
A ação da droga no
Sistema Nervoso Central
O fato de fumar o crack faz com que as substâncias cheguem ao pulmão, que é
um órgão intensamente vascularizado e com grande superfície, levando a uma
absorção instantânea. Através do pulmão o crack cai quase imediatamente na
circulação cerebral, chegando rapidamente ao cérebro. Com isso, os efeitos apa-
recem muito mais rápido do que por outras vias. Em 10 a 15 segundos os pri-
meiros efeitos do crack já ocorrem, enquanto que os efeitos após cheirar o “pó”
(cocaína em pó) acontecem após 10 a 15 minutos, e após a injeção, de 3 a 5 mi-
nutos. Essa característica faz do crack uma droga “poderosa” do ponto de vista
do usuário, já que o prazer acontece quase que instantaneamente após seu uso.
Quando o crack atinge o cérebro, produz sensação de prazer e satisfação. A

área do cérebro chamada de núcleo accumbens estimulada pela droga é a mesma que
é ativada quando os instintos de sobrevivência e reprodução são satisfeitos, como, por
exemplo, quando a pessoa tem satisfação sexual ou quando bebe água quando tem
sede. Essa é uma das principais regiões envolvidas com os quadros de dependência.
Com o uso de crack, essa região pode ser estimulada enormemente, causando
sensações de prazer que excedem aquelas experimentadas em situações normais. No
cérebro também existem importantes centros de memória, localizados na região do
hipocampo e da amígdala cerebral. Esses centros ajudam a lembrar o que foi feito para
levar o indivíduo ao estado de prazer. Quando a pessoa faz uso de crack, essas regiões
registram memória de pessoas, lugares, objetos e situações que levaram àquela sen-
sação. Assim, diversos estímulos associados a essas memórias podem ativar o desejo
de voltar a experimentar aquela situação prazerosa. É o mesmo fenômeno que ocorre
quando o indivíduo sente o cheiro de uma comida e seu organismo sofre reações antes
mesmo de ele se alimentar.
100
Há uma outra região do cérebro, denominada córtex pré-frontal, que também é

atingida pelo crack. Essa região é responsável por atividades relacionadas à solução de
problemas, à flexibilidade mental, ao julgamento moral e à velocidade de processamento
de informações. É onde o cérebro integra as informações e avalia as diversas decisões
que pode tomar.
O efeito do crack no
cérebro é muito
rápido, pois a droga é
absorvida no pulmão
(a), vai diretamente
para o coração (b) e de
lá para o cérebro (c)
sem passar pelo fígado,
como acontece quando
a cocaína é aspirada ou
injetada.
Assim, é possível que, antes de se tornar dependente, o indivíduo consiga su-

primir a urgência originada nas áreas relacionadas à satisfação e à memória do prazer,
escolhendo se quer ou não usar a droga, e que, uma vez dependente, sua capacidade
de julgamento fique prejudicada, tornando-se ele mais propenso a seguir os estímulos
de urgência que levam ao uso da droga.
Com o uso continuado, os efeitos de curto e médio prazo vão se acumulando e

permitem o surgimento de efeitos de longo prazo, que podem durar meses ou anos, e
até mesmo ser irreversíveis.
Danos físicos
Intoxicação
Os efeitos do crack aparecem quase imediatamente depois de uma única dose.
Esses efeitos incluem aceleração do coração, aumento da pressão arterial, agitação psi-
comotora, dilatação das pupilas, aumento da temperatura do corpo, sudorese, tremor
101
muscular. A ação no cérebro provoca sensação de euforia, aumento da autoestima,

indiferença à dor e ao cansaço, sensação de estar alerta, especialmente a estímulos vi-
suais, auditivos e ao toque. Os usuários também podem apresentar tonturas e ideias de
perseguição (síndrome paranoide).
Abstinência
Como para outros aspectos, a abstinência de cocaína inalada é mais estudada
do que a do crack. No entanto, nada faz supor que haveria diferenças importantes nos
sintomas apresentados, mas, sim, na sua intensidade. A experiência clínica sugere que o
início dos sintomas de abstinência do crack seja mais rápido e os sintomas, mais intensos,
do que os da abstinência da cocaína inalada. Ou seja, os sintomas da abstinência do crack
seriam mais intensos e de surgimento mais rápido do que os da abstinência de cocaína.
A abstinência é composta por três fases:
Fase I: Crash: É quando acontece uma drástica redução no humor e na

energia, com a presença de inquietação, ansiedade, irritabilidade. Pode
ocorrer paranoia. Instala-se cerca de 5 a 10 minutos após cessado o uso.
Muitas vezes são esses sintomas que fazem com que o paciente use a
droga continuamente até a exaustão.
Fase II: Síndrome disfórica tardia: Os primeiros dias são demarcados

por desgaste físico extremo. Frequentemente se dorme muito, podendo
ocorrer sonhos vívidos e desagradáveis, e no despertar se ingerem grandes
quantidades de alimentos. Com a recuperação física, as alterações de
humor ficam mais evidentes: inquietação, ansiedade, irritabilidade, sonhos
vívidos e intensa vontade de usar a droga. O auge da abstinência ocorre
em dois a quatro dias. Ocorrem recaídas frequentes, como forma de tentar
aliviar os sintomas disfóricos.
Fase III: Extinção: Os sintomas disfóricos diminuem ou cessam por

completo e a fissura se torna menos frequente. As alterações de humor
podem durar meses.
Overdose: pode ser definida como a falência de um ou mais órgãos, decorrente do

uso agudo da substância e consequente aumento de estimulação central simpática.
102
Efeitos do crack no corpo

Os principais efeitos do uso do crack são decorrentes da ação local direta dos
vapores gerados em alta temperatura pela queima da droga (como queimaduras e olhos
irritados) e dos efeitos farmacológicos da substância. Os efeitos farmacológicos incluem
a ação da droga sobre os neurotransmissores (substâncias químicas produzidas pelos
neurônios) dopamina e noradrenalina, com intensa estimulação dos sistemas nervoso e
cardiovascular.
Vias aéreas
o pulmão é o principal órgão exposto aos produtos da queima do crack.
Os sintomas respiratórios agudos mais comuns são: tosse com produção de es-
carro enegrecido, dor no peito, com ou sem falta de ar, presença de sangue no escarro
e piora de asma. A tosse é o sintoma mais comum, estando presente em até 61% dos
casos, e a presença de sangue no escarro foi relatada em até 26% dos pacientes. O
escarro escuro é característico do uso de crack e é atribuído à inalação de resíduos de
carbono de materiais utilizados para acender o cachimbo com a droga. Atenção especial
deve ser dada ao tratamento de pacientes com tuberculose. Muitas vezes esses pacien-
tes convivem em ambientes fechados, dividem os instrumentos de consumo da droga e
apresentam baixa adesão ao tratamento, favorecendo, dessa forma, a disseminação do
bacilo da tuberculose.
Coração
O uso do crack promove vasoconstricção periférica e o aumento da frequência
cardíaca e da pressão arterial, podendo ocorrer isquemias e infartos agudos do músculo
cardíaco, mesmo com quantidades mínimas da droga. Há ainda risco de arritmias cardí-
acas e outros problemas no músculo cardíaco (AFONSO; MOHAMMAD; THATAI, 2007).
Sistema nervoso
O uso de crack pode resultar em uma variedade de manifestações neurológicas,
incluindo acidente vascular cerebral (derrames cerebrais), dor de cabeça, tonturas, infla-
mações dos vasos cerebrais, atrofia cerebral e convulsões.
103
Trato digestivo
Os sintomas mais comuns são náusea, dor abdominal e perda de apetite.
Doenças sexualmente transmissíveis (DSTs) e AIDS

O consumo de crack e cocaína tem sido associado diretamente à infecção pelo
vírus da imunodeficiência humana (HIV) e outras doenças sexualmente transmissíveis
(DSTs). O uso do crack tem associação direta com a aceleração da progressão da infec-
ção pelo HIV e também com a redução da adesão ao tratamento.
Os comportamentos de risco mais frequentemente observados são o número

elevado de parceiros sexuais, o uso irregular de camisinha e troca de sexo por droga ou
por dinheiro para a compra de droga. As mulheres usuárias de crack têm mais relações
sexuais em troca de dinheiro ou droga do que as usuárias de outras drogas, e têm mais
chance de se envolverem com esse tipo de atividade do que os homens, expondo-se a
riscos com maior frequência. Deve ser levada em consideração a vulnerabilidade social
a que muitas delas estão expostas. Vale ressaltar que existe possibilidade de transmis-
são de HIV através de lesões orais e labiais causadas pelos cachimbos. O uso de crack
também tem sido associado diretamente a outras DSTs, como gonorreia, sífilis e HTLV1
(vírus pertencente à mesma família do HIV), entre outras.
Um estudo recente realizado no Rio de Janeiro e em Salvador com jovens usu-

ários de crack contatados na rua mostrou que eles expressam grande demanda de
serviços sociais e de saúde, mas têm muitas dificuldades para acessar esses serviços.
Comportamentos de risco para DSTs e HIV são muito frequentes entre usuários de crack
em situação de rua, que apresentam taxas de infecção por HIV (3,7% no Rio e 11,2%
em Salvador) bem maiores do que a população em geral (menos de 1%).
SAIBA MAIS
Um estudo anterior realizado em Salvador havia mostrado que a prevalência

de HIV entre usuárias de crack era de 1,6%, percentual maior que a
prevalência brasileira (0,47%), porém menor do que em estudos realizados
com usuários de drogas não injetáveis na cidade de São Paulo (11%). Esse
estudo atribuiu esse achado às ações de Redução de Danos que ocorrem
nas proximidades do local de seleção das entrevistadas. Esse mesmo estudo
apontou que cerca de um terço das entrevistadas já haviam tido relações
sexuais em troca de dinheiro ou droga.
104
Fome, sono e sexo

O uso de crack pode diminuir temporariamente a necessidade de comer e dor-
mir. Muitas vezes os usuários saem em “jornadas”, em que consomem a droga durante
dias seguidos. Frequentemente, a alimentação e o sono ficam prejudicados, ocorrendo
processo de emagrecimento e esgotamento físico. Os hábitos básicos de higiene tam-
bém podem ficar comprometidos. O crack pode aumentar o desejo sexual no início,
porém com o uso continuado da droga o interesse e a potência sexual diminuem.
Gravidez (gestante e bebê)

O crack, quando consumido durante a gestação, chega à corrente sanguínea;
aumentando o risco de complicações tanto para a mãe quanto para o bebê. Para a
gestante aumenta o risco de descolamento prematuro de placenta, aborto espontâneo
e redução da oxigenação uterina. Para o bebê o crack pode reduzir a velocidade de
crescimento fetal, o peso e o perímetro cefálico (diâmetro da cabeça) no nascimento.
Há ainda riscos de má-formação congênita, maior risco de morte súbita na infância, al-
terações do comportamento e atraso do desenvolvimento. O crack também passa pelo
leite materno. Assim, a amamentação não é recomendada enquanto a mulher continuar
a fazer uso da droga.
Associação a bebidas alcoólicas

Se o crack for fumado associado ao consumo de bebidas alcoólicas, as duas
substâncias podem se combinar, formando o cocaetileno. Essa substância tóxica produz
um efeito mais intenso do que o crack sozinho e aumenta o risco de complicações fatais.
Intoxicação por metal

Quando o consumo de crack é feito em latas, além do vapor da droga o alumí-
nio se desprende com facilidade da lata aquecida e também é aspirado. O alumínio é um
metal que se espalha pela corrente sanguínea e é capaz de causar danos ao organismo,
decorrentes da intoxicação pelo metal.
Outros
Várias situações já foram relacionadas ao uso de crack, como lesões no fígado,
rins, músculos, infecções oculares, lesões de córnea e queimaduras em mãos, boca,
nariz e rosto.
105
Danos psíquicos
Alterações cognitivas
O crack afeta o cérebro de diversas maneiras. A ação vasoconstritora (contra-
ção dos vasos sanguíneos) diminui a oxigenação cerebral, alterando-o tanto estrutural
quanto funcionalmente. O uso dele pode prejudicar as habilidades cognitivas (inteli-
gência) envolvidas especialmente com a função executiva e com a atenção. Esse com-
prometimento altera a capacidade de solução de problemas, a flexibilidade mental e a
velocidade de processamento de informações.
Alguns efeitos são rapidamente revertidos pela abstinência, mas outros per-
sistem por semanas, mesmo depois de a droga não ser mais detectável no cérebro. A
reversibilidade desses efeitos com a abstinência prolongada ainda é incerta. As altera-
ções cognitivas devem ser levadas em conta no planejamento do tratamento desses
pacientes. O prejuízo cognitivo pode interferir na adesão ao tratamento proposto e na
elaboração de estratégia de enfrentamento de situações de risco.
Quadros psiquiátricos
As complicações psiquiátricas são o principal motivo de busca por atenção mé-
dica e podem decorrer tanto da intoxicação aguda quanto da abstinência. A prevalência
de transtornos mentais é maior entre usuários de crack, se comparados a usuários de
cocaína inalada.
Um outro diagnóstico além dos problemas relacionados ao uso de crack é cha-

mado de comorbidade. A depressão e a ansiedade são as comorbidades psiquiátricas
mais recorrentes, atingindo quase metade dos usuários. Os transtornos de personalida-
de mais prevalentes entre usuários de drogas são o transtorno de personalidade disso-
cial (ou antissocial) e o transtorno de personalidade com instabilidade emocional. Sinto-
mas paranoides, na maior parte das vezes transitórios, são observados com frequência.
O usuário de crack utiliza o álcool de modo menos frequente e pesado que o

usuário de cocaína inalada. A maconha muitas vezes é utilizada com o intuito de reduzir
a inquietação e a fissura decorrentes do uso de crack.
A presença de uma comorbidade piora o prognóstico de ambos os quadros.

Estudos recentes também têm relatado, entre pacientes em abstinência de cocaína, di-
106
ficuldades na “regulagem das emoções” (referindo-se à capacidade de entender e inte-

grar as emoções com outras informações cerebrais) e também no controle de impulsos.
Consequências sociais
Em São Paulo, um estudo com profissionais do sexo que usavam crack mostrou
que a maioria dessas mulheres é jovem, mãe, com baixa escolaridade, vive com fami-
liares ou parceiros e é sustentada por ela mesma. A maioria trocava sexo por crack dia-
riamente (de um a cinco parceiros por dia), não escolhia nem o parceiro, nem o tipo de
sexo, nem exigia o uso da camisinha. Também em São Paulo, um estudo de seguimento
(follow-up) de cinco anos com 131 pacientes que estiveram internados mostrou que
18% morreram no período estudado. A taxa de mortalidade anual (2,5%) era 7 vezes
maior do que a da população geral da cidade. A maioria dos que morreram eram homens
de menos de trinta anos, solteiros e com baixa escolaridade. As causas externas foram
responsáveis por 69% dessas mortes, sendo 56,6% por homicídio, 8,7% por overdose
e 4,3% por afogamento. Entre as causas naturais (não externas), 26,1% foram por HIV/
AIDS e 4,3% por Hepatite B.
É importante lembrar que embora não existam, no momento, medicações que

diminuam a vontade de usar o crack, a prescrição de medicações pode ser
indicada para o tratamento das intoxicações, sintomas de abstinência e princi-
palmente para o tratamento das comorbidades. Assim, se um usuário de crack
melhora de um possível quadro depressivo com o uso de um antidepressivo, ele
tem melhor resultado no tratamento da dependência do crack.
Abordagens terapêuticas
O tratamento da dependência do crack reside, em sua maior parte, em aborda-
gens psicoterápicas e psicossociais. Os resultados de pesquisas sobre o uso de medica-
ções no tratamento da dependência do crack são apresentados adiante, e tornam clara
a sua pouca eficácia, pelo menos até o momento. Além disso, a hospitalização, quando
107
necessária, não é suficiente no tratamento desses quadros. Deve ser feita uma avaliação
abrangente, considerando a motivação do paciente para o tratamento, seu padrão de
uso da droga, comprometimentos funcionais, problemas clínicos e psiquiátricos associa-
dos. Informações de familiares e amigos podem ser acrescentadas. Condições médicas
e psiquiátricas associadas devem ser tratadas de maneira específica.
Farmacoterapia
Apesar de grande quantidade de estudos científicos ter pesquisado os trata-
mentos farmacológicos para a dependência de cocaína, incluindo estudos recentes es-
pecíficos para a dependência de crack, até o momento não existe qualquer medicação
aprovada especificamente para o tratamento da dependência de cocaína, seja em pó ou
sob a forma de crack.
Pacientes dependentes de cocaína mantêm o uso de forma compulsiva, mes-

mo sabendo que isso pode lhes trazer graves prejuízos. Na tentativa de modificar esse
quadro, diversas medicações têm sido estudadas sem sucesso no tratamento da de-
pendência. O uso de antipsicóticos não traz benefícios, não produz controle de efeitos
colaterais, não reduz a vontade (fissura) de usar a droga, nem diminui a quantidade
consumida de cocaína durante o tratamento.
Vários anticonvulsivantes e diversos antidepressivos já foram estudados e tam-

bém não se mostraram eficazes. O estudo de psicoestimulantes mostrou resultados
inconclusivos, sem redução do uso, mas com algumas substâncias mostrando tendência
de aumento do período de abstinência.
Abordagem psicossocial
A revisão dos estudos científicos realizada pela Agência Nacional para Trata-
mento do Uso Prejudicial de Substâncias da Grã-Bretanha, em 2002, já enfatizava que
há evidências de tratamentos eficientes para dependência do crack. De fato, os autores
afirmam que tratar dependência de crack não é nem difícil nem necessariamente implica
em habilidades totalmente novas.
108
O que é essencial compreender é que as abordagens terapêuticas incluem não

apenas os aspectos médicos ou biológicos, mas ações que privilegiem o contexto so-
cioemocional dos indivíduos envolvidos. Como já foi descrito, não há medicações que
por si só tratem a dependência do crack. Tanto para o tratamento e reinserção social
quanto para as atividades de prevenção é indispensável realizar ações que aumentem a
vinculação daqueles que usam a droga aos serviços e profissionais de saúde.
Por esse motivo, é importante saber que usuários de crack mais frequente-
mente procuram tratamento em serviços informais, dirigidos para as suas necessidades,
que contam com pessoas que conhecem os problemas com o crack e as demandas dos
usuários, que podem, inclusive, ser promovidos por ex-usuários.
Há múltiplos serviços que os usuários podem acessar sem agendamento prévio,

como os Centros de Atenção Psicossocial Álcool e Drogas (CAPS-AD), redes de usuários,
como os Narcóticos Anônimos (NA), e linhas telefônicas 24h, como o serviço Ligue 132.
Esses dispositivos podem ser usados para aumentar o seu acesso ao tratamento.
Intervenções psicossociais sem prescrição de medicações, mas com aconselha-

mento extra-hospitalar, têm boa relação custo-benefício para pacientes sem complica-
ções. No entanto, para pacientes com quadros mais graves de dependência, abordagens
psicoterapêuticas individuais ou em grupo são igualmente eficientes. Pacientes com
múltiplas necessidades respondem melhor à abordagem em grupo em um esquema in-
tensivo e com atividades práticas. Nos casos em que o paciente não tiver suporte social
e tiver problemas psíquicos graves, a internação pode ser necessária. Pacientes que têm
suas necessidades abordadas e profissionais empáticos têm melhores resultados. Em
um estudo de revisão, os autores afirmam que a abstinência precoce é fortemente rela-
cionada à abstinência persistente. Uma vez que uma parte dos pacientes chega encami-
nhada pela Justiça, é importante ampliar e aperfeiçoar a discussão sobre os problemas
com drogas com os profissionais do Judiciário.
Como o uso de álcool associado é muito comum, assim como os problemas

familiares, psicológicos e físicos, é importante que as instituições ofereçam tratamento
para esses problemas adicionais. Esses problemas têm que ser enfocados, pois são de-
terminantes na evolução do tratamento do usuário. Por exemplo, uma pessoa que usa
crack e que, após interromper o uso, volta a beber tem enorme chance de recair ao
crack, assim como uma pessoa que só usa crack após ter bebido (“efeito gatilho”) deve
109
interromper o uso do álcool também. A recuperação mantida permite a reconstrução de

laços afetivos e sociais.
Muitos usuários veem um lugar para onde ir como um primeiro passo na bus-
ca por tratamento. Por isso, locais que oferecem atendimentos para outros problemas
(como saúde mental, emergência e serviços sociais) são uma ótima fonte de informa-
ções sobre serviços para dependência de álcool e outras drogas. Segue um exemplo de
Abordagem Psicossocial:
As consequências sociais como parte do impacto do uso de drogas

A discussão sobre os pressupostos para a implantação de políticas públicas na
área de álcool e outras drogas se faz necessária devido à intensificação do uso de crack
e de outras drogas no espaço urbano. Para tal, é importante nos familiarizarmos com
conceitos como reabilitação psicossocial, desfiliação, e com a discussão acerca dos mo-
delos asilar e psicossocial presentes na cultura brasileira.
A necessidade de integrar a dimensão social dos problemas com o crack reflete

a compreensão da relevância dessa dimensão tanto na sua origem quanto nas propostas
de abordagem. O foco dessa dimensão social são a violência e a miséria. A violência está
dramatizando sintomas da sociedade, e a droga ocupa esse mesmo lugar. Dessa forma,
é natural que ela siga as mudanças culturais, como é o exemplo do crack hoje, uma
droga presente em diversas comunidades, em espaços insalubres, onde há associação
direta com a exploração sexual de crianças e adolescentes, fazendo lembrar os antigos
campos de concentração do regime nazista.
Crianças, adolescentes e jovens passam a ser expulsos das comunidades onde

vivem, muitas vezes porque não têm mais dinheiro para pagar pela droga ou porque
passaram a cometer furtos ou, ainda, porque foram rechaçados por moradores de áreas
consideradas nobres da cidade devido ao fato de fazerem uso de crack nas calçadas da
cidade, pois alguns traficantes não permitem a utilização dessa droga nas suas áreas de
domínio.
Um exemplo importante aconteceu em um bairro da zona sul da cidade do Rio

de Janeiro. Depois de uma ação isolada de repressão, diversos jovens passaram a usar o
crack diante dos moradores do bairro, e estes tiveram o comportamento de jogar água
sobre os usuários, o que nos remete à ideia de “higienização social”. Entendemos que
110
esses jovens denunciam diversos movimentos: o do tráfico de drogas, da sociedade ex-

cludente, de uma gestão da miséria. E, por isso, passam a incomodar, chegando a viver
como “refugiados em seus territórios de vida”.
Desinstitucionalização e reabilitação psicossocial

aqui se fala, então, em desinstitucionalização do espaço urbano, pois da mes-
ma forma que os manicômios foram criados para excluir a loucura do espaço urbano
agora há um movimento de promover exclusão social em alguns espaços da cidade. A
institucionalização da população de rua não se dá via espaço físico, no sentido de um
estabelecimento, como o manicômio. A desinstitucionalização do espaço urbano pode
ser compreendida a partir de Saraceno (1999), que afirma que o manicômio e sua lógica
não estão nas arquiteturas dos espaços ou em lugares abertos ou fechados, mas, sim,
na forma como os sujeitos se posicionam. Portanto, é necessário estar atento à lógica
manicomial e à importância de políticas intersetoriais com Saúde, Educação, Assistência
Social, entre outras, serem articuladas.
A reabilitação psicossocial está estreitamente relacionada à ideia de casa ou do

morar, e diferencia o estar e o morar. Um dos elementos fundamentais na qualidade de
vida de um indivíduo e de sua capacidade contratual (capacidade de promover trocas so-
ciais) é representado pelo quanto “estar” em determinado lugar se transforma em “habi-
tar” esse lugar. O estar refere-se a uma mera ocupação do espaço por parte do indivíduo.
Já o habitar refere-se à capacidade de se ampliar a contratualidade, tanto em relação à
organização material como simbólica dos espaços, dos objetos e das relações afetivas.
Utilizamos o conceito de reabilitação psicossocial como instrumento para o mo-

nitoramento e avaliação dos serviços implantados. Segundo Saraceno, reabilitação seria:
“(...) um conjunto de estratégias adotadas com o objetivo de aumentar as possibilidades
de trocas de recursos e de afetos e que, só a partir de uma dinâmica de trocas, se cria
um efeito habilitador”.
111
Crack e a desfiliação
Muitos usuários de drogas são expulsos de suas comunidades por regras esta-
belecidas pelo tráfico ou pela milícia. Dessa forma, a rua passa a se constituir
enquanto espaço para os “desfiliados”. Estes não contam mais com estruturas
sociais como família, comunidade, pátria. A desfiliação surge como uma ruptura
em relação às normas de reprodução social hegemônicas, que controlam a ins-
crição social. O trabalho sustentável e a sociabilidade sociofamiliar são os princi-
pais responsáveis pela integração e inserção. A ausência desses dois elementos
caracteriza a situação de desfiliação como “um modo particular de dissociação
do vínculo social”. A zona de integração seria aquela em que o sujeito dispõe de
garantias de um trabalho permanente e conta com suportes relacionais sólidos;
a zona de vulnerabilidade “associa precariedade do trabalho e fragilidade relacio-
nal”, e a zona de desfiliação “conjuga ausência de trabalho e isolamento social”.
Quando o pertencimento social é negado ou abandonado a violência pode se

constituir enquanto uma alternativa de vida. Ela evidencia-se no aniquilamento, exclusão
ou abuso do outro, seja ele um indivíduo, um grupo ou uma comunidade. Assim, a violên-
cia não envolve apenas o uso de força física, mas também a negação de direitos sociais.
ATENÇÃO
A abordagem psicossocial está presente nos dispositivos CAPS (Centros

de Atenção Psicossocial), considerando que as formas de sofrimento
psicossocial vão para além da noção de doença. Por isso os recursos usados
na atenção também precisam ir muito além dos recursos medicamentosos,
com atividades em grupos, atendimentos individuais, oficinas de geração
de renda, entre outros. Daí a lógica da redução de riscos e danos presente
em tais dispositivos de saúde.
112
Conclusão
Para concluirmos este capítulo sobre o crack dentro de uma perspectiva psicos-
social, é importante reforçar que a abordagem ao usuário deve considerar não somente
os sintomas e os efeitos da droga no seu corpo e psiquismo, mas também os fatores
sociais e culturais presentes em seu contexto, que, em algumas situações, podem se
configurar como fatores de risco e, em outras, como fatores de proteção para o uso de
crack. O desafio dos profissionais da área de saúde se situa na capacidade de olhar o
usuário de forma integral, compreendendo o seu contexto social e identificando as situ-
ações de vulnerabilidade às quais está exposto, para que, assim, seja possível otimizar
as potencialidades e minimizar os riscos.
113
Bibliografia
CARLINI, E. A.; GALDURÓZ, J. C. F. (Coord.). II Levantamento Domiciliar sobre o Uso
de Drogas Psicotrópicas no Brasil: estudo envolvendo as 108 maiores cidades do país
– 2005. Brasília: SENAD; São Paulo: CEBRID/UNIFESP, 2007.
ANDRADE, T.; BASTOS, F.; LEAL, E.; BERTONI, N.; VILLAR, L. M. et al. Key drug use,
health and socio-economic characteristics of young crack users in two Brazilian
cities. International Journal of Drug Policy. Source, v. 24, issue 5, p. 432-438, 2013.
CASTEL, R. As metamorfoses da questão social: uma crônica do salário. Rio de Janeiro:

Vozes, 1998.
CRUZ, M. S. O crack e sua espiral compulsiva. O Estado de São Paulo. 12 julho 2009,
Seção Aliás: J5.
LIMA, H. P. O grupo de autoajuda em dois contextos: alcoolismo e doença mental.

Dissertação de Mestrado – Departamento de Psicologia, Rio de Janeiro, PUC, 1999.
ABP BRASIL – ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE PSIQUIATRIA. Abuso e dependência: crack.

Rev. Assoc. Med. Bras., vol. 58, nº 2, São Paulo, mar.-abr. 2012.
ACKERMAN, J. P.; RIGGINS, T.; BLACK, M. M. A review of the effects of prenatal cocai-
ne exposure among school-aged children. Pediatrics, 2010;125(3):554-65.
AFONSO, L.; MOHAMMAD, T.; THATAI, D. Crack whips the heart: a review of the cardio-
vascular toxicity of cocaine. Am. J. Cardiol., 2007;100(6):1040-3.
AMATO, L.; MINOZZI, S.; PANI, P. P.; DAVOLI, M. Antipsychotic medications for cocai-
ne dependence. Cochrane Database Syst Rev. 18 Jul. 2007;(3):CD006306.
APODACA, T.; LONGABAUGH, R. Mechanisms of change in motivational interviewing:

a review and preliminary evaluation of the evidence. Addiction, 2009;104(5):705-15.
BASTOS, F. I.; BERTONI, N. Pesquisa Nacional sobre o uso de crack: quem são os
usuários de crack e/ou similares no Brasil? Quantos são nas capitais brasileiras? Rio de
Janeiro: Editora ICICT/FIOCRUZ, 2014.
BAUM, M. K.; RAFIE, C.; LAI, S.; SALES, S.; PAGE, B.; CAMPA, A. Crack-cocaine use ac-
celerates HIV disease progression in a cohort of HIV-positive drug users. J Acquir
Immune Defic Syndr., 1 Jan. 2009;50(1):93-9.
114
CARLINI, E. A.; GALDURÓZ, J. C. F.; NOTO, A. R.; NAPPO, S. A. (Coord.). I Levantamento

domiciliar sobre o uso de drogas psicotrópicas no Brasil: estudo envolvendo as 107
maiores cidades do país - 2001. Centro Brasileiro de Informações sobre Drogas Psicotró-
picas – São Paulo: CEBRID/SENAD, 2002. 380 p.
CASTEL, R. Da indigência à exclusão, a desfiliação: precariedade do trabalho e vulne-

rabilidade relacional. In: LANCETTI, A. (Org.). Saúde e loucura 4: grupos e coletivos. São
Paulo: Hucitec, 1994.
CASTELLS, X.; CASAS, M.; PÉREZ-MAÑÁ, C.; RONCERO, C.; VIDAL, X.; CAPELLÀ, D. Ef-
ficacy of psychostimulant drugs for cocaine dependence. Cochrane Database Syst
Rev., 17 Feb. 2010;2:CD007380.
CHEN, C. Y.; ANTHONY, J. C. Epidemiological estimates of risk in the process of be-

coming dependent upon cocaine: cocaine hydrochloride powder versus crack cocaine.
Psychopharmacology, 2004;172(1):78-86.
COSTA, J. F. Violência e psicanálise. Rio de Janeiro: Graal, 1986.
CRUZ, M. S. Cocaína. In: EGYPTO, A. C.; ALBERTANI, H.; COSTA, I.; CAVASIN, S.; SIMO-
NETTI, V. (Org.). Tá na roda: uma conversa sobre drogas. São Paulo: J. Sholna, 2003. p.
159-71.
DACKIS, C. A.; O’BRIEN, C. P. Cocaine dependence: a disease of the brain’s reward cen-
ters. J Subst Abuse Treat., 2001;21(3):111-7.
DI SCLAFANI, V.; TOLOU-SHAMS, M.; PRICE, L. J.; FEIN, G. Neuropsychological perfor-

mance of individuals dependent on crack-cocaine, or crack-cocaine and alcohol,
at 6 weeks and 6 months of abstinence. Drug Alcohol Depend., 2002;66(2):161-71.
DUAILIBI, L. B.; RIBEIRO, M.; LARANJEIRA, R. Profile of cocaine and crack users in
Brazil. Cad Saúde Pública, 2008;24(Suppl 4):S545-57.
FALCK, R. S.; WANG, J.; SIEGAL, H. A.; CARLSON, R. G. The prevalence of psychiatric
disorder among a community sample of crack cocaine users: an exploratory study
with practical implications. J Nerv Ment Dis., 2004;192(7):503-7.
FOX, H. C.; AXELROD, S. R.; PALIWAL, P.; SLEEPER, J.; SINHA, R. Difficulties in emotion
regulation and impulse control during cocaine abstinence. Drug Alcohol Depend.,
2007;89(2- 3):298-301.
115
GALDURÓZ, J. C. F.; NOTO, A. R.; FONSECA, A. M.; CARLINI, E. A. V Levantamento

Nacional sobre o Consumo de Drogas Psicotrópicas entre Estudantes do Ensino
Fundamental e Médio da Rede Pública de Ensino nas 27 Capitais Brasileiras –
2004. Centro Brasileiro de Informações sobre Drogas Psicotrópicas – São Paulo: CEBRID/
SENAD, 2005. 399 p.
GOLDBERG, J. Clínica da psicose: um projeto na rede pública. Rio de Janeiro: Te Corá

Ed./ Instituto Franco Basaglia, 1996.
GOLDER, S.; LOGAN, T. K. Correlates and predictors of women’s sex trading over time
among a sample of out-of-treatment drugs abusers. AIDS Behav., 2007;11(4):628-40.
GUATTARI, F.; ROLNIK, S. Micropolítica: cartografias do desejo. Petrópolis: Vozes, 1986.

HAASEN, C.; PRINZLEVE, M.; GOSSOP, M.; FISCHER, G.; CASAS, M. Relationship be-
tween cocaine use and mental health problems in a sample of European cocaine
powder or crack users. World Psychiatry, 2005;4(3):173-6.
HAIM, D. Y.; LIPPMANN, M. L.; GOLDBERG, S. K.; WALKENSTEIN, M. D. The pulmonary

complications of crack cocaine: a comprehensive review. Chest., 1995;107(1):233-40.
HOFF, A. L.; RIORDAN, H.; MORRIS, L.; CESTARO, V.; WIENEKE, M.; ALPERT, R. et al.
Effects of crack cocaine on neurocognitive function. Psychiatry Res., 1996;60(2-
3):167-76.
KAEZ, R. A instituição e as instituições. São Paulo: Casa do Psicólogo, 1991.
MAGALHÃES, M. P.; BARROS, R. S.; SILVA, M. T. A. Uso de drogas entre universitários:

a experiência da maconha como fator delimitante. Rev ABP-APAL., 1991;13:97-104.
MINAYO, M. C. S. A violência social sob a perspectiva da saúde pública. Cad. Saúde

Pública, 1994;10(1):7-18.
MINOZZI, S.; AMATO, L.; DAVOLI, M.; FARRELL, M.; LIMA REISSER, A. A.; PANI, P. P. et
al. Anticonvulsants for cocaine dependence. Cochrane Database Syst Rev., 16 Apr
2008;(2):CD006754.
NAPPO, S. A.; SANCHEZ, Z. V. D. M.; OLIVEIRA, L. G.; SANTOS, A. S.; CORADETE JR., J.;
PACCA, J. C. B. et al. Comportamento de risco de mulheres usuárias de crack em
relação a DST/AIDS. São Paulo: CEBRID/UNIFESP, 2004.
NAPPO, S. A.; GALDUROZ, J. C. F.; NOTO, A. R. O uso do “crack” em São Paulo: fenô-
meno emergente? Rev ABP-APAL, 1994; 2(16): 75-83.
116
NESTLER, E. J. The neurobiology of cocaine addiction. Sci Pract Perspect., 2005;3(1):4-10.
NIDA – NATIONAL INSTITUTE ON DRUG ABUSE. Disponível em: <http://www.nida.nih.

gov/ResearchReports/Cocaine/Cocaine.html>. Acesso em: 20 setembro 2018.
NOTO, A. R.; GALDURÓZ, J. C. F.; NAPPO, S. A.; FONSECA, A. M.; CARLINI, C. M. A.;
MOURA, Y. G. Levantamento Nacional sobre o Uso de Drogas entre Crianças e Ado-
lescentes em Situação de Rua nas 27 Capitais Brasileiras – 2003. São Paulo: CEBRID/
UNIFESP, 2004. 246 p.
NTA – NATIONAL TREATMENT AGENCY FOR SUBSTANCE MISUSE. Research into prac-
tice 1b. Aug 2002.
NUIJTEN, M.; BLANKEN, P.; VAN DEN BRINK, W.; HENDRIKS, V. Cocaine Addiction Tre-
atments to improve Control and reduce Harm (CATCH): new pharmacological treat-
ment options for crack-cocaine dependence in the Netherlands. BMC Psychiatry, 19 Aug
2011;11:135.
NUNES, C. L.; ANDRADE, T.; GALVÃO-CASTRO, B.; BASTOS, F. I.; REINGOLD, A. Asses-
sing risk behaviors and prevalence of sexually transmitted and blood-borne infec-
tions among female crack cocaine users in Salvador - Bahia, Brazil. Braz J Infect Dis.,
2007;11(6):561-6.
OLIVEIRA, L. G.; BARROSO, L. P.; SILVEIRA, C. M.; SANCHEZ, Z. V. D. M.; CARVALHO

PONCE, J.; VAZ, L. J. et al. Neuropsychological assessment of current and past crack
cocaine users. Subst Use Misuse, 2009;44(13):1941-57.
PECHANSKY, F.; KESSLER, F. H.; DIEMEN, L.; BUMAGUIN, D. B.; SURRATT, H. L.; INCIARDI,
J. A. Brazilian female crack users show elevated serum aluminum levels. Rev. Bras.
Psiquiatr., 2007;(1):39-42.
RAMÔA, M. A. Desinstitucionalização da clínica na reforma psiquiátrica: um estudo

sobre o projeto CAPS-AD. Tese de Doutorado – Departamento de Psicologia, Rio de Ja-
neiro, PUC, 2005.
SACHS, R.; ZAGELBAUM, B. M.; HERSH, P. S. Corneal complications associated with

the use of crack cocaine. Ophthalmology, 1993;100(2):187-91.
SARACENO, B. Libertando identidades. Rio de Janeiro: Te Corá/Instituto Franco Basaglia, 1999.
SILVA DE LIMA, M.; FARRELL, M.; LIMA REISSER, A. A.; SOARES, B. Withdrawn: antidepres-
sants for cocaine dependence. Cochrane Database Syst Rev., 17 Feb 2010;(2):CD002950.
117
SILVA, N. G. Fatores associados à infecção por HIV entre trabalhadoras do sexo na

cidade de Santos. Dissertação de Mestrado, São Paulo, Universidade de São Paulo, 2004.
SOARES, B.; LIMA REISSER, A. A.; FARRELL, M.; SILVA DE LIMA, M. Withdrawn: do-
pamine agonists for cocaine dependence. Cochrane Database Syst Rev., 17 Feb
2010;(2):CD003352.
TREADWELL, S. D.; ROBINSON, T. G. Cocaine use and stroke. J Postgrad Med.,

2007;83(980):389-94.
WILSON, T.; DEHOVITZ, J. A. STD’s, HIV, and crack cocaine: a review. AIDS Patient Care
STDS, 1997;11(2):62-6.
ZALUAR, A. Condomínio do diabo. Rio de Janeiro: Revan/Ed. UFRJ, 1994.
118
SOBRE OS
AUTORES
Marcelo Santos Cruz
Renata Werneck Vargens

Formada em Medicina pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (2004). Possui
residência médica em Psiquiatria e em Psicoterapias pelo Instituto de Psiquiatria da
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Mestre em psiquiatria e saúde mental pelo
Instituto de Psiquiatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro Tem experiência
no campo do uso de substâncias psicoativas e dependência química. Coordena o
centro de intervenção, tratamento e ressocialização de adictos da Casa de Saúde
Saint Roman.
Marise de Leão Ramôa
Possui graduação em Psicologia pela Pontifícia Universidade Católica do Rio de
Janeiro (1988), mestrado em Psicologia (Psicologia Clínica) pela Pontifícia Univer-
sidade Católica do Rio de Janeiro (1999) e doutorado em Psicologia (Psicologia
Clínica) pela Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro (2005). Professora/
pesquisadora do Laborat/EPSJV/Fiocruz Professora da graduação em Psicologia
da Universidade Santa Úrsula (USU). Tem experiência na área de Educação pro-
fissional em Saúde Mental, álcool e outras drogas, em Psicologia, com ênfase em
Psicologia Clínica, atuando principalmente nos seguintes temas: psicanálise, saúde
mental, toxicomania, infância e juventude.
Ana Regina Noto

Psicóloga e Bioquímica, Mestre e Doutora pela Escola Paulista de Medicina da
Universidade Federal de São Paulo, na qual é chefe da Disciplina de Medicina e
Sociologia do Abuso de Drogas, orientadora do Programa de Pós-Graduação em
Psicobiologia (nota 7 da CAPES). Coordenadora do Núcleo de Pesquisa em Saúde
e Uso de Substâncias (Nepsis) e Vice-coordenadora do curso SUPERA. Orientou
14 teses de Doutorado e 14 de Mestrado e publicou mais de 100 artigos em re-
vistas indexadas.
Capítulo 6
Drogas perturbadoras
(maconha, LSD-25,
êxtase e outros):
Ana Regina Noto
Tópicos
Drogas perturbadoras 124
Indólicos (LSD, Psilocibina e DMT) 125
FEAs – Feniletilaminas (mescalina e êxtase) 128
Anticolinérgicos 130
Anestésicos dissociativos (fenciclidina e ketamina) 132
Canabinoides – maconha 132
Bibliografia 137
oBJETIVOS
99 Conhecer quais são as drogas perturbadoras do SNC
(Sistema Nervoso Central) e caracterizá-las;
99 Compreender quais são os efeitos físicos e psíquicos

das drogas perturbadoras e seu mecanismo de ação.
Drogas perturbadoras
São denominadas perturbadoras ou alucinógenas as plantas e as substâncias
que, quando consumidas, produzem uma série de distorções qualitativas no funciona-
mento do cérebro, como delírios, alucinações e alteração na capacidade de discriminar
medidas de tempo e espaço. Esse conjunto de efeitos caracteriza um estado que os
usuários conhecem como “viagem”. Essas drogas também podem ser chamadas de psi-
coticomiméticas, psicodislépticas ou psicodélicas.
Existem diferentes formas de classificar essas drogas. Podem ser naturais

(como o THC), semissintéticas (como o LSD) ou sintéticas (como o êxtase). De acordo
com a semelhança funcional e química, os alucinógenos podem ser classificados em
cinco categorias: indólicos, feniletilaminas, anticolinérgicos, anestésicos dissociativos e
canabinoides (veja no quadro a seguir). O tipo de efeito desencadeado pelo uso de alu-
cinógenos é caracterizado pelo intenso grau de subjetividade. Além das características
do alucinógeno usado, os efeitos dependem muito de uma série de fatores:
fatores individuais, como personalidade do usuário e as suas expectativas

em relação aos efeitos;
fatores sociais e ambientais (o local e as pessoas que estão presentes no

momento do uso).
Classificação dos alucinógenos

De acordo com a similaridade estrutural e funcional
Indólicos
Família do LSD LSD, psilocibina, Dimetiltriptamina – DMT, ibogaína
(indolalquilaminas)
Feniletilaminas Família da Metilenodioximetanfetamina – MDMA ou êxtase,
(FEAs) mescalina mescalina
Atropina e escopolamina: produzida pelas plantas do
gênero Datura stramonium, como saia branca, lírio,
Família dos trombeteira, zabumba.
Anticolinérgicos atropínicos
Substância sintética: Cloridrato de Triexifenidil (Artane®),
Cloridrato Biperideno (Akineton®)
Anestésicos
Fenciclidina – PCP, ketamina
dissociativos
Canabinoides Maconha, haxixe
124
Indólicos (LSD, Psilocibina e DMT)
lSD (Dietilamida do Ácido Lisérgico)

Foi descoberto por acaso, em 1943, pelo cientista suíço Albert Hofmann, que
em seu laboratório experimentou acidentalmente uma substância semissintética até en-
tão desconhecida (LSD), derivada do fungo Claviceps sp, que se desenvolve no centeio.
Nesse incidente, Hofmann viveu uma experiência “curiosa”, envolvendo delírios e aluci-
nações intensas.
O LSD é considerado a mais potente droga alucinógena. O uso em pequenas

quantidades pode resultar em intensas alucinações e delírios.
É um líquido claro e a forma mais comum de ser encontrado é em mata-borrão,

isto é, papel absorvente impregnado com o líquido, com figuras e desenhos. A sua absorção
é rápida e os efeitos surgem após 20 a 60 minutos, com pico de ação após 3 horas. Os
efeitos duram de acordo com a dose consumida, podendo durar de 6 a 8 horas.
Os efeitos centrais são decorrentes de sua ação agonista no sistema seroto-

nérgico, principalmente nos receptores 5HT2A. Os efeitos dependem do indivíduo, da
situação de uso e do estado de humor em que o usuário se encontra. A “boa viagem”
se caracteriza por alucinações com formas coloridas e aumento da percepção visual e
auditiva; enquanto a “má viagem” se caracteriza por depressão, alterações sensoriais
assustadoras e sensação de pânico.
O maior risco do uso agudo do LSD são as alterações de percepção da realidade.

Delírios (de grandeza e persecutório) e alucinações alteram a capacidade de percep-
ção dos riscos ambientais, aumentando, por exemplo, a probabilidade de acidentes.
125
Efeitos psíquicos mais importantes:

Distorções perceptivas (cores e formas alteradas);
Sinestesia (fusão dos sentidos, ex.: “ver um som”, “ouvir uma cor”);
Perda da discriminação de tempo e espaço (minutos parecem horas);
Delírios, alucinações visuais e auditivas;
SAIBA MAIS
Anos após uma pessoa ter usado LSD, ela ainda pode sentir uma
reação conhecida como flashback (retorno de sensações experimentadas
anteriormente, porém sem ter usado a droga). Atualmente, o flashback
está englobado dentro de um quadro denominado “distúrbio de percepção
persistente”.
Efeitos agudos sistêmicos mais importantes:

Aumento da frequência cardíaca;
Midríase (dilatação da pupila);
Sudorese (excesso de suor);
Náuseas e vômitos.
PSILOCIBINA (presente em alguns cogumelos)

Historicamente, ao longo de vários séculos, o uso de cogumelos esteve associado
a contextos religiosos.
VOCÊ SABIA?
Os cogumelos do gênero Psilocibe eram utilizados pelos Maias e Astecas há,

pelo menos, 3000 anos, considerados sagrados e chamados de “pequenas flores
dos deuses”.
126
Existem várias espécies do gênero Psilocibe (mexicana, cubensis, entre outras),

as quais possuem o princípio ativo psilocibina e, portanto, apresentam efeitos semelhan-
tes. São ingeridos em sua forma natural ou secos, misturados ou não a alimentos. Devi-
do à grande dificuldade em diferenciar os cogumelos alucinógenos dos tóxicos, quadros
de intoxicação grave podem ocorrer. Seu mecanismo de ação parece ser o mesmo do
LSD, ou seja, agem estimulando o receptor 5HT2A. Seus efeitos se iniciam em cerca de
10 a 20 minutos e duram cerca de 4 a 10 horas, atingindo o pico após 1 hora.

Euforia, distorção da percepção de tempo;
Alucinações, aumento na percepção visual (cores brilhantes);
Desorientação mental, viés de percepção de conteúdo incomum ou

místico.
Efeitos físicos mais importantes:

Hipertermia, rubor facial, aumento da frequência cardíaca, sudorese,
midríase, náuseas, vômitos, dor abdominal, incoordenação motora.
DMT – Dimetiltriptamina (Ayahuasca)

A dimetiltriptamina é o princípio ativo encontrado nas folhas da planta Psicho-
tria viridis, a qual, em mistura com o cipó Banisteriopsis caapi, é usada na forma de um
chá denominado ayahuasca.
No Brasil, o então Conselho Nacional Antidrogas (CONAD), por meio da Resolução

nº 5, de 4 de novembro de 2004, republicada no Diário Oficial da União de 11 de novembro
do mesmo ano, reconheceu juridicamente a legitimidade do uso religioso da ayahuasca.
SAIBA MAIS
Posteriormente, foi instituído um grupo de estudos sobre o tema cujo

relatório final foi publicado como anexo da RESOLUÇÃO No 1, DE
25 DE JANEIRO DE 2010 que dispõe sobre normas e procedimentos
compatíveis com o uso religioso da Ayahuasca. Disponível para ler a resolução
completa em “Leitura complementar do módulo” na plataforma do curso.
127
Os principais efeitos agudos são:

Experiências místicas (miração);
Náuseas, vômitos e diarreia.
Existem suspeitas de precipitação de quadros psicóticos, em indivíduos biologi-

camente vulneráveis (por exemplo, com histórico familiar de esquizofrenia).
Em relação ao uso crônico, não existem evidências de desenvolvimento de de-

pendência ou síndrome de abstinência. No entanto, ainda foram pouco avaliados os
riscos do uso entre crianças e gestantes. Existem suspeitas de comprometimento cogni-
tivo com uso prolongado nas fases de desenvolvimento infantil e fetal.
SAIBA MAIS
Para mais informações sobre o uso ritual em: <www.santodaime.org>.
FEAs – Feniletilaminas
(mescalina e êxtase)
êxtase (Metilenodioximetanfetamina – MDMA)

A MDMA (metilenodioximetanfetamina) é um derivado anfetamínico sintético de
efeitos mistos, estimulantes e perturbadores, usado na forma de comprimido, conhecido
como êxtase. Possui vários nomes de rua: E, Adam, Bala etc., sendo sintetizado em labora-
tórios clandestinos por drug designers, que alteram a estrutura da molécula de anfetamina.
Assim, a sua pureza varia muito, podendo incluir cafeína, metanfetamina, efe-
drina, ketamina ou outros contaminantes. Além disso, frequentemente é associado ao
consumo de álcool ou maconha. A associação de outras substâncias à MDMA aumenta
muito o risco de problemas mais graves.
128
O comprimido de êxtase, ao ser ingerido, se desintegra facilmente no estôma-

go. Uma vez dissolvidas, as moléculas de êxtase são absorvidas no estômago e no intes-
tino, passando para a corrente sanguínea. Atingem o fígado, sendo parte metabolizada
(inativada), e o restante é levado para o coração. Daí são bombeadas para o cérebro e
outros órgãos. Se usado em jejum, o êxtase leva quinze minutos para alcançar o cérebro
e atinge os efeitos máximos (high) ao final da primeira hora após o uso, os quais duram
cerca de 2 a 3 horas.
A dose média usada é de um ou dois comprimidos, com 60 a 120 mg cada. É

comum o indivíduo ingerir mais doses para restabelecer a sensação conhecida
como high (em inglês, “alto”).
O uso de êxtase costuma ocorrer em festas da cena eletrônica. Geralmente

ocorre entre jovens adultos, universitários ou trabalhadores, em situações pontuais ou
esporádicas. O mecanismo de ação da MDMA baseia-se no aumento da liberação de
monoaminas (dopamina, noradrenalina e serotonina) e no bloqueio de sua recaptação
(especialmente serotonina) para o interior do terminal sináptico. Esse conjunto de pro-
cessos provoca o acúmulo desses neurotransmissores na sinapse, ativando as vias se-
rotonérgicas, dopaminérgicas e noradrenérgicas. A MDMA também atua nos receptores
5HT2A, do sistema serotonérgico.

Afeta o pensamento, o humor e a memória;
Causa ansiedade e percepções alteradas (menos intensas que o LSD);
Sentimentos de cordialidade e empatia;
Efeitos reforçadores e estimulantes (potencial);
Redução do apetite.
Outros efeitos importantes:

Frequência cardíaca e pressão arterial aumentadas;
Sudorese e boca seca;
129
Fadiga e espasmos musculares (devido ao efeito sobre os motoneurônios

da medula espinhal);
Descontrole da temperatura (geralmente ocorre hipertermia em função do

ambiente e da agitação motora);
Bruxismo (ranger de dentes, sendo que alguns usuários referem quebra

dos dentes).
Efeitos tóxicos agudos mais importantes:

Hipertensão, arritmia cardíaca, rabdomiólise (lesão dos músculos
esqueléticos) e falência renal;
Hipertermia, que pode chegar a 42 graus, podendo resultar em morte.
O êxtase foi inicialmente considerado uma droga com poucos efeitos adversos.
Porém, com a popularidade do uso, foram surgindo relatos de confusão mental, ansie-
dade, pânico, despersonalização e flashbacks. Esses efeitos podem surgir durante ou
mesmo dias após o uso. Não é possível saber se é efeito do próprio êxtase ou dos con-
taminantes que são frequentemente misturados nos comprimidos. Esses efeitos podem
persistir e, nesses casos, é importante que a pessoa procure ajuda (psicoterapia ou uso
de medicação para aliviar os sintomas).
Anticolinérgicos
Os agentes anticolinérgicos, muitos dos quais são usados como medicamentos,
apresentam efeitos alucinógenos apenas em doses muito elevadas (em doses tóxicas).
Entre os naturais, o chá de lírio (ou trombeteira, saia branca, Datura stramonium) é o
mais consumido no Brasil. É conhecido em Curitiba, como chá de buti. Também o Atro-
veran®, disponível para compra em farmácias, contém uma substância natural, a atro-
pina, presente na planta Atropa beladona, que, em quantidades superiores às usadas
terapeuticamente, produz também alucinações.
130
Entre os sintéticos, os anticolinérgicos são encontrados em vários medicamen-

tos de venda livre ou controlada. Os mais conhecidos são aqueles utilizados para o trata-
mento do mal de Parkinson, como a triexifenidila (Artane®) e o biperideno (Akineton®).
Há também a diciclomina (Bentyl®), utilizada no tratamento sintomático das cólicas de
estômago, intestino, útero e ureter.
Os anticolinérgicos são bem absorvidos por qualquer via de administração; seus

efeitos se instalam rapidamente e duram cerca de 1 a 2 horas. Atuam como antagonistas
dos receptores muscarínicos da acetilcolina. Portanto, produzem muitos efeitos periféricos.
Efeitos periféricos sobre o Sistema Nervoso Autônomo:

dilatação da pupila
boca seca
taquicardia,
aumento da pressão arterial
contração dos vasos sanguíneos
lentificação intestinal
retenção urinária.

excitação
alteração da percepção do tempo e espaço
melhora da sensibilidade para cores e sons
sensação de euforia e bem-estar
perda da memória.
São comuns delírios persecutórios e alucinações envolvendo animais (aranhas,

baratas etc.) e imagens de pessoas mortas. Não existem evidências de desenvolvimento
de tolerância ou síndrome de abstinência.
131
Anestésicos dissociativos
(fenciclidina e ketamina)
Os principais representantes desse grupo são a fenciclidina e a ketamina.
A fenciclidina (PCP ou “pó de anjo”) foi muito usada nos Estados Unidos, mas
não existem evidências de uso significativo no Brasil. Por outro lado, a ketamina vem
sendo usada, principalmente a partir da década de 90, associada ao contexto da música
eletrônica, em diferentes países (inclusive no Brasil).
A maioria dos usuários de êxtase, por exemplo, relata ter também usado ke-
tamina. A forma de uso predominante parece ser a aspirada (como o uso da cocaína).
Como anestésicos, causam sensação de relaxamento, incoordenação motora e

prejuízo cognitivo. Dependendo da dose, podem promover alucinações, “revelações mís-
ticas”, sensação de flutuação e euforia. Alguns usuários relatam essa experiência como
estar numa espécie de “bolha” ou “balão”.
Por se tratar de um fenômeno relativamente recente, ainda são pouco conhe-

cidas as peculiaridades do uso, os efeitos do uso abusivo crônico. Algumas pessoas
podem ter problemas respiratórios, aceleração cardíaca, náuseas e/ou vômitos. A droga
aumenta a resistência vascular pulmonar que em pessoas com DPOC (doença pulmonar
obstrutiva crônica), comum em fumantes e pessoas com bronquite. podendo levar a in-
suficiência cardíaca direita. A ketamina também aumenta a pressão arterial e o consumo
de oxigênio pelo coração, podendo facilitarum infarto do miocárdio.
Canabinoides – maconha
O uso da maconha acompanha a história do homem. Existem referências sobre
o seu uso há mais de 12.000 anos. Dependendo da época, ela foi utilizada por seus
132
efeitos psicológicos, com os mais diversos fins medicinais, e suas fibras foram usadas na
confecção de cordas e roupas.
O efeito euforizante da planta foi descoberto na Índia (entre 2000 e 1400 a.C.),
onde era utilizada para estimular o apetite, curar doenças venéreas e induzir sono.
No Brasil, as sementes da maconha foram trazidas por escravos, como uma

forma de ligação com a terra natal. Passou a ser cultivada para finalidade têxtil, mas
rapidamente seu uso, como euforizante, passou a dominar.
Como suas propriedades psicoativas e a possibilidade de abuso estavam pre-

sentes e já eram conhecidas, o seu uso foi proibido e o tráfico teve início.
Um baseado tem cerca de 500 mg a 1 g de peso (de erva). Atualmente, a quan-

tidade média de THC contida na maconha é cerca de 4,5%. Assim, um baseado teria
aproximadamente 22,5 mg de THC. Segundo a OMS, 2 a 3 mg de THC são suficientes
para o indivíduo obter o efeito proporcionado pela droga (barato ou high).
Algumas variedades genéticas da planta possuem maiores teores de THC, sen-

do uma delas proveniente do México, a sinsemilla (sem sementes), que contém entre
7,5% e 24% de THC. O uso do haxixe, resina da planta, não é comum no Brasil, mas é
bastante frequente no Oriente, sendo fumado na forma de pedras que podem conter
até 28% de THC.
A Cannabis (Cannabis sativa) é uma planta dioica, ou seja, de sexos separados.

A planta feminina contém mais princípios ativos. As flores e folhas secretam uma
resina que contém mais de 400 compostos químicos, e aproximadamente 60
deles são princípios ativos, chamados de Canabinoides, entre eles o tetrahidro-
canabinol (THC), que possui propriedades psicoativas.
Com o passar do tempo, foi sendo feita uma seleção das espécies de plantas
com maiores teores de THC:
1960 – nível médio de THC = 1,5%
1980 – nível médio de THC = 3,0% - 3,5%
1990 – nível médio de THC = 4,5%
133
O THC é metabolizado no fígado, sendo um de seus metabólitos mais potente

que o próprio THC. Por esse motivo, o efeito é mais prolongado. Além disso, por ser mui-
to lipossolúvel, é armazenado no tecido adiposo, prolongando ainda mais o seu efeito.
A forma mais comum de uso da maconha é fumada. O efeito é atingido rapidamente
(0-10 minutos), mas o pico de ação ocorre após cerca de 30 minutos, sendo que a droga
se concentra no cérebro. Após 45 a 60 minutos, os efeitos começam a se reduzir, mas
como sua liberação dos tecidos adiposos é lenta pode-se encontrar traços na urina até
semanas ou meses após o último uso. Outra característica é que, sendo o THC insolúvel
em água, não há possibilidade de ser injetado.
Em 1990, foi descoberto um receptor para THC com alta densidade no córtex,
hipocampo, cerebelo e estriado, que estaria relacionado, respectivamente, a pensamen-
to fragmentado, amnésia, incoordenação motora e euforia.
Em 1992, foi descoberta a anandamida, a substância endógena (isto é, fabricada

pelo próprio organismo) para esses receptores chamados de canabinoides CB1, presentes
no Sistema Nervoso Central, e canabinoides CB2, presentes no resto do corpo, apesar de
também serem encontrados no Sistema Nervoso Central, nos neurônios e na glia.
A função da anandamida não está totalmente esclarecida, mas sabe-se que

está relacionada ao humor, memória e cognição. É comparável aos opiáceos em potên-
cia e eficácia no alívio da dor. Acredita-se que compartilha os mesmos efeitos farmaco-
lógicos do THC, porém com ação mais curta.
Efeitos agudos mais importantes da maconha

No Sistema Nervoso Central (dependendo da dose, experiência, expectativa, ambiente):
Leve estado de euforia;
Relaxamento (redução da ansiedade);
Afeta sensações ligadas à música, ao paladar e ao sexo;
Prolonga a percepção de tempo;
Pode causar risos imotivados; torna o usuário mais falante e sujeito a

delírios.
134
No resto do corpo:
Olhos avermelhados, boca seca e taquicardia.
Intoxicação (dose: 1.000 vezes maior que a usual)

O risco real para a saúde é mínimo: não há registro de morte por
intoxicação.
Tolerância | Dependência | Síndrome de Abstinência

Tolerância: observada apenas em casos de consumo elevado;
Dependência: cerca de 10% dos usuários crônicos apresenta fissura e

centralidade na droga;
Síndrome de abstinência (fracamente definida e de baixa intensidade;

somente para altas doses e em períodos prolongados de uso); ansiedade;
insônia; perda do apetite; tremor das mãos; sudorese; reflexos
aumentados; bocejos; humor deprimido.
O uso regular de maconha, por períodos muito longos, está associado a:

Câncer, problemas cardiovasculares e respiratórios (quando a via é
fumada);
Ansiedade, paranoia, pânico, depressão;
Prejuízo da atenção, motivação, memória e da habilidade de resolver

problemas;
Redução da testosterona (redução transitória da fertilidade masculina);
Risco aumentado de esquizofrenia para pessoas com predisposição

(histórico familiar).
Efeitos terapêuticos potenciais da maconha:

Redução do vômito e aumento do apetite em pessoas sob quimioterapia e
tratamento da AIDS;
Alivia a dor neuropática, podendo ser usada como adjunta no tratamento

de pacientes com AIDS, câncer e diabetes;
Efeito antiespástico em pacientes com esclerose múltipla;
135
Uso no tratamento de glaucoma, por diminuir a pressão intraocular.
Há a necessidade de mais estudos controlados para comprovar sua eficácia por

outras formas de administração diferente da fumada (a ser evitada pelos efeitos lesivos
dessa via de administração).
saiba mais
Maconhabrás é um grupo multidisciplinar criado pelo CEBRID para

ampliar o conhecimento científico sobre o uso de maconha. Por meio de
eventos científicos e um Boletim periódico, visa superar o viés ideológico
que envolve o tema: <http://www.cebrid.com.br/boletins/maconhabras/>
136
Bibliografia
BATTISTI, M. C.; NOTO, A. R.; NAPPO, S. A.; CARLINI, E. A. A profile of ecstasy (MDMA)
use in São Paulo, Brazil: an ethnographic study. J Psychoactive Drugs, 2006;38(1):13-8.
BOSTWICK, J. M. Blurred Boundaries: The Therapeutics and Politics of Medical Mariju-

ana. Mayo Clin Proc, 2012,; 87(2): 172–186.
CARLINI, E. A.; GALDURÓZ, J. C. F.; RODRIGUES, E. Cannabis sativa L. e substâncias

canabinoides em medicina. São Paulo: CEBRID/UNIFESP, 2005.
CARLINI, E. A.; NOTO, A. R.; FONSECA, A. M.; CARLINI, C. M.; OLIVEIRA, L. G. II Levanta-
mento Domiciliar sobre o Uso de Drogas Psicotrópicas no Brasil: estudo envolvendo
as 108 maiores cidades do país – 2005. São Paulo: Centro Brasileiro de Informações
sobre Drogas Psicotrópicas – CEBRID/SENAD, 2007. 468 p.
CARLINI, E. A.; NOTO, A. R.; SANCHEZ, Z. V. D. M. (Coord.). VI Levantamento Nacional

sobre o Consumo de Drogas entre Estudantes do Ensino Fundamental e Médio da
Rede Pública e Privada nas 27 Capitais Brasileiras – 2010. Brasília: SENAD; São Pau-
lo: CEBRID/UNIFESP, 2010. 503 p.
COMIS, M. A.; NOTO, A. R. Reasons for not using ecstasy: a qualitative study of non
-users, ex-light users and ex-moderate users. BMC Public Health, 14 May 2012;12:353.
GALANTER, M.; KLEBER, H. D. (Ed.). The American Psychiatric Publishing textbook of

substance abuse treatment. 3. ed. Washington: American Psychiatric Publishing, 2004.
HALBERSTADT, A. L.; VOLLENWEIDER, F. X.; NICHOLS, D. E. (Ed.). Behavioral Neuro-

biology of Psychedelic Drugs. Berlim: Ed. Springer, 2018.
JAVORS, M. A.; KING, T. S.; GINSBURG, B. C.; GERAK, L. R. Neurobehavioral toxicolo-

gy of substances of abuse. In: JONHSON, B. A. (Ed.). Addiction Medicine. New York:
Springer, 2012. p. 283-331.
NIDA – NATIONAL INSTITUTE ON DRUG ABUSE. Disponível em: <http://www.nida.nih.

gov>. Acesso em: 24 setembro 2018.
RICAURTE, G. A. et al. “Retraction”. Science, 301:1479, September 12, 2003.
XAVIER, C.A.C.,LOBO, P.C.D.,FONTELES, M.R.F.,VASCONCELOS, S.S.M.,VIANA, G.S.B.,

SOUSA, F.C.F. Êxtase (MDMA): efeitos farmacológicos e tóxicos, mecanismo de ação e
abordagem clínica- Revista de Psiquiatria Clínica 35 (3); 96-103, 2008
137
SOBRE OS
AUTORES
Ana Regina Noto

e Uso de Substâncias (Nepsis) e Vice-coordenadora do curso SUPERA. Orientou
vistas indexadas.
Capítulo 7
Problemas médicos, psicológicos

e sociais associados ao uso
abusivo de álcool e outras drogas
Marcelo Santos Cruz
Marisa Felicissimo
Ana Regina Noto
Tópicos
Problemas associados ao uso de substâncias 142
Carga global do uso de álcool e outras drogas 143
Problemas sociais 147
Repercussões médicas do uso abusivo de álcool e outras drogas 150
Bibliografia 157
oBJETIVOS
99 Identificar quais são os problemas relacionados ao uso
abusivo de substâncias;
99 Saber quais são as principais doenças decorrentes do

uso de álcool e outras drogas;
99 Refletir sobre os possíveis problemas sociais,

psíquicos e médicos causados ao indivíduo e/ou aos
outros.
Problemas associados ao
uso de substâncias
Como visto no Módulo anterior, grande parte da população brasileira faz uso de
álcool, tabaco ou de outras drogas. O uso dessas substâncias, muitas vezes, é associado
a atividades culturais, informais e prazerosas e pode ocorrer sem causar danos, como
é o caso de festas e confraternizações, nas quais a pessoa usa de modo controlado e
limitado. No entanto, o uso frequente ou mesmo a utilização em quantidade excessiva,
em uma única situação, pode provocar problemas graves, tanto para a pessoa que usa
como para as demais. Esses problemas, que podem ser sociais ou relacionados à saúde
física ou mental, são o tema deste capítulo.
A Organização Mundial da Saúde classifica os danos associados ao uso de

substâncias psicoativas em crônicos e agudos (WHO, 2004). Danos crônicos
– incluem as doenças e os problemas sociais que podem acontecer em função
do uso recorrente da substância, ao longo de meses ou anos. Danos agudos
– referem-se a acidentes, violência e problemas de saúde que podem ocorrer
durante o efeito da substância ou com poucos episódios de uso.
Os danos podem ser provocados pelos efeitos psicoativos das drogas no funcio-
namento mental (como é o caso de um acidente em que a vítima ou o agressor perde a
capacidade de avaliação dos riscos pelo uso do álcool); pela dependência (um indivíduo
pode deixar progressivamente de realizar atividades e até de cumprir com suas respon-
sabilidades, porque só consegue agir sob efeito da substância de que é dependente) ou
pelos efeitos tóxicos da droga no corpo (como é o caso do câncer de pulmão, relaciona-
do ao uso do tabaco).
Em cada caso, a ocorrência de danos pode ser relacionada a um ou mais mecanis-

mos diferentes e depende do tipo e da forma de uso da substância e da quantidade utiliza-
da. A gravidade dos danos vai depender de fatores, que variam de pessoa para pessoa e que
podem ser fatores de proteção ou de maior vulnerabilidade (física, psicológica ou social).
142
Esquema sobre a relação entre uso de álcool e outras drogas e proble-

mas sociais, de saúde física ou mental.
Formas e
padrão de Quantidade de
uso de álcool substâncias
e outras utilizadas
drogas
Meio familiar e social

INDIVÍDUO
Fatores
Vulnerabili-
protetores
dade
Efeitos
Efeitos
tóxicos e Dependência
psicoativos
outros efeitos
(intoxicação)
bioquímicos
Doença Acidentes e Problemas sociais Problemas sociais

crônica doenças agudas agudos crônicos
Fonte: Adaptado de Babor, Caetano, Casswell et al, 2003.
Carga global do uso de

álcool e outras drogas
O relatório da Organização Mundial da Saúde (OMS) sobre a saúde no mundo
publicado em 2015 chamava a atenção para a carga global de doenças decorrentes do
uso de álcool e outras drogas. O uso global de substâncias psicoativas havia sido estimado
em 2 bilhões de usuários de álcool, 1,3 bilhão de fumantes e 185 milhões de usuários de
drogas. O uso prejudicial do álcool resulta em 2,5 milhões de mortes globalmente por ano.
De acordo com o Relatório sobre Álcool e Saúde nas Américas, coordenado pela
Organização Pan-Americana de Saúde (PAHO, 2015), em 2012, o álcool foi associado a
mais de 300 mil mortes, sendo a cirrose a principal causa. No Brasil, em 2010, cerca de
143
70 homens a cada 100 mil habitantes morreram por condições agravadas pelo álcool.
Entre adolescentes, o álcool foi apontado como o maior fator de risco à saúde, superan-
do de longe os riscos relacionados a qualquer outra droga. No mesmo ano, 14 mil mor-
tes de crianças e adolescentes nas Américas foram atribuídas ao álcool (PAHO, 2015).
Transtornos relacionados ao uso do álcool estavam entre as 20 causas que lide-

ravam a carga global de doenças e ocupavam a 4ª posição em países das Américas (GBD
report 2004 update part 4, WHO). No estudo da OMS sobre carga global de doenças de
2010, os transtornos relacionados ao uso das drogas e do álcool ocupam a 18ª e a 19ª
posições no ranking das doenças nos países do sul da América Latina. O abuso do álcool
e do tabaco está também relacionado às doenças que ocupam o topo da lista: doenças
cardíacas, cerebrovasculares e respiratórias.
Segundo a OMS, se considerarmos

apenas a incapacidade para pessoas entre
Nota: “DALY”, que significa “anos
15 e 44 anos de idade, de ambos os sexos, de vida perdidos ajustados por in-
o álcool é responsável por 5,5% de perda de capacidade”, é uma medida elabo-
anos por incapacidade, sendo esta a segun- rada conjuntamente pela OMS, o
Banco Mundial e a Universidade de
da causa de perda mais importante. Os gas- Harvard. Os “DALY” medem o peso
tos hospitalares com os problemas de saúde global de uma doença, associando,
provocados pelo álcool ultrapassam a arre- de um lado, os anos de vida poten-
cial perdidos em consequência da
cadação com impostos sobre o álcool. Em
morte prematura devida à doença
relação ao tabaco, a OMS (2008) o apontava e, de outro, os anos de vida produ-
como responsável pela morte de um terço à tiva perdidos em consequência da
metade das pessoas que fumam, e elas terão incapacidade resultante da doença.
sua vida encurtada em cerca de 15 anos.
Dados da OMS sobre o impacto do uso de substâncias

na saúde da população, avaliada pelos anos de vida
perdidos ajustados por incapacidade (DALY)
Carga das doenças
Há, atualmente, uma tendência crescente de se avaliar a contribuição do consu-
mo de álcool, tabaco e substâncias ilícitas à carga global das doenças. A primeira tentativa
importante, nesse sentido, teve lugar no âmbito do projeto da OMS sobre carga global das
144
doenças e traumatismos. Com base num padrão de medida conhecido como anos de vida
perdidos ajustados por incapacidade (DALY), avaliou-se a carga imposta à sociedade por
mortes prematuras e anos vividos com incapacidades.
O projeto sobre a carga global das doenças mostrou que o tabaco e o álcool
eram causas importantes de mortalidade e incapacidade em países desenvolvidos, com
o aumento previsto do impacto do tabaco em outras partes do mundo.
De acordo com os dados da Tabela, fica evidente que a carga das doenças
devidas ao consumo de substâncias psicoativas consideradas em seu conjunto é impor-
tante: 8,9%, em termos de DALYs. Contudo, os resultados da carga global das doenças
realçam o fato de que a maior parte dos problemas de saúde no mundo é devida mais
a substâncias lícitas do que ilícitas. Entre os dez principais fatores de risco, em termos
da carga das doenças evitáveis, o tabaco era o quarto e o álcool o quinto, em 2000, e
continuam no topo da lista de 2010 e nas previsões para 2020. Os danos atribuídos ao
tabaco e ao álcool são especialmente graves entre homens, nos países desenvolvidos
(principalmente na Europa e na América do Norte).
Porcentagem de mortalidade mundial total e DALYs atribuída a tabaco, álcool e

substâncias ilícitas
Países em Países em
desenvolvimento desenvolvimento Países Em
Fator de risco
com grande com baixa desenvolvidos todo o
mortalidade mortalidade mundo
Mortalidade H M H M H M
Tabaco 7,5 1,5 12,2 2,9 26,3 9,3 8,8
Álcool 2,6 0,6 8,5 1,6 8,0 -0,3 3,2
Drogas ilícitas 0,5 0,1 0,6 0,1 0,6 0,3 0,4
DALYs
Tabaco 3,4 0,6 6,2 1,3 17,1 6,2 4,1
Álcool 2,6 0,5 9,8 2,0 14,0 3,3 4,0
Drogas ilícitas 0,8 0,2 1,2 0,3 2,3 1,2 0,8
Fonte: Organização Mundial da Saúde, 2004.
145
Danos para o indivíduo e para os outros: comparativo

entre as drogas
A partir da avaliação de um comitê de especialistas, Nutt e colaboradores (2010)
elencaram as drogas de acordo com os respectivos danos causados ao indivíduo e a ou-
tros. O álcool foi a substância considerada mais nociva, seguido pela heroína e o crack.
Heroína, crack e metanfetamina foram avaliadas como as mais prejudiciais aos indivíduos,
enquanto álcool, heroína e crack, mais prejudiciais aos outros. Apesar das limitações do
estudo, a forma de avaliação sugere uma nova classificação que relativiza os danos das
drogas ilegais, salientando o álcool como prioridade de saúde pública.
Danos causados por drogas

Álcool
Heroína
Crack
Metanfetamina
Cocaína
Tabaco
Anfetamina
Cannabis
GHB
Benzodiazepínicos
Anabolizantes
LSD
0 10 20 30 40 50 60 70 80
Dano para outros Dano para usuário
Adaptado por de “Danos causados por drogas no Reino Unido: Análise multicriterial de decisão por David Nutt, Leslie
King and Lawrence Phillips do Independet Scientific Committee on Drugs.“
146
SAIBA MAIS
De acordo com o Relatório Mundial sobre Drogas recentemente publicado
(2018) pela Organização Mundial de Saúde, cerca de 275 milhões de
pessoas em todo o mundo (cerca de 5,6% da população mundial) entre
15 e 64 anos, usaram drogas pelo menos uma vez em 2016. Cerca de
31 milhões de pessoas que usam drogas sofrem de transtornos por uso de
drogas. prejudiciais ao ponto em que possam necessitar de tratamento. As
estimativas iniciais sugerem que, globalmente, 13,8 milhões de jovens entre
15 e 16 anos usaram cannabis no ano anterior à pesquisa, o equivalente
a 5,6%. Cerca de 450.000 pessoas morreram como resultado do uso de
drogas em 2015. Destas mortes, 167.750 estavam diretamente associadas
a transtornos decorrentes do uso de drogas (principalmente overdoses).
As demais foram indiretamente atribuíveis ao uso de drogas e incluíram
mortes relacionadas ao HIV e à hepatite C adquiridas por meio de práticas
injetáveis inseguras. Leia o relatório completo em: https://www.unodc.org/
wdr2018/prelaunch/WDR18_Booklet_1_EXSUM.pdf
Problemas sociais
No mundo todo, nas últimas décadas, ficaram evidentes os problemas sociais
associados ao consumo de álcool e outras drogas. É possível pensar em fatores que
influenciam o consumo de drogas, tais como desemprego, más condições de saúde e
educação, falta de opções de lazer etc., que podem contribuir para o consumo de álcool
e outras drogas. Além disso, o consumo de drogas pode agravar os problemas sociais de
um indivíduo, da família, da comunidade e do país.
No Brasil, da mesma forma que em outros países, nas últimas décadas tem
ocorrido aumento da criminalidade, da violência, da superlotação das prisões, com re-
beliões nas cadeias. Jovens e seus familiares podem se ver envolvidos por uma mistura
de ausência de emprego estável com remuneração justa, falta de opções de lazer, difi-
culdades escolares, dificuldades nos relacionamentos da família, convivência constante
com atividades criminosas, violência e carência de políticas de assistência pública.
Nas famílias, os problemas nos relacionamentos familiares também se associam ao

aumento do consumo de álcool e outras drogas, que, por sua vez, agravam a situação. Vio-
lência doméstica, envolvendo mulheres e crianças, estão entre os problemas mais frequentes.
147
Os danos pelo uso do álcool são claramente relacionados ao padrão de con-

sumo (quantidade e frequência de uso). Assim, quanto mais uma pessoa bebe maior o
risco de provocar ou sofrer danos. Isso se observa, por exemplo, nos estudos internacio-
nais que comprovam a relação entre os acidentes de automóveis e o consumo do álcool
(BABOR, CAETANO, CASSWELL et al, 2003).
Segundo Galduróz e Caetano (2004), um estudo sobre acidentes de trânsito e

uso do álcool realizado no Brasil pela Associação Brasileira de Departamentos de Trânsi-
to em Brasília, Curitiba, Recife e Salvador mostrou que 27,2% das vítimas de acidentes
de trânsito apresentavam taxas de álcool no sangue maiores do que as permitidas pelo
Código de Trânsito Brasileiro.
O número de mortes por acidentes relacionados ao uso do álcool diminui nos

países que usam a lei para aumentar o controle sobre o uso de álcool por motoristas
(BABOR; CAETANO; CASSWELL et al, 2003).
As pesquisas científicas também demonstram que há relação entre o consumo

de álcool e o aumento do número de suicídios e tentativas de suicídio. Nesse caso, tam-
bém o aumento de suicídios se correlaciona ao padrão de consumo, sendo maior entre
bebedores pesados.
Danos sociais relacionados ao consumo de álcool:

Violência;
Acidentes;
Vandalismo;
Desordem pública;
Problemas familiares;
Outros problemas interpessoais;
Problemas financeiros;
Problemas no trabalho;
Dificuldades educacionais;
Custos sociais.
Fonte: Modificado de Babor, Caetano, Casswell et al, 2003.
148
Violência
No caso da violência, o consumo de álcool pode ser observado tanto en-
tre os agressores quanto entre as vítimas. Em processos de homicídio ocorridos
entre 1995 e 1998, em Curitiba, 53,6% das vítimas e 58,9% dos autores dos
crimes estavam sob efeito do álcool no momento do ocorrido (DUARTE, CARLINI-
COTRIM, 2000). Em um levantamento nacional, envolvendo 7.939 domicílios, em
33,5% dos casos foi relatado histórico de violência domiciliar, sendo 17,1% com
agressores alcoolizados (Fonseca et al, 2009).
Também se observa relação com o padrão de consumo, ou seja, quanto mais

se bebe, maior a ocorrência de violência (BABOR, CAETANO, CASSWELL et al, 2003).
Uso de álcool e o problemas no trabalho;

Absenteísmo (além das faltas ao trabalho inclui os atrasos e saída do
trabalho antes do final do expediente);
Alta rotatividade de funcionários, devido à morte prematura;
Problemas disciplinares;
Baixa produtividade;
Problemas nos relacionamentos com os colegas e chefes no trabalho.
PROBLEMAS PSÍQUICOS E COMORBIDADES

O uso abusivo de substâncias que modificam o funcionamento mental aumenta
o risco de surgimento ou agravamento de transtornos mentais. Também, nesse caso,
pode ser difícil identificar o que é causa e o que é consequência, pois pessoas que
sofrem de problemas psíquicos tendem a usar mais álcool ou drogas, que por sua vez
agravam os problemas mentais. São chamados de comorbidades os quadros que ocor-
rem ao mesmo tempo.
149
Repercussões médicas do
uso abusivo de álcool e
outras drogas
Muitos pacientes usuários de drogas e principalmente dependentes de álcool ou
tabaco procuram, primeiramente, as Unidades Básicas de Saúde em busca de ajuda para
tratar de problemas clínicos (médicos) que vêm apresentando. Uma boa parte desses
pacientes não menciona o uso abusivo de substâncias, caso não seja questionado pelo
profissional de saúde, e alguns chegam até a negar tal uso.
É muito importante o conhecimento das principais ocorrências clínicas relacio-

nadas ao uso crônico e abusivo de álcool e outras drogas, para melhor abordagem e
orientação dos pacientes.
Problemas decorrentes do uso de álcool

Sempre na lista dos maiores causadores de problemas de saúde no mundo, o
álcool afeta quase todos os sistemas orgânicos em diversos graus.
Fígado
O fígado é um órgão comumente atingido pelo uso pesado de álcool. Há vários
níveis de prejuízo e geralmente os sintomas podem demorar muito a aparecer, mesmo
quando já há dano grave.
Esteatose hepática: A esteatose hepática é uma infiltração gordurosa do

fígado que ocorre, geralmente, sem sintomas e que pode progredir para a
cirrose hepática (invasão do fígado por tecido fibroso), que invariavelmente
evolui para a falência do órgão (insuficiência hepática).
Cirrose: A cirrose é, na verdade, o resultado de diversas doenças crônicas

do fígado, que levam a destruição gradual das células com a formação
150
de cicatrizes, que vão se acumulando até que a estrutura do fígado esteja

deformada, com a formação de nódulos.
Hepatite: A hepatite (inflamação e morte das células do fígado) pode

ocorrer pelo uso pesado de álcool e também por infecção viral, causando
dor e desconforto na região superior direita do abdome, febre e icterícia
(cor amarelada nos olhos, pelo aumento das bilirrubinas – substâncias
hepáticas). Muitas vezes, a inflamação pode ocorrer de forma gradual
e assintomática. As hepatites virais ocorrem mais frequentemente em
usuários de drogas e serão abordadas mais adiante.
Pancreatite
O álcool também pode induzir pancreatite (inflamação do pâncreas) aguda ou crô-
nica, que causa dor, vômito, constipação intestinal, o que requer em alguns casos a hospi-
talização do paciente para tratamento. A pancreatite crônica pode ainda levar à falência da
produção de importantes substâncias, como a insulina, provocando diabetes mellitus.
ATENÇÃO
Por isso, é muito importante orientar pacientes diabéticos para que evitem
o consumo de álcool.
Síndrome Disabsortiva
A síndrome disabsortiva pode ocorrer por efeito deletério do álcool sobre a
mucosa intestinal, somada à baixa produção de enzimas digestivas, produzindo diarreia
crônica e causando no paciente a deficiência de uma série de nutrientes (folato, vita-
minas, dentre outros). Vale ressaltar que esse quadro também é agravado devido à má
alimentação e consequente ingestão insuficiente de nutrientes.
Sistema Cardiovascular
O uso abusivo de álcool parece aumentar significativamente as chances de o
indivíduo apresentar hipertensão arterial, além de ter ação tóxica direta sobre o músculo
cardíaco, levando à miocardiopatia alcoólica, que ocasiona sintomas de cansaço aos mí-
nimos esforços, falta de ar e sinais de edema (inchaço nas pernas). Cerca de um quinto
151
dos pacientes com arritmia atrial (alterações do ritmo cardíaco) apresentam diagnóstico
de uso abusivo crônico de álcool.
Sobre possíveis efeitos benéficos para o coração e as artérias, relacionados ao

uso de álcool, é importante observar que eles só ocorrem quando o consumo permane-
ce em baixas quantidades e tem sido atribuído mais provavelmente ao resveratrol e fla-
vonóides, substâncias presentes no suco de uva, do que ao etanol. O consumo pesado
de álcool é claramente relacionado ao aumento dos riscos de doenças cardiovasculares.
Sistema Nervoso
O álcool é capaz de causar diversos problemas neurológicos, tanto no nível cen-
tral (Sistema Nervoso Central) quanto no nível periférico (Sistema Nervoso Periférico).
Dentre as doenças do SNC relacionadas ao alcoolismo, a síndrome de Wernicke-Korsakoff
é uma das mais relevantes, caracterizada pela encefalopatia de Wernicke, com sinais de
falta de coordenação motora, alterações dos movimentos dos olhos e confusão mental.
Geralmente, após a síndrome de Wernicke-Korsakoff, segue-se a amnésia de Korsakoff,
caracterizada por perda de memória recente (dificuldade de fixar fatos novos).
A degeneração cerebelar, ou seja, a atrofia do cerebelo, importante parte do cé-

rebro responsável pela coordenação dos movimentos e equilíbrio, ocorre principalmente
entre os usuários crônicos de álcool que são malnutridos. A morte difusa de células ner-
vosas (neurônios), por efeito direto e indireto do álcool, leva o indivíduo a apresentar a
demência alcoólica, de progressão gradual, que, ao final, pode ser difícil de diferenciar
de outras demências (não induzidas pelo álcool).
A neuropatia periférica é a principal disfunção do Sistema Nervoso Periférico,

encontrada em dependentes de álcool de longa data. É causada pela deficiência de vita-
minas do complexo B (como a tiamina) e é caracterizada por alteração da sensibilidade
das extremidades dos membros inferiores e superiores (localização conhecida como “em
luvas e botas”), ocasionando dores e dormência, principalmente nas pernas.
Sistema Hematológico e Imunológico

O álcool afeta negativamente a produção e a sobrevivência de várias células
sanguíneas. Os principais problemas encontrados são a anemia (por baixo consumo de
ferro, ácido fólico e vitamina B12, ou por pequenas hemorragias internas ocultas), a
152
trombocitopenia (baixo número de plaquetas) e a neutropenia (baixo número de leucó-

citos – importantes no sistema de defesa do organismo).
Sistema Endócrino
Mulheres e homens que fazem uso abusivo crônico de álcool exibem alterações
hormonais que podem levar, nos homens, à atrofia (diminuição) dos testículos, desen-
volvimento de mamas e impotência; e nas mulheres diminuição da fertilidade e meno-
pausa precoce.
Tabaco
O tabagismo é a terceira maior causa de morte evitável no mundo. Segundo a
OMS, 4,9 milhões de pessoas morrem a cada ano por doenças causadas diretamente
pelos componentes do cigarro. O tabagismo tem consequências graves para a saúde dos
fumantes e também das pessoas diretamente expostas à fumaça (fumantes passivos).
Câncer
Cerca de 85% dos cânceres de pulmão são causados pelo tabagismo. O uso
crônico do tabaco também pode levar ao desenvolvimento de câncer na cavidade oral,
laringe, faringe, esôfago e estômago. Cânceres no pâncreas, rins e bexiga também são
comuns entre tabagistas.
153
Sistema Respiratório
O tabagismo pode causar desde uma tosse crônica (pigarro), até doenças crô-
nicas e graves do pulmão, como a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e o en-
fisema pulmonar que, em estágio avançado, levam o paciente a depender de aparelhos
para respirar, a hospitalizações prolongadas ou mesmo à morte.
Sistema Cardiovascular e Gastrointestinal

O tabagismo é sempre listado entre os principais fatores de risco para a ocor-
rência de acidente vascular cerebral (AVC, derrame), infarto do miocárdio, aneurismas
da aorta e doenças das artérias periféricas, além de causar gastrite crônica e até úlceras
do estômago e duodeno.
Na gravidez
As mulheres que fumam durante a gravidez têm 70% mais chances de sofrerem
aborto espontâneo, 40% a mais de risco de parto prematuro e nascimento de bebês de
baixo peso. Os filhos de fumantes também estão mais sujeitos a desenvolver infecções
respiratórias e ao agravamento dos quadros alérgicos, apenas pela exposição constante
à fumaça do cigarro.
IMPORTANTE
Alerte as gestantes para evitar o uso de tabaco!
Problemas relacionados ao consumo de cocaína/crack

Os danos à saúde dos usuários de cocaína estão concentrados principalmente
no sistema cardiovascular. O efeito estimulante da droga, somado ao bloqueio de canais
de cálcio nas células cardíacas, altera o fluxo sanguíneo para o coração, o que pode oca-
sionar arritmias cardíacas (taquicardia, extrassístoles, fibrilação, assistolia), hipertensão
arterial e contrações das artérias, que podem levar a isquemias (diminuição da quanti-
dade de sangue até os órgãos) e infarto do miocárdio.
O cérebro também pode ser atingido por problemas de origem vascular, que
causam ataques isquêmicos transitórios e acidentes vasculares cerebrais, podendo dei-
154
xar sequelas motoras e cognitivas (memória). O efeito tóxico direto e continuado da co-
caína sobre o cérebro pode aumentar as chances de o indivíduo apresentar convulsões
e múltiplos infartos silenciosos, que levam a prejuízos da memória em longo prazo.
Com o uso crônico por aspiração pelo nariz, a mucosa nasal passa a apresentar
lesões ulcerosas e sangrantes e torna-se importante porta de entrada de micro-orga-
nismos, como o vírus da hepatite C, que pode ser contraído e disseminado pelo com-
partilhamento do canudo utilizado para aspirar o pó. Pode ocorrer também necrose do
septo nasal.
O uso da cocaína injetável (bem como de outras drogas por essa via) expõe o
indivíduo a inúmeras doenças infecciosas como a AIDS, endocardite infecciosa,
hepatites B e C, entre outras, ocasionadas pela introdução direta dos micro-or-
ganismos no corpo por agulhas contaminadas.
Os usuários de crack têm os mesmos riscos dos usuários da cocaína e ainda

aqueles relacionados à agressão do sistema respiratório por inalação de fumaça tóxi-
ca em alta temperatura. Podem apresentar dor, tosse, hemoptise (escarro de sangue),
bronquite, asma, pneumonia e edema pulmonar. É característica a ocorrência do pulmão
de crack, sintomas de pneumonia (dor intensa no tórax, febre alta, dificuldade para res-
pirar) sem evidências de infecção na radiografia de tórax. Pode levar à morte.
Problemas relacionados ao consumo de opiáceos

Vários sintomas clínicos acometem os usuários dessas substâncias, principal-
mente no período de abstinência (não uso), e podem ser considerados desde desconfor-
táveis a graves. Os mais comuns são: dores musculares, constipação, diarreia e sedação.
Pneumonia pode ocorrer por aspiração, devido à eliminação do reflexo da tosse (efeito
direto da substância), e outras infecções podem ser registradas, decorrentes do uso por
via injetável.
155
Problemas relacionados ao consumo de maconha

Ainda são poucos os estudos a respeito dos efeitos, em longo prazo, do uso da
maconha. Um “baseado” de maconha pode conter mais alcatrão e outras substâncias
tóxicas que um cigarro comum, portanto, o usuário estaria exposto aos mesmos riscos
dos tabagistas, como o câncer de pulmão, bronquite e enfisema pulmonar. Podem ocor-
rer alterações súbitas da imunidade, deixando o usuário sob o risco de contrair mais
viroses e infecções. A diminuição da quantidade de espermatozoides também já foi re-
latada. Além disso, problemas de memória, alterações no padrão de sono e redução da
motivação têm sido relatados em usuários crônicos.
Problemas relacionados ao consumo de solventes/

inalantes
Inalar substâncias tóxicas de forma crônica pode causar diversos danos à saú-
de. O cérebro, a medula óssea, os nervos periféricos e os rins são os mais afetados.
Problemas relacionados ao consumo de anabolizantes

O uso abusivo de esteroides anabolizantes pode causar acne severa, retenção
de líquido (edemas), dor nas articulações, hipertensão arterial, icterícia e tumores no
fígado. No homem, os testículos diminuem, e o uso pode levar à impotência, infertilida-
de e ao desenvolvimento de mamas (ginecomastia). As mulheres ficam virilizadas (mais
masculinas) e a menstruação pode ser suspensa.
Em resumo, o uso de álcool e outras drogas pode causar diversas consequências,

que dependem da associação de fatores pessoais, da droga consumida e do con-
texto social e familiar, ocasionando arranjos e possibilidades muito diferentes entre
si, desde efeitos sem graves prejuízos até graves danos físicos, psíquicos ou sociais
às pessoas que as consomem e a seus familiares e comunidade. Assim, as Estraté-
gias de Saúde da Família têm um papel fundamental na prevenção, no tratamento
e na reinserção social, e para a resolução dos problemas associados.
156
Bibliografia
BABOR, T. F.; CAETANO, R.; CASSWELL, S.; EDWARDS, G.; GIESBRECHT, N.; GRAHAM, K.
et al. Alcohol: no ordinary commodity. Research and public policy. New York: Oxford
University Press, 2003.
BANCO MUNDIAL (THE WORLD BANK). Development in practice: curbing the epidemic:
governments and the economics of tobacco control. Washington: The World Bank, 1999.
BEDENDO, A; ANDRADE, A. L. M.; OPALEYE, E. S., NOTO, A. R. Binge drinking: a pattern

associated with a risk of problems of alcohol use among university students. Revista
Latino-Americana de Enfermagem, 2017, 25: 2925.
CRUZ, M. S.; FERREIRA, S. M. B. Determinantes socioculturais do uso abusivo de

álcool e outras drogas: uma visão panorâmica. In: CRUZ, M. S. e FERREIRA, S. M. B.
(Org.). Álcool e drogas: usos, dependência e tratamentos. Rio de Janeiro: IPUB/CUCA,
2001. p. 95-113.
DUARTE, P. C. A. V.; CARLINI-COTRIM, B. Álcool e violência: estudo dos processos de ho-

micídio julgados nos Tribunais de Júri de Curitiba – PR, entre 1995 e 1998. J Bras Depend
Quím., 2000;1(1):17-25.
FONSECA, A. M.; GALDUROZ, J. C. F.; TONDOWSKI, C. S.; NOTO, A. R. Padrões de vio-

lência domiciliar associada ao uso de álcool no Brasil. Rev. Saúde Pública, 2009, 43:
743-749.
GALDURÓZ, J. C. F.; CAETANO, R. Epidemiologia do uso do álcool no Brasil. Rev. Bras.

Psiquiatr., 2004;26(Supl I):3-6.
GEBARA, C. F. P., FERRI, C. P.; BHONA, F. M. C.; VIEIRA, M. T.; MOURA, L. L.; NOTO, A.
R. Psychosocial factors associated with mother-child violence: a household survey.
Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology, 2017, 52: 77 – 86.
GIGLIOTTI, A. P. Hábitos, atitudes e crenças de fumantes em quatro capitais bra-

sileiras: uma comparação com 17 países europeus. Dissertação de Mestrado – Escola
Paulista de Medicina, São Paulo, Universidade Federal de São Paulo, 2002.
NUTT, D. J.; KING, L. A.; PHILLIPS, L. D. Drug harms in the UK: a multicriteria decision
analysis. The Lancet, 2010, 376: 1558–1565.
157
ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE – OMS (WORLD HEALTH ORGANIZATION – WHO).

Relatório sobre a saúde no mundo 2001: saúde mental: nova concepção, nova espe-
rança. Genebra: OMS, 2001.
Pan American Health Organization (PAHO). Regional Status Report on Alcohol and
Health in the Americas. Washington, DC : PAHO, 2015. Disponível em: https://www.
paho.org/hq/dmdocuments/2015/Alcohol-Report-Health-Americas-2015.pdf Acesso
em: 25 setembro 2018.
POMEROY, C.; MITCHELL, J. E.; ROERIG, J.; CROW, S. Medical complications of psy-
chiatric illness. Washington: American Psychiatric Publishing, 2002.
WHO (World Healht Organization). Neurociência de consumo e dependência a subs-

tâncias psicoativas: resumo. WHO Library Cataloguing-in-Publication, 2004. Disponí-
vel em: <http://www.who.int/substance_abuse/publications/en/Neuroscience_P.pdf>.
Acesso em: 30 novembro 2011
_____. Neurociências: consumo e dependência de substâncias psicoativas. Resumo.

Genebra, OMS, 2004. Disponível em: <http://www.who.int/substance_abuse/publica-
tions/en/Neuroscience_P.pdf>. Acesso em: 30 novembro 2011.
_____. Report on the global tobacco epidemic, 2008. Disponível em: <http://www.
who.int/tobacco/mpower/2008/en/>. Acesso em: 30 novembro 2011.
158
SOBRE OS
AUTORES
Marcelo Santos Cruz

Marisa Flávia Felicíssimo
Possui graduação em Medicina pela Universidade Federal de Minas Gerais (1999),
residência médica em Psiquiatria pela Universidade Federal do Rio de Janeiro
(IPUB) e especialização para atendimento psicossocial a usuários de álcool e dro-
gas (IPUB/Ministério da Saúde). Atualmente realizando afiliação profissional no Ad-
diction Behavior Research Center, University of Washington como parte do 2007-
2008 NIDA Hubert Humphrey Drug Abuse Research Fellowship Program realizado
na Virginia Commonwealth University, USA. É psiquiatra concursada da Secretaria
Municipal de Saúde do Rio de Janeiro, trabalhou nos últimos 4 anos no Nucleo
de Atenção ao Alcoolismo e Drogadicção, realizando acompanhamento especiali-
zado, coordenação de equipe multidiciplinar e capacitação de agentes de saúde.
Participação em pesquisas na área de álcool e drogas realizadas no PROJAD/IPUB/
UFRJ e em ensaios clínicos de psicofarmacologia no Centro de Pesquisa Sandra
Ruschel do Hospital Mário Kröeff, RJ.Temas de interesse: Álcool, Drogas, redução
de danos, políticas públicas, capacitação profissional e avaliação de serviços
Ana Regina Noto

e Uso de Substâncias (NEPSIS) e Vice-Coordenadora do curso SUPERA. Orientou
vistas indexadas.

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Efeitos de

Sistema para detecção do

Sabe-se hoje que fatores neurobiológicos influenciam de for-

Ao final do Módulo, você deverá ser capaz de:

99 Definir os mecanismos de reforço e recompensa das

99 Conceituar e citar exemplos de drogas estimulantes,

99 Identificar os principais efeitos agudos e crônicos das

99 Conhecer o modo de ação das principais drogas psico-

99 Enumerar os principais problemas médicos, psicológi-

1. Neurobiologia: mecanismos de reforço e recompensa e os

Reforço positivo e reforço negativo 11

Sistema de recompensa cerebral 13

Uso repetido das drogas de abuso 16

Neurobiologia do processo de abstinência das drogas de

Papel do ambiente e da genética 19

99 Definir os mecanismos de reforço das drogas de

99 Entender como funciona o sistema de recompensa

99 Conhecer os aspectos neurobiológicos relacionados

O que influencia a vulnerabilidade

A dependência de substâncias pode ser entendida como uma alteração cerebral

Fatores que influenciam o desenvolvimento da dependência de drogas.

De maneira geral, os indivíduos buscam as drogas pelas suas propriedades de

Reforço positivo e reforço

Como as drogas de abuso aumentam a liberação de dopamina no núcleo ac-

Um trabalho pioneiro, realizado por S. D. S. Spragg, demonstrou que chimpan-

Os cientistas observaram que somente um número limitado de regiões cere-

As principais vias neurais envolvidas nesse circuito motivacional são as vias

Agudamente, as drogas de abuso estimulam as mesmas regiões do cérebro que

Normalmente existe um aumento de dopamina com estímulos prazerosos: co-

Neurônio dopaminérgico da via mesolímbica, que parte

A ação das drogas de abuso sobre o sistema dopaminérgico mesolímbico e o

O sistema mesolímbico (seta em verde na figura a seguir) é composto por pro-

A área tegmentar ventral é onde se localizam os corpos neuronais dopaminérgi-

O sistema mesocortical (seta em azul-claro na figura acima) é composto pela

Ambos os sistemas, mesolímbico e mesocortical, relacionam-se, funcionando

A dopamina é o neurotransmissor que regula a saliência dos estímulos no sis-

Uso repetido das drogas

Quando uma droga é administrada repetidamente e não provoca mais o mesmo

Outras substâncias podem desencadear um efeito inverso ao da tolerância – ao

Veja no gráfico como podem ser mostradas a tolerância e a sensibilização aos

A sensibilização pode ser mensurada de forma comportamental pelo aumento

Administração crônica (mesma dose)

Sensibilização: a mesma dose inicial passa a desencadear um efeito maior.

 Quais são e como ocorrem as transformações biológicas na dependência

 De que forma essas alterações são registradas no cérebro a ponto de

Os mecanismos moleculares que se relacionam com os efeitos das drogas de

 As adaptações homeostáticas são as respostas compensatórias das células

 O aprendizado associativo representa alterações permanentes ou de longo

Há vários indícios de que estímulos ambientais podem alterar o risco de usar

Com as drogas de abuso acontece coisa parecida:

O fato de existir uma influência genética, uma maior vulnerabilidade, NÃO

Influência genética no alcoolismo

Estudos sobre a influência de fatores genéticos no desenvolvimento do

As pesquisas no campo da dependência de substâncias evoluíram muito nos

lógicos envolvidos na busca e no consumo de drogas, e já trouxeram grandes descober-

CARR, K. D. Feeding, drug abuse and the sensitization of reward by metabolic

DRUMMOND, D. C. Theories of drug craving, ancient and modern. Addiction,

ESCH, T.; ATEFANO, G. B. The neurobiology of pleasure, reward processes, addiction

KALIVAS, P. W.; VOLKOW, N. D. The neural basis of addiction: A pathology of motiva-

Reforço positivo e reforço negativo 11

Sistema de recompensa cerebral 13

Uso repetido das drogas de abuso 16

Papel do ambiente e da genética 19

Quais são e como ocorrem as transformações biológicas na dependência

De que forma essas alterações são registradas no cérebro a ponto de

As adaptações homeostáticas são as respostas compensatórias das células

O aprendizado associativo representa alterações permanentes ou de longo

Sonolência e incoordenação motora, atenuados após o uso por alguns dias;

Vertigem e confusão mental;

Dificuldade de concentração e de memorização;

Náusea, dor de cabeça, alteração da marcha;

Boca seca, queda da pressão arterial e diminuição da frequência

Tolerância e dependência, após um período relativamente curto de uso;

Sintomas significativos de abstinência, na sua retirada abrupta;

Overdose e morte, se usados com álcool, opiáceos ou outras drogas

Longa duração (diazepam, flurazepam);

Média duração (lorazepam, alprazolam);

Curta duração (triazolam, flunitrazepam, temazepam, midazolam).

Qualidade e padrão dos efeitos: as pessoas relatam inicialmente uma

Facilidade de aquisição, grande disponibilidade de produtos, como pode ser

Menos problemas legais do que com outras substâncias, pois em muitos

Todas essas razões facilitam o seu abuso (GALDURÓZ, 2001).

epistaxe (sangramento nasal) recorrente;

halitose (mau hálito);

ulcerações (feridas) nasais e bucais;

Neuropatia periférica (HERNANDEZ-AVILA, 2014; NIDA, 2018).

Perda de memória, confusão mental, depressão, agressão;

Dificuldade de coordenação, reflexo diminuído, hipóxia (falta de oxigênio

Delírio, convulsões, coma, danos de órgãos (coração, pulmão, fígado, rins,

Morte por disfunção cardíaca (HERNANDEZ-AVILA, 2014; NIDA, 2018).

Sufocamento – acidentes com o uso de saco plástico, pois no momento da

Quedas – os inalantes provocam vertigens e tonturas, podendo levar a quedas;

Atropelamentos e outros acidentes de trânsito devidos à incoordenação