Resumo apostila de patologia

Curso: Enfermagem (4º período)

Centro Universitário Planalto do

Distrito Federal (UNIPLAN)
Conteúdo
Respostas celulares aos estímulos nocivos
 Alterações morfológicas nas células lesionadas
Patologias do sistema cardiovascular
Patologias do aparelho respiratório
Patologias do tubo digestivo
Patologias do fígado, vias biliares e pâncreas
Patologias do sistema urinário
Patologias genitais

Respostas celulares aos estímulos nocivos

Hipertrofia
É um aumento do tamanho das células.
Pode acarretar o crescimento do tamanho do órgão.
 Esse fenômeno adaptativo ocorre em resposta a uma maior demanda funcional do órgão cujas células
não são capazes de se replicar.

Observação: Quaisquer que sejam os mecanismos da hipertrofia, haverá um limite, que, quando
ultrapassado, pode levar a mudanças degenerativas nas células e perda de função.

Hiperplasia
Significa aumento no número de células
Haverá hiperplasia toda vez que a célula que sofre o estímulo de desenvolvimento for capaz de se
replicar.
A hiperplasia pode ser um fenômeno fisiológico, como no do epitélio endometrial do útero que acontece a
cada novo ciclo menstrual.
De modo geral, a hiperplasia decorre de uma resposta a estímulos de crescimento que podem ser
hormonais, ou fatores quimiotáticos produzidos de modo fisiológico ou patológico.

Atrofia
É a redução no tamanho da célula em consequência da perda de material intracelular.
Quando um órgão se encontra afetado por um número significativo de células, ele sofre uma diminuição
global, tornando-se atrófico.
As causas da atrofia incluem redução da carga de trabalho (por exemplo, um músculo imobilizado
durante a fixação de uma fratura óssea), perda de inervação (como ocorre nos pacientes com lesões
medulares), diminuição da irrigação sanguínea, desnutrição energético-proteica, perda do estímulo
hormonal (tal qual acontece com os ovários após a menopausa) e envelhecimento (como a atrofia senil
observada no encéfalo de indivíduos idosos).

Metaplasia
 Realiza-se quando um tipo de célula adulta é substituído por outro.
Em geral, esse fenômeno é reversível.
Tal adaptação ocorre porque as células sensíveis a um estresse são substituídas por outro
tipo mais resistente através de uma reprogramação genética das células-mães.

Alterações morfológicas nas células

lesionadas

As células podem sofrer lesão celular reversível, necrose ou apoptose !

O termo necrose se refere à morte celular resultante da ação degenerativa de enzimas sobre as células
lesadas de maneira irreversível.

Existem diversos padrões de necrose tecidual que são específicos para determinados órgãos e certas
patologias:

- Necrose de coagulação: ocorre quando as células estão mortas, mas a

arquitetura tecidual continua preservada. Os tecidos afetados adotam uma
textura firme e um aspecto pálido amarelado. Este tipo de necrose é característica dos infartos de todos os
órgãos, exceto do cérebro. O formato da necrose de coagulação define exatamente a área irrigada pela
artéria que se ocluiu, levando à isquemia.

- Necrose de liquefação: acontece nas infecções bacterianas ou em ocasiões

fúngicas focais porque os micróbios estimulam a acumulação de células inflamatórias e
as enzimas liberadas pelos leucócitos que digerem as células afetadas, formando focos
líquidos de necrose. As isquemias cerebrais dão origem a focos de necrose de liquefação
no tecido cerebral infartado.

- Necrose gangrenosa: dá-se nas extremidades isquemiadas dos membros inferiores.

Decorrente de uma necrose de coagulação sobreposta a uma necrose de liquefação, pois
ocorre a superposição de bactérias no tecido isquemiado.

-Necrose caseosa: é observada frequentemente na infecção

tuberculosa. Neste tipo de necrose é verificado o acúmulo de um material branco
amarelado friável. Não há preservação da estrutura morfológica da área afetada.

- Necrose gordurosa: utilizada para as áreas focais de

destruição gordurosa que tipicamente acontecem após a liberação de lipases
pancreáticas ativadas no interior do pâncreas lesado ou até na cavidade peritoneal.
Trata-se de uma urgência abdominal grave que ocorre nos casos mais avançados
de pancreatite aguda.
-Necrose Fibrinoide: observada nas reações autoimunes que afetam os vasos
sanguíneos nas vasculites. Microscopicamente, são identificados depósitos de
imunocomplexos junto à fibrina que escapa dos vasos, dando origem a um material
rosa brilhante e amorfo na coloração por hematoxilina e eosina.

A apoptose é uma via de morte celular programada na qual a célula ativa

enzimas denominadas caspases, que são responsáveis por degradar o DNA, as proteínas nucleares e as
citoplasmáticas. A apoptose difere da necrose por ser um evento programado e controlado que não afeta
as células vizinhas àquela lesada.

Calcificação: se caracteriza pelo depósito anormal de sais de cálcio, com pequenas quantidades de
ferro, magnésio e outros minerais. Quando ela ocorre em tecidos mortos ou que estão morrendo, é
denominada calcificação distrófica.

Inflamação: é uma resposta protetora do hospedeiro cuja intenção é exterminar a causa inicial da lesão
celular, bem como as células necróticas resultantes da lesão original.
Embora o objetivo da inflamação seja protetor, uma reação exacerbada pode provocar um dano
considerável, como ocorre nas doenças autoimunes; esse dano acontece porque os mesmos mecanismos
responsáveis pela eliminação de agentes prejudiciais geram lesões nos tecidos normais.
As células e a molécula responsáveis pela defesa do organismo hospedeiro circulam normalmente no
sangue periférico e durante a reação inflamatória devem ser levadas ao sítio de dano tissular.

-Inflamação aguda: é uma resposta rápida a um agente lesivo, micróbios e outras substâncias estranhas
que estão preparadas para liberar leucócitos e proteínas plasmáticas nos sítios de lesão. Seus principais
componentes são as alterações vasculares e os fenômenos celulares.
Inicialmente, ocorre uma alteração no calibre vascular que dá lugar a um aumento do fluxo sanguíneo
(vasodilatação), ocasiona mudanças estruturais que ampliam a permeabilidade vascular e a liberação de
proteínas plasmáticas provenientes da circulação..
A seguir, há a migração dos leucócitos que são recrutados e ativados por substâncias liberadas no foco de
lesão tissular. Os principais leucócitos da inflamação aguda são os neutrófilos.
Algumas vezes, a inflamação aguda progride para uma inflamação crônica ou mesmo uma lesão
irreversível do tecido inflamado, que dará lugar a um tecido cicatricial fibroso.

-Inflamação crônica: é uma inflamação de duração prolongada (de semanas até anos) cuja reação
inflamatória, lesão tissular e cicatrização sucedem-se simultaneamente.
Em contraste com a inflamação aguda, não ocorrem alterações vasculares de infiltrado de
polimorfonucleares (leucócitos), mas infiltrado de células mononucleares como macrófagos, linfócitos e
células plasmáticas.
Pode ser derivada de uma inflamação aguda, mas ocorre também em virtude de uma exposição
prolongada a agentes potencialmente tóxicos.

-Inflamação granulomatosa: é um padrão específico de inflamação crônica caracterizado por agregados

de macrófagos ativados que adotam um aspecto epitelioide, circundando em camadas o agente invasor.
A progressão da inflamação granulomatosa e a posterior fibrose podem ser mais danosas ao
funcionamento do órgão que a própria infecção que deu origem à resposta inflamatória.
-Efeitos sistêmicos da inflamação: são causados pela liberação de citocinas pró-inflamatórias como o
fator de necrose tecidual (do inglês, TNF) e interleucinas tal qual a IL-1 e a IL-6.
> A febre ocorre por causa de substâncias pirógenas (especialmente as prostaglandinas), que no SNC
elevam o ponto de controle do centro regulatório da temperatura corporal, desencadeando o mal-estar e os
tremores característicos do quadro febril.
> Algumas proteínas de fase aguda se elevam no sangue periférico em resposta ao estímulo inflamatório. A
mais importante é a proteína C reativa.
> Ocorre também um aumento na contagem total de leucócitos (leucocitose).
> Há o aumento das frequências cardíaca e respiratória com o objetivo de obter um maior fluxo sanguíneo
e consequente aporte de oxigênio para as reações necessárias na resposta inflamatória.
Importante: Nos casos mais graves, a liberação de citocinas promove uma resposta inflamatória
exacerbada, que provoca um quadro clínico conhecido como choque séptico caracterizado por hipotensão
arterial e disfunção de diversos sistemas como renal, hepático e coagulador, colocando a vida do indivíduo
em séria ameaça.

Regeneração: quando os tecidos são capazes de repor os componentes danificados e retornar ao

estado normal.
Cicatrização: quando os tecidos são reparados através do depósito de tecido conjuntivo fibroso.
Fibrose: extenso depósito de colágeno que se produz em pulmões, fígado, rins e outros órgãos devido a
uma inflamação crônica.

OBS: Tecidos lábeis: tecidos que se dividem continuamente, podem se regenerar facilmente.

Tecidos estáveis: células se encontram paradas e têm uma atividade replicativa mínima em seu
estado normal,
podem se replicar em resposta a uma lesão tecidual.

Tecidos permanentes: as células destes tecidos não se replicam ao longo de toda a vida adulta.
A cicatrização:
- A reparação começa nas 24 horas seguintes à lesão.
- Entre o terceiro e o quinto dia, aparece um tipo de tecido especializado, característico da cicatrização, que
é denominado tecido de granulação.
- O tecido de granulação acumula, de modo progressivo, matriz de tecido conjuntivo, o que leva à formação
de uma cicatriz.
- Em alguns casos, a produção excessiva de matriz extracelular pode causar cicatrizes excessivamente
volumosas, conhecidas como queloides. Em outras circunstâncias, a estimulação persistente da síntese e
colágeno das enfermidades inflamatórias crônicas leva a uma fibrose do tecido com perda de função.

Importante: Diversas afecções podem dificultar ou alterar o processo de cicatrização. As principais são as
infecções que impedem a adequada cicatrização; pacientes portadores de Diabetes mellitus que
apresentam dificuldade para cicatrização; além disso, a cicatrização depende de tipo, volume e localização
da lesão.

Edema: é um extravasamento de líquido desde os vasos sanguíneos e linfáticos até

os espaços intersticiais.

- O fluído pode ser pobre (transudato) ou rico (exsudato) em proteínas.

- Pode ser consequência de um aumento da pressão hidrostática, produzida por uma

redução do retorno venoso (como na insuficiência cardíaca ou na hipertensão portal).

- A obstrução linfática ainda é causa de edema comum nos casos de neoplasias que comprimem e
obstruem a drenagem linfática. Situações menos comuns como a retenção primária renal de sódio e o
aumento da permeabilidade vascular também podem ser causas de edemas.
 Hiperemia e Congestão: os termos hiperemia e congestão indicam aumento local do volume de
sangue em um determinado tecido.

A hiperemia é um processo ativo que resulta de um crescimento do fluxo

sanguíneo devido à dilatação arterial (por exemplo, em locais inflamados ou na
musculatura esquelética durante um esforço físico intenso).
- O tecido afetado torna-se mais avermelhado que o normal por causa do acúmulo
de sangue oxigenado.

A congestão é um processo passivo consequente de um retorno venoso

alterado.
- O tecido afetado adquire uma coloração azulada (cianose), decorrente do
acúmulo de hemoglobina desoxigenada nos tecidos afetados.
- A congestão dos leitos capilares tem uma estreita relação com o
desenvolvimento do edema, de modo que a congestão vascular periférica e o
edema ocorrem simultaneamente.

Trombose: desregulação causada por um dos três pilares da tríade de Virchow: lesão endotelial, estase
ou turbulências no fluxo sanguíneo e transtornos dos fatores de coagulação que causem
hipercoagulabilidade.
- Ocorre quando há formação de um coágulo sanguíneo em uma ou mais veias.
- Esse coágulo bloqueia o fluxo de sangue e causa inchaço e dor na região.
- O problema maior é quando um coágulo se desprende e se movimenta na corrente sanguínea, em um
processo chamado de embolia.
- Um êmbolo é uma massa intravascular sólida, líquida ou gasosa transportada pelo sangue a um local
distante da sua origem. A principal complicação da embolia é a obstrução vascular total ou parcial, levando
a isquemias dos tecidos acometidos.

Êmbolo

Trombo

Choque hemodinâmico: é a consequência comum de diversas situações clínicas, que podem ser
fatais em casos extremos porque o choque causa hipoperfusão sistêmica, alteração da perfusão tissular e
hipóxia.
Existem três categorias de choque hemodinâmico: cardiogênico, hipovolêmico e distributivo.
Choque cardiogênico: é resultante de uma falha na bomba cardíaca.
- Pode ser devido a um dano miocárdico (como no infarto agudo), arritmias ventriculares ou obstrução ao
fluxo
sanguíneo (como na tromboembolia pulmonar).
Choque hipovolêmico: consequência da perda de sangue, que pode ser devido à hemorragia, perda de
líquidos em grandes queimados e traumatismos.
Choque distributivo: o tônus vascular se torna insuficiente para manter a pressão mínima a fim de
perfundir órgãos e tecidos.
- A principal patologia que causa o choque distributivo é a sepse, na qual os mediadores inflamatórios
presentes em altas concentrações no sangue levam a uma vasodilatação significativa das principais artérias
que promovem hipotensão e hipóxia tecidual periférica.

Os choques hemodinâmicos possuem três fases principais. Na etapa inicial, os mecanismos

compensadores: reflexos (como a taquicardia e o aumento no tônus vascular) se ativam e mantêm a
perfusão dos órgãos vitais. Em seguida, ocorre uma fase progressiva que se caracteriza por hipoperfusão
tecidual e início de desequilíbrios metabólicos. Por fim, ocorre um passo irreversível, que é também
conhecido como falência de múltiplos órgãos e tecidos, quando o organismo sofreu lesões tão severas que
não é mais possível haver sobrevivência do indivíduo.

Neoplasias
A dificuldade em compreender e tratar o câncer deriva do fato de as células cancerosas apresentarem
um defeito de crescimento complexo, que envolve múltiplas vias metabólicas, intercomunicadas entre si.
Por isso o câncer possui elevada letalidade.
Serão descritos os aspectos gerais das neoplasias benignas e malignas, as bases moleculares das
transformações neoplásicas e a resposta do organismo hospedeiro a uma
neoplasia em desenvolvimento.
Definição: neoplasia significa, literalmente, crescimento novo. Willis (1952) definiu
neoplasia como uma massa anormal de tecido cujo crescimento é excessivo e
descoordenado comparado aos tecidos normais adjacentes e que persiste mesmo
depois da interrupção do estímulo que induziu à proliferação inicial.
As células cancerosas são policlonais, apresentando múltiplas linhagens genéticas distintas que foram
adquirindo mutações genéticas diferentes ao longo do tempo de desenvolvimento da neoplasia.
- Os tumores benignos são neoplasias que demonstram crescimento desordenado, embora não
possuam a capacidade de desenvolverem metástases a distância. Em relação à nomenclatura, essas
neoplasias recebem o sufixo OMA associado ao tipo celular que deu origem ao tumor.
- Os tumores malignos são também chamados de câncer e, além de terem crescimento desordenado,
podem desenvolver metástases a distância através da circulação de células neoplásicas nos vasos
sanguíneos. A nomenclatura desses tumores depende do tipo histológico.

- São quatro características microscópicas básicas que auxiliam na diferenciação entre células benignas e
malignas. São elas: diferenciação e anaplasia, velocidade de crescimento tumoral, invasão local e presença
de metástases a distância.

Diferenciação e anaplasia
Se referem às células parenquimatosas que formam o tecido
tumoral. A diferenciação das células faz referência ao grau em
que se assemelha às células que lhes deram origem.
As neoplasias benignas são formadas por células bem
diferenciadas que se assemelham às células que lhe deram
origem.
Nas neoplasias malignas as células podem ser bem diferenciadas, mas são completamente primitivas
e indiferenciadas, a tal ponto que impedem a identificação da célula que lhe deu origem.
Observação: É importante diferenciar anaplasia de displasia. Displasia é um termo dado para a perda da
uniformidade das células individuais e de sua arquitetura habitual. Contudo, displasia não é neoplasia, já
que não há proliferação celular. Mais do que isso, nem sempre as displasias estão relacionadas ou são
lesões precursoras de neoplasias.

Velocidade de crescimento
A maioria dos tumores benignos cresce lentamente, enquanto grande parte dos tumores malignos
cresce muito mais rápido.
Nos tumores malignos, a velocidade de crescimento se correlaciona com o grau de diferenciação.
Invasão local
Uma neoplasia benigna se mantém localizada em seu lugar de origem. Não tem a capacidade de infiltrar,
invadir e produzir metástases a distância.
Os cânceres se desenvolvem por infiltração, invasão, destruição e
penetração do tecido que os circundam. Além do mais, os tumores
malignos não costumam revelar uma cápsula fibrosa exuberante e, por
isso, tanta importância é dada às margens cirúrgicas da neoplasia.
Microscopicamente, as células malignas penetram na borda da lesão e
infiltram estruturas adjacentes como finas patas de um caranguejo. Daí a
nomenclatura câncer (caranguejo em latim).

Metástases
 Metástase significa implantes secundários não contínuos
ao tumor primário, ou seja, presença de doença a
distância.
Essa é uma característica exclusiva das neoplasias
malignas.
Quanto mais anaplásica a neoplasia primária, maior a
probabilidade de que se desenvolvam metástases. O
tamanho do tumor primário indica pouca ou nenhuma
relação com o risco de desenvolvimento de metástases.
A disseminação da doença a distância impossibilita a
cura.
Ocorrem por três vias principais de disseminação: contiguidade dentro das cavidades corporais,
disseminação linfática e disseminação hematogênica. Cada neoplasia primária tem uma característica
própria de disseminação.

Fatores de risco
Fatores ambientais e comportamentais são responsáveis por cerca de 20% dos casos, enquanto os
fatores genéticos hereditários são responsáveis por não mais que 10% dos casos de câncer.
Agentes infecciosos foram identificados também como precursores no desenvolvimento de neoplasias.
Em oposição, as neoplasias malignas do sistema nervoso central são causadas por alterações genéticas
na quase totalidade dos eventos.
 Variáveis geográficas e ambientais: apesar de todo o desenvolvimento da biologia molecular
tumoral, alguns fatores ambientais provocam mutações somáticas.
- Hábitos alimentares: algumas características alimentares foram implicadas na causalidade de câncer.
Recentemente alimentos embutidos foram relacionados a um risco elevado de desenvolvimento de
neoplasia do tubo digestivo, bem como as carnes vermelhas frescas, ainda que estas últimas em menor
grau de importância.
- Tabagismo: ele tem relação com vários tipos de câncer (pulmão, cavidade oral, laringe, faringe, esôfago,
estômago, pâncreas, fígado, rim, bexiga, colo do útero e leucemias). O principal câncer associado ao
tabagismo é o de pulmão.
- Etilismo: estudos mostram que o etanol, em quaisquer quantidades, pode causar o desenvolvimento de
câncer de boca, faringe, laringe, esôfago, estômago, fígado, intestino (cólon e reto) e mama (pré e pós-
menopausa). O etanol tem efeito cancerígeno sobre as células e, quando chega ao intestino, pode
funcionar como solvente, facilitando a entrada de outras substâncias carcinogênicas nas células.
- Hábitos sexuais: certas características de comportamento sexual aumentam a chance de exposição
aos vírus carcinogênicos sexualmente transmissíveis.
• HPV está relacionado ao câncer do colo do útero, da vagina, da vulva, do pênis, do canal anal e da
hipofaringe;
• Vírus da imunodeficiência humana (do inglês, HIV), associado a outros tipos de vírus, como o
citomegalovírus e os herpes-vírus I e II, pode desencadear o aparecimento de sarcoma de Kaposi, câncer de
língua e de reto, respectivamente, em pacientes portadores de imunodeficiência decorrente à infecção pelo
vírus;
• Vírus HTLV-I está associado a leucemias e ao linfoma de linfócitos T;
• Vírus das hepatites B e C estão relacionados ao câncer de fígado, embora apenas o vírus B possa ser
transmitido por meio de relações sexuais.
- Exposição solar: a exposição solar excessiva é o principal fator de risco para o câncer de pele.
- Radiações ionizantes: radiações de certos comprimentos de onda, chamadas de radiações ionizantes,
têm energia suficiente para danificar o DNA das células e causar câncer. O risco de desenvolvimento de um
câncer é significantemente maior quando a exposição à radiação aconteceu na infância.
- Medicamentos: um pequeno número de medicamentos tem o potencial de induzir o aparecimento do
câncer. Dentre eles, o principal grupo é constituído por aqueles utilizados para tratar o câncer. Embora em
curto prazo os benefícios superem os riscos, é preciso ficar atento aos possíveis malefícios em longo prazo.
Outros grupos de medicamentos que podem aumentar o risco de câncer são aqueles à base de hormônios
e os imunossupressores.
- Idade: em geral, a frequência de câncer aumenta com a idade. A mortalidade pela doença é maior na
faixa etária dos 55 aos 75 anos de idade, diminuindo consideravelmente após. Esse fenômeno pode ser
explicado pelo fato de as mutações somáticas se acumularem ao longo da vida.
- Genética: apesar de ser responsável por não mais que 10% dos casos de neoplasias malignas, as
mutações genéticas hereditárias são bem conhecidas e estabelecidas.

Bases moleculares do câncer

Existem quatro principais lesões genéticas: proto-oncogenes (promotores do crescimento celular),
genes supressores de tumores (inibidores do crescimento), genes reguladores da morte celular
programada (relacionados com a imortalidade celular) e genes relacionados com a reparação do
DNA, que levam a uma instabilidade gênica e à possibilidade de mutações em qualquer um dos itens
anteriores.
Os alelos mutantes dos proto-oncogenes são denominados oncogenes, sendo capazes de provocar uma
transformação celular.
 Carcinogênese é um processo de múltiplos passos decorrente de múltiplas mutações, até se tornar
clinicamente significativa.
Ao fim do processo, a célula cancerosa arrecadará oito características fundamentais para o sucesso da
oncogênese, que são conhecidos como hallmarks do câncer, são eles:

• 1.2.1 Autossuficiência em relação aos fatores de crescimento.

• 2.2.1 Insensibilidade aos inibidores do crescimento.
• 3.2.1 Evasão da apoptose.
• 4.2.1 Potencial replicativo ilimitado.
• 5.2.1 Desenvolvimento de angiogênese.
• 6.2.1 Capacidade de invadir e metastatizar.
• 7.2.1 Evasão do sistema imune.
• 8.2.1 Instabilidade genômica.

Aspectos clínicos dos tumores:

Os sintomas iniciais das neoplasias dependem do órgão acometido pelo tumor, embora na maior parte
das vezes o organismo tolere bem a sua presença e, por isso, o diagnóstico seja extremamente tardio em
geral.
Nas fases mais avançadas, além dos sintomas locais, a liberação de citocinas pelo tumor causa caquexia
(perda progressiva de massa corporal magra e gorda) e é associada à debilidade intensa, anorexia e
anemia.
Alguns tumores podem produzir substâncias endócrinas ou parácrinas, responsáveis pelo surgimento de
síndromes conhecidas como paraneoplásicas. A mais importante é a produção de uma substância
 semelhante ao paratormônio, que estimula a absorção de cálcio no intestino e a liberação de cálcio dos
ossos, provocando uma hipercalcemia.
Outra síndrome paraneoplásica importante ocorre nos tumores neuroendócrinos, ou carcinoides. Eles
produzem uma quantidade excessiva de serotonina, que, na circulação sistêmica, provoca uma série de
sintomas como diarreia, rubor e calor facial, taquicardia e até valvulopatias nos casos mais severos. Essa
síndrome é denominada síndrome carcinoide e auxilia no diagnóstico de tumores neuroendócrinos
substancialmente.

Diagnóstico do câncer:
O diagnóstico do câncer é feito por meio do exame anatomopatológico do espécime recolhido junto ao
tumor.
A imuno-histoquímica é um teste realizado com anticorpos específicos para reagir com a amostra
tumoral, servindo como base para a determinação da expressão de certas proteínas na superfície
tumoral. Por meio dele, conseguimos classificar o sítio primário do tumor quando a biópsia é coletada na
metástase e não há nenhum sinal ou sintoma que aponte a origem do tumor.
Nos tumores hematológicos, a citometria de fluxo é um teste importante para a determinação específica
das células tumorais e classificação dos tumores, que será fundamental para estabelecimento do
tratamento e do prognóstico da doença.
Alguns tumores liberam proteínas que podem ser detectadas no sangue periférico, essas substâncias são
conhecidas como marcadores tumorais. O único marcador tumoral que serve para o diagnóstico da
neoplasia (sem a necessidade de realização de biópsia da lesão) é a alfafetoproteína no
hepatocarcinoma.
Outros marcadores são importantes para a classificação do prognóstico da doença e auxiliam inclusive na
definição do melhor tratamento para a neoplasia. O principal exemplo nessa categoria é o antígeno
 prostático específico (PSA). Por meio da dosagem do PSA sérico, é possível estimar o prognóstico do
câncer de próstata e eleger o tratamento mais adequado para o paciente.
A determinação do perfil molecular dos tumores mediante testes de sequenciamento do DNA permite
conhecer a expressão de segmentos específicos do genoma que possam evidenciar mutações
fundamentais para o tratamento do câncer.
Estagiamento do câncer:
Após o diagnóstico de câncer, procede-se com o estagiamento tumoral. Afinal, o estágio da doença é o
principal fator prognóstico para todas as neoplasias e serve também para orientar o tratamento.
O estagiamento pode ser realizado por meio de exames de imagem ou durante procedimentos
cirúrgicos.
 Patologia do sistema cardiovascular
O sistema cardiovascular é composto de coração, artérias, veias e linfáticos.

Vasos sanguíneos
A patologia vascular produz enfermidade por meio de dois mecanismos principais: estenose ou
obstrução da luz dos vasos, que pode ocorrer de modo progressivo (aterosclerose) ou súbito (trombose
ou embolismo); debilidade das paredes vasculares, que podem predispor dilatação ou ruptura do vaso.

Relembrando:
As artérias são responsáveis por receber e transportar o sangue oriundo das
câmaras cardíacas e precisam resistir aos pulsos de intensas pressões sanguíneas.
Por esse motivo, elas apresentam uma camada muscular que as tornam mais
espessas e resistentes que as veias.
A camada interna das artérias, que fica em contato com o sangue, é denominada
íntima. A íntima é composta de uma única camada de células endoteliais que ficam
em contato contínuo com o fluxo sanguíneo.
Foram descobertas e atribuídas funções às células endoteliais. Uma importante e
complexa liberação de substâncias regulatórias fundamentais para todos os tecidos do corpo humano
respondem a diferentes agressões.
A segunda camada da parede arterial é a média ou muscular. A espessura dessa camada varia ao longo
do sistema vascular, sendo maior nas artérias próximas do coração e menor nas arteríolas e nos capilares
periféricos.
Anomalias congênitas
Em geral, as anomalias vasculares são detectadas ao acaso por exame solicitado por outro motivo ou
durante um procedimento cirúrgico.

Aneurisma:
Trata-se de uma dilatação anormal e focal de um vaso sanguíneo.
Quando se rompem, podem produzir hemorragia intracraniana potencialmente fatal.
Falso aneurisma: ocorre abertura na parede
vascular, gerando hematoma. Também chamado de
aneurisma pulsátil.
Aneurisma verdadeiro: ocorre quando afeta as três
camadas da parede vascular. Pode ser aterosclerótico,
sifilítico ou congênito.

Fístulas arteriovenosas (FAV):

São comunicações anormais entre veia e artéria.
Pode ser congênita ou obtida cirurgicamente para fins de hemodiálise.
Quando as fístulas arteriovenosas são grandes ou extensas, podem fazer com
que um volume exagerado de sangue retorne ao coração. Essa alteração
hemodinâmica é capaz de produzir uma falência cardíaca.
Displasia Fibromuscular:
É o engrossamento focal irregular das paredes das artérias médias e grandes.
Resultam em estenose vascular, que pode causar baixo débito e hipofluxo no
órgão irrigado.

Aterosclerose:
Se caracteriza por lesões da camada íntima das artérias denominadas
ateromas (também conhecidas como placas de ateromas ou placas
ateromatosas) que se desenvolvem e ocupam a luz vascular.
Uma placa ateromatosa consiste em uma lesão sobrelevada internamente,
preenchida por um conteúdo lipídico amarelo e pastoso, recoberto por uma
capa fibrosa firme.
Além de obstruir o fluxo sanguíneo, as placas ateromatosas debilitam a
camada média subjacente e podem se romper, produzindo uma trombose potencialmente catastrófica
no vaso.
Fatores de risco: os fatores de risco principais são listados e divididos em constitucionais e modificáveis. A
seguir, serão citados os fatores de risco constitucionais:
- Idade: a idade tem uma influência importante, uma vez que as lesões das placas ateromatosas crescem
progressivamente, até ficarem clinicamente evidentes.
- Sexo: as mulheres no menacme (período em que a mulher se encontra em idade fértil) estão
relativamente protegidas contra a aterosclerose e suas consequências comparadas aos homens da mesma
idade. Após a menopausa, a incidência de enfermidades ateroscleróticas aumenta e fica relativamente igual
à dos homens de mesma idade.
- Genética: a predisposição familiar à aterosclerose e às doenças cardiovasculares é bem estabelecida.
Tanto indivíduos de grupos familiares com alto risco de hipertensão ou diabetes quanto aqueles de grupos
familiares com deficiências no metabolismo das lipoproteínas apresentam risco elevado para aterosclerose.
Fatores de risco modificáveis:
- Dislipidemia: a dislipidemia, especialmente a hipercolesterolemia, é o principal fator de risco modificável
para a doença ateromatosa.
- Hipertensão: a HAS é outro fator de risco maior para a aterosclerose. São importantes tanto os níveis
pressóricos sistólicos quanto os diastólicos. A hipertensão pode elevar o risco de evento cardiovascular ao
redor de 60% comparado com indivíduos normotensos.
- Tabagismo: o consumo do tabaco é um fator de risco bem estabelecido para aterosclerose. A principal
causa é a instabilidade na placa de ateroma provocada pelo tabaco e pelo alto risco de rompimento da
placa com o consumo de cigarros.
- Diabetes Mellitus: o Diabetes mellitus induz a dislipidemias e a uma síndrome metabólica que provoca
um efeito pró-inflamatório, aumentando significativamente o risco de doença ateromatosa.
- Aumento da proteína C reativa (PCR): a inflamação está presente em todos os estágios de evolução
da doença aterosclerótica, mas intimamente relacionada com instabilidade e rotura da placa de ateroma.
Alguns estudos recentes demonstraram que níveis séricos elevados de PCR estão associados a um risco
maior de eventos cardiovasculares.
- Outros fatores de risco menores: estudos prospectivos populacionais apontam que a obesidade, o
estresse e o sedentarismo são responsáveis por aumentos discretos no risco de desenvolvimento de
aterosclerose.
 Patogenia da aterosclerose: resposta inflamatória crônica da parede arterial em resposta a uma lesão
endotelial causada pelo acúmulo de lipoproteínas.
1. A doença começa com uma lesão endotelial inicial provocada por alterações decorrentes dos fatores de
risco principais citados, que levam à disfunção das células endoteliais, ao aumento da permeabilidade
dos vasos, à adesão de leucócitos e à trombose.
2. A lesão endotelial crônica promove um acúmulo de lipoproteínas na parede do vaso. A adesão de
monócitos ao endotélio lesado recoberto por lipoproteínas acumuladas conduz à transformação dos
macrófagos em células espumosas.
3. A liberação de fatores ativadores de plaquetas, macrófagos e fibroblastos transforma a parede do vaso
lesado por meio da produção de uma camada muscular lisa e uma matriz extracelular que vai
aumentando o diâmetro da placa de ateroma e, consequentemente, diminuindo a luz do vaso sanguíneo.
4. A camada doente de células endoteliais que recobre a placa é frágil e pode sofrer erosão facilmente. Isso
expõe substâncias trombogênicas do interior da placa à corrente sanguínea, levando a uma trombose,
que pode ocluir totalmente a parede do vaso, previamente estreitada pela presença da placa de
ateroma.

Hipertensão
A hipotensão pode provocar a perfusão inadequada de órgãos e, em último caso, lesão tecidual. Por
outro lado, a hipertensão pode causar lesões vasculares como a aterosclerose, gerando eventos
isquêmicos ou hemorrágicos.
A detecção da hipertensão arterial se faz nas fases mais avançadas, uma vez que ela geralmente não
apresenta sintomas.
 De maneira simplificada, a tonicidade dos vasos sanguíneos e hormônios produzidos pelos rins e
suprarrenais regulam a tensão arterial.
Diagnóstico de Hipertensão: PA> 140 mmHg (sistólica) 90 mmHg (diastólica), ou seja, PA> 14 por 9.
Diagnóstico de hipotensão: PA< 90 mmHg (sistólica) 60 mmHg (diastólica), ou seja, PA< 9 por 6.
Patogênese: 90 a 95% dos casos de hipertensão são idiopáticos e compatíveis com uma sobrevida
extensa, sem que ocorra qualquer complicação cardiovascular. A maior parte da hipertensão de causa
definida ocorre em consequência a patologias renais (como as glomerulonefrites agudas, a doença renal
crônica ou a doença renal policística) ou, em menor frequência, a uma estenose da artéria renal. Outras
raras vezes a hipertensão é secundária a patologias suprarrenais como o hiperaldosteronismo primário, a
síndrome de Cushing e o feocromocitoma.
Observação: além de acelerar a aterosclerose, as mudanças degenerativas relacionadas à hipertensão
podem potencializar tanto a dissecção aórtica como a hemorragia cerebrovascular.

Aneurismas e dissecções
Um aneurisma é uma dilatação anormal e localizada de
um vazo sanguíneo. Quando ele afeta as três camadas da
parede arterial é chamado de aneurisma verdadeiro. Em
contraposição, um falso aneurisma é uma abertura na
parede vascular que dá lugar a um hematoma
extravascular, que se comunica livremente como espaço
intravascular.
As causas mais importantes dos aneurismas são a aterosclerose e a degeneração cística da camada
muscular média da artéria. Outras situações menos frequentes são os traumatismos (aneurismas
congênitos), as infecções (aneurisma sifilítico) e as vasculites.
 Os aneurismas ateroscleróticos se produzem com maior frequência na aorta abdominal.

Uma dissecção arterial se produz quando o sangue entra na parede da artéria, como um hematoma
que vai dissecando as camadas do vaso. As dissecções são quase sempre relacionadas a aneurismas.
A dissecção aórtica é um feito catastrófico pelo qual o sangue separa os planos laminares da média
para formar um
canal preenchido por sangue dentro da parede do vaso. A hipertensão arterial é o principal fator de risco
para a
dissecção aórtica.

Dissecção arterial: Dissecção aórtica:

Sangue penetrando a parede

78oxssede
arterial e dissecando suas
camadas

Camadas
78ox da parede
arterial

Fluxo
78ox sanguíneo

O sintoma clássico da dissecção da aorta é a dor torácica intensa e transfixante de início súbito. O
diagnóstico diferencial elementar, pela apresentação da doença, é o infarto agudo do miocárdio.
Vasculites
É a inflamação dos vasos sanguíneos.
Dependendo do leito vascular afetado (por exemplo,
sistema nervoso central, próximo ao coração ou no
intestino delgado), as manifestações podem ser
diversas. Existem também sintomas gerais como
febre, mialgias, artralgias e mal-estar geral.
Elas conseguem, teoricamente, acometer todo e
qualquer vaso sanguíneo, embora se observe uma
predileção por conjuntos vasculares específicos em
cada tipo de vasculite.
Vasculites não infecciosas: os principais mecanismos que iniciam as vasculites não infecciosas são
depósitos de imunocomplexos, liberação de anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos (em inglês, Anca) e
anticorpos anticélulas endoteliais.
Vasculite infecciosa: as arterites localizadas em um único ramo vascular são decorrentes da invasão
local por agentes infecciosos, geralmente bactérias ou fungos, em particular das espécies Aspergillus e
Mucor. A invasão vascular pode ser parte de uma infecção tissular mais geral como pneumonia e
abcessos adjacentes.
Observação: as infecções vasculares podem debilitar as paredes arteriais e dar lugar a aneurismas
micóticos ou ainda induzir a trombose e a infarto. Um exemplo clássico desse fenômeno ocorre na
meningite bacteriana, e nela a vasculite causada pela bactéria pode provocar trombose e infarto.
Patologias das veias
As veias varicosas e as tromboflebites representam 90% das patologias associadas com as
veias.
Veias varicosas (ou varizes): são veias tortuosas anormalmente dilatadas produzidas
por um aumento prolongado da pressão intraluminal e perda do tônus da parede do vaso.
As veias superficiais das partes superior e inferior da perna são as mais afetadas.
Dilatação varicosa: faz com que as valvas venosas fiquem incompetentes, dando lugar a
estase, congestão, edema e trombose.

Varizes esofágicas: são decorrentes da obstrução da veia porta que produz uma
hipertensão portal, aumentando o fluxo de sangue nas veias da união gastroesofágica.
Elas são comumente observadas em pacientes portadores de cirrose hepática. A
rotura de varizes esofágicas pode provocar hemorragia do trato digestivo superior
potencialmente fatal.

Hemorroidas: dilatação e inflamação das veias ao redor do ânus e reto. Esta dilatação é provocada
pela congestão pélvica prolongada complicada pela força realizada ao defecar e também pela gravidez.
As hemorroidas são incômodas e podem ser fonte de sangramento ou trombose. A trombose dessas
pequenas veias provoca a dor, que ocorre em alguns casos de hemorroidas.
Tromboflebite: inflamação de uma veia superficial que geram formação de
trombo. Os principais fatores de risco para a trombose venosa profunda (TVP) são
 insuficiência cardíaca congestiva, neoplasias, gravidez, obesidade e repouso prolongado (especialmente
em pós-operatórios).
Patologia dos linfáticos: a linfangite é uma inflamação aguda produzida
geralmente por infecção. Os linfáticos afetados ficam dilatados e repletos de um
exsudato de neutrófilos e monócitos, que pode se estender através da parede do
linfático, causando celulite e abcessos focais. Clinicamente, a linfangite é
assinalada por cordões subcutâneos vermelhos e dolorosos com um aumento
doloroso do tamanho das adenopatias que os drenam.

Insuficiência cardíaca (IC)

Ocorre quando o coração é incapaz de bombear sangue satisfatoriamente.
A maior parte dos casos de ICC se deve a uma disfunção sistólica decorrente da deterioração da função
contrátil do miocárdio.
Na maior parte dos casos, tal processo é desencadeado por um evento isquêmico ou pela hipertensão
arterial crônica, entretanto, a ICC também pode ocorrer em consequência de defeitos nas válvulas
cardíacas.
Existe também a insuficiência cardíaca diastólica, que é um defeito no
relaxamento cardíaco e se dá em indivíduos de maior idade, geralmente
portadores de hipertensão arterial e Diabetes mellitus.
A IC é assintomática nas fases iniciais, pois o aparato cardiovascular pode
se adaptar a uma redução da contratilidade miocárdica através de
diversos mecanismos hemodinâmicos como regulação do tônus vascular
periférico e modificação estrutural da musculatura cardíaca (hipertrofia
miocárdica).
 Nas fases mais avançadas, surgem os sintomas:

- Na ICC predominantemente de câmaras

esquerdas ocorre um aprisionamento do
sangue na circulação pulmonar, levando a uma
hipertensão arterial pulmonar (HAP) e à
congestão dos vasos pulmonares.
- A ICC predominantemente de câmaras
direitas acontece devido à insuficiência
cardíaca das câmaras esquerdas ou, em uma
proporção menor dos casos, em decorrência de
valvulopatias de câmaras cardíacas direitas ou
patologias pulmonares primárias, que levam a
um aumento da pressão arterial pulmonar.

Cardiopatias congênitas
Observação: as malformações mais comuns são as comunicações interventriculares (CIV), responsáveis por
cerca de 42% dos casos e as comunicações interatriais (CIA), encarregadas por aproximadamente uma a
cada dez ocorrências.
São malformações do coração ou dos grandes vasos que estão presentes no momento do nascimento.
As CIV são a principal causa de ligação da circulação cardíaca esquerda com a direita. Em decorrência
das malformações, ocorre um afluxo sanguíneo maior na circulação arterial pulmonar, podendo
ocasionar sintomas como dispneia e derrames pleurais.
 A principal patologia que representa as cardiopatias congênitas cianóticas é a tetralogia de Fallot, e nela
ocorre:
• comunicação interventricular;
• obstrução do trato de saída do ventrículo direito (estenose pulmonar);
• aorta sobreposta ao defeito septal ventricular; • hipertrofia ventricular direita.
- Nesta patologia, a cianose é decorrente da comunicação entre câmaras direitas e esquerdas, fazendo com
que o sangue venoso retorne à circulação periférica sem ser oxigenado na circulação pulmonar.
Existem também cardiopatias congênitas obstrutivas que dificultam o fluxo sanguíneo através do
coração. A principal patologia desta categoria é:
- Coartação da aorta: estreitamento da saída da aorta observado com frequência em indivíduos
portadores de síndrome de Turner. Tal doença apresenta como principal sintoma dor claudicante dos
membros superiores, pulso débil e diferenças de pressão arterial entre os membros superiores e inferiores.

Cardiopatia isquêmica
É decorrente da isquemia do miocárdio, caracterizada por um desbalanço entre o aporte e a necessidade
de oxigênio na musculatura do coração.
A grande maioria dos casos é consequência de baixo fluxo sanguíneo provocado pela trombose de uma
placa de ateroma, mas existem eventos raros decorrentes de outras situações como anemias graves e
intoxicação por monóxido de carbono.
A isquemia do miocárdio provoca dor localizada na região precordial, que pode irradiar para o membro
superior e para a região submandibular.
No espectro da isquemia cardíaca, o paciente pode apresentar somente um quadro repetitivo de dor
precordial: em decorrência do esforço (angina pectoris), que se relaciona com uma obstrução parcial da
artéria coronária pela placa de ateroma; um infarto do miocárdio agudo, quando a obstrução coronariana
 é completa; cardiopatia isquêmica crônica, que é uma insuficiência cardíaca decorrente de um evento
agudo inicial ou morte súbita decorrente de uma isquemia miocárdica extensa, que compromete áreas
responsáveis pelo controle do ritmo cardíaco, levando a arritmias fatais.
O infarto do miocárdio agudo (IAM), popularmente conhecido como
ataque cardíaco, é a necrose do músculo cardíaco devido à isquemia.
Uma zona infartada se manifesta macroscopicamente como uma zona
pálida, amarelada. Microscopicamente, ela apresenta uma necrose de
coagulação.
Observação: o infarto pode acometer as camadas mais superficiais do
miocárdio (infartos subendocárdicos) ou se aprofundar por todo o
miocárdio (infarto transmural).
A disfunção contrátil é uma alteração da função de bombeamento oriunda da necrose das fibras
musculares isquemiadas. Em casos de infartos grandes, a disfunção pode ser significativa, causando um
choque cardiogênico, que ocasionará morte em aproximadamente 70% das ocorrências.
Outra complicação potencialmente severa é o desenvolvimento de arritmias em decorrência da lesão
isquêmica de feixes responsáveis pelo controle ou pela condução do ritmo cardíaco. Nos casos mais
graves, tais arritmias podem ocasionar a morte súbita do paciente.
O aneurisma da parede ventricular é uma complicação tardia decorrente de infartos profundos no
miocárdio, levando ao surgimento de um tecido cicatricial fibroso delgado e altamente suscetível à
formação de trombos murais, arritmias e insuficiência cardíaca.
Cardiopatia valvular
 As valvulopatias são caracterizadas por estenose, insuficiência
ou ambas.
A estenose é a impossibilidade de uma válvula abrir-se
completamente. Isto provoca desde obstrução ao fluxo
sanguíneo de graus variáveis até refluxo anterógrado do
sangue. Geralmente, a estenose valvar decorre de um
processo crônico produzido por alterações nos folhetos
valvares
A insuficiência ocorre pela impossibilidade de uma válvula
fechar-se inteiramente, o que permite o refluxo sanguíneo. A
insuficiência deriva de uma destruição do folheto valvar.
O fluxo sanguíneo anormal através das válvulas cardíacas produz um ruído típico conhecido como sopro.

Valvulopatia reumática
A febre reumática é uma enfermidade inflamatória sistêmica autoimune aguda que aparece várias
semanas depois de um episódio de faringite por estreptococos B-hemolíticos do grupo A.
As deformidades valvulares crônicas são as consequências mais importantes da cardiopatia reumática e
se caracterizam por cicatrização difusa e densa das válvulas, que produzem disfunção valvar. A mais
frequente é a estenose mitral.
Clinicamente, a febre reumática ocorre entre duas e três semanas após a faringite aguda e se caracteriza
por uma poliartrite aguda assimétrica migratória acompanhada de febre. Os sintomas da valvulopatia
reumática dependem das válvulas afetadas, embora os achados mais comuns sejam sopros, hipertrofia
e dilatação cardíaca.
Endocardite infecciosa
É uma infecção grave que precisa de diagnóstico e intervenção
rápidos. É assinalada por uma invasão microbiana das válvulas
cardíacas ou do endocárdio mural, dando lugar a vegetações
bacterianas friáveis. Estas vegetações podem ganhar a corrente
sanguínea, levando à formação de êmbolos sépticos para
diversos órgãos do corpo.
A maioria dos casos é decorrente da infecção pelo estreptococo
viridans, um grupo relativamente banal da flora oral normal,
embora o germe mais virulento na prática clínica seja o
estafilococo aureus.
A principal situação que predispõe à endocardite infecciosa é a presença da bactéria no sangue. A porta
de entrada pode ser a cavidade oral.
Pacientes com dispositivos de infusão de medicamentos (cateteres de longa permanência) ou aqueles
que fazem uso de substâncias injetáveis também apresentam risco elevado de desenvolvimento de
endocardite infecciosa.
Clinicamente, a febre é o sinal mais constante da endocardite infecciosa. Outro sinal clínico característico
é o surgimento repentino de um sopro cardíaco.

Miocardiopatias
Termo que se aplica às enfermidades intrínsecas do músculo cardíaco. Tais patologias podem ser
consequência de alterações prévias ou idiopáticas.
 A miocardiopatia dilatada é responsável por cerca de
90% dos casos de miocardiopatia e produz uma disfunção
sistólica. No Brasil, uma de suas causas frequentes é a
infecção pelo Trypanosoma cruzi, responsável pela doença
de Chagas. Outros motivos são a exposição a tóxicos (por
exemplo, álcool) e defeitos genéticos das proteínas
citoesqueléticas.
A miocardiopatia hipertrófica cria uma disfunção
diastólica ou de relaxamento. A imensa maioria dos
eventos se deve a mutações autossômicas dominantes dos
genes que codificam o aparato contrátil, em particular a
cadeia pesada da β-miosina.
A miocardiopatia restritiva dá lugar a um miocárdio rígido, sendo geralmente resultante de
patologias de depósito como a amiloidose e a hemocromatose. Existem ainda alguns casos decorrentes
de fibrose intersticial (produzida pela radiação) ou cicatrizes endomiocárdicas.

Patologias do pericárdio
As principais patologias do pericárdio são a pericardite e o derrame pericárdico.
A pericardite primária é infrequente pois a maioria das situações são decorrentes de inflamações
produzidas por infecções virais (ou, em menor proporção, bacterianas ou fúngicas) ou doenças
inflamatórias (por exemplo, lúpus eritematoso sistêmico).
A uremia é um transtorno metabólico sistêmico mais frequentemente associado à pericardite. Neoplasias
que acometem o pericárdio também podem provocar pericardites e derrames pericárdicos difíceis de
tratar.
 Geralmente as pericardites se resolvem de modo espontâneo ou com o tratamento adequado da causa
de base, embora elas possam produzir complicações hemodinâmicas imediatas se houver um volume
significativo de derrame pericárdico ou até progredirem para um processo fibrosante crônico.

Patologias do aparelho
respiratório
As doenças do aparelho respiratório são classificadas de duas formas: agudas ou crônicas.

Doenças infecciosas do sistema respiratório

Há diversas doenças infecciosas que atacam o sistema respiratório. Veremos as mais comuns.
Pneumonia:
 Trata-se de uma inflamação dos pulmões, mais especificamente dos
alvéolos.
Ocorre após um microrganismo ter vencido as barreiras de defesa do
hospedeiro.
A etiologia da pneumonia pode ser, principalmente, de origem
bacteriana, viral e fúngica. A pneumonia bacteriana é ocasionada por
microrganismos Gram-positivos e Gram-negativos.
Quando acometida a região brônquica ocorre a broncopneumonia; por
outro lado, quando a região de lóbulos pulmonares é afetada, damos o
nome de pneumonia lobar.
A broncopneumonia caracteriza-se pela consolidação exsudativa focal do parênquima pulmonar. Trata-
se de uma doença comumente causada por bactérias. A pneumonia lobar, diferentemente da
broncopneumonia, acomete grande parte ou a totalidade de um lobo pulmonar.
Abcesso pulmonar:
É a necrose do parênquima pulmonar resultante de infecção microbiana,
causada principalmente por estafilococos, estreptococos Gram-positivos ou
Gram-negativos e anaeróbicos.
Ocorre de 7 a 14 dias após a inoculação do microrganismo.
Primariamente, o abscesso pulmonar está frequentemente associado aos
casos de pacientes que sofreram aspiração do conteúdo oral.
Os secundários se relacionam a portadores de anomalias pulmonares
como: neoplasias, corpos estranhos, bronquiectasias, complicações
cirúrgicas ou doenças sistêmicas que comprometem a defesa imunológica
(por exemplo, HIV).
Tuberculose (TB):
É uma doença infecciosa e transmissível crônica que afeta
prioritariamente os pulmões, e ela é causada pelo Mycobacterium
tuberculosis.
Sua principal forma de transmissão é através de gotículas infectadas
(tosse, espirro etc.) de indivíduos já contaminados.
A tuberculose pulmonar apresenta como principal sintoma a tosse seca
por mais de três semanas. Além dele, pode haver febre vespertina,
sudorese noturna, emagrecimento e fadiga.
Diagnóstico: recomenda-se a pesquisa do bacilo álcool-resistente (Baar). Outro teste também
recomendado para o diagnóstico da tuberculose pulmonar é a prova tuberculínica (PT).
Prevenção da tuberculose: o Ministério da Saúde fornece cobertura através da vacina BCG.
Tuberculose pulmonar primária: a tuberculose primária ocorre quando o sistema de defesa do
indivíduo é vencido pela primeira vez e adoece, o que pode acometer qualquer órgão ou sistema.
Sua sintomatologia pode ser desde disfunções ganglionares ou gânglios no pulmão. Outra forma de
acometimento é a meningoencefalite tuberculosa, que atinge o sistema nervoso central do indivíduo.
Processos de reinfecção da tuberculose: quando as defesas imunes são efetivas, conseguem deter
a infecção inicial e a doença se desenvolve a partir de um foco latente, recebendo o nome reinfecção
endógena. Se a infeção for consequência de uma nova infecção que o organismo do indivíduo não foi
capaz de combater, dá-se o nome de reinfecção endógena.
A tuberculose também pode ter formas clínicas extrapulmonares, que são resultantes da disseminação
dos bacilos pela corrente sanguínea e/ou linfática, a partir de um foco de inoculação pulmonar.
 Doenças inflamatórias pulmonares
Asma brônquica:
É uma doença inflamatória recidivante crônica, caracterizada por aumento da responsividade da árvore
traqueobrônquica a diversos estímulos, resultando em contrações paroxísticas das vias aéreas
brônquicas.
Cabe ressaltar que cada um dos mediadores da inflamação que antecedem os quadros de crises
asmáticas têm sua função na sintomatologia da doença. Destacaremos tais mediadores a seguir:
- os leucotrienos são potentes mediadores que produzem broncoconstrição
prolongada e aumentam a permeabilidade vascular e a secreção de
mucina;
- a acetilcolina que é liberada pelos nervos motores intrapulmonares; o que
produz a constrição do músculo liso das vias aéreas diante do estímulo
direto dos receptores muscarínicos;
- a histamina, que produz broncoespasmo e aumenta a permeabilidade
vascular, por se tratar de um importante mediador de reações alérgicas;
- as prostaglandinas, que causam broncoconstrição e vasodilatação;
- o fator ativador plaquetário que estimula a agregação plaquetária e libera a histamina dos seus
granulócitos.
A asma brônquica pode ser classificada em:
- Extrínseca atópica (que tem origem por estímulo de alérgenos): é o tipo mais comum entre os
indivíduos, ela é desencadeada por estímulos ambientais alérgenos (poeira, pólen etc.), contudo
frequentemente está associada à história familiar de alergias.
Poderá ocorrer broncoespasmo, edema, secreção de muco e recrutamento dos leucócitos.
- Intrínseca não reagínica (de origem idiopática): é desencadeada por infecções das vidas aéreas,
irritantes químicos e drogas; sem precedente familiar e com pouca ou nenhuma ligação à hipersensibilidade
mediada pelo IgE.
- Asma induzida por fármacos: alguns fármacos podem provocar a asma, por exemplo, o ácido
acetilsalicílico. Isto ocorre em indivíduos que são sensíveis a tal componente e que indicam recorrentes
quadros de rinites, pólipos nasais, urticária e broncoespasmo.
- Asma ocupacional: é uma doença intrinsicamente ligada à
profissão do indivíduo. Pessoas que atuam com vapores (resinas
epóxi, plástico), materiais orgânicos e químicos (madeira,
algodão) e gases (tolueno), além de outros produtos químicos,
podem apresentar o quadro da doença. As crises não aparecem
no primeiro contato com os produtos, mas depois de uma
exposição contínua aos antígenos desencadeantes.
Contudo, em todas as classificações de asma, podemos encontrar consequências morfologicamente
bastante parecidas, apesar de mecanismos de indução diferentes. Os pulmões apresentam-se
hiperinsuflados e têm focos de atelectasia, com oclusão das vias aéreas por tampões de muco.

Doenças pulmonares obstrutivas

Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC):
Presença de obstrução crônica do fluxo aéreo com caráter progressivo.
Possui caráter primariamente respiratório (mas que pode, secundariamente, trazer consequências
sistêmicas), prevenível e tratável.
 A DPOC está associada a um processo inflamatório anormal dos pulmões frente à inalação de partículas
e gases tóxicos, principalmente relacionados ao tabagismo.
Observação: o processo inflamatório crônico traz consigo alterações progressivas e irreversíveis de
brônquios (bronquite crônica), bronquíolos (bronquiolite obstrutiva) e parênquima pulmonar (enfisema
pulmonar). Estas mudanças variam de acordo com cada indivíduo, mas sempre se relacionam ao quadro
sintomatológico que o paciente apresenta.
Do ponto de vista fisiológico, a DPOC pode ser classificada
como:
• doença obstrutiva, caracterizada por aumento da
resistência do fluxo aéreo;
• doença restritiva, reconhecida por redução da expansão
do parênquima pulmonar e consequente diminuição da
capacidade pulmonar total
A DPOC refere-se ao espectro de doenças clínicas que
incluem desde o enfisema pulmonar até a bronquite. Embora
haja diferença entre as duas doenças citadas, ambas
possuem uma característica primordial: o mesmo patógeno,
o cigarro.
Enfisema pulmonar:
É uma doença obstrutiva crônica, resultante de um processo de alterações estruturais da região distal do
bronquíolo terminal, seja por dilatação do espaço aéreo, seja por destruição da parede alveolar, que
ocorre por diminuição do recolhimento elástico e hiperinsuflação pulmonar.
Através do estímulo do tabaco, o enfisema pode ocorrer por:
• recrutamento de neutrófilos para os pulmões, por meio dos fatores presentes em macrófagos
alveolares, que são ativados graças à fumaça;
 • incentivo à liberação de elastase dos neutrófilos;
• potencialização da atividade da elastase dos macrófagos;
• inativação da α1-antitripsina por oxidantes que estão presentes na fumaça do tabaco ou pelos radicais
livres liberados pelos neutrófilos ativados.
Nas formas difusas, quando os pulmões são afetados pelo enfisema,
tornam-se volumosos e macios, com possíveis rupturas das paredes,
que levam a sua característica morfológica de colmeia.
Observa-se que o enfisema ocorre de duas formas distintas, que
podem ser entendidas principalmente por sua diferença de locais de
prejuízos anatômicos causados pelo processo da doença.
Secundariamente, ele pode ser classificado como enfisema pan-
acinar e enfisema parasseptal.
- O enfisema pan-acinar caracteriza-se por destruição uniforme e aumento do ácino, predominância nas
zonas basais inferiores, além de forte associação com a deficiência de α1-antriprisina.
- O enfisema parasseptal afeta principalmente o ácino distal, poupando o proximal. Ocorre próximo à pleura
e nas áreas adjacentes à fibrose ou às cicatrizes, constitui frequentemente a lesão subjacente do
pneumotórax espontâneo.

Atelectasia
Refere-se à expansão incompleta ou ao colapso dos pulmões ou de parte dele.
Pode ser aguda ou crônica em adultos.
Sua etiologia tem frequente associação a tampões de exsudato brônquico
viscoso, tumores endobrônquicos, granulomas ou corpos estranhos, além de
compressões pulmonares por líquido ou ar na pleura e deficiência de
surfactante.
Após a obstrução súbita de um brônquio, o ar que estava presente nos
alvéolos periféricos é absorvido pelo sangue circulante, causando a não
aeração e a retração pulmonar em pouco tempo, levando o pulmão a
contrair-se e entrar em colapso completo.
No quadro inicial da atelectasia, o sangue do indivíduo perfunde o pulmão
não aerado, causando hipoxemia arterial. Se as hipóxias tecidual e capilar
resultarem em transudação de líquido e edema pulmonar, os espaços
alveolares ficarão cheios de secreções e células, o que evitaria um colapso
atelectásico pulmonar completo

Para cada conjunto de causas que levam o indivíduo a ter atelectasia,

subdivide-se o tipo de doença em:
• atelectasia absortiva: causada pela obstrução completa de uma via
aérea, ocasionada, por broncoaspiração de corpo estranho, presença de tumor etc.;
• atelectasia compressiva: quando o espaço pleural é expandido pela presença de ar (pneumotórax)
ou de sangue (hemotórax);
• atelectasia focal: que se desenvolve através da perda de surfactante pulmonar, que pode ocasionar
a síndrome respiratória do neonato.

Doenças intersticiais
Há muitas formas de doenças intersticiais, inclusive com sintomas distintos. Vejamos exemplos.
Pneumoconioses:
Pneumopatias relacionadas à inalação de poeiras no ambiente de trabalho, ou seja,
é um conjunto de doenças que causa repercussões pulmonares.
As pneumoconioses podem ser divididas, didaticamente, em dois grandes grupos:
fibrogênicas e não fibrogênicas. Esta classificação se dá pelo potencial da poeira
(estímulo) em produzir uma reação tecidual.
Fisiopatologicamente, tal grupo de doenças acontece a partir de um estímulo de
poeira não orgânica, sais inorgânicos e/ou fumos metálicos que causam fibrose
pulmonar ou não. É importante para o diagnóstico da doença que fique evidenciado
a qual tipo de substância o indivíduo foi exposto.
Observação: Quando conhecida a fonte de estímulo que levou à doença, a pneumoconiose recebe
denominações mais específicas: siderose (causada pelo ferro), baritose (causada pelo bário), estanose
(causada pelo estanho) etc.
- Pneumoconioses não fibrogênicas:
Também conhecidas como pneumoconioses simples, caracterizam-se por lesão de tipo macular com
deposição intersticial de partículas e discreto grau de desarranjo estrutural, com ausência de proliferação
fibroblástica e de fibrose.
As partículas que possuem a tendência de se depositar nas vias aéreas distais desencadeiam uma
reação do sistema imune, que as reconhece como corpo estranho. Esta resposta em cadeia inicia-se com
o macrófago alveolar pulmonar, que é fundamental para o início e a perpetuação da lesão e da fibrose
pulmonar.

Silicose
 Epidemiologicamente trata-se da doença ocupacional mais comum do mundo.
Esta doença está associada aos profissionais que manejam vidro, devido à densa e grande presença de
sílica nos produtos manuseados por eles.
Morfologicamente, os nódulos silicóticos, causados pelo depósito de sílica nas vias respiratórias, se
caracterizam por serem minúsculos, apesar de palpáveis, bem delimitados e com uma coloração que
varia do pálido até o enegrecido.

Sarcoidose
A sarcoidose é uma doença relativamente comum, que está no conjunto de afecções
histopatologicamente caracterizadas por granulomas, sem participação de agentes infecciosos. Estes
granulomas são classificados como não caseosos e podem acometer praticamente qualquer tecido.
Morfologicamente, a sarcoidose apresenta uma organomegalia, que consiste no aumento de fígado,
baço e linfonodos, sem outras características macroscópicas aparentes.
Os linfonodos são quase sempre afetados na sarcoidose, sendo mais comum as regiões hilar e
mediastínica. Porém, vale ressaltar que entre 25 e 33% dos casos também afetam as amígdalas.
Os pulmões também são um sítio comum de acometimento na sarcoidose. Neles,
ocorre a presença de granulomas difusos e espalhados.
O baço e o fígado são microscopicamente afetados em uma média de até 75% dos
casos de sarcoidose. Apesar desse alto índice de acometimento, somente em 18%
dos casos pode ocorrer esplenomegalia nos indivíduos portadores da doença e a
hepatomegalia é ainda menos frequente.
Além desses órgãos, a sarcoidose afeta a pele e os olhos. A sarcoidose cutânea
pode ocorrer em cerca de 33 a 50% dos pacientes, manifestando-se na forma de
nódulos subcutâneos isolados, placas eritematosas descamativas e lesões nas
membranas mucosas. Já os olhos são afetados em cerca de 20 a 50% das
 situações, com ocorrência de irite (inflamação da íris), iridociclite (inflamação que surge na parte anterior
dos olhos; inclui a íris e o corpo ciliar) ou a retinite coroide.
O diagnóstico clínico da sarcoidose se dá de modo majoritário por suas manifestações sistêmicas,
principalmente referentes ao sistema respiratório. Portanto, muitos utilizam-se dos testes de função
pulmonar. Nas fases iniciais da sarcoidose, os volumes pulmonares em geral estão normais. Com a
progressão da doença, a sarcoidose produz alterações gasosas importantes, na relação ventilação-
perfusão.
A sarcoidose pode ter uma manifestação aguda, que é completamente atípica em relação a outras
enfermidades. Considera-se como tal quando o início dos sinais e dos sintomas ocorre em até dois anos.
Com isso, pode-se afirmar que no quadro agudo da sarcoidose existem períodos de relevante
sintomatologia, intercalados com absoluta ausência de sintomas.
Já na sarcoidose crônica, há a necessidade de medicamentos por um período maior do que dois anos,
sendo sua principal diferença quanto ao quadro agudizado.
Para ambos os casos, a terapêutica clínica adotada é feita através de corticoides, preferencialmente com
o uso de prednisona. Porém, devido ao longo tempo de terapia para a sarcoidose, foi estabelecido um
novo grupo denominado sarcoidose refratária, que ocorre por causa da falta de adesão do indivíduo ao
tratamento e/ou da presença de doença fibrótica, hipertensão pulmonar, hidrocefalia e resistência ao
corticosteroide. Neste último caso, a terapêutica adotada é o uso de imunoterapia (infliximab,
adalimumab e etanercept).

Hipertensão Pulmonar
Caracteriza-se como tal quando o valor se encontra maior ou igual a 25 mmHg (o valor normal da
pressão média da artéria pulmonar - PAPm -, em repouso, é de 14 ± 3 mmHg).
 Sabe-se que a hipertensão pulmonar pode ser classificada através de um agrupamento de pacientes que
apresentem semelhanças anatomopatológicas, do perfil hemodinâmico e de manejo terapêutico em
cinco diferentes grupos:
1. HAP;
2. hipertensão pulmonar causada por doenças do coração
esquerdo;
3. hipertensão pulmonar causada por doença pulmonar e/ou
hipóxia;
4. hipertensão pulmonar tromboembólica crônica;
5. hipertensão pulmonar com mecanismos multifatoriais não
esclarecidos.

Morfologicamente, a HAP causa lesões vasculares em toda a árvore arterial, que inclui: artérias elásticas
principais, ateromas similares aos encontrados na aterosclerose sistêmica; artérias musculares de
tamanho médio, proliferação das células miointimais e das células musculares lisas, que produzem o
espessamento da íntima.
• Hipertensão arterial pulmonar (HAP)
Trata-se de um conjunto de características clínicas que acometem predominantemente o compartimento
pré-capilar, com presença de pressão arterial pulmonar ≤ a 15 mmHg, quando ausente de doença
pulmonar ou tromboembólica crônica.
• Hipertensão arterial pulmonar idiopática
É assim definida por se tratar de um caso esporádico, sem qualquer tipo de antecedente, seja ele familiar,
seja de fatores de risco.
• Hipertensão arterial pulmonar hereditária
Também é conhecida como hipertensão arterial pulmonar familiar, que se trata de uma doença de caráter
genético e hereditário, seja por herança familiar, seja por mutações genéticas (mesmo quando ausentes
antecedentes familiares). Sabe-se que neste tipo de hipertensão arterial pulmonar estão associadas
alterações nos genes bone morphogenetic protein receptor type 2 (BMPR-2), ALK1, endoglina, Smad9, CAV
1 e KCNK3.
• Hipertensão induzida por drogas e outras toxinas
Associada ao uso dos inibidores do apetite (aminorex) ou da fenfluramina, dasatinib utilizado no tratamento
da leucemia mieloide crônica. É importante ressaltar ao indivíduo exposto a esse tipo de medicações a
possibilidade de adquirir hipertensão pulmonar e seus sintomas clínicos para que seja tratado o quanto
antes possível.
• Hipertensão relacionada a doenças sistêmicas
A HAP pode estar vinculada a doenças do tecido conectivo, por exemplo, a esclerose sistêmica, o lúpus
eritematoso sistêmico, e dentre suas complicações crônicas está a hipertensão arterial pulmonar. Com isso,
é de suma importância que indivíduos diagnosticados com essa doença façam o rastreamento adequado
de suas complicações para que o tratamento inicie o mais rápido possível, de forma a diminuir a
mortalidade em decorrência das consequências graves.
• Hipertensão porto-pulmonar
Este tipo de hipertensão arterial pulmonar tem relação com a presença de pressão aumentada no sistema
portal, independentemente do estado de gravidade da doença hepática de base. A doença pode afetar
principalmente indivíduos que foram submetidos a transplante hepático, já que o diagnóstico precoce
melhora o desfecho clínico destes pacientes.
• Hipertensão arterial pulmonar vinculada à doença cardíaca congênita
Com o avanço das intervenções e terapêuticas aplicadas para o tratamento das doenças cardíacas
congênitas, aumentou o número de pacientes que chegam à idade adulta e podem desenvolver HAP.
• Esquistossomose
É uma doença infecciosa que, entre suas complicações crônicas graves tem a HAP, devido a seu quadro de
acometimento hepatoesplênico. Apesar de possuir grandes semelhanças com outras formas de HAP, o
diagnóstico distinto de tratamento prévio ou análise prévia de esquistossomose é o principal diferencial para
o diagnóstico correto da doença.
• Hipertensão pulmonar provocada por doenças do coração esquerdo
Esta doença caracteriza-se por elevação da pressão arterial pulmonar em decorrência a alterações valvar
e/ou ventricular esquerda. Tal aumento causa, consequentemente, crescimento retrógrado da pressão do
átrio esquerdo e, por fim, da pressão na circulação pulmonar.
• Hipertensão associada à infecção por HIV
Pacientes contaminados com HIV compõem um grupo com risco elevado para o desenvolvimento da
hipertensão arterial pulmonar.
• Hipertensão pulmonar causada por doença pulmonar e/ou hipóxia
Neste tipo de HAP, existe relação direta com uma enfermidade prévia no sistema respiratório, como DPOC,
doença intersticial pulmonar, doenças respiratórias relacionadas ao sono, hipoventilação alveolar, exposição
crônica a altas altitudes, fibrose cística, bronquiectasias crônicas e fibrose-enfisema.
• Hipertensão pulmonar tromboembólica crônica
Pode acometer indivíduos que sofreram com tromboembolismo pulmonar (TEP) agudo, fator este que
predispõe o desenvolvimento do tromboembolismo pulmonar crônico hipertensivo. Seu tratamento é
cirúrgico, através da realização de uma tromboendarterectomia; considerado na maioria das vezes um
tratamento curativo neste grupo de doença.
• Hipertensão pulmonar com mecanismos multifatoriais ou não esclarecidos
Está incluída no grupo doenças que geram, entre outras consequências clínicas, hipertensão arterial
pulmonar, entre elas: sarcoidose, doenças hematológicas, mediastinite fibrosante, histiocitose de células de
Langerhans etc.
Doenças pulmonares de origem vascular
Hemorragia pulmonar:
As síndromes pulmonares hemorrágicas são designadas como: hemorragia
pulmonar, hemorragia alveolar (HA), hemorragia intraparenquimatosa pulmonar,
hemorragia microvascular difusa do pulmão, entre outras. Entretanto, são termos
que designam, amplamente, sangramentos que se originam na microvasculatura
pulmonar, seja em arteríolas, capilares e vênulas, que muitas vezes envolvem a
membrana alvéolo pulmonar.
Do ponto de vista de diagnóstico e tratamento, pode-se dividir as hemorragias
alveolares difusas em dois grandes grupos:
• Associadas à capilarite pulmonar: granulomatose de Wegener, poliangeíte microscópica, síndrome
antifosfolípide, crioglobulinemia mista, glomerulonefrites, indução por drogas e redução aguda em
transplante de órgãos.
• Relacionadas à capilarite: correlatadas a quadros de hemossiderose pulmonar idiopática, lúpus
eritematoso sistêmico, síndrome de Goodpasture, lesão alveolar difusa, estenose mitral, doenças veno-
oclusivas e hemangiomatose.
Seus sinais e sintomas expressam-se através de dispneia, tosse, hipoxemia, aumento do gradiente
alvéolo-arterial, hemoptise, febre, dor torácica, anemia e infiltrado alvéolo-intersticial em imagem
radiológica.

Tromboembolia pulmonar (TEP):

 Doença que ocorre como consequência de um trombo, formado no sistema venoso profundo, que se
desprende e, atravessando as cavidades direitas do coração, obstrui a artéria pulmonar ou um de seus
ramos.
Para a estratificação dos casos de TEP, existe a tríade de risco de Virchow, que tem sua patogênese
constituída pelos seguintes fatores:
• Estase sanguínea: em decorrência de estase (fluxo sanguíneo lento) e/ou turbulência (perda do fluxo
sanguíneo linear saudável). Quando causados pela estase, os elementos que compõem o sangue passam a
circular mais próximos do endotélio, o que aumenta a chance de as plaquetas entrarem em contato com o
colágeno subendotelial; a estase também permite que fatores de coagulação ativados se acumulem e
tenham sua remoção retardados. Já na turbulência do fluxo, há a ocorrência do trauma na túnica íntima
vascular ou do endocárdio, que predispõe a adesão entre as plaquetas.
• Lesão ao endotélio vascular: em virtude da lesão do endotélio vascular, que, por si só, já é capaz de
gerar uma trombose. Entre os eventos de risco constam presença de aterosclerose, traumas mecânicos,
flebites, rejeição de transplantes e erosão de parede vascular devido a células neoplásicas.
• Hipercoagulabilidade do sangue: ocorre em virtude de modificações na composição do sangue que
facilitam a trombose. Geralmente se dá pelo aumento dos níveis plasmáticos de tromboplastinas teciduais.
Dentre os principais fatores de risco para a ocorrência do tromboembolismo venoso estão: trauma cirúrgico
e não cirúrgico; idade superior a 40 anos; tromboembolismo venoso prévio; imobilização; doença maligna;
insuficiência cardíaca; infarto do miocárdio; paralisia de membros inferiores; obesidade; veias varicosas;
estrogênio; parto; doença pulmonar obstrutiva crônica.
A sintomatologia do TEP possui espectro bastante amplo e inespecífico.
Normalmente, há presença de:
• dispneia e dor torácica, que podem ser súbitas ou ter evolução ao longo de dias ou
semanas;
• síncope, que raramente ocorre, no entanto sua presença está relacionada a
quadros mais graves, que podem ser seguidos de hipotensão e/ou parada cardíaca;
• dor pleurítica e hemoptise, que estão fortemente relacionadas com o infarto pulmonar;
• dor precordial anginosa, que pode estar presente e indicar isquemia do ventrículo direito;
• tosse, palpitações e tontura, que são, apesar de inespecíficas, eventualmente secundárias às doenças
associadas;
• taquipneia e taquicardia, que são os achados clínicos mais prevalentes nos indivíduos com TEP;
• hipertensão pulmonar (com presença de veias do pescoço túrgidas, B2 hiperfonética e impulso do
ventrículo direito palpável) é mais raro, porém contém sinais e sintomas específicos do TEP;
• dor, edema e empastamento muscular também devem ser pesquisados durante o exame físico do
indivíduo, pois eles podem estar presentes.
Quando diagnosticado o TEP, o Task Force on Pulmonary Embolism, classifica-se o embolismo pulmonar
em três grupos distintos:
• EP maciça: manifesta-se com quadro de choque ou hipotensão arterial, definida como pressão arterial
sistólica 40 mmHg por mais de 15 minutos, que não seja em decorrência de arritmias, hipovolemia ou
sepse. Seu quadro clínico pode apresentar síncope, hipotensão arterial, choque, taquicardia, dispneia e
cianose.
• EP não maciça: é diagnosticada na ausência dos sinais de EP maciça.
• EP submaciça: caracteriza-se por sinais ecocardiográficos de disfunção do ventrículo direito e presença
de pequenas embolias. Seus achados clínicos mais comuns são dor torácica, dor pleurítica, dispneia,
taquipneia, tosse, hemoptise, taquicardia, febre e cianose.
Contudo, para facilitar a avaliação do indivíduo com suspeita de TEP, propõe-se o uso do escore de Wells.
Pneumotórax:
Refere-se à presença de ar ou de gás na cavidade pleural. Sua classificação
pode ser feita de duas formas: pneumotórax espontâneo e pneumotórax
adquirido.
A fisiopatologia do pneumotórax espontâneo é primária, ou seja, sua origem
ocorre em pacientes sem doença pulmonar evidente. Já o pneumotórax
espontâneo secundário acontece em indivíduos que já possuem doença
pulmonar e seu aparecimento se dá em decorrência de uma complicação
primária, por exemplo, de enfisema bolhoso, asma e rolha de secreção em
pacientes portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica.
Geralmente, o pneumotórax espontâneo é verificado com o indivíduo em repouso. Em sua
sintomatologia, prevalecem a dor torácica e a dispneia, que são proporcionais ao tamanho e à velocidade
de acúmulo do pneumotórax na reserva cardiopulmonar.
O pneumotórax adquirido pode ser dividido em:
Pneumotórax iatrogênico: decorrente de procedimento médico invasivo, de toracocentese ou de
biópsias transtorácicas.
Pneumotórax por barotrauma: surge devido à pressão positiva a que os pulmões são submetidos.
Pneumotórax traumático: ocorre por causa de um trauma no organismo do indivíduo, por exemplo,
fratura de costela. Este trauma pode ser penetrante ou fechado.
O diagnóstico do pneumotórax deve ser baseado na história e no exame físico da
pessoa e complementado com métodos de imagem.

Derrame pleural:
Trata-se de uma doença que ocorre no acúmulo anormal de líquido na
cavidade pleural, que é o espaço virtual entre as pleuras visceral e parietal,
que deslizam uma sobre a outra e são separadas por uma fina película de
líquido.
A formação do derrame pleural envolve um ou mais mecanismos capazes
de aumentar ou de diminuir a saída de líquido no espaço pleural. Tais
dispositivos podem ser:
• aumento da pressão hidrostática, na microcirculação sistêmica;
• diminuição da pressão oncótica, plasmática;
• aumento da permeabilidade capilar, pleural;
• diminuição da pressão no espaço pleural.
Entretanto, o líquido acumulado no derrame pleural pode ser classificado como transudato ou exsudato.
Esta diferenciação é muito importante durante o diagnóstico, pois os seus agentes causadores são
diferentes, o que altera a terapêutica. Para realizá-la, a proposta mais adequada é a de Light, ilustrada do
quadro a seguir:
 As principais causas que acarretam a presença de transudato no derrame pleural são os quadros de:
insuficiência cardíaca congestiva, embolia pulmonar, atelectasias, hipoalbuminemia, diálise peritoneal,
cirrose hepática, síndrome nefrótica, glomerulonefrites e neoplasias.
Já os exsudatos pleurais serão encontrados principalmente nos quadros de: neoplasias (metastáticas e
mesotelioma), doenças infecciosas (infecção bacteriana, tuberculose, infecções por fungos, parasitas e
vírus), tromboembolia pulmonar, doenças cardíacas (após cirurgia de revascularização do miocárdio,
doenças do pericárdio, cirurgia de aneurisma da aorta), doenças gastrintestinais (pancreatite, perfuração
de esôfago, abscesso subfrênico/intra-hepático/esplênico), colagenoses e outras condições infecciosas
(artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico) e drogas (metotrexato, interleucina 2, amiodarona).
Para o diagnóstico do derrame pleural, utilizam-se:
- técnicas de exame físico (inspeção, palpação, percussão e ausculta);
- raios X;
- toracocentese (retirada do líquido com anestesia local, com o uso de seringa);
- tomografia computadorizada;
- ultrassonografia.
 Patologias do tubo digestivo
O sistema gastrointestinal tem a função de gerenciar as funções do organismo. Seguem as patologias do
tubo digestivo.

Atresia do esôfago (AE)

Atresia de esôfago (AE) é uma anomalia da formação
e separação do intestino anterior e primitivo em
traqueia e esôfago, que ocorre na quarta ou quinta
semana de desenvolvimento embriológico. Há
interrupção da luz esofagiana, podendo existir ou não
comunicação entre ambos.
A lesão acontece preferencialmente na altura da
carina e pode ser de dois tipos: atresia pura, sem fístula esofagotraqueal; atresia com fístula
esofagotraqueal.
Atresia pura sem fístula esofagotraqueal: a porção cefálica do esôfago termina em fundo cego e
une-se ao estômago através de um fino segmento fibroso, sem luz, de extensão variável.
A atresia com fístula esofagotraqueal é uma anomalia que constitui um dos elementos da síndrome
de Valter (atresia do esôfago com fístula esofagotraqueal, anomalia vertebral, malformação anal e displasia
do rádio, às vezes associada a anomalias renal e vascular), podendo ser dividida em: atresia do esôfago
com fístula esofagotraqueal na porção proximal, atresia do esôfago com fístula esofagotraqueal na porção
distal do esôfago e atresia do esôfago com fístula esofagotraqueal nas porções proximal e distal.
Os sintomas de atresia do esôfago variam de acordo com a topografia acometida. Há
falha na tentativa de sondagem gástrica, impossibilidade de deglutição, ocorrendo
salivação abundante e aerada. Associa-se também a defeitos cardíacos congênitos,
malformações geniturinárias e doenças neurológicas. Quando a AE estiver relacionada à
fístula esofagotraqueal, haverá distensão gasosa abdominal, e quando não houver tal
associação haverá abdome escavado.
O tratamento para a patologia é cirúrgico e depende das condições clínicas da criança e
do tipo de atresia que ela possui.

Fístulas do tubo digestivo

Fístula digestiva (FD) ou fístula gastrointestinal (FGI) é conceituada como
comunicação anormal entre duas superfícies epiteliais, entre tubo digestivo e
qualquer víscera oca ou cavidade abdominal (fístula interna), ou ainda com a
superfície cutânea (fístula externa), da qual ocorre a drenagem dos líquidos
digestivos. Pode ser congênita ou adquirida, sendo a última de origem
pós-operatória, traumática ou espontânea.
Seu aparecimento constitui sérias complicações, por vezes de alta gravidade, podendo
espontaneamente ser procedente de doenças inflamatórias intestinais, traumas abdominais fechados,
tuberculose intestinal, blastomicose, doenças pancreáticas que evoluem com calcificação e obstrução
ductal, entre outros.
A sua formação procede de qualquer circunstância em que haja um defeito na parede do órgão ou
condições que interfiram de alguma forma na cicatrização normal; as causas menos comuns de
ocorrência espontânea da fístula são isquemias, inflamações, câncer e irradiação.
 Outros motivos que implicam o aparecimento das fistulas compreendem doença de Crohn, radioterapias,
perfurações durante o ato operatório, traumas e doenças como a tuberculose e a amebíase em países
subdesenvolvidos.
Para o tratamento primário da fístula digestiva, existe a necessidade de reconhecer os fatores que
estabelecem seu aparecimento como tipo de abordagem cirúrgica, correção efetuada, lesões
preexistentes, presença de corpos estranhos, radioterapia prévia, neoplasias, doenças inflamatórias,
distúrbios hidroeletrolíticos, sepse, uso de antibióticos e corticoides etc. Para as complicações mais
ameaçadoras, deve-se intervir com medidas como hidratação adequada, uso criterioso de antibióticos,
correção da anemia, suporte nutricional adequado, drenagem de abscessos provenientes de
inflamações, e controle do débito fistuloso são indicados.

Disfunções motores do esôfago: Acalasia

A doença se caracteriza pela ausência de contrações peristálticas no corpo
esofágico – aperistalse – e também pelo relaxamento parcial ou ausente do
esfíncter inferior do esôfago (EIE) ou pelo seu aumento de tônus; um
espessamento muscular localizado na união do esôfago com o estômago que
permite a passagem dos alimentos para o estômago, e evita o refluxo do
conteúdo gástrico para o esôfago, consequentemente impedindo a adequada
passagem dos alimentos para o estômago.
Na maioria dos casos, a acalasia que tem origem por alterações das estruturas nervosas do esôfago –
falha dos neurônios inibitórios esofágicos distais – é de causa idiopática, por definição acalasia primária. A
acalasia secundária pode surgir na doença de Chagas, consequência de infecção pelo Trypanosoma
cruzi, protozoário flagelado agente etiológico da doença que causa destruição do plexo mioentérico, falha
no peristaltismo e dilatação esofágica.
As manifestações clínicas têm amplo espectro, com sintomas distintos entre faixas etárias. Nas crianças
mais velhas, são semelhantes aos apresentados por adultos, com disfagia para sólidos e sucessivamente
 para líquidos, além de regurgitação logo após as refeições ou durante o sono; é classificada como disfagia
progressiva, por isso muitas vezes é confundida com doença do refluxo gastroesofágico (DRGE),
retardando seu diagnóstico. Já na criança pequena, a doença é inespecífica, apresentando deficiente
progressão ponderal, dor retroesternal, recusa alimentar, pirose, vômitos, halitose, tosse crônica ou
noturna e pneumonias aspirativas de repetição.
Há muitas opções de tratamento disponíveis para as acalasias primária e secundária, como medicações,
miotomia laparoscópica e dilatação por balão pneumático. A injeção de neurotoxina botulínica também
pode ser eficaz, uma vez que inibe os neurônios colinérgicos.

Hérnia do hiato esofágico

Ocorre quando existe migração ou deslizamento da porção mais alta do
estômago em direção ao tórax através do hiato, orifício natural existente no
diafragma.
A hérnia muda a dinâmica da transição esofagogástrica, diminuindo sua
capacidade de conter o refluxo, e é comum haver a associação com refluxo
gastroesofágico (RGE).
De maneira geral, existem quatro exemplos de hérnia de hiato:
• Tipo I ou esôfago curto, ou ainda, hérnia fixa: é aquela em que parte do estômago é tracionada,
passa através do diafragma e ali permanece.
• Tipo II, hérnia paraesofágica ou por rolamento: a posição distal do esôfago permanece no fundo
gástrico, mas em alguns momentos partes do fundo gástrico infiltram-se no tórax. Ocorre devido à
evolução geralmente avançada da doença.
• Tipo III: hérnia esofagogástrica ou por deslizamento: é o
tipo mais comum de hérnia. Acontece quando a porção
subdiafragmática do esôfago e parte do estômago deslizam para
dentro do tórax. Hérnias por deslizamento tendem a ser pequenas, geralmente assintomáticas e podem
não necessitar de tratamento.
• Tipo IV: além do estômago, outros órgãos como intestinos e baço sofrem herniações. Existem ainda as
hérnias mistas, como é o caso da hérnia hiatal gigante (HHG), enfermidade pouco frequente; corresponde a
uma hérnia de tipo III mista, uma vez que é composta de características de deslizamento e paraesofágica
ao mesmo tempo, contendo mais de 30% do estômago em âmbito torácico.
A hérnia tipo I é resultado de defeitos ou lesões congênitas que causam encurtamento do órgão, como
esofagites crônicas ou câncer de esôfago; já o que ocasiona o desenvolvimento das hérnias tipo II e III
está descrito em dois fatores: primário, representado por fraqueza do músculo diafragma, que permite a
passagem de parte do estômago pelo hiato (comum depois dos 40 anos de idade ou após doenças
crônicas), e secundárias, associadas a condições que aumentam a pressão intra-abdominal, por
exemplo, tosse, vômitos, obesidade, gravidez, ascite, cifoescoliose, esforços evacuatórios ou até
levantamento de pesos, entre outros, capazes de empurrar parte do conteúdo abdominal para o tórax.
As hérnias de hiato podem ou não apresentar sintomas, sendo os refluxos gastroesofágicos as primeiras
manifestações, uma vez que a esofagite de refluxo consiste em uma das complicações das hérnias,
agravando episódios de regurgitação do conteúdo gástrico, pirose e dores torácicas e/ou epigástricas.
Uma hérnia de grandes dimensões pode, ainda, causar disfagia, dificuldade na deglutição dos alimentos,
e em casos mais graves há presença de hemorragia, moderada ou acentuada, que leva a quadros de
anemia e hematêmese.
Elas têm complicações além da doença de refluxo gastroesofágico, como estreitamento do esôfago
(estenose esofágica) por danos, devido à exposição prolongada ao ácido, que pode levar à formação de
tecido cicatricial, que, por sua vez, estreita a via alimentar, causando disfagia e EB, pelas longas
exposições ao suco gástrico, que transformam o revestimento normal do esôfago em algo diferente, com
células intestinalizadas, obstrução gástrica etc.
Seu diagnóstico é geralmente feito através da realização de exames como endoscopia digestiva alta e
exames de imagem, radiografia de tórax e tomografia computadorizada torácica ou abdominal.
 Hérnias assintomáticas não necessitam de tratamento, já aquelas que apresentam sintomas e
compreendem grandes dimensões requerem correção cirúrgica, seja por cirurgia aberta, seja por
laparoscópica. Nos casos de refluxo gastroesofágico, há prescrição de medicamentos destinados a
diminuir a secreção de ácido pelo estômago; além disso, mudanças dietéticas adequadas, principalmente
em casos de obesidade e também no estilo de vida, melhoram as condições físicas de pacientes
acometidos por esta patologia.

Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE)

Caracteriza-se por refluxo e/ou fluxo retrógrado e repetido de
conteúdo gástrico para o interior do esôfago. Em condições normais,
aberturas periódicas do esfíncter esofágico inferior, que permitem o
refluxo de pequenas quantidades de conteúdo, podem ocorrer, porém
sem repercussões clínicas, uma vez que são de caráter fisiológico. No
entanto, o aumento recorrente deste refluxo gástrico ou maior
sensibilidade da mucosa gástrica em componentes distintos (bile,
suco gástrico, entérico e pancreático) do conteúdo refluído pode
ocasionar sintomatologia e injúria da mucosa, principalmente no terço
distal do órgão.
Os sintomas clínicos da DRGE classificam-se em típicos, como disfagia –
dificuldade na deglutição; pirose, ou azia, que consiste na sensação de
queimação retroesternal, proveniente do epigástrio alto, e que pode irradiar
para região cervical, geralmente desencadeada pela ingestão de alimentos
gordurosos ou picantes, cítricos, café, refrigerantes, carnes, álcool, refeições
volumosas, tabaco, medicamentos, e situações que propiciam o aumento
da pressão intra-abdominal, menos frequente, além de regurgitação de
conteúdos gástricos com sabor ácido.
 Também há sintomas atípicos, como dor torácica de origem indeterminada, que podem ser confundidas
com dor cardíaca, sendo esta de difícil discriminação em alguns casos; sintomas otorrinolaringológicos
(ORL), que compreendem refluxo laringofaríngeo com manifestações comuns de laringite, rouquidão, dor
de garganta, apneia, espasmo laríngeo; e sintomas pulmonares como tosse crônica, asma, bronquite
crônica e gotejamento pós-nasal, entre outros.
Ainda que os sintomas da DRGE sejam severos e mesmo assim não estejam diretamente ligados à
gravidade dos danos histológicos, eles tendem a aumentar de acordo com a duração da patogenia.

Úlceras gástricas (UG)

As úlceras gástricas (UG) são defeitos focais da mucosa gástrica que se
desenvolvem agudamente pelas complicações da terapia dos
anti-inflamatórios não esteroides e também podem aparecer após
estresse fisiológico grave. Algumas úlceras recebem nomes específicos,
baseados na localização e nas associações clínicas, por exemplo: úlceras
de estresse, úlceras de Curling e úlceras de Cushing.
As UG variam em profundidade, desde erosões superficiais até lesões
profundas que penetram na mucosa. Podem ser arredondadas e ter
menos de 1 cm de diâmetro. A base da úlcera é frequentemente corada de marrom a
preto pela digestão ácida do sangue extravasado e pode estar associada à inflamação
transmural e serosite local.
Diferentemente das úlceras pépticas, as quais surgem na condição de injúria crônica, as
úlceras de estresse aguda são encontradas em qualquer parte do estômago.
O papel do H. pylori na gênese da UG é menor, mas mesmo assim importante. A associação da bactéria
com a UG é variável, sendo em alguns estudos aproximadamente igual à de pacientes dispépticos não
ulcerosos. Além disso, na maioria dos casos de UG, os pacientes estão infectados por cepas CagA
 positivas, relacionadas à maior produção de citocinas, resposta inflamatória mais vigorosa e, portanto,
maior grau de lesão epitelial.
Os antagonistas do receptor de histamina H2 e dos inibidores de bombas de prótons profiláticos podem
aliviar o impacto de ulceração por estresse, mas o determinante mais importante do resultado clínico é a
habilidade de corrigir as condições subjacentes. A mucosa gástrica consegue se recuperar
completamente se o paciente não sucumbir à doença primária.

Úlcera Péptica (UP):

É uma lesão em forma de ferida, na camada mais externa (chamada de
mucosa) do trato digestivo. Quando está localizada no estômago, é
chamada de úlcera gástrica, mas quando se encontra na primeira porção do
intestino delgado é denominada úlcera duodenal.
Na maioria das vezes, a lesão se apresenta de forma redonda ou oval, com
diâmetro variando de 0,5 a 2,0 cm e bordas regulares, pouco elevadas e
cortadas a pique, tendendo a se afunilar na medida em que se aprofundam
na parede do órgão. Geralmente o fundo é limpo, mas pode estar coberto
por material branco, por tecido de granulação avermelhado ou por tecido fibroso.
De acordo com a profundidade da lesão e a intensidade da reação conjuntiva, a UP
pode ser classificada em superficial, localizada na submucosa; profunda, quando
atinge as camadas mais profundas do tecido gástrico; perfurante, quando ultrapassa todas as faixas da
parede e se abre na cavidade peritoneal e penetrante, quando, além de ultrapassar todas as camadas,
fica tamponada por órgãos vizinhos (pâncreas, fígado, omento).
Embora a doença péptica seja multifatorial, diversos fatores etiológicos estão bem estabelecidos como
infecção pela bactéria Helicobacter pylori (H. pylori) e drogas anti-inflamatórias não esteroides (Aines),
por exemplo, a aspirina e o ibuprofeno.
 Outras causas menos comuns de úlcera incluem gastrinoma, mastocitose, pâncreas anular, doença de
Crohn, infecção gástrica por outras espécies de Helicobacter, como o Helicobacter suis e possivelmente
por outros microrganismos como Herpes simplex tipo I. Também sido descrita em indivíduos que fazem
uso de medicamentos contendo potássio, em pacientes submetidos à quimioterapia, usuários de
cocaína, e mais recentemente sob tratamento para osteoporose com
bifosfonatos de cálcio (como alendronato e risedronato).
O tratamento da úlcera péptica consiste em curar a lesão e prevenir possíveis
complicações. Caso o paciente seja etilista ou consuma álcool, é recomendado
que o consumo seja cessado e que o uso de Aines seja o mais adequado
possível.
Hemorragia digestiva alta (HDA)
É o sangramento que ocorre desde a cavidade oral até o ângulo de Treitz.
As principais causas de HDA são varizes de esôfago e estômago decorrentes de
hepatopatias, rotura de úlceras e lacerações da mucosa gástrica ou esofagiana.
Clinicamente, a HDA é caracterizada por um sangramento ativo e de sangue
vivo através da cavidade oral (quando em grandes quantidades) ou
escurecimento e mau cheiro das fezes (presença de melena), nos casos de
menor intensidade.
Observação: a HDA pode provocar um choque hipovolêmico e até a morte caso não receba o devido
tratamento em tempo oportuno.

HDA varicosa
As varizes esofágicas são dilatações das veias localizadas nos plexos submucoso e periesofágico nas
porções média e distal do esôfago, próximas do estômago. Geralmente seu aparecimento é secundário à
 hipertensão porta ou hipertensão portal (HP), condição na qual o fluxo pelo sistema porta intra-hepático
fica comprometido e o sangue venoso, que deveria retornar diretamente para o coração, reflui para as
vias hepáticas e é liberado no fígado através da veia porta; trata-se de uma síndrome caracterizada pelo
aumento da pressão venosa em níveis acima dos fisiológicos. Disfunções que impedem o fluxo podem
ser ocasionadas por doenças que levam à hipertensão porta e consequentemente ao desenvolvimento
das varizes esofágicas.
Comumente associada à hepatite alcoólica, a esquistossomose hepática, menos frequente, é a sua
segunda maior causa; também trombose da veia hepática (síndrome de Budd-Chiari), trombose da veia
porta e compressão da veia porta por tumores são causas das varizes do esôfago.
Embora os fatores que levam à ruptura das varizes não estejam bem definidos, há diversos mecanismos
que podem provocar hemorragias: primeiramente citamos o ingurgitamento dos vasos e sua
proximidade à mucosa da superfície do esôfago, que estão sujeitos a traumas e rupturas por alimentos
ásperos e sólidos; a condição fisiológica das paredes das varizes de espessura delgada as tornam frágeis
e suscetíveis a rupturas; o aumento súbito da pressão venosa hidrostática associada ao vômito e aos
seus esforços; erosão péptica ou ulcerações da mucosa por refluxo do conteúdo gástrico, pois as varizes
alteram a atividade do esfíncter gastroesofágico; em cirróticos, trombocitopenia e hipoprotrombinemia,
que alteram a hemostasia e contribuem para os sangramentos mais graves, entre outros fatores.
Contudo, as hemorragias decorrentes da ruptura das varizes esofágicas deverão ser tratadas como
emergência médica e submetidas a uma série de intervenções com métodos medicamentosos como
escleroterapia por injeção endoscópica de agentes trombolíticos, drogas vasoativas, cirúrgicos, colocação
de balão endoscópico tamponado ou ligação elástica endoscópica. A dieta deverá ser restituída o mais
precocemente possível, 24 horas após a estabilização do sangramento.

Lacerações
Síndrome de Mallory-Weiss é representada por lacerações lineares e longitudinais, de
até 4 cm de extensão (em média 1,5 cm) e 2 a 3 mm de largura, na maioria das
vezes restritas à mucosa da junção esofagogástrica, as quais raramente se aprofundam até a
submucosa.

Em cerca de 75% dos casos, a lesão limita-se à região cárdica do estômago; nos restantes, atinge a
junção esofagogástrica ou apenas o esôfago. A lesão é mais comum no gênero masculino (75%) e ocorre
em qualquer idade.
Embora mais frequente em alcoólatras, após uso de ácido acetilsalicílico ou em
pacientes com hérnia de hiato, a doença surge também após vômitos ou esforços
de qualquer natureza. A lesão foi descrita após traumatismo abdominal, tosse,
defecação, gastroscopia, levantamento de peso e reanimação cardíaca.
Normalmente, o relaxamento reflexo da musculatura gastroesofágica precede a
onda contrátil antiperistáltica associada ao vômito. Especula-se que este
relaxamento fracasse durante o vômito prolongado, fazendo com que conteúdos
do refluxo gástrico recubram a abertura gástrica e levem a parede esofágica a se esticar e a se romper.
Na maioria dos casos, a síndrome acha-se associada a outras lesões também causadoras de hemorragia
digestiva, como esofagites, varizes esofágicas, lesões agudas da mucosa gastroduodenal, gastrites e
úlcera péptica. Embora para muitos o álcool seja o elemento iniciador da síndrome, outros admitem que
as lesões possam desencadear crises de vômitos, as quais seriam responsáveis pelas lacerações.
A manifestação mais importante é a hematêmese (85% dos pacientes), nos casos
clássicos precedida de vômitos ou esforços (afecção é causa de 10 a 15% das
HDAs).
Em 80% dos eventos, as lacerações não requerem intervenção cirúrgica, a
cicatrização e a cura tendem a serem rápidas e completas entre 48 e 72h.
Doença diverticular do cólon
Por definição, diverticulose, de etiologia idiopática, em geral, é a
existência de bolsas, cuja formação é externa à mucosa e submucosa
colônica através da camada muscular do cólon, denominados
divertículos colônicos, em que a disposição das artérias nutrientes no
cólon, com o aumento da pressão intraluminal no cólon sigmoide,
contribui para a ocorrência dos divertículos colônicos.
A diverticulose é uma doença adquirida, comum entre homens e
mulheres, principalmente entre as pessoas idosas acima de 60 anos, e rara entre aquelas abaixo dos 30
anos de idade. Acredita-se que tenha como principal fator etiológico hábitos dietéticos relacionados à
diminuição da ingestão de fibras (legumes, verduras, frutas e grãos) na dieta e ao refinamento da dieta
industrializada.
Como consequência de uma herniação da mucosa do intestino grosso por entre as
fibras musculares da parede intestinal, a diverticulose pode ter um caráter benigno
de evolução e ser totalmente assintomática.
Entretanto, uma pequena parcela dos pacientes portadores de diverticulose pode
expressar sinais e sintomas agressivos, sobretudo dor e/ou desconforto abdominal,
distensão e mudança no hábito intestinal, passando a apresentar a doença
diverticular, que, para confirmação do diagnóstico e identificação das
complicações, pacientes sintomáticos devem ser investigados, sendo submetidos a exames laboratoriais,
exames radiológicos e exame endoscópico (colonoscopia).

A grande maioria dos pacientes com doença diverticular necessita de tratamento clínico baseado
principalmente na correção dos hábitos alimentares e eventualmente no uso de analgésicos para alívio
das dores.
 Várias complicações podem advir da doença diverticular, destacando-se a
hemorragia digestiva e a diverticulite, que ocorre em 10 a 25% dos indivíduos
com diverticulose. Ela consiste na presença de inflamação e de infecção de
divertículos colônicos, e pode evoluir para diverticulite não complicada, que,
apresenta peridiverticulite ou flegmão; já a diverticulite complicada resulta em
obstrução intestinal, formação de abscesso, fístula, perfuração com peritonite e
estenose com obstrução colônica.

Enterocolites
É a inflamação do intestino delgado; quando acompanhada de inflamação do cólon, denomina-se
enterocolite. As enterocolites se dividem em: enterocolites infecciosas, enterocolites bacterianas,
enterocolites virais e enterocolite necrosante.
Clinicamente, as enterocolites manifestam-se com diarreia e em geral induzem resposta inflamatória na
mucosa intestinal similar para diferentes agentes etiológicos, razão pela qual a inflamação é muitas vezes
inespecífica.
A enterocolite infecciosa pode se apresentar com uma ampla série de sintomas,
incluindo diarreia, dor abdominal, urgência, desconforto perianal, incontinência e
hemorragia. As infecções bacterianas, tal como a Escherichia coli enterotoxigênica, são
frequentemente responsáveis, mas os patógenos mais comuns variam conforme
idade, nutrição e estado imunológico do hospedeiro, assim como influências
ambientais.

Enterocolite bacteriana ocorre quando as bactérias induzem enterocolite e diarreia por

diferentes mecanismos, que incluem invasão da mucosa e produção de toxinas
(infecção alimentar); outras vezes, há a ingestão de toxinas pré-formadas em alimentos (intoxicação
alimentar). Nestes casos, a mucosa intestinal não apresenta lesões morfológicas, com a secreção de
 líquidos e eletrólitos, sem evocar resposta inflamatória. Exemplos das bactérias que causam enterocolite
são: Escherichia coli, Campylobacter jejuni, Shigella, Salmonella, Vibrio cholerae, Clostridium difficile e
Clostridium perfringens.
Enterocolite viral é a infecção humana sintomática causada por diversos grupos distintos de vírus, que
são: norovírus, rotavírus e adenovírus. Tais vírus causam diarreias agudas em crianças abaixo de 2 anos,
adolescentes e adultos. O diagnóstico é confirmado pela identificação das partículas virais, por
microscopia eletrônica, nas células epiteliais da mucosa intestinal.
A enterocolite necrosante é uma síndrome clínico-patológica
caracterizada por sinais e sintomas gastrointestinais e sistêmicos de
intensidade variável e progressiva, consequente à necrose de
coagulação do trato gastrointestinal, localizada em geral no íleo
terminal, colo ascendente e parte proximal do colo transverso e ocorre
em prematuros e recém-nascidos de baixo peso. Trata-se da
emergência gastrointestinal mais comum no período neonatal.
Manifesta-se nas duas primeiras semanas de vida com quadro de
distensão abdominal, diarreia e hemorragia digestiva que evolui
rapidamente para choque e óbito se não for tratada.

Patologias de má absorção intestinal –

doença celíaca (DC)
A doença celíaca (DC) é uma intolerância à ingestão de glúten, uma
proteína contida em cereais como, por exemplo: cevada, centeio, trigo e
malte.
 A doença se caracteriza por um processo inflamatório que envolve a mucosa do intestino delgado,
levando à atrofia das vilosidades intestinais, má absorção e variedade de manifestações clínicas.
A manifestação desta doença não depende somente da presença de glúten na dieta, mas, também, de
fatores genéticos, imunológicos e ambientais. A DC pode afetar qualquer órgão e não somente o trato
gastroentérico. A eclosão e o aparecimento dos primeiros sintomas ocorrem em qualquer idade.
Três formas de apresentação clínica da DC são reconhecidas: clássica ou típica, não clássica ou atípica e
assintomática ou silenciosa.
A forma clássica (típica) é o padrão mais frequente e manifesta-se nos primeiros anos de vida, com
quadros clínicos de diarreia crônica, vômitos, irritabilidade, anorexia, emagrecimento, dor e distensão
abdominal, diminuição do tecido celular subcutâneo, comprometimento variável do estado nutricional,
palidez por anemia ferropriva e atrofia da musculatura glútea. Esta forma pode ter evolução grave,
conhecida como crise celíaca, ocorrendo quando há retardo no diagnóstico e no tratamento, em particular
entre o primeiro e o segundo anos de vida, e frequentemente desencadeada por infecção.
A forma não clássica (atípica) caracteriza-se por ser o quadro
em que as manifestações digestivas estão ausentes ou, quando
presentes, ocupam um segundo plano. Os pacientes podem
apresentar manifestações isoladas, por exemplo, anemia ferropriva,
anemia por deficiência de ácido fólico e vitamina B12, osteoporose,
artralgias ou artrites, irregularidade do ciclo menstrual, esterilidade,
abortos de repetição, epilepsia (isolada ou associada à calcificação
cerebral), neuropatia periférica, manifestações psiquiátricas
(depressão, autismo, esquizofrenia), úlcera aftosa recorrente, edema
de surgimento abrupto após infecção ou cirurgia, dispepsia não ulcerosa, entre outros.
A forma assintomática, comprovada fundamentalmente entre familiares de primeiro grau de pacientes
celíacos, vem sendo reconhecida com maior frequência nas últimas duas décadas após o desenvolvimento
de marcadores sorológicos específicos. A realização de rastreamento sorológico com os anticorpos
específicos é aceita como diagnóstico definitivo quando os resultados são positivos e confirmados pela
biópsia intestinal, seguida pela resposta sorológica à dieta isenta de glúten.
O tratamento da doença celíaca baseia-se nos seguintes pontos: iniciar uma dieta sem glúten, controlar
o progresso clínico, assegurar apoio regular com dietista, fornecer suplementos de nutrientes, se
necessário ferro, ácido fólico, cálcio, monitorizar adesão à dieta com testes seriados com anticorpos e
realizar a biopsia intestinal se a evolução clínica não for adequada.

Transtornos vasculares do cólon

Seguem as formas mais habituais de transtornos vasculares do cólon.

Hemorroidas:
Hemorroidas – varizes anais –, também referida como doença hemorroidária (DH), é a dilatação de vasos
submucosos de parede fina que se projetam abaixo da mucosa anal ou retal, pressão venosa
persistentemente elevada no plexo hemorroidário, uma estrutura venosa normal que se localiza nas
regiões anorretais submucosas.
A DH pode ser categorizada de acordo com a localização anatômica em
internas, que se originam do plexo hemorroidário, cuja dilatação das veias,
situadas de 1,5 a 2 cm acima do esfíncter anal, são recobertas pela mucosa
intestinal e classificadas em graus de acordo com o prolapso do canal anal e
com sangramento; hemorroidas externas são dilatações de veias externas
ao ânus, formadas no plexo hemorroidário inferior, situadas abaixo do
esfíncter anal, sendo recobertas por pele modificada do canal anal e
classificadas em agudas (trombo hemorroidário) ou crônicas (plicomas), e
mistas, aquelas formadas nas extensões internas do canal anal e da região
externa ao ânus, logo os dois plexos estão envolvidos.
 A tradicional classificação das hemorroidas internas de acordo com o sangramento e o prolapso do canal
anal são divisões em quatro graus:
Primeiro grau: ocorre apenas o sangramento anal sem prolapso (tecido
hemorroidário não se exterioriza).
Segundo grau: sangramento e prolapso apenas durante o esforço
evacuatório, porém com retorno espontâneo ao interior do canal anal.
Terceiro grau: sangramento e prolapso, requerendo redução manual.
Quarto grau: sangramento e prolapso irredutível, tecido hemorroidário
permanece constantemente prolapsado.
Além de se formarem em consequência do aumento da pressão
venosa no plexo hemorroidário, há influências predisponentes para a
doença; as mais comuns são esforço na defecação por causa da constipação intestinal, estase venosa na
gravidez e inflamações locais.
Entre as características clínicas presentes na DH estão o sangramento retal como um dos principais
sintomas relatados pelos portadores da doença, sendo pouco volumoso e intermitente; dor e/ou
desconforto anal e/ou tenesmo anal, prolapso do mamilo hemorroidário, geralmente aumento crônico do
esforço evacuatório, sensação de esvaziamento incompleto do reto pós-evacuação, presença de muco,
prurido local, irritações e/ou dermatites perianais, entre outros.
Suas complicações mais frequentes são tromboses com ou sem sinais de flebite, estrangulamentos,
hemorragias graves – podem levar a anemias, embora não muito frequentes –, ulcerações com infecção
secundária e abscessos. É comum a associação da DH com outras doenças anais mais incidentes, como
as papilites, as criptites, as fissuras, as fístulas, os prolapsos e os pólipos inflamatórios, porém doenças
mais raras podem estar associadas, como os condilomas anais acuminados, as DSTs anorretais, a
doença de Crohn, os tumores etc.

Isquemia mesentérica:
 Ocorre quando a perfusão dos principais órgãos irrigados pela circulação mesentérica (artéria celíaca,
artéria mesentérica superior, artéria mesentérica inferior e ramos colaterais), incluindo intestino delgado,
intestino grosso, estômago, fígado, vesícula biliar e pâncreas, é insuficiente para supri-los em suas
necessidades metabólicas.
Esta insuficiência pode ocorrer por diferentes mecanismos, por exemplo, obstruções arteriais, venosas e
da microcirculação, ou mesmo na ausência de obstrução vascular, quando existe um transtorno
expressivo da perfusão tecidual, como nos casos de insuficiência cardíaca, choque, desidratação e
hipotensão arterial. As lesões intestinais, por sua vez, são consequentes à falta de suprimento sanguíneo
(isquemia) e, também, da reperfusão.
As causas importantes de obstrução arterial incluem aterosclerose grave (geralmente proeminente na
origem das veias mesentéricas), aneurisma aórtico, estado hipercoagulável, uso de contraceptivos orais e
embolização de vegetações cardíacas ou ateromas aórticos. A hipoperfusão intestinal ainda pode estar
associada a falência cardíaca, choque, desidratação ou drogas vasoconstritoras.
A isquemia mesentérica pode ter consequências clínicas graves, causando necrose intestinal com
repercussão sistêmica intensa, acompanhada de sepse, choque, ocorrendo o óbito ou evoluindo com
síndrome do intestino curto. Portanto, o diagnóstico e o tratamento da doença deve ser realizado em
caráter de urgência.
O tratamento é obtido com o restabelecimento do fluxo sanguíneo, seja por meio de tratamento clínico,
cirúrgico, endovascular, seja pela combinação deles.
As síndromes isquêmicas mesentéricas são classificadas de acordo com vários aspectos: quanto à
obstrução do fluxo – oclusivas x não oclusivas, quanto à apresentação da sintomatologia – aguda x
crônica e quanto à sua origem vascular – arterial x venoso.
A isquemia mesentérica aguda é caracterizada por alterações súbitas do fluxo sanguíneo ao intestino
que são provocadas pela obstrução da artéria mesentérica superior. O infarto é causado por embolia
arterial, trombose arterial aguda ou trombose venosa mesentérica. A revascularização do intestino deve ser
realizada até 6 a 8 horas após o início dos sintomas, quando a isquemia é reversível, a fim de evitar a
progressão para a necrose intestinal.
A isquemia mesentérica crônica é uma entidade rara. Ela se apresenta com sintomas inespecíficos, por
exemplo, dor pós-prandial abdominal, medo de comer, perda de peso e diarreia. Pacientes sintomáticos
não tratados podem evoluir para desnutrição grave e morte devido a complicações sépticas da isquemia
mesentérica. Sua causa mais comum é a aterosclerose, embora possa haver outros motivos como displasia
fibromuscular, trauma, dissecção mesentérica, aneurisma, poliarterite nodosa, e doença de Takayasu.

Patologias do fígado vias biliares e

pâncreas
Veremos agora as partes que acometem fígado, vilas biliares e pâncreas.

Cirrose hepática
Fígado Cirrose
É uma inflamação crônica do fígado caracterizada pela formação de normal
nódulos e tecido fibrótico, que dificultam o trabalho do fígado.
É o estágio final comum de uma grande variedade de doenças de
causas diversas, sobretudo alcoolismo, hepatites virais (sendo hepatite
B e C as mais comuns), e autoimunes, além de processos de natureza
metabólica e vascular.
 A cirrose, como estágio final da doença hepática crônica, é definida por três características morfológicas
principais: fibrose em ponte dos septos, nódulos parenquimatosos e desorganização da arquitetura de
todo o fígado.
Sua origem depende da inter-relação de três elementos fundamentais; necrose hepatocelular,
proliferação de componentes do tecido conjuntivo (fibrose e neoformação de vasos) e regeneração
hepatocitária.
Quando sintomáticos, apresentam manifestações clínicas inespecíficas: anorexia, perda de peso,
fraqueza, e, na doença avançada, sinais e sintomas de insuficiência hepática.

A perda da função hepática afeta o organismo de diversas maneiras, sendo problemas comuns ou
complicações causadas pela cirrose: edema e ascite, sangramentos, icterícia, prurido, toxinas no sangue
ou cérebro, sensibilidade às medicações, hipertensão portal, varizes de esôfago e problemas em outros
órgãos, por exemplo, insuficiência renal.

O tratamento pode interromper a progressão da doença e reduzir suas complicações. O tratamento

dependerá da causa e das complicações presentes. Por exemplo: cirrose causada por álcool é tratada
pela cessação do seu consumo, já o tratamento de cirrose decorrente de hepatites envolve
medicamentos usados para o tratamento delas, como interferon para as hepatites virais e corticoides
para hepatite autoimune.

Hipertensão Portal
Aumento da resistência ao fluxo sanguíneo portal.
Pode desenvolver-se em uma variedade de circunstâncias, que se dividem em causas pré-hepáticas,
intra-hepáticas e pós-hepáticas. As principais condições pré-hepáticas consistem em trombose
 obstrutiva, estreitamento da veia porta antes da ramificação no interior do fígado ou esplenomegalia
maciça com aumento do fluxo sanguíneo venoso esplênico.
Na esplenomegalia ocorre o aumento significativo do baço, causando uma
sensação de desconforto no quadrante superior esquerdo e, através da
pressão no estômago, provoca desconforto depois da alimentação, além
de aumentar o risco de rompimento do órgão após trauma. Pode ter
manifestações consequentes ao hiperesplenismo, como leucopenia,
trombocitopenia e anemia, e ser responsável por queixas relacionadas à
anemia e aos sangramentos.
Na esplenomegalia congestiva há a obstrução crônica do fluxo de saída
venosa, gerando uma forma de dilatação esplênica. A cirrose é a principal causa da esplenomegalia
congestiva.
Diferentemente de outros órgãos do sistema hemolinfopoiético, a abordagem do baço por biópsia para a
confirmação da doença é difícil pelos riscos de ruptura e hemorragia. Desta forma, em esplenomegalias
sem causa conhecida, quase sempre é necessária a esplenectomia para o diagnóstico definitivo da
patologia.

Ascite
É o acúmulo de líquido (transudato ou exsudato seroso) na cavidade
peritoneal, cuja principal função é a proteção da cavidade abdominal,
lubrificando a região e reduzindo o atrito entre os órgãos, permitindo
melhor mobilidade durante o processo da digestão.
O aspecto e a composição do líquido variam de acordo com o motivo,
podendo se apresentar com aparência leitosa, quando há ruptura ou
obstrução do ducto torácico e a ascite passa a ser denominada quilosa.
 O composto líquido seroso possui menos de 3g/dl de proteína, em grande parte albumina e uma parte de
soro, que varia entre 1,1 g/dl. Ainda há um percentual de solutos, como sódio, potássio e glicose, cuja
concentração é semelhante à do sangue.
Na maioria das vezes, cerca de 80 a 90% dos casos de ascite são secundários à cirrose hepática, sendo
que aproximadamente 50% dos pacientes com cirrose compensada desenvolvem ascite em um período
de dez anos, quando observados.
É de extrema importância o diagnóstico precoce da ascite, uma vez que, além das formas benignas da
doença, que possuem bons prognósticos, existem aquelas que, no entanto,
expressam patologias agressivas com alto potencial de letalidade, mas quando
descobertas no início indicam chances de cura.
A ascite em estágios iniciais não exibe sintomas, é diagnosticada apenas por
exames de imagem, principalmente a ecografia, que é realizada em pacientes
cirróticos; por isso, além da história clínica e do exame físico, a análise do líquido
ascítico é o melhor método para definição diagnóstica.
Entre os tratamentos para a ascite estão a abstinência do álcool (em casos de
cirrose hepática), uma vez que tal prática diminui os danos ao fígado, podendo
reduzir a hipertensão portal; restrição de sódio e água, sendo este último nos casos de hiponatremia
severa; tratamento com diuréticos, quando a ascite for secundária à hipertensão portal; e paracentese
abdominal, procedimento médico que consiste na introdução de uma agulha no abdome para a extração
do líquido ascítico.

Icterícia
Icterícia é definida como coloração amarelada da pele, das mucosas e
dos fluídos corporais, devido ao aumento dos níveis plasmáticos de
bilirrubina no organismo (hiperbilirrubinemia).
 Os níveis de bilirrubina necessários para desenvolver icterícia variam de
acordo com a cor da pele de cada indivíduo; em pessoas claras ela é
clinicamente detectada quando a concentração sérica de bilirrubina total
gira em torno de 2,5 mg/dL a 3 mg/dL, uma vez que o valor normal varia
de 0,3 a 1,0 mg/dL. No período neonatal mudam os níveis de bilirrubina
para diagnóstico de icterícia, que é um dos problemas mais frequentes
desta fase; a hiperbilirrubinemia é definida como a concentração sérica
de bilirrubina indireta (BI) – maior que 1,3 a 1,5 mg/dL, ou de bilirrubina direta (BD) – superior a 1,5 mg/dL,
desde que ela represente mais do que 10% do valor de bilirrubina total (BT).
A excreção da bilirrubina é manifestação clínica de inúmeras doenças hepáticas e
não hepáticas, podendo ser o primeiro ou o único sintoma de hepatopatias. Devido a
tais fatores, é de suma importância que o paciente seja examinado em ambiente
com luz natural, uma vez que ela favorece o procedimento que deve ser realizado
com destreza, principalmente nos locais onde a icterícia é frequentemente
evidenciada, como conjuntiva ocular, esclera, pele, língua e outras regiões que
possuem elastina, devido à grande afinidade da bilirrubina e capacidade do
pigmento biliar se alojar nos tecidos. Ainda, alguns fluidos como urina, lágrima, suor,
sêmen e leite podem apresentar coloração amarela em estágios avançados por
causa do acúmulo de bilirrubina conjugada, que refluem para a corrente sanguínea
por obstrução mecânica das vias biliares, resultando na sua incapacidade de chegar
ao intestino para ser excretada.

Colestase
O termo colestase foi introduzido por Popper e Schaffner e significa estagnação de bile no fígado.
Tal interrupção pode ser consequência da obstrução extra-hepática ou intra-hepática de canais biliares
ou ducto hepático comum, bloqueios da secreção de bile pelos hepatócitos, por atresia, cálculos ou
tumores.
Trata-se da principal manifestação da doença hepatobiliar, no recém-nascido (RN), especialmente nos
prematuros. A predisposição à colestase (hipercoleremia fisiológica) é maior, tendo como causa a
imaturidade hepática.
Os pacientes diagnosticados com colestase apresentam icterícia, prurido, xantomas cutâneos (acúmulo
de colesterol nas dobras e áreas de atrito da pele), má absorção intestinal com deficiências nutricionais
das vitaminas lipossolúveis A, D ou K, colúria (urina escura e com cor referida como sendo parecida com
café, vinho-do-porto ou Coca-Cola, apresentando espuma amarela), hipocolia (fezes claras por conta da
ausência ou baixa excreção de bilirrubina) ou acolia (fezes esbranquiçadas por conta da ausência ou
baixa excreção de bilirrubina) fecal ; este último geralmente em atresia biliar extra-hepática.
A definição diagnóstica é através de exames laboratoriais, exames de imagem, e muitas vezes biópsia
hepática; é um procedimento invasivo que não constitui o método padrão para o diagnóstico
pré-operatório de uma doença hepática, principalmente quando realizado em crianças.
Complicações da insuficiência hepática
As insuficiências hepáticas podem trazer diversas complicações, teremos a seguir alguns exemplos.

Encefalopatia Hepática (EH):

A encefalopatia hepática é a deterioração da função cerebral que ocorre em pessoas com
doença hepática grave, porque substâncias tóxicas normalmente eliminadas pelo fígado se acumulam
no sangue e chegam ao cérebro.
Associadas às hepatopatias agudas ou crônicas, as EHs são graves complicações das cirroses.
Esta doença se apresenta por amplo espectro de manifestações neurológicas ou psiquiátricas
caracterizadas por distúrbios de atenção, alterações do sono e distúrbios motores que progridem desde
simples alterações subclínicas como letargia a estupor ou coma.
Existem três tipos de EH, e elas são diferenciadas de acordo com a origem da hepatopatia associada,
com a duração do quadro e com o tipo de manifestações neurológicas apresentadas.
- A do tipo A é consequência de insuficiência hepática aguda de uma hepatite fulminante, e sugere-se que
as causas mais frequentes deste tipo de encefalopatia sejam as hepatites virais e as
tóxico-medicamentosas;
- A do tipo B associa-se à presença de neurotoxinas na circulação portal devido à existência de desvios
circulatórios, sejam de origem artificial, congênitas ou espontâneas;
- A do tipo C, forma mais comum, tem ligação com a presença de cirrose hepática.
Levando em consideração sua evolução ao longo do tempo, a EH subdivide-se em:
- EH episódica, com ocorrência de infeções, hemorragias gastrointestinais, alterações eletrolíticas,
constipação, excesso de diurese, entre outros;
- EH recorrente indica episódios com intervalo de tempo menor ou igual a seis meses, apresentando as
mesmas intercorrências da EH episódica;
- EH persistente, que indica um padrão de alterações comportamentais que estão sempre presentes.
Não há qualquer exame específico para o diagnóstico da EH, uma vez que ele deve ser um diagnóstico
de exclusão, com a necessidade do conhecimento da existência de doença hepática aguda ou crônica,
de um fator precipitante e a história pregressa de EH. A
tomografia computadorizada do crânio, o exame do Líquor e o
eletroencefalograma (EEG) são indicados nos pacientes com
características sugestivas da doença, e ainda há os testes
psicométricos, que quantificam o comprometimento nas fases
iniciais e intermediárias da doença.
Existem diversos tratamentos para a doença, a maior parte dos
pacientes tende a apresentar melhora clínica dos sintomas de
24 a 48h após o início do tratamento, e a ausência de resposta
em 72 horas indica que outra causa deve ser pesquisada. O
tratamento farmacológico possui grande eficácia quando a
maior parte dos fármacos empregados ao tratamento atua
diminuindo a produção de amônia, um dos principais agentes
causais; o transplante hepático é uma opção e deve ser
considerado como definitivo à doença e às complicações
associadas.

Síndrome hepatorrenal (SHR):

É definida como a ocorrência de insuficiência renal oligúrica, uma condição clínica grave que consiste em
uma rápida deterioração da função renal. Trata-se de uma complicação comum em pessoas com cirrose,
 insuficiência hepática e hipertensão portal, uma vez que a doença hepática grave pode acarretar
anormalidades funcionais nos rins.
Esta síndrome atinge cerca 18% dos pacientes cirróticos com ascite no período de um ano, e, se não for
tratada, evolui sistematicamente para a morte; todavia, uma abordagem rápida, correta e eficaz é
essencial para possível reversão do quadro e estabilização da situação do paciente.
Ocasionada por uma patologia hepática aguda ou crônica, a SHR tem como principal causa da alteração
na função renal a vasoconstrição das artérias renais, geralmente pela formação de ascite, que, por
consequência, leva ao hipofluxo renal e à retenção de água e sódio, propiciando insuficiência renal
aguda. Tal falência pré-renal é também pré-isquêmica e pode ocasionar necrose tubular, quando há
diminuição da perfusão sanguínea, resultando em morte celular.
Na maioria dos casos, a patologia de base é a cirrose que desencadeia hipertensão portal, influenciando
na formação de varizes esofágicas e consequentemente de hemorragias que causam hipovolemia e
infecções.
A SHR é classificada em tipo 1 e 2:
- Tipo 1 é a mais temível evolução clínica da doença; caracteriza-se pelo aumento rápido e progressivo dos
níveis de ureia e creatinina séricas em um reduzido período de tempo e comumente se desenvolve em
pessoas que já apresentam a SHR tipo 2 associada a um fator precipitante, mas também pode ocorrer em
pacientes com função renal prévia preservada. Se não tratados, a maioria dos pacientes (95%) morrem
depois de duas a três semanas do início da deterioração da função renal.
- Tipo 2 define-se por moderada diminuição da função renal, permanecendo estável durante o período de
meses, e não tende a progredir ao longo do tempo. A SHR do tipo 2 geralmente acontece em pessoas que
apresentam função hepática relativamente preservada, e em grande escala com ascite refratária.
A sobrevida dos pacientes com SHR é ruim e a recuperação espontânea muito rara.
A prevenção da síndrome é baseada não só na melhora da função hepática e na diminuição da
vasoconstrição renal, mas em evitar ou tratar tal afecção de forma precoce e efetiva.
Seu diagnóstico baseia-se em critérios clínicos e laboratoriais e deve ser feito após a exclusão de outras
causas de insuficiência renal. Em primeiro lugar devem ser descartadas as perdas digestivas e renais
decorrentes dos eventos de vômitos, diarreias e doses excessivas de diurético, que podem ser os fatores
causais de insuficiência renal e pré-renal. O diagnóstico da SHR ainda deve quantificar os valores séricos
de ureia e creatinina, bem como a taxa de filtração glomerular, isto através de exames laboratoriais que
referem os mínimos e máximos para mensurar os índices. Não há nenhum dado clínico ou laboratorial
específico, pois se trata de um diagnóstico de exclusão, por isso se dá a importância ao descarte de
outras possíveis causas de insuficiência renal.
Seu desenvolvimento deve-se, na maioria das vezes, à vasodilatação das artérias esplâncnicas e à
diminuição do volume circulante. De modo geral, o tratamento dos pacientes portadores da doença varia
de acordo com o estado severo de insuficiência renal e das complicações associadas. Embora o
transplante hepático seja o único método efetivo de tratamento para a SHR, o tratamento clínico de
cuidados intensivos e intermediários da doença aumenta os índices de sobrevida do paciente que
aguarda o transplante, logo, ele é realizado através do uso de agentes farmacológicos, da administração
de vasoconstritores que melhoram a perfusão renal e também a taxa de filtração glomerular, sendo a
terlipressina o fármaco mais utilizado; albumina, como expansor de volume; nos pacientes com SHR do
tipo 2, emprega-se o uso de diuréticos para o tratamento de ascite.
Tips (transjugular intrahepatic portosystemic shunt) é um procedimento radiológico percutâneo que
consiste em estabelecer uma comunicação intra-hepática entre um ramo da veia porta e a veia cava
inferior com objetivo da descompressão da veia porta e diminuição da pressão portal para evitar ou
reduzir as complicações em pacientes com hepatopatia crônica. Parece também ser efetivo no
tratamento; enquanto o Tips melhora a função circulatória e reduz a atividade dos sistemas
vasoconstrictores, a perfusão renal se mantém, resultando em aumento da taxa de filtração glomerular,
e redução nos níveis séricos de creatinina.
Hepatites agudas
O termo hepatite inclui o conjunto de lesões necróticas e inflamatórias que acometem o fígado de modo
difuso, embora com distribuição heterogênea, e que se expressam clinicamente por icterícia, colúria,
acolia fecal, astenia (condição de perda ou diminuição da força física) e outras manifestações sistêmicas.
Hepatites são provocadas sobretudo por vírus, e são menos frequentemente por outras causas, como
medicamentos, distúrbios autoimunes e transtornos metabólicos. As hepatites existentes (A, B, C, D) são
causadas pelos chamados vírus hepatotrópicos.

Hepatite A:
- O vírus da hepatite A (VHA) ocasiona uma infecção causada por um vírus RNA classificado como sendo da
família Picornavírus.
- É transmitida por via fecal-oral.
- Atinge mais frequentemente crianças e adolescentes.
- Os indivíduos afetados por esta infecção apresentam sintomas inespecíficos, como fadiga e perda do
apetite, e frequentemente desenvolvem icterícia.
- O tratamento mais eficaz para prevenir a infecção é a vacina contra o VHA.
Hepatite B:
- O vírus da hepatite B (VHB) é o único vírus de DNA reconhecido como causador de hepatite aguda na
espécie humana, podendo ocasionar também hepatite crônica não progressiva e doença crônica
progressiva, terminando em cirrose, hepatite fulminante com necrose hepática maciça e um estado de
portador assintomático. A doença hepática crônica induzida pelo VHB é um precursor importante para o
desenvolvimento de carcinoma hepatocelular.
- Os principais mecanismos envolvidos na transmissão do VHB estão relacionados à exposição percutânea
de sangue e seus derivados, transmissão perinatal (vertical) e transmissão sexual. Outros mecanismos de
transmissão seriam em ambientes fechados onde ocorram respingos, nas paredes, através de sangue
contaminado pelo VHB, como em unidades de hemodiálise.
- Aproximadamente 70% dos indivíduos com VHB não apresentam sintomas ou eles são leves e não
desenvolvem icterícia. Os demais 30% têm sintomas como anorexia, febre, icterícia e dor no quadrante
superior direito.
- A VHB pode ser prevenida pela vacinação.
Hepatite C:
- O vírus da hepatite C (VHC) é hoje a principal causa de hepatite crônica no mundo todo. Suas altas taxas
de prevalência estão diretamente relacionadas com os chamados grupos de riscos: hemofílicos; pacientes
hemodialisados; receptores de múltiplas transfusões de sangue; recém-nascidos de mães portadoras;
toxicômanos.
- O VHC cursa de forma assintomática (70 a 80%), fazendo com que estes casos sejam raramente
diagnosticados. Aqueles que apresentam sintomas (20 a 30%) o fazem com intensidade menor do que nas
demais formas de hepatites. Sintomas como náuseas, vômitos, mal-estar, fadiga, febre e icterícia podem
marcar a hepatite C.
- Apesar das múltiplas tentativas, ainda não há vacina contra a hepatite C, tampouco uma profilaxia eficaz
pós-exposição. A redução da infecção (e das doenças a ela relacionadas) requer a implementação de
atividades de prevenção primárias e secundárias. As primárias, para reduzir a incidência da infecção; as
secundárias, para diminuir o risco de hepatopatia e de outras doenças entre os portadores do VHC.
Hepatite D:
- O vírus da hepatite D (VHD), considerado um mutante de viroides vegetais, depende do envoltório do VHB
para sua replicação e expressão.
- Sua transmissão é via parenteral, percutânea, sexual e perinatal.
- O VHD é detectável no sangue e no fígado imediatamente antes e nos primeiros dias de doença
sintomática aguda.
- O tratamento da infecção por VHD é limitado aos agentes antivirais.
Hepatite E:
- O vírus da hepatite E (VHE) é uma infecção de transmissão entérica, pela água, que ocorre primariamente
em adultos jovens até meia-idade; infecção esporádica e doença manifestada são raras em crianças.
- Um aspecto característico da infecção por VHE é a alta taxa de mortalidade entre gestantes, chegando a
20%.
- Na maioria dos casos, a doença é autolimitada; ele não está associado à doença hepática crônica ou
viremia persistente.
- Antes do início da doença clínica, o VHE pode ser detectado por PCR nas fezes e no soro.
- O período de transmissibilidade ocorre duas semanas antes do início dos sintomas até o fim da segunda
semana da doença.
 Hepatopatia alcoólica
A hepatite alcoólica, isto é, doença Hepática Alcoólica
(DHA), ou ainda esteato-hepatite alcoólica, é a hepatopatia
induzida pelo consumo abusivo de álcool (etanol), que leva
à degeneração do fígado.
Além da DHA, o alcoolismo crônico pode apresentar
padrões de doenças hepáticas em um amplo espectro,
como esteatose, cirrose hepática descompensada e
carcinoma hepatocelular. As doenças alcoólicas estão
entre as mais importantes no mundo, uma vez que o álcool pode afetar os mais diversos órgãos e
sistemas, lesionando-os.
A hepatopatia alcoólica é provocada por uso abusivo e prolongado de etanol, não necessariamente
dependência, e é associada a outros fatores predisponentes, genéticos e ambientais (nutrição, VHB e
VHC etc.).
O etanol é absorvido rapidamente pelo trato gastrointestinal e
distribuído nos tecidos, menos de 10% são eliminados pelos
pulmões e rins, todo o restante é oxidado no fígado, tornando-se
assim o órgão mais afetado.
Na hepatite alcoólica umas manifestações podem ser discretas
enquanto outras muito graves, como a insuficiência hepática. O
quadro clínico da doença apresenta sintomas como anorexia,
perda de peso, dor, desconforto abdominal, aumento das enzimas
hepáticas e, em alguns casos, febre, tremores, colestase,
leucocitose etc., assim designando a afecção como hepatite aguda alcoólica; isso ocorre porque suas
 características resultam das lesões do álcool no organismo transformado em ácidos nocivos às células
hepáticas.
O diagnóstico da doença deve se basear em anamnese, exame físico, exames por imagens, exames
histológicos e abstinência alcoólica, que pode resolver o caso para alguns pacientes, enquanto para
outros não impede a progressão para cirrose.
Trata-se de uma doença grave que pode levar o paciente ao coma e ao óbito. Seu tratamento pode ser
subdividido em específico e não específico. A abstenção total de bebidas alcoólicas pode diminuir a
insuficiência hepática, melhorar o prognóstico e as lesões histológicas, reduzir a pressão portal e a
progressão para a cirrose, contudo só é efetiva através do tratamento da dependência etílica, da
correção da desnutrição, dos distúrbios hidroeletrolíticos e metabólicos, das deficiências vitamínicas e de
ácido fólico; o repouso é uma medida que pode contribuir de modo geral nas formas descompensadas da
DHA, como ascite, icterícia ou encefalopatia. Embora não tenha sido demonstrado como terapêutica
eficaz, ainda há o tratamento dos sintomas com o uso de analgésicos, se necessário.

Hepatopatias metabólicas
Estudaremos a seguir os tipos mais comuns de hepatopatias metabólicas.

Hemocromatose:
Hemocromatose é o excesso de ferro no organismo.
A hemocromatose (também conhecida como hemocromatose primária ou hereditária) é um distúrbio
hereditário homozigoto recessivo causado por absorção excessiva de ferro, resultando em
armazenamento excessivo deste elemento, com dano estrutural e funcional, no fígado, no pâncreas, no
coração, nas articulações, nas gônadas e em outros órgãos.
O gene responsável pela hemocromatose é o HFE, que codifica uma molécula similar à MHC classe I, a
qual regula a absorção do ferro da dieta. Defeito no gene HFE resulta em perda da regulação e, portanto,
em absorção excessiva de ferro.
O início da doença é insidioso, com sintomas inespecíficos, que incluem astenia, letargia, fadiga,
artralgias, perda da libido ou impotência sexual entre os homens e amenorreia entre as mulheres. A
hepatomegalia está presente em cerca de 95% dos pacientes sintomáticos e geralmente precede o
desenvolvimento de sintomas ou alterações dos testes de função hepática.
Com o decorrer do tempo, outros sintomas e sinais aparecem, tais como: dor
abdominal, Diabetes mellitus, anormalidades endócrinas, manifestações cardíacas,
hiperpigmentação cutânea (pigmentação da pele desigual), artropatia
hemocromatótica, sinais de insuficiência hepática, crônica e predisposição a
infecções.
A hemocromatose pode ser diagnosticada muito antes da ocorrência de dano tissular irreversível. A
pesquisa envolve a demonstração de níveis muito elevados de ferro sérico e ferritina, exclusão de causas
secundárias de sobrecarga de ferro e biopsia hepática se indicada, sendo que a triagem dos familiares é
de suma importância. Atualmente, a maioria dos pacientes com hemocromatose é diagnosticada no
estágio subclínico, pré-cirrótico, devido a medidas de rotina do ferro sérico (como parte de outras
avaliações diagnósticas).
O tratamento deve ser instituído o mais precocemente possível, pois em fases em que ainda não há
lesões irreversíveis de órgãos a expectativa de vida é normal. O tratamento tem como base a realização
de sangrias. A frequência delas vai depender da gravidade do caso e da tolerância do paciente ao
procedimento. Preconiza-se a realização de sangrias de 350-450 ml (retirada de 200-250 mg de ferro),
uma a duas vezes por semana, com o objetivo de atingir valores de ferritina <50 μg/L e de saturação de
transferrina <30%.
 O tempo para se atingir tais valores pode ser longo, demorando de dois a três anos. Após alcançar estes
valores, as sangrias devem ser espaçadas para uma sessão a cada dois ou três meses, mantendo-se os
valores de ferritina <100μg/L e de saturação de transferrina <50%.
Quanto mais precoce o início do tratamento, melhor, pois pode prevenir lesões nos órgãos e melhorar a
sobrevida. Algumas lesões, uma vez estabelecidas, não podem ser revertidas, embora sua progressão
possa ser diminuída. Incluem-se, neste caso, a cirrose, o hipogonadismo, a artrite destrutiva e o diabetes
insulinodependente.

Doença de Wilson (DW):

Doença hereditária que provoca um acúmulo excessivo de cobre nos órgãos.
A doença de Wilson (DW) é uma afecção transmitida por herança autossômica recessiva que produz
defeito no metabolismo do cobre. É associada ao seu acúmulo no fígado, no sistema nervoso central, nas
córneas e nos rins.
A absorção de cobre proveniente da dieta excede as quantidades diárias necessárias, e, como
consequência, seu acúmulo gera lesões hepatocelulares cirrotizantes, demência, distúrbios
neuropsiquiátricos, alterações de função renal e cardíaca.
Manifestações clínicas são muito variáveis na DW, com sintomatologia caracterizada por manifestações
neurológicas, hepáticas, psiquiátricas e oculares, que podem ocorrer desde os 5 até os 60 anos de vida,
sendo o período entre 8 e 20 anos o de maior incidência. Os sintomas hepáticos são diversos, como
alterações no peso, anorexia, ascite, indisposição, icterícia e aminotransferases aumentadas, podendo
ser verificados em intervalos de meses, até anos, ou podendo estar presentes até que os sintomas
neurológicos se desenvolvam; ocorrem discretas alterações do
comportamento até psicose ou manifestações semelhantes às
mudanças da doença de Parkinson. A apresentação clínica mais
comum é a doença hepática, aguda ou crônica, e outro sinal
clínico importante é o anel corneano de Kayser-Fleischer.
 A doença de Wilson é uma hepatopatia rara, e seu diagnóstico pode ser difícil, pois as manifestações
podem ser atípicas e não há um único exame de investigação. O diagnóstico é feito através de alterações
laboratoriais.

O tratamento precoce é de fato eficaz, evita complicações graves e

sem ele o comprometimento das lesões tornam-se invariavelmente
fatais. Existem tratamentos específicos disponíveis para cada caso,
uma vez que eles são de caráter farmacológico, baseado no uso de
drogas quelantes do cobre, a penicilamina, a trientina e o
tetratiomolibdato, que agem removendo e detoxificando o cobre intra
e extracelular e os sais de zinco, que diminuem a absorção intestinal
de cobre; por meio do transplante hepático, para pacientes com
doença hepática terminal ou fulminante; e também pela indicação de
dieta com baixa quantidade de cobre, importante principalmente nas
fases iniciais da doença, porém essa terapêutica isoladamente não é
suficiente para o tratamento efetivo. O tratamento tem por objetivo
remover o excesso ou prevenir o acúmulo de cobre, e a terapia deverá
ser mantida por toda a vida.

Hepatopatias congênitas
Destacaremos a seguir os tipos mais comuns de hepatopatias congênitas.

Cirrose biliar primária (CBP):

É uma doença autoimune inflamatória que afeta sobretudo os ductos biliares intra-hepáticos. A
característica principal desta doença é a destruição inflamatória não supurativa dos ductos biliares
intra-hepáticos de tamanho médio. Ela é acompanhada por inflamação portal, cicatrização e eventual
desenvolvimento de cirrose e insuficiência hepática.
Os níveis séricos de fosfatase alcalina e colesterol estão quase sempre
elevados, mesmo no início da doença; a hiperbilurrubina é um
desenvolvimento tardio e geralmente indica descompensação hepática
incipiente. Anticorpos antimitocondriais estão presentes em 90 a 95% dos
pacientes. Estes achados são altamente característicos de CBP e
constituem um elemento essencial para o diagnóstico.
Acredita-se que a CBP seja uma doença autoimune que se desenvolve em
indivíduos geneticamente suscetíveis expostos a algum fator ambiental
ainda desconhecido, que leva à perda de tolerância imunológica.
Em geral, os pacientes são assintomáticos por anos ou mesmo décadas e
não são conhecidos os indicativos do aparecimento dos sintomas. Não há
correlação entre sintomas e gravidade da doença hepática. Na prática,
pacientes assintomáticos são diagnosticados quando se detectam, em
exames de rotina, ou em investigações clínicas de causas de
hepatomegalia ou esplenomegalia. É também frequente o seu diagnóstico
nos familiares de portadores de CBP.
As manifestações mais comuns dos pacientes sintomáticos são pruridos (coceira) e fadiga. Outros ainda
incluem icterícia (coloração amarelada dos olhos e da pele), depósitos de colesterol na pele, retenção de
líquidos, e boca e/ou olhos secos. Algumas pessoas com CBP também têm osteoporose, artrite e
problemas de tireoide.
O tratamento específico para CBP é o uso do ácido ursodesoxicólico (UDCA). O UDCA é um ácido biliar
hidrofílico natural com propriedades menos hepatotóxicas do que os ácidos biliares endógenos, que têm
sido amplamente utilizados na atualidade no tratamento da CBP.
Colangite esclerosante primária (CEP):
A colangite esclerosaste primária (CEP) é marcada por
inflamação e fibrose obliterativa dos ductos biliares
intra-hepáticos e extra-hepáticos, com dilatação dos segmentos
preservados. A formação de “pérolas” de meio de contraste,
característica nas radiografias da árvore biliar intra-hepática e
extra-hepática, é atribuída a estenoses e dilatações irregulares
dos ductos biliares afetados.
Em geral, ela é vista em associação à doença intestinal
inflamatória, particularmente a colite ulcerativa crônica, que coexiste em aproximadamente 70% dos
indivíduos com CEP.
O curso da doença varia de um paciente para outro, mas na maioria dos casos ocorre de modo lento,
embora irreversível, podendo evoluir para doença hepática terminal, com cirrose biliar e hipertensão
porta. Existe ainda alta associação (até 80%) com adenocarcinoma das vias biliares. Atualmente CEP é a
indicação mais importante para o transplante hepático.
Sua origem ainda é desconhecida, havendo forte associação com colite ulcerativa idiopática (cerca de
75% dos casos) e, menos frequentemente, com artrite reumatoide, doença celíaca, doença de Crohn,
fibrose retroperitoneal, tireoidite de Riedel, pseudotumor orbitário, lúpus eritematoso sistêmico e
pancreatite crônica.
A manifestação inicial da doença varia desde sintomas inespecíficos
de fadiga, astenia e perda de peso até quadro mais característico de
colestase, com icterícia, colúria, acolia fecal e/ou prurido. Um terço dos
pacientes pode apresentar, inicialmente, episódios recorrentes de
colangite aguda. Hoje em dia, a maioria dos pacientes é
diagnosticada por elevação de enzimas hepáticas detectadas em
exames de rotina.
 A doença segue um curso prolongado de cinco a 17 anos, e os pacientes gravemente afetados
apresentam sintomas usuais de doença hepática crônica, incluindo perda de peso, ascite, sangramento
de varizes e encefalopatia. Aproximadamente 7% dos indivíduos com CEP desenvolvem
colangiocarcinoma.
Não existe tratamento específico satisfatório para a CEP. Alguns dos tratamentos de suporte voltados
para o controle dos sintomas e das complicações da colestase são: prurido, fadiga, osteoporose e
deficiência das vitaminas hidrossolúveis. Pacientes com colangites agudas intercorrentes devem ser
agressivamente tratados com antibióticos e avaliados para elegibilidade de transplante de fígado. Na
presença de estenoses dominantes, tratamento endoscópico, preferencialmente com dilatação sem
colocação de prótese biliar, pode ser tentado após exclusão de colangiocarcinoma.

Colelitíase
Colelitíase é o termo usado para denominar os cálculos da vesícula, sendo
a doença mais prevalente do trato biliar.
Existem dois tipos principais de cálculos da vesícula, os cálculos de
colesterol, contendo mais de 50% de colesterol cristalino monoidratado e
os cálculos pigmentares, compostos predominantemente de sais de cálcio
de bilirrubina.
Os cálculos podem ser pequenos como um grão de areia e
grandes como uma bola de golfe. Na vesícula podem se
desenvolver apenas um grande cálculo, centenas de cálculos
pequenos, ou qualquer combinação deles.
Os fatores de risco mais comumente associados ao
desenvolvimento de cálculos da vesícula são: idade acima de 60
anos, sexo feminino, elementos ambientais, distúrbios adquiridos,
 fatores hereditários, obesidade, gestações, perda rápida de peso, Diabetes mellitus, dieta rica em gordura
e colesterol e pobre em fibras.
Na minoria dos casos, os cálculos podem obstruir o fluxo normal de bile se eles se alojarem em qualquer
dos ductos que levam a bile do fígado ao duodeno. Isto inclui os ductos hepáticos, que trazem a bile do
fígado; o ducto cístico, que conduz bile à vesícula e pelo qual ela se esvazia; e o ducto biliar comum (ou
colédoco), que transporta a bile ao duodeno. Se qualquer destes ductos persistirem bloqueados por um
período significante de tempo, pode ocorrer a infecção das estruturas do sistema biliar; o que talvez seja
grave e até mesmo fatal. Sinais de alarme de problemas séricos são febre, icterícia e dor persistente.
Clinicamente, a maioria dos pacientes com colelitíase é assintomática. A
principal manifestação é a cólica biliar, em consequência, sobretudo de
obstrução das vias biliares por cálculo impactado; colecistite associada
também contribui para a dor.
Muitos pacientes queixam-se de dor no hipocôndrio direito e
intolerância a alimentos gordurosos. A ultrassonografia é o método de
escolha para seu diagnóstico, pois detecta virtualmente todos os
cálculos maiores que 3 mm de diâmetro.

Existe consenso de que a colecistectomia é o tratamento de escolha

para a colelitíase sintomática. A colecistite aguda, sempre que possível, deve ser tratada de maneira
conservadora, com antibióticos, hidratação, correção de distúrbios eletrolíticos e medidas gerais para o
alívio dos sintomas. A colecistectomia é indicada logo após a fase aguda, a fim de evitar aderências ao
redor da vesícula inflamada. Sugere-se a cirurgia de urgência nos casos de obstrução biliar.

Colecistite
A colecistite calculosa aguda é uma inflamação aguda da vesícula biliar,
precipitada em 90% das vezes por obstrução do colo ou do ducto cístico.
Esta é a complicação primária dos cálculos biliares e o motivo mais comum
para colecistectomia de emergência. A colecistite sem cálculos, chamada
de colecistite acalculosa, pode ocorrer em pacientes com doenças graves
e representa aproximadamente 10% dos pacientes com colecistite.
Além de obstrução por cálculo impactado e contaminação secundária por
bactérias (por exemplo, Escherichia coli, enterococos e alguns anaeróbios),
a ação de fosfolipases do epitélio gera lisolecitina, a qual altera a camada
de muco protetora da mucosa e expõe o epitélio à ação de sais biliares.
Liberação de prostaglandinas também contribui para a inflamação.
Em 10% dos pacientes, colecistite aguda não é acompanhada por litíase.
Nestes casos, a inflamação parece ser precipitada por isquemia. As
principais condições associadas são traumatismos graves, cirurgias, parto, queimaduras, doenças
sistêmicas (por exemplo, Diabetes mellitus, câncer), transfusões sanguíneas múltiplas, septicemia,
obstrução da vesícula biliar não calculosa (carcinoma, fibrose, anomalia congênita) e artrites.
O paciente não costuma mostrar sintomas prévios de uma doença da vesícula biliar, até que
experimenta dor repentina e agudíssima na parte superior do abdome, podendo surgir febre de origem
desconhecida, leucocitose e hiperamilasemia (hiperamilasemia), sem dor ou sensibilidade no hipocôndrio
direito.
A colecistite crônica pode ser uma sequela de surtos repetidos de colecistites agudas leve à severa, mas,
em muitos casos, se desenvolve na ausência aparente de ataques antecedentes. Uma vez que está
associada à colelitíase em mais de 90% dos casos, as populações de pacientes são as mesmas
observadas para os cálculos de vesícula.
Os sintomas da colecistite calculosa crônica são semelhantes aos da forma aguda e variam desde cólica
biliar até uma dor indolente no quadrante superior direito e desconforto epigástrico.
 A colecistite crônica não apresenta as manifestações notáveis das formas agudas e geralmente é
caracterizada por ataques recorrentes de dor estáveis ou em cólica no epigástrio ou no quadrante
superior direito. Náusea, vômitos e intolerância a alimentos
gordurosos são acompanhantes frequentes.
O diagnóstico de colecistite aguda e crônica é importante pelas
seguintes complicações: superinfecções bacterianas com
colangite ou sepse, perfuração da vesícula biliar e formação local
de abscesso, ruptura da vesícula com peritonite difusa, fístula
entérica biliar (colecistérica), com drenagem de bile nos órgãos
adjacentes, entrada de ar e bactérias na árvore biliar e possível
obstrução intestinal induzida por cálculo (íleo), agravamento de
condições médicas preexistentes, com descompensação cardíaca, pulmonar, renal ou hepática e
vesícula em porcelana com maior risco de câncer.

Pancreatites
Pancreatites são as inflamações que atingem o pâncreas.

Pancreatite aguda:
A pancreatite aguda é uma lesão reversível do parênquima pancreático
associada à inflamação. As doenças dos tratos biliares e o alcoolismo são
responsáveis por aproximadamente 80% dos casos da doença. Os
cálculos estão presentes entre 35 a 60% dos eventos de pancreatite
aguda, e cerca de 5% dos pacientes com cálculos biliares desenvolvem
pancreatite.
Trata-se de uma doença desencadeada pela ativação anômala de enzimas pancreáticas e liberação de
uma série de mediadores inflamatórios, cuja etiologia corresponde, em cerca de 80% das situações, à
doença biliar litiásica ou à ingestão do álcool.
A magnitude das lesões pancreáticas, geralmente, correlaciona-se com a gravidade da doença, podendo
classificá-la em branda ou grave. Na forma branda, que inclui a grande maioria dos casos, as
manifestações cursam com mínima repercussão sistêmica, que melhora com a reposição de líquidos e
eletrólitos. Por outro lado, na forma grave, além das complicações locais, há falência de órgãos e
sistemas distantes, o que, via de regra, não responde às medidas iniciais e pode ter duração de semanas
ou meses.
A pancreatite aguda geralmente começa com dor no abdome superior e pode durar por poucos dias. A
dor se acentua e se torna constante – só no abdome – ou se irradia
para as costas e outras áreas. Ela pode ser súbita e intensa ou
começar como uma dor fraca, que se torna pior durante a ingestão do
alimento. Outros sintomas relacionados são: abdome distendido e
sensível, náuseas, vômitos, febre, pulso rápido; nos casos graves
podem causar desidratação e queda da pressão sanguínea.
A dor abdominal é a principal manifestação da pancreatite aguda.
Caracteristicamente, a dor é constante e intensa, sendo muitas vezes
referida na parte superior das costas, e ocasionalmente está associada a uma dor no ombro esquerdo.
Sua gravidade pode variar de leve e desconfortável à grave e incapacitante.
As consequências e complicações da pancreatite aguda são: hipertensão arterial, choque, dano alveolar
difuso (Sara), coagulação intravascular disseminada, insuficiência renal aguda, abscesso pancreático,
pseudocisto e obstrução duodenal e do colédoco (icterícia).
As bases do tratamento são o suporte clínico e a suspensão da ingesta oral, já que ainda não há
tratamento específico para a pancreatite. O suporte clínico consiste em manutenção da perfusão tecidual
 através de reposição volêmica vigorosa e manutenção da saturação de oxigenação, analgesia e suporte
nutricional.

Pancreatite crônica:
A pancreatite crônica é definida como uma inflamação do pâncreas com destruição irreversível do
parênquima exócrino, presença de fibrose, e, na fase tardia, destruição do parênquima endócrino. De
acordo com a extensão das lesões, pode ser classificada como discreta, moderada ou grave.
Habitualmente, evolui com quadro doloroso abdominal e insuficiência pancreática, acompanhada ou não
de crises repetidas de pancreatite aguda.
A maioria das pessoas com pancreatite crônica tem dor abdominal, algumas delas não apresentam
sintomas. A dor pode tornar-se pior ao beber ou comer, espalhando-se para as costas ou tornando-se
constante e incapacitante. Em certos casos, a dor abdominal desaparece com a progressão da doença,
provavelmente porque o pâncreas não está mais produzindo enzimas digestivas.
A doença pode se desenvolver totalmente silenciosa, até que a insuficiência pancreática e o Diabetes
mellitus sejam notados; este último devido à destruição das ilhotas de Langherans. Em outros casos,
ataques recorrentes de icterícia ou esporádicos ataques de ingestão podem sugerir doenças
pancreáticas.
Embora comum, o alcoolismo não é a única causa da pancreatite crônica. As principais causas são:
alcoolismo, ducto pancreático estreitado ou bloqueado em virtude de traumatismo ou formação de
pseudocisto, causas hereditárias e idiopáticas.
O objetivo do tratamento do paciente é o alívio da dor para que ela não interfira nas atividades laborais e
na vida familiar. Como regra geral, o controle deve seguir abordagem sequencial e escalonada,
começando com a eliminação de fatores exógenos tóxicos como álcool, seguidos pela suplementação de
enzimas pancreáticas e uso criterioso de analgésicos. A abstinência do consumo de álcool é
imprescindível, especialmente quando este é o pilar da causa da doença, uma vez que a manutenção de
sua ingestão excessiva exacerba o dano pancreático e aumenta a mortalidade.
 Pacientes com sintomas persistentes após essa abordagem inicial podem ser candidatos a tratamentos
mais invasivos. Estima-se que até 50% deles desenvolvam sintomas progressivos ou intratáveis
clinicamente e que se tornem, portanto, candidatos ao tratamento cirúrgico A principal indicação
cirúrgica é a dor abdominal intratável. A opção pelo tratamento cirúrgico também é indicada nas
complicações da pancreatite crônica, tais como pseudocistos, fístulas pancreáticas, estenoses,
comprometimento de órgãos adjacentes ou suspeita de neoplasia.

Patologias do sistema urinário

O sistema urinário é o conjunto de órgãos que têm a função de formar, depositar e eliminar a urina.

Síndrome Nefrótica
A síndrome nefrótica refere-se a um complexo de sinais clínicos, que incluem:
• Proteinúria massiva, com perda diária de proteínas, em torno de 3,5 gramas ou mais em adultos;
• Hipoalbuminemia com concentrações de albumina plasmática inferiores a
3g/dL;
• Edema generalizado, sendo esta a manifestação clínica mais comum;
• Hiperlipidemia e lipidúria (presença de gordura na urina);
• Os quadros de azotemia (elevação nos níveis dos compostos de nitrogênio no
sangue, por exemplo, ureia, ácido úrico, creatinina e proteínas), hematúria e
hipertensão, no início, raramente são encontradas no indivíduo.
 A proteinúria nefrótica é resultado da perda da seletividade proteica da barreira de filtração do capilar
glomerular devido ao dano estrutural (inflamação, deposição de imunocomplexos ou proteínas
paraneoplásicas, apoptose/necrose da célula epitelial, associada ao uso de drogas), e à perda da
integridade de um ou mais constituintes da permeabilidade da parede do capilar glomerular.
Proteinúria, hipoalbuminemia, com exacerbação do edema, hiperlipidemia e excessiva reabsorção
tubular de proteínas, com liberação de enzimas lisossomais, fatores de crescimento, citocinas
pró-inflamação e lesão tubulointersticial renal precipitam a perda do receptivo néfron.
Contudo, a causa da síndrome do nefrótico varia segundo a faixa de idade do indivíduo que foi
acometido, por exemplo, em crianças de 1 a 7 anos de idade, geralmente, ela está associada a uma
lesão primária renal (síndrome nefrótica primária) e, em adultos, as manifestações clínicas renais
ocorrem devido a enfermidades sistêmicas (síndrome nefrótica secundária).
Entre as doenças que predispõem o aparecimento da síndrome estão:
• Doença por câmbios mínimos (ECM): que é frequentemente relacionada às crianças. A manifestação
da ECM é dada através de proteinúria, um borrado na região dos pedicelos glomerulares e ausência de
depósitos de anticorpos.
• Glomeruloesclerose focal e segmentária (GSFS): que pode ter origem primária (quando a lesão
ocorre nos podócitos por um mecanismo ainda desconhecido) ou secundária (consequência clínica, por
exemplo, de uma glomerulonefrite anterior), quando os glomérulos se apresentam com uma obliteração
focal nas luzes dos capilares, com presença de depósitos hialinos e perda dos pedicelos nos podócitos.
• Nefropatia membranosa (NM): produzida por uma resposta imunomediada contra um antígeno renal
desconhecido. Com isso, gera-se a presença de depósitos granulares subepiteliais de anticorpos com
engrossamento de membrana e perda dos pedicelos dos podócitos, com discreta inflamação.
Nas fases iniciais da síndrome nefrótica, as principais complicações estão relacionadas a infecções,
trombose venosa ou arterial e insuficiência renal aguda (IRA). Tais complicações, geralmente, ocorrem
em indivíduos que não respondem ou não realizam a terapêutica indicada para sua doença.
Síndrome Nefrítica
é um complexo conjunto de sinais e sintomas que, inicialmente, produz um quadro agudizado com as
características de:
1) Hematúria, em que as hemácias apresentam-se dismórficas e cilíndricas;
2) Oliguria (baixa produção de urina) e azotemia;
3) Hipertensão;
4) Proteinúria e edema, porém não tão intensos quanto na síndrome nefrótica.
Esta patologia é caracterizada por lesões que causam a proliferação de células dentro do glomérulo,
acompanhadas de infiltrado leucocitário. Tal reação inflamatória lesiona as paredes capilares, o que
permite a passagem das hemácias para a urina.
A síndrome nefrítica, diferentemente da nefrótica, pode ser causada por uma infecção. Esta infecção
pode causar:
• Glomerulonefrite pós-infecciosa (pós-estreptocócica) aguda: nela, um dos transtornos
glomerulares que ocorre com mais frequência está ligado ao depósito de imunocomplexos nos glomérulos,
que dão lugar a uma proliferação difusa das células glomerulares residentes e à infiltração frequente por
leucócitos, especialmente os neutrófilos.
• Nefropatia IgA: geralmente afeta crianças e adultos jovens, com episódios de hematúria intensa, que
acontece entre um a dois dias depois de uma infecção inespecífica das vias respiratórias altas. Tem como
característica o depósito de IgA no mesângio.
• Nefrite hereditária: refere-se a um grupo de doenças glomerulares hereditárias que resultam em
mutações. Manifesta-se com hematúria e proteinúria lentamente progressivas, que acabam por deteriorar
a função renal. Os glomérulos parecem normais mesmo quando em fase tardia da doença.
Observação: ao tentarmos diferenciar a síndrome nefrótica da síndrome nefrítica, é essencial nos
lembrarmos que: na primeira existe uma grande e importante perda de proteínas diariamente, enquanto na
segunda tal perda de proteínas quase não ocorre, sendo a principal característica a hematúria.

Pielonefrite
Pielonefrite é uma doença inflamatória infecciosa causada por bactérias que atingem o parênquima renal
e o bacinete (a porção do rim dilatada em forma de funil), sendo caracterizada pela necrose de
supuração. Considera-se uma pielonefrite não complicada se a infecção for causada por um patógeno,
típico em pacientes imunodeprimidos, sem malformação do trato urinário ou distúrbio renal.
Trata-se de uma importante infecção do trato urinário (ITU). A ITU pode afetar o trato inferior, causando
cistites, prostatites, uretrites ou o trato superior, ocasionando pielonefrites, ou o aparecimento de ambos.
Sua patogenia se dá, principalmente, por bacilos entéricos Gram-negativos, muito frequentemente a
Escherichia coli. Outros microrganismos relevantes são do gênero Proteus, Klebsiella, Enterobacter e
Pseudomonas. Os estafilococos e Streptococcus faecalis também podem causar pielonefrites, mas não
são tão frequentes.
Tais microrganismos alcançam os rins através da corrente sanguínea e
por via de infecção ascendente (da infecção do trato urinário inferior
até atingir os rins).
A morfologia na pielonefrite pode afetar um ou ambos os rins, que
terão ou não o seu tamanho alterado. Possui alguns abcessos
delimitados e amarelados de forma macroscópica na superfície renal.
Na sua condição histológica, tem necrose supurativa dentro do
parênquima renal, além de grandes massas de neutrófilos
intratubulares que se estendem até os tubos coletores.
Litíase urinária
 A litíase, também conhecida como cálculo, pode ser de vários tipos, porém o mais
comum trata-se dos cálculos de cálcio, que são compostos de oxalato de cálcio, e com
menor frequência, fosfato de cálcio. Há também os cálculos de ácido úrico, estruvita
(fosfato de amônio magnesiano) e cistina. Vale ressaltar que o indivíduo com litíase
urinária pode ser acometido por um cálculo misto.
A litíase urinária é uma doença frequente, que acomete mais homens do que mulheres –
em uma proporção de 2:1 – e pode estar localizada na região de rins, ureter, bexiga e
uretra.
Diversos são os fatores que levam à formação dos cálculos, como ambientais,
climáticos, geográficos, tipo de ocupação, dieta com alto teor de proteínas e sal e baixa
ingestão de água. Além disso, deve-se levar em conta os aspectos genéticos envolvidos,
de modo que, em algumas famílias, encontramos muitos indivíduos acometidos por esta doença.
O dispositivo de ação para os cálculos é complexo e multifatorial. Seu mecanismo fisiopatogênico pode
ter origem em infecções urinárias, anormalidades anatômicas e causas idiopáticas, além de pH urinário,
volume de urina e dieta.
Suas manifestações clínicas são bem singulares, sendo a principal característica a cólica renal, na qual o
indivíduo apresenta uma dor de caráter intenso, do tipo cólica, de início súbito e que se localiza na região
lombar e irradia para o flanco e órgãos genitais.
Os cálculos de cálcio estão associados a alterações bioquímicas como:
• Hipercalciúria, com ou sem hipercalcemia;
• Hiperoxalúria, associada à doença inflamatória intestinal e/ou má absorção intestinal ou hiperoxalúria
primária;
• Hipocitratúria, pois o citrato é um importante inibidor da formação de cálculos de oxalato e fosfato de
cálcio;
• pH urinário persistentemente alcalino, que está associado com a formação de cálculos de fosfato de
cálcio;
• Baixo volume urinário, que aumenta a concentração dos fatores litogênicos.
Outros tipos de cálculo e suas predisposições são descritas a seguir:
• Ácido úrico: ocorre, geralmente, devido a uma urina ácida (pH urinário
<5,5), bem como situações de hiperprodução e excreção de ácido úrico;
• Estruvita: forma-se em pacientes com infecção urinária crônica por
microrganismos produtores de uréase (por exemplo, Proteus e Klebsiella);
• Cistina: desenvolve-se em pacientes com cistinúria (doença autossômica
recessiva caracterizada por inabilidade no manuseio dos aminoácidos
dibásicos).
Os exames a serem utilizados para o diagnóstico da litíase são: exame de urina, raio x de abdome,
ultrassonografia, tomografia computadorizada de abdome e pelve sem contraste e urocultura (para
sintomas de ITU).

Rim policístico
Conhecida como uma das nefropatias hereditárias monogênicas mais comuns que
afetam os humanos, trata-se da autosomal dominant polycystic kidney disease
(ADPKD).
Os cistos formados, geralmente, são simples (com paredes finais e regulares e
conteúdo líquido), considerados benignos e não necessitam de acompanhamento
clínico. Eles podem ser observados em rins normais, solitários ou múltiplos e
bilaterais.
Suas principais características são o progressivo crescimento e o desenvolvimento
de cistos renais, que acabam por acometer o bom funcionamento do órgão.
 Para que seja caracterizado como um cisto benigno, ele precisa apresentar no exame de
ultrassonografia:
• massa anecoica, arredondada e bem demarcada;
• paredes lisas e finas;
• reforço posterior, indicando boa transmissão através do cisto.
Já os critérios altamente sugestivos de cistos malignos são:
• paredes espessas e irregulares;
• septo espesso ou com realce no interior da massa;
• realce da massa após a injeção de contraste;
• massa multiocular.
Para uma melhor caracterização dos cistos renais, propõe-se o uso da classificação de
Bosniak, utilizada em tomografias computadorizadas:
 Para o diagnóstico da doença, é necessário saber o histórico familiar do indivíduo, pois para aqueles que
têm uma história positiva para a doença, diagnostica-se a doença policística quando:
• entre 15 e 39 anos: três ou mais cistos uni ou bilaterais;
• entre 40 e 59 anos: dois ou mais cistos em cada rim;
• igual ou superior a 60 anos: quatro ou mais cistos em cada rim.
Em pacientes sem história familiar de doença renal policística, considera-se:
• presença de 10 ou mais cistos em cada rim, especialmente em caso de cistos extra-renais.

Cistite
A cistite é uma inflamação superficial da mucosa vesical causada por infecção decorrente de uma
penetração bacteriana. Trata-se de uma entre as ITU, que são comuns em mulheres com o aparelho
urinário normal.
A cistite é causada pela bactéria E. coli, em cerca de 75 a 90% das vezes, mas também pode ocorrer
infecções por S. saprophyticus, que é um microrganismo comensal da pele, sendo o segundo tipo mais
comum de infecção. Outros microrganismos geralmente menos
envolvidos incluem Klebsiella, Proteus e Enterococcus.
Os sintomas que um indivíduo acometido por esta infecção
apresentam são diversos, desde disúria, polaciúria, urgência, dor
suprapúbica, hematúria e mau cheiro na urina. A atividade sexual
está fortemente relacionada do surgimento de ITU. Mulheres que
informam relacionamento sexual no último mês possuem seis
vezes mais chance de desenvolver tal tipo de infecção. Mulheres
jovens que utilizam espermicidas apresentam cinco vezes mais
possibilidade de ter cistite.
 Para o diagnóstico, pede-se a realização do exame de urina, que muitas vezes evidencia mais de dez
leucócitos por campo de grande aumento ou oito piócitos por milímetro cúbico de urina. Porém, faz-se de
extrema importância a urocultura para a determinação do microrganismo presente no processo de
infecção.
O tratamento empregado na cistite é baseado em uma boa hidratação do indivíduo e em orientações
quanto ao esvaziamento adequado da bexiga, além do uso de analgésicos para aliviar os sintomas de
dor e irritação. Para o tratamento da infecção, utiliza-se como via de regra a antibioticoterapia, seja com
uma dose única oral, seja com duração de três a sete dias.

Patologias genitais
O propósito do sistema genital é a reprodução.

Criptorquia (ou criptorquidia)

 A criptorquia é a anomalia congênita mais comum na genitália masculina. Trata-se da ausência do
testículo no escroto, como consequência da falha da migração normal a partir da sua posição
intra-abdominal. Pode-se tratar de uma ausência unilateral ou bilateral.
É uma doença que afeta de forma decrescente, ou seja, quanto mais velho o indivíduo fica, menor é a
chance de ele ser acometido.
Tal fator deve-se ao tempo em que ocorre a descida dos testículos ao
escroto, geralmente no primeiro ano de vida, já que 70 a 77% o fazem até o
3º mês de vida. É raro crianças que o realizam após o primeiro ano de vida.
Sua classificação pode ser:
Palpável
• intracanalicular: entre os anéis inguinais interno e externo;
• extracanalicular: entre o anel inguinal externo e o escroto (supra ou
infrapúbico);
• ectópico: localizado fora do trajeto normal extracanalicular em direção ao
escroto;
• acima do orifício externo do canal inguinal (saco de Denis-Browne);
• na face interna da coxa;
• períneo;
• região pré-pubiana;
• raiz peniana;
• hemi-escroto contralateral:
— retrátil: quando desce até o escroto mas não se fixa, subindo
novamente;
— deslizante: posição preferencial supraescrotal que só desce ao escroto quando tracionado;
 — reascendido: é o testículo de posição bem documentada no escroto durante o nascimento, que
assume posição extraescrotal na infância, não retornando ao escroto.

Impalpáveis
• intra-abdominal: localizado entre o polo inferior do rim e o anel inguinal interno;
• atrófico: redução significativa do tamanho;
• ausente:
— evanescente: com atrofia total, sem vestígios do testículo, na presença de vasos espermáticos
terminando em fundo cego, sugerindo uma torção do cordão espermático durante a vida intrauterina;
— agenesia: quando não se identificam vestígios de testículo ou vasos espermáticos, podendo ocorrer
disgenesia gonadal.
Deve-se atentar para os casos de testículo criptorquídico, pois o risco de que se origine um câncer
testicular é de três a cinco vezes maior.
Hiperplasia da próstata
A hiperplasia benigna da próstata (HBP) ou hiperplasia prostática benigna (HPB) é uma condição
caracterizada pelo aumento benigno da próstata, que normalmente acomete indivíduos com mais de 40
anos.
Observação: só é classificada como hiperplasia da próstata uma doença benigna. Quando denominada
maligna, trata-se de neoplasia.
Esta afecção caracteriza-se pela hiperplasia das células do estroma e
do epitélio da glândula prostática, o que resulta em aumento
volumétrico do órgão e na possibilidade de interferência no fluxo
normal de urina causada pela compressão da uretra prostática e pelo
relaxamento inadequado do colo vesical.
 O quadro clínico da doença é variável, podendo apresentar sinais e sintomas intermitentes ou
progressivos. Classificam-se as manifestações clínicas em três grupos:
• Sintomas de armazenamento: aumento da frequência urinária (polaciúria), noctúria, urgência/
incontinência urinária e enurese noturna;
• Sintomas de esvaziamento: jato fraco de urina, bífido ou intermitente, hesitação do urinar, esforço
miccional e gotejamento terminal;
• Sintomas pós-miccionais: tenesmo vesical (sensação de esvaziamento incompleto) e gotejamento
pós-miccional.
Para o diagnóstico, utilizam-se o exame clínico e a coleta da sintomatologia
do indivíduo, além de exame digital da próstata (EDP)/toque retal, exame
qualitativo de urina, PSA total e sérico, função renal (creatinina/taxa de
filtração glomerular) e ecografia das vias urinárias.
Sua morfologia resulta no aumento do tamanho, com peso de mais de 300 g
em casos graves. A superfície contém muitos nódulos, bastante delimitados
e que se sobressaem. Eles podem estar presentes em toda a próstata ou
somente na região interna dela.

Vaginoses
Vaginose é toda e qualquer infecção causada por um microrganismo que invade e se prolifera na região
da vulva e/ou vagina.
O corrimento vaginal é uma das preocupações mais frequentes entre as mulheres, principalmente, nas
que estão em idade reprodutiva. Entretanto, a secreção vaginal é uma resposta fisiológica do organismo
feminino. Quando não se tem um processo patológico envolvido, tal secreção apresenta-se com uma cor
 clara ou branca, composta de líquidos cervicais, podendo variar na quantidade e no aspecto,
dependendo do período do ciclo menstrual.
As infecções são, geralmente, causadas por fungos, bactérias anaeróbicas, tricomonas e até mesmo pelo
aumento exacerbado da flora normal de lactobacilos.
Para o diagnóstico das vaginoses, é necessário avaliar sinais e sintomas da paciente, por exemplo,
ardência na região genital, duração, cor, odor e história sexual. Através destes dados pode-se
estabelecer a possível causa da infecção e o tratamento. Vale lembrar que se a paciente estiver com
vaginose e mantiver relacionamento sexual constante com um parceiro fixo, ele também deverá ser
medicado.

Adenomiose uterina
Trata-se da invasão benigna do miométrio, que produz um
útero difusamente aumentado, que microscopicamente mostra
glândulas endometriais, estroma não neoplásico rodeado por
miométrio hipertrófico e hiperplásico.
Nesta afecção é caracterizada pela presença de tecido
glandular ectópico no seio do miométrio, no qual o sinal
macroscópico mais evidente é o aumento do útero.
Várias teorias tentam explicar o mecanismo fisiopatológico da
doença, entretanto a mais adotada no meio acadêmico é
acerca da presença de um miométrio alterado que pode
ocorrer durante os processos de regeneração, cicatrização e
reepitelização, que predispõe o próprio miométrio ou por uma interface endométrio-miométrio lesada. A
presença de glândulas e estroma ectópico intramiometrial gera um processo inflamatório, levando à
 hipertrofia e à hiperplasia do miométrio. Histologicamente, o endométrio basal e os nódulos
adenomióticos são muito semelhantes.
Constituem-se como formas de risco para a doença fatores menstruais e reprodutivos, como parto
cesariana, antecedentes de cirurgia uterina e interrupção da gravidez por curetagem, principalmente em
episódios repetidos.

Endometriose
A endometriose é caracterizada pela presença de tecido funcional semelhante ao endométrio localizado
fora da cavidade uterina, geralmente no peritônio pélvico, nos ovários e no septo retovaginal e, de modo
mais raro, no pericárdio, na pleura e no sistema nervoso central.
Sua etiopatogenia se dá pela combinação de fatores genéticos, hormonais
e imunológicos. Verifica-se que nos quadros de endometriose há presença
do refluxo de tecido endometrial através das trompas de falópio durante a
menstruação, com subsequente implantação e crescimento no peritônio e
ovário. Outro fator importante é o genético.
A endometriose pode ser classificada de acordo com o tipo histológico dos
implantes, com a localização anatômica da doença (peritônio, ovário ou
septo retovaginal), ou pela extensão da doença sobre vários órgãos
pélvicos. A classificação mais utilizada atualmente é por meio da
graduação da endometriose: mínima, leve, moderada ou grave (pela
extensão da doença no peritônio e ovários), bem como pela presença de
aderências tubo-ovarianas e bloqueio do fundo de saco de Douglas.

Hiperplasia endometrial (HE)

 A hiperplasia endometrial (HE) é uma entidade histológica identificada
pela proliferação de glândulas endometriais. Esta hiperplasia é uma
resposta normal do endométrio a um estímulo estrogênico.
Entretanto, quando está exacerbado, sobretudo não compensado
pela progesterona, ocorre um crescimento exagerado do componente
glandular do endométrio. Há aumento de glândulas/estroma e as
glândulas têm tamanho e forma variáveis, podendo o epitélio
glandular apresentar ou não atipias.
Sua morfologia inclui desde proliferação ligeira e reversível de
glândulas dilatadas à existência de glândulas anômalas com bizarrias
nucleares.
Sua origem proliferativa não compensada das glândulas endometriais está na exposição do endométrio
a estrogênios sem progesterona. Tal efeito é dose-dependente.
A HE corresponde, então, ao aumento de volume de uma mucosa pouco madura e disfuncional. O
epitélio torna-se mais frágil, de fácil sangramento. A hemorragia uterina anômala é a principal
manifestação clínica presente na endometriose, seja sob forma de menorragia, metrorragia,
menometrorragia ou hemorragia pós-menopausa.

Ovários policísticos
A síndrome do ovário policístico (SOP), também denominada Síndrome de Stein-Leventhal, é a doença
de maior incidência em mulheres em fase reprodutiva.
Trata-se de uma enfermidade causada pelo desequilíbrio dos hormônios, possui origem multifatorial. Ela
pode alterar o ciclo menstrual, causar problemas de pele e ocasionar pequenos cistos nos ovários, que,
por fim, geram dificuldades para engravidar etc.
Sua fisiopatologia envolve o descontrole da esteroidogênese ovariana por um defeito intrínseco nas
células da teca, redução da sensibilidade à insulina (devido a um defeito pós-receptor nas vias de
sinalização da insulina), excesso de estresse oxidativo, além de fatores genéticos e ambientais.
Para seu diagnóstico, a mulher está em idade reprodutiva e
baseia-se nos sinais e sintomas que apresenta. Eles podem ser
desde distúrbio menstrual caracterizado por intervalos maiores que
35 dias até amenorreia secundária por vários anos, associada ao
hirsutismo.
Para a confirmação diagnóstica, utiliza-se, de forma primordial, a
ultrassonografia pélvica. De acordo com o Consenso de Rotterdam,
os critérios ultrassonográficos para o diagnóstico de SOP incluem a
presença de 12 ou mais folículos medindo entre 2 e 9 mm de
diâmetro e/ou volume ovariano maior de 10 cm3 . A presença de
pelo menos um ovário com tais características é suficiente para o
diagnóstico da doença. Entretanto, é recomendado que o exame seja realizado entre o 3º e 5º dias em
mulheres que apresentam o ciclo menstrual em amenorreia.
A paciente que procurar o diagnóstico de SOP deve estar atenta ao seu período menstrual, pois ele pode
influenciar no diagnóstico da doença.
Entretanto, esta definição diagnóstica não se aplica caso no
exame anterior haja a evidência de um folículo ou corpo lúteo
maior que 10 mm (se houver, o exame deve ser repetido no
próximo ciclo), ou se a paciente estiver em uso contínuo do
contraceptivo hormonal oral, pois isso modifica a morfologia
ovariana, que acarreta a diminuição do tamanho do ovário.
Indica-se a ultrassonografia transvaginal para melhor elucidação
e também para pacientes obesas.
Glossário:

Sistema portal: o sistema portal é constituído por uma rede de veias que drenam sangue de grande
parte do sistema digestivo para o fígado.