Apostila de

HEMATOLOGIA

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&
patoresumida
 OIE ^..^

Esse material é resultado de horas

de pesquisa e edição e esperamos
que você, que nos acompanha possa
aprender e acima de tudo se inspirar.
Nós da @patoresumida e
@dosesdefarmaco esperamos que
esse material possa ajudar nossos
seguidores. Hemato é linda :)
Aqui damos início a jornada de Hemato ^..^

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 CONTEÚDO

• Classificação das Anemias

• Anemia Falciforme

• Anemia Megaloblástica
• Eritrócitos
• Eritropoetina

• Plaquetas

• Leucócitos

• Exames Laboratoriais
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 CONTEÚDO

• Marcadores Inflamatórios
• Proteína C Reativa

• Fatores da Coagulação

• Tromboembolismo Venoso
• Transplante
• Hematopoiese

• Elementos Figurados do Sangue

• Fatores Envolvidos na Função Plaquetária

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 CONTEÚDO

• Componentes do Hemograma

• Teste de Coombs Direto

• Fator VIII

• Dímero-D

• Tempo de Tromboplastina Parcial

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 ANEMIAS:
Classificação funcional

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 Anemias

Constituem um grupo de doenças

caracterizadas por diminuição da
hemoglobina (Hb) ou dos eritrócitos;

Resultando em diminuição da capacidade

de transporte de oxigênio do sangue.

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 Anemias por distúrbio de maturação

Defeitos citoplasmáticos:
Talassemia;

Sideroblástica;

Defeitos de maturação nuclear:

Deficiência de folato;

Deficiência de vitamina B12;

Anemia refratária.

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 Anemias Hipoproliferativas

Lesão da medula ossea;

Deficiência de ferro;

Baixa estimulação:

Doença renal;

Inflamação;

Doença metabólica.

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 Anemias por hemorragia/hemólise

Perda de sangue;

Hemólise intravascular;

Doença autoimune;

Hemoglobinopatia;

Defeito metabólico/da membrana.

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 ANEMIA
FALCIFORME

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CONSIDERAÇÕES GERAIS

Doença hereditária hematológica

mais comum no mundo;

É considerada uma hemoglobinopatia

estrutural;

Maior prevalência na raça negra;

Indivíduos em heterozigose (AS) são

portadores do traço falciforme.

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FISIOPATOLOGIA

Ocorre uma mutação no códon 6 do

gene da globina beta do cromossomo 11;

Adenina (A) é substituída pela Timina

(T – GAG-GTG);

Resultando na substituição do
aminoácido glutamil por valina e na
formação de uma hemoglobina anormal
(hemoglobina S).

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QUADRO CLÍNICO

Em geral, quanto maior é a quantidade

de HbS, mais grave é a doença;

Anemia hemolítica crônica e

esplenomegalia (primeiros anos de vida);

A manifestação mais característica é

crise álgica ou vaso-oclusiva;

Retinopatia, esplenomegalia, microinfartos

renais e quadros infecciosos;

Infartos pulmonares e hipertensão

pulmonar.

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO
TRAÇO FALCÊMICO

É habitualmente assintomático;

Anemia e as crises álgicas (raramente);

Hematúria indolor (sintoma incomun);

Foram registradas casos de morte súbita

devido à exposição do indivíduo a grandes
altitudes ou extremos de exercício
e desidratação.

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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Sangue periférico:
Presença de hemácias “em foice”, reticulocitose,
eritroblastos circulantes;

Hemograma:
Hemoglobina em torno de 7. Leucócitos em torno de
12 e 15.000/mm3;

Eletroforese de hemoglobina:

Confirmação de diagnóstico: níveis de HbS entre 85 e

98% nos indivíduos SS, sem HbA.

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TRATAMENTO
Não existe tratamento específico para anemia ou doença
falciforme, apenas de suporte.

Ácido fólico:
Evita a falência medular por esgotamento dos
estoques da substância;

Hidroxiureia:
Eleva a síntese de hemoglobina fetal, diminui o
número de granulócitos e reticulócitos e
diminui a aderência da hemácia à parede vascular;

Antibióticos:
Ceftriaxona é o antibiótico ideal para a maioria das
infecções bacterianas na anemia falciforme.

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TRATAMENTO
Não existe tratamento específico para anemia ou doença
falciforme, apenas de suporte.

Transplante de medula óssea:

Destinado apenas aos casos de pior prognóstico;

Transfusão de
hemácias e Quelante de ferro.

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 ANEMIAS
MEGALOBLÁSTICAS

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 Anemias Megaloblásticas

Um grupo de distúrbios que se

caracterizam pela presença de aspectos
morfológicos distintos dos eritrócitos em
desenvolvimento na medula óssea;

Ou seja, as hemácias morfologicamente

encontram-se aumentadas de tamanho.

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 Causas

Deficiência de cobalamina (vitamina B12) ou

anormalidades no seu metabolismo;

Deficiência de folato ou anormalidades no

metabolismo de folato;

Terapia com fármacos antifolato (p. ex.,

metotrexato);

Independente da deficiência de cobalamina ou de

folato e refratária à terapia com cobalamina ou
folato:
Alguns casos de leucemia mieloide aguda, mielodisplasia;
Terapia com fármacos que interferem na síntese do DNA [p. ex.,
citarabina, hidroxiureia, zidovudina (AZT)];
Responsiva à tiamina.

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 Manifestações clínicas

Muitos pacientes assintomáticos são descobertos

pelo achado de um volume corpuscular médio
elevado (VCM);

Anorexia acentuada, podendo haver perda de peso,

diarreia ou constipação.

A trombocitopenia às vezes acarreta equimoses;

Glossite, queilose angular, febre baixa nos pacientes

com anemia mais grave;

Icterícia e hiperpigmentação cutânea reversível

também podem ocorrer nos casos de
deficiência de folato ou de cobalamina.

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 Diagnóstico das deficiências de
cobalamina e folato

Cobalamina sérica:

É medida por ensaio imunoenzimático (ELISA);

Níveis séricos de homocisteína:

A homocisteina sérica fica elevada tanto no início da
deficiência de cobalamina quanto na de folato, mas
pode estar aumentada em outras condições, como na
doença renal crônica, no alcoolismo, no tabagismo;

Folato sérico;

Folato nos eritrócitos.

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 Tratamento

Em geral, é possível estabelecer qual das

duas deficiências, de folato ou cobalamina,
é a causa da anemia e tratar apenas com a
vitamina apropriada.

Contudo, no caso dos pacientes que dão

entrada no hospital gravemente enfermos,
pode ser necessário o tratamento com ambas
as vitaminas em grandes doses.

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 Tratamento

Deficiência de Cobalamina:
Em geral, os pacientes com deficiência de cobalamina
precisam ser tratados pelo resto da vida com
injeções regulares de cobalamina;

Deficiência de Folato:
Doses orais diárias de 5-15 mg de ácido fólico são
satisfatórias;
Ácido folínico (5-formil-THF):
Trata-se de uma forma estável ou completamente reduzida
do folato.

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 Eritrócitos:
ALTERAÇÕES NA FORMA E SEUS
SIGNIFICADOS

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 IDADE
Esferócitos
SIGNIFICADO MAIS FREQUENTE: Esferocitose
hereditária, hemólise;

SEXO
Hemácias em gota ou dacriócitos
SIGNIFICADO MAIS FREQUENTE: Anemia
megaloblástica, fibrose medular;

HORÁRIO
Macrovalócitos
SIGNIFICADO MAIS FREQUENTE:
Anemia megaloblástica.

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 IDADE
Hemácias em alvo ou leptócitos
SIGNIFICADO MAIS FREQUENTE:
Hemoglobinopatias C e S, talassemia, hepatopatias,
ferropenia, artefatos;

Eritrócitos fragmentados (inclui

SEXO
queratócitos e esquizócitos:
SIGNIFICADO MAIS FREQUENTE: Colisão em
zonas de fluxo turbulento, agressão química ou
térmica;

HORÁRIO
Eliptócitos
SIGNIFICADO MAIS FREQUENTE:
Eliptocitose hereditária.

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 IDADE
Drepanócitos ou hemácias falciformes
SIGNIFICADO MAIS FREQUENTE:
Doença falciforme;

Estomatócitos
SIGNIFICADO MAIS FREQUENTE:
Doença hepática, recém-nascidos;

Corpos de Howell-Jolly
HORÁRIO MAIS FREQUENTE:
SIGNIFICADO
Asplenia funcional ou anatômica.

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 Corpos
IDADE de Heinz (precipitação da
hemoglobina)
SIGNIFICADO MAIS FREQUENTE:
Hemoglobinas instáveis, deficiências enzimáticas,
estresse oxidativo;

Pontilhado basófilo
SIGNIFICADO MAIS FREQUENTE:
Talassemia menor, intoxicação por chumbo,
hemólise.

HORÁRIO

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 ERITROPOETINA

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DEFINIÇÃO

É uma glicoproteína que tem como

principal função regular a eritropoiese;

É produzida principalmente no rim, que

detecta o nível de oxigenação tecidual;

Quando os níveis caem abaixo de

determinado limiar, ocorre produção do fator
indutor de hipoxia, que atua como estímulo
para a produção de maiores quantidades de
EPO.

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ATIVIDADE BIOLÓGICA

Liga-se ao receptor de EPO expresso nos

progenitores eritroides da medula óssea;

Atua tanto no início quanto no final da

produção de eritrócitos;

Suprime a apoptose e melhora a

eficiência da produção de eritrócitos.

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ATIVIDADE BIOLÓGICA

Estudos adicionais constataram que a EPO

também é produzida em neurônios e pode
estar envolvida na proteção de neurônios
hipóxicos contra a morte celular;

Além disso, parece exercer efeitos protetores

sobre o miocárdio que sofreu hipoxia por
ligadura experimental de artéria coronária.

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ANEMIA

A anemia é frequentemente associada à

doença renal crônica;

A anemia normocrômica e normocítica

ocorre devido à insuficiência primária na
produção de EPO;

A biossíntese humana de eritropoietina

pode ser utilizada para tratar a anemia da
IRC.

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EPO RECOMBINANTE

Tem sido utilizada no tratamento

de um pequeno número de estados
anêmicos, como aqueles causados
por insuficiência renal.

A EPO administrada por via intravenosa

na forma de epoetina tem uma meia-vida
sérica de 4-11 horas;

Na presença de insuficiência renal, a EPO

tem sido muito efetiva para reduzir as
necessidades de transfusão e
melhorar a qualidade de vida.

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PLAQUETAS

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CARACTERÍSTICAS

Também denominadas de trombócitos;

São fragmentos de células produzidas na

médula óssea;

São originadas dos megacariócitos;

Tem um tempo de vida médio de 10 dias.

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CARACTERÍSTICAS

Assim como os leucócitos e os eritrócitos, as

plaquetas constituem o grupo de elementos
celulares sanguíneos;

São menores que as hemácias;

Não possuem cor e nem núcleo.

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FUNÇÕES

Participam da hemostasia e previnem a perda

de sangue;

Auxiliam o sistema imune a combater doenças

infecciosas;

Sintetizam fator de crescimento, o qual atrai

fibroblastos e células musculares lisas,
promovendo a cicatrização da ferida.

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 PRP
(Terapia de plasma rico em plaquetas)

Segundo a teoria, os fatores de crescimento e

citocinas dentro dos grânulos das
plaquetas podem promover a cura;

É um concentrado de plaquetas obtido a partir

do sangue autógeno do paciente;

Comparado ao sangue normal, o PRP

contém uma concentração 3 a 5 vezes
maior de fatores que influenciam a
cicatrização de tendões, ligamentos,
músculos, cartilagem e osso.

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 PRP
Aplicações clínicas

A aplicação do PRP, nos estudos publicados

na literatura, varia em vários cenários clínicos
envolvendo tratamentos de pele, ossos,
odontológicos, cirurgias maxilofaciais, pé e
perna diabética, cirurgia cardíaca e vascular,
lesões timpânicas, oculares e córneas, lesões
de nervos, fusão espinhal, queimaduras,
cirurgia estética e lifting.

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 ANORMALIDADES
LEUCOCITÁRIAS

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TIPOS

Polimorfonucleares (granulócitos):

Neutrófilos, eosinófilos e basófilos;

Monomorfonucleares:
Monócitos e linfócitos.

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NEUTROPENIA

Definição:
Queda dos neutrófilos abaixo de 1.500/mm3;

Causas:
Queda na produção: doenças medulares;
Supressão das células precursoras de
granulócitos;

Agranulocitose: ausência virtual de granulócitos

(neutrófilos <200/mm3);

Neutropenias hereditárias (raras).

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NEUTROFILIA

Definição:
Aumento do número de neutrófilos
(segmentados + bastonetes >10.000/mm3);

Causas:
Geralmente secundária a infecção aguda
(principalmente bacteriana);
Inflamação crônica (vasculite, artrite);
IAM, anemia falciforme, liberação de citocinas
(trauma, queimado);

Tabagismo: também pode cursar com

neutrofilia leve.

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LINFOPENIA

Definição:
Contagem linfocitária <1.000/mm3 em adultos;

Causas:
Aumento de destruição: quimioterapia, radioterapia,
infecção viral;
Baixa produção: desnutrição energético-proteica,
imunodeficiências congênitas;
Redistribuição: medicamentos (corticoide),
hiperaldosteronismo, infecções;
Mecanismo incerto: doença de Hodgkin,
câncer, infecção bacteriana no idoso,
insuficiência renal.
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LINFOCITOSE

Definição:
Contagem de linfócitos >5.000/mm3 no sangue
periférico em adultos;

Causas:
Ocorrência em reação a quadros infecciosos;

Medicamentos, situações de estresse (infarto do

miocárdio, traumatismos, epilepsia);

Linfoproliferações monoclonais;

Linfocitoses atípicas: investigar mononucleose,

citomegalovirose, caxumba.

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EOSINOFILIA

Definição:
Contagem no sangue periférico maior de 500 a
1.000/mm3;

Causas:
Quadros alérgicos e/ou atópicos (rinite, asma,
urticária);
Parasitoses (estrongiloides, ancilóstomo,
toxocaríase);
Mieloproliferação crônica e síndrome
hipereosinofílica;
Deficiência de corticoide (Addison).

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MONOCITOSE

Definição:
Contagem >1.000/mm3;

Causas:
Doenças infecciosas (sífilis, brucelose, febre
tifoide, malária, infecções fúngicas, tuberculose);
Doenças inflamatórias crônicas (LES, Crohn,
artrite), raros carcinomas;
Leucemia mielomonocítica crônica, LMA M4 ou M5.

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 EXAMES LABORATORIAIS:
Fatores que afetam a interpretação dos
resultados

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 IDADE
Podem haver diferentes intervalos de referência

para neonatos, crianças, adultos e idosos;

SEXO
Intervalos de referência para algumas substâncias
como creatinina no soro são diferentes para
homens e mulheres;

HORÁRIO
Podem haver variações durante o

dia e a noite.
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 DIETA
A amostra pode ser inapropriada se for retirada
com o paciente em jejum ou após uma refeição;

ESTRESSE E ANSIEDADE
Podem afetar a substância analisada.

POSTURA DO PACIENTE
A redistribuição dos líquidos pode
afetar os resultados.

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 EFEITOS DO EXERCÍCIO
Exercícios intensos podem levar tecidos a liberarem
enzimas;

HISTÓRICO CLÍNICO
Infecção e/ou lesão tecidual podem afetar valores
bioquímicos independentemente dos processos
patológicos que estão sendo investigados;

GRAVIDEZ
Pode alterar alguns intervalos de
referência.

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 CICLO MENSTRUAL
Medidas hormonais variam ao longo do ciclo
menstrual;

HISTÓRICO FARMACOLÓGICO
Fármacos podem ter efeitos específicos sobre a
concentração plasmática de algumas substâncias.

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 MARCADORES DA
INFLAMAÇÃO

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Proteína C reativa

Produzida nos hepatócitos em resposta ao

estímulo da IL-6 principalmente;

Demora em torno de 6 a 8 horas para se elevar

na presença de inflamação;

Apresenta pico sérico entre 36 e 50 horas.

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Proteína C reativa

É o principal marcador inflamatório utilizado;

Estados aparentemente não inflamatórios podem

elevar PCR:
Obesidade;

Diabetes Mellitus;

Tabagismo;

Alcoolismo;

HAS e entre
outros.

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Velocidade de hemossedimentação

É um marcador inespecífico e indireto de

inflamação;

Reflete a taxa em que os eritrócitos se

precipitam no período de uma hora;

Pode encontrar-se elevado na presença de:

Infecção;

Trauma;

Malignidade;

Injúria tecidual/isquêmica.

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Procalcitonina

Aumenta nas primeiras 2 a 4 horas do início do

processo inflamatório;

Com pico em 8 a 24 horas e persiste elevada

até cessar a inflamação;

Sua principal aplicabilidade clínica é ajudar a

decidir o momento de início e de finalização da
antibioticoterapia.

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Procalcitonina

A procalcitonina é descrita em:

Pneumonia;

Meningite;

Celulite;

Infecções bacterianas.

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 PROTEÍNA C REATIVA

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Definição

É um reagente de fase aguda, produzido pelos

hepatócitos e induzido pela liberação de
interleucina 1 e 6;

Reflete a ativação da inflamação sistêmica;

Seus níveis aumentam rapidamente como parte

da resposta inflamatória inespecífica do corpo à
infecção ou lesão.

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USO

Avaliação de risco para doença cardiovascular:

Acredita-se que a doença cardíaca seja o resultado final de
uma interrelação entre pequenas alterações do endotélio
cardiovascular e a resposta inflamatória correspondente a
essas alterações;

Determinação do risco de hipertensão arterial:

PCR-hs foi descrita como fator de risco para hipertensão
arterial;

É um dos principais marcadores da inflamação.

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Valores elevados

Lesão inflamatória aguda ou crônica;

Lesão ou necrose tecidual;

Isquemia ou infarto de outros tecidos;

Hipertensão arterial;

Tumores malignos (mas não benignos),

particularmente de mama, pulmão e trato GI;

Tabagismo; Pancreatite; Pós-cirurgia.

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Valores diminuídos

Exercícios físicos e perda de peso;

Consumo moderado de álcool etílico;

Fármacos (p. ex., estatinas, fibratos, niacina).

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Fatores limitantes

As diferenças de raça e gênero afetam

os níveis de PCR;

Um estudo indica que os indivíduos negros

apresentam níveis mais elevados do que os
indivíduos brancos, e as mulheres apresentam
níveis mais elevados do que os homens.

Khera A, McGuire DK., Murphy, et al.

Race and gender differences in
C-reactive protein levels.

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 PROPRIEDADES DOS
FATORES DA COAGULAÇÃO

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FATOR II (PROTROMBINA):

Sintetizado no fígado; só se torna ativo

após carboxilação pela vitamina K;

É convertido em trombina (fator IIa);

Sua deficiência resulta em prolongamento

do TP (INR) e do TTP.

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TROMBINA (FATOR IIA):

Importante coagulante, que converte

o fibrinogênio em fibrina;

Se liga à trombomodulina na superfície

das células endoteliais, convertendo a
proteína C em sua forma ativa.

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FATOR V:

Sintetizado do fígado; 20% são

liberados das plaquetas;

Atua como cofator na conversão

do fator II em IIa.

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FATOR VII:

Sintetizado no fígado, torna-se ativado

em um complexo com o fator tecidual;

Para se tornar ativo (VIIa), o fator VII

precisa ser carboxilado pela vitamina K;

O fator VIIa recombinante é usado

com fins terapêuticos.

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FATOR VIII:

Também chamado de fator anti-hemofílico;

É sintetizado no fígado e nas

células endoteliais de outros órgãos
(principalmente o baço);

TTP torna-se prolongado quando o

fator VIII diminui para < 40%.

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FATOR IX:

Também conhecido anteriormente

como fator de Christmas;

Sintetizado no fígado. Necessita de vitamina K

para se tornar ativo na coagulação;

TTP torna-se prolongado quando o fator

IX diminui para < 40%.

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FATOR
FATOR X:
X:

Também conhecido anteriormente

como fator de Stuart-Prower;

Sintetizado no fígado. Necessita de vitamina K

para se tornar ativo na coagulação;

É o principal fator na via comum da

coagulação. Converte o fator II em IIa.

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FATOR XIII:

Chamado de fator estabilizador da fibrina;

É sintetizado no fígado e também

está presente nas plaquetas;

Responsável por estabilizador a fibrina

na presença de cálcio.

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 Tromboembolismo venoso

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 DESCRIÇÃO

O tromboembolismo venoso (TEV) resulta da

formação de coágulos na circulação venosa;

E tem como principais manifestações:

Trombose venosa profunda (TVP);

Embolia pulmonar (EP).

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HEMOSTASIA NORMAL

Mantém a integridade do sistema circulatório

após a ocorrência de lesão dos vasos sanguíneos;

Com a ocorrência de lesão vascular, os

componentes do processo da coagulação
impedem a ruptura por meio de interação das
plaquetas ativadas e da cascata dos fatores da
coagulação desencadeada pelo fator tecidual;

Culminando na formação de um coágulo de

fibrina.

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TRÍADE DE VIRCHOW

As alterações nos vasos sanguíneos, nos

elementos circulantes do sangue e na
velocidade do fluxo sanguíneo;

Levam à formação de coágulos patológicos.

TRÍADE:

Lesão vascular;

Estados de hipercoagulabilidade;

Estase (ex: imobilidade prolongada).

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Alguns pacientes não desenvolvem sintomas nos

episódios agudos;

Sintomas de TVP:
Edema unilateral da perna;

Dor;
Eritema e calor;
Sintomas de EP:

Tosse, dor ou sensação de aperto no tórax;

Taquipneia, taquicardia, sudorese,

cianose, hipotensão, choque e colapso
cardiovascular.
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TRATAMENTO

A anticoagulação constitui o principal tratamento

para o TEV; a TVP e a EP são tratadas de modo
semelhante;

Meias elásticas de compressão graduada e a

compressão pneumática intermitente
(CPI) melhoram o fluxo sanguíneo venoso e
reduzem o risco de TEV.

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 TRANSPLANTE DE
MEDULA ÓSSEA

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 AUTÓLOGO
Utiliza as células progenitoras hematopoiéticas do
próprio paciente. Consiste em retirar deste células
progenitoras (stem cells) de modo a permitir a realização
de protocolos intensivos de quimioterapia
(condicionamento), o que seria limitado pela toxicidade
hematológica.

No microambiente apropriado, reconstituem o sistema

hematopoiético. As células-tronco são obtidas
principalmente a partir da estimulação da medula com
fatores de crescimento e/ou quimioterapia, de modo que
essas saiam da medula e circulem no sangue periférico
em quantidade suficiente para serem coletadas por
aférese.

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 INDICAÇÕES

Conforme portaria que regulamenta o transplante

de células-tronco hematopoiéticas no Brasil,
as indicações são: idade ≤ 70 anos; LMA em 1a
ou 2a remissão; linfoma não Hodgkin (LNH) de
intermediário e alto grau e linfoma de Hodgkin
(LH) quimiossensíveis, após primeira recidiva;
mieloma múltiplo (MM) e tumor de células
germinativas.

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 VANTAGENS

As células são do próprio paciente, logo não há

risco de doença do enxerto contra o hospedeiro.
Opção viável para pacientes sem doador
compatível para transplante alogênico. Baixas
taxas de mortalidade (< 5%).

DESVANTAGENS
Risco de coletar células doentes e reinfundi-las.
Sem efeito enxerto contra a leucemia.

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 ALOGÊNICO

Consiste em retirar células progenitoras de

um doador HLA compatível (em geral irmão)
e infundi-las em veia central do paciente que
foi previamente submetido à quimioterapia
mieloablativa com ou sem irradiação corporal
total. As células podem ser obtidas tanto
por punção direta da medula óssea do
doador quanto por mobilização e coleta de
células-tronco periféricas.

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 INDICAÇÕES

Alogênico aparentado mieloablativo: idade < 60

anos, LMA, LLA, anemia aplástica, mielodisplasia,
imunodeficiência primária, talassemia maior e
mielofibrose primária. Sem mieloablação: mesmas
indicações que mieloablativo e LLC, MM, LNH
indolente e LH.

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 VANTAGENS

Possibilidade de cura das patologias citadas.

Efeito enxerto contra a leucemia.

DESVANTAGENS
Mortalidade relacionada ao procedimento de
cerca de 20-30%. Limitado pela existência de
doador compatível. Doença do enxerto contra o
hospedeiro. Imunossupressão mais grave,
frequentemente apresentando infecções
oportunistas (citomegalovírus), bacterianas e
fúngicas graves.

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 Hematopoiese patoresumida

Definição
Medula óssea É a síntese de
Citocinas
células sanguíneas;
É um tecido mole que Controlam a produção
preenche o centro oco Se inicia no e o desenvolvimento das
dos ossos; desenvolvimento células sanguíneas;
embrionário e continua São peptídeos ou proteínas
Após o nascimento a ao longo da vida liberadas de uma célula,
hematopoiese ocorre de uma pessoa. que afetam o crescimento
exclusivamente na medula ou a atividade de outra
óssea vermelha; célula;
(Porém, se houver necessidade, São, em geral, chamadas
baço, fígado e medula óssea
amarela podem retomar a
de fatores, com o
produção) acréscimo de um
patoresumida modificador que
Até os 5 anos, a descreve suas ações;
hematopoiese ocorre
em todos os ossos; Citocinas na
hematopoiese:
Medula óssea ativa:
Eritropoetina (EPO):
É vermelha porque De onde vem as Regula a produção de
contém hemoglobina; eritrócitos. Produzida
células sanguíneas? principalmente pelas
Medula óssea inativa: células renais;
É amarela porque
(Célula-tronco
contém adipócitos; hematopoiética pluripotente) Trombopoetina (TPO):
Regula a produção de
plaquetas. Produzida
Em adultos, as únicas
principalmente no fígado;
áreas que produzem
células sanguíneas são: É um precursor celular;
Fatores estimuladores
A pelve, a coluna vertebral, Encontrado primariamente de colônias:
as costelas, o crânio e as na medula óssea; Regulam a leucopoiese.
extremidades proximais dos Produzidas por células
ossos longos. Células desse tipo possuem a endoteliais, fibroblastos
habilidade de desenvolver-se medulares e leucócitos.
formando vários tipos
diferentes de célula.
patoresumida
 Elementos figurados patoresumida
do sangue

Plaquetas
Hemácias Neutrófilos
Formam o tampão
Vivem cerca plaquetário na 60 a 70% de todos
de 120 dias; hemostasia; os leucócitos;
A hemoglobina dentro Realizam fagocitose e
Liberam substâncias
das hemácias transporta destruição de bactérias
químicas que promovem
a maioria do oxigênio espasmo vascular e com lisozima, defensinas e
e parte do dióxido de coagulação do sangue. oxidantes fortes.
carbono no sangue.

Eosinófilos Basófilos
2 a 4% de todos 0,5 a 1% de todos
os leucócitos; os leucócitos;
Destroem certos Liberam heparina,
vermes parasitários; histamina e serotonina
nas reações alérgicas
Participam de que intensiͅ cam a
respostas alérgicas; resposta
inflamatória geral.
Fagocitam complexos
antígeno-anticorpo.
Monócitos Linfócitos
(T, B e NK)
3 a 8% de todos B: transformam-se em
os leucócitos; plasmócitos e produzem
Fagocitose (após se anticorpos;
transformarem em
macrófagos). T: atacam vírus
invasores, células
cancerígenas e células de
tecidos transplantados.

patoresumida
 Fatores envolvidos patoresumida

na Função Plaquetária

Colágeno Serotonina
Fator von
Função:
Função: Willebrand
(vWF) Participa da agregação
Se liga às plaquetas plaquetária;
e inicia a formação do
tampão plaquetário. Função: Além disso, tem papel
vasoconstrictor.
Se liga as plaquetas
ao colágeno;
Seu defeito ou deficiência
causa sangramento
prolongado.

Tromboxano Fator de
crescimento
A2 derivado das
Função: plaquetas (PDGF)
Participa da agregação Função:
plaquetária;
É sintetizado e
armazenado nos grânulos
Além disso é um Fator de ativação das plaquetas e liberado
eicosanoide plaquetária (PAF) durante a ativação;
vasoconstritor.
Função: Outras funções:
promove a cicatrização
Participa da agregação da ferida, atraindo
plaquetária; fibroblastos e células
musculares lisas.
Além disso, desempenha
papel na inflamação;
aumenta a permeabilidade
capilar.

patoresumida
 Componentes do Hemograma
patoresumida

Hematócrito Contagem de
Hemoglobina eritrócitos
É a porcentagem do Um equipamento conta
Reflete a capacidade
volume total de sangue de transporte os eritrócitos conforme
que é ocupado por de oxigênio dos eles fluem através de
eritrócitos sedimentados eritrócitos. um feixe de luz.
(centrifugados).

Contagem total Contagem

de leucócitos diferencial de
leucócitos
Inclui todos os tipos de
leucócitos, mas não Estima as proporções
distingue entre eles. relativas de cinco tipos
de leucócitos em um fino
esfregaço de sangue,
Plaquetas corado com corantes
biológicos.
Indica a capacidade do
Hemoglobina sangue de coagular. Concentração de
corpuscular hemoglobina
média (HCM) corpuscular média
Volume (CHCM)
É a quantidade de corpuscular
hemoglobina por médio (VCM) É a quantidade de
eritrócito. hemoglobina por volume
Se refere ao tamanho de um eritrócito.
médio das hemácias.

patoresumida
 Teste de Coombs direto
patoresumida

Definição Uso
Coombs
É um teste usado Mostra-se útil para o
É um reagente diagnóstico de hemólise
para detectar anticorpos (antiglobulina humana) autoimune;
IgG e componentes do que fica incubado com os
complemento que se eritrócitos lavados do Doença hemolítica do
ligam a antígenos na paciente. recém-nascido;
membrana dos
Hemólise induzida por
eritrócitos. fármacos;
Hemólise induzida por
reações transfusionais.

Positivo em: Limitações

Doença hemolítica do Podem ser obtidos
recém-nascido resultados falso
(eritroblastose fetal); Negativo em: positivos no mieloma de
plasmócitos e no
Anemias hemolíticas Anemias hemolíticas linfoma
autoimunes por anticorpos causadas por um defeito linfoplasmocítico;
quentes; intrínseco dos eritrócitos.
Reações transfusionais Em raras ocasiões
hemolíticas aloimunes pode dar negativo em
(tardias); anemias hemolíticas
autoimunes por anticorpos.
Reações induzidas por
fármacos, como:
Penicilina, L-dopa, quinidina
e alfametildopa.

patoresumida
 Fator VIII patoresumida
(Fator anti-hemofílico)

Definição Uso
Coagulação
É sintetizado no O fator VIII purificado
Se o fator VIII diminuir
fígado e nas células ou recombinante é usado
abaixo de 40%, o TTP
endoteliais de outros terapeuticamente para
torna-se prolongado; pacientes com hemofilia
órgãos, incluindo o baço;
A;
É o principal cofator
na via intrínseca da Ensaios imunológicos para
o fator VIII podem ser
coagulação, que atua como úteis no diagnóstico da
substrato para proteólise doença de von
pelo complexo da proteína Willebrand.
C/proteína S.
patoresumida

Diminuído em: Elevado em:

Hemofilia A; Reagente de fase aguda

Ocorre deficiência (condições inflamatórias
habitualmente grave desse agudas);
fator em homens portadores e
diminuição geralmente leve em Gravidez e uso de
algumas mulheres portadoras contraceptivos orais;
do gene da hemofilia
Quando acentuadamente
Doença de von elevado, pode predispor
Willebrand; à tromboembolia.
Autoanticorpos ou
aloanticorpos antifator
VIII.

patoresumida
 Dímero-D patoresumida

Limitações
Definição Características
Está fisiologicamente Quando há uma lesão ao
É um produto bioquímico elevado em idosos e em corpo, ou vaso sanguíneo,
da degradação da gestantes; um coágulo se forma no
fibrina (principal organismo;
proteína plasmática Pode estar falsamente
elevado ou diminuído
constituinte de coágulos
em amostras de sangue
sanguíneos) pela hiperlipidêmicas ou
plasmina (protease muito turvas. Ocorre produção e
atuante na fibrinólise). deposição de fibrina para
que ele seja formado;

A fibrina forma uma

malha para que as
Elevado
Elevado em:
em: plaquetas agregem e deem
patoresumida início ao processo de
Trombose venosa coagulação;
profunda (TVP);
Tromboembolismo Atualização
pulmonar (TEP);
Quando a injúria ao tecido
O Dímero-D tem sido é curada, o coágulo é
Coagulação intravascular
utilizado em pacientes degradado;
disseminada (CID);
com a Covid-19 como um
Lesão e cirurgia de marcador de gravidade.
grande porte; Esta quebra dá origem a
fragmentos denominados
Condições inflamatórias; produtos da degradação
da fibrina;
Insuficiência renal,
hepática ou cardíaca.

E o Dímero-D é um
patoresumida destes produtos.
 Tempo de tromboplastina parcial (TTP, TTPa)
patoresumida

Definição Valores de Característica

referência
Avalia a atividade da 22,3 a 34,0 s. É o melhor teste de
coagulação das vias triagem para o
(Variam um pouco de um lote
intrínseca e comum da para outro do reagente,
diagnóstico de distúrbios
coagulação. tipo de reagente comercial da coagulação que não
empregado e equipamento) envolvem o fator VII (via
extrínseca) ou a função
plaquetária.

Valores elevados Valores elevados

(> 36 s) (> 36 s)

Deficiências isoladas de Terapia com

fatores da coagulação; antitrombina,
argatrobana e agentes
Inibidores da antitrombina e anti-Xa
coagulação; mais recentes;
Uso
Terapia com heparina Terapia com varfarina
não fracionada; (resposta variável);
Triagem para hemofilia
A e B e outras Doença de von
coagulopatias possíveis; Willebrand moderada a
grave.
Monitoramento da
terapia com heparina
não fracionada;

Detecção de inibidores
da coagulação.

patoresumida
 REFERÊNCIAS

Clínica médica: consulta rápida. 4. ed. – Porto Alegre:

Artmed, 2013.

Manual de oncologia de Harrison. 2. ed. – Porto

Alegre : AMGH, 2015.

SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma

abordagem integrada. 7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.

Tortora, Gerard J. Princípios de anatomia e fisiologia.

14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.

Verrastro, Therezinha. Hematologia e hemoterapia:

fundamentos de morfologia, fisiologia, patologia e
clínica. São Paulo: Atheneu, 2005.

Wallach, Jacques B. Wallach Interpretação de exames

laboratoriais. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2013.

dosesdefarmaco
&
patoresumida