Ciclo Da Ureia

CICLO DA UREIA
Prof.ª: Marina Pereira Rocha
Síntese de ureia
No fígado, há produção de composto nitrogenado atóxico formado por duas moléculas de

amônia, conjugadas com CO2 - a ureia. Esta reação se processa parte no citoplasma e parte na
mitocôndria do hepatócito. Na sequência de reações envolvendo a síntese da ureia (Figura
abaixo), há síntese do aminoácido arginina e a participação dos aminoácidos não codificados
ornitina e citrulina. As reações do ciclo da ureia podem ser agrupadas a seguir:
1) Formação da carbamoil-fosfato: na mitocôndria, há a hidratação de um CO2 e uma NH3

(proveniente da desaminação do glutamato), gasto de 2 ATP's; Cabamoil-fosfato Sintetase
I.
2) Formação da citrulina: o carbomoilfosfato doa seu grupamento carbomoil para a ornitina,
que penetrou na mitocôndria através de um transportador específico, formando a citrulina.
A citrulina sai da mitocôndria pelo mesmo transportador de ornitina; Ornitina
trancarbamilase.
3) Formação do arginino-succinato: através da incorporação de aspartato na molécula de
citrulina, com gasto de 1 ATP, no citoplasma. Esse aspartato é mobilizado da mitocôndria
através do mesmo transportador que promove a entrada de glutamato na mitocôndria;
Arginino-succinato sintase.
4) Síntese da Arginina: o arginino-succinato sofre quebra, liberando uma molécula de
fumarato e uma molécula de arginina. Esse fumarato é requerido para o Ciclo de Krebs,
ativando-o, o que faz com que a síntese de ureia e o Ciclo de Krebs andem juntos;
Arginino-succinato liase.
5) Síntese da Ureia: a arginina formada sofre ação da enzima arginase, que catalisa a
síntese da ureia e a liberação de uma molécula de ornitina que retorna a mitocôndria,
dando início um novo ciclo. O Ciclo da Ureia pode ser resumido como um processo
metabólico hepático que degrada amônia com a participação da ornitina e cirtulina como
transportadores dessa amônia mitocondrial, favorecendo a liberação da ureia formada no
citoplasma. A "Bicicleta de Krebs" é uma expressão que lembra a integração existente
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entre o ciclo da ureia e o metabolismo energético, pois não se pode esquecer que a cada
amônia liberada significa que um aminoácido foi desaminado e o cetoácido formado está
apto para o metabolismo celular. Por essas razões, pode-se perceber a importância dos
aminoácidos para o metabolismo energético hepático, além de que a síntese de glicogênio
e de ácidos graxos impedem uma maior utilização de carboidratos e lipídios
exclusivamente para produzir energia para o hepatócito.
Catabolismo dos aminoácidos
O catabolismo dos aminoácidos permite a formação de ureia, resultado da degradação do

grupamento amino, como visto anteriormente. O cetoácido resultado das reações de
transaminação e desaminação, entretanto, possuem diversos destinos metabólicos que podem
ser reunidos em dois grandes grupos: 1) os cetogênicos; e 2) os glicogênicos.
O primeiro grupo (os cetogênicos) corresponde aos que são degradados em acetil-CoA (de
forma direta ou indireta, na forma de acetoacetil-CoA) e fornecem energia de forma imediata no
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ciclo de Krebs. São fenilalanina, tirosina, triptofano, lisina, isoleucina, treonina e leucina. A acetil-
CoA produzida pelos aminoácidos cetogênicos não pode ser convertida em glicose, o que vai
induzir à entrada obrigatória no Ciclo de Krebs para a produção de energia. Desta forma, um
excesso de catabolismo destes aminoácidos levará ao desvio para a produção de ácidos graxos,
colesterol e corpos cetônicos de maneira idêntica a um excesso de acetil-CoA oriundo do
catabolismo de carboidratos e lipídios.
Os demais fornecem intermediários do ciclo de Krebs (oxalacetato, fumarato, succcinil-CoA
e α-cetoglutarato) bem como o piruvato. Esses produtos podem ser convertidos em glicose
através da gliconeogênese e, assim, produzirem energia para as reações metabólicas celulares,
sendo os aminoácidos que os produzem chamados de glicogênicos por este motivo. Alguns
aminoácidos cetogênicos (fenilalanina, tirosina, triptofano, isoleucina e teronina) podem ser
utilizados como substratos para a gliconeogênese além de produzir acetil-CoA, sendo chamados,
portanto, de glicocetogênicos. A Figura demonstra a entrada esquemática dos aminoácidos no
metabolismo energético.
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Referência
LEHNINGER, A.L.; NELSON, D.L.; COX, M.M. Princípios de Bioquímica. 6. ed. São Paulo:
Artmed, 2014. 1328p.
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