HEMORRAGIA DIGESTIVA

 Envelhecimento da população.
 Uso de AINE, AAS e corticoides.
 Hábitos: Etilismo, tabagismo.
 Passado ulceroso.
 Comorbidades.

ESTABILIZAÇÃO CLÍNICA

ABC e Hemodinâmica

Avaliação hemodinâmica e interpretação clínica de acordo:

 FC.
 Pressão Arterial.
 Pressão do Pulso.
 Diurese.
 Nível de consciência.
 FR.
 Estimar a perda Sanguínea.

*Cirróticos em condições basais  podem apresentar PAS < 90 mmHg e taquicardia pela presença de disfunção
circulatória e circulação hiperdinâmica.

*Uso cauteloso com expansão vigorosa de volume  pode aumentar sangramento ou induzir recidiva.

*IOT imediata  rebaixamento do grau de consciência por encefalopatia ou choque (risco de aspiração)

CHOQUE HIPOVOLÊMICO CLASSE I e II

 Jejum.
  O2 suplementar.
 Acesso venoso periférico calibroso: 01 veia periférica.

[Coleta: Hemograma com contagem de plaquetas, tempo de protrombina, sódio, potássio, ureia, creatinina
tipagem e reserva de sangue].

 Reposição volêmica 3 x 1 ou 2.000 ml (adultos) e 20 ml/kg (crianças).

*Hematócrito bom após 1-2 dias.

CHOQUE HIPOVOLÊMICO CLASSE III e IV

 Dois ou o segundo acesso venoso periférico e calibroso.

 Reposição volêmica com cristaloides.
 Transfusão [S/N] (indicada perda >30%)
o Cada hemoconcentrado reposto  aumento 0,5-1 mg/dl Hb e 3% no Ht.
o Sangramento ativo + coagulopatia (INR > 1,5) ou plaquetas < 50.000/mm3  plasma fresco ou [ ] de
plaquetas.
 SVD para monitorização da diurese no adulto (0,5 ml/kg/h) e criança (1ml/kg/h);
 Anti-secretores gástricos (IBP dose máxima = 80mg/dia);
 Drogas vasoativas: Octreotide/terlipressina/Somatostatina.
 Acesso venoso central.
o (Somente com dificuldade em conseguir acesso venoso periférico ou em caso de choque
hipovolêmico classe III ou IV para monitorar a PVC durante a compensação hemodinâmica).
 SNG em situações especiais.

SNG?

Aspiração do líquido gástrico: facilita endoscopia, remove sangue do TGI alto, estima gravidade sangramento.

 Sangue vermelho vivo = provável sangramento ativo;

o Hemorragia excessiva  Eritromicina 3mg/kg EV 20-90 min antes ou 250 mg 30-60 min antes ou
Metoclopramida 10 mg
 Promove esvaziamento gástrico
 Sangue escuro: possibilidade de o sangramento ter cessado;
 Líquido claro, não exclui sangramento.
o 15% das HDA cursam com líquido claro

Exames laboratoriais (*): Após a compensação hemodinâmica.

 Ionograma.
 Ureia/Creatinina.
 Glicemia.
 Provas de função hepática.

DIAGNÓSTICO

Endoscopia Digestiva Alta

- Define o diagnóstico etiológico (90%).

- Intervenção terapêutica.

Momento?

- Estratificação de risco (Sobed):

Alto: Imediata ou até 6 horas.

Baixo: precoce (6-24 horas).

ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA IMEDIATA

Estratificação de risco (Sobed):

Alto.

 60 anos.
 Choque, instabilidade hemodinâmica e hipotensão postural
 Comorbidades (C-R, renal, hepática coagulopatia).
 Uso de medicações: anticoagulantes e AINE.
 Hematêmese volumosa.
 Melena persistente.
 HDA em internados.
 Ressangramentos pós tratamento EDA.
 Politransfusão sanguínea / tipo raro.
 Aspirado nasogástrico com sangue vivo.

PACIENTE ESTÁVEL

PA sistólica >100 mmHg e FC < 100 bpm

Avaliar nível de consciência, TEC, perfusão de extremidades.

CLASSIFICAÇÃO
 Hemorragia Digestiva Alta (HDA).
o Esôfago, estomago, duodeno 80% dos casos  ulcera péptica e varizes esofagogástricas
o Hematêmese  sangue vivo ou digerido “borra de café”
o Melena  escura, fétida  desproporção ureia/BUN e peristaltismo exacerbado (efeito catártico
sangue)
 Hemorragia Digestiva Baixa (HDB).
o Jejuno, íleo, cólon, reto, ânus  maioria cólon (divertículo e angiodisplasia)
o Hematoquezia  sangue vivo pelo reto.

*Características das fezes sugerem origem do sangramento, mas não confirma a localização.

Definida pela Unidade anatômica: Ângulo de Treitz.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Principais: ulcera péptica, varizes esofágicas e laceração de Mallory-Weiss

SANGRAMENTO NÃO ASSOCIADO À HIPERTENSÃO PORTA

ÚLCERA PÉPTICA: sangramento é a principal causa de mortalidade e indicação cirúrgica na DUP.

 Úlcera duodenal: artéria gastroduodenal ( + em jovens)

 Úlcera gástrica: artéria gástrica (+ em idosos, pacientes debilitados)

Tratamento de escolha: clinico-endoscópico

 Clínico: IBP, erradicação do H. Pylori, suspensão de AINE.

o Omeprazol ou pantoprazol – 80mg em bolus IV seguido de infusão contínua 8mg/h
  Se confirmada origem ulcerosa  IBP dose contínua ou intermitente IV por 72h após terapia
endoscópica  posteriormente, 40mg/dia VO
 Endoscópico: terapia combinada (epinefrina + termocoagulação). Considerar hemoclipes nos sangramentos
em jato – Forrest I, IIa e IIb.

Tratamento cirúrgico: casos refratários

 Instabilidade hemodinâmica apesar de ressuscitação vigorosa (> 6 U de hemácias).

 Falha das técnicas endoscópicas no controle da hemorragia ou recorrência da hemorragia após estabilização
inicial.
 Choque associado a hemorragia recorrente.
 Sangramento pequeno e contínuo com necessidade de transfusão >3U/dia.

Procedimentos

 Úlcera duodenal: pilorotomia, rafia da úlcera, vagotomia troncular (esôfago distal/estômago proximal) e
piloroplastia.
 Úlcera gástrica tipo I (pequena curvatura baixa): Gastrectomia distal (antrectomia/hemigastrectomia) com
anastomose à Billroth I.
  Úlcera gástrica tipo II (corpo gástrico + úlcera duodenal) e III (pré-pilórica): Gastrectomia distal
(antrectomia/hemigastrectomia) + vagotomia troncular com anastomose à Billroth I ou II.
 Úlcera gástrica tipo IV (pequena curvatura alta): Gastrectomia subtotal com Y-de-Roux (Cirurgia de Csende).

LACERAÇÃO DE MALLORY-WEISS

 Laceração próximas à JEG, por vômitos de repetição.

 Tratamento: suporte (90% tem resolução espontânea), cicatrização da mucosa em 72h.

OUTRAS LESÕES

 Gastrite (LAMG)
o Isquemia gástrica por hipoperfusão + lesão ácida por déficit de fatores protetores.
o FR para profilaxia: Coagulopatia e VM > 48h; TCE (Glasgow < 10); queimaduras > 35% SC;
politrauma, inclusive raquimedular; hepatectomia parcial; pré ou pós-operatório – transplante
fígado e rim; falência hepática aguda; IRA; história de úlcera ou hemorragia gástrica no ano anterior
 Lesão de Dieulafoy: malformações vasculares (+ comuns no estômago, curvatura menor)
o Mais comum em H (2:1), 5ª década vida
o Apresentação clássica: hemorragia maciça súbita, indolor com hematêmese recorrente e hipotensão
 Ectasia vascular antral: estômago “em melancia”.
o Forte associação com cirrose hepática e doenças do tecido conjuntivo (esclerodermia)
 Hemobilia: hemorragia digestiva + dor em hipocôndrio direito + icterícia (tríade de Philip Sandblom)
o Etiologia: trauma vias biliares; diagnostico: arteriografia
 Hemossucus pancreático: hemorragia digestiva + dor abdominal + pancreatite recente
o Erosão de pseudocisto na artéria esplênica

SANGRAMENTO POR HIPERTENSÃO PORTA

VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS

Profilaxia primária: Betabloqueador não seletivo (nadolol, propranolol) ou ligadura elástica.

Profilaxia secundária: Betabloqueador não seletivo (nadolol, propranolol) + ligadura elástica.

Conduta no evento agudo:

 Sempre realizar
o Estabilização hemodinâmica
o EDA (ligadura elástica ou escleroterapia: preferência pela ligadura por menor risco de complicação) +
Vasoconstritor esplâncnico IV (somatostatina, octreotide, terlipressina).
 Infundir antes do início da endoscopia e manter 3-5 dias
 TIPS (método de escolha, menor morbimortalidade) ou cirurgia em casos refratários e
 Balão de Sengstaken Blakemore em doentes instáveis até terapia definitiva.
o Usar na impossibilidade de controle do choque devido sangramento maciço
o Alto risco de complicações: aspiração conteúdo gástrico e infecção respiratória, migração do balão,
necrose e perfuração esofágica e necrose de asa de nariz.
o Empregar por até 24h como ponte para tto definitivo (hemostasia endoscópica, colocação de TIPS).

Antibioticoprofilaxia para peritonite bacteriana espontânea: norfloxacino.

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA

Origem do cólon (95%) Origem do Delgado (5%)
Doenças diverticular Angiodisplasia (maior parte)
Angiodisplasia Erosões ou úlceras
Neoplasia Doença de Crohn
Doenças anorretais Radiação
Colite infecciosa Divertículo de Meckel
 Pós-polipectomia Outros: Neoplasia, fístula aortoentérica
Doença inflamatória intestinal
Outras: colite por radiação, proctite, etc

Idosos: Doença diverticular > Angiodisplasia > Neoplasia

Adultos jovens: Divertículo de Meckel > DII > Pólipo juvenil

Crianças: Intussuscepção intestinal e Divertículo de Meckel

*Intussuscepção rara antes dos 3 meses e depois dos 6 anos.

Abordagem diagnóstica:

 Exame anorretal/EDA
 Exames complementares:
o Colonoscopia: diagnóstica e terapêutica.
o Arteriografia: detecta sangramento de 0,5 a 1,0 ml/min, pode ser terapêutico.
 1ª artéria examinada, maioria dos sangramentos  Artéria mesentérica superior (irriga
delgado até metade cólon transverso).
o Cintilografia: método mais sensível (0,1 ml/min) – localiza mal o foco hemorrágico.

Doença diverticular (origem arterial)

 Congênitos (verdadeiros) ou adquiridos (herniação mucosa/submucosa)

o Teoria das altas pressões colônicas crônicas
 Fator predisponente: dieta pobre em fibras/ constipação crônica
 Local onde AA penetram na parede intestinal (Vasa recta): pontos de menor resistência
entre fibras musculares.
o Teoria da deficiência de fibras colágenas
 Fatores de risco: dieta pobre em fibras; constipação; sedentarismo e obesidade; uso de AAS e AINE; idade
avançada; Síndrome do intestino irritável.
 Causa mais comum de HD baixa de vulto na população, especialmente idosos.
 Complicação: diverticulite (+ comum 25%), sangramento (15%), abscessos, fístulas, perfuração.
 Mais comum em cólon esquerdo / Sangra mais facilmente em cólon direito.
o Esquerdo  fezes + endurecidas e menor diâmetro = maior pressão intraluminal
o Direito  divertículo base + larga, mais fácil fecalito entrar.

Angiodisplasia (origem venosa)

 Má formação vascular intestinal (vaso central com ramos arboriformes)

 Mais comum em ceco (37%), sigmoide (18%)
 Grupos: Idosos, doença renal terminal, estenose aórtica (Sd de Heyde), Doença de Von Willebrand

Divertículo de Meckel

 Regra dos “dois”

o 2% da população geral;
o 2 pés da valva ileocecal (1 pé = 12 polegadas = 30,48 cm
o 2 polegadas de comprimento
o 2 tipos de mucosa ectópica (gástrica e pancreática)
 Ocorre na borda antimesentérica do íleo terminal (45-60 cm antes da válvula ileocecal)
o Fechamento incompleto do conduto ônfalo-mesentérico (ducto vitelínico)
 o Divertículo verdadeiro (mucosa gástrica / pancreática)
 Mucosa gástrica ectópica  ácido gástrico  lesão mucosa  sangramento.
 Causa importante de sangramento em adultos jovens e crianças (<30 anos).
 Localização ileal / costuma conter mucosa gástrica / Hérnia de Littré contém o divertículo.
 Complicações: diverticulite, intussuscepção, volvo, perfuração, obstrução, malignização
o + em crianças
o > 30 anos obstrução intestinal + comum
 Volvo de intestino delgado devido faixa fibrosa que liga o divertículo à cicatriz umbilical
 Aprisionamento do intestino delgado por uma faixa mesodiverticular (funciona exatamente
como uma brida)
 Intussuscepção intestinal (divertículo atua como cabeça de invaginação)
 Estenose devido à diverticulite crônica
 Encarceramento do divertículo em uma hérnia inguinal (hérnia de Littré)
 Complicação tardia mais comum: obstrução.
 Diagnóstico:
o Difícil encontrar até com exames de imagem (até TC contrastada)
o Cintilografia com 99mTc-pertecnetato (realça mucosa gástrica S 85% E 95%)
 Método + acurado para Dx em crianças!

Câncer colorretal

 Principal condição a ser excluída, > 40 anos

 Tumor GIST também pode sangrar
 Sangramento indolor, intermitente e de baixo fluxo

Doenças anorretais

 Doença hemorroidária, fissura anal

 Vermelho vivo, pequena monta – toalha e papel higiênico

Colite

 Sangramento originário de lesão inflamatória da mucosa intestinal.

 Origem: infecciosa (E. coli, CMV, Salmonella, Shigella, Clostridium Difficile), isquêmica, DII, actínica
(irradiação pélvica).