CHOQUE

INTRODUÇÃO

A palavra choque deriva do francês choc: parada e scoc: sacudida. É um distúrbio caracterizado
pelo insuficiente suprimento sangüíneo para os tecidos e células do corpo. Pode - se dizer que é a
perfusão e oxigenação inadequada dos órgãos e tecidos.

O estado de choque é uma situação na qual existe uma desproporção entre a quantidade de
sangue circulante e a capacidade do sistema.

Tem como causas:

• Falha no mecanismo que bombeia o sangue (coração);

• Problemas nos vasos sangüíneos (alteração na resistência da parede vascular);

• Baixo nível de fluido no corpo (sangue ou líquidos corporais).

É classificado em:

1. CHOQUE HIPOVOLÊMICO: tem como causa determinante a perda de sangue,

plasma ou líquidos extracelulares;

2. CHOQUE CARDIOGÊNICO: causado por uma insuficiência miocárdica e caracterizado por

diminuição do débito cardíaco e aumento da resistência vascular periférica;

3. CHOQUE DISTRIBUTIVO: causado por diminuição do tônus vascular e caracterizado por

hipotensão, redução do débito cardíaco e oligúria. É dividido em:

• CHOQUE NEUROGÊNICO;

• CHOQUE ANAFILÁTICO;

• CHOQUE SÉPTICO.

4. CHOQUE OBSTRUTIVO: causado por obstrução mecânica do fluxo sangüíneo.

Sintomas que antecedem o choque:

• Inquietude, às vezes ansiedade e temor;

• Náuseas, lipotímias;

• Astenia e sede intensa.

Sinais e sintomas gerais do choque:

• hipotensão;

• taquicardia;
 • pulso fino e taquicárdico;

• pele fria e pegajosa;

• sudorese abundante;

• mucosas descoradas (hemorragia) e secas (desidratação);

• palidez;

• cianose;

• resfriamento das extremidades;

• hipotermia (às vezes hipertermia);

• respiração superficial, rápida e irregular;

• sede;

• náuseas e vômitos;

• alterações neurossensoriais (perde noção de tempo e espaço).

CHOQUE HIPOVOLÊMICO:

Definição:

É o tipo mais comum de choque, e deve-se a redução absoluta e geralmente súbita do volume
sangüíneo circulante em relação a capacidade do sistema vascular. A hipovolemia pode ocorrer
como resultado da perda sangüínea secundária a hemorragia (interna ou externa) ou pode advir
da perda de líquidos e eletrólitos. Esta última forma de hipovolemia pode seguir-se a perda
significativa de líquidos gastrintestinais (por exemplo diarréia, vômito), perdas renais (por exemplo
poliúria), que pode ocorrer em Diabetes mellitus e insípidus, perdas externas secundárias ou
quebra da integridade da superfície tecidual (por exemplo queimaduras), ou perdas internas de
líquidos sem alteração na água corporal total (por exemplo seqüestro de líquidos para o terceiro
espaço-ascite). (CECIL, 1997).

Fisiopatologia:
O corpo humano responde a hemorragia aguda ativando quatro sistemas fisiológicos principais:
sistema hematológico, sistema cardiovascular, sistema renal e sistema neuroendócrino.

O sistema hematológico responde a uma perda de sangue severa, ativando a cascata de

coagulação contraindo os vasos da hemorragia e ativando as plaquetas.

O sistema cardiovascular devido a diminuição do volume sangüíneo e conseqüente diminuição do

oxigênio, estimulará o SNC, liberando as catecolaminas que provocam o aumento da freqüência
cardíaca e vasoconstrição periférica.

Os rins respondem a hemorragia estimulando um aumento da secreção de renina, que converte o

angiotensinogênio em angiotensina I que é convertida subseqüentemente em angiotensina II pelos
pulmões e fígado. A angiotensina II promove secreção de aldosterona e é esta responsável pela
reabsorção de sódio e conservação de água.

O sistema neuroendócrino aumenta o hormônio antidiurético circulante (ADH), que promoverá um

aumento de reabsorção de água e sal (NaCl).

Todos estes sistemas agem na tentativa de evitar uma maior perda de líquidos, tentando reverter o
processo hipovolêmico.

Manifestações clínicas:

Mas pode ocorrer também:

1. Psiquismo: o doente em geral fica imóvel, apático, mas consciente. A apatia é precedida de
angústia e agitação.

2. Pele: fria, sobretudo nas extremidades, pálida, com turgor cutâneo diminuído.

3. Circulação: pulso rápido, fraco e irregular, filiforme e às vezes imperceptível. Hipotensão

sistólica e diastólica. Pressão venosa central (PVC) baixa, caracterizada pelo colapso das
veias, o que dificulta a sua punção.

4. Respiração: rápida, curta e irregular.

• O aspecto hemodinâmico aos clássicos desse tipo de choque incluem taquicardia,

hipotensão, redução das pressões de enchimento cardíaco e vasoconstrição periférica.
(CECIL, 1997).

Tratamento:

Visa restaurar o volume intravascular, redistribuir o volume hídrico e corrigir a causa básica.
Tratamento da causa básica:
se o paciente estiver num processo de hemorragia, esta
deve ser interrompida o mais rápido possível, através da pressão sobre o local do
sangramento ou pode ser necessário uma cirurgia para estancar o sangramento
intenso. Se a causa da hipovolemia for diarréia ou vômito, devem ser administrados
medicamentos.

Reposição hídrica e sangüínea: primeiramente, devem ser instalados dois acessos intravenosos
que permitem a administração simultânea de líquidos e derivados do sangue. É necessário
administrar líquidos que permaneçam dentro do compartimento intravascular, evitando assim,
criação de deslocamento de líquidos do compartimento intravascular para o compartimento
intracelular.

• Ringer lactato e cloreto de sódio: são líquidos cristalóides, isotônicos, que se deslocam
livremente entre os compartimentos líquidos do corpo, não permanecendo no sistema
vascular.

• Colóides: albumina e dextran a 6 %. O dextran não é indicado se a causa do choque

hipovolêmico for hemorragia, pois ele interfere com a agregação plaquetária. E a albumina,
expande rapidamente o volume plasmático, porém depende de doadores humanos.

• Derivados do sangue: só podem ser usados se a causa do choque for uma hemorragia. A
papa de hemácia é dada para melhorar a capacidade de transporte de oxigênio do paciente
e juntamente com outros líquidos que irão expandir o volume.

• Auto transfusão: coleta e retransfusão do próprio sangue do paciente, e pode ser realizada
quando o paciente está sangrando para dentro de uma cavidade fechada, como tórax ou
abdome.

Redistribuição de líquidos: o posicionamento do paciente, corretamente, ajuda na

redistribuição hídrica (posição de Trendelemburg modificada - eleva-se as pernas do
paciente e o retorno venoso é favorecido pela gravidade.

As calças militares anti-choque (CMAC) podem ser usadas nas situações de extrema
emergência, quando o sangramento não pode ser controlado, como nos casos de
traumatismo ou sangramento retro peritoneal. Este dispositivo é um torniquete de três
câmaras, que é enrolado nas pernas e tronco do paciente, e depois inflado no sentido de
forçar o sangue das extremidades inferiores para a circulação superior. O dispositivo ajuda
a controlar a hemorragia, aplicando pressão sobre o local do sangramento.

Obs.: Uma vez inflada, as CMAC não devem ser esvaziadas bruscamente por causa do
risco de uma queda rápida e grave da pressão arterial. Devem ser esvaziadas lentamente
(durante 30 a 60 minutos) ao mesmo tempo que se administram líquidos.

Medicamentos:Caso a administração líquida falhar na reversão do choque, deve-se fazer uso

dos mesmos medicamentos dados no choque cardiogênico , porque o choque hipovolêmico
ao não revertido evolui para o choque cardiogênico (o "círculo vicioso).

Se a causa clássica da hipovolemia tiver sido desidratação serão prescritos medicamentos

como insulina que será administrada aos pacientes com desidratação secundária a
hiperglicemia, desmopressina (DDVP) para diabetes insípidus, agentes anti-diarréicos para
diarréia e anti-eméticos para vômito.(BRUNNER, 1998).
CHOQUE CARDIOGÊNICO

Definição:

Trata-se de perfusão e oxigenação inadequadas dos órgãos e tecidos, graças à falência da bomba cardíaca por
uma disfunção miocárdica. Apresenta-se mais comumente como uma deteriorização aguda da perfusão
cardíaca, embora possa estar sobreposta a uma disfunção crônica (CECIL, 1998).

Etiologia :(BOGOSSIAN, 1988):

1. Infarto do miocárdio – causado por constrição arteriolar pulmonar ou sistêmica excessiva ou

contratilidade miocárdica prejudicada.

2. Falência miocárdica aguda.

3. Arritmias – sístoles ineficientes.

4. Eletrocussão – violenta descarga elétrica, causando paralisia ou contrações cardíacas ineficientes.

5. Miocardites – aparecem vírus que comprometem a fibras cardíacas.

6. Hipóxia por insuficiência respiratória aguda de natureza clínica.

7. Hipóxia por lesões traumáticas sobre o aparelho respiratório.

8. Depressão dos centros nervosos ou circulatórios (ex.: AVC).

9. Acidose – baixo PH provoca depressão miocárdica.

10.Distúrbios eletrolíticos – ex.: hiperpotassemia.

11.Intoxicações ou envenenamento por produtos químicos ou drogas depressoras cardíacas.

Fisiopatologia:

O comprometimento miocárdico determina débito cardíaco insuficiente para atender as demandas

metabólicas periféricas, resultando em volume sistólico anterógrado inadequado (CECIL, 1998).

A deficiência da bomba cardíaca leva a uma vasoconstrição (devido ao pequeno volume de ejeção sistólica) e
aumento da dilatação venosa retrógrada e estase sangüínea (pela incompetência do coração em bombear o
sangue que a ele retorna).

Com a vasoconstrição, a microcirculação torna-se vasoplégica, pelo acúmulo de metabólitos celulares e

“alagamento”.
Esquema resumitivo (BOGOSSIAN, 1988):

Difícil retorno Dilatação Aumento do volume

sangüíneo sistêmica sangüíneo circulante

dos tecidos venosa nas veias

Insuficiência Fluxo reverso de retorno

microcirculatória ao coração

vasoplégica

(hipóxia de estase)

Diminuição do rendimento

cardíaco

Insuficiência micro-

circulatória constritiva

(hipóxia isquêmica) Queda da PA

Vasoconstrição Diminuição do volume

sistêmica arterial de sangue circulante

nas artérias

Manifestações clínicas:

1. Hipotensão arterial;

2. Queda rápida e acentuada do índice cardíaco( menor que 2,2 l/min/m² );

3. Oligúria;
 4. Sinais de estimulação simpatomimética: taquicardia, vasoconstrição periférica com palidez, sudorese,
extremidades frias;

5. Taquisfigmia;

6. Hiperpnéia;

7. Alteração no nível de consciência, com letargia, confusão e sonolência;

8. Dor anginosa e arritmias.

Tratamento: depende do agente etiológico presente.

Quando ocorre por deficiência aguda do enchimento cardíaco, por obstáculo mecânico, o tratamento é
cirúrgico. Em caso de choque por deficiência aguda do esvaziamento cardíaco por obstáculo mecânico
(Ex.: embolia pulmonar), o tratamento deve ser cirúrgico. Quando ocorre por comprometimento
miocárdico (miocardite aguda, IAM) é necessário monitorização hemodinâmica do paciente e uso de
drogas.

Utiliza-se ainda:

1. Sedação - tratamento da dor: diazepam, meperidina;

2. Oxigênio;

3. Reposição de volume;

4. Correção das alterações hemodinâmicas, através do uso de :

• Dopamina: catecolamina que estimula receptores beta-adrenérgicos, por ação direta e indiretamente
por liberar noradrenalinas nos nervos simpáticos terminais. Efeitos colaterais: arritmias e taquicardia.

• Dobutamina: catecolamina que atua estimulando receptores beta-adrenérgicos, aumentando a força

contrátil do coração; causa discreta redução da resistência periférica. Efeitos colaterais: taquicardia e
arritmias (menos que a dopamina);

• Associação de drogas inotrópicas e vasodilatadoras (ex.: soro em Revivam + soro com nitroprussiato
de sódio);

• Agentes fibrinolíticos (ex.: estreptoquinase, nas primeiras 6 horas após instalação do infarto);

• Bicarbonato de sódio: para correção da acidose metabólica;

• Heparina: prevenção da coagulação intravascular disseminada e fenômenos tromboembolíticos;

• Isoproterenol: antagonista beta-adrenérgico não seletivo que ativa beta 2- vasculares, resultando em
vasodilatação e receptores beta 1, aumentando freqüência cardíaca, contratilidade e débito cardíaco.

• Adrenalina: catecolamina endógena, aumenta o débito cardíaco, promove vasodilatação periférica e

aumentando a freqüência e contratilidade cardíaca;
 • Amrinona: inibidor da fosfodiesterase aumentando os níveis de Amp. Cíclico, inotropismo e débito
cardíaco.

5. Balão intra - aórtico: facilita a perfusão coronária e reduz consumo de oxigênio pelo miocárdio,
utilizado com suporte hemodinâmico temporário.

CHOQUE DISTRIBUTIVO:

O choque distributivo ou vasogênico ocorre quando o volume sangüíneo é anormalmente deslocado no

sistema vascular tal como ocorre quando ele se acumula nos vasos sangüíneos periféricos.

Esse deslocamento de sangue causa uma hipovolemia relativa porque o sangue insuficiente retorna ao
coração. O que leva a uma deficiente perfusão tissular subsequente o tônus vascular é regulado tanto por
mecanismos reguladores locais, como nas necessidades tissulares de oxigênio e nutrientes.

Portanto, o choque distributivo pode ser causado tanto por perda do tônus simpático quanto pela liberação de
mediadores químicos pelas células.

Os vários mecanismos que levam à vasodilatação inicial no choque distributivo subdividem em neurogênico,
anafilático e séptico.

CHOQUE NEUROGÊNICO:

Definição:

Esse tipo de choque é decorrente de uma lesão medular; levando à perda do tônus simpático,
interrompendo o estímulo vasomotor ocasionando intensa vasodilatação periférica e,
subsequente, uma diminuição do retorno venoso com queda do débito cardíaco. O choque
neurogênico pode ter um curso prolongado (lesão da medula espinhal) ou breve (síncope ou
desmaio).

Causas:

• Pode ser causado por lesões da medula espinhal;

• Anestesia espinhal;

• Lesão do sistema nervoso;

• Efeito depressor de medicamentos;

• Uso de drogas e ainda, estados de hipoglicemia.

Fisiopatologia:

Ocorre uma dilatação arterial e venosa, o que permite um grande volume de sangue acumulado
perifericamente, produzindo uma diminuição da resistência vascular periférica(RVP). Inicialmente
o débito cardíaco pode estar aumentado devido ao maior esforço do músculo cardíaco para
manter a perfusão. O acúmulo de sangue na periferia resulta em menor retorno venoso, que
provoca uma diminuição do volume sistólico, o que favorece para a diminuição da pressão arterial
ocasionando menor perfusão tecidual.

Manifestações clínicas:

As manifestações clínicas do choque neurogênico espinhal caracteriza-se por: pele seca e quente, hipotensão e bradicardia.

Tratamento:

O tratamento do choque neurogênico depende de sua causa. Envolve a restauração do tônus simpático, seja através da estabilização
da lesão da medula espinhal, seja no caso e anestesia espinhal, posicionar o paciente corretamente.

CHOQUE ANAFILÁTICO:

Definição:
O choque anafilático é uma reação alérgica intensa que ocorre minutos após a exposição a uma
substância causadora de alergia, chamada de alergeno. Alguns exemplos são a penicilina e
picada por abelha. Esse processo exige que o paciente tenha anteriormente sido exposto à
substância.

O choque anafilático ocorre rapidamente e ameaça a vida; como acomete pacientes já expostos
ao antígeno e que já desenvolveram anticorpo, ele, muitas vezes, pode ser evitado. Portanto os
pacientes com alergias conhecidas obrigatoriamente devem compreender o significado da
exposição subseqüente ao antígeno e usarem objetos de identificação que alertem quanto as suas
susceptibilidades. O paciente e a família necessitam de informações acerca do uso emergencial
de medicamentos no tratamento da anafilaxia.

Fisiopatologia:
Após o contato com o alergeno, seus vasos sangüíneos deixam vazar líquido para a área
circunvizinha. Como resultado, sua pressão arterial pode cair abruptamente. Como diminui o fluxo
sangüíneo, menos oxigênio atinge o cérebro e outros órgãos vitais. Como esses órgãos não
podem mais funcionar bem, seu corpo entra em estado de choque. Além disso, seu corpo
responde ao alergeno liberando substâncias, como a histamina, que causam o edema (inchação)
e "rash" (vermelhidão) da pele, e um prurido (coceira) intenso.

Algumas complicações do choque anafilático incluem dano cerebral, insuficiência renal e morte.

Causas:
• alimentos e aditivos alimentares;

• picadas e mordidas de insetos;

• alguns agentes usados na imunoterapia, que é a exposição gradual e controlada a uma

substância à qual seu corpo é alérgico com a finalidade de dessensibilizá-lo a ela;

• drogas como a penicilina;

• drogas usadas como anestésicos locais, como a benzocaína e a lidocaína;

• vacinas como o soro antitetânico;

• em casos raros: poeira, outras substâncias presentes no ar, caspa de animais domésticos.

Manifestações clínicas:
Os sintomas do choque anafilático incluem:

• sensação de desmaio;

• pulso rápido;

• dificuldade de respiração, incluindo chiados no peito;

• náusea e vômito;

• dor no estômago;

• inchação nos lábios, língua ou garganta (incluindo o palato mole - a parte de trás do céu da
boca -, a úvula - campainha- , e a glote - provocando o edema de glote);

• placas altas e pruriginosas na pele: urticária;

• pele pálida, fria e úmida;

• tonteira, confusão mental e perda da consciência ;

• pode haver parada cardíaca.

Tratamento:
O tratamento do choque anafilático exige a remoção do agente causal (como suspender a
administração de antibióticos; administração de medicamentos que restauram o tônus vascular e
suporte emergencial das funções básicas da vida.

O tratamento medicamentoso inclui:

• Adrenalina 1/1000 - via subcutânea - 1 ampola.

Aplica-se cerca de 0,3 a 0,4 ml de 15 em 15 minutos, podendo aplicar até 3 vezes em uma hora.
Em caso de emergência pode se utilizar seringa comum, mas normalmente se usa seringa
semelhante à da aplicação de insulina.

Ação: broncodilatadora e vasoconstritora. Antagonista fisiológico da histamina.

• Anti- histamínico - via IM ou EV - 1 ampola.

Ação: antagonista competitivo da histamina.

Nome comercial: Fenergan ®.

• Corticóide - via IM ou EV - 1 ampola.

Ação: estabiliza a membrana do mastócito impedindo a liberação da histamina.

Nome comercial: Decadron - dexametasona.

Se as paradas cardíaca e respiratórias forem iminentes ou já tiverem ocorrido deve ser realizada a
Ressucitação Cárdio - Respiratória (RCP). A intubação endotraqueal ou traqueotomia pode ser
necessária para estabelecer uma via aérea. As linhas intravenosas devem ser instaladas visando
oferecer acesso para líquidos e medicamentos intravenosos.

CHOQUE SÉPTICO

Definição:

O choque séptico é o tipo mais comum de choque distributivo. É causado por endotoxinas
bacterianas. Resulta da disseminação e expansão de uma infecção inicialmente localizada para a
corrente sangüínea. Apesar da crescente sofisticação do tratamento antibiótico, a incidência de
choque séptico tem crescido bastante. Mas isso poderia ser reduzido pela instituição de práticas
de controle de infecção, realização de técnica meticulosa de assepsia, limpeza e manutenção
adequada de equipamentos e lavagem rigorosa das mãos, pois o índice de infecção nosocomial
(infecções que ocorrem no hospital) entre os pacientes criticamente enfermos tem variado entre
15 e 25%.

Os principais agentes responsáveis pela gênese do choque séptico são os bacilos aeróbios Gram
negativos, Escherichia colli, anaeróbios os Bacterioides fragilis.

Fisiopatologia:

O choque ocorre porque a endotoxina da parede celular encontrada em todos os bacilos aeróbios
Gram Negativos, mais os peptídeos vasoativos liberados do endotélio vascular após lesão direta
das endotoxinas, causam vasoconstrição arteriolar e venular na circulação renal, mesentérica e
pulmonar; levando a hipoperfusão, hipóxia e subsequente metabolismo anaeróbico com produção
de acidose lática, este quadro progride para vasodilatação arteriolar mas persiste a vasoconstrição
venular, deste modo eleva-se a pressão hidrostática intraluminal com escape de transudato para o
interstício. O volume circulatório efetivo decresce e existe uma resposta adrenérgica com
vasoconstrição reflexa, causando a anóxia e dano tecidual subsequente.

Etiopatogenia:

Associa – se a infecções em espaços fechados. Os fatores predisponentes incluem Diabetes

Mellitus, cianose, estados leucopênicos (a infecção desencadeia reações imunológicas
complexas, devido a liberação de toxinas bacterianas).

O choque séptico ocorre particularmente nos pacientes com ferimentos penetrantes de abdome,
com contaminação peritoneal, por conteúdo intestinal em pacientes, com os mecanismos de
defesa comprometidos, tais como: idosos, pacientes desidratados, em tratamento com drogas
imunossupressoras e citotóxicas; e nas infecções hiatrogênicas de catéteres e traqueostomia.
Pode ser muito severo quando se segue a um choque hemorrágico primário, ou após grandes
lesões, e nestes casos freqüentemente leva à insuficiência de múltiplos órgãos e sistemas.

Manifestações clínicas:

O choque séptico ocorre em duas fases distintas:

• Hiperdinâmica ou "quente", caracteriza-se por um débito cardíaco elevado com vasodilatação. O paciente fica quente ou
hipertérmico, com pele quente e avermelhada. As freqüências cardíacas e respiratórias aumentam. O débito urinário pode
aumentar ou permanecer em níveis normais. As funções gastrointestinais podem estar comprometidas, conforme se
evidencia por náuseas, vômitos ou diarréia.

• Hipodinâmica ou fria, caracteriza-se por um débito cardíaco reduzido com vasoconstrição, traduzindo o esforço por parte
de corpo de compensar a hipovolemia causada pela perda de volume intravascular através do capilares. Hipotensão, pele
fria e pálida. A temperatura pode estar normal ou abaixo do normal. As freqüências cardíacas e respiratória permanecem
rápidas. O paciente não mais produz urina podendo ocorrer insuficiência de múltiplos órgãos.

Tratamento:

O tratamento atual do choque séptico evolve a identificação e a eliminação da causa da infecção. Consiste também na observação e
controle rigoroso dos níveis de consciência, respiração, pulso, cor da pele e enchimento capilar, estado de hidratação. Diariamente
deve ser medido a PVC, a PA, temperatura, diurese, e balanço hídrico. Monitorização eletrocardiográfica contínua e da pressão
pulmonar.

O prognóstico depende inteiramente do controle da infecção bacteriana, não sendo vencida rapidamente, a probabilidade de
mortalidade atinge de 80 a 100%.

CHOQUE OBSTRUTIVO:

Definição:
É decorrente de distúrbios que causam obstrução mecânica ao fluxo sangüíneo através do
sistema circulatório central, apesar de a função miocárdica e o volume intravascular estarem
normais. Exemplos: embolia pulmonar, tamponamento cardíaco, aneurisma dissecante da aorta e
pneumotórax hipertensivo.

SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM

1. Débito cardíaco diminuído caracterizado por agitação, cianose, dispnéia, angina, oligúria,
relacionado a perfusão e oxigenação inadequadas dos órgãos e tecidos.

2. Fadiga caracterizada por incapacidade de manter as rotinas usuais, irritabilidade,

inquietação, relacionada a oxigenação inadequada do tecido, secundária a disfunção
miocárdica.

3. Intolerância à atividade caracterizada por dispnéia, taquicardia, taquisfigmia, fadiga,

fraqueza, relacionada ao comprometimento do sistema de transporte do oxigênio.

4. Ansiedade caracterizada por insônia, fadiga, fraqueza, sudorese, inquietação, irritabilidade

relacionada a modificação do ambiente secundário à hospitalização.

5. Perfusão tissular ineficaz caracterizada por oligúria, estado mental alterado, pressão
sangüínea alterada relacionada a diminuição da oxigenação dos órgãos e tecidos.

6. Baixa auto- estima situacional caracterizado por verbalizações auto negativas, avaliação de
si mesmo com incapaz de lidar com as situações relacionado a prejuízo funcional do
sistema circulatório.

7. Risco para constipação relacionado à mudanças ambientais recentes, confusão, ingestão

de fibras insuficiente e mudanças nos padrões habituais de comida e alimentação.

8. Síndrome do estresse por mudança caracterizada por preocupação, medo, sentimento de

impotência relacionado a estado de saúde alterado.

9. Risco para tensão devida ao papel de cuidador relacionado a prejuízo na saúde do

 cuidador.

10.Ansiedade caracterizado por aumento da freqüência cardíaca, fadiga e fraqueza, freqüência

respiratória aumentada relacionada a diminuição do volume de líquido.

11.Confusão caracterizada por distúrbios flutuantes de orientação e raciocínio relacionado a

hipovolemia.

12.Déficit do volume de líquido caracterizado por pele e mucosas secas, diminuição da

turgidez da pele relacionado a náuseas, vômitos.

13.Fadiga caracterizado por letargia ou inquietação, aumento das queixas físicas relacionado a
náuseas, vômitos e diarréia.

14.Intolerância à atividade caracterizado por pulso com aumento de freqüência, fraqueza,

fadiga relacionado a hipovolemia.

15.Medo caracterizado por falta de ar, náuseas, vômitos, boca seca relacionado a falta de
conhecimento.

16.Risco para disfunção neurovascular periférico relacionado a sangramento, traumatismo,

reação alérgica.

17.Risco para alteração de temperatura corporal relacionado ao choque.

INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM

• É um tratamento de emergência, devendo o paciente ser encaminhado para a UTI.

• Recepcionar o paciente, avaliando o tipo de choque que está apresentando.

• Colocá-lo em repouso em DDH com MMII elevados.

• Instalar monitor cardíaco.

• Avaliar padrão respiratório.

• Instalar oxigênio cateter nasal (2L/min) ou máscara de Venturi.

• Puncionar acesso venoso.

• Administrar medicação prescrita ou de acordo com o protocolo da instituição.

• Colher material para exames laboratoriais.

• Avaliar o estado de consciência.

• Aferir sinais vitais.

• Medir PVC.

• Caso necessário auxiliar na intubação e ligar ventilador mecânico.

• Demais cuidado como higienização e mudança de decúbito, serão realizadas após a

estabilidade hemodinâmica.
Se choque anafilático:

• Observar presença de objetos ou materiais estranhos na cavidade bucal.

• Manter as vias aéreas permeáveis.

• Administrar os medicamentos: adrenalina, corticóides e anti-histamínico.

• Reanimação cardio-pulmonar, se necessário.

• Providenciar material para traqueostomia e realizá-la, se necessário.

Se choque cardiogênico:

• Monitoração do eletrocardiograma, pressão venosa central, pressão arterial, diurese, gases

sanguíneos, eletrólitos, lactato e proteínas séricas, além dos demais exames de rotina em
pronto socorro e unidades de terapia intensiva.

• Corrigir distúrbios ácidos básicos, eletrólitos, respiração e arritmias.

• Iniciar gotejamento de dobutamina.

• Monitorizar débito cardíaco.

• Avaliar periodicamente a função renal.

Se choque séptico:

• Controlar infecção com uso de antibióticos.

• Verificar a manutenção da ventilação e oxigenação adequadas.

• Proceder a correção da volemia.

• Manutenção da pressão arterial.

Se choque hipovolêmico:

• Remoção imediata da causa determinante do estado de hipovolemia.

• Estancamento do processo hemorrágico (por exemplo, compressão).

• Repor o volume de líquidos de acordo com a necessidade

• Administração de transfusões de sangue em caso de hemorragia excessivas.

 • Fornecer aporte calórico.

• Fazer reposição hídrica via- oral.

• Observar a pressão venosa jugular.

• Se choque neurogênico:

• Imobilizar cuidadosamente o paciente para evitar uma lesão maior na medula.

• Observar as funções cardiovasculares e neurológicas do paciente.

• Elevar os pés da cama para minimizar o acúmulo de sangue nas pernas.

• Observar sinais de choque em pacientes submetidos a anestesia espinhal ou epidural.

• Monitorizar quanto a sinais de sangramento interno.

• Prevenir formação de trombos.

• PRESSÃO VENOSA CENTRAL

A pressão venosa central é a pressão existente nas grandes veias de retorno ao coração direito.
Reflete a relação entre o volume sangüíneo circulante e a capacidade da bomba cardíaca em
impulsionar o sangue.

Finalidade: parâmetro para manter o paciente hidratado.

TÉCNICA DA MEDIDA DA P.V.C.

Material: soro fisiológico de 250 ml, equipo de P.V.C (dentro deste equipo tem uma escala -
geralmente 10), fita adesiva, nível, régua, suporte de soro de pedal, caneta.

• O cateter é introduzido numa das veias cavas, até bem próximo do átrio direito. A veia cava
superior é geralmente a mais usada. Para a introdução do cateter podem ser usadas as
veias cefálicas, basílica, umeral, axilar, ou, nos casos de veno-punção percutânea, a veia
subclávia.

• Adapta-se a extremidade do cateter central ao equipo de P.V.C., previamente montado.

• Coloca-se o paciente em decúbito dorsal, o leito em horizontal, os membros distendidos.

• Coloca-se a régua centimetrada ao nível do leito; clampeia-se o ramo do equipo conectado

ao frasco de soro e manobra-se a torneira do "treeway", de modo a impedir a infusão líquida
do soro de manutenção. Abre-se a pinça próxima ao cateter central, quando haverá descida
do líquido da coluna, verificando oscilações.
 • A leitura é feita ao nível do dorso do paciente e ao nível da linha axilar média, sendo que os
valores normais são respectivamente o correspondente à espessura do tórax do paciente, e
de 6 a 12 cm de água.

• Verifica-se a P.V.C. dorsal, colocando-se o Zero da régua ao nível do dorso do paciente,

observando-se oscilações da coluna líquida.

• Verifica-se a P.V.C. axilar, colocando-se o nível do Zero da régua ao nível da linha axilar
média, observando-se oscilação da coluna líquida.

• Feita a leitura, gira-se a torneira do "treeway", voltando a posição anterior, o que permitirá a
infusão líquida do soro de manutenção.

• Coloca-se o paciente em posição confortável.

• Os valores obtidos são registrados em impresso próprio.

Observação: na leitura, é importante observar que a coluna líquida apresenta movimentos característicos, quando o cateter está
corretamente colocado. Estes movimentos são de início - queda rápida e livre na altura da coluna; depois, oscilações de relativa
amplitude (devido a respiração) e, finalmente, oscilações curtas, sincrônicas com a freqüência do pulso. Quando se estabilizam os
movimentos, lê-se a pressão. Oscilações de maior amplitude poderão aparecer, podendo indicar que o cateter, acidentalmente,
atingiu o ventrículo direito.

Podem ocorrer interferências prejudicando a verificação exata da pressão venosa central:

• Respiradores mecânicos.

• Gotejamento de outros soros.

• Cateter semi-obstruído.

• Dobra no cateter.

• Posicionamento inadequado do braço.

• Soluções hipertônicas.

CONCLUSÃO

O choque é um distúrbio caracterizado pela oxigenação inadequada dos órgãos e tecidos. Este
distúrbio não é causado somente por causa clínica mas de uma doença ou de causa preexistente.
Por exemplo o infarto agudo do miocárdio pode levar ao choque cardiogênico.

O passo inicial na abordagem do choque é reconhecer sua presença, seu diagnóstico é feito
exclusivamente através do exame físico, que deve ser dirigido aos sinais vitais, ou seja, à
freqüência cardíaca, freqüência respiratória, perfusão cutânea e pressão do pulso; nenhum teste
laboratorial identifica imediatamente o choque. A determinação do hematócrito ou de concentração
da hemoglobina por exemplo, não diagnostica perdas sangüíneas agudamente.
O segundo passo na abordagem do choque é identificar sua provável etiologia, ou seja, identificar
o tipo de choque; se é devido a perda de sangue apresentando componente de hipovolemia,
chamado de choque hemorrágico, ou se é devido a causas não hemorrágicas como choque
cardiogênico, choque neurogênico ou choque séptico.