Pré-eclâmpsia/eclâmpsia (Protocolo no.

01)

Rede Brasileira de Estudos sobre Hipertensão na Gravidez

(RBEHG)

José Carlos Peraçoli

José Geraldo Lopes Ramos
Nelson Sass
Sérgio Hofmeister de Almeida Martins-Costa
Leandro Gustavo de Oliveira
Maria Laura Costa
Edson Viera da Cunha Filho
Henri Augusto Korkes
Francisco Lazaro Pereira de Sousa
Maria Rita de Souza Mesquita
Vera Therezinha Medeiros Borges
Mario Dias Corrêa Júnior
Ana Cristina Pinheiro Fernandes de Araujo
Alberto Carlos Moreno Zaconeta
Carlos Henrique Esteves Freire
Carlos Poli de Figueiredo
Edilberto Alves Pereira da Rocha Filho
Ricardo Carvalho Cavalli
Como citar: Peraçoli JC, Ramos JGL, Sass N, Martins-Costa SH, de Oliveira LG,
Costa ML, Cunha Filho EV, Korkes HA, de Sousa FLP, Mesquita MRS, Borges
VTM, Corrêa Jr MD, Araujo ACPF, Zaconeta AM, Freire CHE, Figueiredo CP,
Rocha Filho EAP, Cavallo RC. Pré-eclâmpsia/eclâmpsia – Protocolo no. 01 - Rede
Brasileira de Estudos sobre Hipertensão e Gravidez (RBEHG), 2020.

1
Sumário

Introdução.............................................................................. 03
Etiologia................................................................................ 05
Diagnóstico............................................................................ 07
Predição................................................................................. 17
Prevenção.............................................................................. 23
Conduta clínica...................................................................... 26
Conduta obstétrica................................................................. 43
Cuidados no puerpério.......................................................... 50

2
Introdução
A pré-eclâmpsia é uma doença multifatorial e multissistê-
mica, específica da gestação, classicamente diagnosticada pela
presença de hipertensão arterial associada à proteinúria, que se
manifesta em gestante previamente normotensa, após a 20ª semana
de gestação. Atualmente, também se considera pré-eclâmpsia
quando, na ausência de proteinúria, ocorre disfunção de órgãos-
alvo.(1) O caráter multissistêmico da pré-eclâmpsia implica a pos-
sibilidade de evolução para situações de maior gravidade como
eclâmpsia, acidente vascular cerebral hemorrágico, síndrome
HELLP, insuficiência renal, edema pulmonar e morte.(2) Eclâmpsia
refere-se à ocorrência de crise convulsiva tônico-clônica generali-
zada ou coma (Eclampsia sine Eclampsia) em gestante com pré-
eclâmpsia, sendo uma das complicações mais graves da doença.(3)
Uma revisão sistemática sobre dados disponibilizados
entre 2002 e 2010 demonstrou incidência variando de 1,2% a
4,2% para pré-eclâmpsia e de 0,1% a 2,7% para eclâmpsia,
sendo que as taxas mais elevadas foram identificadas em regi-
ões de menor desenvolvimento socioeconômico.(4) Entretanto,
esse estudo ressalta a falta de informações a respeito desses
importantes desfechos, principalmente em localidades onde se
acredita serem mais prevalentes.
O sulfato de magnésio se apresenta como medicação de es-
colha para prevenção ou tratamento da eclâmpsia. Em estudo rea-
lizado nos Estados Unidos da América, no início dos anos 2000,
Sibai demonstrou que a eclâmpsia ocorreu em 2% a 3% das ges-

3
tantes pré-eclâmpticas que apresentavam sinais de gravidade em
uma avaliação inicial e que não receberam profilaxia para a crise
convulsiva.(5) Ademais, 0,6% das pacientes com pré-eclâmpsia,
sem sinais de gravidade também evoluíram com eclâmpsia. No
Brasil, Giordano et al., avaliando 82.388 gestantes atendidas em 27
maternidades de referência, relataram prevalência geral de 5,2
casos de eclâmpsia por 1.000 nascidos vivos, variando de
2,2:1.000 nascidos vivos em áreas mais desenvolvidas a 8,3:1.000
nascidos vivos naquelas consideradas menos desenvolvidas.(6)
Nesse estudo, a eclâmpsia representou 20% de 910 casos classifi-
cados como desfechos maternos graves.
De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS),
os distúrbios hipertensivos da gestação constituem importante
causa de morbidade grave, incapacidade de longo prazo e morta-
lidade tanto materna quanto perinatal. Em todo o mundo, 10% a
15% das mortes maternas diretas estão associadas à pré-
eclâmpsia/eclâmpsia, sendo que 99% dessas mortes ocorrem em
países de baixa e média-renda.(7) As morbidades graves associa-
das à pré-eclâmpsia e à eclâmpsia, que podem determinar a mor-
te, incluem insuficiência renal, acidente vascular cerebral, insufi-
ciência cardíaca, edema pulmonar, coagulopatia e insuficiência
hepática.(8) As complicações fetais e neonatais resultam princi-
palmente de insuficiência placentária e da frequente necessidade
de antecipação prematura do parto e suas inerentes complicações.
Ressalta-se que a realização do parto pode dar-se tanto por indi-
cações maternas quanto fetais, mas torna-se importante a obser-

4
vância de critérios bem fundamentados a fim de se evitar a pre-
maturidade iatrogênica e consequente elevação da morbimortali-
dade perinatal.(9)

Etiologia
A determinação da causa exata da pré-eclâmpsia provavel-
mente reduzirá significativamente as taxas de morbimortalidade
materna e perinatal. Entretanto, sua completa etiologia permanece
desconhecida, o que impede que se atue na prevenção do seu de-
senvolvimento de maneira realmente efetiva (prevenção primária).
Por outro lado, é preocupação constante a identificação de fatores
de risco que permitam a atuação no sentido de impedir a manifes-
tação de formas graves da doença (prevenção secundária).
As tentativas de explicar a etiologia da pré-eclâmpsia resul-
taram em uma miríade de hipóteses, embora seja realmente impro-
vável que exista uma única explicação para a doença.(10-16) Atual-
mente, a patogênese mais importante envolve predisposição gené-
tica, deficiência do estado nutricional, quebra de tolerância imuno-
lógica, placentação deficiente, resposta inflamatória sistêmica e
desequilíbrio angiogênico.(17,18)
Com o objetivo de melhorar a compreensão da fisiopatolo-
gia da pré-eclâmpsia, as teorias mais importantes foram integradas
em dois estágios (pré-clínico e clínico), descritos por Redman e
Sargent.(19) No primeiro, alterações no desenvolvimento placentá-
rio e insuficientes modificações na circulação uterina respondem
por hipóxia do tecido placentário e principalmente pelo fenômeno

5
de hipóxia e reoxigenação, determinando o desenvolvimento de
estresse oxidativo e produção excessiva de fatores inflamatórios e
antiangiogênicos.(20) No segundo estágio, a disfunção placentária e
os fatores liberados pela placenta lesam o endotélio sistemicamen-
te, e a paciente manifesta clinicamente hipertensão arterial e com-
prometimento de órgãos-alvo, sendo as alterações glomerulares
(glomeruloendoteliose) as mais características e responsáveis pelo
aparecimento da proteinúria.
Roberts e Hubel propuseram uma teoria mais complexa, na
qual associam esses estágios de desenvolvimento da pré-eclâmpsia
a fatores constitucionais maternos, acreditando que a disfunção
placentária per se não é suficiente para causar a doença.(11) Além
disso, como a maioria das alterações metabólicas da pré-eclâmpsia
representa exacerbação das modificações observadas na gestação
normal, é possível que, em gestantes com fatores predisponentes
(obesidade, síndromes metabólicas, doenças responsáveis por
resposta inflamatória crônica basal), a presença de alterações pla-
centárias sutis e até mesmo próximas da normalidade sejam sufici-
entes para induzir o segundo estágio, ou seja, a forma clínica da
doença.
Existem evidências que, apesar da etiologia desconhecida
da pré-eclâmpsia, mulheres com obesidade ou índice de massa
corporal elevado (IMC > 30 kg/m2) apresentam maior risco para o
desenvolvimento da doença.(21,22) Outras alterações de risco são
hipertensão arterial crônica, diabetes pré-gestacional e doenças
autoimunes como o lúpus eritematoso sistêmico.(20,23) Acredita-se

6
que, a associação da pré-eclâmpsia com obesidade decorra do
estado crônico de inflamação sistêmica e que, à medida que o
índice de massa corporal aumenta, a ativação das vias inflamató-
rias na interface materno-fetal também se exacerba.(21,24,25) Por fim,
é possível dizer atualmente que a pré-eclâmpsia é uma síndrome
que pode se manifestar em diversos fenótipos decorrentes de dife-
rentes fatores predisponentes e resposta sistêmica.

Diagnóstico
A classificação mais difundida estabelece a possibilidade de
quatro formas de síndromes hipertensivas na gestação: hipertensão
arterial crônica, hipertensão gestacional, pré-eclâmpsia/eclâmpsia
e hipertensão arterial crônica sobreposta por pré-eclâmpsia.(1)
Recentemente, a ISSHP (International Society for Study of
Hypertension in Pregnancy) admitiu a possibilidade de outras
duas formas clínicas de hipertensão arterial durante a gestação, a
“hipertensão do jaleco branco” e a “hipertensão mascarada”.(26)
A hipertensão do jaleco branco caracteriza-se pela presença de
hipertensão arterial (≥ 140x90 mmHg) durante as consultas pré-
natais, porém inferior a 135x85 mmHg em avaliações domicilia-
res, enquanto que os casos de hipertensão mascarada se definem
por valores de pressão arterial (PA) dentro das faixas de norma-
lidade em atendimento médico, porém elevados em outros mo-
mentos. Sua interpretação é mais confiável a partir de métodos
de avaliação em 24h.
A RBEHG não assume essas duas novas formas de apre-

7
sentação de síndromes hipertensivas na gestação por considerar
difíceis as suas interpretações clínicas. Entretanto, torna-se im-
portante enfatizar que, ainda que essas formas sejam possíveis,
as mesmas só podem ser consideradas quando presentes na pri-
meira metade da gestação e de forma alguma devem ser vistas
como diagnóstico diferencial com pré-eclâmpsia. Ressalte-se
ainda que, tanto a hipertensão do jaleco branco quanto a hiper-
tensão mascarada tem sido apontadas como fatores de risco para
o desenvolvimento de pré-eclâmpsia. Assim, para a prática clí-
nica atual, as quatro formas descritas abaixo devem ser conside-
radas:
• Hipertensão arterial crônica: presença de hipertensão repor-
tada pela gestante ou identificada antes de 20 semanas de ges-
tação;
• Pré-eclâmpsia/eclâmpsia: manifestação de hipertensão arte-
rial identificada após a 20ª semana de gestação, associada à
proteinúria significativa. Ainda que essa apresentação seja
classicamente considerada, a presença de proteinúria não é
mandatória para o diagnóstico de pré-eclâmpsia. Assim, deve-
se admitir o diagnóstico da doença se a manifestação de hiper-
tensão após a 20ª semana estiver acompanhada de comprome-
timento sistêmico ou disfunção de órgãos-alvo (trombocitope-
nia, disfunção hepática, insuficiência renal, edema pulmonar,
iminência de eclâmpsia ou eclâmpsia), mesmo na ausência de
proteinúria. Além disso, a associação de hipertensão arterial
com sinais de disfunção placentária, como restrição de cresci-

8
 mento fetal e/ou alterações dopplervelocimétricas, também
deve chamar atenção para o diagnóstico de pré-eclâmpsia,
mesmo na ausência de proteinúria;(26)
• Pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão arterial crônica:
esse diagnóstico deve ser estabelecido em algumas situações
específicas: 1) quando, após 20 semanas de gestação, ocorre o
aparecimento ou piora da proteinúria já detectada na primeira
metade da gravidez (sugere-se atenção se o aumento for supe-
rior a três vezes o valor inicial); 2) quando gestantes portado-
ras de hipertensão arterial crônica necessitam de incremento
das doses terapêuticas iniciais ou associação de anti-
hipertensivos; 3) na ocorrência de disfunção de órgãos-alvo;
• Hipertensão gestacional: refere-se à identificação de hiper-
tensão arterial, em gestante previamente normotensa, porém
sem proteinúria ou manifestação de outros sinais/sintomas re-
lacionados a pré-eclâmpsia. Essa forma de hipertensão deve
desaparecer até 12 semanas após o parto. Assim, diante da
persistência dos níveis pressóricos elevados, deve ser reclassi-
ficada como hipertensão arterial crônica, que provavelmente
teve suas manifestações pormenorizadas em decorrência dos
efeitos das modificações fisiológicas da primeira metade da
gestação. Diante dos conceitos atuais sobre o diagnóstico de
pré-eclâmpsia, mesmo na ausência de proteinúria, é preciso es-
tar sempre atento à possibilidade de evolução desfavorável de
casos inicialmente diagnosticados como hipertensão gestacio-
nal, pois até 25% dessas pacientes apresentarão sinais e/ou sin-

9
 tomas relacionados a pré-eclâmpsia, alterando-se, portanto, o
seu diagnóstico.
Uma vez definida a classificação das síndromes hiper-
tensivas na gravidez, torna-se importante a definição de alguns
conceitos referentes a própria avaliação da PA nesse momen-
to:(27)
• Hipertensão arterial: valor de pressão arterial ≥ 140 e/ou 90
mmHg, avaliada após um período de repouso, com a paciente
em posição sentada e manguito apropriado, considerando-se
como pressão sistólica o primeiro som de Korotkoff e como
pressão diastólica o quinto som de Korotkoff, caracterizado
pelo desaparecimento da bulha cardíaca. Nos casos de persis-
tência das bulhas até o final da desinsuflação do manguito, de-
ve-se considerar como pressão diastólica o abafamento da bu-
lha. Na falta de manguito apropriado, recomenda-se a utiliza-
ção da tabela de correção da PA de acordo com a circunferên-
cia do braço da paciente, que deve ser aferida ao nível da me-
tade do braço (Anexo 1);
• Proteinúria significativa: presença de pelo menos 300 mg em
urina de 24 horas. Há grande tendência a favor da substituição
do exame de proteinúria de 24 horas na prática clínica pela rela-
ção proteína/creatinina urinárias, que apresenta sensibilidade su-
ficiente para ser utilizada na identificação de proteinúria signifi-
cativa, além de representar exame de execução mais fácil e de
menor custo. Considera-se alterada a relação ≥ 0,3 (as unidades
referentes a proteinúria e creatinina devem estar ambas em

10
 mg/dL). Na impossibilidade de se determinar a proteinúria pelos
métodos descritos, pode-se considerar a avaliação qualitativa de
proteína em amostra de urina isolada (dipstick), considerando
como positiva a presença de pelo menos uma cruz de proteína,
identificação compatível com cerca de 30 mg/dL;(1)
• Pré-eclâmpsia com sinais de gravidade (deterioração clíni-
ca e/ou laboratorial): por muito tempo a paciente com pré-
eclâmpsia foi classificada como portadora de doença leve ou
grave, baseando-se na presença de manifestações clínicas e/ou
laboratoriais que demonstrem comprometimento importante
de órgãos-alvo. Recentemente, a estratificação em pré-
eclâmpsia leve e grave passou a receber críticas. Inicialmente,
tal conceito poderia induzir ao erro, uma vez que todas as pa-
cientes com pré-eclâmpsia podem, de maneira inesperada,
evoluírem com desfechos desfavoráveis. Por outro lado, ao di-
zer que uma paciente apresenta o diagnóstico de pré-eclâmpsia
grave, podemos levar, muitas vezes, à antecipação do parto de
maneira inadvertida e até mesmo iatrogênica. Assim, reco-
mendamos que as pacientes com pré-eclâmpsia devem ser ava-
liadas quanto à presença ou não de sinais de gravidade (deteri-
oração clínica e/ou laboratorial) e serem prontamente condu-
zidas de acordo com esses sinais, atentando-se sempre para a
possibilidade de deterioração clínica progressiva. Os princi-
pais parâmetros clínicos e laboratoriais a serem tratados e mo-
nitorados são:
▪ Presença de crise ou emergência hipertensiva: PA ≥ 160 e/ou

11
 110 mmHg, confirmada por intervalo de 15 minutos, preferen-
cialmente após período de repouso e com a paciente sentada. A
diferença entre crise e emergência hipertensiva se fundamenta
na ausência ou presença de sinais e sintomas, respectivamente;
▪ Sinais de iminência de eclâmpsia: nesse caso as pacientes
apresentam nítido comprometimento do sistema nervoso
central, referindo cefaleia, fotofobia, fosfenas e escoto-
mas. Perifericamente, apresentam hiper-reflexia. Dá-se
grande importância também para a presença de náuseas e
vômitos, bem como para dor epigástrica ou em hipocôn-
drio direito, sintomas estes relacionados com comprome-
timento hepático, mais característico até de casos de sín-
drome HELLP;
▪ Eclâmpsia: desenvolvimento de convulsões tônico-clônicas
em pacientes com o diagnóstico de pré-eclâmpsia. Lembrar
que em uma parcela dos casos a eclâmpsia se apresenta
como quadro inicial, principalmente em pacientes cujo di-
agnóstico de pré-eclâmpsia não foi considerado apropria-
damente;
▪ Síndrome HELLP: o termo HELLP deriva do inglês e refe-
re-se à associação de intensa hemólise (Hemolysis), com-
prometimento hepático (Elevated Liver enzymes) e consu-
mo de plaquetas (Low Platelets), em pacientes com pré-
eclâmpsia. As alterações acima são definidas da seguinte
forma:
- Hemólise confirmada pela presença de esquizócitos e

12
 equinócitos em sangue periférico e/ou elevação dos níveis
de desidrogenase lática (DHL) igual ou maior que duas ve-
zes o maior valor do padrão do laboratório e/ou bilirrubina
indireta acima de 1,2 mg/dL. Pode ser observada também a
queda dos níveis séricos de haptoglobina abaixo de 25
mg/dL;
- Comprometimento hepático avaliado a partir da elevação
dos valores de aspartato aminotransferase (AST) e alanina
aminotransferase (ALT) igual ou maior que duas vezes o
maior valor do padrão do laboratório;
- Plaquetopenia definida por valores inferiores a
100.000/mm3.
▪ Oligúria: diurese inferior a 500 mL/24h. A oligúria pode
não se relacionar diretamente com o comprometimento da
função renal, mas apresentar-se como decorrência de inten-
so extravasamento líquido para o terceiro espaço, identifi-
cado facilmente pela presença de edema intenso (anasarca);
▪ Insuficiência renal aguda: creatinina sérica ≥ 1,2 mg/dL;
▪ Dor torácica: nesse caso a paciente sinaliza, a partir de dor
em região torácica, associada ou não à respiração, tanto o
comprometimento endotelial pulmonar quanto da parte car-
díaca. Salienta-se que essa queixa é frequentemente desvalo-
rizada;
▪ Edema pulmonar: como o próprio termo diz, relaciona-se ao
intenso comprometimento endotelial pulmonar, associado ou
não a insuficiência cardíaca e/ou hipertensão arterial grave.

13
 Ressaltamos que, em 2013 o Colégio Americano de Obste-
tras e Ginecologistas (ACOG) retirou dos critérios de gravidade
relacionados à pré-eclâmpsia os níveis de proteinúria (≥ 5 g/24h).(1)
A nosso ver, a frequente utilização dos níveis de proteinúria como
critério para antecipação do parto colocaram essa avaliação como
controversa. Assim, recomendamos que os níveis de proteinúria
não sejam desvalorizados completamente, mas vistos em consonân-
cia com a clínica materna e as provas de vitalidade fetal, pricipal-
mente quando ≥ 10 g/24h. Porém, reforçamos que esse parâmetro
não seja utilizado como critério único para a antecipação do parto.

Pré-eclâmpsia precoce ou tardia

Considerando a idade gestacional em que ocorre a manifes-
tação clínica da pré-eclâmpsia, a doença pode ser classificada em
precoce (<34 semanas) ou tardia (≥34 semanas). Admite-se que
essas duas formas de manifestação da doença diferem quanto às
intensidades de suas manifestações e disfunção placentária.(28,29) A
pré-eclâmpsia de início precoce está geralmente associada a maior
comprometimento do desenvolvimento placentário e da circulação
uteroplacentária, com avaliação dopplervelocimétrica anormal das
artérias uterinas, fetos com restrição de crescimento e piores desfe-
chos maternos e perinatais.(30,31)
A pré-eclâmpsia de início tardio, por sua vez, frequente-
mente se associa a síndromes metabólicas, inflamação e com-
prometimento endotelial crônicos. Assim, é comum sua associa-
ção com obesidade e doenças crônicas. A avaliação do compar-

14
timento uteroplacentário muitas vezes apresenta-se dentro da
normalidade ou pouco alterada. Acredita-se que a possibilidade
de se obter desfechos maternos e perinatais mais favoráveis é
maior nos casos de pré-eclâmpsia tardia, principalmente por ser
uma manifestação mais próxima do termo. Porém, esses melho-
res desfechos apenas serão obtidos diante de controle adequa-
do.(32) Embora se admita que a incidência de pré-eclâmpsia pre-
coce seja, de maneira geral, baixa, no Brasil ela representa até
40% dos casos de pré-eclâmpsia assistidos em centros terciários.

Diagnóstico diferencial da crise convulsiva

Em gestantes, a manifestação de convulsão após a 20ª se-
mana de idade gestacional deve ser sempre interpretada, em prin-
cípio, como eclâmpsia. Somente após criteriosa abordagem, e
muitas vezes após o tratamento baseado no diagnóstico de
eclâmpsia, pode ser necessária a consideração de outras causas
diferenciais para o quadro convulsivo. Assim, as seguintes situa-
ções especiais devem ser consideradas para o diagnóstico diferen-
cial:
• A ocorrência de pré-eclâmpsia/eclâmpsia antes da 20ª semana
de gestação é rara e deve-se pensar na possibilidade de associ-
ação com gestação molar;
• Alterações neurológicas persistentes e casos refratários ao tra-
tamento sugerem comprometimento anatômico, independen-
temente de a causa inicial ter sido realmente eclâmpsia. As-
sim, sempre que estivermos diante de casos de convulsões de

15
 difícil controle, principalmente na vigência de sulfato de mag-
nésio, deve-se realizar a investigação de acidente vascular ce-
rebral;
• Sinais e sintomas neurológicos que se desenvolvem de for-
ma repentina podem incluir: acidente vascular cerebral, le-
são cerebral expansiva, encefalopatias tóxicas e metabóli-
cas, leucoencefalopatia posterior, púrpura trombocitopênica
trombótica e infecção do sistema nervoso central;(33)
• Crise convulsiva sem déficits neurológicos pode ser desenca-
deada por anormalidades metabólicas (hipocalcemia, hipona-
tremia, hipoglicemia), toxinas (abstinência de drogas ou álco-
ol, intoxicação por drogas), infecção (meningite, encefalite,
sepse) ou trauma encefálico recente. Entretanto, a ausência de
déficits neurológicos não exclui uma anormalidade anatômica
cerebral;
• A gestação é fator desencadeante para alguns distúrbios asso-
ciados à atividade convulsiva, como púrpura trombocitopênica
trombótica e síndrome hemolítica urêmica, que podem ser de
difícil diferenciação com o quadro de eclâmpsia que ocorre as-
sociado à síndrome HELLP. Outra doença clínica que pode
iniciar sua manifestação clínica na gestação com manifesta-
ções neurológicas é o lúpus eritematoso sistêmico;
• Em resumo, a investigação com exames de imagem está indi-
cada sempre que a paciente apresentar: déficit neurológico,
coma, convulsões de difícil controle, alterações visuais persis-
tentes, convulsão antes de 20 semanas de idade gestacional

16
 sem associação com doença trofoblástica gestacional e ausên-
cia de diagnóstico prévio de epilepsia.

Predição da pré-eclâmpsia
Entendemos por predição a identificação de riscos de de-
senvolver um problema, ou seja, a suposição de que os fenômenos
se repetirão de forma constante. Sendo assim, deve-se considerar
que a predição da pré-eclâmpsia esbarra em várias questões, como
as lacunas em sua fisiopatologia, a diversidade de formas clínicas e
a heterogeneidade entre as populações. Assim sendo, para discutir
esse tema devemos nos fundamentar no que seja mais efetivo e
tenha aplicabilidade clínica consistente para a realidade brasilei-
ra.(34)
Em todos os contextos, a história clínica não deve ser su-
bestimada, pois fornece dados importantes e permanece como a
forma efetiva mais prática para identificar gestantes com maior
risco de desenvolver pré-eclâmpsia. Independentemente da quanti-
ficação do risco, a identificação dessas condições deve servir para
orientar a ampliação da vigilância pré-natal, tendo-se a cautela de
não criar ansiedade desnecessária à paciente. A tabela 1 relaciona
condições clínicas mais frequentes em relação ao desenvolvimento
de pré-eclâmpsia e demonstra o risco relativo que cada uma delas
possui de contribuir para esse desfecho.

17
Tabela 1. Fatores de risco relacionados à ocorrência de pré-eclâmpsia
Característica clínica Risco relativo

Hipertensão arterial crônica (PAD entre 80-89 mmHg na 1ª consulta pré-natal) 1,38 1,01-1,87

Idade > 40 anos e primípara 1,69 1,23-2,29

Idade > 40 anos e multípara 1,96 1,34 -2,87

IMC > 30 na primeira consulta pré-natal 2,12 1,56-2,88

História familiar de pré-eclâmpsia (mãe, avó, irmã) 2,90 1,70-4,93

Nuliparidade 2,91 1,28-6,61

Gestação múltipla 2,93 2,04-4,21

Diabetes melito pré-existente 3,56 2,54 4,99

História pregressa de pré-eclâmpsia 7,19 5,85-8,83

Síndrome de anticorpo antifosfolípide 9,72 4,34-21,75

Fonte: Duckitt K, Harrington D. Risk factors for pre-eclampsia at antenatal booking: systematic review of
controlled studies. BMJ. 2005; 330(7491):565.(34)

É possível que a interpretação da magnitude dos riscos rela-

tivos associados a cada uma dessas condições clínicas seja diferen-
te por parte de cada profissional, sendo esses riscos, então, menos
ou mais valorizados. Independentemente disso, baseando-se nos
riscos expostos, é permitido dizer que todas as pacientes que apre-
sentam pelo menos uma das características descritas na tabela 1
poderiam receber as formas de prevenção de pré-eclâmpsia que
serão discutidas neste protocolo, sendo essa interpretação clínica
bastante recomendada. Entretanto, a RBEHG, ao avaliar as carac-
terísticas da população brasileira, assume como relevantes as re-
comendações do ACOG no que diz respeito à estratificação de
risco para pré-eclâmpsia e adiciona algumas considerações, mas
aponta a obesidade (IMC > 30) como alto fator de risco (risco

18
relativo de 2,12; IC:1,56 – 2,88 descrito na tabela 1).(34,35) Assim, a
tabela 2 agrupa os fatores de risco para o desenvolvimento de pré-
eclâmpsia em moderados ou altos. A partir dessa estratificação,
mulheres que apresentam pelo menos um fator de risco alto ou
dois ou mais fatores de risco moderados deverão receber a profila-
xia para pré-eclâmpsia recomendada neste protocolo.
Considerando a introdução de biomarcadores no contexto de
predição da pré-eclâmpsia, não há evidências até o momento de que os
mesmos devam ser incorporados de forma rotineira, em vista das limi-
tações na sensibilidade e dos elevados custos dessa incorporação. Po-
dem ser incluídos nessa premissa o Doppler das artérias uterinas no
primeiro e segundo trimestres e os seguintes marcadores sanguíneos:
PAPP-A (pregnancy-associated plasma protein A), ADAM-12 (disin-
tegrin and metalloproteinase-12), PP-13 (placental protein-13), ácido
úrico, leptina, homocisteína, sFlt-1 (soluble fms-like tyrosine kinase-1)
e PlGF (placental growth factor), além de marcadores urinários como a
albuminúria e a calciúria.
O posicionamento da RBEHG considera a escassez de evi-
dências robustas para recomendar a aplicação de quaisquer algo-
ritmos de predição envolvendo marcadores bioquímicos e biofísi-
cos que possam ser estendidos para todas as populações. Esse
posicionamento pode ser evidenciado em publicação recente na
Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia.(36)

19
Tabela 2. Fatores de risco recomendados para a definição de pacientes
com necessidade de profilaxia para pré-eclâmpsia
Risco considerado Apresentação clínica e/ou obstétrica

Alto História de pré-eclâmpsia, principalmente acompanhada de desfechos adversos

Gestação múltipla

Obesidade (IMC > 30)

Hipertensão arterial crônica

Diabetes tipo 1 ou 2

Doença renal

Doenças autoimunes (Ex: Lúpus erimatoso sistêmico, síndrome antifosfolípide)

Moderado Nuliparidade

História familiar de pré-eclâmpsia (Mãe e/ou irmãs)

Baixo nível socioeconômico

Etnia afrodescendente

Idade ≥ 35 anos

História pessoal de baixo peso ao nascer

Gravidez prévia com desfecho adverso

Intervalo > 10 anos desde a última gestação

Baixo Gravidez prévia de termo e sem intercorrências

Predição de desfechos adversos na pré-eclâmpsia

A conduta expectante em pacientes com pré-eclâmpsia é
desejada sempre que nos encontramos diante de prematuridade
fetal ou quando há escassez de recursos para suporte materno e
do recém-nascido no local de atendimento. Essa decisão permite
a promoção da maturidade pulmonar fetal com o uso de corticoi-
20
des e a remoção da gestante para um centro mais qualificado.
Porém, o tempo para que tudo seja gerenciado, incluindo o trans-
porte da paciente, pode adiar ações e favorecer o agravamento
das condições clínicas, especialmente porque as decisões são
baseadas em graus de subjetividade. Visando reduzir a incerteza
nessas decisões, desenvolveu-se um modelo matemático com
valor preditivo para avaliar as chances de desfechos adversos em
até 48 horas a partir da admissão da paciente, o PIERS (Pree-
clampsia Integrated and Estimated Risks).(37) A “calculadora de
risco” PIERS é disponível on-line no endereço https://pre-
empt.bcchr.ca/monitoring/fullpiers e em aplicativo para celula-
res.
Os eventos adversos considerados no modelo PIERS são:
eclâmpsia, coma, cegueira central, descolamento de retina,
acidente vascular cerebral, descolamento prematuro da placen-
ta, coagulopatia, disfunção hepática grave, hematoma hepático,
edema pulmonar, infarto do miocárdio, insuficiência renal agu-
da e ascite. Considerando que esses eventos são ameaçadores à
vida da gestante, incluir uma ferramenta que possa pautar nos-
sas decisões de forma mais objetiva parece ser útil em termos
de proteção materna e fetal. A figura 1 ilustra a calculadora e a
maneira de sua utilização. A decisão será de acordo com o ce-
nário de atendimento, mas imagina-se que transportar uma
paciente com 1,5% de risco para desfechos adversos seja total-
mente diferente se o valor calculado for 26,5%.
Importante ressaltar que não se recomenda o uso da calcu-

21
ladora quando algum desfecho adverso já estiver instalado. A
definição de tais eventos depende da interpretação do quadro clíni-
co e laboratorial em cada cenário. Quando a percepção da equipe
assistencial define tais eventos, seja pela clínica ou por provas
laboratoriais preocupantes (por ex.: plaquetas < 100.000/mm3 ou
creatinina ≥ 1,2 mg/dL ou em elevação, caracterizando insuficiên-
cia renal aguda) não há razões aceitáveis para postergar as deci-
sões em vista da instabilidade e a possibilidade de rápido agrava-
mento das condições maternas. Porém, recomenda-se a realização
do cálculo de risco apenas para que o corpo clínico adquira famili-
aridade na interpretação dessa ferramenta, entendendo o que os
riscos percentuais representam na vivência clínica diária.

Figura 1. Calculadora fullPIERS com exemplo de situação clínica, dados

laboratoriais e o cálculo resultante.

22
Prevenção da pré-eclâmpsia
Inicialmente relacionaremos as intervenções que não redu-
zem o risco de pré-eclâmpsia e, portanto, não há razões para sua
aplicação na prática clínica: repouso, restrição de sal na dieta, uso
de antioxidantes (vitaminas C e E), vitamina D, ômega-3 ou de
enoxaparina.
As intervenções recomendadas e que podem resultar em re-
dução dos riscos de desenvolver pré-eclâmpsia são: o uso de ácido
acetilsalicílico (AAS) e a suplementação de cálcio.(38,39)
Ainda que este protocolo assuma a estratificação de risco a
partir de fatores clínicos e a partir daí recomende a utilização do
AAS, estudos recentes apontam que os benefícios com a utilização
de AAS em baixas doses vão além da prevenção de pré-eclâmpsia.
Andrikopulou et al. (2018) demonstraram que, o uso de AAS em
nulíparas sem comorbidades associou-se com redução da prematu-
ridade antes de 34 semanas de gestação.(40) Trial recente (ASPI-
RIN) demonstrou que a introdução de AAS entre 6 e 13 semanas e
6 dias para nulíparas determinou redução de prematuridade e mor-
talidade perinatal.(41) Além disso, há evidências internacionais que
apontam que a profilaxia universal para pré-eclâmpsia se apresenta
como ação importante e de bom custo/benefício. Mallampati et al.
(2019) avaliaram os desfechos relacionados ao uso universal do
AAS, sem a realização de rastreamento clínico ou laboratorial.(42)
Os autores demonstraram redução significativa na incidência de
pré-eclâmpsia, principalmente pré-eclâmpsia pré-termo, de 311
para 148 casos por 1.000 gestações. Houve também significativa

23
redução nos custos com a prescrição universal quando comparada
com o rastreamento utilizando biomarcadores e exame ultrassono-
gráfico. Essa avaliação ainda não foi realizada no Brasil, mas con-
siderando as características socioeconômicas do país, a RBEHG
enfatiza o rastreamento baseado em fatores de risco e considera a
possibilidade da adoção de profilaxia de maneira universal, ou
seja, para todas as gestantes.
O uso do AAS é recomendado na dose de 100 mg ao dia
para as pacientes identificadas como de risco, de acordo com as
orientações descritas acima sobre a predição da pré-eclâmpsia.
Salienta-se que não há, até o momento, razão alguma para se ele-
var a dose de AAS no cenário brasileiro, sendo justamente a for-
mulação de 100 mg aquela disponibilizada pelo sistema público de
saúde do país.(38,43)
O AAS deve ser administrado o mais precocemente possí-
vel e durante a noite. Assim, parece razoável iniciar em torno de
12 semanas, ainda que não exista nenhum risco associado, caso
seja iniciado antes disso. Embora possa ser mantido até o final da
gestação, sua suspensão após a 36ª semana parece uma conduta
racional, pois permite a renovação de plaquetas com plena capaci-
dade funcional para as demandas do parto.
Em relação à suplementação de cálcio, revisão sistemática
concluiu que, de forma geral, ela resulta em redução de 55% no
risco de pré-eclâmpsia.(39) Esse efeito é ainda maior em mulheres
com dieta pobre em cálcio, resultando em redução de 74%. Em
mulheres com risco elevado para pré-eclâmpsia, essa redução pode

24
chegar a 78%. Dessa forma, durante a gestação, todas as mulheres
devem ser orientadas a ter uma dieta rica em cálcio e para aquelas
com risco para pré-eclâmpsia e/ou dieta pobre em cálcio, reco-
menda-se a suplementação de 1 a 2 g de carbonato de cálcio ao dia
ou 2,0 a 4 g de citrato de cálcio ao dia, em doses fracionadas (Ex:
500 mg de carbonato de cálcio 3x/dia ou 1 g de citrato de cálcio
3x/dia).
Ainda em relação às ações de prevenção, as intervenções
discutidas até aqui se referem ao cenário da assistência pré-natal.
Porém, deve ser ressaltado que ações preventivas não se limitam a
“evitar” que a pré-eclâmpsia ocorra, mas também a reduzir os
riscos de evolução para formas graves. Assim sendo, o sulfato de
magnésio (MgSO4) deve ser incluído nessa questão, pois reconhe-
cidamente é a melhor alternativa para prevenção e tratamento da
eclâmpsia. Essa medicação deve ser disponibilizada em todos os
serviços de assistência materno-fetal, mesmo naqueles de atenção
primária. A utilização de MgSO4 é preconizada sempre diante dos
quadros de iminência de eclâmpsia e ainda de forma liberal em
pacientes com pré-eclâmpsia com sinais de gravidade. Preconiza-
se ainda sua utilização especialmente para aquelas pacientes com
pressão arterial de difícil controle, mesmo sem sinais e/ou sinto-
mas de iminência de eclâmpsia e para os casos de síndrome
HELLP; enfim, sempre diante de situações cuja percepção clínica
não descarte a possibilidade de evolução para formas de maior
risco para desfechos adversos em geral ou eclâmpsia.(44)

25
Conduta Clínica
Princípios gerais
É fundamental buscar o diagnóstico de pré-eclâmpsia. Na
assistência pré-natal, deve-se dar atenção para o ganho de peso,
principalmente quando ele acontece de maneira rápida e se acom-
panha de edema de mãos e face. Deve-se ainda atentar para os
níveis pressóricos e para as queixas relacionadas a sinais e/ou
sintomas de comprometimento de órgãos-alvo como dor epigástri-
ca e/ou localizada em hipocôndrio direito. Lembrar que os níveis
pressóricos são menores na gestação, principalmente no que se
refere à pressão arterial diastólica. Assim, a persistência de níveis
maiores, como 80 mmHg deve chamar atenção.
Diante do diagnóstico da pré-eclâmpsia, o foco do con-
trole clínico é a prevenção da morbimortalidade materna e peri-
natal, por meio: de orientações sobre os sinais de comprometi-
mento da doença, de encaminhamento e assistência em serviços
terciários e com assistência neonatal qualificada, do bom con-
trole pressórico, da prevenção da eclâmpsia ou de sua recorrên-
cia e da identificação precoce de alterações laboratoriais, prin-
cipalmente aquelas relacionadas à síndrome HELLP. Acrescen-
ta-se ainda a avaliação do bem-estar fetal. A combinação dessas
ações deve possibilitar a condução dos casos objetivando-se a
realização do parto, que em cenário ideal ocorre com equilíbrio
entre as repercussões materno-fetais e os impactos da prematu-
ridade.
Na vigência de eclâmpsia, são considerados princípios bá-

26
sicos de conduta: evitar trauma por queda, manter a permeabilida-
de das vias aéreas, garantir suporte de oxigênio e prevenir a aspi-
ração em casos de vômitos. Assim, preconiza-se colocar a gestante
em decúbito lateral esquerdo ou semi-sentada em maca ou cama
com grades laterais, utilizar cânula de Guedel, fornecer oxigênio
nasal 5 L/min e obter prontamente acesso venoso.

Tratamento não farmacológico

Dieta
Recomenda-se dieta normal, sem restrição de sal, uma vez
que não há evidências para se preconizar essa conduta no auxílio
do controle pressórico ou na prevenção de desfechos adversos.
Além disso, é preciso lembrar que essas pacientes podem precisar
de longos períodos de internação e a manutenção de mínima quali-
dade na dieta torna-se importante nesses momentos. Admite-se
ainda que, a restrição na ingesta de sódio possa reduzir o volume
intravascular.(1,45)

Repouso hospitalar ou domiciliar

Sugere-se que a redução da atividade física para mulheres
com pré-eclâmpsia possa contribuir para melhora no fluxo san-
guíneo uteroplacentário e prevenir a exacerbação da hipertensão,
particularmente se a pressão arterial não estiver bem controlada.
Porém, não há evidências de que tal conduta melhore significati-
vamente os principais desfechos maternos e perinatais, sendo
importante ressaltar que não há evidências para se recomendar o

27
repouso absoluto para pacientes com pré-eclâmpsia.(46)

Acompanhamento laboratorial
O diagnóstico de pré-eclâmpsia necessita de acompanha-
mento com exames laboratoriais para identificar precocemente o
comprometimento de órgãos-alvo e diagnosticar a síndrome
HELLP ainda em seu estágio inicial (apenas alterações laborato-
riais, sem sinais e/ou sintomas clínicos). A frequência desse
acompanhamento depende da evolução e da intensidade de cada
caso, recomendando-se sua execução de maneira geral, uma vez
por semana, mas sempre que algum evento clínico se apresentar,
como é o caso das crises hipertensivas e/ou sinais de eminência
de eclâmpsia. Deve-se então colher hemograma (avaliar hemató-
crito e hemoglobina, bem como a contagem de plaquetas), DHL,
bilirrubinas totais ou haptoglobina (padrão-ouro de anemia mi-
croangiopática), creatinina e AST. Ressaltamos que: 1) não há
necessidade de avaliações repetidas de proteinúria; 2) a dosagem
de ureia não deve ser realizada se não houver nítido comprome-
timento renal ou suspeita de síndrome hemolítico-urêmica; 3)
para a avaliação do comprometimento hepático, apenas a dosa-
gem de AST se mostra suficiente; 4) a dosagem de ácido úrico
apresenta correlação com desfechos adversos, porém, se solicita-
da, não constitui marcador único para decisões clínicas; 5) a
avaliação de hemólise é melhor a partir dos níveis de haptoglobi-
na ou DHL por serem parâmetros que se alteram precocemente,
enquanto que as alterações em bilirrubina indireta ocorrerão em

28
casos muito graves da doença, com grande risco de óbito mater-
no-fetal.

Acompanhamento hospitalar ou ambulatorial

Ao considerarmos o grau de imprevisibilidade da pré-
eclâmpsia, o acompanhamento hospitalar e amiúde seria plena-
mente justificado. Entretanto, é preciso também reconhecer que
períodos longos de internação não são fáceis para pacientes e
familiares, além de representarem sobrecarga quando se trata de
leitos hospitalares. Assim, recomenda-se a internação assim que
haja suspeita ou confirmação do diagnóstico de pré-eclâmpsia,
para que se possam avaliar adequadamente as condições mater-
no-fetais, introduzir/adequar as doses de anti-hipertensivos e
orientar paciente e familiares sobre o problema em questão, os
riscos e os tipos de complicações. Após um período inicial, que
pode ser variável para cada paciente, pode-se preconizar “licen-
ças” hospitalares e a paciente pode intercalar períodos de inter-
nação (ou de avaliação hospitalar) com períodos em domicílio.
Serviços bem-estruturados, com ambulatório específico e princi-
palmente aqueles com programas de hospital-dia são perfeitos
para esses casos. Por fim, a decisão pelo acompanhamento hospi-
talar ou ambulatorial dependerá muito das condições socioeco-
nômicas e culturais das pacientes, bem como a distância e facili-
dade para se acessar os locais de tratamento. Portanto, diante da
identificação de quaisquer problemas que possam comprometer a
adequada vigilância dos casos, a internação torna-se imprescin-
dível.
29
Tratamento farmacológico
Anti-hipertensivos
A decisão de introduzir anti-hipertensivos deve considerar
os riscos e benefícios para a mãe e o feto, tomando-se como fato-
res principais o valor da pressão arterial e a presença ou não de
sinais e sintomas relacionados aos níveis pressóricos. Lembramos
que, pacientes hipertensas crônicas muitas vezes toleram níveis
elevados de pressão arterial sem apresentar quaisquer manifesta-
ções clínicas. Ao contrário, pacientes jovens, com níveis de pres-
são arterial anteriores considerados baixos, podem até mesmo
evoluir para quadros graves e eclâmpsia, ainda com níveis pouco
alterados. Assim, ao se considerar a necessidade de tratamento
medicamentoso, recomenda-se, inicialmente, a classificação da
pressão arterial durante a gestação em:
• Hipertensão arterial leve: PA sistólica ≥ 140 e < 150 mmHg
ou PA diastólica ≥ 90 e < 100 mmHg;
• Hipertensão arterial moderada: PA sistólica entre ≥ 150 e <
160 mmHg ou PA diastólica ≥ 100 e < 110 mmHg;
• Hipertensão arterial grave: PA sistólica ≥ 160 mmHg ou PA
diastólica ≥ 110 mmHg.
Há consenso de que os casos de hipertensão arterial grave,
também referidos como crise ou emergência hipertensiva, devem
ser sempre tratados com presteza e as pacientes devem ser interna-
das e/ou encaminhadas para centros de referência, a fim de se

30
investigar comprometimentos de órgãos-alvo e as condições fetais.
Visando a mais adequada prevenção de desfechos adversos, pode-
se indicar o uso de sulfato de magnésio mesmo em pacientes assin-
tomáticas e sempre para os casos de remoção para centros de refe-
rência,
No que se refere ao uso de anti-hipertensivos diante de ní-
veis de hipertensão considerados não graves, há preocupação
com a possibilidade de redução excessiva e/ou brusca da pressão
arterial. Tal preocupação origina-se do fato de que, ainda que a
redução da pressão arterial melhore as condições circulatórias
sistêmicas, pouco efeito é obtido com relação à circulação utero-
placentária. Assim, as dificuldades para se manter a perfusão
desse compartimento diante da redução agressiva da PA poderi-
am contribuir negativamente para a nutrição e/ou oxigenação
fetais. No entanto, metanálises de ensaios randomizados, consi-
derando o tratamento anti-hipertensivo de gestantes com hiper-
tensão leve a moderada e o recente trial CHIPS, não verificaram
aumento de restrição de crescimento ou de outros desfechos
perinatais adversos com o controle mais rigoroso da pressão
arterial.(47-49) Esses dados contrastam com uma metanálise anteri-
or, que avaliou o efeito da terapia anti-hipertensiva sobre o peso
fetal e concluiu que a redução de 10 mmHg na PA média se as-
sociou à redução de 176 g no peso ao nascer.(50) Acreditamos que
esse ponto controverso tenha sido melhor estudado no trial
CHIPS, apontando que o tratamento mais rigoroso da PA, com o
objetivo de manter os níveis de PA diastólica em torno de 85

31
mmHg previne a ocorrência de hipertensão grave, exercendo,
assim, fator protetor materno, sem promover riscos fetais.(49)
Todos os anti-hipertensivos atravessam a barreira placentá-
ria, porém os agentes citados abaixo (Quadros 1 e 2) apresentam
perfil de segurança aceitável para serem utilizados na gestação, e a
escolha de um deles dependerá da familiaridade do obstetra com
cada um desses medicamentos e da forma de administração possí-
vel em cada situação, ou seja, via oral ou intravenosa.
Uma vez que o tratamento da crise ou da emergência hi-
pertensiva é imperioso, recomenda-se também a introdução de
anti-hipertensivos sempre que a PA atingir níveis ≥ 150 ou 100
mmHg, níveis ≥ 140 ou 90 mmHg persistentes ou ainda se a
paciente se mostrar sintomática. Em consonância com essas
recomendações, reforçamos que a ISSHP concorda e preconiza
que o objetivo do tratamento é manter os níveis de PA diastóli-
ca em torno de 85 mmHg.(26)

Anti-hipertensivos recomendados para o tratamento de formas

não graves da pressão arterial
Os quadros 1 e 2 apresentam os anti-hipertensivos reco-
mendados para uso na gestação, devendo as escolhas basearem-se
nos graus de experiência/familiaridade apresentados por aqueles
que os prescrevem.

32
Quadro 1. Anti-hipertensivos recomendados para uso na gestação
Classe do agente Agente Posologia

Simpatolíticos de ação Metildopa 750 a 2.000 mg/dia

central, Comprimidos de 250 e 500 mg 2 a 4x/dia
α2-agonistas
Clonidina 0,2 a 0,6 mg/dia
Comprimidos de 0,1 e 0,2 mg 2 a 3x/dia

Bloqueadores de Nifedipino retard 20 a 120 mg/dia

canais de cálcio Comprimidos de 10 e 20 mg 1 a 3x/dia

Nifedipino de liberação rápida 20 a 60 mg/dia

Comprimidos de 10 e 20 mg 2 a 3x/dia

Anlodipino 5 a 20 mg/dia
Comprimidos de 1 a 2x/dia
2,5, 5 e 10 mg

Vasodilatador Hidralazina 50-150 mg/dia

periférico * Drágeas de 25 e 50 mg 2 a 3x/dia

β-bloquedores * Metoprolol 100 a 200 mg/dia

Comprimidos de 25, 50 e 100 mg 1 a 2 x/dia

Pindolol 10 a 30 mg/dia
Comprimidos de 5 e 10 mg 2 a 3x/dia

Carvedilol 12,5 a 50 mg/dia

Comprimidos de 6,25 e 12,5 mg 1 a 2 x/dia
Recomenda-se iniciar com 12,5 mg/dia por
dois dias e a partir de então aumentar a dose

* Recomendamos essas medicações como terceira droga para associação de medicamentos para controle
pressórico ou no caso de impossibilidade de uso das drogas de primeira escolha. Os β-bloqueadores de maior
experiência clínica são o labetalol e o pindolol. Entretanto, o primeiro não está liberado para uso no Brasil e o
segundo tem sido difícil de ser encontrado.

São contraindicados na gestação os inibidores da enzima

conversora da angiotensina (IECA), os bloqueadores dos recepto-
res da angiotensina II (BRA II) e os inibidores diretos da renina
(alisquireno). Essas medicações se associam a anormalidades no

33
desenvolvimento dos rins fetais quando utilizados a partir do se-
gundo trimestre de gestação. Assim, as pacientes usuárias (hiper-
tensas crônicas) desses agentes devem ser orientadas a suspender
e/ou substituir a medicação quando programarem a gestação ou no
primeiro trimestre, assim que confirmarem o diagnóstico da gesta-
ção. Porém, é importante tranquilizar essas pacientes quanto ao
uso das medicações no início da gestação, pois essas drogas não
são teratogênicas e sim fetotóxicas, não havendo riscos de mal-
formação com a utilização no primeiro trimestre.(51) Mesmo assim,
o planejamento ideal para esses casos é a orientação pré-
concepcional.
Aspectos relacionados ao uso de diuréticos apontam
que o papel dos diuréticos tiazídicos é controverso, embora
algumas diretrizes sugiram que esses agentes podem ser man-
tidos em mulheres com hipertensão crônica que faziam seu
uso antes da gestação.(26,52) Tais diretrizes apoiam-se no fato
de que a redução do volume circulatório, alteração que acom-
panha essas medicações nas primeiras semanas de uso, prova-
velmente não ocorreria nessa situação, assumindo-se que a
dose do medicamento e a ingestão de sódio serão constantes
durante toda a gravidez. Entretanto, o uso de diuréticos em
gestantes hipertensas crônicas deve ser interrompido se hou-
ver redução do volume de líquido amniótico (oligoâmnio) ou
superposição de pré-eclâmpsia, uma vez que esta, por si só,
determina contração do volume circulatório. Assim, a manu-
tenção dos diuréticos parece ser inadequada em mulheres que

34
sabidamente apresentam riscos para o desenvolvimento de
pré-eclâmpsia como hipertensas crônicas. Entretanto, situa-
ções de edema pulmonar ou diante de comprometimento fun-
cional renal caracterizam-se como extrema necessidade de
tratamento com diuréticos, sendo a furosemida a medicação de
escolha.(46)

Hipertensão arterial grave

O objetivo do tratamento é diminuir a PA em 15% a 25%,
atingindo-se valores da PA sistólica entre 140 e 150 mmHg e da
PA diastólica entre 90 e 100 mmHg. Qualquer que seja o anti-
hipertensivo utilizado devem-se evitar quedas bruscas da PA,
pelos riscos maternos (acidente vascular cerebral, infarto) e de se
reduzir em demasia a perfusão uteroplacentária, potencializando-
se, assim, os efeitos negativos sobre o bem estar fetal.(2) Uma vez
obtidas as reduções desejadas nas pressões sistólica e diastólica,
inicia-se ou otimiza-se rapidamente a utilização dos anti-
hipertensivos de manutenção por via oral (Quadros 2 e 3).

35
Quadro 2. Agentes recomendados para o tratamento da crise ou
emergência hipertensiva em gestantes

Agente Dose inicial Repetir, se necessário Dose máxima

Hidralazina 5 mg, 5 mg, a cada

30 mg
Ampola de 20 mg/mL Via intravenosa 20 minutos

A ampola de hidralazina contém 1 mL, na concentração de 20 mg/mL. Diluir uma ampola (1 mL) em 19 mL
de água destilada, assim, obtém-se a concentração de 1 mg/mL.

10 mg, a cada
Nifedipino 10 mg
20-30 minutos 30 mg
Comprimido de 10 mg Via oral
(Via oral)

5mg/hora
Hidralazina em infusão
Diluir 80 mg (4 mL de hidralazina) em 500 mL de
contínua
soro fisiológico e manter infusão de 30 mL/hora

Nitroprussiato de sódio 0,5 a 10 mcg/kg/min

#
Ampola 50 mg/2 mL Infusão intravenosa contínua

A ampola de nitroprussiato de sódio contém 2 mL, na concentração de 50 mg/2 mL. Diluir uma ampola (2
mL) em 248 mL de soro glicosado 5%, assim teremos a concentração de 200 mcg/mL.

Quadro 3. Esquema de infusão recomendado para o nitroprussiato de sódio

Dose desejada
0,5 1,0 2,0 3,0 4,0 5,0
(mcg/kg/min)
Peso da 50 kg 7,5 15,0 30,0 60,0 90,0 120,0 Velocidade
paciente de infusão
60 kg 9,0 18,0 36,0 72,0 108,0 144,0 (mL/h)
70 kg 10,0 21,0 42,0 84,0 126,0 168,0
80 kg 12,0 24,0 48,0 96,0 144,0 192,0
90 kg 14,0 27,0 54,0 108,0 162,0 216,0
100 kg 15,0 30,0 60,0 120,0 180,0 240,0
Do ponto de vista prático, recomenda-se iniciar com a dose mínima e aumentar 1 mL/h a cada 10 minutos. A
dose máxima, quando necessária, não deve ser utilizada por mais do que 10 minutos, devendo-se reduzi-la,
então, pela metade. O nitroprussiato deixa de agir 3 minutos após a interrupção da infusão.

36
Hidralazina
A hidralazina, um vasodilatador periférico, é amplamente uti-
lizada na situação de pré-eclâmpsia para o tratamento agudo da crise
ou da emergência hipertensiva.(53) A ação máxima da droga ocorre
em 20 minutos. O monitoramento da PA deve ser rigoroso, uma vez
que há riscos de hipotensão, que deve ser prontamente corrigida com
a elevação dos membros inferiores e remoção de medicações ou
fatores que possam estar agindo como potencializadores. Não se
conseguindo o retorno da PA, recomenda-se a hidratação, porém
esta deve ser cuidadosa.

Nifedipino
Nifedipino oral de liberação imediata, um bloqueador de
canais de cálcio, também pode ser usado como terapia de primeira
linha, especialmente quando o acesso intravenoso não está dispo-
nível.(54) Sua ação máxima ocorre entre 30 e 40 minutos. Salienta-
se que os comprimidos não devem ser mastigados e não devem ser
utilizadas as formulações pela via sublingual ou de liberação lenta
para o tratamento das emergências hipertensivas.

Nitroprussiato de sódio
Potente vasodilatador arterial e venoso. A experiência clínica li-
mitada e o receio quanto à possibilidade de intoxicação fetal por cianeto
por muito tempo restringiram o uso de nitroprussiato na gravidez. Entre-
tanto, não há evidências que suportem o risco fetal, principalmente nos
casos de utilização por curto período de tempo (6-12h). O nitroprussiato

37
é recomendado especialmente para gestantes com edema pulmonar
associado a comprometimento funcional cardíaco, por exercer impor-
tantes benefícios tanto na pós-carga quanto na pré-carga.(55-57)

Sulfato de magnésio (MgSO4.7H2O)

Desde a publicação dos resultados do The Collaborative
Eclampsia Trial (Magpie Trial), o sulfato de magnésio passou a ser a
droga de escolha para o tratamento da iminência de eclâmpsia e da
eclâmpsia.(58) Revisões sistemáticas indicam que o sulfato de magné-
sio é mais seguro e eficaz do que fenitoína, diazepam ou cocktail
lítico (clorpromazina, prometazina e petidina) para a prevenção de
convulsões recorrentes em eclâmpsia, além de ter baixo custo, faci-
lidade de administração e não causar sedação.(59-61) Ademais, recen-
temente a exposição fetal à terapia com sulfato de magnésio reduz as
taxas de paralisia cerebral e disfunção motora grave em recém-
nascidos prematuros (<32 semanas de gestação).(3) Sendo assim, a
utilização do sulfato de magnésio é altamente recomendada para os
casos de: iminência de eclâmpsia, eclâmpsia, síndrome HELLP
(15% dessas pacientes evoluem com eclâmpsia) e pré-eclâmpsia
com deterioração clínica e/ou laboratorial, incluindo hipertensão de
difícil controle (Quadro 4). Salienta-se que, a indicação para utiliza-
ção de sulfato de magnésio não representa a necessidade de resolu-
ção da gravidez. Contrariamente, o uso do sulfato de magnésio pode
contribuir para a estabilização clínica e laboratorial, permitindo
assim que a gestação avance, reduzindo-se os casos de prematurida-
de e a realização do parto de maneira intempestiva. Nesse sentido,

38
nem mesmo a necessidade de reutilização de sulfato de magnésio
deve ser considerada como indicação absoluta para o parto se a
paciente apresentar-se clínica e laboratorialmente estável e a vitali-
dade fetal esteja preservada.
Os principais esquemas de uso do sulfato de magnésio são
o de Pritchard e o de Zuspan, que devem ser empregados de acor-
do com a experiência de cada serviço, uma vez que são considera-
dos de igual eficácia.
Deve-se usar o sulfato de magnésio hepta-hidratado e estar
atento para a concentração disponível do magnésio:
• MgSO4 50% – ampola com 10 mL contém 5g de magnésio;
• MgSO4 20% – ampola com 10 mL contém 2g de magnésio;
• MgSO4 10% – ampola com 10 mL contém 1g de magnésio.

39
Quadro 4. Esquemas do MgSO4 para prevenção e tratamento da eclâmpsia
Esquema do sulfato de
Dose inicial Dose de manutenção
magnésio

“Esquema de Pritchard” 4g por via intravenosa (bolus), 5g por via intramuscular profunda
Intravenoso e intramuscular administrados lentamentea + 10g a cada 4 horasb
intramuscular (5g em cada nádega)b

“Esquema de Zuspan” 4g por via intravenosa (bolus), 1g por via intravenosa por hora
Intravenoso exclusivo administrados lentamentea em bomba de infusão contínua
(BIC)c
a
Preparação da dose de ataque intravenosa: MgSO4 50% – 1 ampola contém 10 mL com 5g de MgSO4.
Diluir 8 mL de MgSO4 50% (4g) em 12 mL de água destilada ou soro fisiológico. A concentração final terá
4g/20 mL. Infundir a solução por via intravenosa lentamente (15-20 minutos).
Outra possibilidade: diluir 8 mL em 100 de soro fisiológico a 0,9%. Infundir em bomba de infusão contínua a
300 mL/h. Assim o volume total será infundido em torno de 20 minutos.
b
Preparação da dose de manutenção no esquema de Pritchard: Utilizar 10 mL da ampola de MgSO4
50%. Outras apresentações não devem ser utilizadas para esse esquema devido ao volume excessivo delas.
c
Preparação da dose de manutenção no esquema de Zuspan: Diluir 10 mL de MgSO4 50% (1 ampola)
em 490 mL de soro fisiológico a 0,9%. A concentração final terá 1g/100 mL. Infundir a solução por via
intravenosa na velocidade de 100 mL por hora.
Esta infusão pode ser aumentada para 2g/hora para os casos de pacientes que permanecem sintomáticas após
o início da dose de manutenção. Para tanto, prepara-se uma solução com 20 mL de MgSO4 50% (2 ampolas)
em 480 mL de soro fisiológico a 0,9% e mantém-se a infusão de 100 mL por hora.

Aspectos relacionados ao uso do MgSO4

O obstetra não deve ter receio quanto ao uso do sulfato de
magnésio, uma vez que as chances de complicações relacionadas a
essa medicação são raras e deixar de administrá-la é mais temerá-
rio do que a ocorrência de qualquer risco. Recomendam-se apenas
alguns cuidados, que devem ser seguidos:
• Se houver necessidade de referenciar a gestante para outro
serviço, o esquema preferencial é o intramuscular (Pritchard),
pois confere maior segurança para o transporte;

40
• A concentração terapêutica do íon magnésio varia de 4 a 7
mEq/L (4,8 a 8,4 mg/dL) - o reflexo patelar fica abolido
com 8 a 10 mEq/L e há risco de parada respiratória a par-
tir de 12 mEq/L. A dose inicial, adequadamente adminis-
trada, não oferece riscos de intoxicação, sendo necessário
durante a administração das doses de manutenção (intra-
venosa ou intramuscular) a monitorização dos seguintes
parâmetros: reflexo patelar presente, frequência respirató-
ria ≥ 16 irpm e diurese ≥ 25 mL/h. Diante de alterações
nesses parâmetros, recomenda-se a redução ou parada da
infusão intravenosa ou não realização da dose intramuscu-
lar. Procede-se, então, à avaliação dos níveis de MgSO4 e
da função renal. Diante de valores dentro dos limites de
normalidade, deve-se reiniciar o tratamento. O gluconato
de cálcio (1g por via endovenosa – 10 mL a 10% – admi-
nistrado lentamente) deve ser utilizado nos casos de sinais
de intoxicação pelo magnésio;
• Nos casos de recorrência da crise convulsiva, administram-se
mais 2 g do sulfato de magnésio (4 mL da formulação de
50% diluídos em 10 mL de água destilada ou soro fisiológi-
co) por via intravenosa (bolus) e utiliza-se como manutenção
a dose de 2 g/h. Se dois desses bolus não controlarem as
convulsões, a droga de escolha será a difenil-hidantoína em
seu esquema clássico para o tratamento de crises convulsi-
vas. Recomenda-se ainda nesses casos a investigação de
complicações cerebrais, principalmente hemorragias intra-

41
 cranianas;
• A avaliação de vitalidade fetal não deve ser feita enquanto se
estabiliza a paciente, pois alterações transitórias podem ser
mal interpretadas neste momento e levar a atitudes intempesti-
vas que podem comprometer o desfecho materno. Assim, a
avaliação de vitalidade será realizada apenas após a completa
estabilização materna (retorno do nível de consciência, contro-
le pressórico).
• Em pacientes com insuficiência renal (creatinina ≥ 1,2
mg/dL), a dose de manutenção deve ser a metade da dose re-
comendada. Deve-se interromper a infusão do sulfato de mag-
nésio apenas se a diurese for inferior a 25 mL/hora;
• Cerca de 30% dos casos de eclâmpsia ocorrem no puerpério.
Portanto, recomenda-se a manutenção do sulfato de magnésio
durante 24 horas após a resolução da gestação ou após a últi-
ma crise convulsiva.
• Enfatizamos que, a utilização de sulfato não é indicação abso-
luta de resolução da gravidez. Assim, se a medicação for utili-
zada por exemplo, devido a crise hipertensiva ou mesmo pelo
receio quanto a possibilidade evolução para desfechos adver-
sos, mantém-se o sulfato de magnésico por 24 horas. Após a
estabilização clínica (recuperação do nível de consciência,
controle pressórico) a medicação pode ser retirada sem pro-
blemas de maneira rápida.

42
Conduta Obstétrica
Pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade (sinais e/ou sintomas de
deterioração clínica ou laboratorial)
Recomendamos, baseados nas melhores evidências, que a
conduta seja expectante somente até a 37ª semana. A partir desse
momento e sempre que o diagnóstico de pré-eclâmpsia for realizado
no termo, a resolução da gestação deverá ser indicada, reduzindo-se,
assim, os riscos maternos, sem alterar os resultados perinatais.(62-66)
Evidentemente, até que se atinja a 37ª semana é preciso:
• Manter o controle da PA;
• Orientar e monitorar sinais e sintomas de iminência de eclâmpsia;
• Monitorar periodicamente alterações laboratoriais (hemo-
grama, função renal e hepática). Recomenda-se a reavalia-
ção semanal ou diante de alterações clínicas e/ou descon-
trole pressórico;
• Manter a vigilância do bem-estar e do crescimento fetal. Re-
comenda-se a combinação das avaliações biofísica (principal-
mente cardiotocografia) e hemodinâmica (dopplervelocime-
tria) e que, diferentes centros sigam protocolos específicos,
baseados na disponibilidade dos métodos de avaliações.

Pré-eclâmpsia com sinais de gravidade (sinais e/ou sintomas de

deterioração clínica e/ou laboratorial)
É importante ter em mente que muitas vezes os sinais e
sintomas de gravidade da pré-eclâmpsia são transitórios. Exem-
plo disso se dá com a própria hipertensão arterial, que, após ser

43
controlada, pode permanecer estável por tempo variável. As-
sim, é sempre prudente instituir os tratamentos pertinentes para
cada caso e reavaliar a paciente clínica e laboratorialmente
antes de proceder à indicação do parto. Nesse contexto, as situ-
ações de deterioração clínica que indicam a resolução da gesta-
ção são:
• Síndrome HELLP;
• Eclâmpsia;
• Descolamento prematuro de placenta;
• Hipertensão refratária ao tratamento com três drogas anti-
hipertensivas;
• Edema pulmonar/comprometimento cardíaco;
• Alterações laboratoriais progressivas (trombocitopenia, eleva-
ção de enzimas hepáticas);
• Insuficiência renal, evidenciada principalmente por elevação
progressiva dos níveis de ureia e creatinina, oligúria e anasar-
ca;
• Alterações na vitalidade fetal.

Idade gestacional inferior a 24 semanas

A conduta expectante nessa idade gestacional está associ-
ada com alta mortalidade perinatal (>80%) e morbimortalidade
materna (27% a 71%).(64,66) Portanto, diante de quadros de deteri-
oração clínica, recomenda-se a interrupção da gestação, uma vez
que a viabilidade neonatal é baixa e cercada de diversas compli-
cações e sequelas. Evidentemente, tal decisão deve ser comparti-

44
lhada com o casal e seus familiares. Mesmo procedendo com a
interrupção da gestação, os cuidados maternos não podem ser
esquecidos. Assim, preconizam-se:
• Manter controle pressórico adequado;
• Utilizar sulfato de magnésio;
• Atentar para os sinais e sintomas de iminência de eclâmpsia;
• Manter o monitoramento laboratorial de acordo com cada caso
(hemograma, função renal e hepática).

Idade gestacional ≥ 24 semanas e < 34 semanas

O ônus da prematuridade é muito alto nessa fase. Assim, a
resolução da gestação só deve ocorrer se a paciente se enquadrar
nas alterações que indicam resolução da gestação descritas acima.
As orientações para esses casos são:
• Manter controle pressórico adequado;
• Utilizar sulfato de magnésio. Se não houver indicação absoluta
para o parto, pode-se manter a medicação por 24h ou de acor-
do com os dados clínicos;
• Atentar para os sinais e sintomas de iminência de eclâmpsia;
• Manter o monitoramento laboratorial de acordo com cada caso
(hemograma, função renal e hepática);
• Realizar vigilância do bem-estar e do crescimento fetal.
Recomenda-se a combinação das avaliações biofísica (prin-
cipalmente a cardiotocografia) e hemodinâmica (dopplerve-
locimetria) e que diferentes centros sigam protocolos espe-
cíficos, baseados na disponibilidade dos métodos utiliza-

45
 dos;
• Realizar corticoterapia para a maturação pulmonar fetal: be-
tametasona (12 mg/IM a cada 24 horas/por 48 horas) ou de-
xametasona (6 mg/IM a cada 12 horas/por 48 horas). A droga
de escolha é a betametasona, devendo a dexametasona ser
utilizada apenas quando não há disponibilidade da betameta-
sona. O uso de sulfato de magnésio (esquema de Zuspan)
nesses casos é fundamental para a neuroproteção fetal, de-
vendo ser utilizado com essa finalidade entre 24 e 32 sema-
nas. É de extrema importância ressaltar que, ainda nos casos
de indicação absoluta para a resolução da gestação, a estabi-
lização clínica materna é mandatória, principalmente com a
introdução do sulfato de magnésio.

Idade gestacional entre 34 e 37 semanas

A condução dos casos nesse intervalo de idade gestacio-
nal é igual a descrita acima para as idades gestacionais entre 24 e
34 semanas. Porém, reforçamos que, ainda que as complicações
relacionadas à prematuridade sejam menores a partir de 34 sema-
nas, elas ainda existem, portanto recomenda-se que, diante da
melhora clínica e laboratorial materna, bem como de vitalidade
fetal preservada, o parto seja postergado para mais próximo do
termo.(62)

Via de parto
A via de parto se fundamenta na indicação obstétrica, sen-

46
do o parto transpélvico sempre desejado, tanto na prematuridade
quanto no termo, podendo-se realizar procedimentos de preparo
do colo diante da vitalidade fetal preservada. Entretanto, em
casos de pré-eclâmpsia com deterioração clínica e/ou laboratorial
e colo uterino desfavorável, muitas vezes nos vemos em situa-
ções de pouca segurança para aguardar a evolução do trabalho de
parto, sendo a cesárea justificável. O procedimento também se
justifica diante de alterações na vitalidade fetal.
Em situações de pré-eclâmpsia sem sinais de deterioração e
evidentemente no termo, com colo uterino desfavorável, pode-se
promover o preparo do colo uterino com misoprostol ou sonda de
Foley, a fim de se obter maior sucesso com o parto vaginal. Atenta-se
para os casos de uso de ocitocina, pois essa medicação promove re-
tenção hídrica hiponatrêmica, devendo-se utilizar soluções concentra-
das e soro fisiológico a 0,9%. Assim, mantêm-se o aporte hídrico e as
concentrações de sódio. Uma alternativa é utilizar 10 UI de ocitocina
em 500 mL de soro fisiológico, iniciando-se a infusão com 12 mL/h.
O fluxograma abaixo tenta orientar a condução dos casos associando a
clínica materna e a avaliação da vitalidade fetal (Figura 2).
Quando se indicar o parto cesáreo na síndrome HELLP,
com contagem de plaquetas inferior a 70.000/mm3 recomendam-se
os seguintes cuidados 67:
• Avaliar coagulograma;
• Realizar anestesia geral;
• Repor plaquetas no ato cirúrgico (espera-se que uma unidade
plaquetas eleve os níveis em 5.000 a 10.000/mm3);

47
• Realizar hemostasia cuidadosa;
• Deixar dreno sentinela para os casos de sangramento aumen-
tado

48
Figura 2. Fluxograma para condução dos casos de pré-eclâmpsia
Vitalidade fetal alterada se define pela presença de dopplervelocimetria de artérias
umbilicais com diástole zero ou reversa e/ou ducto venoso com PI > P95 de acordo
com a idade gestacional e/ou cardiotocografia considerada anormal.

49
Cuidados no puerpério
• Monitorização da PA a cada quatro horas, enquanto a pacien-
te está internada ou mais frequente de acordo com casos es-
pecíficos. É prudente suprimir a avaliação da PA durante a
madrugada se a paciente estiver controlada, a fim de permitir
o descanso diante da complexa atividade inicial da materni-
dade que acaba de se instalar e até mesmo permitir que a pa-
ciente repouse, independentemente da presença do recém-
nascido.
• Não há evidências para não se utilizar anti-inflamatórios não
esteroides para controle da dor nos casos de pré-eclâmpsia em
geral, porém em pacientes com comprometimento da função
renal (creatinina ≥ 1,2 mg/dL) e/ou perda sanguínea importan-
te que possa ter determinado comprometimento renal agudo,
tais medicações devem ser evitadas.(67)
• Não utilizar medicações destinadas à supressão da lactação,
como bromoergocriptina e cabergolina, uma vez que estas
medicações se associam com aumento do risco de eventos
vasculares cerebrais. Os cuidados quanto à supressão da ama-
mentação devem ser tomados com o enfaixamento das mamas
ainda na sala de parto quando essa indicação já estiver presen-
te nesse momento ou o mais rapidamente possível.
• Nos casos de uso de sulfato de magnésio, manter a medicação
por 24 horas. Reforçamos que, se a paciente apresentar PA de
difícil controle e/ou sinais e sintomas de iminência de
eclâmpsia, o sulfato de magnésio também deve ser utilizado

50
 no puerpério devido à persistência dos riscos de convulsão,
principalmente nos primeiros cinco dias.
• Recomenda-se a utilização de anti-hipertensivos já no puerpé-
rio imediato, principalmente nos casos de maior gravidade
como pacientes em uso de duas ou mais medicações em doses
máximas e para os casos em que a resolução da gestação foi
motivada pelo mau controle pressórico. Deve-se reduzir as do-
ses ou retirar anti-hipertensivos se a PA se encontrar < 110x70
mmHg. Além dos anti-hipertensivos recomendados na gesta-
ção, nesse momento os inibidores da enzima conversora de
angiotensinogênio já podem ser utilizados. O quadro 5 apresen-
ta os princiais anti-hipertensivos que podem ser utilizados durante
o puerpério e suas respectivas doses.
• Na crise ou emergência hipertensiva, seguir de acordo com as
recomendações já preconizadas para a gestação.
• Atentar para a deterioração clínica e/ou laboratorial. Assim,
recomenda-se a reavaliação laboratorial em até 24h a 48h pós-
parto. A partir de então, novos exames serão solicitados de
acordo com cada caso.
• Nos casos de pacientes com hipertensão preexistente que faziam
uso de medicação anti-hipertensiva e apresentavam bom controle
da PA, pode-se reiniciá-la no pós-parto imediato se não houver
contraindicação quanto à amamentação. Se a paciente referir mau
controle pressórico com a medicação prévia, ela deve ser substitu-
ída (Quadro 5). Prefere-se, porém, não introduzir diuréticos no
puerpério, pois pode haver redução do volume vascular e com-

51
 prometimento da amamentação. Excessões se fazem diante de
comprometimento cardíaco, edema pulmonar ou comprometi-
mento da função renal que exijam a manutenção de diuréticos.
Diante da possibilidade de se utilizar outros anti-hipertensivos,
recomenda-se evitar o uso de BRA e clonidina devido a incerte-
zas quanto a segurança dessas medicações durante a amamenta-
ção, especialmente diante da prematuridade.(67,68)
• Pacientes portadoras de doença renal crônica precisam ser ori-
entadas de acordo com as recomendações para cada caso. Di-
ante de necessidade individualizadas remenda-se o acompa-
nhamento multiprofissional.
• Recomenda-se monitoramento hospitalar pelo menos até o
terceiro dia pós-parto, lembrando que a dinâmica circulatória e
a reabsorção hídrica para o intravascular comumente se resta-
belecem entre o terceiro e o quinto dia pós-parto. Assim, altas
precoces não permitem a adequada monitoração desses even-
tos. Ademais, este é um momento para se orientar a paciente
quanto às suas repercussões futuras, esclarecer a gravidade dos
casos e, portanto, altas precoces não permitem esta ação.
• Após a alta hospitalar, com orientações sobre as possibilidades
de complicações, estabelece-se a reavaliação em torno de sete
dias. Recomenda-se controle diário da pressão arterial após a
alta para que ajustes da medicação possam ser realizados de
maneira segura e adequada. Continua-se a admitir valores ≥
160x110 mmHg como emergência hipertensiva.
• Todas as pacientes que apresentaram pré-eclâmpsia devem ser

52
orientadas quanto aos riscos de desenvolvimento de doenças car-
diovasculares, metabólicas e renais. Assim, o potencial impacto
negativo ao longo da vida da mulher confere a necessidade de
adoção de estilo de vida saudável e melhor acompanhamento
multidisciplinar, com observância do controle da PA, da função
renal e dos perfis lipídico e glicêmico.(69) Um novo conceito de
“empoderamento das mulheres” inclui a recomendação de que
essas mulheres realizem o seu próprio monitoramento e que
participem dessa ação juntamente com as equipes de saúde.

53
Quadro 5. Principais anti-hipertensivos que podem ser utilizados durante o
puerpério

Classe do agente Agente Posologia

Inibidores da enzima Enalapril 20 a 40 mg/dia

conversora de Comprimidos de 10 e 20 mg 1 a 2x/dia
angiotensinogênio
Captopril 75 a 150 mg/dia
Comprimidos de 25 e 50 mg 3x/dia

Simpatolíticos de ação Metildopa 750 a 2.000 mg/dia

central, Comprimidos de 250 e 500 mg 2 a 4x/dia
α2-agonistas

Bloqueadores de Nifedipino retard 20 a 120 mg/dia

canais de cálcio Comprimidos de 10 e 20 mg 1 a 3x/dia

Nifedipino de liberação rápida 20 a 60 mg/dia

Comprimidos de 10 e 20 mg 2 a 3x/dia

Anlodipino 5 a 20 mg/dia
Comprimidos de 1 a 2x/dia
2,5, 5 e 10 mg

Vasodilatador Hidralazina 50-150 mg/dia

periférico * Drágeas de 25 e 50 mg

β-bloquedores * Metoprolol 100 a 200 mg/dia

Comprimidos de 25, 50 e 100 mg 1 a 2 x/dia

Atenolol 50 a 150 mg/dia

Comprimidos de 25, 50 e 100 mg 1 a 3x/dia

Pindolol 10 a 30 mg/dia
Comprimidos de 5 e 10 mg 2 a 3x/dia

Carvedilol 12,5 a 50 mg/dia

Comprimidos de 6,25 e 12,5 mg 1 a 2 x/dia
Recomenda-se iniciar com 12,5 mg/dia por
dois dias e a partir de então aumentar a dose

54
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Anexo 1. Correção da pressão arterial (PA) de acordo com a

circunferência do braço da paciente

Correção Correção
Circunferência do braço
PA sistólica (mmHg) PA diastólica (mmHg)

20 +11 +7

22 +9 +6

24 +7 +4

26 +5 +3

28 +3 +2

30 0 0

32 -2 -1

34 -4 -3

36 -6 -4

38 -8 -6

40 -10 -7

42 -12 -9

44 -14 -10

46 -16 -11

48 -18 -13

50 -21 -14

Fonte: Maxwell et al., 1982. Manual Técnico do Pré-natal e Puerpério - Secretaria de Estado da Saúde de São
Paulo, 2010.

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