PATOLOGIA CLÍNICA – 7º PERÍDOO

PROF. JOSÉ HENRIQUE

PNEUMONIAS
CONCEITO:
- São quadros inflamatórios/infecciosos do trato respiratório inferior, geralmente agudos, que
comprometem os alvéolos, os brônquios e o espaço intersticial
- A pneumonia adquirida na comunidade (PAC) é definida como uma infecção aguda do parênquima
pulmonar em um paciente que adquiriu a infecção na comunidade
- O paciente não pode ter tido internação prévia ou esteja internado quando manifestou a pneumonia.

FATORES DE RISCO:
HOSPEDEIRO:
-Faixa etária (dois extremos), estado nutricional (obesidade e desnutrição), estado imunológico
(imunossuprimidos ou com hiper-reatividade, como asmáticos), baixo peso ao nascer, desmame precoce,
viroses pregressas, má-formações anatômicas (bronquiectasia) e patológicas de base (DM)
AMBIENTAIS:
- Poluição atmosférica e intradomiciliar (cigarro, bolor), aglomerações (creches, escolas)
SOCIO-ECONÔMICOS:
- Habitação, saneamento, vacinação, renda familiar e grau de instrução

VIAS DE ACESSO:
- Aspiração de secreção da orofaringe (catarro, muco)
- Inalação de aerossóis
- Disseminação hematogênica
- Disseminação a partir de um foco contíguo (ex.: lesão no tórax)
- Reativação local (ex.: tuberculose)

FISIOPATOLOGIA
Presença/proliferação de microrganismos no espaço alveolar -> capacidade fagocítica dos macrófagos
alveolares excedida -> resposta inflamatória -> pneumonia
- IL-1 e TNF α: febre - IL-6: neutrofilia
- IL-2 maturação linfocitária - IL8 e G-CSF: leucocitose

VIAS DE INFECÇÃO
- Aspiração maciça: anaeróbicos e bacilos gram -
- Microaspiração: pneumococos e Haemophilus influenzae
- Aerossolização: vírus, Legionella spp.
- Disseminação hematogênica: Staphylococcus aureus e E.coli
- Contiguidade: Peritonites, empiema

FATORES DE VIRULÊNCIA
- S. pneumoniae: Cápsula (adesão e anti-fagocitose), hialuronidade, pneumolisina, proteases IgA
- Chlamydia pneumoniae: Pordução de fator ciliostático (redução do movimento ciliar: diminui a limpeza da
vias aéreas e consequentemente a proliferação bacteriana)
- Mycoplasma pneumoniae: produção de fator destrutivo dos cílios
- Mycobacterium e Legionella: resistentes a atividade microbicida dos macrófagos
- Vírus influenza: diminuição da produção de muco

DEFESAS DO HOSPEDEIRO:
- Anatomia das vias aéreas: se divide de manei dicotômica a cada seguimento
- Produção de muco contra macropartículas
- Epitélio ciliado
- Baixo pH
- Descamação: leva consigo agentes invasores
- IgA secretora
- Tosse
- Macrófagos → contra as micropartículas
- Fibronectina, lisozima, complemento, surfactante

PATOGENIA
- Após aspiração de grumos de muco ou pus de vias aéreas (após infecção viral) ou após queda do sistema
imune, os germes chegam no pulmão e causa um processo inflamatório local nos alvéolos: alveolite
(liberação de produtos tóxicos, fermentativos e antigênicos), esse processo passa de um alvéolo para outro
(após 12 horas), pois os alvéolos se intercomunicam através de poros de Khon. Isso faz com que o processo
inflamatório se espalhe por contiguidade, ocorrendo extravasamento de líquido e multiplicação bacilar.

EVOLUÇÃO
- Evolução: Hepatização vermelha → edema e congestão sanguínea dos capilares no septo. Muita fibrina e
hemácias. Pleura forma placas de fibrina (pleurite fibrinosa) podendo ocorrer derrame pneumônico. A
expectoração é amarelada (rico em fibrina)
- Após 4 a 5 dias do início do quadro: Hepatização cinzenta  número elevado de polimorfonucleares (PMN).
Tem muito macrófagos fagocitando hemácias (forma hemossiderina) e restos inflamatórios. PMN destruídos
são fagocitados pelos macrófagos.
- Após 9 dias no início do quadro – resolução. Material se liquefaz e se reabsorve, reareação dos pulmões. É
eliminado através da tosse.
- Resolução retardada – Hepatização amarela  fusão purulenta ou fibrose intensa (pneumonia organizada).
Nesse caso, há sequela, pois, no local de fibrose não ocorrerá mais trocas gasosas.

ETIOLOGIA
- Viral: Influenza, covid, parainfluzenza, sarampo, adenovírus
- Bacteriana: S. pneumoniae, estafilococus, Haemophilus influenzae, Klebsiella, legionella
- Fúngica: paracocc, cândida, histoplasma
- Protozoótica: ameba
- Química: Sílica, óleo mineral, leite, comida, álcool,
- Migração larvária: NASA (necator, áscaris, ancilostoma, strongiloides)

OBS: Pneumonia bacteriana:

- Intra-hospitalar: S.aureus, Bacilos gram negativos e fungos
- Pneumonia aspirativa crônica: anaeróbios
QUADRO CLÍNICO
- Pode variar com a idade, o estado nutricional, a presença de doença de base e o agente etiológico:
- Os principais sinais e sintomas são: febre, taquipneia e dispneia. Sintomas gripais são comuns.
- Taquipneia maior especificidade (58%) e sensibilidade (77%): isoladamente é o sinal clínico mais importante
de pneumonia
- A tosse pode não ser uma característica inicialmente

- Historia (tempo de evolução, quadro viral antecedendo ou não)

- Aparência geral (capacidade de atender ao meio ambiente, alimentar, vocalizar, nível de consciência)
- Febre e taquipnéia
- Distúrbio respiratório (taquipnéia, hipoxemia, aumento do trabalho respiratório, apnéia e estado mental
alterado)
- Ausculta pulmonar

As manifestações clínicas na pneumonia bacteriana:

- Pleurais: Dor torácica (piora na inspiração), limitação de movimentos respiratórios, respiração entrecortada
(“em prestações”)
- Extrapulmonares: Abscesso de pele e outros tecidos, otite média, sinusite, conjuntivite, epiglotite,
meningite, rinofaringite. Exantema, hemólise e distúrbios neurológicos (ex.: convulsão). Exantema petequial
e artrite.

DIAGNÓSTICO:
C.U.R.B – 65
C = Confusão mental
U = Ureia (>50mg/dl)
R = F.R ≥ 30 com
B = Hipotensão arterial (PAS < 90 mmHg e/ou PAS  60 mmHg)
- Posteriormente a idade > 65 anos foi incorporada
- Um ponto para cada fator presente é dado. Paciente com escore de zero ou de um, se apenas a idade
pontuar, podem ser tratados em domicílio
- Pacientes com escores maiores devem ser internados
FINE et al

DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
- As radiografias de rotina de tórax não são necessárias para confirmar diagnóstico de suspeita de pneumonia
adquirida na comunidade (CAP) em paciente com infecção leve, sem complicações do trato respiratório
inferior, que são suficientemente boas para serem tratadas como pacientes ambulatoriais
- Quando disponível, devem ser realizadas nas incidências PA e perfil (pneumonia em lobo posterior fica
escondida pelo coração na incidência PA, por isso é necessário perfil)
- De modo geral, os achados de consolidação alveolar, pneumatoceles, derrames pleurais e abscessos
sugerem etiologia bacteriana
- Enquanto imagens intersticiais estão mais frequentemente associadas a vírus e Mycoplasma pneumonia ou
Chlamydia pneumonia.

Parede dos alvéolos edemaciada = pneumonia intersticial.

Pneumonia intersticial Padrão alveolar
LABORATÓRIO:
- Leucograma
- Proteína C reativa
- Pró-Calcitonina
- Hemocultura (para todo paciente internado)
- Líquido pleural (punção para pacientes com derrame pleural, por ex)
- Cultura de escarro
- Sorologias

TRATAMENTO

RECOMENDAÇÕES PARA O TRATAMENTO

Tratamento ambulatorial
- Recomendações gerais de hidratação
- Antitérmicos
- Orientação dos sinais de piora/gravidade são indicadas para todos os pacientes (orientação por escrito)
- Em pacientes ambulatoriais previamente hígidos, Beta-lactâmicos: Amoxicilina 500 mg, 01 comprimido por
via oral de 8/8 horas por 7 dias.
- Em pacientes ambulatoriais com doenças associadas: Quinolona: levofloxacina 500 mg/dia
- Nos pacientes admitidos em UTI com risco de Pseudomonas sp. O Beta-lactâmico precisa ser:
Piperacilina/tazobactan, cefepime, imipenem ou meropenem. E a Quilonona: levofloxacina (750 mg) ou
coprofloxaxina.

COMPLICAÇÕES MAIS COMUNS:

1. Abscesso pulmonar
- É uma complicação rara na PAC
- A maioria resolve-se com tratamento clínico
- Os casos refratários ao tratamento clínico evoluem para cirurgia
2. Atelectasia:
- Costuma desaparecer em até 8 semanas
3. Pneumonia necrosante:
- Caracterizada por focos necróticos em áreas de consolidação pulmonar. É mais comum em adultos.
4. Pneumatocele:
- É uma lesão cística de paredes finas, que acomete principalmente crianças com pneumonia bacteriana
- Resolvem-se espontaneamente na maioria dos casos
- Pode durar de 3 a 15 meses e causa complicações

PREVENÇÃO
- Pneumo 13
- H1N1
- Prevenar

OBS:
Como saber se o tratamento está funcionando?
Melhora da saturação, melhora do apetite, redução da dispneia e da febre.
CASO #7

I: MJG, 7 anos, sexo feminino, melanoderma, estudante. Natural e residente de Montes Claros/MG.
Informante: mãe (informa bem).

QP: “inchaço”

HD: doença autoimune, trauma, ICC, insuficiência renal, infecção bacteriana, trombose, filariose, alergia,
hipoalbuminemia, esquistossomose

HMA: Paciente há 7 dias apresentando edema palpebral bilateral e em MMII que piora pela manhã. Relata
ainda urina escura e com volume diminuído (oligúria). Informa diminuição de apetite e vomito após as
grandes refeições há 1 dia. Evacuação diária e sem alterações. Nega perda de peso e febre.

HD: Doença renal? IRA? Glomerulonefrite? Síndrome nefrótica?

HP: Fez tratamento de faringoamigdalite há 30 dias com amoxicilina. Relata alergias a ácaro, poeira, odores
fortes, substâncias químicas.

HF: Filha única, mãe hipertensa e pai hígido.

HBPS: Boas condições socioeconômicas, casa de alvenaria com instalações elétricas e sanitárias.

EXAME FÍSICO:
PA: 110/80 mmHg PULSO: 78 bpm FC: 78 bpm FV: 26 irpm TAX: 36,6ºC
Bom estado geral, bem orientada, cooperativa, taquipneica, acianótica, afebril, mucosas hipocoradas ++/4+,
pele normocoradas e hidratada, com turgor e elasticidade preservados. Escleras anictéricas. Perfusão capilar
preservada. Tireoide palpável e anatômica. Panículo adiposo bem distribuído, musculatura eutrófica. Edema
periorbital bilateral, em MMII e MMSS ++/4+. Cacifo positivo.

OBS: cacifo positivo? o conteúdo do edema é agua e sais, e não proteico.

SCV: BNRNF, 2T

SR: MV com crepitações basais, MV reduzido em base de HTD, sem esforço respiratório, som claro pulmonar,
FTV presente, expansibilidade pulmonar simétrica

SD: abdômen globoso, livre, normotenso, sem abaulamentos ou retrações, sem circulação colateral, RHA
presentes, ausência de massas, visceromegalias ou ascite.

HD: pneumonia? Edema de pulmão?

Exames complementares:

Anemia?
Leucocitose, eosinofilia, linfocitose

Cilindros hemáticos é patognomônico de lesão glomerular = glomerulonefrite

Provável causa do DP? ICC

DIAGNÓSTICO: GNPE

GNPE (Glomerulonefrite pós Estreptococcus)

CONCEITO
- Processo inflamatório agudo de origem imunológico que acomete todos os glomérulos de ambos os rins.
- Essa doença caracteriza a Síndrome nefrítica: oligúria, hipertensão, edema, hematúria, proteinúria (de
pequena monta).

CAUSAS
- Idiopática – doença primária dos rins:
Doença de Berger (nefropatia por IgA)
Glomerulonefrite (GN) membranoproliferativa, GN por imunocomplexos idiopática, GN paci-imune,
etc.
- Secundária a doenças sistêmicas:
Infecções  *Estreptocócica, não-estreptocócica (bacteriana, viral, parasitária)
Colagenoses  LES, púrpura de Henoch-Schonlein, doença de Goodpasture, granulomatose de
Wegener, etc.

GNPE
- É a mais comum das glomerulopatias
- Benigna e autolimitada
- Ocorre após uma infecção (piodermite ou faringoamigdalite) por cepas nefritogênicas do estreptococo
beta-hemolítico do grupo A
GNPE pós-impetigo: M-tipo 49
GNPE pós-faringoamigdalite: M-tipo 12
(Complicação da faringoamigdalite por Streptococcus: febre reumática!  A febre reumática é a principal
cauda de cardiomiopatia adquirida nos países em desenvolvimento)
- Mais comum no sexo masculino 2:1
Piodermite há equivalência entre os sexos
- Mais frequente no período pré-escolar (2-6 anos) e escolar (6-15 anos), com pico de incidência ao redor dos
7 anos, é rara em menores de dois anos.

EPIDEMIOLOGIA
- Cerca de 470.000 casos por ano no mundo, 97% em países em desenvolvimento
- 50 a 90% dos casos ocorrem em crianças
- Apenas 5 a 10% dos casos ocorrem em indivíduos acima de 40 anos
- 24,3 casos em crianças de países em desenvolvimento contra 6 em países desenvolvidos por 100.000
pessoas-ano
- 2 casos em adultos em países em desenvolvimento contra 0,3 casos em países desenvolvidos por 100.000
pessoas-ano
- A incidência diminuiu nas últimas décadas especialmente nos países desenvolvidos:
Melhores condições socioeconômicas
Melhores condições de assistência médica
Uso mais amplo de ATB
Fatores patogênicos dos agentes etiológicos e da população suscetível

FISIOPATOLOGIA
- A doença ocorre por depósito de imunoglobulinas antigênicas + ativação de anticorpos na região
subendotelial da membrana basal glomerular  ativação do complemento (*↓ do complemento sérico) 
migração de polimorfonucleares  processo inflamatório na membra basal (essa membrana tem função de
filtração, logo haverá ↓ da taxa de filtração glomerular - TFG)
- Processo inflamatório do glomérulo  diminuição da TFG  oligúria  retenção de sódio e água + ingestão
de água e sódio  expansão do volume extracelular  edema e hipertensão
Hipertensão surge devido ao aumento do volume circulante + vasoespasmo generalizado (ao
diminuir a TFG, vai diminuir também a quantidade de água que chega aos túbulos renais)
Fendas de filtração alteradas  passagem de hemácias para o espaço de Bowman  hematúria
Reação inflamatória  alteração na permeabilidade da membrana  proteinúria, Leucocitúria.
PATOLOGIA
- O achado característico da GNDA na microscopia óptica é de uma glomerulonefrite proliferativa difusa, às
custas de hipercelularidade das células mesangiais e endoteliais, com infiltração de neutrófilos e monócitos.
- Crescentes podem ser visualizadas, ocasionalmente, principalmente nos casos que não apresentam
remissão espontânea.

Imunofluorescência:
- Padrão céu estrelado: em 30% dos casos, depósitos finamente granulares e difusamente distribuídos em
todas as alças capilares e no mesângio
- Padrão de guirlanda: 30 a 40% dos casos, depósitos granulares grosseiros, principalmente em capilares
periféricos, poupando o mesângio.

QUADRO CLÍNICO
- Criança com bom estado geral
- Sintomas clássicos manifestam-se 10 (faringoamigdalite) a 20 dias (piodermite) após a infecção
estreptocócica
Hipertensão surge em 90% dos casos e geralmente é de moderada intensidade
Oligúria surge em 50% dos casos
Edema, geralmente leve, antecede a hematúria (Sinais indiretos de edema: roupas e sapatos ficaram
apertadas, edema frio, mole, súbito, matutino e gravitacional – periorbital, lombar, MMII, genitália -,
hematúria micro ou macroscópica, proteinúria geralmente subnefrótica)
*Urina pode estar cor de COCA COLA.
- Queixas vagas como indisposição, inapetência, cefaleia, edema periorbital
- Sintomas menos frequentes podem acompanhar o quadro: cólicas abdominais, hipertermia e vômitos
alimentares (pq dor abdominal, vômitos e inapetência? Edema de alça intestinal)
- Subclínicos: apenas edema subclínico (avaliar o peso), hipertensão e diminuição do complemento

DIAGNÓSTICO
- Hemograma não é necessário: anemia por diluição
- EAS:
Hematúria (95% dos casos) micro ou macroscópica com dimorfismo eritrocitário
Proteinúria leve (geralmente até ++)
Cilindros hemático – são patognomônicos de nefrites -, hialinos, granulosos e leucocitários
OBS: Pode haver hematúria renal sem cilindros, como descobrir se a hematúria é renal (e não da bexiga ou
ureter)? Dismorfismo eritrocitário: Mais de 15% de hemácias dismórficas: É RENAL!
- Urina de 24 horas:
Proteinúria raramente em níveis nefróticos (> 50mg/kg/dia)
- Ureia e creatinina (elevação transitória em 50% dos casos)
- *Complemento sérico diminuído (C3, C4, CH50) – diminuídos por até 8 semanas, mais que isso é sinal de
má prognóstico ou outro diagnóstico.
- Hipercalemia, acidose metabólica, etc.
- Afastar outras causas de síndrome nefrítica – procurar manifestação extrarrenais
- Se a síndrome nefrítica for a única manifestação:
1) Questionar o paciente sobre faringite ou piodermite recente
2) Verificar se o período de incubação é compatível
3) Documentar a infecção estreptocócica por laboratório
ASLO (melhor se via faríngea) ou Anti-DNAse B (melhor se via cutânea)
Outros anticorpos: anti-hialuronidade, antiestreptoquinase
4) Demonstrar queda transitória de C3
*Anticorpos elevam-se 2-5 semanas após a infecção estreptocócica e decaem no 6º mês.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Glomerulonefrite membranoproliferativa
- GN pós infecciosa devido a outros agentes infecciosos
- Outras causas de síndrome nefrítica: LES, púrpura de Henoch-Schonlein, leptospirose, esquistossomose e
outras
- Nefropatia da IgA
- Glomerulonefrite crescêntica idiopática
- Vasculite de pequenos vasos (poliangeíte microscópica e granulomatose de Wegener)

TRATAMENTO
- Repouso: recomendado enquanto persistirem o edema e hipertensão arterial – deve ser limitado pelo
próprio paciente
- Restrição hídrica na fase de hipervolemia e oligúria: 20 ml/kg + volume da diurese
- Restrição de sal
- Restrição de potássio está indicada apenas nos casos de oligúria importante (diurese 240ml/m 2SC/dia)
- Corticoides não estão indicados
- Diuréticos de alça estão indicados naqueles pacientes que apresentarem complicações:
Congestão circulatória (mais frequente) pode levar a insuficiência cardíaca congestiva e edema agudo de
pulmão:
Furosemida de 1 a 5 mg/kg/dia + restrição hídrica + assistência ventilatória (oxigenoterapia e/ou
ventilação mecânica) e sedação  diálise peritoneal nos casos refratários.
Encefalopatia hipertensiva: Cefaleia, vômitos, diplopia, confusão mental, agitação, sonolência, convulsão
Recomenda-se nifedipina, na dose de 0,25 a 0,50 mg/kg sublingual, repetida, se necessário, em 4 a 6
horas
Insuficiência renal aguda (menos comum)
- Antibioticoterapia deve ser feita para erradicar cepas nefritogênicas:
Penicilina benzatina (Crianças < 25 kg: 600.000U/ Crianças > 25 kg: 1.200.000U – dose única)
- Nos casos sensíveis à penicilina: eritromicina na dose de 30mg/kg/dia por dez dias
- Dependendo do nível da Azotemia  diálise
**Antibioticoterapia precoce NÃO previne aparecimento de GNPE!

INDICAÇÕES DE BIÓPSIA RENAL

Está indicada apenas em casos atípicos:
1. Anúria ou oligúria importante por mais de 72h
2. Hipocomplementemia que não melhora em até 8 semanas
3. Proteinúria > 50 mg/kg/24h (faixa nefrótica) por mais de 4 semanas
4. Hipertensão arterial ou hematúria macroscópica por mais de 6 semanas
5. Azotemia acentuada ou prolongada
A Biópsia é contraindicada se o paciente tiver apenas 1 rim.

PROGNÓSTICO:
- Recorrência é rara
- Evolução excelente, especialmente em crianças. Apenas 1% dos pacientes pediátricos evolui para DRC
- Alguns pacientes, especialmente adultos, desenvolvem hipertensão, proteinúria recorrente e DRC ao longo
de 10 a 40 anos após o episódio inicial.
CASO #8
I: MJG, 19 anos, sexo masculino, faioderma, estudante, solteiro. Natural e residente de Montes Claros/MG

QP: “falta de ar e febre alta”

HD: Gripe? Pneumonia? COVID? Tuberculose?

HMA: Paciente refere que há cerca de 1 mês iniciou quadro de tosse produtiva com expectoração
esverdeada, dor torácica ventilatório-dependente, acompanhada de sudoreses, dispneia aos médios
esforços e febre noturna NT. Além disso, reporta quadro de diarreia aquosa há 2 semanas, seis episódios ao
dia, sem sangue, muco, pus ou restos alimentares, acompanhada de náuseas e vômitos ocasionais. Relata
ainda emagrecimento de aproximadamente 17 kg em 4 meses. Nega outros sinais e sintomas.

HD: Neoplasia? Tuberculose? Micose profunda? HIV?

HP: Etilismo social, nega tabagismo, nega contato com pessoas com quadro semelhante.

HF: História de neoplasia de pulmão diagnosticada no pai e mãe com história de alergia e bronquite (SIC)

HBPS: Mora com os pais, casa com infraestrutura de saneamento básico adequado.

ISDA: Na revisão dos sistemas, queixava-se de cefaleia leve, incaracterística.

EXAME FÍSICO:
PA: 90/60 mmHg PULSO: 88 bpm FC: 88 bpm FV: 22 irpm TAX: 38,3ºC PESO: 62,5 kg
Regular estado geral, bem orientado, cooperativo, taquipneia, acianótico, afebril, mucosas hipocoradas
++/4+, hidratado, com turgor e elasticidade preservados. Escleras anictéricas. Perfusão capilar preservada.
Tireoide palpável e anatômica. Panículo adiposo escasso, emagrecido, musculatura hipotrófica.

SCV: BNRNF, 2T

SR: MV com crepitações difusas

SD: Abdome globoso, livre, normotenso, sem abaulamentos ou retrações, sem circulação colateral, RHA
presentes, ausência de massas ou visceromegalias ou ascite.

EXAMES COMPLEMENTARES:

Anemia microcítica e hipocrômica, plaquetose (processo inflamatório?)

Leucocitose (infecção bacteriana?)

Eletrólitos normais

(Faltou no exame físico MV abolido nas bases)

DIAGNÓSTICO: TBC PULMONAR

TUBERCULOSE PULMONAR

DEFINIÇÃO E ETIOLOGIA:
- É uma doença infecto contagiosa, causada pelas Micobactérias, cujo representante principal é a
Mycobacterium tuberculosis.
- O complexo Mycobacterium tuberculosis, principal agente causador da tuberculose humana, que inclui:
M. bovis
M. bovis-BCG
M. africanum
M. microti
M. caprae, M. canetti, M.pinnipedii
- São Bacilos álcool resistentes (BAAR), pois ao contrário das bactérias de outros gêneros sua parede
permanece corada em rosa pela fucsina após o tratamento da lâmina com uma solução de 3% de HCL em
etanol.
- São bacilos muito finos, de tamanho variável. São bactérias imóveis, não apresentando flagelos.
- As células de algumas espécies podem se unir formando agregados longos como se fosse cordas (de sisal
nas quais os fios se encontram um ao lado do outro)
- As parede celulares são muito complexas em termos químicos, com forte caráter hidrofóbico, apresentando
ácidos micólicos em sua superfície
- São aeróbias, consideradas facultativamente intracelulares, pois resistem à morte no interior dos fagócitos
do sistema imunológico
- Toleram baixas tensões de oxigênio no interior das células do sistema imunológico e de amebas de vida
libre no solo e na água.

EPIDEMIOLOGIA:
- Em 2015 cerca de 10,4 milhões de pessoas desenvolveram tuberculose, 580 mil na forma de TB
multirresistente (TB MDR) ou TB resistente a rifampicina (TB RR) e 1,4 milhão morreram da doença (no
mundo).
- Em 2017, o número de casos notificados foi de 72.770 e os coeficientes de incidência variaram de 10,0 a
74,4 casos por 100 mil habitantes entre as unidades federais
- O Brasil pertence ao grupo de 22 países definido pela OMS como prioritário para o controle de TB (países
que detêm 80% da carga global da doença)

TRANSMISSÃO:
- A transmissão da TB dá-se pela inalação do bacilo, eliminado em gotículas respiratórias (gotículas de Flugge)
- As partículas maiores depositam-se no chão, enquanto as menores sofrem uma rápida evaporação, dando
origem a um núcleo seco, núcleo de Wells, que contém de um a três bacilos, que depois de inalados poderão
chegar até os alvéolos
- A contagiosidade da tuberculose depende:
Da extensão da doença
Da presença de eventos que favoreçam a eliminação de secreções respiratórias (ex: espirro, tosse,
fala, canto)
De condições ambientais (ambientes bem ventilados e a luz UV diminuem a permanência do bacilo
e sua viabilidade)
Do tempo de exposição entre o doente e o contactante
HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA:
- Nem todo mundo que é exposto terá a infecção: 30 a 40% dos expostos terá infecção, e desses 5 a 10%
terão a doença ativa.
- Fatores de risco para progressão:
Crianças menores de 5 anos
Infecção nos dois anos anteriores
Imunossuprimidos
- Quando não ocorre essa progressão = TUBERCULOSE LATENTE
- Pode ocorrer logo após a infecção (tuberculose primária – 5%)
- Ou vários anos após a infecção (Tb pós-primária – 5%)

PATOÊNESE
- Há tipos de TB: Primária, Pós-primária, Reativação endógena (secundária), Extrapulmonar

A diferença entre o indivíduo que possui uma TBC latente para aquele que evolui para uma TBC primária
progressiva é a resposta imunológica.
- Lesão histológica clássica: granuloma com numerosos linfócitos ao redor, pode ter necrose caseosa.

FISIOPATOLOGIA:

- A partir da disseminação hematogênica o bacilo pode ir para qualquer órgão.

- Se o paciente não foi vacinado com BCG a chance de ter uma disseminação hematogênica é grande (TB
miliar). A vacina previne essa forma grave de TB e previne também contra a meningite tuberculose.
- 95% dos indivíduos após a disseminação hematogênica foram anticorpos contra o bacilo e há formação do
granuloma. (o bacilo fica latente nesse granuloma e pode reativar: reativação pós-primária)
- Se o paciente tiver uma grande quantidade de bacilo ou o sistema imunológico não for capaz de detê-lo
terá formação de uma necrose caseosa -> necrose do pulmão -> caverna -> paciente transmite ativamente
TB -> TB pulmonar progressiva.

FATORES DE RISCO:
- Residência em regiões de maior prevalência
- Residência em asilos, presídios, hospitais psiquiátricos
- Profissional de saúde
- Predisposição genética do indivíduo
- Resistência genética do bacilo
- Fenótipo: alto, magro, astênicos
- Idade: idosos
- Portadores de D.crônicas: DM, DRC, AIDS, desnutrição proteico calórica.

MANIIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

- Sintomas gerais: febre, sudorese e perda ponderal

- Sintomas respiratórios: tosse, dispneia, hemoptise

*A TB de criança, geralmente, não é transmissível e a acomete mais os gânglios

*É a mais transmissível

Quem é o paciente sintomático respiratório (SR)?

SR é todo indivíduo com tosse por tempo ≥ 3 semanas (população geral). Em populações com maior
vulnerabilidade para TB (indígenas, presidiários e imunodeprimidos): SR é todo indivíduo com tosse por
tempo ≥ 2 semanas. No grupo específico dos “moradores de rua”, tosse de qualquer duração categoriza o
indivíduo como SR.
DIAGNÓSTICO:
Diagnóstico microbiológico:
- Teste rápido molecular (TRM-TB)
Amostras recomendadas: escarro, escarro induzido, lavado broncoalveolar, lavado gástrico, líquor,
gânglios linfáticos e outros tecidos.
- Baciloscopia

- Cultura + TSA (principalmente nos grupos de maior vulnerabilidade)

Diagnóstico imunológico
- PPD (prova tuberculínica): diagnóstico de contato prévio

- IGRA
Interferon gamma release assays – IGRA: diagnóstico da infecção
Interferon gama liberado por linfócitos T após estimulação com antígenos específicos
Não afetado pela vacina BCG
Sensibilidade semelhante a PPD
Alto custo

OBS: o diagnóstico radiológico também auxilia.

TRATAMENTO:

ACOMPANHAMENTO:
- O controle de tratamento nos pacientes bacilíferos é feito através de baciloscopias seriadas do escarro,
idealmente a cada mês, mas de forma obrigatória no segundo, quarto e sexto meses.
- O paciente, após iniciar o tratamento, fica abacilífero em média após 15 dias.

FALÊNCIA NO TRATAMENTO:
- Persistência de baciloscopia positiva ao final do tratamento
- Pacientes com baciloscopia inicial fortemente positiva (++ ou +++) que mantém essa situação até o quarto
mês de tratamento
- Positividade inicial da baciloscopia, seguida de negativação e retorno da positividade após o 4ª mês, por
dois meses consecutivos.
OBS: tratamento da tuberculose latente (ILTB)

SEGUIMENTO:
- O acompanhamento do tratamento consiste nas seguintes atividades:
Acompanhamento clínico para todos os casos
Controle bacteriológico para os casos pulmonares
Controle radiológico, principalmente quando o exame de imagem tiver sido utilizado como
parâmetro auxiliar para o diagnóstico.

BUSCA ATIVA DE NOVOS CASOS:

- Avaliação dos contatos: atividade programática destinada a identificar precocemente os casos de TB e as
pessoas recém-infectadas pelo bacilo entre os contatos de uma pessoa com TB (caso índice)
- Caso índice: é o paciente inicialmente identificado com TB em um ambiente em que outras pessoas possam
ter sido expostas. É aquele e torno do qual a avaliação de contato é centrada, embora nem sempre
corresponda ao caso fonte (caso infectante).
- Caso fonte: é o caso infectante, não necessariamente o primeiro caso identificado (caso índice)
- Contato: toda pessoa que foi exposta ao caso índice ou caso fonte, no momento da descoberta da TB. Esse
convívio pode ocorrer em casa, em ambientes de trabalho, em instituições de longa permanência, em
escolas, dentro outros.
- A avaliação consiste na realização de anamnese, exame físico e exames complementares nos contatos, de
acordo com a presença ou ausência de sintomas.
- Contatos sintomáticos: crianças, adolescentes (≥ 10 anos de idade) ou adultos (incluindo PVHIV) deverão
realizar o exame de escarro (baciloscopia ou TRM-TB), radiografia de tórax e/ou outros exames de acordo
com a sintomatologia.
- Contatos assintomáticos: crianças, adolescentes (≥ 10 anos de idade) e adultos, deverão realizar a
investigação com PT e/ou radiografia de tórax e tratar ILTB, quando indicado.
- Contatos assintomáticos vivendo com HIV: devem realizar o tratamento da ILTB independentemente da
prova tuberculínica.
CASO #9

I: ATRM, 62 anos, sexo masculino, faioderma, aposentado, casado. Natural e residente de Montes Claros/MG.
Informante: filha.

QP: “Manchas roxas no corpo”

HD: PTI, demência, leucemia, trauma, LMA, hematoma, alteração da coagulação

HMA: Filha informa que há 4 meses o pai apresenta gemência, sono agitado e surgimento de equimoses em
MMSS, além de palidez cutânea, principalmente em face. Refere também alguns episódios de esquecimento,
confusão mental e agitação, com piora nos últimos 3 dias. Relata febre NT, hematêmese, gengivorragia,
melena e hematoquezia neste período. Nega presença de sintomas parecidos com pessoas no convívio.
HP: Nega doenças. Etilista, 3 garrafas de cerveja ao dia nos últimos 21 anos. Tabagista, 100 anos/maço. Nega
alergias medicamentosas, nega internações prévias. Não faz uso de medicação contínua.

HBPS: Aposentado, reside com esposa e 2 filhos, em região urbana, com boas condições de saneamento.
Possui 01 cachorro, apresentando lesões cutâneas e já avaliado pela zoonoses, dando negativo para
leishmaniose (sic)

HF: Pai falecido de cirrose. Não sabe informar estado de saúde do restante da família. Possui 3 filhos, todos
hígidos. Nega história de câncer na família.

ISDA: sem outras queixas.

EXAME FÍSICO:
PA: 110/70 mmHg Pulso: 85 bpm FC: 86 bpm FV: 23 irpm TAX: 36,8ºC SatO2: 95%
Paciente com regular estado geral, alerta, ativo, escleras anictéricas, mucosas hipocoradas ++/4+,
xerodermia, pulso cheio, perfusão tissular < 3 segundos, panículo adiposo diminuídos. Panturrilhas livres,
ausência de edemas.
SCV: BNRNF, 2T
SR: MVF
SD: abdômen globoso, piparote positivo, RHA +, fígado e baço não palpáveis, presença de telangiectasias em
abdômen sem circulação colateral visível

EXAMES COMPLEMENTARES:
DIAGNÓSTICO: LEISHMANIOSE VISCERAL

LEISHMANIOSE VISCERAL

DEFINIÇÃO E ETIOLOGIA:
- Cala-azar é uma palavra de origem hindu que significa “febre negra”. A primeira descrição do parasito foi
feita por William Leishman em 1903 na Índia, ao realizar a autópsia em um cadáver de um soldado que estava
com disenteria e hepatoesplenomegalia.
- Trata-se de uma protozoose sistêmica febril.
- Protozoário da família Tryponosomatidae, gênero Leishmania e espécie donovani.
- Três subespécies importantes:
L. (L.) denovani (índia, África)
L. (L.) infantum (Mediterrâneo, Oriente médio e Rússia)
L. (L.) chagasi (América Latina)

CARACTERÍSTICA DO AGENTE ETIOLÓGICO

- Leishmanias são parasitas intracelulares obrigatórios, seu desenvolvimento ocorre dentro do sistema
fagocítico mononuclear dos mamíferos suscetíveis.
- Apresenta dimorfismo:
No organismo de mamíferos, tem a forma de amastigota (não flagelada)
No trato digestivo dos vetores (inseto flebótomo) assume a forma promastigota (flagelada)
Ciclo de vida:
O hospedeiro vertebrado é infectado com promastigota quando picado pelo vetor (o inseto inocula as formas
promastigotas)  caem na corrente sanguínea (*com essa disseminação hematogênica, os parasitas podem
se alojar no pulmão, rim, fígado, baço e medula óssea)  as promastigota penetram nos macrófagos
circulantes e multiplicam-se como amastigotas (perdem os flagelos)  destruição dos macrófagos  são
liberadas infectando outros macrófagos  se ocorrer a sucção do sangue da pessoa doente pelo mosquito
 o vetor ingere macrófagos infectados durante o repasso sanguíneo  as amastigotas são liberadas no
intestino do mosquito e multiplicam-se como promastigotas  inicia novamente o ciclo.

VETOR:
- Inseto hematófago, pequeno, cor de palha, com grandes asas pilosas para trás e para cima, cabeça fletida
para baixo. Flebótomo: gênero Lutzomya.

- Também conhecido como mosquito palha, cangalha ou cangalhinha.

- A fêmea Antropofílicas  faz o repasso  sangue  desenvolvimento dos ovos.
- O inseto, se infectado, introduz através de sua saliva, as formas promastigotas que infectam o homem.
Etapas para infecção – doença:
- Internalização da Leishmanias pelos macrófagos teciduais  transformação em amastigotas 
multiplicação por divisão binária  rotura de macrófagos com liberação de amastigotas  fagocitose das
amastigotas por outros macrófagos.
- Período de incubação: 2 a 24 meses, em média 2 a 6 meses.

EPIDEMIOLOGIA:
- No mundo: 12 milhões de indivíduos infectados, 1-2 milhões de casos novos/ano. Principais países: índia,
Bangladesh, Sudão e Brasil.
- No Brasil: 3000 casos/ano, letalidade de 8%. Focos de grande endemicidade: Minas Gerais, Bahia, Ceará,
Piauí, Maranhão. Predomina no meio periurbano.
- Há uma expansão da doença no país: número estável de casos no nordeste com aumento em outras regiões
como norte, sudeste e centro-oeste.

FISIOPATOLOGIA:
- A Leishmania consegue escapar aos potentes mecanismos oxidativo dos macrófagos, pois ocorrem
alterações da imunidade celular e humoral.
- Há predomínio da produção de interleucinas do subtipo Th2 (IL-4 e IL-10), com consequente ativação
policlonal dos linfócitos B e produção de anticorpos.
- A Leishmania pode ser encontrada nos pulmões, no intestino e nos rins. Ocorre principalmente nos órgãos
que tem sistema fagocítico-mononuclear proeminente (fígado, baço e medula óssea)
- Fígado: hipertrofia e hiperplasia difusa das células de Kupffer. Numerosas formas amastigotas de
Leishmania nestas células. Moderada expansão dos espaços porta por infiltrado de linfócitos, plasmócitos e
macrófagos. Hepatócitos com leve grau de tumefação e esteatose.
OBS: No fígado o parasitismo é menos intenso, há hiperplasia das células de Kupffer, infiltrado inflamatório
e diminuição da produção de albumina.
- Medula óssea: hipocelularidade da série granulocíticas e bloqueio de granulócitos da linha neutrofílica
(células de defesa muito importantes). Hipercelularidade relativa da série vermelha proporcionalmente à
série granulocíticas, com predominância de microeritroblastos. A série megacariocíticas é normo ou
hipocelular com redução das plaquetas. Os macrófagos estão aumentados de volume e parasitados.
- Pulmão: presença de tosse seca e persistente, que surge com início dos sintomas, prolonga-se durante o
período de estado e desaparece com a cura. O quadro histopatológico pulmonar mais frequente encontrado
é o de pneumonite intersticial. É comum a presença de broncopneumonias como infecção secundária,
caracterizando uma complicação da doença.
- Rim: a principal alteração anatomopatológica é a nefrite intersticial. Podem ocorrer manifestações clínicas
de proteinúria e hematúria.
- Linfonodos: Hiperplasia, hipertrofia e parasitismo dos macrófagos. Em geral, estão aumentados de volume.
- Baço: A reatividade do sistema fagocítico-mononuclear (SFM) e a congestão dos sinusóides esplênicos são
responsáveis pela esplenomegalia. Hiperplasia e hipertrofia das células do SFM, com macrófagos
intensamente parasitados pelas amastigotas. (Parasitismo intenso, hiperplasia, sequestro e hiperesplenismo:
Tropismo?)
- Medula óssea: parasitismo intenso, recrutamento de células inflamatórias e diminuição da produção
(pancitopenia).
- Outros órgãos: macrófagos pulmonares: pneumonite (tosse) e das placas de payer do intestino (diarreia)

SÍNDROME CLÍNICA:

FORMAS CLÍNICAS:

Disfunção imunológica (celular) reversível

75% dos casos ocorrem em crianças menores de 5 anos (fator imunológico – imaturidade imunológica, fator
genético?)
- Período de estado (> 2 meses de evolução)
Febre irregular
Emagrecimento progressivo
Palidez cutaneomucosa
Hepatoesplenomegalia evidente
- Período final:
Febre contínua
Estado geral: desnutrição (cabelos, pele, cílios)
Hemorragias, icterícia, ascite e infecções.
DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO:
- Padrão-ouro: visualização de amastigotas (na lâmina)
Locais para coleta do material: Linfonodos, medula óssea, baço, fígado, locais menos frequentes (pele,
sangue, trato gastrointestinal, líquido pleural, líquor, etc)
*OBS: no aspirado de medula óssea, utiliza-se principalmente o esterno (adulto) e crista ilíaca (criança)
Como obter o material? Aspiração, biópsia e sangue – centrifugação (VIH)
- Exames que completam o diagnóstico:
Hemograma completo
VHS
Proteínas totais (albumina/globulina)
Coagulograma
Provas de funcionamento hepático e renal
EAS
- Intradermorreação de Montenegro – aplicação do antígeno: face anterior do antebraço direito, leitura em
72 horas, mede-se a enduração. Não reator na doença, viragem após a cura. (Uma vez positiva não modifica).
- Teste imunocromátografico – Kalazar detect: teste rápido de imunocromatografia, destinado a
determinação qualitativa de anticorpos no soro contra o antígeno recombinante K39 L. (L.) chagasi.

OBS: paciente com suspeita de LV -> realizar parasitológico (pesquisa do parasita) -> resultado negativo: e
agora? -> sorologia (não descartar diagnóstico) -> pode-se tratar pacientes com quadro clínico muito
sugestivo e sorologia positiva.

TRATAMENTO:
- A relação entre o parasito e o hospedeiro humano é complexa e caracteriza-se pela persistência da infecção
e espectro clínico de gravidade variável.
- O tratamento é realizado com drogas de difícil administração, toxicidade elevada e alto custo
- Os critérios de resposta ao tratamento estão baseados em aspectos clínicos
- Problemas: parasitismo intracelular (para matar o parasita, mata-se também a célula), o parasita induz
imunossupressão, infecção pelo HIV (pacientes já com imunossupressão), conhecimento parcial sobre o
metabolismo do parasito e sobre o mecanismo de ação das drogas disponíveis, toxicidade elevada, vias de
administração parenteral e custo elevado.
- Drogas recomendadas:
Primeira escolha: Antimoniais pentavalentes (Glucantine – 1ml a cada 5 kg IM)
Alternativas: Anfotericina B e Anfotericina lipossomal
OBS:
- Sinais de gravidade:
Idade inferior a 6 anos, icterícia, fenômenos hemorrágicos (exceto epistaxe), palidez acentuada, edema
generalizado e sinais de toxemia.
- Sinais de alerta:
Menores de 1 ano de maiores que 65 anos, desnutridos graves, recidiva, comorbidades (inclusive infecções
bacterianas localizadas), febre há mais de 60 dias e doença muito aguda.
- Alterações laboratoriais significativas:
Leucócitos < 1000 cél/mm³, plaquetas < 50.000 mm³, hemoglobina  7g/dl, creatinina sérica > 2 vezes valor
referência, atividade protrombina < 70%, enzimas hepáticas > 5 vezes o valor de referência e presença de
desvio à esquerda.
- Indicações de internação:
Pacientes graves, pacientes com sinais de alerta e pacientes com alterações laboratoriais significativas.
SEGUIMENTO CALAZAR:
- 3, 6 e 12 meses: Avaliação clínica laboratorial, controle dos exames e restabelecimento das funções
- Periodicidade individual

CRITÉRIOS DE CURA DO CALAZAR:

CASO #10

I: LAMS, 20 anos, sexo feminino, faioderma, recepcionista, solteira, natural e residente de Montes
Claros/MG.

QP: “Dor nas costas”

HMA: Paciente refere que iniciou há 4 dias com queixa de dor no abdômen inferior, do tipo cólica,
progressiva, contínua, com irradiação para flanco esquerdo e região lombar, sem fatores agravantes e que
aliviava com uso de analgésicos. Relata febre 40ºC com calafrios, hiporexia, cefaleia holocraniana, náuseas.
Fez uso de ibuprofeno e Buscopan para dor, melhora parcial da dor. Informa episódios de disúria. Nega
alteração do hábito intestinal.

HP: Nega HAS e DM. Nega alergias medicamentosas. Refere cirurgia prévia para retirada de cisto ovariano,
há 1 mês. Realiza tratamento para depressão desde a infância, no momento não medicada.

HGO: G0P0A0, não faz uso de ACO, ciclo menstrual irregular, última menstruação há uma semana.

HF: Mãe e pai hígidos. Avós diabéticos.

HBPS: Sedentária, nega tabagismo e etilismo. Faz pouca ingesta de água durante o dia.

ISDA: Sem outras queixas.

EXAME FÍSICO:
PA: 120/70 mmHg Pulso: 99 bpm FC: 99 bpm FV: 20 irpm TAX: 38,8ºC SatO2: 97%
Estado geral comprometido, alerta, ativa, escleras anictéricas, mucosas hipocoradas +/4+, pulsos cheios,
perfusão tissular 2 segundos. Panturrilhas livres, ausência de edemas.

SCV: BNRNF, 2T

SR: MVF

SD: Abdômen doloroso a palpação profunda. Giordano positivo.

EXAMES COMPLEMENTARES:

DIAGNÓSTICO: ITU

INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO

SISTEMA URINÁRIO

A infecção do trato urinário pode acometer rins, bexiga, uretra ou ureter.

INTRODUÇÃO:
- A infecção do trato urinário (ITU) consiste na multiplicação de um único germe patogênico em qualquer
segmento do trato urinário, identificado por urocultura coletada por método confiável (exame de urina).
- Pode acometer o trato urinário inferior – uretra e bexiga - (cistites ou uretrites) ou superior – rins e ureter
(pielonefrites)
- Pode ser classificada em não complicada e complicada (alt. No trato GU)
- Atinge preferencialmente o sexo feminino (3/1). Exceto: neonatos, onde predomina o sexo masc.
- Pico máximo de itu na infância: 3 a 4 anos de idade.

EPIDEMIOLOGIA
Dados mundiais:
- Ocorrem 130-175 milhões de infecções do trato urinário/ano. Possui custo de 1.6 bilhões de dólares.
- É Rara em homens
- Nos EUA: 7 a 11 milhões (mulheres tem 01 episódio ITU/ano). Ocorre em média 3,6 milhões de
consultas/ano nos EUA entre mulheres de 18 a 75 anos.
No Brasil:
- Mulheres jovens com incidência de 0.5 a 0.7 ITUs/ano (25 -30% mulheres tem ITU de repetição). Homens:
5 a 8 ITUs por 10.000
- Morbidade Média: 6,1 dias com sintomas / 2,4 dias restrição atividades / 0,4 dia perdido trabalho

VIAS DE INFECÇÃO
- Colonização vaginal
- Via ascendente é a mais comum;
- Cistite mais comum que pielonefrite (5%)
- Mecanismo incerto → motilidade mediada por flagelo e pili (locomoção e aderência da bactéria ao epitélio
urinário - uroepitélio)
- Via hematogênica – foco a distância (pele, osso, intestino, etc)

PATOGÊNESE
- Sexo feminino é mais vulnerável. Mulheres adultas têm 50 vezes ITU do que os homens, 30% das mulheres
apresentam ITU sintomática ao longo da vida.
- A principal rota de contaminação do trato urinário é por via ascendente.
- Menor extensão anatômica da uretra feminina e à maior proximidade entre a vagina e o ânus característica
da genitália feminina (ânus: local potencialmente contaminado)  por isso mulheres são mais vulneráveis a
ITU.

GESTANTES:
- Ocorre em 7% das gestantes: além da anatomia favorável a gestante ainda possui o fator da
imunossupressão.
- Relaxamento musculo liso e dilatação ureteral: pela presença da progesterona ↑↑
- Risco aumentado parto prematuro, baixo peso e mortalidade.
- Screening para bacteriúria assintomática e rescreening…
- Terapias com dose única são inadequadas.
- Terapias por 7 dias reduzem o risco de evolução

ITU COMPLICADA
EPIDEMIOLOGIA
- Corresponde de 35 a 45% das infecções hospitalares.
- Aproximadamente 80% dos pacientes com cateter vesical desenvolvem ITU.
- Constitui a 3ª causa de IH nas UTIs.
- Cerca de 50% dos pacientes com cateter vesical desenvolvem colonização da bexiga.
- O uso de cateter urinário está associado a 3X aumento na mortalidade.

FATORES DE RISCO
- Idade avançada - Sexo
- DRC - Diabetes melito
- Desnutrição - Imunodeficiência
- Anormalidades anatômicas SGU - Anormalidades fisiológicas SGU
- Uso de cateter SGU - Manipulação da bolsa de drenagem
- Duração da cateterização - Tempo de drenagem
- Qualidade técnica do procedimento - Doenças que dificultam o clearence da bexiga

FATORES DE PROTEÇÃO
- Hábito miccional normal evitando a estase, consequentemente evitando a chance da bactéria colonizar
- Urina de composição e osmolaridade adequadas apresentando efeito inibitório sobre a multiplicação
bacteriana e,
- Na presença destas bactérias patogênicas, o estímulo à reação inflamatória com consequente produção de
citocinas tais como as interleucinas 6 e 8 em resposta à agressão.

AGENTES ETIOLÓGICOS
- As principais bactérias são a E. coli e o Staphylococcus saprophyticus, encontrados habitualmente na flora
intestinal e na região periuretral, no vestíbulo vaginal e perianal.
- E. coli: 75-90%. Além de que é responsável por 40% das infecções hospitalares (10% graves). Acomete 1%
dos RN ITU está associada a elevada morbidade e mortalidade em gestantes, pacientes com processos
obstrutivos do trato urinário, crianças e em idosos
ITU nasocomial – agentes:
• Escherichia coli – menos de 50%
• Enterococcus faecalis
• Pseudomonas aeruginosa
• Proteus mirabilis
• Enterobacter
• Enterococcus
• Staphylococcus aureus
• Candida

FATOES PREDISPONENTES

- Anomalias obstrutivas: uretoceles, duplicações (renal, do ureter), obstrução ureteral, obstrução uretral –
VUP, refluxo vesicoureteral - RVU (pode ser de vários graus).

DENIFIÇÕES
- A infecção urinária pode ser sintomática ou assintomática, recebendo na ausência de sintomas a
denominação de bacteriúria assintomática.
- A ITU baixa (cistite) apresenta-se habitualmente com disúria, urgência miccional, polaciúria, nictúria e dor
suprapúbica. A febre nas infecções baixas não é um sintoma usual.
- ITU alta (pielonefrite) se inicia habitualmente com quadro de cistite, sendo frequentemente acompanhada
de febre elevada, geralmente superior a 38°C, associada a calafrios e dor lombar uni ou bilateral. Febre,
calafrios e dor lombar formam a tríade de sintomas característicos da pielonefrite, estando presentes na
maioria dos casos.

FISIOPATOGENIA
- A urina e TGU são normalmente estéreis.
- A região perienal e a zona uretral de neonatos e lactentes estão colonizados por E. coli, Enterobacteriaceas
e Enterococcus sp.
- Não circuncidados são reservatórios de Proteus sp. (acumulam essa bactéria na pele do prepúcio)
- 80% das ITU são causadas pela E. coli uropatogênica (UPEC).
- A presença de fimbrias ou pili constitui fator de virulência, elas facilitam a ascensão ao trato urinário por
adesão.

PATOLOGIA DA PIELONEFRITE
- O rim geralmente está aumentado.
- O parênquima apresenta destruição extensa do tecido por processo inflamatório agudo, particularmente
do córtex.
- As artérias, arteríolas e gromérulos mostram resistência considerável à infecção.
- Observam-se leucócitos polimorfonucleares em grande número no tecido intersticial, lume de inúmeros
túbulos, particularmente dos ductos coletores.

QUADRO CLÍNICO
- A ITU baixa (cistite) apresenta-se habitualmente com disúria, urgência miccional, polaciúria, nictúria e dor
suprapúbica.
- A febre nas infecções baixas não é um sintoma usual.
- O antecedente de episódios prévios de cistite deve sempre ser valorizado na história clínica.
- A urina pode se apresentar turva, pela presença de piúria, e/ou avermelhada, pela presença de sangue,
causada pela presença de litíase e/ou pelo próprio processo inflamatório.
- A ITU alta (pielonefrite) se inicia habitualmente com quadro de cistite, sendo acompanhada de febre
elevada, geralmente superior a 38°C, associada a calafrios e dor lombar uni ou bilateral. Febre, calafrios e
dor lombar formam a tríade de sintomas característicos da pielonefrite, estando presentes na maioria dos
casos.
- A dor lombar pode se irradiar para o abdômen ou para os flancos ou ainda, para a virilha, situação que
sugere mais fortemente a presença de litíase renal associada.

DIAGNÓSTICO: COLETA DE URINA

Depende de alguns fatores:
- Sem controle miccional? Coleta feita com sonda
- Com controle miccional? Jato médio
- Com vulvovaginite ou balanopostite? Urina vem contaminada
- Com retenção urinária? Coleta feita com sonda

Suspeita clínica de ITU:

- Urina rotina: Piúria (> 5 piócitos/campo)
Falsos positivos
- Gram de gota de urina: Bactérias gram-negativas
Alta especificidade/sensibilidade
- Teste esterase leucocitária e nitrito: Positividade
Vantagem rapidez

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CISTITE:
A) VAGINITE
B) CORPO ESTRANHO VAGINAL
C) CORPO ESTRANHO URETRAL
D) OXIURÍASE
E) ABUSO
F) IRRITANTES LOCAIS: SABÃO, MAIÔS.
TRATAMENTO
- Alívio de sintomas
- Tratamento erradicador  tratamento profilático  avaliação morfológica das VU

AVALIAÇAO MORFOFUNCIONAL
Detectar condições predisponentes ITU  pesquisar lesões do parênquima renal  prevenir surgimento ou
agravamento de lesões
- Uretrocistografia miccional
- US  Indicação: diagnóstico confirmado/ frequência: 1 vez no início do tratamento / Se alterado, repetir
no final do tratamento
Indicações de US: neonatos e crianças, homens: doença renal prévia e/ou infecção persistente > 72 horas,
mulheres com infecção de repetição.
- DMSA  Indicação: diagnóstico confirmado / frequência: 1 vez, realizado 6 a 12 meses após o tratamento
/ Se alterado, repetir após 1 ano. Se melhor: repetir a cada 2 anos.
- UCM  Indicação: diagnóstico confirmado em menores de 5 anos / frequência: 1 vez após negativação da
urocultura / Se alterado, repetir a cada 18-24 meses.
- DTPA  Indicação: diagnóstico confirmado em menores de 2 anos / Contra indicado em menores 30 dias
ou insuficiência renal grave / Avaliar a perfusão, capacidade de concentração e de excreção renal
- UGE  Indicação: diagnóstico confirmado em menores de 2 anos / Frequência: 1 vez no início do
tratamento / Contra indicado em menores de 30 dias ou insuficiência renal grave / Avalia a função e
morfologia renal, avalia cicatrizes renais.
PROGNÓSTICO
Fatores de risco para cicatriz renal:
A) CRIANÇAS MENORES DE 1 ANO DE IDADE.
B) ATRASO NO TRATAMENTO MAIOR QUE 72 HORAS.
C) CRIANÇAS COM ALTO GRAU DE REFLUXO.
D) ITU RECORRENTES.
Fatores que melhoram o prognóstico:
A) DIAGNÓSTICO PRECOCE.
B) TRATAMENTO PRECOCE.

TRATAMENTO CIRÚRGICO
- Correção cirúrgica RVU, quando o tto ATB não foi eficaz e evoluindo com lesão renal.
- Geralmente reservado para doenças obstrutivas que determinam ou são associadas a ITU, tais como
duplicidade pielo-calicinal, ureterocele, estenose de junção pielocalicinal e valvula de uretra posterior.

Conclusão:
Riscos ITU repetidas:
Cicatrização do parênquima renal (30- 40%);
Hipertensão arterial (10- 20% dos pacientes);
Insuficiência renal (diálise/ transplante renal 10 a 25% dos casos)

CASO #11

I: ECV, 4 anos, sexo feminino, branca, natural do RJ. Área urbana.

QP: “Manchas no corpo”.

HMA: Há 10 dias apresentou manchas vermelhas de diferentes tamanhos em membros inferiores, sem
outros sintomas. Após 24h, evoluiu com o aparecimento de menor número de manchas vermelhas em
membros superiores e temperatura de 37,5°C. Procurou atendimento em posto de saúde, sendo
encaminhada ao Hospital para internação.

I.S.D.A: Há cerca de dez dias antes, a criança havia apresentado resfriado com coriza, tosse e febre, com
involução espontânea. Nega diarreia, vômito ou constipação.

HP: Saudável até a internação.

HGPN: Mãe - GIII PII A1; um aborto espontâneo, uma consulta de pré-natal, nega o uso de medicamentos,
fumo ou uso de drogas ilícitas. Criança nascida de parto normal, 2490g, estatura 48 cm, PC 35 cm, IGE: 35
semanas, Apgar 8 e 9. Desenvolvimento neuropsicomotor adequado para idade. Cartão vacinal: falta vacina
de febre amarela, OPV e DPT.

HF: Pais não consanguíneos. Mãe com hipertensão arterial. Pai e irmã saudáveis.

EXAME FÍSICO:
Paciente em bom estado geral, hipocorada +/4, hidratada, eupneica, acianótica, anictérica, afebril, com
lesões cutâneas purpúricas, maculopapulosas eritematosas, petéquias e equimoses predominantemente em
membros inferiores, região glútea, planta e dorso dos pés, mas acometendo a palma das mãos e antebraços.
ALM: Apresenta dor à manipulação, edema sem flogose em tornozelos e mãos e dificuldade de deambulação.
EXAMES COMPLEMENTARES:

EVOLUÇÃO:
- Prescrita analgesia com paracetamol.
- No segundo e terceiro dias de internação, evoluiu com aumento do número de lesões em membros
inferiores, parada de deambulação, picos subfebris, má aceitação da dieta, mas estável
hemodinamicamente.
- CD: Iniciada hidratação venosa.
- No terceiro dia, apresentou clareamento das lesões cutâneas em membros inferiores, melhora discreta da
artralgia e do edema de tornozelos, mãos e pés, porém, mantendo ausência de deambulação.
- Iniciou quadro de dor abdominal difusa, acompanhada de vômitos e distensão abdominal.

EXAMES:
US abdominal

1: IMAGEM EM ALVO em região subhepática à direita, representando o íleo terminal ecogênico inserido no
lúmen do ceco/cólon ascendente.
2: Corte longitudinal do mesmo paciente, mostrando o aspecto em PSEUDO RIM da invaginação intestinal

EVOLUÇÃO:
- No sexto e sétimo dia de internação apresentou melhora da dor abdominal, eliminações presentes, retorno
da deambulação e ficou afebril.
- Não apresentou novas lesões.
- Recebeu alta no oitavo dia de internação e encontra-se bem após 6 meses de acompanhamento no Hospital
Federal dos Servidores do Estado (RJ).

HD: PÚRPURA DE HENOCH SCHOLEIN

INVAGINAÇÃO INTESTINAL (COMPLICAÇÃO)
 PÚRPURA DE HENOCH SCHOLEIN

1. Vasculites primárias:

INTRODUÇÃO
- A púrpura de PHS é a síndrome vasculítica mais comum na infância, caracterizando-se pelo
comprometimento de vasos de pequeno calibre (capilares, arteríolas e vênulas)
- Consiste na inflamação dos pequenos vasos, acometendo pele, intestino, articulações e, principalmente,
rins.
- Também é chamada de vasculite por IgA, pois é uma vasculite de pequenos vasos com deposição de
imunocomplexos IgA

EPIDEMIOLOGIA
- Predomina em crianças na faixa estaria escolar (4 a 7 anos), mas pode ocorrer até 1 a 19 anos de idade
- A PHS tem o pico de incidência na 1º e 2º década de vida (90% com idade inferior a 10 anos)
- A incidência atual é de 13-20/100.000 em crianças com idade inferior a 17 anos sendo significativamente
menor nos adultos (1,3-1,4/100.000) em que a idade média de início é aos 50 anos

ETIOLOGIA
- A causa ainda é desconhecida
- Existem diversos fatores desencadeantes (estimulando a formação de imunocomplexos IgA que são
depositados nos pequenos vasos da pele, glomérulos renais e trato GI), como: infecções das vias áreas
superiores (precedem cerca de 50% dos casos), vacinas, medicamentos, alimentos, picadas de insetos,
antígenos tumorais e exposição ao frio.
- Nos adultos pode haver associação com malignidade e doenças autoimunes
- A incidência de PHS é maior nos meses de outono e inverno
- A história de infecções (principalmente IVAS) recentes ou simultâneas ao aparecimento da vasculite é
frequente em crianças, mas difícil de comprovar em adultos
- Nas crianças os fatores mais comuns são bactérias (Streptococcus spp., Salmonella spp., Shigella spp. e
Staphylococcus aureus) e vírus (parvovirus B19 e vírus da influenza)
- Nos adultos os fármacos (antibióticos, inibidores da enzima conversora da angiotensina, antagonista dos
receptores a angiotensina, AINES), vacinas, picadas de insetos e determinados alimentos são habitualmente
os responsáveis
- Além destes, tem disso também descritos casos doentes sob terapêutica com inibidores do fator de necrose
tumoral-α (anti-TNF-α).
- As neoplasias são uma causa conhecida de vasculite. Existe uma maior associação com os tumores sólidos
ou suas metástases
- Carcinoma do pulmão de não pequenas células (25%), seguido do carcinoma de próstata (16%) e do
carcinoma renal (6%)
- Dentro das neoplasias hematológicas (39%), as mais frequentes são o mieloma múltiplo (16%), o linfoma
não-hodgkin (9%) e a doença de Hodgkin (6%)
- A vasculite pode ser uma síndrome paraneoplásica
FISIOPATOLOGIA
- Embora a fisiopatologia desta associação permaneça desconhecida
- Mecanismos:
Formação de imunocomplexos circulantes resultantes da expressão de neoantígenos pelas células
tumorais
Formação de anticorpos com reatividade cruzada dos antígenos semelhantes aos das células
endoteliais
Aumento das citocinas inflamatórias produzidas pelas células neoplásicas
- A hiperviscosidade sanguínea própria destas patologias pode também causar dano endotelial e aumentar
tempo de contato facilitador da deposição de imunocomplexos
- Tratamentos oncológicos (radioterapia/quimioterapia) ao destruírem células malignas, possibilitam a
exposição de novos antígenos anteriormente contidos no interior das células podendo desencadear nova
resposta imunológica.

O IgA ativa os neutrófilos, nos genes P-ANCA e C-ANCA, e os neutrófilos atacará os vasos sanguíneos. Além
disso, ao passar pelo rim, esse complexo imune se deposita no glomérulo (célula mesangial: é uma célula de
sustentação) causando uma glomerulonefrite.
Hematúria = cilindros hemáticos (patognomônico de nefrite)

Ocorre uma glomerulonefrite mesangioproliferativa

QUADRO CLÍNICO
- **Lesão cutânea de púrpura palpável na ausência de plaquetopenia (100%)
- Localização predominantemente nos membros inferiores e nádegas, podendo ocorrer, menos
frequentemente, na face, no couro cabeludo e nos membros
- A lesões surgem em surtos com intervalos de uma semana ou mais e atividade com duração entre 3 a 12
semanas.
- O edema subcutâneo é observado predominantemente nas mãos e pés, em até 30% dos pacientes
- Artralgia e/ou artrite em 60 a 84% dos casos, principalmente joelhos e tornozelos, o que dificulta ou
impossibilita a deambulação
- O acometimento GI (principalmente no tubo digestório inferior – íleo, cólon, etc.) ocorre em torno de 50
a 85% dos casos, é a apresentação inicial em até 19% dos casos. Os sintomas podem ser: dor abdominal,
náuseas, vômitos, sangramento intestinal e, raramente, perduração intestinal.
- A dor abdominal varia de cólicas leves a dor intensa simulando abdome agudo. A dor é geralmente
intermitente, podendo ser difusa ou periumbilical.
- A nefrite ocorre em 10 a 50% dos pacientes, em geral nos três primeiros meses da doença. Doença renal
grave é observada 1 a 4,5% de todas as crianças e adolescentes com PHS, e em 7,5% são permanentes
- As alterações renais mais frequentes são leves, e, via de regra, evidenciadas nos exames de urina
- Hematúria e proteinúria podem persistir por até três meses.
- O envolvimento dos genitais externos masculinos ocorre em cerca de 2 a 38% dos casos de PHS.
- O sinais e sintomas incluem edema, dor e equimose, sendo os locais mais frequentemente envolvidos a
parede escrotal, o epidídimo, os testículos, o apêndice testicular e o cordão espermático.
- Habitualmente as queixas são menos intensas que as observadas na torção testicular.

COMPLICAÇÕES
- Angina mesentérica: Ocorre devido a inflamação e depósito nos vasos do mesentério, o paciente queixa dor
abdominal após alimentação.
- Perfuração intestinal: A lesão vascular irá causar necrose no intestino e essa necrose “afina” a parede
intestinal facilitando sua perfuração.
- Obstrução duodenal: A lesão vascular diminuiu a motilidade intestinal e o duodeno tem um quadro
obstrutivo.
- Hemorragia gastrointestinal
- Intussuscepção: invaginação intestinal é muito comum
- Glomerulonefrite
- Cistite hemorrágica
- Síndrome nefrótica: proteinúria
Obs: na síndrome nefrítica: hematúria
- Falência renal
- Obstrução ureteral

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- As afecções com lesões cutâneas petequiais e purpúricas: Febre maculosa, endocardite bacteriana e
meningococcemia
- A presença de púrpura sem sintomas sistêmicos pode ser confundida com abuso infantil
- As vasculites que apresentam lesões purpúricas: poliarterite nodosa, granulomatose de Wegener,
crioglobulinemia. A biópsia cutânea é fundamental nessa diferenciação.
- As causas mais importantes de abdome agudo como apendicite e pancreatite aguda, devem ser aventadas
devido a presença significativa de dor abdominal no quadro
- A PHS e a doença de Berger possuem uma grande semelhança histopatológica. Esta última, no entanto,
apresenta curso crônico, evolução lenta e não possui alterações cutâneas.

DIAGNÓSTICO
COLÉGIO AMERICANO DE REUMATOLOGIA
- Presença de púrpura palpável
- Ausência de plaquetopenia, associada a dois ou mais dos seguintes critérios:
Dor abdominal
Idade de início (antes dos 20 anos); e
Alterações histopatológicas pela presença de granulócitos nas paredes das arteríolas ou vênulas

SOCIEDADE EUROPEIA
- Presença de púrpura palpável atrombocitopênica
- Um dos seguintes achados:
Dor abdominal difusa
Artrites ou artralgia
Acometimento renal (hematúria ou proteinúria)
Exame histopatológico com depósito predominante de IgA na parede de pequenos vasos

SOCIEDADE DE PEDIATRIA
ACHADOS LABORATORIAIS:

TRATAMENTO
- Identificação dos fatores desencadeantes: infecções, alimentos, drogas, vacinas, etc.
- O quadro não responde aos anti-inflamatórios não hormonais e antialérgicos
- A base da terapêutica consiste no suporte clínico para alívio dos sintomas
- Corticosteroides, imunossupressores, imunoglobulina endovenosa e plasmaférese são reservados para os
raros casos de nefrites ou outras manifestações graves

EVOLUÇÃO
- A PHS, na maioria dos casos, é autolimitada e benigna, durando em média um mês, mas pode ser estender
por até dois anos
- Nas crianças mais jovens, a doença costuma ser mais breve e com menos recidivas
- Os rins devem ser monitorizados com exames periódicos de sangue e urina devido à possibilidade de
cronificação da doença. A urina deve ser avaliada diariamente na primeira semana da fase aguda, uma vez
por mês por três meses e após a resolução das manifestações pode finalizar.

CASO #12

I: A.L.S, 32 anos, masculino, lavrador, natural e residente em Governador Valadares, casado.

HMA: Relata que sua doença iniciou há 2 semanas, quando foi acometido repentinamente de violenta
hematêmese, vomitando ± 2 litros de sangue vermelho rutilante e uma certa porção de sangue escuro
coagulado, seguido de tonteira e sudorese.

Foi internado imediatamente, tomou 6 concentrados de hemácias.

No dia seguinte ao internamento, surgiu-lhe melena, que durou de 3 a 4 dias.

Sete dias após recebeu alta hospitalar. Já em bom estado de saúde foi-lhe recomendado procurar recursos
em Montes Claros para submeter-se a tratamento cirúrgico.

HP: Relata contato permanente com águas naturais da região. Nega comorbidades.

HF: Desconhece história familiar.

EXAME FÍSICO:
Paciente em bom estado de nutrição, mucosas hipocoradas +++/4+
PA: 120/70 PULSO:72 pulsações/min FR: 18 irpm
SCV: RCR2T
SR: MCF
SD: fígado palpável a 3 dedos (5,5cm) do rebordo costal direito, de consistência aumentada, liso e indolor.
Baço tipo III de Boyde. Ausência de ascite.

EXAMES COMPLEMENTARES:

HD: PARASITOSE INTESTINAL

ASCARIÍASE E ESQUISTOSSOMOSE
 EQUISTOSSOMOSE

CONCEITO
- É uma infecção produzida por cada uma das três espécies de esquistossomo: Schistossoma haemotobium,
Schistossoma japonicum e Schistossoma mansoni.
- Taxonomia: Filo – Platyhelminthes/ Classe – Trematoda/ Subclasse – Digenea
Hospedeiro intermediário:
- Moluscos da família Planorbidae. Várias espécies do gênero Biomphalaria.
- Água doce ou salobra; infecção pode toda a vida
- Espécies brasileiras: Biomphalaria glabrata (regiões nordeste e sudeste, Goiás e Paraná), Biomphalaria
tenogophila (região sul) e Biomphalaria strominea (região nordeste)

EPIDEMIOLOGIA
No Brasil: áreas endêmicas  MA, AL, BA, PE, PB, RN, SE, MG e ES (MG e BA são os grandes focos)

CICLO BIOLÓGICO

- Ser humano se infesta ao tomar banho/entrar em contato com águas contaminadas com o caramujo que
libera a cercaria (que nadam e penetram ativamente na pele ou boca).
- Cercaria  perde a cauda  esquistossomo  corrente sanguínea  tecidos  vermes adultos  plexo
mesentérico  formam casais (dimorfismo sexual) – vida média em torno de 20 anos.  liberação de ovos
nas fezes  água  miracídio (viável por até 12 horas)  caramujo  cercaria (8h para invadir o hospedeiro)

PATOGENIA
Esquistossomose aguda
- Cercaria: dermatite cercariana  sensação de comichão, eritema, edema, pequenas pápulas e dor
- Esquistossômulos: 3 dias após são levados aos pulmões e 1 semana depois estão nos vasos do fígado (febre,
eosinofilia, linfadenopatia, esplenomegalia, hepatomegalia e urticária), forma toxêmica.
- Vermes: os mortos causam lesões no fígado. Ação espoliadora  consomem 2.5 mg de ferro por dia (com
o passar do tempo, o indivíduo pode desenvolver anemia e desnutrição)

Esquistossomose crônica
OVOS
- Fase pré-postural: 10 a 35 dias após a infecção
Assintomática ou Inaparente
Mal estar, febre, tosse, hepatite aguda
- Fase aguda: 50 a 120 dias após a infecção
Disseminação de ovos, provocando a formação de granulomas (chega a ser 100x maior que o povo e
pode provocar obstrução do fluxo sanguíneo  ocorre dilatação dos vasos – veias c/ paredes finas - que
estão antes do ovos  dilatação  varizes), caracterizando a forma toxêmica
- Forma toxêmica: sudorese, calafrios, emagrecimento, fenômenos alérgicos, cólicas, hepatoesplenomegalia
discreta, alterações das transaminases, etc.
- Forma intestinal: a maioria benigna (é a mais comum)
Diarreia ou constipação. Os ovos estão, geralmente, ao longo do intestino delgado.
Casos crônicos graves: fibrose de alça retossigmóide, diminuição do peristaltismo e constipação constante
(prisão de ventre). Diarreia, dor abdominal, tenesmo, emagrecimento, etc.
Formação de numerosos granulomas (presença de grande número de ovos num determinado ponto)
- Forma hepática:
No início: fígado aumentado e doloroso a palpação. Os ovos prendem-se nos espaços porta, coma
formação de numerosos granulomas (fibrose)
Fibrose com lobulações
Fibrose periportal (Fibrose de Symmers): obstrução dos ramos intra-hepáticos da veia porta 
hipertensão portal

Se a alteração for dentro do fígado, tudo “para baixo” estará comprometido. Podendo causar inclusive
hemorroida no paciente devido a alterações nas veias sigmoides.
- Forma esplênica:
Devido a congestão do ramo esplênico: esplenomegalia
Consequências: desenvolvimento da circulação colateral anormal intra-hepática e de anastomoses
do plexo hemorroidário, umbigo, esôfago, região inguinal
Formação de varizes esofagianas

Qual a importância do granuloma?

- Bloqueio da drenagem pela veia porta
- Aumento da pressão do sangue
- Ascite
- Lesões cardiopulmonares (por hipertensão pulmonar)
- Lesões renais (por deposição de imunocomplexo nos rins) e neurológicas
- Edemas e congestão no estômago e intestino
- Varizes no esôfago: rompimento/hemorragias = alto risco de óbito

IMUNOLOGIA
Dermatite cercariana: primeira “linha de defesa” contra a infecção.
Polimorfonucleares e mononucleares
Exantema maculopapular pruriginoso
- Passagem pela epiderme e derme: hipersensibilidade do tipo imediata (IgE)  resposta imunomediada
- 2 dias (infiltrado de polimorfonucleares, mononucleares e células de Largehans, produção de quimiocinas
e citocinas)
- 4 – 5 dais (influxo de linfócitos T CD4+, produção de Il-12p40, INF-γ e IL-4)
Esquistossômulos: vermes adultos (30 a 60 dias após a infecção)  início da fase aguda
- Pré-patente (antes da ovoposição) e pós-patente (após ovoposição)
- Fase pré-patente: produção de IgG, IgM e IgA  fator de necrose tumoral (TNF) e IL-2, Il-6
- Fase pós-patente: hipersensibilidade granulomatosa, leucocitose, eosinofilia e resposta imune celular e
humoral.
Resposta imune do tipo Th1 e resposta imune do tipo Th2
Citotoxidade celular dependente de anticorpo
Formas mais graves e formas menos graves
Células T reguladoras
Reações granulomatosas
A reatividade celular aos antígenos do parasito é muito mais acentuada na fase aguda
** Crianças e adolescente: mais suscetíveis a reinfecções: poucos anticorpos protetores (IgE e IgA)

Porque nosso corpo tolera durante tanto tempo esses parasitas?

Vermes adultos: (vive 20 a 30 anos)
O verme faz aquisição de moléculas do hospedeiro (ALB) – “disfarce”
Consegue mudar (turnover) seu tegumento com rapidez, fazendo com que os antígenos sejam
variados
Fusão de pedaços de membrana do hospedeiro
Baixa exposição de Ags, “cortina de fumaça”
Antígenos estágio específicos
Mimetismo molecular (“imita” moléculas do hospedeiro)
Clivagem de anticorpos (fabulação)
DAF e serino-proteases (desarmam complemento)

Fase crônica:
- Nesta fase ocorre a redução do tamanho dos granulomas, processo chamado modulação
- Isso ocorre por hipossensibilização aos antígenos dos ovos, provavelmente por modulação dos linfócitos T

QUADRO CLÍNICO
FASE AGUDA
- Febre, mal-estar, mialgia, astenia, tonturas, cefaleia, dor abdominal, perda de peso, hepatoesplenomegalia
(100% dos pacientes possuem hepatomegalia). Pode durar de 4 a 8 semanas.
FASE CRÔNICA
Após 6 meses da infestação:
- Alterações intestinais ou hepatoesplênicas
- Apresentações:
Forma intestinal: diarreia, vômito, mal estar, dor abdominal, tenesmo, emagrecimento
Forma hepatointestinal: forma intestinal + hepatomegalia
Forma hepatoesplênica: esplenomegalia, ascite
Forma hepatoesplênica descompensada: varizes, circulação colateral, hemorragias, etc.

DIAGNÓSTICO
- Procura de ovos nas fezes – 3x (KATO-KATZ e LUTZ)
- Retenção de ovos – biópsia retal
- Biópsia hepática
Métodos imunológicos:
- Imunofluorescência, ELISA – melhor para casos agudos
- Reação Intradérmica com extrato (15 min) – só mostra se houve ou não contato, não serve para diagnóstico

TRATAMENTO
- Praziquantel: aumenta o influxo de cálcio e afeta a contração muscular. (É gratuito)
- Oxamniquine: possível paralisia e destacamento do parasita nas veias mesentéricas (antidroga de escolha)

CONTROLE
- Não evacuar em locais inadequados, usar fossa
- Evitar tomar banho em águas possivelmente contaminadas
- *Educação sanitária e dentro de casa / - Tratar os doentes
 ASCARIDÍASE

ETIOLOGIA
- Ascaris lubricoides (famosa “lombriga”)
- Reino animália / Filo nematoda / Classe secernentea / Ordem Ascaridida / Família Ascarididae / Subfamília
Ascaridinae (A. lumbricoides) / Gênero Ascaris / Espécies A. lumbricoides
- Morfologia: Cilíndrico, extremidades afiladas, média de 12 a 35 m de comprimento e de dois a cinco
milímetros de diâmetro, é recoberto por uma cutícula brilhante, cor amarelo-rosada, apresentam vestíbulo
bucal com três lábios, seguido de um esôfago musculoso e um intestino retilíneo, aparelho genital é
desenvolvido.

Fêmea: 25 a 40 cm de comprimento, por 3 a 6 mm de diâmetro. Apresenta 2 ovários, úteros, vagina e vulva.

O aparelho genital feminino apresenta cerca de 27 milhões de ovos e cada fêmea põe em média de 200 mil
a 240 mil ovos por dia.
Macho: Um pouco menor e menos espesso, mede de 15 a 20 cm por 2 a 4 mm de diâmetro. O macho difere
ainda mais da fêmea por apresentar enrolamento ventral na cauda, como característica sexual externa. Na
cauda, observam-se ainda grossas espículas de quitina, que funcionam como anexos contráteis durante a
cópula.

MODO DE TRANSMISSÃO
- Ingestão dos ovos infectante do parasita, procedentes do solo, água ou alimentos contaminados com fezes
humanas
- Período de incubação: dos ovos férteis até o desenvolvimento da larva infectante, no meio exterior e em
condições favoráveis, é de aproximadamente 20 dias. O período pré-patente da infecção (desde a infecção
com ovos embrionados até a presença de ovos nas fezes do hospedeiro) é de 60 a 75 dias
- Período de transmissibilidade: Durante todo o período em que o indivíduo portar o parasita e estive
eliminando ovos pelas fezes. Portanto, longo, quando não se institui o tratamento adequado.
OBS: A duração média de vida dos parasitas adultos é de 12 meses. Quando os ovos embrionados encontram
um meio favorável, podem permanecer viáveis e infectantes durante anos.

CICLO BIOLÓGICO
Indivíduo ingere o ovo contendo a larva viável  a larva passa pelo estômago e sofre transformações  cai
na corrente sanguínea  pulmão  causa inflamação (pneumonite – síndrome de Loeffler)  formação de
catarro (paciente pode expelir o catarro contendo as larvas ou deglutir)  no caso da deglutição  larvas
vão para o estômago  intestino delgado  terminam seu desenvolvimento  formam vermes adultos.

EPIDEMIOLOGIA
- Estima-se que mais de um bilhão de pessoas no mundo estejam infectadas
- A distribuição é mundial: mais comum em áreas com climas quentes e úmidos – em áreas tropicais e
subtropicais, onde o saneamento e a higiene são pobres.
- A maioria dos indivíduos com ascaridíase vive na Ásia (73%), África (12%) e América do Sul (8%), onde
algumas populações têm taxas de infecção tão alta quanto 95%.
- Ocorre entre todas as faixas etárias, mas é mais comum em crianças de 2 a 10 anos de idade. A prevalência
de infecção diminui com a idade de 15 anos.
- Infecções tendem a se agrupar em famílias, e a carga de vermes se correlaciona com o número de pessoas
que vivem em uma casa.

PATOGENIA

- A pneumonite (sínd. de Loeffler) pode causar hemorragia e a criança evoluir com anemia
- Nos casos graves as lesões pulmonares facilitam o acesso de bactérias, causando infecção bacteriana
sobreposta que pode ser fatal.

- Comum a presença de máculas hipocrômicas em face (“pano branco”): pela espoliação da vitamina A.

QUADRO CLÍNICO
- A maioria é assintomática. Possível fase sintomática com a migração do verme: tosse, sibilos
- Sintomatologia variável, bem relacionada a carga elevada de vermes
- Dor abdominal leve, anorexia, náuseas e diarreia. Pode ocorrer esteatorreia.
- Ascaridíase tem sido associada com déficit de crescimento e desnutrição.
- Grandes infecções podem causar obstrução intestinal e prejudicar o crescimento em crianças. Também tem
disso proposto que as superinfecções podem estar associadas ao baixo desenvolvimento cognitivo em
crianças em idade escolar.
- Uma carga elevada de infecção pode levar a problemas de absorção das proteínas alimentares, lactose e
vitaminas A e C
- Os sintomas e as complicações da infecção pode ser classificada para o seguinte:
Pulmonar e sintomas de hipersensibilidade
Sintomas intestinais: diarreia e dor abdominal
Sintomas hepatobiliares e pancreáticas (áscaris errático)
Obstrução intestinal
OBS: Obstrução intestinal: nas superinfecções, uma massa de vermes pode obstruir o lúmen do intestino,
levando a uma obstrução intestinal aguda. Ocorre mais comumente na válvula ileocecal. Em alguns casos,
uma massa abdominal que muda de tamanho e localização pode ser achada ao exame físico. Sintomas
incluem: dor abdominal com cólicas, vômito e constipação. A êmese pode conter vermes. Complicações:
volvo, intussuscepção ileocecal, gangrena e perfuração intestinal
OBS: Fígado e pâncreas: ocorre devido a migração de vermes adultos pela via biliar. Podem causar: dor
abdominal, cólica biliar, colecistite acalculosa, colangite ascendente, icterícia obstrutiva, ou perfuração do
ducto biliar com peritonite. Estenose da via biliar pode ocorrer, abscesso hepático também. Fragmentos de
vermes retidos, podem servir como um estímulo para colangite piogênica recorrente. O ducto pancreático
pode tornar-se obstruído, levando a pancreatite.
Sintomas respiratórios:
- Sintomas respiratórios transitórios podem ocorrer em indivíduos sensibilizados durante a migração das
larvas através dos pulmões.
- Síndrome de Loeffler, uma ou duas semanas após ingestão dos ovos
- Tosse seca, desconforto, queimação subesternal, dispnéia e escarro tingido de sangue
- Febre ocorre em muitos pacientes
- Mais da metade dos doentes tem crepitação e sibilos, na ausência de consolidação focal

DIAGNÓSTICO
- Rx de tórax pode demonstrar infiltrados redondos ou ovais que variam de tamanho desde vários milímetros
a vários centímetros de ambos os campos pulmonares. Esses infiltrados são migratórios e podem se tornar
confluentes em áreas peri-hilar, que geralmente limpam completamente depois de várias semanas.
- Eosinofilia pode estar ausente no início do período sintomático, mas pode aumentar em magnitude após
vários dias de sintomas, e resolve, durante muitas semanas.
- A análise do escarro pode demonstrar eosinófilos e cristais de Charcot-Leyden (infiltrado inflamatório com
predomínio de eosinófilos)
- Diagnóstico definitivo, no momento de sintomas pulmonares requer a detecção de larvas em secreções
respiratórias ou aspirados gástricos
- Os ovos não são detectáveis nas fezes até um mínimo de 40 dias após os sintomas pulmonares, isto é o
tempo necessário para a maturação das larvas intrapulmonar.
- Portanto, os exames de fezes negativos no momento da pneumonite não excluem Ascaris como a etiologia
da pneumonia. Terapia específica para pneumonia Ascaris geralmente não é necessário.

TRATAMENTO
- Alívio sintomático da tosse e chiado pode ser controlada com broncodilatadores inalatórios.
- Na definição de pneumonia grave, corticosteroides sistêmicos podem ser administrados, o que também
resulta na redução da eosinofilia
- Após os vermes terem desenvolvido a maturidade no intestino delgado, a terapia anti-helmíntica de
ascaridíase intestinal deve ser administrada
Albendazol – 400 mg, VO, dose única. (Mais eficaz)
Mebendazol – 100 mg, 12/12h, VO, por três dias ou 500 mg em dose única.
Outras opções: Ivermectina, citrato, nitazoxanida, piperazina e levamisole.
- Em geral, a terapia anti-helmíntica não deve ser administrada no momento de sintomas pulmonares devido
a inflamação associada com organismos que morrem pode provocar mais danos do que a migração.

PROFILAXIA
- Medidas de higiene pessoal, saneamento básico e tratamento dos doentes.