Aula 5 Hemostasia Da Coagulação

Hemostasia da
coagulação
Prof. Dr. Fillipe Mendes
VASOS PLAQUETAS FATORES DE
SANGUÍNEOS COAGULAÇÃO
ANTICOAGULANTES PROTEINAS DE INIBIDORES

NATURAIS FIBRINOLISE
Interromper sangramentos
proveniente de lesão vascular
Hemostasia
1.
2.
3.
Ultraestrutura
das plaquetas
Fisiologia da coagulação
sanguínea
Cascata de coagulação
Hemofilia A (FVIII) e Hemofilia B (FIX)

Modelo das
superfícies Enfatiza a interação entre os fatores
de coagulação e superfícies celulares
celulares
Componentes da coagulação
FT não é expresso constitutivamente
nas células endoteliais, mas está
presente nas membranas das células
ao redor do leito vascular, como
células do músculo liso e fibroblastos.
FT é exposto na circulação sanguínea

pela lesão endotelial e de células
Fator vizinhas ou pela ativação de células
endoteliais ou monócitos
tecidual
FVIIa / FT ativa não somente o fator
X, mas também o fator IX e é
fundamental para iniciar a
coagulação in vivo.
Teoria atual da coagulação
extrínseca intrínseca
3 importantes observações
1. Responsável pela ativação de pequenas quantidades de FIX e FX (homeostase)
2. Foi proposto que a via de iniciação permanece continuamente ativa, gerando
pequenas quantidades de fatores ativados no estado basal
3. FVII, FX e protrombina (II), são capazes de percorrer espaços entre os tecidos (linfa,
p.ex.)
Tudo começa com o dano
vascular e exposição do
subendotelio
Seguido pela adesão

plaquetária
Fator de von Willebrand (FvW)

se liga ao colágeno e as
Glicoporteinas plaquetárias
Fator tecidual é liberado

Papel das Células endoteliais na
coagulação sanguínea
1. Propriedades procoagulantes
após lesão celular e estímulos
inflamatórios.
Inciação
Amplificação
Amplificação
Propagação
§ GP IIb/IIIa: receptor de fibrinogênio

§ Interação entre o fibrinogênio e a GP
IIb/IIIa forma conexões intercelulares entre
as plaquetas, resultando em agregação
plaquetária.
FVIII
Avaliação laboratorial
extrínseca intrínseca
TP: avalia os níveis TTPa: avalia os níveis de

de procoagulantes procoagulantes envolvidos na produção
envolvidos na fase de grande quantidade de trombina na
de iniciação. superfície das plaquetas ativadas,
gerada durante a fase de propagação.
Papel dos inibidores
• Fatores pro-coagulantes
• Fator tecidual Os níveis plasmáticos
• Fosfatidil serina normais de TFPI e AT
inibem o FXa tão rápida e
• Fatores anti-coagulantes
efetivamente que a meia
• Prostaciclina (PGI2) vida do FXa é de um
• Antitrobina III minuto ou menos.
• Proteína C e S
• Inibidor da via do fator tecidual (TFPI)
• Ativador de plasminogênio
PGI2
1. Endotélio vascular intacto

Fibrinólise: ativadores
§ Sistema fibrinolítico (plasminogênio/plasmina): proteases séricas
que regulam a formação de plasmina, para degradar: fibrina,
fibrinogênio, fator V e fator VIII além de ativar metaloproteinases de
matriz extracelular.
1. ATIVADORES fisiológicos do plasminogênio
§ ativador do plasminogênio do tipo tecidual (t-PA)
§ ativador do plasminogênio do tipo uroquinase (u-PA)

Fibrinbolise:
ativadores
PAI-1: inibidor da
atividade do
plasminogênio
TAFI: inibidor da
Fibrinólise: fibrinólise, ativado pela
Inibidores trombina
Carboxipeptidase B,
procarboxipeptidase U,
procarboxipeptidase R
Propriedades Propriedades
anticoagulantes procoagulantes
tecidual tecidual

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ANTICOAGULANTES PROTEINAS DE INIBIDORES

Hemofilia A (FVIII) e Hemofilia B (FIX)

FT é exposto na circulação sanguínea

Seguido pela adesão

Fator de von Willebrand (FvW)

Fator tecidual é liberado

§ GP IIb/IIIa: receptor de fibrinogênio

TP: avalia os níveis TTPa: avalia os níveis de

1. Endotélio vascular intacto

1. ATIVADORES fisiológicos do plasminogênio

§ ativador do plasminogênio do tipo tecidual (t-PA)

§ ativador do plasminogênio do tipo uroquinase (u-PA)

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