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8 EPIDEMIOLOGIA E PROCESSOS PATOLÓGICOS

Patologia, no sentido amplo da palavra, é o estudo das doenças. Através desta

ciência, estuda-se como os órgãos e os tecidos de um organismo saudável modificam-se
quando o mesmo está doente.

Doença é a perturbação da saúde, isto é, um mal-estar causado por distúrbio

orgânico, mental ou social e pode ter causas exógenas (agentes químicos, físicos, biológicos
ou distúrbios nutricionais), endógenas (patrimônio genético, resposta imune e fatores
nutricionais) e idiopáticas.

A doença pode evoluir para a cura (com ou sem sequelas), cronificação,

complicações e óbito. Ela é constituída por:

 Etiologia (Causas);
 Patogenia (Desenvolvimento);
 Alterações morfológicas (Alterações estruturais nas células e órgãos);
 Desordens funcionais (Manifestações clínicas).

A Patologia divide-se em dois grandes ramos: Geral e Específica. A Patologia Geral

estuda os processos patológicos gerais dando ênfase à lesão em si, suas causas e efeitos nas
células e tecidos. Na Patologia Específica estuda-se as lesões nos diferentes aparelhos e
sistemas, correlacionando-as com achados clínicos e laboratoriais.

8.1 Lesão e adaptação celular

Quando o equilíbrio das células é rompido pelo efeito de uma agressão, a célula
pode adaptar-se, sofrer um processo regressivo ou morrer. Nos casos em que a célula
agredida não está adaptada, tendo seu metabolismo reduzido e, portanto, sua função
celular diminuída, diz-se que a célula apresenta uma alteração regressiva, ou degeneração.
As degenerações se situam entre a célula normal e a morte celular.

Como há diminuição da função celular, é compreensível que se acumule dentro da

célula, ou mesmo fora dela, uma série de substâncias que são produtos de um metabolismo
perturbado. Deste modo, as lesões degenerativas são classificadas de acordo com o tipo de
substância acumulada.

8.1.1 Acúmulo de água (degeneração hidrópica)

Essa alteração se caracteriza pelo acúmulo de água no citoplasma e é vista com

mais frequência nas células parenquimatosas, principalmente do rim, fígado e coração.

A degeneração hidrópica ocorre em função do comprometimento da regulação do

volume celular, que é um processo basicamente centrado no controle das concentrações de
sódio e potássio no citoplasma. Todos os processos agressivos que reduzem a atividade da
membrana plasmática, da bomba de sódio/potássio e da produção de ATP (energia) pela

ENFERMAGEM MÓDULO 1
 286
célula, levam à retenção do sódio no citoplasma deixando escapar o potássio e aumentando
a água citoplasmática na tentativa de manter as condições isosmóticas da célula.

8.1.2 Acúmulo de lipídios (degeneração gordurosa – esteatose)

Refere-se ao acúmulo anormal de lipídios no interior das células parenquimatosas.

Como o fígado é o órgão diretamente relacionado com o metabolismo lipídico, é nele que
encontra-se mais comumente a esteatose.

As principais causas da esteatose é a obesidade e o alcoolismo; as consequências

são variáveis, dependendo da intensidade e da associação com outros fatores. Na grande
maioria dos casos, a lesão é reversível e, cessada a causa, a célula volta a normal. Quando a
esteatose é grave e duradoura, pode ocasionar a morte do hepatócito com alterações
funcionais do órgão e a progressão para a cirrose hepática.

8.1.3 Acúmulo de proteínas

Este tipo de degeneração resulta da ação de substâncias irritantes com intensidade

moderada. Caracteriza-se pela presença de massas translúcidas de formas arredondadas,
com parte central de aparência calcificada.

8.1.4 Acúmulo de muco

Ocorre pela hiperprodução de muco pelas células mucíparas dos tratos digestório e
respiratório, levando-as a se abarrotarem de glicoproteínas, podendo inclusive causar morte
celular ou pela síntese exagerada de mucinas em adenomas e adenocarcinomas, as quais
geralmente extravasam para o interstício e conferem ao mesmo aspecto de tecido mucóide.

8.1.5 Acúmulo de açúcar

Anormalidades no metabolismo da glicose ou glicogênio levam a um aumento no

depósito intracelular de glicogênio, o qual se mostra como vacúolos claros no citoplasma.
Afecções que levam ao acúmulo de glicogênio são principalmente o diabetes melitus e as
doenças de armazenamento de glicogênio ou glicogenoses.

As causas mais frequentes de lesão celulares são:

 Hipóxia;
 Agentes físicos (temperatura, radiações);
 Drogas e agentes químicos;
 Agentes biológicos (bactérias, fungos, protozoários);
 Reações imunológicas (doenças autoimune);
 Distúrbios genéticos;
 Distúrbios nutricionais.

As lesões celulares irreversíveis ocorrem quando a célula não consegue se adaptar

e caminha progressivamente para a morte. Morte celular é definida como a perda

MÓDULO 1 ENFERMAGEM
 287
irreversível das atividades integradas da célula com consequente incapacidade de
manutenção de seus mecanismos de homeostasia, isto é, de equilíbrio da célula com o seu
meio.

A partir do momento da morte celular, após uma agressão, havendo incapacidade

irreversível de retorno à integridade bioquímica, funcional e morfológica, a célula passa a
desencadear uma série de fenômenos bioquímicos e, consequentemente, funcionais e
morfológicos. A esta sequência de fenômenos denomina-se necrose celular.

A necrose celular pode ocorrer em consequência da atuação de enzimas da própria

célula (autólise) ou da atuação de enzimas extracelulares (heterólise). A morte celular em
tecidos normais como uma forma de regulação da população celular é um fenômeno
biológico conhecido cuja causa é intrínseca à célula e não depende de alterações do seu
meio ambiente. Essa autodestruição ativa de células ou grupos de células é uma forma de
morte denominada apoptose.

8.2 Distúrbios do Crescimento e da Diferenciação Celular

Crescimento celular é a multiplicação celular, indispensável durante o

desenvolvimento e para reposição celular dos seres vivos. Já diferenciação é a especialização
morfológica e funcional da célula.

Toda célula e toda população celular (tecidos, órgãos, organismos) se acham sob
controle, exercido pela própria célula e pelo organismo como um todo. Em condições
normais, ritmo e velocidade de crescimento são balanceados através de mecanismos
homeostáticos que não permitem multiplicação nem superior nem inferior às necessidades
do órgão e do organismo. A ruptura desses mecanismos de controle leva a modificações do
ritmo de crescimento que nada mais são do que respostas adaptativas.

8.2.1 Hipertrofia

É o aumento quantitativo dos constituintes e das funções celulares, o que provoca

aumento das células e órgãos afetados. Pode ser fisiológica (aumento do útero na gestação)
e patológica (cardiomegalia por lesão valvular).

8.2.2 Atrofia

É a redução do tamanho e da função da célula. Pode ocorrer por desuso, diminuição

do suprimento sanguíneo, insuficiência de nutrientes, envelhecimento e compressão.

8.2.3 Hiperplasia

É uma proliferação celular (aumento do número de células) que conserva o caráter

morfofuncional da célula originária, retirando o estímulo, a proliferação cessa.

ENFERMAGEM MÓDULO 1
 288
8.2.4 Metaplasia

Pode ser definida como o processo pelo qual uma célula e/ou um tecido perdem
suas características específicas e adquirem outras.
8.2.5 Displasia

Consiste em modificações ou situações em que o transtorno do processo de

diferenciação não permite a maturação da célula até seu nível de diferenciação normal, ou a
faz parar num nível de diferenciação inferior ao da célula mãe. Pode ser considerada como
lesões pré-cancerosas epiteliais.

Agenesia, aplasia e hipoplasia correspondem a situações congênitas. A primeira

pode ser definida como ausência de formação, a segunda como ausência de proliferação e a
terceira como diminuição da proliferação.

8.2.6 Neoplasias

É uma neoformação local de tecido originada pela modificação do código genético

de células normais preexistentes, atípica em relação ao tecido do qual se originou, capaz de
crescimento progressivo, geralmente autônomo.

De acordo com o comportamento biológico os tumores podem ser agrupados em

benignos e malignos. Os critérios de diferenciação entre cada uma destas lesões são, na
grande maioria dos casos, morfológicos.

8.2.7 Cápsula

Os tumores benignos tendem a apresentar crescimento lento e expansivo

determinando a compressão dos tecidos vizinhos, o que leva a formação de uma
pseudocápsula fibrosa. Já nos casos dos tumores malignos, o crescimento rápido,
desordenado, infiltrativo e destrutivo não permite a formação desta pseudocápsula.

8.2.8 Crescimento

Os tumores benignos, por exibirem crescimento lento, possuem estroma e uma

rede vascular adequada, por isso que raramente apresentam necrose e hemorragia. No caso
dos tumores malignos, observa-se que, pela rapidez e desorganização do crescimento, pela
capacidade infiltrativa e pelo alto índice de duplicação celular, eles apresentam uma
desproporção entre o parênquima tumoral e o estroma vascularizado. Isto acarreta áreas de
necrose ou hemorragia, de grau variável com a velocidade do crescimento e a "idade"
tumoral.

8.2.9 Morfologia

O parênquima tumoral exibe um grau variado de células. As dos tumores benignos,

que são semelhantes e reproduzem o aspecto das células do tecido que lhes deu origem, são
denominadas bem diferenciadas. As células dos tumores malignos perderam estas

MÓDULO 1 ENFERMAGEM
 289
características, têm graus variados de diferenciação e, portanto, guardam pouca semelhança
com as células que as originaram e são denominadas pouco diferenciadas. Quando estudam-
se suas características ao microscópio, veem-se células com alterações de membrana,
citoplasma irregular e núcleos com variações da forma, tamanho e cromatismo.
8.2.10 Mitose

O número de mitoses expressa a atividade da divisão celular. Isto significa dizer que,
quanto maior a atividade proliferativa de um tecido, maior será o número de mitoses
verificadas. Nos tumores benignos, as mitoses são raras e têm aspecto típico, enquanto que,
nas neoplasias malignas, elas são em maior número e atípicas.

8.2.11 Antigenicidade

As células dos tumores benignos, por serem bem diferenciadas, não apresentam a
capacidade de produzir antígenos. Já as células malignas, pouco diferenciadas, têm esta
propriedade, o que permite o diagnóstico e o diagnóstico precoce de alguns tipos de câncer.

8.2.12 Metástase

As duas propriedades principais das neoplasias malignas são: a capacidade invasivo-

destrutiva local e a produção de metástases. Por definição, a metástase constitui o
crescimento neoplásico à distância, sem continuidade e sem dependência do foco primário.

8.5 Nomenclatura

A designação dos tumores baseia-se na sua histogênese e histopatologia. Para os

tumores benignos, a regra é acrescentar o sufixo "oma" (tumor) ao termo que designa o
tecido que os originou.

Exemplos:

 Tumor benigno do tecido cartilaginoso – condroma;

 Tumor benigno do tecido gorduroso – lipoma;
 Tumor benigno do tecido glandular – adenoma.

Quanto aos tumores malignos, é necessário considerar a origem embrionária dos

tecidos de que deriva o tumor. Quando sua origem for dos tecidos de revestimento externo
e interno, os tumores são denominados carcinomas. Quando o epitélio de origem for
glandular, passam a ser chamados de adenocarcinomas. Já nos tumores malignos originários
dos tecidos conjuntivos ou mesenquimais é feito o acréscimo de "sarcoma" ao vocábulo que
corresponde ao tecido. Por sua vez, os tumores de origem nas células blásticas, que ocorrem
mais frequentemente na infância, têm o sufixo "blastoma" acrescentado ao vocábulo que
corresponde ao tecido original.

Exemplos:

 Carcinoma basocelular de face – tumor maligno da pele;

ENFERMAGEM MÓDULO 1
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 Adenocarcinoma de ovário – tumor maligno do epitélio do ovário;
 Condrossarcoma - tumor maligno do tecido cartilaginoso;
 Lipossarcoma - tumor maligno do tecido gorduroso;
 Leiomiossarcoma - tumor maligno do tecido muscular liso;
 Hepatoblastoma - tumor maligno do tecido hepático jovem;
 Nefroblastoma - tumor maligno do tecido renal jovem.

8.5.1 Exceções

Apesar de a maioria dos tumores incluírem-se na classificação pela regra geral,

alguns constituem exceção a ela. Os casos mais comuns serão apresentados a seguir.

8.5.2 Tumores Embrionários

Teratomas (podem ser benignos ou malignos, dependendo do seu grau de

diferenciação), seminomas, coriocarcinomas e carcinoma de células embrionárias. São
tumores malignos de origem embrionária, derivados de células primitivas totipotentes que
antecedem o embrião tridérmico.

8.5.3 Epônimos

São tumores malignos que receberam os nomes daqueles que os descreveram pela
primeira vez: linfoma de Burkitt, Doença de Hodgkin, sarcoma de Ewing, sarcoma de Kaposi,
tumor de Wilms (nefroblastoma), tumor de Krukemberg (adenocarcinoma mucinoso
metastático para ovário).

8.5.4 Morfologia Tumoral

Os carcinomas e adenocarcinomas podem receber nomes complementares

(epidermóide, papilífero, seroso, mucinoso, cístico, medular, lobular etc.), para melhor
descrever sua morfologia, tanto macro como microscópica: cistoadenocarcinoma papilífero,
carcinoma ductal infiltrante, adenocarcinoma mucinoso, carcinoma medular, etc.

8.5.5 Epitélios múltiplos

Os tumores, tanto benignos como malignos, podem apresentar mais de uma

linhagem celular. Quando benignos, recebem o nome dos tecidos que os compõem, mais o
sufixo "oma": fibroadenoma, angiomiolipoma, etc. O mesmo é feito para os tumores
malignos, com os nomes dos tecidos que correspondem à variante maligna:
carcinossarcoma, carcinoma adenoescamoso, etc.

Outras vezes encontram-se ter componentes benigno e maligno, e os nomes

estarão relacionados com as respectivas linhagens: adenoacantoma (linhagem glandular
maligna e metaplasia escamosa benigna).

MÓDULO 1 ENFERMAGEM
 291
8.5.6 Sufixo Indevido

Algumas neoplasias malignas ficaram denominadas como se fossem benignas (ou

seja apenas pelo sufixo "oma") por não possuírem a correspondente variante benigna:
melanoma, linfomas e sarcomas (estes dois últimos nomes representam classes de variados
tumores malignos).

8.5.7 Outros

Algumas vezes, a nomenclatura de alguns tumores escapa a qualquer critério

histogenético ou morfológico: mola hidatiforme (corioma) e micose fungóide (linfoma não
Hodgkin cutâneo).

Câncer é o nome de um grupo de mais de 100 diferentes doenças. Células anormais

que se dividem e formam mais células de maneira desorganizada e descontrolada. É
também conhecido como neoplasia. O câncer é causado por fatores externos (radiação,
produtos químicos, vírus, cigarro, álcool) e internos (predisposição, hormônios). Não se sabe
ao certo como prevenir todos os casos de câncer, contudo algumas medidas preventivas,
conhecidas, podem ser adotadas, tais como: não ingerir álcool, cigarros, ter uma
alimentação saudável e evitar exposição excessiva ao sol.

Para a realização de um correto diagnóstico de câncer é imprescindível

compreender que existem muitos tipos de câncer e que esses tipos podem acometer vários
órgãos, essa conotação faz que existam tipos diferentes tratamentos para tipos diferentes
de câncer é por isso que a determinação do tipo específico é de grande importância.

Para isto o médico depende de vários recursos como, por exemplo, os sinais e
sintomas do paciente, o exame físico que é essencial para determinar o estado do paciente,
exames laboratoriais gerais e específicos, exames de imagem que mostraram a lesão em
caso da existência da doença, marcadores tumorais e a biopsia, que é a obtenção de uma
amostra do tumor suspeito para exame microscópico.

Pode ser necessária a realização de vários exames especiais da amostra para se

caracterizar o câncer de um modo mais acurado. É importante conhecer o tipo de câncer já
que isto ajuda o médico a determinar quais os exames que poderão ser solicitados, devido
fundamentalmente a que cada tipo de câncer segue um padrão específico de crescimento e
disseminação.

Atualmente existem três formas de tratamento do câncer: cirurgia, radioterapia e

quimioterapia. Elas são usadas em conjunto no tratamento das neoplasias malignas,
variando apenas quanto a importância de cada uma e a ordem de sua indicação. Sabe-se que
poucas são as neoplasias malignas tratadas com apenas uma modalidade terapêutica.

8.6 Processo Inflamatório

Consiste em uma reação local, de caráter predominantemente vascular, por meio

ENFERMAGEM MÓDULO 1
 292
da qual o organismo procura defender-se da ação de agentes lesivos.

O processo inflamatório, sob determinado ponto de vista, pode ser encarado como
um mecanismo de defesa do organismo e, como tal, atua destruindo (fagocitose e
anticorpos), diluindo (plasma extravasado), isolando ou sequestrando (malha de fibrina) o
agente agressor, abrindo caminho para os processos reparativos (cicatrização e regeneração)
do tecido afetado. Entretanto, a inflamação pode ser potencialmente danosa, uma vez que
sua manifestação pode lesar o próprio organismo, às vezes de forma mais deletéria que o
próprio agente injuriante, como ocorre, por exemplo, na artrite reumatoide do homem e em
alguns tipos de pneumonia.

Os agentes ou causa da inflamação podem ser: micro-organismos vivos, agentes

físicos, agentes químicos, corpos estranhos e reparação dos tecidos. A nomenclatura é
sempre igual ao nome do órgão ou tecido + sufixo ITE. Exemplo: apendicite, meningite,
pleurite e artrite.

As alterações que ocorrem nos vasos sanguíneos da microcirculação nas primeiras

horas após uma injúria subletal envolvem três tipos de processos:

1. Fase alterativa = Agressão

2. Fase exsudativa = Aumento da permeabilidade vascular
3. Produtiva = Proliferação de vasos, fibroblastos, monócitos e linfócitos.

Uma vez desenvolvida a reação inicial à injúria, a extensão da lesão local dependerá
da intensidade, natureza e duração do estímulo lesivo bem como das características do
hospedeiro (idade, imunidade, estado nutricional). Assim, se o agente nocivo for de curta
duração, ou rapidamente anulado pelos mecanismos de defesa do organismo, as alterações
inflamatórias sofrerão rápida resolução ou deixarão uma quantidade variável de tecido
cicatricial na área lesada.

O processo inflamatório é dividido em agudo e crônico. A inflamação aguda é de

curta duração, de alguns minutos ou horas ou um a dois dias, dependendo do estímulo
causal, e suas principais características são a exsudação de fluidos e proteínas do plasma e
emigração de leucócitos, predominantemente neutrófilos. Há um vasodilatação, causando
aumento do fluxo sanguíneo, responsável pelo calor e rubor. Além desses sinais, temos o
edema, dor e perda da função.

A inflamação crônica é um processo um pouco mais demorado que a inflamação

aguda, ocorre dentro de semanas ou meses e é caracterizada por inflamação ativa (infiltrado
de células mononucleares), com destruição tecidual e tentativa de reparar os danos
(cicatrização). Pode ser a continuação de uma reação aguda, mas muitas vezes, acontece de
maneira insidiosa, como uma reação pouco intensa e, frequentemente assintomática. As
células apresentadoras de antígenos, os macrófagos, são ativados para combater esse
processo e secretam vários mediadores químicos da inflamação, os quais, se não
controlados, podem levar à destruição do tecido lesado e fibrose características desse tipo
de inflamação.

MÓDULO 1 ENFERMAGEM
 293
Distintamente da inflamação aguda, que se manifesta por alterações vasculares,
edema infiltração especialmente de neutrófilos, a inflamação crônica caracteriza-se por:

Infiltração de células mononucleares (macrófagos, linfócitos e plasmócitos), reflexo

de uma reação persistente à lesão; destruição tecidual induzida, sobretudo pelas células
inflamatórias.

Tentativas de cicatrização por substituição do tecido danificado por tecido

conjuntivo, realizada por proliferação de pequenos vasos sanguíneos (angiogênese) e, em
particular, fibrose.

8.7 Distúrbios Circulatórios

A circulação sanguínea é responsável pelo aporte de nutrientes, remoção de

catabólitos, condução de hormônios, manutenção da homeostasia, eliminação renal de
eletrólitos e troca de substâncias entre o meio intra e extra celular.

A homeostase, equilíbrio, é mantida pelo meio líquido normal (concentração de

soluto na sangue, estado endotelial e da membrana basal vascular) e pelo fluxo sanguíneo
adequado. As condições patológica ocorre:

1- No meio líquido = Desidratação e Edema

2- No fluxo sanguíneo = Hiperemia, Trombose, Embolia e Infarto
3- No líquido intersticial e fluxo sanguíneo = Hemorragia e Choque.

A desidratação é um estado patológico do organismo, causado pelo baixo nível de

líquido (água, sais minerais e orgânicos) no corpo. Ela pode ocorrer quando há excesso de
calor (sem reposição suficiente da água eliminada pelo corpo), diminuição do consumo de
água, febre (sudorese), diarreia, vômitos, e pelo uso de medicamentos diuréticos.

Edema refere-se a um acúmulo anormal de líquido no espaço intersticial devido ao

desequilíbrio entre a pressão hidrostática e a pressão oncótica. É constituído de uma solução
aquosa de sais e proteínas do plasma e sua composição varia conforme a causa do edema.
Quando o líquido se acumula no corpo inteiro gera um edema generalizado. Podemos dizer
que quando um edema se forma é sinal de doença, que pode ser cardíaca, hepática,
desnutrição grave, hipotireoídismo, obstrução venosa e ou linfática. As causas podem ser
por diversos motivos, como exemplo, o retorno venoso alterado (estase venosa) ou
imobilidade prolongada.

A hiperemia é o aumento quantidade de volume sanguíneo em um determinado

órgão ou tecido, causados por dois motivos, maior afluxo sanguíneo (hiperemia ativa ou
arterial) ou por deficiente escoamento (hiperemia passiva ou venosa). Pode ser fisiológica
(aumento de da circulação sanguínea em resposta ao estresse provocado por exercício) ou
patológica (resultado de uma inflamação).

O fenômeno conhecido como trombose é a solidificação dos elementos do sangue

na luz dos vasos ou do coração. As causas e mecanismos de formação dos trombos ocorrem

ENFERMAGEM MÓDULO 1
 294
pela alteração de pelo menos dois elementos da tríade de Virchow.

8.7.1 Alterações da parede vascular

As lesões das células endoteliais determinam o aparecimento de tromboses. Isto é

bem evidente quando a superfície dos vasos, em um ponto específico, fica cem células
endoteliais, com exposição do colágeno e/ou fibras elásticas subjacentes. Outro método
para produção de trombose, e a presença de uma superfície estranha, tal como um fio
cirúrgico, em contato com a corrente sanguínea. Em qualquer uma dessas eventualidades o
quadro trombótico se inicia por depósito inicial de plaquetas no sítio da lesão.

8.7.2 Alterações do fluxo sanguíneo

A lesão do endotélio é facilitada e surge mesmo espontaneamente em locais onde

há alteração da corrente sanguínea, particularmente quando tem sua velocidade reduzida
ou quando se formam correntes ou redemoinhos em torno de obstáculos parciais.

8.7.3 Alterações nos constituintes do sangue

Condições que aumentam o número de plaquetas na circulação predispõem à

trombose. Após o parto ou depois de cirurgias, a tendência ao desenvolvimento de
trombose é paralela ao progressivo aumento de plaquetas.

Por embolia, entende-se o transporte pelo sangue de fragmentos de trombo,

gordura, gases e outros corpos estranhos, a pontos distantes de sua sede de origem. Cerca
de 99% das embolias correspondem a deslocamento de trombos (tromboembolismo). São
outros exemplos de êmbolo: glóbulos de gordura, fragmentos de medula óssea, massa de
gases, fragmentos de placas ateromatosas, células tumorais, parasitas e líquido amniótico.

O infarto é uma área localizada de necrose isquêmica. A isquemia é definida como

deficiência do suprimento de sangue numa determinada área de tecido ou órgão.
Geralmente, a isquemia é produzida por trombose ou embolia. Na maioria das vezes o
infarto é consequente da oclusão arterial, mas em determinadas circunstâncias, a obstrução
venosa também produz infarto.

Hemorragia é a saída de sangue dos vasos e do coração e ocorre em consequência

de inúmeras causas. Pode depender de uma causa vascular localizadas, de fatores
extrínsecos (traumas), de fatores intrínsecos ao vaso ou ao organismo (arteriosclerose,
aneurisma, hipertensão arterial) ou pode se relacionar a deficiência de plaquetas ou de um
ou de mais fatores envolvidos no mecanismo intrínseco e/ou extrínseco da coagulação
sanguínea.

A lesão hemorrágica, conforme o aspecto macroscópico, compreende vários tipos,

como petéquias (hemorragias puntiformes), víbices (hemorragias lineares), púrpuras
(quando maiores, com até 1cm e de bordas regulares), equimoses (maiores e irregulares),
hematomas (com aspecto tumoral). Se as hemorragias ocorrem nas cavidades corpóreas

MÓDULO 1 ENFERMAGEM
 295
recebem também denominações especiais: hemotórax (nas cavidades pleurais),
hemopericárdio (no saco pericárdio) e hemoperitônio (na cavidade peritoneal).

Outro tipo de perturbação circulatória periférica é o quadro de choque ou colapso

circulatório, que implica alterações na perfusão sanguínea dos tecidos com hipóxia ou anóxia
com consequências variadas até a morte. O choque tem como principais causas:

a. A diminuição do volume sanguíneo (choque hipovolêmico);

b. A vasodilatação periférica;
c. Diminuição acentuada do débito cardíaco;
d. Obstrução aguda do fluxo sanguíneo.

8.8 Noções de Imunopatologia

A Imunopatologia é a ciência que estuda as lesões e doenças produzidas pela

resposta imunitária. Podem ser agrupadas em quatro categorias de estudo: doenças por
hipersensibilidade, doenças autoimunes, imunodeficiências e rejeição de transplantes.

8.8.1 Hipersensibilidade

O termo hipersensibilidade é aplicado quando uma resposta adaptativa ocorre de

forma exagerada ou inapropriada, causando reações inflamatórias e dano tecidual. A
hipersensibilidade é uma característica do indivíduo e não se manifesta no primeiro contato
com o antígeno indutor da reação de hipersensibilidade, geralmente, aparece em contatos
subsequentes.

8.8.2 Doenças Autoimunes

Autoimunidade é a falha em uma divisão funcional do sistema imunológico

chamada de auto tolerância, que resulta em respostas imunes contra as células e tecidos do
próprio organismo. Qualquer doença que resulte deste tipo de resposta é chamada de
doença autoimune. Exemplos comuns incluem a diabetes mellitus tipo 1, lúpus e atrite
reumatóide.

8.8.3 Imunodeficiência

É uma desordem do sistema imunológico caracterizada pela incapacidade de se

estabelecer uma imunidade efetiva e uma resposta ao desafio dos antígenos. Chama-se a
pessoa que apresenta imunodeficiência de imuno comprometida. Qualquer parte do sistema
imunológico pode ser afetada. A imunodeficiência resulta numa crescente suscetibilidade a
infecções oportunistas e certos tipos de câncer. Pode surgir como resultado de uma doença,
como a infecção pelo HIV e a AIDS, ou pode ser induzida por administração de drogas
(imunossupressão), como no tratamento de doenças autoimunes ou na prevenção contra a
rejeição de um transplante de órgãos.

ENFERMAGEM MÓDULO 1
 296
8.8.4 Rejeição de Transplantes

Transplantação, do modo que o termo é usado em imunologia, refere-se ao ato de

transferir células, tecidos ou órgãos de um local para outro. O desejo de realizar transplantes
nasceu da compreensão de que era possível curar muitas doenças pela implantação de
células, tecidos ou órgãos saudáveis de um indivíduo para outro.

O desenvolvimento de técnicas cirúrgicas que permitem uma fácil reimplantação de

tecidos constituiu um importante avanço para o sucesso dos transplantes. No entanto,
levantada esta barreira, restam muitas outras a ultrapassar para que a transplantação de
órgãos se torne um tratamento médico rotineiro. A ação do sistema imunitário na rejeição
de tecidos transplantados continua a ser um sério impedimento ao sucesso desta
intervenção médica. O sistema imunitário desenvolveu elaborados e eficazes mecanismos
para proteger o organismo do ataque de agentes externos e esses mesmos mecanismos
provocam a rejeição do transplante de qualquer indivíduo que não seja geneticamente
idêntico ao receptor.

Até os dias atuais, o obstáculo da rejeição de transplantes tem vindo a ser

solucionada com a utilização de agentes imunossupressores. Estes agentes poderão ser
fármacos e anticorpos específicos desenvolvidos para diminuírem a resposta imunitária aos
transplantes. No entanto, a maioria destes agentes tem um efeito imunossupressor global,
sendo o seu uso a longo termo deletério. Novos métodos de indução de tolerância específica
ao transplante, sem suprimir outras respostas imunitárias estão a ser desenvolvidos,
prometendo uma maior sobrevivência dos transplantes sem comprometer a imunidade do
receptor.

Em transplantações clinicas, podem ocorrer três tipos principais de rejeição:

hiperaguda (Ocorrendo minutos ou dias após a transplantação), aguda (ocorrendo
frequentemente nos primeiros 6 meses após a transplantação) e crónica (evidências
histológicas de hipertrofia e fibrose). Independentemente do tipo de rejeição, sinais de
perigo incluem febre, sintomas febris, hipertensão, edemas ou aumento súbito de peso,
mudança no ritmo cardíaco, falta de ar e dor e sensibilidade no local do transplante.

MÓDULO 1 ENFERMAGEM
 297
REFERÊNCIAS

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ENFERMAGEM MÓDULO 1
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ANOTAÇÕES: ____________________________________________________________
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MÓDULO 1 ENFERMAGEM
NOÇÕES DE FARMACOLOGIA