Patologia Do Sistema Digestório, Renal e Urinário

Veterinarian Docs
www.veterinariandocs.com.br
Patologia Especial
Patologia do Sistema Gastrointestinal
-Introdução:
-Herbívoros necessitam de câmaras de fermentação (tanto um rúmen como um

ceco expandido) para a digestão da celulose;
-Os carnívoros domésticos, parcialmente devido à sua longa expectativa de vida,

vacinas eficazes e estilo de vida e dieta semelhante ao dos seres humanos, desenvolvem
neoplasias do trato gastrointestinal com freqüência maior que nos herbívoros;
-Os eqüídeos são mais propensos aos deslocamentos de vísceras do trato

digestório;
-Estrutura e Função:
-Função: a função do trato gastrointestinal é de ingerir alimentos, triturá-los e

misturá-los com uma variedade de secreções da cavidade oral, estômago e intestinos
(digestão) e absorver os nutrientes constitutivos para a corrente sanguínea.
-A quantidade e a qualidade das fezes são normalmente indicadores precoces de

disfunção gastrointestinal, assim como a regurgitação e êmese;
-Sangue não digerido (hematoquesia) e sangue digerido (melena);
-Portas de Entrada:
-Ingestão;
-Deglutição após expulsão das vias aéreas inferiores;
-Infecções sistêmicas hematógenas;
-Migração parasitária;
-Mecanismo de Defesa:
1
-Saliva; Microbiota residente; pH gástrico; Imunoglobulinas secretoras; Êmese;
Secreções extraintestinais do fígado e do pâncreas; Enzimas proteolíticas intestinais;
Fagócitos e outras células efetoras da submucosa; Taxa elevada de renovação epitelial;
Aumento do peristaltismo resultando em diarréia; Células de Paneth e Sistema imune
adaptativo.
*Células de Paneth são células com grânulos apicais grandes, muito acidófilos,
encontradas na base das criptas do intestino delgado de diversos animais.
Patologias de Cavidade Oral:
-Anomalias de Desenvolvimento:
-Palatosquise ou Fenda Palatina: pode ser de origem genética ou tóxica. Resulta

de uma falha na fusão do processo palatino lateral.
Seqüelas: fome (dificuldade de criar pressão negativa na boca causando

insuficiência de sucção) e pneumonia aspirativa (não há separação entre a cavidade oral
e a nasal).
-Actinomicose: há penetração da bactéria por algum ferimento oral. A bactéria

tem tropismo por tecido ósseo (Ex.: mandíbula). O local encontra-se firme, tem-se uma
reação granulomatosa que dificulta a mastigação.
*Lesão subcutânea: piogranulomas (piogranulomas amarelos – grânulos de enxofre);
-Traumatismos:
-Principais Sinais Clínicos: salivação e dificuldade de mastigação
-Ingestão de pedaços de madeira (bovinos), ossos (cães);
-Dieffembachia picta: intoxicação em cães e gatos (causa necrose e

desprendimento do epitélio);
-Estomatite e Gengivite:
-Inflamação das membranas mucosas da cavidade oral e gengiva. As lesões são

classificadas em máculas, pápulas, vesículas, erosões e úlceras, que podem ser causadas
por agentes infecciosos, agentes tóxicos, doenças autoimunes e doenças sistêmicas.
-Os principais sinais clínicos são a anorexia (devido a mastigação dolorosa),

hipersalivação (ptialismo – tanto pela super produção de saliva como pela ausência de
deglutição).
-Nos gatos, a gengivite é o primeiro e mais consistente sinal de infecção pelo

vírus da imunodeficiência felina.
*Gengivite e periodontite: predisposição à endocardite (cães e gatos);
2
-Estomatites Vesiculares:
-Febre Aftosa (picornavírus): afeta ruminantes e suínos.
-Estomatite Vesicular (rabdovírus): comum em bezerros, pode afetar

suínos e eqüinos mas não acomete ovelhas ou cabras.
-Exantema Vesicular do Suíno (calicivírus): afeta apenas suínos.
-Doença Vesicular Suína (enterovírus): afeta apenas suínos.
Macroscopicamente: a formação de bolhas ou vesículas (preenchidas de líquido)

no epitélio oral está presente no curso destas doenças, após isso pode-se ter a formação
de úlceras (tipicamente hiperêmicas). Febre aftosa e o exantema vesicular afetam as
bandas coronárias (claudicação). Em suínos com exantema vesicular pode apresentar
vesículas no focinho;
Microscopicamente: em todas as doenças são semelhantes. O vírus leva a um

edema intracelular que progride para tumefação celular.
-Estomatites Erosivas e Ulcerativas:
-Nas erosões há perda de parte do epitélio superficial enquanto nas úlceras há

perda total da espessura epitelial com exposição da membrana basal. (erosões podem
progredir para úlceras).
-Agentes: BVD (vírus da diarréia viral bovina), Peste Bovina, Febre Catarral
Maligna, Calicivírus Felino e Doença da Língua Azul.
-Outros: uremia (insuficiência renal), corpos estranhos, complexo granuloma

eosinofílico felino e deficiência de vitamina C (primatas e cobaias), Dieffembachia picta
(comigo-ninguém-pode).
*Dieffembachia picta: as células do caule e folhas das plantas deste gênero

contém cristais aciculares de oxalato de cálcio chamados ráfides. Se as partes da planta
que contém ráfides forem ingeridas, os cristais perfuram as mucosas, causando ardor na
boca e garganta. Do ataque mecânico em geral resulta inflamação e o desencadear dos
mecanismos de resposta imunitária, levando à formação de edema, que pode ser severo.
*Complexo Granuloma Eosinofílico Felino: o granuloma eosinofílico é a causa mais
comum de tumefações e nódulos no lábio inferior (gatos “beiçudos”) e queixos
tumefactos assintomáticos (edema do queixo felino, queixos gordos). Um salpicado
característico com focos brancos puntiformes, que correspondem aos focos de
degeneração do colágeno, é comum naquelas lesões erodidas ou ulcerada. Gatos com
lesões orais de granuloma eosinofílico podem apresentar disfagia. Microscopicamente,
o granuloma eosinofílico caracteriza-se por um granuloma nodular a difuso constituído
de eosinófilos, histiócitos e células gigantes multinucleadas com focos de degeneração
de colágeno. As especulações etiológicas sobre o CGE são numerosas, sendo citadas as
3
causas virais, genéticas, bacterianas, auto-imunes, parasitárias e alérgicas. Entre as mais
importantes estão as alergias, que incluem aquelas de origem alimentar, as decorrentes
de picada de pulga, a atopia e a hipersensibilidade à picada de mosquito.
Em cães, granulomas eosinofílicos são tipicamente massas elevadas, ulceradas,
necróticas e com odor ruim localizadas no epitélio ventral e lateral da língua e do palato.
-Neoplasias:
-Papilomas: autolimitante
-Carcinomas;
*Carcinoma Escamoso: intoxicação por broto de samambaia (crônico) – tumor na base

da língua (animais apresentam-se caquéticos, regurgitação e o local apresenta odor
fétido);
-Melanomas: a maioria possui pigmento intracelular abundante, mas alguns

podem não apresentar pigmentos e são denominados de ‘melanomas amelanóticos’.
Patologias de Esôfago:
-Anomalias de Desenvolvimento:
-Acalásia: desordem de motilidade do esôfago. A contratilidade do

esôfago está defeituosa. A acalásia resulta em disfagia, regurgitação e perda de peso.
-Megaesôfago (ectasia esofágica): é uma dilatação do esôfago devido ao

peristaltismo insuficiente ou incoordenado do esôfago.
-Congênito: se deve ao bloqueio parcial no lúmen esofágico pela

persistência do quarto arco aórtico direito. Devido à persistência deste arco, forma-se
um anel vascular ao redor do esôfago e traquéia, impedindo a completa dilatação do
esôfago. Também pode ocorrer pela denervação idiopática do esôfago.
-Adquirido: as causas são idiopáticas ou secundárias à polimiosite

(inflamação do músculo esofágico), miastenia grave (autoimune – contra os receptores
da acetilcolina da junção neuromuscular), hipotireodismo, envenenamento por chumbo
e tálio, neoplasias, cinomose, botulismo.
-Obstrução (asfixia):
-Total: ruminantes apresentam timpanismo gasoso.
-Parcial: tem-se regurgitação
-Esofagite:
-Traumática: por obstrução;
4
-Química: provocada pelo HCl advindo do estômago
-Refluxo: pelo conteúdo do estômago que volta para o esôfago;
-Micótica: contaminação com fungos (mais comum é a Candida albicans

que forma uma placa branca na mucosa). Atinge animais imunossuprimidos.
-Parasitária: não comum (cisticercos)
-Melanose: mucosa está intacta
-Neoplasias: são raras.
-Carcinoma de células escamosas (samambaia – Pteridium aquilinum);
-Papilomas;
-Fibrossarcomas (relacionado à parasitismo – Spirocerca lupi);
-Linfoma esofágico;
Patologias de Pré-estômagos e Estômagos:
-Alterações Cadavéricas:
-Desprendimento de Mucosa (autólise) – caso esteja avermelhado

embaixo da mucosa se tem lesão.
-Timpanismo post mortem;
-Má formação:
-Atrofia de omaso (hipoplasia);
-Timpanismo:
-Gasoso: se dá pela obstrução total do esôfago (alimentos, corpos

estranhos e tumores);
-Espumoso: pastagens com alta taxa de proteína (trevo e alfafa);
*Pode-se ter falsa via posteriormente;
*Caso tenha sido feita a trocarterização pode-se ter aderências e fibrinas.
-Torção e Deslocamento de Abomaso:
-À esquerda;
-À direita (geralmente progride para a torção);
-Retículo Peritonite Traumática:
5
-Lesão: edema submandibular, presença de fibrina no coração ou saco
pericárdico, aderências entre retículo e diafragma, presença de corpos estranhos no
interior dos pré-estômagos.
-Acidose Ruminal:
-Causa: desidratação severa, aumento do volume abdominal.
-Lesão: mucosa avermelhada, presença de líquido com odor ácido ou

alimentos (grãos ou ração);
-Microscopia: degeneração hidrópica e necrose do epitélio ruminal.
-Pode-se ter infecção secundária:
-Bactérias: Fusobacterium necrophorum

Causam Ruminite
-Micótica: Rhizopus, Absidia e Mucor
-Complexo Ruminite-Abscesso Hepático:
Ocorre quando bactérias ou micoses atingem a circulação portal e

chegam ao fígado, formando abscessos.
-Ruminite:
-Micótica;
-Viral: aftosa (em animais mais jovens – endocardite), BVD, IBR, língua
azul (ovinos – tem-se pneumonia intersticial, hemorragia na base da aorta, ulceras em
cavidade nasal, abomaso e edema de face);
-Tóxicas: mio-mio (mucosa avermelhada, serosa hiperêmica e necrose de

mucosa) e Eupatorium (causa morte rápida);
-Parasitária: Paramphystomum (não é patogênico);
Haemonchus: causa palidez, edema submandibular e ascite.
-Outras:
-Corpos estranhos;
-Aderências (na tuberculose difusa);
-‘Terneiro guacho’ amamentado em baldes;
-Neoplasias:
-Intoxicação por samambaia (causa carcinoma geralmente no cárdia);
-Leucose Enzoótica;
6
-Carcinoma gástrico (dificilmente);
-Estômagos (não ruminantes):
-Torção e Deslocamento: ocorre em eqüinos e cães;
-Gastrite: (mais superficial)
-Catarral: presença de muco;
-Hemorrágica: hiperêmica;
-Hipertrófica crônica: por infestações parasitárias (eqüinos) e

idiopática (cães);
-Linfocitária: Helicobacter (cães);
-Eosinofílica: pela presença de parasitas;
-Úlceras (mais profunda)
-Suínos: multifatorial;
-Caninos e Felinos:
-Mastocitoma cutâneo
-Antiinflamatórios
-Insuficiência Renal Crônica
-Eqüinos: por estresse
*PARS esofágico (quadrilátero esofágico – região aglandular): local onde ocorrem mais
as úlceras.
Patologias de Intestinos
-Alterações: (não patológicas)
-Hemomelasma ilei: parasito que migra e forma manchas no intestino

(principalmente eqüinos);
-Embebição biliar: relaxamento do esfíncter da bile com movimentação

intestinal, tem-se a bile espalhada por grande extensão do intestino;
-Dilatação focal: produção de grande quantidade de gás localizado;
-Tórus pilórico (suínos): anatomia (é uma elevação);
-Listras tigróides: musculatura longitudinal e horizontal, nas contrações o

sangue fica marcado na forma de estrias;
7
-Placas de Peyer: grandes em suínos e cães
-Mal formações:
-Agenesia ou Hipoplasia de Cólon: ocorre em bezerros, potros e cães;
-Atresia anal: geralmente ocorre em cães e suínos. Tem-se fístulas entre o

reto e uretra/vagina;
-Estreitamento de Cólon: provocado por bactérias no intestino grosso.
-Alterações de Posição:
-Hérnia:
-Interna: são deslocamentos do intestino por um forame normal

ou patológico na cavidade abdominal.
-Externa: são formadas quando um saco herniário, formado por

uma bolsa de peritônio parietal, penetra para fora da cavidade abdominal.
Ex.: hérnia umbilical, ventral, diafragmática, inguinal,

escrotal, etc.
*Algumas dessas herniações (diafragmática e perineal) são mais corretamente

denominadas eventrações, pois elas não são acompanhadas da bolsa peritoneal.
-Intussuscepção: ocorre quando um segmento intestinal invagina para

dentro do segmento imediatamente distal do intestino. A causa é geralmente
desconhecida, mas acredita-se que esteja associada à irritabilidade intestinal e à
hipermotilidade (Ex.: enterite, parasitos, corpos estranhos, neoplasias e debilidade
geral).
Macroscopicamente: a região acometida terá coloração

avermelhada à preta, dependendo do grau de comprometimento vascular. A aderência
do intussuscepto ao mesentério pode ser vista.
*Devido ao peristaltismo continuar após a morte, invaginações intestinais podem

ocorrer no post mortem. As invaginações post mortem são facilmente desfeitas, pois não
tem aderências e não são acompanhadas de hiperemia ou fibrina nas superfícies.
-Vólvulo e Torção:
-Vólvulo: é a rotação do intestino em seu eixo mesentérico.
-Torção: é a rotação de um órgão tubular ao longo de seu eixo

longitudinal.
Estes 2 tipos resultam em obstrução vascular e lesão isquêmica.

Resultam edema, congestão, hemorragia e eventual necrose.
8
*Em suínos pode-se ter prolapso retal (grande atividade intestinal) como seqüela de
salmonelose.
-Estenose: obstrução de parede, seqüela de fibrose.
-Corpos Estranhos (enterólitos): dietas com alto teor de magnésio e

fósforo predispõem à formação de enterólito.
-Impactação: ocorre em todas as espécies. É especialmente comum em

eqüinos quando há administração de anti-helmínticos que resulta na morte rápida de
grande número de nematóides. Pode-se ter impactação pela dieta rica de fibras
(indigeríveis) e ingestão de grande quantidade de areia.
-Aderências: seqüela de peritonites
-Prolapso de Reto: as causas são: maria-mole (Senecio), pós-

caudectomia e infecção por Salmonella.
-Alterações Metabólicas:
-Síndrome da Perda Entérica de Proteínas: tem-se maior número de

vilosidades, mas são vilosidades mais curtas.
-Hipertrofia da Camada Muscular:
-Hipertrofia do Íleo: é uma condição idiopática em eqüinos e

suínos. Pode levar a impactação e ruptura de íleo. Freqüentemente, a lesão é uma
seqüela da hipertrofia muscular causada pela válvula ileocecal danificada, estenótica ou
por Anoplocephala perfoliata.
-Síndrome da mal-absorção (absorção intestinal – linfangite)
-Distúrbios Circulatórios:
-Congestão: pela IC direita;
-Hemorragia: distúrbios de coagulação (intoxicação por dicumarínicos e

samambaia – seqüestro visceral de sangue), septicemia;
-Edema: hipoproteinemia (doença do edema – suínos), cirrose, aumento

da pressão hidrostática, trombose e aneurisma.
*Edema de Mesentério:
-Intoxicação por maria-mole (Senecio);
-Doença do edema: edema em cólon espiral;
-Infarto: secundária à obstrução (mais comum em eqüinos – cólica

tromboembólica);
9
-Enterites:
-Tipos: generalizada, localizada ou gastrenterite (estômago e intestino);
-Tipos de Conteúdo:
-Catarral: grande quantidade de muco e células inflamatórias;
-Fibrinosa: mucosa ulcerada e recoberta com fibrina;
-Necrótico: necrose da mucosa com úlcera;
-Hemorrágica: sangue livre no lúmen;
-Proliferativo / Granulomatoso: espessamento
-Por Espécie:
1-Bovinos:
-Viral:
-Coronavírus, Rotavírus e Parvovírus: catarral (líquida) – (Jejuno e íleo);
-Coronavírus: os sinais principais e a patogenicidade da doença

estão relacionados às lesões no intestino delgado. As lesões consistem em degeneração
e perda dos enterócitos dos ápices das vilosidades jejunais.
-DVB (diarréia viral bovina): catarral – (Íleo)
-Animais infectados durante o inicio da vida com o vírus não-

citopatogênico desenvolvem infecção persistente.
-Macroscopia: erosões multifocais bem delimitadas e úlceras na

língua, gengiva, palato, esôfago, rúmen, abomaso e nas bandas coronárias. No intestino
as lesões características são focos de necrose, seguida de erosão e ulcerações. Também
causa fenda palatina, aborto e má formações.
-Microscopia: submucosa do omaso com macrófagos positivos
-Bacteriana:
-E. coli: catarral (líquida) – (ID e cólon espiral);
-Estão presentes entre a microbiota que coloniza o trato intestinal

de praticamente todos os animais.
-Muitas E. coli produzem verotoxinas (VTEC) importantes na

patogenia da doença.
10
-Colibacilose Enterotóxica: a diarréia que ocorre se deve à
secreção de sódio e cloreto no lúmen intestinal induzida pela endotoxina bacteriana. A
água é atraída para o intestino (pelo aumento da osmolaridade). É uma diarréia
secretória.
Macroscopia: intestino delgado dilatado, fláscido,

preenchido por fluído translúcido e amarelo.
-Colibacilose Septicêmica: o diagnóstico é geralmente realizado

encontrando-se fibrina em qualquer localização do corpo, como olhos, articulações,
abdome, pericárdio ou tórax.
-Enterotoxemia: fibrino-hemorrágica; (ID)
-Vivem no solo
-Vários tipos de toxina (A, B, C, D e E);
-No Brasil, alta taxa do tipo C
-Tipos:
-B: terneiro, potro e cordeiro;
-C: cordeiro, bezerro, cão e ovelha;
-D: ovelha e cabra (doença do rim pulposo e malácia focal

simétrica dos núcleos da base);
-Carbúnculo hemático: hemorrágica; (Difuso)
-Doença causada pelo Bacillus anthracis
*Carbúnculo Hemático ≠ Intoxicação por Samambaia  no carbúnculo hemático tem-

se aumento do baço.
-Salmonela: fibrinosa; (Íleo e ceco)
-Zoonose;
-As salmonelas produzem doença via enterotoxinas, citotoxinas

(verotoxinas) e endotoxinas.
-Salmonelose Hiperaguda: as lesões macroscópicas são mínimas

e se devem à necrose fibrinóide dos vasos sanguíneos, levando a petéquias
disseminadas.
-Salmonelose Entérica Aguda: é uma enterite catarral difusa com

ileotiflocolite fibrinonecrótica. O conteúdo intestinal possui odor desagradável e contém
muco, fibrina e ocasionalmente sangue.
11
-Salmonelose Entérica Crônica: ocorre em suínos, bovinos e
eqüinos. As lesões são visualizadas principalmente no suínos.
-Tuberculose: granulomatosa; (ID)
-Paratuberculose (doença de Johne): Mycobacterium paratuberculosis

(Íleo, ceco e cólon) - granulomatosa;
-Lesões particularmente no íleo, incluem o acúmulo de

macrófagos.
-Macroscopia: aspecto coribriforme, espessamento segmentar

crônico do íleo, ceco e cólon. A mucosa apresenta-se espessada, rugosa e irregular, com
múltiplos focos de ulceração. A linfoadenopatia mesentérica também pode estar
presente.
*Caprinos e ovinos podem apresentar granulomas tuberculoides (caseosos) nos

intestinos e linfonodos.
-Tizar: fibrinosa; (Ceco)
-Parasitária:
-Coccidiose: hemorrágica / catarral; (ID)
-Criptococcose: catarral;
-Outras:
-Molibdenose e Deficiência de cobre (catarral – líquida): (todo o

intestino)
-Deficiência de cobre por excesso de molibdênio;
-Animal magro, afebril, não responsivo a tratamentos;
-Lesão: despigmentação cutânea (área dos olhos);
-Leucose e Cirrose: catarral (líquida); (todo o intestino)
2-Eqüinos:
-Viral:
-Coronavírus (IG):
-Encurtamento das vilosidades e pode ocorrer hiperplasia focal

das células da cripta.
- Rotavírus (Duodeno e Jejuno): catarral
-Perda de enterócitos;
12
-Bacteriana:
Pseudo-diftérica: Placas de fibrina quando se desprendem não

causam ulceração
-E. coli (ID): catarral;
-Intestino delgado dilatado, flácido e preenchido por fluido

translúcido e amarelo.
-Enterotoxemia (ID): causado por Clostridium perfringens - catarral;
-Carbúnculo hemático (difuso): causado por Bacillus antracys -

hemorrágica;
-Salmonela (IG): fibrinosa;
Diftérica: Placas de fibrina quando se desprendem causam erosão

do epitélio.
-Tuberculose (ID): granulomatosa – causa nódulos no intestino delgado
-Tizar (íleo e ceco): por Bacillus pilliformes (fibrinosa) – causa edema e

necrose
-Rhodococcus (ID,ceco e cólon): purulenta;
-A infecção intestinal inicia-se pelas placas de Peyer as quais são

ultimamente substituídas por inflamação granulomatosa, formação de abscessos, tecido
necrótico e ulceração de placas. A infecção então se espalha para os linfonodos
mesentéricos ocasionando uma lesão semelhante.
-Há formação de abscessos e focos necróticos.
-Linfonodos mesentéricos, cecais e colônicos estão aumentados¸

firmes e acinzentados.
*Colite X (enterite por clostrídios – cólon e ceco): a doença está associada a algumas
variáveis ambientais e clínicas. Essas incluem exaustão, choque ou outros fatores
estressantes, enterotoxemia, proporcionando supercrescimento de Clostridium
perfringens tipo A, Clostridium difficile ou anafilaxia.
-As lesões estão limitadas à mucosa do ceco e cólon e consistem em edema,

congestão e hemorragia (diferencial para salmonelose).
-Parasitária:
-Coccidiose: hemorrágica / catarral
-Criptococcose: catarral
13
-Strongylus: pode levar ao tromboembolismo das artérias intestinais
(artéria mesentérica), podendo causar cólica, mas a abundante circulação colateral no
trato intestinal dos eqüinos torna o infarto intestinal um evento incomum.
3-Suínos:
-Viral:
-Coronavírus (GET – gastroenterite transmissível): catarral (líquida);
-As células-alvo para o vírus são os enterócitos das vilosidades

(causam atrofia de vilosidades);
-Causa má absorção intestinal
-Macroscopia: animal desidratado, períneo sujo por fezes líquidas

e amarelas, intestino delgado dilatado, parede afinada (pela perda de enterócitos),
contém fluido amarelo no lúmen.
-Rotavírus: catarral (líquida);
-Peste Suína Clássica: catarral;
-Causada por um Flavi-pestivírus que infecta células endotelias e

linfo-reticulares. As lesões características são: petéquias e equimoses em vários tecidos
(glote em 90% dos casos) e úlceras botonosas e botões pestosos próximo a válvula íleo-
cecal, infartos hemorrágicos nos bordos do baço, além da enterite catarral.
-Circovíus: fibrino-necrótica;
-Bacteriana:
-E. coli: catarral (líquida);
-Diarréia Neonatal: Causada pela E.coli enterotoxigênicas que

produzem as toxinas termoestáveis TS e termolábeis TL. Diarréia do tipo secretória
variando de catarral a liquida. Não há necrose de mucosa. Normalmente os leitões estão
protegidos com anticorpos colostrais, produzidos pela mãe pelo contato direto do
agente, ou vacinação em determinadas granjas.
-Diarréia pós desmame: Diarréia também causada pela E.coli
enterotoxigênica (TS e TL). É associada ao fato de troca de alimentação, junto a estresse
de animais pelo ato da desmama. Mesmo mecanismo anterior.
-Doença do edema: É causada pelo E. coli enterohemorrágica
(outra categoria das anteriores). Produz a verotoxina que causa lesão no endotélio
14
vascular, ocorrendo assim edema. Atinge leitões crescimento rápido, a partir de 1 a 2
semanas de idade. Não cursa com diarréia. Não há lesão no intestino. Há edema de
pálpebras, edema de testa e edema de aspecto gelatinoso no mesentério do intestino
grosso.
-Enterotoxemia (Clostridium perfringens): necrótica-hemorrágica;
-Clostridium difficile: necrótica;
-Doença de Glasser:
-Lesão: polisserosite fibrinosa
-Geralmente não diarréica e sim causa inflamação da serosa

intestinal (serosite);
-Salmonela: fibrinosa; (íleo e ceco)
-Aguda: gastrenterite hemorrágica e lesão septicêmica
-Crônica (enterolítica): ceco e cólon, áreas multifocais a

coalescentes.Na forma crônica causa uma enterite fibrino-necrótica no intestino grosso,
mais especificamente colite. Há formação de botões pestosos. Nos casos agudos há
septicemia, causando hemorragias petequiais nas serosas, poliartrite e necrose hepática e
gastroenterite hemorrágica.
-Disenteria suína (Brachyspira hyodysenteriae): hemorrágica; (ceco e

cólon)
-Diarréia com sangue;
-Intestino grosso avermelhado;
-Colite espiroquetal (Brachyspira pilosicoli)
-Intestino grosso (ceco e cólon)não hemorrágico com necrose e

fibrina.
-Causa uma enterite fibrinonecrótico, com ração aderida, dá um

aspecto de ‘calçamento de paralelepípedo’;
-Lawsonia: causada pela Lawsonia intracelullaris - proliferativa, catarral

e hemorrágica
-Enteropatia proliferativa suína (EPS): concentra lesões no Íleo. Varia de animais

assintomáticos a forma grave (morte) de curso crônico.
15
-É um achado comum o espessamento e enrijecimento do íleo (ao corte fica em
pé), aspecto reticulado da parede externa do intestino.
-Microscopia: Proliferação de enterócitos crípticos, ou seja, criptas aumentadas e
vilosidades espessas e ramificadas.
-Adenomatose Intestinal Proliferativa (AIP): Síndrome crônica, com lesões comuns a

EPS sem inflamação.
-Enterite proliferativa hemorrágica (EPH): Lesões comuns a EPS mais hiperemia e

hemorragia de mucosas. Sangue, coágulos e restos teciduais nas fezes. Edema de
mesentério. Forma clinica mais grave e mais aguda que acomete suínos de 4 a12 meses.
-Enterite Necrótica (EN): Lesões comuns a EPS mais profunda área necrótica amarelo-
esverdeada, com edema das camadas musculares. Exsudação fibrinosa.
-Ileíte Regional (IR): Porções finais do íleo com lesões comuns a EPS, e áreas sadias
em meio lesionadas. Enterite proliferativa e catarral.
*Todas apresentam aspecto coribriforme.
Parasitária:
-Coccidiose: catarral - (geralmente jejuno e íleo)
-São protozoários espécie e tecido-específicos (Isospora sp e

Eimeria sp)
-Lesão: formação de uma pseudomembrana fibronecrótica, sem

sangue, em animais de 15 dias a 1 mês de idade.
-Relacionada a condições ambientais adversas (más condições de

limpeza), superpopulação, fatores estressantes.
-Criptoccose: catarral
-Cryptosporidium parvum.
-Estes protozoários aderem-se às células do estômago, intestino

delgado e cólon.
-Autolimitante em indivíduos imunocompetentes;
16
-Lesões: redução na altura da mucosa (vilosidades),
espessamentos irregulares da mucosa, necrose da cripta, hiperemia e aumento do
número de linfócitos e plasmócitos na lâmina própria.
4-Caninos e Felinos:
Viral:
-Parvovirose; as células da cripta são as mais afetadas (necrose de

cripta), a base da cripta é afetada. Causa uma síndrome da má-absorção.
Lesões: intestino avermelhado e dilatado, flácidos, com

serosite, o conteúdo varia de marrom à marrom-avermelhado, linfoadenomegalia
mesentérica, medula óssea depleta, lesões circulares evidentes (placa de Peyer
evidente), miocardite em filhotes. Atrofia das vilosidades. Filhotes de cães menores de 2
semanas apresentam doença generalizada (áreas focais de necrose: fígado, rim. Coração,
vasos, medula óssea, intestino e pulmões).
-Panleucopenia Felina:
Lesões: depleção linfóide e involução tímica

(inicialmente). Mais tarde tem-se intestino avermelhado (hiperêmico) com mucosa e
serosa rugosos, intestino está dilatado, flácido e com serosite. Pode-se ter hipoplasia
cerebelar.
-Coronavírus e Rotavírus; lesão mais no ápice da cripta.
-Cinomose: enterite catarral;
Protozoários:
-Giardia;
-Parasita de duodeno;
-Estes parasitos reduzem a absorção de açúcares simples e

dissacarídeos, devido à destruição das vilosidades. A ingesta é então fermentada pelas
bactérias do intestino, criando gás e osmoticamente atraindo água para o lúmen
intestinal.
-Coccidiose;
-Causam lesões hemorrágicas em cães.
-Dependendo da região do intestino afetada, sangue fresco

infectado pode estar presente nas fezes.
Parasitária:
-Ancylostoma (mais patogênico);
17
-Ancylostoma caninum possui potencial zoonótico;
-Os ancilostomídeos adultos penetram nas vilosidades,

ingerindo tecido, muco e sangue.
-Toxocara:
-Podem liberar toxarina, que atinge o SNC ou causar

obstrução no intestino quando em grande quantidade;
-Dipylidium (não patogênico);
-Geralmente competem com o hospedeiro por nutrientes.
-Physaloptera (somente gatos): mucosa gástrica (causam vômito);
-Neoplasias: (raras)
-Epiteliais: carcinoma;
-Mesenquimais: leiomioma e leiomiossarcoma;
-Metastáticas: linfossarcoma, leucose enzoótica bovina (mais comuns)
-Patologias de Cavidade Peritoneal:
-Alterações post mortem ou putrefação:
-Líquido avermelhado (ocorre pelo congelamento) – pouco é comum;
-Gases nos depósitos de gordura;
-Ruptura de vísceras (tem-se conteúdo apenas no local);
-Embebição pela bile;
-Efusões:
-Hemoperitôneo
Ex.: traumatismos (em fígado, estômago, hemangiossarcoma de

baço);
-Ascite: líquido trasnlúcido
Ex.: ICC
Geralmente bovinos e caninos
Cirrose hepática (senécio)
-Peritonite:
-Focal:
18
Ex.: parvovirose
-Difusa:
Ex.: ruptura de bexiga
-Serosa, Fibrinosa, Purulenta ou Granulomatosa;
-Primárias: PIF e Doença de Glasser (Haemophylus parasuis);
*PIF: causada por um coronavírus (relacionado ao coronavírus responsável pela

gastrenterite transmissível dos suínos). As lesões são multifocais, e a maioria dos órgãos
podem ser afetados.
-A forma úmida da doença é caracterizada por poliserosite fibrinosa (granulomas

e líquido)
-A forma seca ocorre sem o processo efusivo (nodulações – granulomas

múltiplos na serosa e pode-se ter grânulos nos rins);
*Doença de Glasser: Haemophylus parasuis): presença de fibrina no tórax e na cavidade

abdominal;
-Secundárias: outras;
-Neoplasias: (raras)
-Geralmente lipossarcoma (tumor de adipócitos) ou lipoma (gordura) –

diferenciação pela histopatologia;
Patologias de Pâncreas:
-Achados incidentais:
-Cálculos pancreáticos em bovinos;
-Pâncreas mais firmes e mais lobulados (animais velhos);
-Anomalias:
-Atrofia (hipoplasia) Pancreática Exócrina:
-Parece ser hereditário;
-Cães jovens (pastor alemão, collie e beagle);
-Sinais clínicos: emagrecimento e apetite voraz;
-Aumento do volume de fezes, que estão acinzentadas com odor

fétido e tem-se diminuição de enzimas pancreáticas nas fezes.
19
-Macroscopia: não existência de pâncreas ou muito diminuído e
pode-se ter hemorragia no intestino;
-Pancreatite:
-Inflamação do pâncreas;
-A forma mais comum é a secundária por: obstruções, agressão às células

(toxicose por zinco, fenobarbital com brometo de potássio) e alterações de transporte de
enzimas;
-Aguda ou crônica;
-Geralmente ocorre ativação da enzima pancreática ocorrendo

autodigestão;
-Maior incidência: animais obesos entre 4 e 9 anos e raças (caninos: raças

pastoras, Schnawzer, Cocker Spaniel e felinos: Himalaia e Siamês) ;
-Macroscopicamente:
Agudo: presença de nódulos, firme e hemorragia;
Crônico: nódulos firmes (animais velhos);
Necrose: diminuição do pâncreas, possui fibrinas e pus ao redor e

pode-se ter aderências;
*Se há pontos brancos no mesentério pode-se ter pequena liberação de enzimas pelo
pâncreas (não causa morte);
-Trematódeos:
-Eurytrema pancreaticum: acomete ruminantes (pode ou não ser

patogênico);
-Dicrocoelium dendraticum: acomete ruminantes
-Neoplasias:
-Adenoma (hiperplasia) – nodulações firmes e pálidas
Adenoma ≠ Pancreatite: na histologia verifica-se fibrose na pancreatite;
-Nódulos Hiperplásicos
-Adenocarcinoma: raças Boxer e Airedale
Patologias de Fígado
-Conceitos:
20
-Centrolobular = periacinar; (menor quantidade de oxigênio)
-Centroacinar = perilobular (região portal);
Ácino
-Autólise:
-Autolisa rapidamente e formam-se manchas amareladas (pálidas)

isoladas que podem confluir.
-Anomalias do Desenvolvimento (achados incidentais):
-Cistos congênitos (ductos biliares e cápsula): geralmente em bovinos
-Deslocamento hepático: não é freqüente
-Lipidose de tensão (bovinos e cavalos): são áreas brancas circulares

caracterizando degeneração gordurosa.
-Fibrose capsular (placas conspícuas – eqüinos): franjas de tecido fibroso

(não se conhece a patogenia)
-Insuficiência Hepática:
-Mau funcionamento do fígado;
-Disfunção e insuficiência:
-Icterícia e colestase
-Encefalopatia hepática;
-Hemorragia (deficiência em fatores de coagulação);
-Edema (deficiência de proteínas - hipoproteinemia);
-Pressão portal (ascite);
-Fotossensibilização primária ou hepatógena;
1-Icterícia:
Hiperbilirrubinemia:
-hemólise;
21
-Doença hepática difusa grave
-Colestase:
-Extrahepática: na vesícula biliar;
-Intrahepática: no fígado – canalículos biliares
Pré-Hepática: hemólise intravascular. Devido à eficiência do sistema retículo

endotelial, é possível um grau leve a moderado de hemólise, sem que haja icterícia.
Entretanto, com o aumento da severidade da hemólise, a capacidade excretora é
ultrapassada e há o desenvolvimento da hiperbilirrubinemia (icterícia).
Hepática: insuficiência hepática. Devido à grande quantidade de funções

exercidas pelo fígado, a insuficiência deste órgão pode apresentar diversas síndromes
clínicas. Geralmente, ocorre insuficiência das funções de conjugação/excreção. A
mensuração da função hepática (ALT, AST e fosfatase alcalina) nem sempre estará
anormal.
*Há mais esterobilinogênio na corrente sanguínea, pois quando reabsorvido, não

consegue ser excretado novamente pelo fígado.
Pós-Hepática: doença biliar obstrutiva. Pode ser uma obstrução intra-hepática

ou pós-hepática. Em casos de obstrução completa, a concentração plasmática de
bilirrubina pode subir muito e as fezes ficam pálidas por causa da ausência de
estercobilina. Nos estágios iniciais as atividades plasmáticas das enzimas do
parênquima hepático geralmente estão normais, mas a fosfatase alcalina encontra-se
elevada.
2-Encefalopatia Hepática:
-Causas: hipoglicemia e hiperamonemia (mais comum – causando lesão na

substância branca, desmielinização);
*Pode causar hemorragia;
3-Hemorragia:
-Pela não produção de fatores de coagulação;
-Há hemorragias petequiais em vários órgãos;
4-Hipertensão Portal e Shunts (desvios):
-Tecido fibroso aumenta a pressão na veia cava e causa ascite;
-Desvios: Shunt portossistêmico é uma anormalidade na circulação da veia porta

em que ocorre a anastomose desta ou de uma de suas tributárias com a veia cava caudal,
de modo que o sangue destinado ao fígado retorna, em grande parte, à circulação
sistêmica. Como conseqüência, tem-se diminuição do aporte de fatores hepatotróficos
22
para o fígado e a presença, na circulação sangüínea, de toxinas e produtos metabólicos
que deveriam ser filtrados no fígado.
5-Fotossensibilização:
-Primária:
-Secundária (hepatógena – filoeritrina não é excretada corretamente);
-Senecio sp (causa cirrose);
-Lantana sp
-Brachiaria sp
-Macroscopia: perda de pele e crostas (semelhante à casca de árvore):
*Ovelhas e cabras primeiro fazem edema de face;
*Suínos: intoxicação por aflatoxinas;
-Intoxicação por Brachiaria: tem-se aumento do tamanho dos linfonodos que

estão nodulares, fígado com coloração mais castanha e fotossensibilização.
Microscopia: cristais dentro do ducto biliar e hepatócitos intumescido;
-Intoxicação por Lantana: tem-se necrose hepática e icterícia pronunciada;
-Intoxicação por Senecio: tem-se necrose hepática (fígado firme com pequenos
nódulos e com diminuição do tamanho em eqüinos e bovinos)
-Distúrbios Hemodinâmicos:
-Congestão hepática passiva (centrolobular): ocorre por ICC (fígado de

noz-moscada) ou obstrução de grandes vasos. Fígado encontra-se muito escurecido;
-Desvios portossistêmicos;
Shunts
-Desvios arterioportais;
-Telangiectasia: dilatação dos sinusóides caracterizado por manchas

vermelhas (não patogênico);
-Infarto: pode ocorrer por tromboembolia, intoxicação por samambaia e é

caracterizado por áreas pálidas ou vermelhas (devido à dupla circulação);
-Distúrbios Metabólicos (depósito de substâncias):
-*Anemia;
-*Lipidose Hepática (degeneração gordurosa – fígado gordo);
23
-Acúmulo de Glicogênio
-Amiloidose;
-*Armazenamento de Cobre
-Pigmentos
1-Anemia:
-Não ocorre oxidação (diminuição da concentração de O2) de ácidos graxos e

glicerol para glicerofosfato e então este glicerol se acumula, causando uma degeneração
gordurosa.
-Lesão: padrão lobular evidente (exceto suínos que o padrão já é evidente). Área
pálida de degeneração gordurosa no centro (no centro há baixa oxigenação) e em volta
está avermelhado (normal).
2-Lipidose:
-Excesso de ácidos graxos no fígado, que este não consegue metabolizar;
-Lesão: fígado amarelado, flutua no formol, degeneração gordurosa acentuada e

difusa, presença de gordura na faca quando passa-se esta no fígado.
-Causas:
-Cetose / toxemia da prenhes (cabra e ovelha com parto gemelar): há

grande necessidade de energia, organismo disponibiliza muita gordura que sobrecarrega
o fígado;
-Doença do Fígado Gordo;
-Síndrome do Fígado Gordo Felino (lipidose hepática felina): felinos

privados da alimentação por algum motivo;
-Microscopia: vacúolos no fígado e pouco hepatócitos;
-Causas Inespecíficas:
-Dietética: grande concentração de gordura na alimentação;
-Toxinas e Anóxicas;
-Distúrbios Endócrionos:
-Hipotireoidismo
-Diabetes mellitus
3-Intoxicação por Cobre: (geralmente ovelhas)
24
-Causas: excesso de cobre na alimentação, colestase, hereditário (em caninos –
não ocorre transporte de cobre para fora do fígado), baixa concentração de molibdênio
nos alimentos;
-Lesão:
Macroscopia: hemólise intravascular grave, fígado pálido,

hemoglobinúria e animal pálido (ictérico);
Microscopia: magalocitose (hepatócito gigante) e cirrose;
-Agressões Hepáticas:
-Degeneração e Necrose:
-Hepatocelular aleatória (causa: hepatites bacterianas);
-Hepatocelular zonal (causa: tóxica ou metabólica);
-Centrolobular (causa: plantas tóxicas, ICC, anemia e intoxicação por

cobre);
-Mediozonal (causa: plantas tóxicas);
-Portal (causa: intoxicação por fósforo);
-Necrose massiva: afeta lóbulo inteiro (causa: plantas tóxicas);
*Plantas: depende da quantidade ingerida;
-Causas de Necrose Hepática:
-Infecciosas (aleatórias) - Hepatite
-Microscopia: necrose multifocal;
-Macroscopia: hemorragia e áreas pálidas multifocais
-Porta de Entrada: via hematógena (mais comum), direta e ascendente

(pelo sistema biliar);
-Tipos:
-Aguda;
-Crônica;
 Hepatite Infecciosa Canina (HIC):
-Agente: adenovírus tipo 1
25
-Lesão: hemorragia de mucosas e serosa, fígado mosqueado, aumentado
de tamanho, edema vesicular, focos de necrose, inclusões intranucleares
nos hepatócitos e uveíte (olho azul);
 Herpesvírus:
-Lesão: pode causar hepatite (multifocal pálida);
 Hepatites Bacterianas:
-Entrada: veia porta, umbilical, artéria hepática, migrações parasitárias,

RPT, complexo ruminite abscesso hepático;
-Hemoglobinúria bacilar: Fasciola causa áreas de fibrose e satura O2,

facilita a instalação de Clostridium haemolyticium e tem-se
hemoglobinúria, icterícia e área grande de infarto.
-Leptospirose:
-Bovinos: causa anemia hemolítica intravascular
-Caninos: insuficiência renal (nefrite e ulcerações orais) e

hepatopatia.
Lesão: dissociação de hepatócitos
-Salmonella: pontos multifocais de hemorragia;
-Tuberculose: lesão multifocal granulomatosa;
-Doença de Glasser: tem-se depósitos de fibrina sobre o fígado;
-Histomonas: presença de massas multifocais;
-Hepatite Infecciosa Necrosante: causada pelo Clostridium novyi
-Doença de Tizzer: causada pelo Bacillus piliforme
-Plantas (centrolobular ou massiva): Cestrum sp, Xanthium, Varsonia (necrose

aguda) e Senecio (necrose crônica);
-Macroscopia:
-Necrose Aguda: área avermelhada (área necrótica), edema de

vesícula biliar, fezes com muco ou sangue e conteúdo do omaso bem seco.
-Necrose Crônica: cirrose
-Intoxicação por Metais:
-Cobre (centrolobular);
26
-Flúor (portal);
-Metabólicas (centrolobular):
-Deficiência de Vitamina E e Selênio (hepatose dietética dos suínos)
Macroscopia: fígado pálido;
Microscopia: necrose centrolobular e degeneração gordurosa
-Hipoproteinemia;
-ICC
-Parasitária:
-Nematódeos:
-Ascaris suum: mancha de leite (não mata o animal);
-Cappilaria hepatica: forma granulomas no fígado (mais em

coelhos – patogênico);
-Cestódeos:
-Taenia hydatigena: cistos (cisticerco);
-Echinococcus: cisto hidático;
-Trematódeos:
-Fasciola sp: traços de migração pelo fígado e espessamento do

ducto biliar (fibrose);
-Reações às Agressões:
-Morte por insuficiência hepática;
-Regeneração;
-Fibrose (cirrose hepática);
-Firme, pequena distorção do parênquima (em carnívoros) e

nódulos de regeneração;
-Microscopia: tecido fibroso, nódulos de regeneração, hiperplasia

de ducto biliar;
-Causas: intoxicação por aflatoxinas, alcalóides pirrazolidínicos

(Senecio sp – bovinos), ICC e nutricional (em carnívoros);
-Hiperplasia biliar;
27
Neoplasias Hepáticas:
Origem:
-Hepatócitos:
-Adenoma hepatocelular;
Geralmente um nódulo
-Carcinoma hepatocelular;
Diferenciar na histologia
-Ductos Biliares:
-Colangiossarcoma; Geralmente vários

-Colangioma; nódulos umbilicados
(elevado com centro
-Células Mesenquimais; profundo)
-Hemangiossarcoma;
-Outros
-Tumores mestastáticos (mais comuns);
Patologia do Sistema Renal
-Introdução:
-Manutenção da homeostase corporal
-Filtração do sangue (excreção);
-Reabsorção (recuperação de substâncias filtradas);
-Manutenção do equilíbrio hidro-eletrolítico;
*recebe cerca de 25% do débito cardíaco
-Estrutura Macroscopica:
-Carnívoros e Eqüinos: rins unilobares;
-Suínos e Bovinos: multilobares (mas somente os bovinos apresentam

uma lobulação externa);
-Os rins são cobertos por uma cápsula fibrosa que nos rins normais pode
ser facilmente removida;
-O parênquima renal é dividido em córtex e medula e a relação

corticomedular é de 1:2 ou 1:3;
-O córtex é radialmente estriado e de coloração vermelho-marrom

(exceto gatos velhos em que o córtex é amarelado por apresentar conteúdo lipídico);
28
-A medula é cinza-pálido;
-Os rins recebem sangue primariamente através da artéria renal. E pela

artéria interlobar penetra no parênquima renal subdividindo-se. Uma das últimas
subdivisões as artérias interlobulares não possuem anastomose, o que as tornam
suscetíveis à necrose isquêmica focal (infarto);
-Estrutura Microscopica:
-Néfron: é a unidade funcional do rim. É composto pelos glomérulos,

onde o sangue é filtrado, e por seus segmentos renais associados, de onde as substâncias
filtradas são absorvidas e para onde os componentes plasmáticos são excretados, o
fluido tubular;
-Aparelho Justaglomerular:
-Mácula Densa: Um segmento do túbulo contorcido distal torna-

se muito próximo a um segmento de uma ou ambas as arteríolas (aferente e/ou eferente)
do corpúsculo renal (corpúsculo de Malpighi). Nesta região a parede do túbulo, que
normalmente é constituída por um epitélio cubóide, se torna cilíndrico, com células
estreitas, formando uma linha de núcleos justapostos;
-Células Justaglomerulares: As arteríolas do corpúsculo renal

apresentam uma modificação de sua camada média, apresentando células epitelióides
em vez de células musculares lisas. Essas células, denominadas células
justaglomerulares, produzem pró-renina e a renina e são sensível à diminuição da
concentração de NaCl, sendo isso um estímulo para sua liberação. A renina transforma
o angiotensinogênio do fígado em angiotensina I, que é transformada em angiotensina II
pela Enzima Conversora de Angiotensina (ECA);
-Funções Renais:
-Regulação dos fluídos corporais (volume e composição do fluído

extracelular – alteração da excreção urinária)
-Função endócrina (Eritropoetina – produzida no rim e estimula a medula

óssea para produzir eritrócitos) e (Renina - é uma enzima que regula a entrada e saída de
sangue no glomérulo com aumento ou diminuição da pressão arterial. Na entrada do
glomérulo há um conjunto de células denominado Mácula Densa, as quais são sensíveis
ao cloro; quando há excesso de água no sangue a mácula densa percebe o aumento do
nível de cloro e estimula as células justaglomerulares a liberar Renina, a qual fará
vasoconstrição, aumentando assim a pressão arterial e aumentando a filtração dentro do
glomérulo, para eliminar esse excesso de água do sangue)
*A falta de eritropoetina causa a anemia não-regenerativa
-Excreção de compostos residuais (creatina, ácido úrico, uréia,

compostos conjugados).
29
-Alterações Cadavéricas (não lesões):
-Autólise: conseqüência da ação lítica de enzimas do próprio organismo.

No cavalo já é observado duas horas após a morte. O órgão torna-se flácido e de cor
tijolo;
-Hipostase: órgão mostra-se de cor vermelho-escuro e tem aspecto de

úmido;
-Livores cadavéricos:
O órgão exibe manchas esverdeadas (pseudomelanose). O

fenômeno é uma decorrência da impregnação dos tecidos renais pela
sulfametahemoglobina.
-Clostridium chauvoei: bovinos mortos por carbúnculo sintomático,

apresentam bolhas gasosas, que podem dar aspecto enfisematoso ao órgão.
Trato Urinário Superior:
-Anomalias do Desenvolvimento:
-Aplasia: falta dos 2 rins (bilateral) que é incompatível com a vida ou de

1 rim (unilateral) que é raro e parece ser hereditário em cães da raça Beagle.
-Hipoplasia: o órgão apresenta-se extremamente reduzido e há uma

hipertrofia do rim oposto. O rim anômalo apresenta uma cápsula extremamente fibrosa.
-Displasia: é uma anormalidade de organização estrutural, resultante de

uma diferenciação anormal e presença de estruturas, que normalmente não se encontram
presentes na nefrogênese. Os rins displásicos podem ser pequenos, disformes ou ambos.
-Ectopia: um ou ambos rins podem estar deslocados caudalmente, sendo

encontrados na cavidade pélvica ou inguinal ou o rim pode se desenvolver no tórax. O
rim fora de sua posição, nada apresenta de anormal. Mas seu ureter pode estar torcido o
que predispõe o órgão às hidronefroses e pielonefrites;
-Cistos Renais: há 3 tipos de cistos (cistos solitários, cistos múltiplos –

rim policístico e cistos de retenção). Os 2 primeiros tipos são congênitos e o último é
adquirido.
-Cisto Solitário: ocorre geralmente em suínos e bovinos;
-Rins Policísticos: tem seu parênquima substituído por numerosas

formações císticas pequenas. Comum em bezerros e gatos.
*Nos gatos a afecção acompanha-se freqüentemente de higromas peri-renais (derrames

líquidos sob a cápsula renal), juntamente com espessamento e até descolamento de
cápsula.
30
-Alterações Circulatórias:
-Hiperemia: em decorrência de processos inflamatórios.

Macroscopicamente o órgão apresenta-se aumentado de tamanho e com coloração
vermelha difusa.
*A lesão é bem conhecida na fase ictérica da leptospirose e na piometra.
-Congestão: causa por compressão de veias por tumores, por granulomas,

por trombose e etc. Também se deve à doenças cardíacas e lesões crônicas dos pulmões
que resultam em quadros de congestão generalizada. O rim mostra-se aumentado, firme,
tenso e de coloração vermelho-escura.
-Hemorragia: pode ser devido à traumas, envenenamentos por soda ou

dicumarínicos, embolia bacteriana em neonatos, distúrbios circulatórios, peste suína
clássica (inúmeras petéquias), leptospirose, intoxicação por plantas (gênero Crotalaria);
-Infarto: é determinado pela oclusão da artéria renal ou de seus ramos,

por êmbolos ou trombos. Se o material que oblitera o vaso é séptico, verifica-se um
abscesso. São freqüentes em bovinos e suínos.
-Agudo: área vermelho-escuro em forma de cunha;
-Crônico: área pálida com halo hiperêmico ao redor.
-Cicatriz: torna-se uma escara deprimida e irregular na superfície

do rim.
-Necrose Tubular: o epitélio tubular sobre um processo necrótico o qual

se acompanha de esteatose e degeneração albuminosa. Ocorre em diversas intoxicações
por: bicloreto de mercúrio e fungicidas a base de mercúrio, sulfato de cobre, fósforo,
tetracloreto de carbono, sulfas (formação de cristais intratubulares), gentamicina,
estreptomicina, fitotoxinas (Amarathus – caruru) e plantas (Senecio);
Macroscopia: rins com estriações brancas (calcificação distrófica)

bem evidentes.
-Nefrotoxinas:
-Minerais: chumbo, mercúrio e arsênio
*Em intoxicações: coletar grandes porções de fígado, rim, estômago e conteúdo

estomacal, congelar e enviar para toxicologia.
-Medicamentos: aminoglicosídeos e afotericina B (causam lesão na

membrana celular) e sulfas (tem-se acúmulo intratubular);
-Fitotoxinas: Amarathus (caruru) – causa edema perirenal severo
31
-Inflamação:
-Glomerulite;
-Glomérulonefrite: geralmente imunomediada;
-Nefrite Intersticial (comum em bovinos)
-Nefrite embólica (endocardite);
-Nefrite granulomatosa (tuberculose, circovírus, PIF, Aspergillus

e Toxocara sp);
*Gatos com PIF, particularmente a forma não efusiva (seca), geralmente apresenta
nefrite piogranulomatosa multifocal, secundária à severa vasculite primária.
-Nefrite linfocitária (doenças virais);
-Nefrite crônica (com fibrose associada);
1-Glomerulite:
-Viral:
-Exemplos: hepatite canina infecciosa aguda, vírus da arterite

eqüina, peste suína, doença de Newcastle aviário e citomegalovírus.
-Macroscopia: rins edemaciados, superfície capsular renal é lisa,

os glomérulos são visíveis como pontos de coloração avermelhada na superfície de corte
do córtex.
-Supurativa (nefrite embólica aguda): resultado da bacteremia, na qual as

bactérias se alojam no glomérulo e causam a formação de múltiplos focos de inflamação
(microabscessos).
32
Exemplos: actinobacilose dos potros (Actinobacillus equuli),
ovinos e caprinos infectados com Corynebacterium pseudotuberculosis e suínos com
Erysipelothrix rhusiopathiae.
Macroscopia: múltiplos focos puntiformes, acastanhados,

salientes na superfície;
-Imunomediada: por imunocomplexos (amiloidose);
-Microscopia:
-Proliferativa: proliferação de células endoteliais, epiteliais, mesangiais e

glomerulares com influxo de neutrófilos e outros leucócitos.
-Membranosa: espessamento difuso da membrana basal do capilar

glomerular por causa da presença de depósito de imunoglobulinas.
-Membranosa-proliferativa: conjunto das 2 anteriores;
2-Glomerulonefrite:
-Imunomediada: ocorre em associação com infecções persistentes ou outras

doenças que caracteristicamente apresentam uma antigenemia prolongada, o que
aumenta a formação de imunocomplexos solúveis.
Exemplos:
-Cães: hepatite infecciosa canina, hepatite crônica, doenças

bacterianas crônicas e piometra;
-Gatos: vírus da leucemia felina, PIF, piometra, parasitismo

crônico, doenças autoimunes (lúpus);
-Eqüinos: anemia infecciosa eqüina e Streptococcus sp
-Bovinos: diarréia viral bovina e tripanossomíase;
-Suínos: peste suína e peste suína africana
-Química: substâncias químicas que induzem a lesão glomerular
Exemplos: ciclosporina A, soro hiperimune, procainamida e hidralazina.
3-Nefrite Intersticial: lesões no tecido intersticial do órgão
*Insuficiência renal pode ocorrer quando há no interstício renal infiltrado inflamatório

moderado a intenso e fibrose visível macroscopicamente.
-Aguda: é caracterizada pela presença de células inflamatórias (principalmente

neutrófilos) no interstício e pode resultar da toxicose ou da infecção aguda por agentes
como as leptospiras, adenovírus ou herpesvírus.
33
-Bactérias: Leptospira, E. coli, Corynebacterium
-Vírus: vírus da febre catarral maligna, circovírus, PIF, adenovírus e

herpesvírus
-Crônica: é uma entidade menos bem caracterizada em cães, mas a atrofia dos
segmentos tubulares é um achado significativo nessa síndrome, juntamente com
infiltrado mononuclear, fibrose medular e cortical.
4-Síndrome Nefrótica: é um conjunto de sinais que se desenvolvem quando ocorre uma

elevação exagerada da permeabilidade dos glomérulos renais às proteínas, ocasionando
em proteinúria. Tem-se edema generalizado e ascite.
-Patologia da Pelve Renal:
-Pielite: inflamação somente da pelve renal. A infecção pode ser

ascendente ou descendente.
Ex.: Corynebacterium renale (bovinos);
-Pielonefrite: inflamação da pelve renal e do rim a partir das vias

urinárias inferiores (inflamação ascendente), mas ocasionalmente pode-se ter infecção
via descendente.
-Fêmeas são mais suscetíveis por possuírem uretras mais curta;
-Agentes (para todas as espécies): E. coli, Proteus sp, Klebsiella sp,

Staphylococcus sp, Streptococcus e Pseudomonas aeruginosa.
-Bovinos e Suínos: Corynebacterium renale e Eubacterium suis.
-Macroscopia: inflamação da pelve que se estende ao parênquima renal.

A pelve e os ureteres podem apresentar-se dilatados e com conteúdo purulento no
interior.
-Hidronefrose: refere-se a dilatação da pelve renal por causa da obstrução do

fluxo urinário e é principalmente causada por um aumento lento ou intermitente da
pressão pélvica.
Causas mais comuns: bloqueio uretral devido à cálculos do trato urinário,

inflamação crônica, neoplasias e distúrbios funcionais neurogênicos.
-Fibrose Renal (cicatrização):
-É a recomposição do parênquima renal. Constitui-se no ponto final

comum de todos os estágios de reparação.
-Primária: doença familiar (em cães);
-Secundária: seqüela de algum processo, após alguma agressão;
34
-Macroscopia: rim com parênquima distorcido e aspecto pálido, irregular
com depressões na superfície, e rim apresenta-se firme e com aderência à cápsula
fibrosa.
-Insuficiência Renal:
Alterações:
-Alteração no volume de líquidos: causa desidratação e edema (túbulos

não absorvem proteínas – causa hipoproteinemia sérica - sistêmica);
-Alteração no equilíbrio eletrolítico:
-Aumento de fosfato e potássio;
-Diminuição na absorção de Ca++ intestinal (pela incapacidade do

rim formar 1,25-Dihidroxicalciferol – forma ativa da vitamina D);
-Acidose Metabólica: rim não absorve bicarbonato de sódio;
-Anemia: rim não produz mais a eritropoetina (estimula a medula óssea a

produzir hemácias);
-Aumento da creatinina e uréia (uremia ou azotemia);
-Lesões Extra-renais:
-Gastrite urêmica;
-Úlceras;
-Hiperparatireoidismo: a alta concentração de fósforo no sangue

faz com que caia a concentração de íons cálcio e isto estimula a glândula paratireóide na
produção excessiva de PTH em resposta à hipercalcemia crônica.
*PTH: o paratormônio estimula a atividade osteolítica dos osteoclastos e a osteólise

osteocítica (reabsorção de cálcio e fosfato em osso ainda não mineralizado); aumenta a
absorção renal de cálcio; aumenta a absorção de vitamina D e a síntese de 1,25(OH)2
(Vitamina D); e absorção intestinal de cálcio, o que se traduz num incremento rápido e
sustentado da quantidade de cálcio no sangue.
-Calcificações Patológicas: principalmente nos músculos

intercostais, vasos e pericárdio;
-Pulmão de Pedra Pome: consistência firme (pneumonite

urêmica);
-Fratura em ‘Galho Verde’

Pela descalcificação
-Mandíbula de Borracha
35
-Parasitos:
-Dioctophyma renale (nematódeo vermelho e cilíndrico): causa pielite

hemorrágica ou purulenta e destruição do parênquima renal.
-Migração de Toxocara sp
Neoplasias:
-Adenocarcinoma renal;
-Linfossarcoma
Trato Urinário Inferior:
-Anomalias: (raras)
-Aplasia: não formação
-Hipoplasia: ureter tortuoso e com diâmetro menor (predispões a

formação de cálculos e cistite);
-Ureteres ectópicos: em Husky siberiano
-Patência do Úraco: persistência do úraco, há liberação de urina

pelo umbigo.
-Urolitíases:
-Cálculos urinários (urólitos) são concreções formadas em

qualquer parte do sistema coletor urinário. Os urólitos são mais freqüentemente
encontrados no ureter, depois qualquer local do trato urinário inferior e menos comum é
na pelve renal.
-Fatores predisponentes: material precursor do cálculo, substância

metabolizada incomum (ácido úrico em dálmatas), substâncias processadas
anormalmente (defeitos hereditários – como ocorre com a xantina e cistina),
concentrações anormalmente altas de uma substância da dieta (ácido silícico de
pastagens, fosfato de sorgo ou cevada, magnésio em rações para felinos, oxalatos em
plantas que acumulam oxalato) e concentrações anormalmente baixas na dieta (vitamina
A).
-Outros fatores menos importantes: pH urinário (oxalatos em pH

ácido e estruvita e carbonato em pH alcalino), redução do consumo de água, infecção
bacteriana, obstrução, anormalidades estruturais, corpos estranhos, fármacos
(sulfonamidas e tetraciclinas);
36
-Sinais Clínicos: dificuldade de micção, disúria (dor), hematúria,
poliúria ou anúria.
*Machos são mais comumente afetados pela conformação e comprimento da uretra.
-Bovinos: flexura sigmóide;
-Caprino: apêndice vermiforme;
-Cães: estreitamento do lúmen da uretra pelo osso peniano;
-Gatos: ao longo da uretra peniana (pequeno diâmetro);
-Cálculos:
-Sílica: ruminantes em pastagens
-Estruvita: gatos com dietas ricas em Mg++
-Oxalato: caninos com dietas pobres em Ca++
-Urato: hereditário (dálmatas)
-Cistina: cães (dachshund)
*Ovinos: sílica, estruvita, oxalato e carbonato
-Características:
-Sílica: são duros, esbranquiçados a marrom-escuros, radiopacos.
-Estruvita: é o hexa-hidrato de amônia e magnésio (MgNH4PO4.6H2O).

São esbranquiçados a cinzas, lisos, de fácil fragmentação, normalmente únicos, grandes
e crescem rápidos
-Oxalato: pesados, brancos à amarelados, solitários e a superfície é de

aspecto espinhoso.
-Uratos: são múltiplos, duros, concetricamente laminados, marrom-

esverdeados, esféricos.
-Cistina: são pequenos, irregulares, macios e friáveis, coloração de

vermelho-marrom à amarelados, e se tornam esverdeados quando exposto à luz diurna.
-Síndrome Urinária Felina (SUF):
A urolitíase felina, geralmente citada como Síndrome Urológica Felina, é uma

patologia comum que ocorre com igual freqüência em gatos de ambos os sexos. Um
quadro característico dessa patologia é a tendência à formação de cálculos ao longo do
trato urinário. Os cálculos, geralmente ocorrem na bexiga e variam de tamanho desde
partículas arenosas à pequenas pedras.
37
-Etiologia: primeiro é composto por pacientes em que o processo
inflamatório das vias urinárias inferiores é resultante da presença de minerais (cristais
e/ou cálculos), os quais promovem a irritação das mucosas da bexiga e uretra, e o
segundo, onde os agentes infecciosos (bacterianos ou virais), neoplasias de bexiga e
uretra, traumas e alterações neurogênicas.
-Doença do Trato Urinário Inferior dos Felinos (DTUIF):
-Causas:
-Cistite idiopática.
-Cristais de estruvita ou oxalato de cálcio, que podem obstruir a

uretra (hemorragia);
-Urólitos.
-Agentes infecciosos tais como vírus e bactérias.
-Cistite:
-Fatores predisponentes: retenção de urina na bexiga e presença de

cálculos.
-Porta de Entrada:
-Via ascendente;
-Via descendente;
-Através do úraco persistente;
-Inflamação de tecidos vizinhos;
-Via hematógena;
-Tipos:
-Aguda:
-Catarral:
-Hemorrágica;
-Fibrinosa;
-Crônica:
-Folicular: há proliferações linfóides na submucosa,

nodulares e disseminadas, de forma que a mucosa apresenta um aspecto de pedras lisas.
Normalmente ocorre em resposta à urolitíases crônicas.
38
-Polipóide: observa-se em cadelas. Se desenvolvem das
respostas inflamatórias secundárias e hiperplásicas secundarias a irritação crônica,
também pela presença de urólitos. A mucosa apresenta massas nodulares, únicas ou
múltiplas, compostas de tecido fibroso;
-Neoplasias:
-Bexiga:
-Carcinomas;
-Leiomiomas (musculatura lisa);
-Fibroma;
*Hematúria Enzoótica: ingestão crônica de brotos de samambaia, causando

hemoglobinúria intermitente, caquexia progressiva e múltiplos pontos vermelhos na
bexiga.
39
Referências Bibliográficas
McGAVIN M. D., ZACHARY J. F. Bases da Patologia em Veterinária. 4 ed. São

Paulo: Elsevier Editora, 2009.
SANTOS, Jefferson Andrade dos. Patologia especial dos animais domésticos. 2. ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1986.
Acesso em 06 de Maio de 2011:
http://www.eventosufrpe.com.br/jepex2009/cd/resumos/R0466-2.pdf
http://www.dmv.ufrpe.br/revista/files_487345c88bcb7.pdf
40

Patologia Do Sistema Digestório, Renal e Urinário

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Patologia Do Sistema Digestório, Renal e Urinário

Enviado por

Dados do documento

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Patologia Do Sistema Digestório, Renal e Urinário

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Veterinarian Docs

Patologia do Sistema Gastrointestinal

-Herbívoros necessitam de câmaras de fermentação (tanto um rúmen como um

-Os carnívoros domésticos, parcialmente devido à sua longa expectativa de vida,

-Os eqüídeos são mais propensos aos deslocamentos de vísceras do trato

-Função: a função do trato gastrointestinal é de ingerir alimentos, triturá-los e

-A quantidade e a qualidade das fezes são normalmente indicadores precoces de

-Sangue não digerido (hematoquesia) e sangue digerido (melena);

-Deglutição após expulsão das vias aéreas inferiores;

-Infecções sistêmicas hematógenas;

Patologias de Cavidade Oral:

-Palatosquise ou Fenda Palatina: pode ser de origem genética ou tóxica. Resulta

Seqüelas: fome (dificuldade de criar pressão negativa na boca causando

-Actinomicose: há penetração da bactéria por algum ferimento oral. A bactéria

*Lesão subcutânea: piogranulomas (piogranulomas amarelos – grânulos de enxofre);

-Principais Sinais Clínicos: salivação e dificuldade de mastigação

-Ingestão de pedaços de madeira (bovinos), ossos (cães);

-Dieffembachia picta: intoxicação em cães e gatos (causa necrose e

-Inflamação das membranas mucosas da cavidade oral e gengiva. As lesões são

-Os principais sinais clínicos são a anorexia (devido a mastigação dolorosa),

-Nos gatos, a gengivite é o primeiro e mais consistente sinal de infecção pelo

*Gengivite e periodontite: predisposição à endocardite (cães e gatos);

-Febre Aftosa (picornavírus): afeta ruminantes e suínos.

-Estomatite Vesicular (rabdovírus): comum em bezerros, pode afetar

-Exantema Vesicular do Suíno (calicivírus): afeta apenas suínos.

-Doença Vesicular Suína (enterovírus): afeta apenas suínos.

Macroscopicamente: a formação de bolhas ou vesículas (preenchidas de líquido)

Microscopicamente: em todas as doenças são semelhantes. O vírus leva a um

-Estomatites Erosivas e Ulcerativas:

-Nas erosões há perda de parte do epitélio superficial enquanto nas úlceras há

-Outros: uremia (insuficiência renal), corpos estranhos, complexo granuloma

*Dieffembachia picta: as células do caule e folhas das plantas deste gênero

*Carcinoma Escamoso: intoxicação por broto de samambaia (crônico) – tumor na base

-Melanomas: a maioria possui pigmento intracelular abundante, mas alguns

-Acalásia: desordem de motilidade do esôfago. A contratilidade do

-Megaesôfago (ectasia esofágica): é uma dilatação do esôfago devido ao

-Congênito: se deve ao bloqueio parcial no lúmen esofágico pela

-Adquirido: as causas são idiopáticas ou secundárias à polimiosite

-Total: ruminantes apresentam timpanismo gasoso.

-Parcial: tem-se regurgitação

-Traumática: por obstrução;

-Refluxo: pelo conteúdo do estômago que volta para o esôfago;

-Micótica: contaminação com fungos (mais comum é a Candida albicans

-Parasitária: não comum (cisticercos)

-Melanose: mucosa está intacta

-Neoplasias: são raras.

-Carcinoma de células escamosas (samambaia – Pteridium aquilinum);

-Fibrossarcomas (relacionado à parasitismo – Spirocerca lupi);

Patologias de Pré-estômagos e Estômagos:

-Desprendimento de Mucosa (autólise) – caso esteja avermelhado

-Timpanismo post mortem;

-Atrofia de omaso (hipoplasia);

-Gasoso: se dá pela obstrução total do esôfago (alimentos, corpos

-Espumoso: pastagens com alta taxa de proteína (trevo e alfafa);

*Pode-se ter falsa via posteriormente;

*Caso tenha sido feita a trocarterização pode-se ter aderências e fibrinas.

-Torção e Deslocamento de Abomaso:

-À direita (geralmente progride para a torção);

-Retículo Peritonite Traumática:

-Causa: desidratação severa, aumento do volume abdominal.