Adaptações Celulares
Adaptações Celulares
Adaptações Celulares
Adaptações celulares:
◼ Atrofia
◼ Hipertrofia
◼ Hiperplasia
◼ Metaplasia
Vê-se fibras normais, fibras atrofiadas, e estão vivas pois, vemos os núcleos. Mas vemos fibras
musculares com tamanho exagerado – hipertróficas, quer isto dizer que as poucas fibras
nervosas que fazem mexer o músculo, têm de se mexer, e as que ainda estão enervadas, com
placa motora, vão sofrer um excesso de trabalho e por isso, vão hipertrofiar – aumentar a
quantidade de proteínas no seu interior, neste caso miofibrilas (encontram-se orientadas
segundo o seu grande eixo e estão enfeixadas), tendo por isso, um tamanho superior ao seu
habitual.
As fibras que são atróficas é porque o que desapareceu foram os componentes intracelulares, e
não os núcleos, pois elas estão vivas.
Causas:
1. Diminuição da carga de trabalho
a) Aparelho gessado/tala = atrofia muscular
(Menor estímulo circulatório = nutricional celular)
2. Perda da inervação
a) Na poliomielite = atrofia muscular/lipomatose
b) Neuropatia diabética + vasculopatia diabética = atrofia muscular/lipomatose
(pélvica/MMII)
3. Diminuição do suprimento sanguíneo (isquemia- diminuição da quantidade de sangue
que chega a um órgão, pode ser por entupimento, a veia não deixar sair o sangue, etc.)
a) Redução do cérebro (aterosclerose carótida)
b) Redução do rim (aterosclerose de artérias renais)
c)*Redução da mucosa do cólon (“colite isquémica”)
6. Envelhecimento
Atrofia senil –redução volumétrica orgânica ( cérebro, ossos, mucosas)
Atrofia parda: acumulação de pigmento lipofuscina (atingindo principalmente coração
e fígado).
Causas: menor assimilação, redução da capacidade vital das células, acumulação de
catabolitos celulares.
7. De compressão
Causa: compressão mecânica e vascular sobre um tecido/órgão.
Ex.: Atrofia cerebral (hidrocefalia – obstrução à circulação de LCR, bebés com cabeça
grande)
Cálculos na vesícula (atrofia da parede, que origina uma colecistite) -ite = inflamação
Fecaloma (acumulação de fezes com a resistência de uma pedra) no cólon (dilata e
atrofia a parede)
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Anatomia Patológica
Estrogenios
- DNA nuclear
Normal Hipertrofia
Tecido Conjuntivo Laxo
Corte longitudinal de músculo liso, de forma cilíndrica e com núcleo central, com tecido
conjuntivo laxo à volta, com muitos núcleos, capilares e glóbulos vermelhos. Sendo então,
Miocárdio – coração.
Exemplos:
Tudo o que for glândulas é plasia.
- Pólipos no útero
Normal Hiperplasia
Normal -Corte transversal de glândulas tubulosas, parecendo estas como um círculo, com
células à volta, um lúmen central, onde passa o produto de secreção e á volta o tecido conjuntivo
que as envolve.
Hiperplásica – Aqueles círculos vêm dar estes círculos, que de tantas células, já não ficam só no
contorno, fazendo já, franjas. O tubos estão maiores, com uma proliferação celular no seu
interior.
Metaplasia –Alteração reversível em que uma célula adulta é substituida por outra ( epitelial ou
mesenquimatosa). Pode preceder um tumor – neoplasia (não é uma adaptação celular é sim,
uma coisa nova, são células que mutaram, não existiam no nosso organismo).
Reprogramação genética das stem cells após alterações dos sinais do meio envolvente.
Se o + persistir apesar do epitélio metaplásico ser benigno, pode => metaplasia atípica que pode
progredir para cancro.
Exemplos:
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Anatomia Patológica
Células caliciformes na camada basal, estas é que vão sofrer reprogramação. No epitélio
metaplásio, tudo o que está para baixo já está num processo neoplásico.
linfócitos
As inflamações crónicas são feitas por linfócitos (leva 10/15 dias a lá chegar) e as agudas, por
neutrófilos (leva 24 horas a chegar). Resultam de respostas do organismo a uma inflmação, sem
atipias, sem alterações neoplásicas das células.
QUESTÕES