Fisioterapia Neurofuncional

Fisioterapia
Neurofuncional
Profª. Débora Cristina Lima da Silva
Indaial – 2021
1a Edição
Copyright © UNIASSELVI 2021
Elaboração:
Revisão, Diagramação e Produção:

Centro Universitário Leonardo da Vinci – UNIASSELVI
Ficha catalográfica elaborada na fonte pela Biblioteca Dante Alighieri

UNIASSELVI – Indaial.
S586f
Silva, Débora Cristina Lima da
Fisioterapia neurofuncional. / Débora Cristina Lima da Silva. –
Indaial: UNIASSELVI, 2021.
226 p.; il.
ISBN 978-65-5663-628-3
ISBN Digital 978-65-5663-627-6
1. Fisioterapia - Prática. – Brasil. II. Centro Universitário Leonardo
da Vinci.
CDD 615.82
Impresso por:
Apresentação
Olá, acadêmico! Daremos início ao nosso estudo sobre a Fisioterapia
Neurofuncional. A Neurofuncional é a área de especialidade da Fisioterapia
que atua de forma preventiva, curativa ou paliativa nas sequelas resultantes
de danos ao Sistema Nervoso, abrangendo tanto o Sistema Nervoso Cen-
tral como o Periférico, bem como aqueles com doenças neuromusculares (do
neurônio motor, da placa motora e do músculo propriamente dito).
O Fisioterapeuta neurofuncional tem a responsabilidade de avaliar o

paciente, dar o diagnóstico cinético-funcional, prescrever o tratamento e re-
alizá-lo de maneira efetiva, sempre focando na funcionalidade do paciente.
Ao final da disciplina, espera-se que você tenha adquirido os conhe-

cimentos relacionados aos princípios de neurologia e às principais doenças
neurológicas, como Acidente Vascular Encefálico (AVE) e Doença de Parkin-
son (DP), além das questões sociais que interferem nos indicadores de saúde
e mostram o verdadeiro cenário a ser encontrado.
Também abordaremos nessa disciplina as principais práticas e téc-

nicas de avaliação utilizadas atualmente pela fisioterapia neurofuncional,
como, a avaliação de sensibilidade e escalas específicas.
Vale ressaltar que todo o embasamento deste livro se deu através da uti-
lização de evidências atuais e alinhadas ao meio científico. A prática baseada em
evidências é muito importante para a nossa profissão. O conteúdo foi seleciona-
do e organizado para que você tenha uma formação de destaque e alinhada com
o mercado de trabalho, portanto, é muito importante que você mantenha o foco!
Lembre-se sempre de que o estudo e o aprendizado requerem pla-

nejamento e dedicação, por isso, inicie o quanto antes e não se esqueça de
estudar previamente as aulas e os conteúdos abordados.
Abraços, bons estudos e muito sucesso!

NOTA
Você já me conhece das outras disciplinas? Não? É calouro? Enfim, tanto para
você que está chegando agora à UNIASSELVI quanto para você que já é veterano, há novi-
dades em nosso material.
Na Educação a Distância, o livro impresso, entregue a todos os acadêmicos desde 2005, é

o material base da disciplina. A partir de 2017, nossos livros estão de visual novo, com um
formato mais prático, que cabe na bolsa e facilita a leitura.
O conteúdo continua na íntegra, mas a estrutura interna foi aperfeiçoada com nova diagra-
mação no texto, aproveitando ao máximo o espaço da página, o que também contribui
para diminuir a extração de árvores para produção de folhas de papel, por exemplo.
Assim, a UNIASSELVI, preocupando-se com o impacto de nossas ações sobre o ambiente,

apresenta também este livro no formato digital. Assim, você, acadêmico, tem a possibilida-
de de estudá-lo com versatilidade nas telas do celular, tablet ou computador.

Eu mesmo, UNI, ganhei um novo layout, você me verá frequentemente e surgirei para
apresentar dicas de vídeos e outras fontes de conhecimento que complementam o assun-
to em questão.
Todos esses ajustes foram pensados a partir de relatos que recebemos nas pesquisas
institucionais sobre os materiais impressos, para que você, nossa maior prioridade, possa
continuar seus estudos com um material de qualidade.
Aproveito o momento para convidá-lo para um bate-papo sobre o Exame Nacional de

Desempenho de Estudantes – ENADE.

Bons estudos!
LEMBRETE
Olá, acadêmico! Iniciamos agora mais uma disciplina e com ela

um novo conhecimento.
Com o objetivo de enriquecer seu conhecimento, construímos, além do livro

que está em suas mãos, uma rica trilha de aprendizagem, por meio dela você
terá contato com o vídeo da disciplina, o objeto de aprendizagem, materiais complemen-
tares, entre outros, todos pensados e construídos na intenção de auxiliar seu crescimento.
Acesse o QR Code, que levará ao AVA, e veja as novidades que preparamos para seu estudo.
Conte conosco, estaremos juntos nesta caminhada!

Sumário
UNIDADE 1 — FISIOTERAPIA NEUROLÓGICA.......................................................................... 1
TÓPICO 1 — SEMIOLOGIA NEUROLÓGICA PARA FISIOTERAPEUTAS............................. 3

1 INTRODUÇÃO..................................................................................................................................... 3
2 SEMIOLOGIA NEUROLÓGICA...................................................................................................... 3
2.1 QUEIXA PRINCIPAL (Q.P.) E HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL (H.D.A.).......................... 4
2.2 HISTÓRIA PATOLÓGICA PREGRESSA..................................................................................... 6
2.3 HISTÓRICO FAMILIAR................................................................................................................. 7
2.4 HISTÓRICO SOCIAL...................................................................................................................... 7
RESUMO DO TÓPICO 1....................................................................................................................... 8
AUTOATIVIDADE................................................................................................................................. 9
TÓPICO 2 — ALTERAÇÕES FUNCIONAIS NA FISIOTERAPIA

NEUROFUNCIONAL.................................................................................................. 11
1 INTRODUÇÃO................................................................................................................................... 11
2 ALTERAÇÕES FUNCIONAIS......................................................................................................... 11
2.1 CLASSIFICAÇÃO INTERNACIONAL DE FUNCIONALIDADE E
INCAPACIDADE E SAÚDE (CIF).............................................................................................. 11
2.2 TERMINOLOGIAS RELACIONADAS A FUNÇÕES.............................................................. 13
RESUMO DO TÓPICO 2..................................................................................................................... 18
AUTOATIVIDADE............................................................................................................................... 19
TÓPICO 3 — EXAME FÍSICO NA FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL.............................. 21

1 INTRODUÇÃO................................................................................................................................... 21
2 EXAME FÍSICO................................................................................................................................... 21
2.1 FORÇA MUSCULAR.................................................................................................................... 21
2.2 AMPLITUDE DE MOVIMENTO................................................................................................ 25
2.3 TÔNUS MUSCULAR.................................................................................................................... 28
2.4 TROFISMO MUSCULAR............................................................................................................. 30
2.5 REFLEXOS PROFUNDOS (MIOTÁTICOS) E SUPERFICIAIS............................................... 32
2.6 COORDENAÇÃO MOTORA...................................................................................................... 37
2.7 EQUILÍBRIO................................................................................................................................... 39
RESUMO DO TÓPICO 3..................................................................................................................... 41
AUTOATIVIDADE............................................................................................................................... 42
TÓPICO 4 — EXAME DE SENSIBILIDADE................................................................................... 43

1 INTRODUÇÃO................................................................................................................................... 43
2 SENSIBILIDADE EXTEROCEPTIVA E PROPIOCEPTIVA....................................................... 43
2.1 AVALIAÇÃO DOS MIÓTOMOS................................................................................................. 45
2.2 AVALIAÇÃO DOS DERMÁTOMOS.......................................................................................... 46
2.3 AVALIAÇÃO DOS NERVOS CRANIANOS............................................................................. 46
2.4 PRAXIAS E GNOSIAS.................................................................................................................. 51
2.5 DISTÚRBIOS DE LINGUAGENS – AFASIA............................................................................. 52
LEITURA COMPLEMENTAR............................................................................................................. 54
RESUMO DO TÓPICO 4..................................................................................................................... 55
AUTOATIVIDADE............................................................................................................................... 56
REFERÊNCIAS....................................................................................................................................... 57
UNIDADE 2 — FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL................................................................ 59
TÓPICO 1 — ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO / ACIDENTE VASCULAR

CEREBRAL (AVE/AVC)............................................................................................... 61
1 INTRODUÇÃO................................................................................................................................... 61
2 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO........................................................................................ 61
3 FATORES DE RISCO PARA O ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO............................... 62
4 TIPOS DE ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO................................................................... 62
5 DÉFICITS PRIMÁRIOS E SECUNDÁRIOS................................................................................. 64
6 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO EM PACIENTES PÓS-AVE....................................... 67
6.1 FASE AGUDA COM PACIENTES COMATOSOS (EM COMA)............................................ 67
6.2 FASE AGUDA COM PACIENTES CONSCIENTES (NÃO COMATOSOS) ........................ 71
6.3 FASE TARDIA................................................................................................................................ 73
RESUMO DO TÓPICO 1..................................................................................................................... 74
AUTOATIVIDADE............................................................................................................................... 75
TÓPICO 2 — TRAUMATISMO CRÂNIOENCEFÁLICO (TCE)................................................. 77

1 INTRODUÇÃO................................................................................................................................... 77
2 TRAUMATISMO CRÂNIO ENCEFÁLICO.................................................................................. 77
3 FISIOPATOLOGIA DO TRAUMATISMO CRÂNIO ENCEFÁLICO...................................... 78
4 CLASSIFICAÇÃO DOS TRAUMATISMOS CRÂNIOS ENCEFÁLICOS.............................. 79
5 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO NO TRAUMATISMO CRÂNIO
ENCEFÁLICO...................................................................................................................................... 81
5.1 PROTOCOLO DE ATENDIMENTO FISIOTERAPÊUTICO PARA TRAUMATISMO
CRÂNIO ENCEFÁLICO............................................................................................................... 83
RESUMO DO TÓPICO 2..................................................................................................................... 85
AUTOATIVIDADE............................................................................................................................... 86
TÓPICO 3 — DOENÇA DE PARKINSON (DP)............................................................................. 87

1 INTRODUÇÃO................................................................................................................................... 87
2 DOENÇA DE PARKINSON............................................................................................................. 87
3 ETIOLOGIA DA DOENÇA DE PARKINSON............................................................................. 90
4 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA DOENÇA DE PARKINSON........................................ 91
5 EPIDEMIOLOGIA DA DOENÇA DE PARKINSON.................................................................. 93
6 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO NA DOENÇA DE PARKINSON.................................... 94
7 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO NA DP......................................................................... 111
7.1 PROTOCOLO DE ATENDIMENTO FISIOTERAPÊUTICO NA DP................................... 112
RESUMO DO TÓPICO 3................................................................................................................... 113
AUTOATIVIDADE............................................................................................................................. 114
TÓPICO 4 — ESCLEROSE MÚLTIPLA (EM)................................................................................ 115

1 INTRODUÇÃO................................................................................................................................. 115
2 ESCLEROSE MÚLTIPLA (EM)...................................................................................................... 115
3 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO DA ESCLEROSE MÚLTIPLA................................. 118
3.1 ABORDAGENS FISIOTERAPÊUTICAS NA ESCLEROSE MÚLTIPLA............................. 119
RESUMO DO TÓPICO 4................................................................................................................... 122
AUTOATIVIDADE............................................................................................................................. 123
TÓPICO 5 — ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA).................................................. 125

1 INTRODUÇÃO................................................................................................................................. 125
2 ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA.................................................................................... 125
3 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO NA ESCLEROSE LATERAL
AMIOTRÓFICA................................................................................................................................ 128
3.1 DISPOSITIVOS ORTÓTICOS..................................................................................................... 128
3.2 EXERCÍCIOS RESISTIDOS . ...................................................................................................... 129
3.3 EXERCÍCIO AERÓBICO............................................................................................................. 130
3.4 ALONGAMENTO....................................................................................................................... 130
3.5 MOBILIZAÇÃO ARTICULAR.................................................................................................. 132
LEITURA COMPLEMENTAR........................................................................................................... 133
RESUMO DO TÓPICO 5................................................................................................................... 134
AUTOATIVIDADE............................................................................................................................. 135
REFERÊNCIAS..................................................................................................................................... 136
UNIDADE 3 — FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL.............................................................. 141
TÓPICO 1 — PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA......................................................................... 143

1 INTRODUÇÃO................................................................................................................................. 143
2 PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA............................................................................................... 143
3 SINAIS, SINTOMAS E DIAGNÓSTICO DA PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA............ 144
4 SINTOMAS E DIAGNÓSTICO DA PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA............................ 145
5 OBJETIVOS GERAIS E ESPECÍFICOS DA FISIOTERAPIA NA PARALISIA
FACIAL PERIFÉRICA...................................................................................................................... 145
6 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO NA PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA............... 146
RESUMO DO TÓPICO 1................................................................................................................... 149
AUTOATIVIDADE............................................................................................................................. 150
TÓPICO 2 — ATAXIA ESPINOCEREBELAR................................................................................ 153

1 INTRODUÇÃO................................................................................................................................. 153
2 ATAXIA ESPINOCEREBELAR...................................................................................................... 153
2.1 PRINCIPAIS DÉFICITS MOTORES NA ATAXIA ESPINOCEREBELAR........................... 154
2.2 ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA NAS SCA.................................................................... 156
RESUMO DO TÓPICO 2................................................................................................................... 158
AUTOATIVIDADE............................................................................................................................. 159
TÓPICO 3 — SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ..................................................................... 161

1 INTRODUÇÃO................................................................................................................................. 161
2 CLÍNICA E FISIOPATOGENIA DA SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ......................... 161
2.1 VARIANTES DA SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ . ...................................................... 163
2.2 DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ................................................... 164
2.3 PROGNÓSTICO DA SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ.................................................. 165
2.4 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO NA SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ............ 166
RESUMO DO TÓPICO 3................................................................................................................... 169
AUTOATIVIDADE............................................................................................................................. 170
TÓPICO 4 — LESÃO MEDULAR.................................................................................................... 171

1 INTRODUÇÃO................................................................................................................................. 171
2 LESÃO MEDULAR........................................................................................................................... 171
2.1 AVALIAÇÃO DA LESÃO MEDULAR UTILIZANDO A ASIA............................................ 172
2.2 SÍNDROMES MEDULARES...................................................................................................... 177
2.3 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO NAS LESÕES MEDULARES................................. 178
RESUMO DO TÓPICO 4................................................................................................................... 181
AUTOATIVIDADE............................................................................................................................. 182
TÓPICO 5 — DISTROFIAS MUSCULARES................................................................................. 183

1 INTRODUÇÃO................................................................................................................................. 183
2 DISTROFIAS MUSCULARES....................................................................................................... 183
3 SINTOMAS MAIS COMUNS NAS DISTROFIAS MUSCULARES..................................... 184
4 PRINCIPAIS TIPOS DE DISTROFIAS MUSCULARES.......................................................... 184
4.1 DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE........................................................................... 184
4.2 DISTROFIA MUSCULAR DE BECKER................................................................................... 186
4.3 DISTROFIA MUSCULAR DO TIPO CINTURAS................................................................... 186
4.4 DISTROFIA MUSCULAR FACIO-ESCÁPULO-UMERAL................................................... 186
4.5 DISTROFIA MUSCULAR MIOTÔNICA OU DE STEINERT............................................... 186
4.6 DISTROFIA MUSCULAR CONGÊNITA................................................................................. 187
5 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO NA DISTROFIA MUSCULAR............................... 187
RESUMO DO TÓPICO 5................................................................................................................... 190
AUTOATIVIDADE............................................................................................................................. 191
TÓPICO 6 — SÍNDROME DE DOWN........................................................................................... 193

1 INTRODUÇÃO................................................................................................................................. 193
2 SÍNDROME DE DOWN................................................................................................................. 193
2.1 DIAGNÓSTICO CLÍNICO DA SÍNDROME DE DOWN...................................................... 194
2.2 EPIDEMIOLOGIA DA SÍNDROME DE DOWN.................................................................... 196
2.3 LIMITAÇÕES NA SÍNDROME DE DOWN............................................................................ 196
2.4 FISIOTERAPIA NA SÍNDROME DE DOWN......................................................................... 197
RESUMO DO TÓPICO 6................................................................................................................... 200
AUTOATIVIDADE............................................................................................................................. 201
TÓPICO 7 — TÉCNICAS FISIOTERAPÊUTICAS NA FISIOTERAPIA

NEUROFUNCIONAL................................................................................................ 203
1 INTRODUÇÃO................................................................................................................................. 203
2 FACILITAÇÃO NEUROMUSCULAR PROPRIOCEPTIVA.................................................... 203
2.1 CONCEITO NEUROEVOLUTIVO BOBATH.......................................................................... 206
2.2 ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA FUNCIONAL (FES)................................................................. 208
2.3 BOLAS SUÍÇAS............................................................................................................................ 210
2.4 TERAPIA POR RESTRIÇÃO E INDUÇÃO DO MOVIMENTO (TRIM)............................. 212
2.5 ESTIMULAÇÃO TRANSCRANIANA POR CORRENTE CONTÍNUA (ETCC)............... 213
LEITURA COMPLEMENTAR........................................................................................................... 217
RESUMO DO TÓPICO 7................................................................................................................... 219
AUTOATIVIDADE............................................................................................................................. 220
REFERÊNCIAS..................................................................................................................................... 221
UNIDADE 1 —
FISIOTERAPIA NEUROLÓGICA
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM
A partir do estudo desta unidade, você deverá ser capaz de:
• compreender a importância da realização de uma avaliação neu-

rológica eficaz e completa;
• analisar e verificar quais são os principais pontos chaves de uma

boa avaliação fisioterapêutica neurológica;
• compreender como a avaliação fisioterapêutica neurológica pode

determinar o diagnóstico cinético functional;
• compreender de que forma a avaliação fisioterapêutica pode influen-

ciar diretamente a elaboração de metas e objetivos fisioterapêuticos;
• estimular a compreensão e aplicação prática do diagnóstico topo-

gráfico em neurologia;
• promover o aprendizado dos termos técnicos relacionados às dis-

funções do sistema nervoso.
1
PLANO DE ESTUDOS
Esta unidade está dividida em quatro tópicos. No decorrer da
unidade, você encontrará autoatividades com o objetivo de reforçar o
conteúdo apresentado.
TÓPICO 1 – SEMIOLOGIA NEUROLÓGICA PARA

FISIOTERAPEUTAS
TÓPICO 2 – ALTERAÇÕES FUNCIONAIS NA FISIOTERAPIA

NEUROFUNCIONAL
TÓPICO 3 – EXAME FÍSICO NEUROLÓGICO
TÓPICO 4 – EXAME DE SENSIBILIDADE
CHAMADA
Preparado para ampliar seus conhecimentos? Respire e vamos

em frente! Procure um ambiente que facilite a concentração, assim absorverá
melhor as informações.
2
TÓPICO 1 —
UNIDADE 1
SEMIOLOGIA NEUROLÓGICA PARA

FISIOTERAPEUTAS
1 INTRODUÇÃO
A fisioterapia neurofuncional objetiva demonstrar ao aluno como uma

avaliação realizada de forma minuciosa e bem-feita pode fazer diferença na vida
neurológica de um paciente. A definição de metas a curto (duas a três semanas) e
longo prazo (mais de três semanas) é de extrema importância para o sucesso do
tratamento fisioterapêutico. Nos tópicos a seguir, entenderemos como podemos
realizar uma anamnese e um bom exame físico de maneira qualificada e eficaz.
2 SEMIOLOGIA NEUROLÓGICA
Ao traçarmos um plano de tratamento, devemos entender que o objetivo
principal é produzir modificações de maneira significativa na qualidade de vida
e da função do indivíduo, levando a um favorecimento da independência em
termos de marcha, de atividades de vida diária, retorno ao trabalho e atividades
recreativas. Tudo isso levará a um resultado positivo na qualidade de vida do
paciente, proporcionando uma sensação de bem-estar, tanto físico quanto psicos-
social (CARR; SHEPHERD, 2008).
Por outro lado, nem todos os comprometimentos poderão ser tratados pela
fisioterapia, já que algumas patologias são degenerativas, como a doença de Al-
zheimer, na qual o objetivo do fisioterapeuta será reduzir o número e a gravida-
de dos comprometimentos indiretos, para promover a integridade funcional. Um
exemplo desse fato é quando o paciente apresenta patologia degenerativa e não há
como recuperar a sua força muscular. Nesse caso, o fisioterapeuta deverá manter a
integridade articular para que o paciente não sinta dor no momento da realização
de atividades como higiene pessoal e outras (CARR; SHEPHERD, 2008).
Ao falarmos de objetivos com o paciente, é importante sabermos que esse

momento é compreendido por uma série de etapas que auxiliam o fisioterapeuta
a planejar um tratamento eficiente, sempre lembrando e levando em considera-
ção as necessidades e metas que o paciente também deseja alcançar (SULLIVAN;
SCHMITZ, 2010). Quais são essas etapas?
• Examinar o paciente.
• Análise dos dados da avaliação.
• Definição do diagnóstico cinético funcional.
3
UNIDADE 1 — FISIOTERAPIA NEUROLÓGICA
• Elaboração do tratamento fisioterapêutico.

• Definição do prognóstico.
• Reavaliação do paciente e análise dos resultados do tratamento.
É importante saber que na avaliação de pacientes neurológicos não devemos

nos ater somente ao exame físico, mas também levantar informações direcionadas
com a utilização de medicamentos, avaliações psicológicas para entendermos se o
paciente está orientado em tempo e espaço, cirurgias realizadas (caso tenha aconte-
cido) e também exames complementares, como radiografias, tomografias computa-
dorizadas, ressonâncias magnéticas e outros (CARR; SHEPHERD, 2008).
Vamos verificar de que forma podemos realizar a avaliação desses itens a seguir.
DICAS
Para entendermos mais sobre a anamnese voltada para patologias específicas,

o artigo escrito por Mesquita et al. (2014), expressa como a avaliação funcional é realizada
em pacientes com hanseníase.
• MESQUITA, R. et al. Avaliação neurofuncional em pacientes com Hanseníase. Revista
Brasileira em Promoção da Saúde, v. 27, n. 2, p. 247-255, 2014.
2.1 QUEIXA PRINCIPAL (Q.P.) E HISTÓRIA DA DOENÇA

ATUAL (H.D.A.)
Comumente, a avaliação neurológica se inicia com a coleta da queixa
principal do paciente, já que isso ajudará a nortear o plano de tratamento (SULLI-
VAN; SCHMITZ, 2010).

A grande maioria dos profissionais iniciam sua avaliação com a investiga-
ção sobre a história patológica pregressa (veremos mais à frente), já que ela nos
ajuda a entender a presença de algumas comorbidades, ou seja, fatores de risco
para o desenvolvimento da doença atual (SULLIVAN; SCHMITZ, 2010).

Um exemplo é a história patológica pregressa da hipertensão arterial sis-
têmica não controlada, na qual favorece o desenvolvimento de um acidente vas-
cular encefálico (AVE) ou acidente vascular cerebral (CARR; SHEPHERD, 2008).
Conduzir a avaliação dessa forma auxilia a colocação da história da doença atual

em perspectiva e faz com que se considere se a doença atual é uma complicação de al-
guma condição subjacente ou é um processo independente (CARR; SHEPHERD, 2008).
4
TÓPICO 1 — SEMIOLOGIA NEUROLÓGICA PARA FISIOTERAPEUTAS
Uma informação importante que devemos sempre levar em consideração é

que a queixa principal deve ser sempre registrada com as palavras do paciente (SIC
– Segundo informações coletadas) e entre aspas (SULLIVAN; SCHMITZ, 2010).
Por exemplo: a senhora Mariana relatou “Meus dedos não se movimen-

tam e estão duros e sem movimentos nenhum”.
Vale a pena lembrar aqui que não podemos alterar a forma como o pacien-
te descreve a queixa principal (LUNDY-EKMAN, 2004). Com relação à história
da doença atual, podemos auxiliar o paciente realizando algumas perguntas de
maneira direcionada para que o paciente relate de forma correta o que aconteceu
durante a patologia em que ele procura auxílio fisioterapêutico.
Podemos direcionar da seguinte forma: “Que tipo de problema a senhora está

tendo?”, ou “O que o trouxe aqui?” Ou “O que há de errado com a senhora?” Ou “O que
fez a senhora procurar a fisioterapia?” (SULLIVAN; SCHMITZ, 2010).
É importante orientar o paciente a descrever a história de forma cronológica, para

identificar o período de tempo até o início dos sintomas (SULLIVAN; SCHMITZ, 2010).
Um exemplo que podemos observar quando o paciente relata a história da do-

ença é a ocorrência sintomas antes do indivíduo procurar um hospital devido à ocor-
rência de um AVE (esses sintomas são: fraqueza em membro superior, paralisia facial,
desmaios entre outras. Vai depender do tipo de AVE) (LUNDY-EKMAN, 2004).
Com isso, o paciente pressupõe rapidamente que algum evento recente é

a causa de sua dificuldade atual (LUNDY-EKMAN, 2004). Outro fato que deve-
mos levar em consideração quando descrevamos a história da doença atual é a
evolução temporal da doença, ou seja, se ela é remissiva (não há sinais de ativida-
de da doença), intermitente, progressiva ou se está apresentando melhora. Esse
fator é importante, pois caracteriza a patologia e auxilia na sua etiologia. Dois
bons exemplos desse fato são a presença de exacerbações e remissões na escle-
rose múltipla ou um início abrupto de sintomas seguido de melhoras com graus
variáveis de recuperação nos traumatismos cranianos e acidentes vasculares en-
cefálicos (SULLIVAN; SCHMITZ, 2010).

Da mesma forma, é importante verificarmos os marcos mais importantes da
doença, ou seja, perguntar ao paciente qual foi a última vez que ele se sentiu bem,
desde quando ele utiliza órtese de assistência, quando ele teve que parar de trabalhar,
desde quando ele precisa de ajuda para realizar algumas atividades de vida diária e
quando ele foi forçado a recolher ao leito (SULLIVAN; SCHMITZ, 2010).
5
2.2 HISTÓRIA PATOLÓGICA PREGRESSA

A história patológica pregressa é de suma importância já que o apare-
cimento dos sintomas neurológicos muitas vezes se correlaciona com doenças
sistêmicas (LUNDY-EKMAN, 2004).
É importante verificar a presença de algumas doenças anteriores ao apa-

recimento das sequelas neurológicas, pois isso auxilia o fisioterapeuta na defi-
nição de um diagnóstico e também a traçar um plano de tratamento com maior
eficácia (LUNDY-EKMAN, 2004).
Podemos demonstrar esse fato com o seguinte exemplo: uma história de

cardiopatia congênita recente pode ser relevante em pacientes com doenças vascu-
lares cerebrais, e com isso, devemos ficar atentos (LUNDY-EKMAN, 2004).
Além disso, devemos questionar o paciente sobre os problemas médicos

anteriores envolvendo outras regiões e sistemas do corpo, ou seja, verificar se os
sistemas cardíaco, metabólico, visual, dermatológico, respiratório, gastrintestinal
apresentam qualquer tipo de alterações (SULLIVAN; SCHMITZ, 2010).
Com relação às terapias medicamentosas, devemos entender que é de

grande importância questionar sobre o tipo de medicamento, a frequência e dose
utilizada pelo paciente (SULLIVAN; SCHMITZ, 2010).
Ainda, o fisioterapeuta deve saber que alguns medicamentos podem modificar

ou até mesmo reduzir o nível dos sintomas durante a avaliação neurológica, como os
analgésicos e anti-inflamatórios. Um exemplo disso é a utilização de corticosteroides,
que podem reduzir a força tensiva dos ligamentos (SULLIVAN; SCHMITZ, 2010).
Da mesma forma, o conhecimento das medicações utilizadas pelo paciente é

um fator importante, porque várias medicações têm efeitos colaterais neurológicos.
Muitas drogas podem causar efeitos colaterais, como náuseas, cefaleia, parestesias,
câimbras, tonturas, fraqueza muscular entre outros (CARR; SHEPHERD, 2008).
DICAS
A avaliação fisioterapêutica (seja ela neurológica ou não) é muito importante

e essencial para reabilitar de maneira efetiva o paciente.
Leia o artigo de Gavim et al. e entenda mais sobre a influência de uma avaliação fisiotera-
pêutica na reabilitação neurológica.
• GAVIM, A. E. et al. A influência da avaliação fisioterapêutica na reabilitação neurológi-
ca. Epilepsia, v. 7, p. 90, 2012.
6
TÓPICO 1 — SEMIOLOGIA NEUROLÓGICA PARA FISIOTERAPEUTAS
2.3 HISTÓRICO FAMILIAR

A história familiar do paciente é de suma importância e deve ser coletada. Ela
representa uma investigação sobre a possibilidade de doenças hereditárias, além das
perguntas habituais como presença de câncer, diabetes, hipertensão arterial sistêmica e
doenças cardiovasculares, a história familiar é extremamente importante em pacientes
com enxaqueca, epilepsia, doenças vasculares cerebrais, transtornos do movimento,
miopatias e doenças cerebelares, dentre outras (SULLIVAN; SCHMITZ, 2010).
2.4 HISTÓRICO SOCIAL

Para fecharmos a parte inicial da anamnese devemos coletar a história
social do paciente (SULLIVAN; SCHMITZ, 2010).
Adquirir informações a respeito do estado civil do paciente, nível de ins-

trução, se houve casamentos anteriores, ocupação e hábitos pessoais é importante
(SULLIVAN; SCHMITZ, 2010). É necessário saber se no trabalho são utilizados
equipamentos de segurança pessoal e se o paciente tem contato com neurotoxinas
ou outras substâncias prejudiciais, níveis de esforço físico e atividades motoras
repetidas (SULLIVAN; SCHMITZ, 2010).
Outra informação relevante é questionar sobre os passatempos e horas

de lazer, pois nesse caso deve-se verificar se nesse caso há exposição a toxinas
ou lesão por movimentos repetidos. Além disso, os hábitos regulares devem ser
investigados, como o uso de álcool, tabaco, drogas, café, chá e substâncias seme-
lhantes (SULLIVAN; SCHMITZ, 2010).
7
RESUMO DO TÓPICO 1
Neste tópico, você aprendeu que:
• Comumente a avaliação neurológica se inicia com a coleta da queixa principal

do paciente, já que isso ajudará a nortear o plano de tratamento.
• Na história social, devemos adquirir informações a respeito do estado civil

do paciente, nível de instrução, se houve casamentos anteriores, ocupação e
hábitos pessoais.
• Devemos questionar o paciente sobre os problemas médicos anteriores envol-

vendo outras regiões e sistemas do corpo.
• É importante orientar o paciente a descrever a história de forma cronológica,

para identificar o período de tempo até o início dos sintomas.
• Com relação à história da doença atual, podemos auxiliar o paciente realizan-

do algumas perguntas de maneira direcionada.
8
AUTOATIVIDADE
1 “É necessário saber se no trabalho são utilizados equipamentos de segurança

pessoal e se o paciente tem contato com neurotoxinas ou outras substâncias
prejudiciais, níveis de esforço físico e atividades motoras repetidas”. Acerca
do assunto correspondente do exposto, assinale a alternativa CORRETA:
a) ( ) História da Doença Atual.

b) ( ) Queixa Principal.
c) ( ) Histórico Familiar.
e) ( ) Histórico Social.
2 Na anamnese, uma parte muito importante demonstra que o aparecimento

dos sintomas neurológicos muitas vezes se correlaciona com doenças sis-
têmicas. Com isso, é importante verificar a presença de algumas doenças
anteriores ao aparecimento das sequelas neurológicas, pois isso auxilia o
fisioterapeuta na definição de um diagnóstico. Qual parte está relacionada
com a assertiva citada?
a) ( ) História Patológica Pregressa.

b) ( ) Objetivos do tratamento.
c) ( ) Planejamento do tratamento.
d) ( ) Sinais e sintomas.
3 Comumente, a avaliação neurológica se inicia com a coleta da queixa prin-

cipal do paciente, já que isso ajudará a nortear o plano de tratamento. Sendo
assim, assinale a alternativa CORRETA:
a) ( ) Adquirir informações a respeito do estado civil do paciente, nível de

instrução, se houve casamentos anteriores, ocupação e hábitos pessoais
não irá fazer diferença no planejamento do tratamento.
b) ( ) Comumente a avaliação neurológica se inicia com a coleta da queixa
principal do paciente, já que isso ajudará a nortear o plano de tratamento.
c) ( ) Não é de extrema importância saber se no trabalho são utilizados equipa-
mentos de segurança pessoal e se o paciente tem contato com neurotoxinas.
d) ( ) Com relação às terapias medicamentosas, não é de grande importância
questionar sobre o tipo de medicamento, a frequência e dose utilizada.
9
10
TÓPICO 2 —
UNIDADE 1
ALTERAÇÕES FUNCIONAIS NA
FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
1 INTRODUÇÃO
Após a realização da anamnese de maneira inicial, é importante que haja

continuidade na avaliação fisioterapêutica neurológica. Nesse tópico, abordare-
mos as principais alterações encontradas durante a avaliação e, além disso, obser-
var alguns instrumentos avaliativos que podemos utilizar, dentre eles a CIF, que
é a Classificação Internacional de Funcionalidade e Incapacidade.
2 ALTERAÇÕES FUNCIONAIS
Após a realização da anamnese inicial, é de suma importância realizar uma
organização, analisar os dados coletados e posteriormente realizar a identificação
de alterações funcionais. Nesse caso, o fisioterapeuta deve considerar uma série
de fatores ao avaliar os dados coletados, incluindo o grau de comprometimento, o
grau de perda funcional, o desempenho físico e o estado geral de saúde do paciente.
2.1 CLASSIFICAÇÃO INTERNACIONAL DE FUNCIONALIDADE

E INCAPACIDADE E SAÚDE (CIF)
A Classificação Internacional de Doenças e de Problemas Relacionados à
Saúde (CID) é o sistema internacional que classifica os estados de saúde (GRAY;
HENDERSHOT, 2000). Esse instrumento que é amplamente reconhecido e utiliza-
do mundialmente não permite, no entanto, avaliar o impacto da doença no indiví-
duo e nem descrever a restrição funcional determinada pela doença (OPAS, 2000).

Com isso, a OMS iniciou estudos para a definição de um sistema classifica-
tório e descritivo das alterações funcionais. Dessa forma, em 1980, em caráter expe-
rimental, foi apresentada a primeira versão da Classificação Internacional de De-
ficiências Incapacitantes e Desvantagens (CIDID) (GRAY; HENDERSHOT, 2000).
Em outubro de 2000, essa classificação foi colocada em prática na segunda versão

para avaliação de sua eficiência. E, desde outubro de 2001, já em sua versão final, foi in-
cluída na “família” das classificações desenvolvidas pela OMS para aplicação em vários
aspectos da saúde. A funcionalidade e a incapacidade, nos seus vários domínios, serão
classificadas pela Classificação Internacional de Funcionalidade (CIF) (WHO, 2001).
11
A CIF baseia-se no modelo de funcionalidade mais aceito atualmente,

uma dinâmica interação entre a condição de saúde, estrutura corporal, atividade
e participação, além dos fatores ambientais e pessoais (figura 1).
FIGURA 1 – MODELO INTEGRADOR DA FUNCIONALIDADE HUMANA
FONTE: <https://bit.ly/3ob1EiT>. Acesso em: 6 abr. 2021.
A CIF apresenta objetivos específicos bem definidos e muito importantes.
Vamos acompanhar:
• Proporcionar uma base científica para a compreensão e o estudo da saúde,

dos estados relacionadas com a saúde, dos resultados e dos determinantes.
• Estabelecer uma linguagem comum para a descrição da saúde e dos esta-
dos relacionados com a saúde, para melhorar a comunicação entre diferentes
utilizadores, tais como: profissionais de saúde, investigadores, decisões e o
público, inclusive pessoas com incapacidades.
• Permitir a comparação de dados entre países, entre disciplinas relacionadas com os
cuidados de saúde, entre serviços, e em diferentes momentos ao longo do tempo.
• Proporcionar um esquema de codificação sistemático com aplicação nos siste-
mas de informação de saúde.
Estes objetivos estão inter-relacionados, já que que a necessidade de aplicar a

CIF e a sua utilização requerem a construção de um sistema prático e útil que possa
ser aplicado por vários utilizadores na política de saúde, na garantia da qualidade
e na avaliação de resultados em diferentes culturas (GRAY; HENDERSHOT, 2000).
12
TÓPICO 2 — ALTERAÇÕES FUNCIONAIS NA FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
DICAS
Para entender mais sobre a Classificação Internacional de Funcionalidade e

Incapacidade, recomendamos a leitura da publicação do link a seguir:
http://www.periciamedicadf.com.br/cif2/cif_portugues.pdf.
2.2 TERMINOLOGIAS RELACIONADAS A FUNÇÕES

Como vimos anteriormente, a CIF da Organização Mundial de Saúde
(OMS) pode ser utilizada para classificar observações clínicas, nas quais pode-
mos classificar dois tipos de comprometimentos (SULLIVAN; SCHMITZ, 2010).
Vamos entender cada um desses comprometimentos:
• Comprometimentos diretos: são resultados diretos da doença ou da lesão,

que consistem em alterações funcionais específicas. Como exemplo, pode-se
citar a presença de parestesias, hipertonia e paresias como comprometimen-
tos diretos do paciente que sofreu um AVE.
• Comprometimentos indiretos: são sequelas que ocorrem devido a uma con-
dição incapacitante, inatividade prolongada ou por falta de um tratamento
fisioterapêutico adequado. Como exemplo, temos como comprometimentos
indiretos a atrofia por desuso, pneumonias e úlceras de pressão.
Com o objetivo de mensurar a independência funcional do paciente, o

fisioterapeuta poderá utilizar mensurações globais, como: o Índice de Barthel (ou
escala de Barthel), a Índice de Katz e a Mensuração de Independência Funcional
(MIF) (DURWARD; BAER; WADE, 2000).
Nesse momento, é importante sabermos como elas se apresentam e como

funcionam. Vamos lá!
Índice de Barthel
O Índice de Barthel é um instrumento amplamente usado no mundo para

a avaliação da independência funcional e mobilidade (PAIXÃO-JUNIOR; REI-
CHENHEIM, 2005).
Um estudo de revisão realizado em 2004 sobre instrumentos de avaliação do

estado funcional do idoso, identificou este índice como um dos instrumentos mais uti-
lizados para avaliar as atividades da vida diária (GUIMARÃES; GUIMARÃES, 2004).
13
Vale entender aqui que o Índice de Barthel não auxilia na elaboração do

tratamento fisioterapêutico, porém nos ajuda a verificar o estado geral do pa-
ciente quanto à dependência e independência, e assim auxiliar o fisioterapeuta
a mensurar a progressão da doença, principalmente em doenças degenerativas
(Figura 2) (DURWARD; BAER; WADE, 2000).
FIGURA 2 – ESCALA DE BARTHEL
14
FONTE: Adaptada de <https://bit.ly/3eEjbNf>. Acesso em: 29 mar. 2021.
Escala de Katz
O Índice de Katz tem a capacidade de avaliar seis funções relacionadas

com as atividades cotidianas, que são a alimentação, a continência, a transferência
(locomoção), a toalete, o vestir e o banho (Figura 3).
15
FIGURA 3 – ESCALA DE KATZ
FONTE: <https://bit.ly/33zFbTg>. Acesso em: 29 mar. 2021
Medida de Independência Funcional (MIF)
A MIF é uma escala multidimensional validada para o Brasil e que aborda

o nível de independência em diversos domínios na execução das atividades mo-
toras e cognitivas de vida diária por uma pessoa (REZENDE et al., 2011).
Entre os domínios que a MIF aborda, podemos citar: uso do vaso sani-
tário, transferências, vestir metade inferior e superior do corpo, higiene pessoal,
alimentação entre outros (Figura 4).
A pontuação da MIF segue os seguintes critérios:
• 7 para independência completa;

• 6 para independência modificada;
• 5 para dependência moderada
• 4 para dependência moderada com assistência com contato mínimo;
• 3 para dependência moderada com assistência moderada;
• 2 para dependência completa ou assistência máxima;
• 1 para dependência completa com assistência total.
Assim sendo, a MIF pode variar entre 18 e 126 pontos, sendo que 18 carac-
teriza dependência completa e 126 se relaciona com a independência total.
16
FIGURA 4 – MEDIDA DE INDEPENDÊNCIA FUNCIONAL – MIF
FONTE: <https://cutt.ly/6huWaeu>. Acesso em: 29 mar. 2021.
17
RESUMO DO TÓPICO 2
• A Classificação Internacional de Doenças e de Problemas Relacionados à Saú-

de (CID) é o sistema internacional que classifica os estados de saúde.
• A funcionalidade e a incapacidade, nos seus vários domínios, serão classifica-

das pela Classificação Internacional de Funcionalidade (CIF).
• A CIF baseia-se no modelo de funcionalidade mais aceito atualmente, uma

dinâmica interação entre a condição de saúde, estrutura corporal, atividade e
participação, além dos fatores ambientais e pessoais.
• O Índice de Barthel é um instrumento amplamente usado no mundo para a

avaliação da independência funcional e mobilidade.
• O Índice de Katz tem a capacidade de avaliar seis funções relacionadas com

as atividades cotidianas, que são a alimentação, a continência, a transferência
(locomoção), a toalete, o vestir e o banho.
• A MIF é uma escala multidimensional validada para o Brasil e que aborda

o nível de independência em diversos domínios na execução das atividades
motoras e cognitivas de vida diária por uma pessoa.
18
AUTOATIVIDADE
1 Com o objetivo de mensurar a independência funcional do paciente, o fisiote-

rapeuta poderá utilizar mensurações globais. Dentre elas, existe uma que nos
diz “É uma escala multidimensional validada para o Brasil e que aborda o nível
de independência em diversos domínios na execução das atividades motoras e
cognitivas de vida diária por uma pessoa”. Qual é essa mensuração?
a) ( ) Medida de Independência Funcional (MIF).

b) ( ) Escala de BORG.
c) ( ) Índice de Katz.
d) ( ) Índice de Barthel.
2 Estabelecer uma linguagem comum para a descrição da saúde e dos estados

relacionados com a saúde, para melhorar a comunicação entre diferentes
utilizadores, tais como profissionais de saúde, investigadores, decisões e
o público, inclusive pessoas com incapacidade é um dos objetivos da CIF.
Sendo assim, assinale a alternativa CORRETA:
a) ( ) A Classificação Internacional de Doenças e de Problemas Relacionados

à Saúde (CIDID) é o sistema nacional que classifica os estados de saúde.
b) ( ) A CID permitir a comparação de dados entre países, entre disciplinas
relacionadas com os cuidados de saúde, entre serviços, e em diferentes
momentos ao longo do tempo.
c) ( ) A CIF baseia-se no modelo de funcionalidade mais aceito atualmente,
uma dinâmica interação entre a condição de saúde, estrutura corporal,
atividade e participação, além dos fatores ambientais e pessoais.
d) ( ) A CIF é uma classificação que não proporciona um esquema de codificação
sistemático com aplicação nos sistemas de informação de saúde, deixando
a comunicação entre os profissionais de saúde cada vez mais prejudicada.
3 O Índice de Barthel é um instrumento amplamente usado no mundo para a

avaliação da independência funcional e mobilidade. Sobre o exposto, assi-
nale a alternativa CORRETA:
a) ( ) O Índice de Barthel não auxilia na elaboração do tratamento fisiotera-

pêutico.
b) ( ) o Índice de Barthel auxilia na elaboração do tratamento fisioterapêutico
além de verificar o estado geral do paciente.
c) ( ) Não é de extrema importância, uma vez que ele avalia somente a de-
pendência dos indivíduos pediátricos.
d) ( ) Mensura a regressão de patologias degenerativas como a distrofia mus-
cular de Duchenne.
19
20
TÓPICO 3 —
UNIDADE 1
EXAME FÍSICO NA FISIOTERAPIA

NEUROFUNCIONAL
1 INTRODUÇÃO
Seguimos nosso livro chegando na parte de exame físico na fisioterapia

neurofuncional. Devemos nos atentar que, no geral, a avaliação fisioterapêutica é
a premissa do sucesso profissional. Através da coleta de dados realizada de ma-
neira minuciosa e interpretação dos mesmos, garante-se condutas mais assertivas
e, consequentemente, sucesso no tratamento. Possuímos uma gama de avaliações
específicas, escalas e manipulações, porém, se faz necessário conhecer as necessi-
dades individuais do paciente e aplicá-las.
2 EXAME FÍSICO
O exame físico é o primeiro contato físico de fato com o paciente. No pri-
meiro momento, o fisioterapeuta deverá entender a causa da disfunção e todo o
processo nele envolvido sempre atento ao indivíduo como todo e a interação dos
aspectos físicos, emocionais, ambientes e psíquicos do ser. Nesta etapa, a queixa
principal (que já estudamos anteriormente) deve estar clara e todo o processo de
adoecimento deve ser entendido (SULLIVAN; SCHMITZ, 2010).
2.1 FORÇA MUSCULAR

Iniciaremos nossos estudos através da avaliação de força muscular. O tes-
te muscular é um tema importante do exame físico, já que avalia o grau de força
muscular que o paciente é capaz de realizar (UMPHRED, 2004).
O teste muscular manual pode ser utilizado para a mensuração da força

muscular de pacientes neurológicos. Uma das escalas amplamente utilizadas é a
da MRC (Medical Research Council).
21
FIGURA 5 – ESCALA DE AVALIAÇÃO DA FORÇA MUSCULAR
FONTE: <https://bit.ly/3eGI4Il>. Acesso em: 6 abr. 2021.
No teste de força muscular devemos levar em consideração o arco de mo-

vimento, a gravidade e a resistência (HISLOP; MONTGOMERY, 2008).
No geral, o paciente é posicionado de forma que o músculo a ser testado esteja

em uma posição na qual seja necessária a sua sustentação, ou seja, em uma posição que
o obrigue a vencer a ação da gravidade (Figura 6) (HISLOP; MONTGOMERY, 2008).
FIGURA 6 – EXEMPLO DE TESTE DE FORÇA MUSCULAR EM MEMBRO SUPERIOR
FONTE: <https://cutt.ly/JhuEawc>. Acesso em: 29 mar. 2021.
Caso o músculo não apresente força suficiente para vencer a ação da gravi-
dade, ou seja, não é capaz de sustentar o peso do segmento corporal contra a gravi-
dade, ele deverá ser posicionado no plano horizontal, no qual não haverá a ação da
gravidade, para que o teste seja realizado (HISLOP; MONTGOMERY, 2008).
Nessa avaliação muscular, o fisioterapeuta aplicará resistência gradual na

parte distal do segmento corporal na qual o músculo se insere e em uma posição con-
trária ao torque produzido pelo músculo testado (HISLOP; MONTGOMERY, 2008).
22
TÓPICO 3 — EXAME FÍSICO NA FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
Os graus do teste de força muscular fornecem uma impressão subjetiva da

eficiência da contração de um músculo em determinadas condições, contudo, não
é uma medida 100% fidedigna (HISLOP; MONTGOMERY, 2008).
A força grau 0 é denominada plegia (Figura 7). As demais alterações rece-

bem o nome de paresia.
FIGURA 7 – TIPOS DE PLEGIA/PARESIA
FONTE: <https://cutt.ly/5huEH6R>. Acesso em: 29 mar. 2021.
Denomina-se monoparesia (ou plegia) o déficit restrito a um dos mem-

bros, adicionando o adjetivo braquial ou crural, a depender do segmento acome-
tido, membro superior ou membro inferior, respectivamente. Os déficits dimi-
diados (ou seja, em metade do corpo) são denominados hemiparesia (ou plegia)
(LUNDY-EKMAN, 2004).
O termo paraparesia é empregado para déficit nos membros inferiores

bilateralmente, e o termo tetraparesia, para déficits nos quatro membros.
A força muscular para os movimentos de pressão e pinça pode ser mensu-

rada por meio do uso do dinamômetro de mão (LUNDY-EKMAN, 2004).
23
FIGURA 8 – AFERIÇÃO DE FORÇA REALIZADA ATRAVÉS DE UM DINAMÔMETRO DE MÃO
FONTE: <https://bit.ly/33Fy3om>. Acesso em: 29 mar. 2021.
Além de utilizar a escala de força muscular manual, também podemos

utilizar as manobras deficitárias. Vamos exemplificar algumas?
A manobra de Mingazinni é uma das manobras deficitárias mais utilizadas

nos membros inferiores. O indivíduo deve permanecer em decúbito dorsal, manter
o quadril em e joelho em flexão e os pés em dorsiflexão. O paciente deve manter essa
postura por dois minutos. Em condições em que há déficit, ocorrem oscilações ou
quedas progressivas do pé, da perna ou da coxa, combinadas ou isoladas, caracteri-
zando déficits distais, proximais ou combinados (Figura 9) (LUNDY-EKMAN, 2004).
FIGURA 9 – MANOBRA DE MINGAZINNI
FONTE: Adaptada de <https://cutt.ly/OhuRthM>. Acesso em: 29 mar. 2021.
Já a manobra de Barré é caracteriza pelo indivíduo em decúbito ventral, man-

tendo as pernas fletidas sobre as coxas (Figura 10). O déficit da musculatura flexora
da perna leva a oscilações ou à queda da perna parética (LUNDY-EKMAN, 2004).
24
FIGURA 10 – MANOBRA DE BARRÉ
FONTE: Adaptada de <https://cutt.ly/8huRze0>. Acesso em: 29 mar. 2021.
Uma outra manobra utilizada amplamente é a manobra dos braços esten-

didos (ou mingazzini de membros superiores). Nessa manobra deficitária, o pa-
ciente permanece na postura sentado ou de pé, mantendo os membros superiores
estendidos para frente no plano horizontal, com os dedos afastados entre si. Essa
posição deve ser mantida por 2 minutos e permite constatar déficits distais, pro-
ximais ou globais (LUNDY-EKMAN, 2004).
FIGURA 11 – MANOBRA DOS BRAÇOS ESTENDIDOS (OU MINGAZINNI DE MEMBROS SUPERIORES)
FONTE: <https://cutt.ly/EhuRE7o>. Acesso em: 29 mar. 2021.
2.2 AMPLITUDE DE MOVIMENTO

A amplitude de movimento (ADM) é um parâmetro utilizado na avaliação
e no acompanhamento fisioterapêutico. Muitas vezes, a avaliação da amplitude
do movimento faz parte da definição da propedêutica e do prognóstico de um
indivíduo submetido à Fisioterapia.
A ADM varia de indivíduo para indivíduo, de acordo com idade, sexo,

prática de atividade física (CARR; SHEPHERD, 2008).
25
Podemos classificar a ADM em:
• Amplitude de movimento ativa: movimentação realizada voluntariamente, ou

seja, sem auxílio do examinador. Nesse teste, é solicitado que o paciente realize
movimentos de uma parte do corpo sem assistência: movimentos de flexão,
extensão, abdução, adução, rotação medial e rotação lateral (Figura 12).
FIGURA 12 – AMPLITUDE DE MOVIMENTO ATIVA DO OMBRO
FONTE: <https://cutt.ly/LhuRG8U>. Acesso em: 29 mar. 2021.
A amplitude de movimento ativa é mensurada de maneira mais fidedigna

durante a realização de alguma ação relevante, como durante a fase de apoio ou de
balanço da marcha e durante a transferência da posição sentada para a posição em pé.
No caso de o paciente não conseguir realizar determinado movimento fun-

cional, devemos pensar em algumas razões para a incapacidade, como: retrações de
cápsula, de ligamentos, músculos e de tecidos moles, anormalidades de superfície
articular e de fraqueza muscular. Todos esses fatores podem limitar a ADM ativa.
Além disso, devemos observar se o paciente apresenta dor ou crepitações

durante a realização do movimento ativo.
• Amplitude de movimento passiva: são os movimentos realizados pelo exa-

minador sem o auxílio ativo do paciente (Figura 13).
26
FIGURA 13 – AMPLITUDE DE MOVIMENTO DO PASSIVA DE COTOVELO
FONTE: <https://cutt.ly/2huR4Hx>. Acesso em: 29 mar. 2021.
Normalmente, a amplitude de movimento passiva é maior que a ampli-

tude de movimento ativa, pois as articulações têm uma pequena quantidade de
movimento no final, que também chamamos de sensação final do movimento
(end feel) de sua amplitude, que não é controlado voluntariamente.
Vale ressaltar que, ao contrário da amplitude de movimentação ativa, a

movimentação passiva não depende da força muscular e da coordenação do pa-
ciente, afinal, o movimento é realizado pelo examinador; mas da mesma forma
que a amplitude de movimentação ativa, a amplitude de movimentação passiva
depende da integridade das superfícies articulares e da distensibilidade das cáp-
sulas articulares, dos tendões e dos tecidos moles (LUNDY-EKMAN, 2004).
Podemos avaliar a amplitude de movimento por meio da utilização de

um goniômetro universal (Figura 14).
FIGURA 14 – GONIÔMETRO (INSTRUMENTO QUE PERMITE A MENSURAÇÃO DE ÂNGULOS

CORPORAIS)
FONTE: <https://cutt.ly/PhuTatH>. Acesso em: 29 mar. 2021.
27
O goniômetro é o instrumento mais comumente utilizado na prática clí-

nica. A goniometria é dependente dos pontos de referência usados como padrão
para posicionamento dos braços do goniômetro e isso varia de acordo com a arti-
culação testada (SULLIVAN; SCHMITZ, 2010).
2.3 TÔNUS MUSCULAR

É caracterizado como o estado permanente de tensão dos músculos, ou
seja, o estado de contração basal, definido como uma resistência à movimentação
passiva (TEIXEIRA, 2008).
Ao estudarmos a neurologia, devemos saber que a alteração de maior fre-

quência das desordens do neurônio motor superior é a espasticidade, caracteri-
zada por uma hiperexcitabilidade dos reflexos miotáticos e cutâneos, que fomen-
tam o tônus muscular (hipertonia elástica).
A hipertonia muscular é uma anormalidade motora caracterizada pelo

aumento dos reflexos tônicos dependentes da velocidade do movimento (tônus
muscular), resultando em hiperreflexia miotática decorrente da hiperatividade
reflexa, um componente da síndrome do neurônio motor superior (Figura 15)
(SULLIVAN; SCHMITZ, 2010).
FIGURA 15 – ESPASTICIDADE EM MEMBRO SUPERIOR (MAIS PRECISAMENTE EM COTOVELO E

PUNHO)
FONTE: <https://bit.ly/3uMF7LW>. Acesso em: 29 mar. 2021.
A espasticidade pode ser encontrada em diversas condições clínicas. Den-

tre algumas, podemos citar: acidente vascular encefálico (AVE), paralisia cere-
bral, lesões medulares, traumatismos cranianos, doenças degenerativas e desmie-
linizantes entre outras alterações do neurônio motor superior.
Ao avaliarmos o tônus, podemos entender que ele pode ser estudado das
seguintes formas:
28
• Palpação: verificação da consistência muscular, percebendo se há aumento do

tônus ou diminuição do tônus.
• Movimentação passiva: quanto à extensibilidade e à passividade.
• Percussão: produção do fenômeno miotônico.
Escala de Ashworth.
A Escala Modificada de Ashworth é a escala mais utilizada na avaliação

da espasticidade (Figura 16).
Vamos analisá-la?!
FIGURA 16 – ESCALA DE ASHWORTH MODIFICADA
FONTE: <https://cutt.ly/YhuTn8R>. Acesso em: 29 mar. 2021.
O examinador realiza o teste por meio da movimentação passiva da extre-

midade com o arco de movimento para estirar determinados grupos musculares,
quantificando sua resistência ao movimento de forma rápida nas diversas articu-
lações (Figura 17) (SULLIVAN; SCHMITZ, 2010).
FIGURA 17 – MOBILIZAÇÃO PARA AVALIAÇÃO DE TÔNUS
FONTE: <https://cutt.ly/2huWYst>. Acesso em: 29 mar. 2021.
29
No caso das hipertonias musculares, dependendo do fator causal, o pa-

ciente poderá apresentar uma hipertonia elástica (espasticidade, comum em pa-
cientes com AVE) ou uma hipertonia plástica (rigidez, comumente encontrada
em pacientes com doença de Parkinson) (Figura 18).
FIGURA 18 – RIGIDEZ DO TIPO RODA DENTADA
FONTE: <https://cutt.ly/BhuTXJS>. Acesso em: 29 mar. 2021.
Por outro lado, quando houver diminuição do tônus, o paciente apresen-

tará hipotonia muscular (Figura 19).
FIGURA 19 – EXEMPLO DA CONDIÇÃO HIPOTÔNICA
FONTE: <https://bit.ly/2SCdJC4>. Acesso em: 29 mar. 2021.
2.4 TROFISMO MUSCULAR

O trofismo é caracterizado como a massa muscular, sendo o grau de hipertrofia
do músculo. Ele pode ser avaliado através da inspeção visual, palpação e perimetria.

Quando há a diminuição do trofismo muscular, algo bastante comum nas
doenças neurológicas, dizemos que o paciente apresenta hipotrofia ou atrofia
muscular (Figura 20).
30
FIGURA 20 – ATROFIA MUSCULAR
FONTE: <https://cutt.ly/NhuYybi>. Acesso em: 29 mar. 2021.
Por outro lado, quando ocorre aumento da circunferência do músculo,

dizemos que há hipertrofiamuscular (LUNDY-EKMAN, 2004).
Existem também a pseudo-hipertrofia, que é o acúmulo de gordura ao

invés da presença de trofismo, de fato (Figura 21). É muito comum em pacientes
com distrofia muscular de Duchenne (LUNDY-EKMAN, 2004).
FIGURA 21 – PSEUDOHIPERTROFIA DE PANTURRILHA ENCONTRADA NA DISTROFIA MUSCU-

LAR DE DUCHENNE
FONTE: <https://cutt.ly/FhuYkAV>. Acesso em: 29 mar. 2021.
Examina-se o trofismo muscular pela inspeção, ou seja, observar locais

de maior comprometimento como os adutores do polegar, deltoide, entre outros
(LUNDY-EKMAN, 2004).
31
2.5 REFLEXOS PROFUNDOS (MIOTÁTICOS) E SUPERFICIAIS

Fisiologicamente falando, qualquer músculo estriado esquelético pode re-
agir reflexamente à estimulação (LUNDY-EKMAN, 2004).
Reflexos Profundos (Mioáticos)
Uma vez que o estiramento do músculo constitui o estímulo específico

para o reflexo miotático, concluímos que a percussão para testar os reflexos pro-
fundos poderá ser realizada nos tendões, nos ossos ou no próprio músculo (Figu-
ra 22) (LUNDY-EKMAN, 2004).
FIGURA 22 – ESQUEMA RELACIONADO AO REFLEXO MIOTÁTICO
FONTE: <https://cutt.ly/VhuYYrG>. Acesso em: 29 mar. 2021.
A intensidade da resposta reflexa é graduada de acordo com a seguinte escala:
0 – abolição do reflexo;
1 a 3 – presente e com intensidade crescente;
4 – clônus transitório;
5 – clônus permanente.
Embora todos os músculos possam responder ao estímulo de estiramento

com contração reflexa, somente poucos reflexos são importantes do ponto de
vista clínico e incluídos no exame neurológico (SULLIVAN; SCHMITZ, 2010).
São eles:
32
FIGURA 23 – REFLEXO BICIPITAL (C5-6)
FONTE: <https://cutt.ly/uhuYHfc>. Acesso em: 29 mar. 2021.
FIGURA 24 – REFLEXO TRICIPITAL (C6-8)
FONTE: <https://cutt.ly/chuYChO>. Acesso em: 29 mar. 2021.
FIGURA 25 – REFLEXO ESTILORRADIAL – RESPOSTA PROXIMAL (C5-6) E DISTAL (C7-8)
FONTE: <https://cutt.ly/chuY2cg>. Acesso em: 29 mar. 2021.
33
FIGURA 26 – REFLEXO DOS ADUTORES DA COXA (L2-4)
FONTE: <https://cutt.ly/5huUqgP>. Acesso em: 29 mar. 2021.
FIGURA 27 – REFLEXO PATELAR (L2-4)
FONTE: <https://cutt.ly/XhuUi71>. Acesso em: 29 mar. 2021.
FIGURA 28 – REFLEXO AQUILEU (S1-2)
FONTE: <https://cutt.ly/OhuUdyY>. Acesso em: 29 mar. 2021.
34
• Reflexos superficiais
Agora, quando falamos e estudamos sobre os reflexos cutâneos super-

ficiais, o estímulo é aplicado na pele, evocando a contração reflexa do músculo
(SULLIVAN; SCHMITZ, 2010).
São diferentes dos reflexos profundos devido à variedade de estímulos

capazes de produzi-los. Enquanto cada músculo apresenta o seu reflexo miotáti-
co, apenas poucos músculos respondem ao reflexo superficial (TEIXEIRA, 2008).
Nos reflexos superficiais o estímulo provocador do reflexo é superficial,

feito, em geral, com uma agulha de ponta romba (muito presente nos martelinhos
de reflexo). Vamos entender alguns desses reflexos:
• Reflexo Cutâneo abdominal: estimulação com um objeto com ponta romba

na região abdominal dos flancos para a cicatriz umbilical na região da inerva-
ção das raízes T7-T9, T9-T10, T11-T12, com o paciente deitado.
É importante que o estímulo provocador seja rápido, sendo difícil pro-

vocar a resposta com a manobra lenta (Figura 29). Como resposta, haverá a con-
tração da musculatura abdominal com desvio da cicatriz umbilical para o lado
estimulado (músculo reto abdominal e oblíquos).
FIGURA 29 – REFLEXO CUTÂNEO ABDOMINAL (INDICAÇÃO DA ESTIMULAÇÃO)
FONTE: <https://cutt.ly/JhuUnSd>. Acesso em: 29 mar. 2021.
• Reflexo Cutâneo-plantar: estimulação com um objeto semipontiagudo na

planta dos pés, do calcanhar em direção aos dedos, pela borda lateral do pé,
com o paciente deitado.
Como resposta, ocorrerá contração dos músculos flexores dos pododáctilos

(Figura 30).
35
FIGURA 30 – REFLEXO CUTÂNEO PLANTAR (IMAGEM À ESQUERDA) E PRESENÇA DO SINAL DE

BABINSKI CASO HAJA UMA LESÃO NO TRATO CORTICOPIRAMIDAL (IMAGEM À DIRETA)
FONTE: <https://cutt.ly/7huUDDY>. Acesso em: 29 mar. 2021.
Nos casos de lesões nas vias piramidais, esse reflexo estará abolido, sendo
substituído pelo sinal de Babinski, que consiste na flexão dorsal ou extensão lenta
do hálux, provocada pela estimulação da região plantar. A abdução ou abertura
em leque dos pododáctilos e a retirada por flexão do joelho e do quadril pode
associar-se à extensão do hálux (SULLIVAN; SCHMITZ, 2010).
Nos casos de lesão piramidal, o sinal de Babinski estará presente e sempre

será evidenciado por meio da extensão do hálux (SULLIVAN; SCMITZ, 2004).
Vale a pena ressaltar aqui que NÃO existe sinal de Babinski positivo ou
negativo, e sim PRESENTE e AUSENTE.
Caso o paciente não tolere a pesquisa do reflexo cutâneo-plantar (pesqui-

sa do sinal de Babinski) podemos realizar a busca dos sucedâneos de Babinski.
Vamos observar alguns?!
• Sinal de Chaddock: obtido por meio da estimulação da face lateral do pé, em

torno do maléolo externo (Figura 31).
FIGURA 31 – SINAL DE CHADDOCK (SUCEDÂNEO DE BABINSKI)
FONTE: <https://bit.ly/3y6Tfld>. Acesso em: 29 mar. 2021.
36
• Sinal de Gordon: a pesquisa se dá por meio da compressão da região da pan-

turrilha (Figura 32).
FIGURA 32 – SINAL DE GORDON REALIZADO ATRAVÉS DA COMPRESSÃO DA PANTURRILHA
FONTE: Adaptada de <https://cutt.ly/zhuU25Q>. Acesso em: 29 mar. 2021.
• Sinal de Oppenheim: é obtido através da pressão dos dedos polegar e indicador

sobre a face interna da tíbia, por meio da compressão do calcâneo (Figura 33).
FIGURA 33 – SINAL DE OPPENHEIM, UM DOS SUCEDÂNEOS DE BABINKI
FONTE: <https://cutt.ly/bhuU5uW>. Acesso em: 29 mar. 2021.
2.6 COORDENAÇÃO MOTORA

Quando estudamos sobre coordenação motora, um termo muito utilizado
é “ataxia” que descreve a coordenação anormal de movimentos, sendo caracteri-
zada por deficiência na velocidade, amplitude de deslocamento, precisão direcio-
nal e força de movimento (SPECIALI, 1996).
No estudo da coordenação motora também encontramos o termo “dismetria”

que é caracterizada pela amplitude incorreta de movimento e força mal direcionada
e reflete a deficiência na regulação da força muscular. Há uma quantidade excessiva
de movimento (hipermetria) ou quantidade insuficiente de movimento (hipometria).
37
Os movimentos hipermétricos podem ser melhor observados em movi-

mentos curtos, rápidos e intencionais e durante os ajustes posturais. Por outro
lado, os movimentos hipométricos são mais observados em movimentos lentos e
de pequena amplitude (CARR; SHEPHERD, 2008).
As seguintes manobras são utilizadas para realizar a avaliação da coorde-

nação motora:
- Prova index-nariz: tocar a ponta do nariz com o indicador. Essa prova deverá
ser realizada acompanhada ou não pelo auxílio da visão.
FIGURA 34 – FISIOTERAPEUTA DEMONSTRA COMO O PACIENTE DEVE REALIZAR O TESTE

INDEX-NARIZ
FONTE: <https://bit.ly/3uUfb0M>. Acesso em: 29 mar. 2021.
- Prova índex-nariz-índex: consiste em tocar o nariz com o índex e, posterior-

mente, o índex do examinador de forma repetida e com deslocamento de posi-
ção do índex do examinador.
- Prova calcanhar-joelho: paciente em decúbito dorsal, tocar o joelho com o calca-
nhar do lado oposto e deslizar o calcanhar ao longo da crista da tíbia (Figura 35).
FIGURA 35 – EXAMINADOR AUXILIA PACIENTE A REALIZAR A PROVA CALCANHAR-JOELHO
FONTE: <https://bit.ly/3bmakOx>. Acesso em: 29 mar. 2021.
38
d) Prova dos movimentos alterados: efetuar movimentos sucessivos de pronação

e supinação das mãos (Figura 36).
FIGURA 36 – PROVA DOS MOVIMENTOS ALTERNADOS EM MEMBROS SUPERIORES
FONTE: Adaptado de <https://bit.ly/33DBHPS >. Acesso em: 29 mar. 2021.
2.7 EQUILÍBRIO
O equilíbrio postural é caracterizado como a manutenção da posição de
equilíbrio, tanto estático como dinâmico, do corpo humano, capazes de assegurar
que o centro de gravidade do corpo se mantenha dentro do eixo de sustentação,
tanto em condições estáticas (posição em pé), quanto dinâmicas (marcha). Para
avaliarmos o equilíbrio, utilizamos as seguintes manobras (TEIXEIRA, 2008).
• Teste de Romberg para avaliação do equilíbrio estático: o teste é realizado em pé,

pés unidos e olhos fechados. No caso de alteração do equilíbrio, o paciente apresen-
tará oscilação da postura e aumentará sua base de sustentação (Figura 37).
Também podemos realizar o teste de Romberg sensibilizado, no qual é

colocado um pé na frente do outro (postura que chamamos de TANDEM).
39
FIGURA 37 – TESTE DE ROMBERG PARA EQUILÍBRIO ESTÁTICO
FONTE: <https://bit.ly/3bnQBhf>. Acesso em: 29 mar. 2021.
• Teste do passo Fukuda para avaliação do equilíbrio dinâmico: o teste é rea-

lizado sobre três círculos concêntricos desenhados no chão, cujos raios têm 0,5
m de diferença entre si. Esses círculos são divididos em 12 partes iguais, por
retas que cruzam o centro, formando um ângulo de 30°.
O paciente marcha, elevando os joelhos aproximadamente 45° sem des-

locar-se, executando 60 passos (um por segundo) com os braços estendidos e os
olhos fechados. São considerados resultados patológicos se houver deslocamento
maior do que 1m e/ou rotação superior a 30° (Figura 38).
FIGURA 38 – TESTE DO PASSO FUKUDA PARA AVALIAÇÃO DO EQUILÍBRIO DINÂMICO
FONTE: Adaptada de <https://cutt.ly/QhuIbHp>. Acesso em: 29 mar. 2021.
40
RESUMO DO TÓPICO 3
• O teste muscular é um tema importante do exame físico, já que avalia o grau

de força muscular que o paciente é capaz de realizar.
• A força muscular para os movimentos de pressão e pinça pode ser mensurada

por meio do uso do dinamômetro de mão.
• A manobra de Mingazinni é uma das manobras deficitárias mais utilizadas

nos membros inferiores.
• A amplitude de movimento (ADM) é um parâmetro utilizado na avaliação e

no acompanhamento fisioterapêutico.
• O goniômetro é o instrumento utilizado com frequência na prática clínica.
• A Escala Modificada de Ashworth é a escala mais utilizada na avaliação da

espasticidade.
• O trofismo é caracterizado como a massa muscular, sendo o grau de hipertro-

fia do músculo.
• O equilíbrio postural é caracterizado como a manutenção da posição de equi-

líbrio, tanto estático como dinâmico, do corpo humano.
41
AUTOATIVIDADE
1 O exame físico é o primeiro contato físico de fato com o paciente. No pri-

meiro momento, o fisioterapeuta deverá entender a causa da disfunção e
todo o processo nele envolvido, sempre atento ao indivíduo como todo e
a interação dos aspectos físicos, emocionais, ambientes e psíquicos do ser
humano. “A manobra de Mingazinni é uma das manobras deficitárias mais
utilizadas nos membros inferiores. O indivíduo deve permanecer em decú-
bito dorsal, manter o quadril e joelho em flexão e os pés em dorsiflexão”. O
exposto corresponde a qual parte do exame físico?
a) ( ) Manobra Deficitária.
b) ( ) Avaliação de Trofismo.
c) ( ) Avaliação de Amplitude de Movimento.
d) ( ) Escala de Ashworth.
2 Qual é a manobra deficitária que é caracteriza pelo indivíduo em decúbito ven-

tral, mantendo as pernas fletidas sobre as coxas, na qual há déficit da muscula-
tura flexora da perna quando ocorre oscilações ou à queda da perna parética?
a) ( ) Mingazinni.
b) ( ) Barré.
c) ( ) Fukuda.
d) ( ) Raimiste.
3 O tônus muscular é caracterizado como o estado permanente de tensão dos

músculos, ou seja, o estado de contração basal, definido como uma resistência
à movimentação passiva. Sobre o exposto, assinale a alternativa CORRETA:
a) ( ) A hipertonia muscular é uma caracterizada pela diminuição dos refle-

xos tônicos dependentes da velocidade do movimento.
b) ( ) A Escala Modificada de Ashworth é a escala menos utilizada na avalia-
ção da espasticidade.
c) ( ) No caso das hipertonias musculares, dependendo do fator causal, o pa-
ciente poderá apresentar uma hipertonia elástica ou inelástica.
d) ( ) A alteração de maior frequência das desordens do neurônio motor su-
perior é a espasticidade.
42
TÓPICO 4 —
UNIDADE 1
EXAME DE SENSIBILIDADE
1 INTRODUÇÃO
Chegamos no nosso último tópico da Unidade 1. Ainda falando de avaliação

fisioterapêutica neurológica, compreenderemos como podemos avaliar a sensibilida-
de do paciente. Entenderemos também sobre o que são os dermátomos e mioótomos
e como podemos utilizá-los a favor da nossa avaliação. Finalmente, compreendere-
mos também sobre os pares cranianos e suas responsabilidades e funções.
2 SENSIBILIDADE EXTEROCEPTIVA E PROPIOCEPTIVA

O sistema sensitivo é importante para o dia a dia do ser humano, uma vez que
ele faz com que o indivíduo se relacione com o ambiente (CARR; SHEPHERD, 2008).
As sensações são dependentes de impulsos que surgem pela estimulação

de receptores ou órgãos terminais (CARR; SHEPHERD, 2008).
As sensibilidades somáticas compreendem todos os sentidos, com exceção

do paladar, visão, olfato, audição e sensações vestibulares (LUNDY-EKMAN, 2004).
A sensibilidade pode ser dividida em exteroceptiva, interoceptiva e propioceptiva.
O sistema exteroceptivo fornece informação acerca do ambiente externo,

já o sistema interoceptivo informa as funções internas, como a pressão arterial ou
a concentração de substâncias nos fluidos orgânicos.
Existem testes padronizados para avaliação da sensibilidade exterocepti-

va e proprioceptiva. Vamos observar?
• Sensação tátil: o examinador deve solicitar ao paciente que indique quando per-
ceber a sensação realizada. A pele é tocada com o objeto do teste em partes e lados
do corpo de forma aleatória, sendo as respostas pontuadas da seguinte forma:
0 – ausente;
1 – deficiente;
2 – normal.
Toque leve: tocar levemente a pele com chumaços de algodão (Figura 39).
43
FIGURA 39 – TESTE DE SENSIBILIDADE SUPERFICIAL UTILIZANDO UM CHUMAÇO ALGODÃO
FONTE: <https://cutt.ly/1huI2iA>. Acesso em: 29 mar. 2021.
• Discriminação entre dois pontos: podemos utilizar um compasso, 1 ou 2

pontos simultaneamente são aplicados sobre a pele, de forma irregular, du-
rante meio segundo. O paciente deverá responder se 1 ou 2 pontos estão em
contato com a pele (Figura 40).
FIGURA 40 – TESTE DE DISCRIMINAÇÃO ENTRE DOIS PONTOS
FONTE: <https://cutt.ly/1huOehD>. Acesso em: 29 mar. 2021.
• Estereognosia: é um teste de habilidade no reconhecimento de objetos por

meio do toque, isto é, com os olhos vendados (Figura 41).
Nesse teste, coloca-se um objeto na mão do paciente e ele terá 20 segundos

para discriminar o objeto, nomeando-o ou descrevendo-o. Os objetos podem ser:
moedas, pente, lápis, caneta, chaves, tesoura. Os objetos são escolhidos por suas
diferentes texturas e formas.
44
TÓPICO 4 — EXAME DE SENSIBILIDADE
FIGURA 41 – PACIENTE E EXAMINADOR REALIZANDO O TESTE DE ESTEREOGNOSIA
FONTE: <https://cutt.ly/thuOp5w>. Acesso em: 29 mar. 2021.
A pontuação é:
0 – ausente;
1– deficiente;
2 – normal.
2.1 AVALIAÇÃO DOS MIÓTOMOS

A avaliação dos miótomos é caracterizada por se tratar de um teste fun-
cional para avaliar a força muscular em movimentos específicos (Figura 42). Sua
finalidade é identificar a fraqueza muscular de um grupo muscular correspon-
dente a um único movimento articular (SULLIVAN; SCHMITZ, 2010).
FIGURA 42 – PRINCIPAIS MIÓTOMOS
FONTE: <https://bit.ly/3biqwjC>. Acesso em: 29 mar. 2021.
45
2.2 AVALIAÇÃO DOS DERMÁTOMOS

A região da pele inervada por um único par de raízes sensitivas forma um der-
mátomo. Cada raiz dorsal (sensitiva) é responsável pela sensibilidade de regiões pre-
visíveis do corpo humano, sendo assim é possível criar um mapa corporal (Figura 43).
FIGURA 43 – DERMÁTOMOS
FONTE: <https://cutt.ly/JhuOYDR>. Acesso em: 29 mar. 2021.
Esta metodologia de avaliação é de grande importância para o fisiotera-

peuta, já que é a partir destes mapas que podemos estimar, por exemplo, quais
raízes nervosas sensitivas foram afetadas em um paciente com lesão medular, ou
identificar qual raiz nervosa sensitiva está sendo comprimida por uma hérnia de
disco. Com isso, quando realizamos essa avaliação, podemos predizer a região
medular ou a raiz nervosa que sofreu lesão (SULLIVAN; SCHMITZ, 2010).
2.3 AVALIAÇÃO DOS NERVOS CRANIANOS

Os doze pares de nervos cranianos são classicamente numerados em se-
quência craniocaudal seguindo a ordem de emergência do encéfalo (LUNDY-
-EKMAN, 2004) (Figura 44).
A maioria dos nervos cranianos (do III ao XII) apresenta sua origem no
tronco encefálico, enquanto o nervo olfatório (I) origina-se do telencéfalo; e o ner-
vo óptico (II) tem sua origem no diencéfalo (LUNDY-EKMAN, 2004).
46
FIGURA 44 – ORIGEM DOS PARES DE NERVOS CRANIANOS
FONTE: <https://bit.ly/2RgCCTF>. Acesso em: 29 mar. 2021.
O posicionamento do indivíduo para a avaliação dos nervos cranianos irá

variar de acordo com o nervo a ser testado.
DICAS
Para entender mais sobre a avaliação dos pares cranianos, acesse ao site da
UFMG. Lá você encontra vídeos didáticos bem interessantes e que demonstram como
cada par craniano é avaliado.
FONTE: <https://bit.ly/3vZ2p1k>. Acesso em: 7 abr. 2021.
Vamos agora entender cada um deles?!
1. Nervo olfatório

O examinador posiciona um objeto que tem odor forte e facilmente iden-
tificável abaixo do nariz do paciente, na tentativa de avaliar a capacidade de per-
ceber o odor.
47
As alterações mais frequentes são: anosmia (ausência de olfação), hiposmia

(diminuição da olfação), fantosmia (o paciente sente odores que não existem;
podem ser intermitentes ou constantes), cacosmia (maus odores) e parosmia
(distorção de odores, perversão do olfato) (LUVIZITTO; SOUZA, 2020).
2. Nervo óptico
O examinador pede ao paciente para identificar objetos dentro do campo

visual e relata o que é realmente visualizado por ele (por exemplo, as letras do
alfabeto). Pode ser utilizado o quadro de Snellen (Figura 45).
FIGURA 45 – QUADRO DE SNELLEN OU ESCALA OPTOMÉTRICA
FONTE: <https://cutt.ly/hhuOKtW>. Acesso em: 29 mar. 2021.
3. Nervo Oculomotor
O nervo oculomotor é responsável pelo reflexo pupilar ipsilateral, pelo

controle dos músculos elevadores das pálpebras, pela contração dos músculos
ocular reto superior, ocular reto inferior e medial e dos oblíquos inferiores
(LUVIZITTO; SOUZA, 2020).
4. Nervo troclear
O nervo troclear é responsável pela inervação do músculo oblíquo supe-

rior; com isso, podemos testar o nervo pedindo para o paciente olhar para cima.
Em casos de lesão do nervo, o paciente não será capaz de olhar para cima.
48
5. Nervo trigêmeo
É responsável pela sensibilidade da face e pela inervação dos músculos da

mastigação. Com isso, analisamos o nervo realizando toques suaves na face em
ambos os lados. Para testar a função motora, solicitamos ao paciente que realize
movimentos de depressão e elevação com a articulação temporomandibular para
testar os músculos da mastigação.
Em casos de lesão, o paciente apresentará redução da sensibilidade ao

toque suave em um dos lados da face ou a incapacidade de contrair ativamente
os músculos da mastigação.
6. Nervo abducente
É responsável pela inervação do músculo reto lateral do olho. Dessa forma,

para testar o nervo abducente, pedimos ao paciente para abduzir o olho. Caso o pacien-
te apresente lesão neste nervo, ele não conseguirá realizar a abdução do olho analisado.
7. Nervo facial
É responsável pela inervação dos músculos da face, ou seja, pela mímica

facial. Além disso, também tem como função a sensibilidade gustativa do terço
anterior da língua. Em casos de lesão do nervo facial, o paciente não identificará
o sabor e não apresentará paladar no terço anterior da língua (Figura 46).
FIGURA 46 – NERVO FACIAL E SEUS RAMOS
FONTE: <https://cutt.ly/ohuOM1c>. Acesso em: 29 mar. 2021.
49
O paciente também pode apresentar déficits ao realizar movimentos de

expressão facial em um dos lados da face. Nas próximas unidades, estudaremos
uma patologia bem comum na fisioterapia neurofuncional, que é a paralisia facial,
na qual o nervo facial é acometido.
8. Nervo vestíbulo-coclear
É responsável pela audição e pelo equilíbrio com a utilização do ouvido

interno. Para testar a integridade do nervo, devemos utilizar um diapasão, em
que o fisioterapeuta avalia a capacidade do paciente em ouvir com a mesma in-
tensidade com os dois ouvidos ao aplicar o diapasão em vibração perto da região
da orelha ou até mesmo ao estalar os dedos perto de cada orelha (Figura 47).
FIGURA 47 – DIAPASÃO
FONTE: <https://cutt.ly/9huO345>. Acesso em: 29 mar. 2021.
9. Nervo glossofaríngeo
É responsável pela sensibilidade gustativa do terço posterior da língua e con-

trole motor da faringe. Em casos de lesão do nervo glossofaríngeo, o paciente não
será capaz de identificar o paladar na parte posterior da língua. Além disso, o pacien-
te não conseguirá engolir ou apresentará desvio lateral da úvula quando diz “ah”.
10. Nervo vago
O nervo vago é responsável pela sensibilidade e controle dos músculos da

laringe e da faringe, controle dos músculos autônomos das vísceras abdominais
e torácicas. O fisioterapeuta pede ao paciente para engolir e avalia o reflexo de
engasgo. No caso de lesão do nervo vago, o paciente não conseguirá engolir ou
não apresentará o reflexo de engasgo.
50
11. Nervo acessório
É responsável pelo controle dos músculos trapézio e esternocleidomastói-

deo. Dessa forma, pode-se testar a integridade do nervo pedindo ao paciente para
elevar os ombros contra uma resistência imposta pelo fisioterapeuta.
12. Nervo hipoglosso
Esse nervo é responsável pelo controle motor da língua. Com isso, pode-
mos testar a integridade do nervo solicitando ao paciente para colocar a língua
para fora e verificar se há algum desvio da língua para o lado mais debilitado. A
seguir, o fisioterapeuta deverá pedir ao paciente para movimentar a língua de um
lado para outro. Em caso de lesão do nervo hipoglosso, o paciente apresentará
desvio da língua para um dos lados quando a coloca para fora da boca, ou não
será capaz de movimentar a língua para os dois lados uniformemente.
2.4 PRAXIAS E GNOSIAS

Caracteriza-se por um conjunto de movimentos coordenados para um fim
determinado que depende da aprendizagem.
• Praxias
As praxias caracterizam-se como funções neuropsicológicas complexas

que correspondem a sistemas de movimentos coordenados em função de um re-
sultado ou intenção. Entre as populações neurológicas que apresentam apraxias,
encontram-se pacientes que sofreram acidente vascular encefálico (AVE) (LUN-
DY-EKMAN, 2004).
Dessa forma temos a apraxia, que é a incapacidade de executar um movi-

mento, ou sequência de movimentos, apesar de estarem intactas a sensibilidade,
a saída (output) e a compreensão da tarefa (LUNDY-EKMAN, 2004). Existem
alguns tipos de apraxia, vamos ver?
• Apraxia ideacional: o paciente não consegue fazer tarefas complexas na ordem cor-
reta, uma dificuldade poderia ser colocar uma meia antes do sapato, por exemplo.
• Apraxia orofacial ou bucofacial: indivíduos com essa condição são incapa-
zes de realizar voluntariamente determinados movimentos que envolvem os
músculos faciais.
• Apraxia ideomotora: o paciente é incapaz de realizar tarefas aprendidas
quando recebe os objetos necessários para ela. Por exemplo, ela pode usar
uma chave inglesa como uma caneta.
• Apraxia membro-cinética: afeta a capacidade da pessoa de mover voluntaria-
mente os braços e pernas.
• Apraxia da fala: condição em que o paciente acha difícil ou impossível mover
sua boca ou língua para falar. Isso ocorre mesmo quando o paciente tem o
51
desejo de falar e os músculos da boca e língua são capazes de formar palavras.

• Gnosias
É a habilidade de identificar, reconhecer o mundo por intermédio dos ór-

gãos sensoriais (LUNDY-EKMAN, 2004). Vamos identificar algumas?
• Agnosia tátil ou estereognosia: incapacidade de reconhecimento tátil.

• Hiloagnosia: é a dificuldade de reconhecer a textura do objeto.
• Amorfognosia: é a perda do reconhecimento da forma do objeto.
• Assimbolia tátil: é a incapacidade de reconhecimento do objeto colocado na
mão apesar de reconhecer textura e forma.
• Agnosia auditiva: incapacidade de reconhecimento e distinção de sons na
ausência de qualquer déficit auditivo.
• Agnosias visuais: incapacidade de reconhecimento visual de objetos na au-
sência de disfunções ópticas.
Existem algumas subdivisões das agnosias. São elas:
• Agnosia visuoespacial: desorientação espacial.

• Agnosia espacial unilateral: trata-se de um algum acometimento no campo
visual direito. O paciente “esquece” o lado esquerdo.
• Prosopagnosia: perda da capacidade de reconhecer fisionomias.
2.5 DISTÚRBIOS DE LINGUAGENS – AFASIA

A Afasia é um dos distúrbios de linguagem mais complexas que podemos
estudar, já que o mesmo gera muitos questionamentos entre os profissionais que
trabalham na reabilitação.
Algumas patologias, como acidentes vasculares encefálicos, tumores ce-

rebrais, aneurismas, traumatismos cranioencefálicos e infecções podem causar
distúrbios de linguagem. Assim sendo, a afasia pode ser definida como perda
ou deterioração da linguagem adquirida por dano cerebral (LUNDY-EKMAN,
2004). Dentre os principais tipos de afasia podemos citar alguns, como:
• Afasia de Broca: essa afasia ocorre devido a uma lesão na parte inferior da
terceira circunvolução frontal do hemisfério esquerdo (Figura 48).
52
FIGURA 48 – TOPOGRAFIA DAS PÁREAS DE WERNICKE E BROCA
FONTE: <https://bit.ly/3y6DT08>. Acesso em: 29 mar. 2021.
Os pacientes com afasia de broca frequentemente têm dificuldade de

entender frases sintaticamente complexas ou semanticamente reversíveis (por
exemplo, “toque no nariz depois de tocar no pé”), mas não têm muitos problemas
para entender frases simples e semanticamente não reversíveis. Esse conjunto de
síndromes geralmente está associado a uma isquemia ou outras lesões do córtex
frontal póstero-inferior esquerdo, na distribuição da divisão superior da artéria
cerebral média (ACM) esquerda.
• Afasia de Wernicke: é a afasia que tem como causa mais conhecida a lesão no
córtex auditivo de associação, no giro superior do lobo temporal do hemisfério
esquerdo. É uma afasia fluente, mas há déficit de compreensão (Figura 48).
É caracterizada pela emissão de fala e repetição, mas sem sentido, com má

compreensão de palavras e frases. Ela decorre tipicamente de uma isquemia no cór-
tex temporal póstero-superior, na distribuição da divisão inferior da ACM esquerda.
• Afasia de condução: é ocasionada por lesão que rompe os axônios que conec-
tam a área Wernicke com área de broca.
É caracterizada pela dificuldade que o paciente apresenta em repetir pa-

lavras, principalmente as palavras sem significado, embora haja compreensão e
produção de fala e linguagem adequadas; a fala é fluente e com significado; com-
preensão relativamente boa com preservação da leitura e escrita.
53
LEITURA COMPLEMENTAR
Conhecimento e Utilização da CIF por Docentes Fisioterapeutas na Cidade de

Teresina - PI
No ano 2000, foi criado pela Organização Mundial da Saúde (OMS) a Classi-
ficação Internacional de Funcionalidade, Incapacidade e Saúde (CIF), a qual obteve
a sua aprovação em maio de 2001, trazendo um modelo biopsicossocial que mostra
a importância dos fatores biológicos, individuais e sociais para um indivíduo.
Deste modo, ao classificar de acordo com a funcionalidade e incapacidade

aliada aos fatores ambientais, a CIF se tornou um complemento para a Classifi-
cação Internacional de Doenças (CID), que considera apenas os estados de saúde
de forma etiológica, tornando-se, dessa forma, um diagnóstico mais completo e
ampliado da saúde das pessoas.
A CIF contém 1454 categorias divididas em componentes condicionantes

da saúde, como: funções do corpo, estruturas do corpo, atividades e participação,
fatores pessoais, fatores ambientais e possui um alto potencial, possibilitando as-
sim uma linguagem universal. Porém, toda a sua codificação é vista como um
obstáculo para a sua aplicabilidade, por torná-la mais complexa. Assim, foram
lançados os Cores Sets, conhecidos por serem formas resumidas da classificação
atribuídas a uma doença específica ou até mesmo questionários e escalas englo-
badas à CIF, diminuindo a sua dificuldade e tornando-a mais acessível.
Devido suas múltiplas finalidades, a CIF pode ser usada em diferentes áre-
as e setores sem se restringir apenas à área da saúde, mas como o seu foco maior é
a funcionalidade, o Fisioterapeuta com o seu vasto conhecimento cinético-funcio-
nal tende a ser o profissional mais relacionado a essa classificação. Além disso, a
resolução de número 452, de 10 de maio de 2012, do Ministério da Saúde, aborda
que a CIF deve ser utilizada no Sistema Único de Saúde (SUS) com a finalidade de
melhorar o gerenciamento desse sistema, como também na saúde suplementar.
SANTOS, L. N. L. et al. Conhecimento e Utilização da CIF por Docentes Fisioterapeutas na Cida-

de de Teresina - PI. Revista Neurociências, v. 28, p. 1-14, 14 fev. 2020. Disponível em: https://bit.
ly/3hma7yE. Acesso em: 29 abr. 2021.
54
RESUMO DO TÓPICO 4
• Afasia de broca é decorrente a uma lesão na parte inferior da terceira circun-

volução frontal do hemisfério esquerdo.
• Afasia é uma das patologias de linguagem mais complexas.
• Agnosia auditiva é a incapacidade de reconhecimento e distinção de sons na

ausência de qualquer déficit auditivo.
• Apraxia é a incapacidade de executar um movimento, ou sequência de movi-

mentos, apesar de estarem intactas a sensibilidade, a saída (output) e a com-
preensão da tarefa.
• A escala de coma de Glasgow é usada para avaliar o nível de consciência após

um traumatismo craniano.
• Os doze pares de nervos cranianos são classicamente numerados em sequên-

cia crânio-caudal segundo a ordem de emergência do encéfalo.
• A região da pele inervada por um único par de raízes sensitivas forma um

dermátomo.
CHAMADA
Ficou alguma dúvida? Construímos uma trilha de aprendizagem

pensando em facilitar sua compreensão. Acesse o QR Code, que levará ao
AVA, e veja as novidades que preparamos para seu estudo.
55
AUTOATIVIDADE
1 A Afasia é uma das patologias de linguagem mais complexas, que gera

muitos questionamentos entre os profissionais que trabalham na reabilita-
ção do sujeito afásico, os quais devem entender e ter a distinção bem clara
entre afasia e o sujeito afásico. “É a afasia que tem como causa mais co-
nhecida a lesão no córtex auditivo de associação, no giro superior do lobo
temporal do hemisfério esquerdo. É uma afasia fluente, mas há déficit de
compreensão”. Com isso, a assertiva se relaciona a qual alternativa?
a) ( ) Afasia de Broca.
b) ( ) Afasia de Wernicke.
c) ( ) Afasia de Atenção.
d) ( ) Afasia de Condução.
2 Os doze pares de nervos cranianos são classicamente numerados em sequ-

ência crânio-caudal segundo a ordem de emergência do encéfalo. A maioria
dos nervos cranianos (do III ao XII) apresenta sua origem no tronco encefá-
lico, enquanto o nervo olfatório (I) origina-se do telencéfalo e o nervo óptico
(II) tem sua origem no diencéfalo. Qual par é responsável pela inervação do
músculo oblíquo superior?
a) ( ) Nervo troclear.
b) ( ) Nervo olfatório.
c) ( ) Nervo oculomotor.
d) ( ) Nervo abducente.
3 A gnosia é a habilidade de identificar, reconhecer o mundo exterior por in-

termédio dos órgãos sensoriais. Com isso, assinale a alternativa CORRETA:
a) ( ) Agnosia tátil é a perda do reconhecimento da forma do objetivo.

b) ( ) A amorfognosia é a dificuldade de reconhecer texturas e objetos.
c) ( ) A assimbolia tátil é a incapacidade de reconhecimento tátil.
d) ( ) A amorfognosia é a perda do reconhecimento da forma do objeto.
e) ( ) A hiloagnosia é a incapacidade de reconhecimento tátil.
56
REFERÊNCIAS
CARR, J.; SHEPHERD, R. Reabilitação Neurológica Otimizando o Desempenho
Motor. São Paulo: Manole, 2008.
COHEN, H. Neurociência para fisioterapeutas. 2. ed. São Paulo: Manole, 2001.
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Neurologia para fisioterapeutas. São Paulo: Premier, 2000, p. 83-9.
GRAY, D. B.; HENDERSHOT, G. E. The ICIDH-2: Developments for a New Era of

Outcomes Research. Arch Phys Med Rehabil, v. 81, n. 2, p. 10-14, 2000.
GUIMARÃES, R. B.; GUIMARÃES, R. B. Validação e adaptação cultural para a

língua portuguesa de escalas de avaliação funcional em doenças cerebrovascu-
lares: uma tentativa de padronização e melhora da qualidade de vida. Rev Bras
Neurol, v. 40, n. 3, p.5-13, 2004.
HISLOP, H.J.; MONTGOMERY, J. Daniels e Worthingham - provas de função

muscular. 6.ed. São Paulo: Guanabara Koogan, 2008
LUNDY-EKMAN, L. Neurociência: Fundamentos para Reabilitação. Rio de Ja-

neiro: Elsevier, 2004.
LUVIZITTO, G. J.; SOUZA, L. A. P. S. Avaliação Neurológica Funcional. Curiti-

ba: Aprris, 2020.
OPAS. Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacio-

nados à Saúde. 8. ed. São Paulo: Editora da USP, 2000.
PAIXÃO-JUNIOR, C. M.; REICHENHEIM, M. E. Uma revisão sobre instrumentos de

avaliação do estado funcional do idoso. Cad. Saúde Pública. v. 21, n. 1, p. 7-19, 2005.
REZENDE, M. R. et al. Evaluation of functional gain of the elbow following stein-

dler surgery for brachial plexus injury. Acta Ortop Bras, v. 19, n. 3, p. 154-8, 2011.
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SANTOS, K. A et al. Fatores associados com a incapacidade funcional em idosos

do Município de Guatambu, Santa Catarina, Brasil. Cad Saúde Pública, Rep Pu-
blic Health. v. 23, n. 11, p. 2781-8, 2007. Disponível em: https://bit.ly/2QdUSN1.
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SPECIALI, J. G. Semiotécnica Neurológica. Medicina, Ribeirão Preto 29:19-31,

1996. Disponível em: https://bit.ly/2RLjxZM. Acesso em: 29 abr. 2021.
57
SULLIVAN, S. B; SCHMITZ, T. J. Fisioterapia Avaliação e Tratamento. 5. ed. São
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TEIXEIRA, I. N. D. A. O. O envelhecimento cortical e a reorganização neural após

o acidente vascular encefálico (AVE): implicações para a reabilitação. Ciências
Saúde Coletiva, v. 13, n. 2, p. 2171-8. 2008. Disponível em: https://bit.ly/3w26IsE.
Acesso em: 29 mar. 2021.
UMPHRED, D. A. Reabilitação neurológica. 2. ed. São Paulo: Manole, 2004.
WHO. International Classification of Functioning Disability and Health (ICF).

May, 2001. Disponível em: https://bit.ly/3hk8n91. Acesso em: 29 mar. 2021.
58
UNIDADE 2 —
• compreender as manifestações clínicas das doenças neurológicas,

bem como o seu quadro cinético funcional;
• entender a fisiopatologia das doenças neurológicas;
• analisar de que forma podemos elaborar um plano de tratamento

adequado para cada tipo de patologia;
• aprender a traçar metas e objetivos para cada disfunção neurológica.
PLANO DE ESTUDOS
Esta unidade está dividida em cinco tópicos. No decorrer da
unidade, você encontrará autoatividades com o objetivo de reforçar o
conteúdo apresentado.
TÓPICO 1 – ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO/ ACIDENTE

VASCULAR CEREBRAL (AVE/AVC)
TÓPICO 2 – TRAUMATISMO CRÂNIO ENCEFÁLICO (TCE)
TÓPICO 3 – DOENÇA DE PARKINSON (DP)
TÓPICO 4 – ESCLEROSE MÚLTIPLA (EM)
TÓPICO 5 – ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA)
CHAMADA

59
60
TÓPICO 1 —
UNIDADE 2
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO / ACIDENTE

VASCULAR CEREBRAL (AVE/AVC)
1 INTRODUÇÃO
O Acidente Vascular Encefálico (AVE), que também pode ser conhecido

como Acidente Vascular Cerebral (AVC), é uma patologia que gera a incapacida-
de ao indivíduo, podendo levá-lo ao óbito.
Com isso, é de extrema necessidade que se realize uma avaliação imediata

e rápida para o reconhecimento das principais abordagens que os profissionais
de saúde devem realizar.
No Brasil, o número de pessoas vítimas de AVE tem aumentado. No perí-

odo de 2008 a 2011, ocorreram 424.859 internações de idosos, por AVE, com taxa
de mortalidade de 18,32.
2 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

O acidente vascular encefálico (AVE) é caracterizado como uma disfunção
neurológica que se origina no sistema nervoso central (SNC), sendo caracterizado
por lesão vascular de início súbito em um período superior a 24 horas (caso o indiví-
duo apresente sintomas e persistam por menos de que 24 horas, podemos classificar
a disfunção como um AIT – Ataque Isquêmico transitório), que resulta em disfunções
as quais variam de acordo com a área lesionada do encéfalo (UMPHRED, 2004).
O AVE acomete em torno de 16,9 milhões de pessoas em todo o mundo

por ano, com isso, causa cerca de 5,9 milhões de mortes, o que corresponde a qua-
se 10% de todas as causas de mortes. Mais de 85% dessas mortes ocorreram em
países de média e baixa renda (YUSUF et al., 2001).
Pode-se considerar o AVE como a segunda causa de morte em ambos os sexos,

assumindo um padrão crescente nos países em desenvolvimento, que representam
hoje cerca de dois terços de todos os casos registrados. Além disso, é também conside-
rada uma das principais doenças que causam incapacidade (WOLF et al., 2015).
O AVE é uma patologia que acomete indivíduos idosos de maneira geral, po-
rém, houve um aumento na incidência de casos em jovens ativos, bem como, em mu-
lheres usuárias de anticoncepcionais orais. Logo, podemos observar que o AVE não
está relacionado apenas com o processo de envelhecimento (WERNECK et al., 2010).
61
UNIDADE 2 — FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
3 FATORES DE RISCO PARA O ACIDENTE VASCULAR

ENCEFÁLICO
São vários os fatores de risco que podem levar o indivíduo a apresen-
tar um acidente vascular encefálico, alguns podem ser considerados como “não
modificáveis”, como a idade, raça, sexo e histórico familiar; e outros podem ser
considerados como “modificáveis” como sedentarismo, ingestão de açúcar, taxa
de colesterol (YUSUF et al., 2001).
Vamos definir mais precisamente alguns desses fatores de risco:
• Idade: o AVE aumenta exponencialmente com o aumento da idade, sendo a

grande maioria acontecendo acima dos 65 anos.
• Hereditariedade: pode ocorrer uma tendência de ocorrência maior quando
há uma predisposição familiar.
• Etnia: há uma maior tendência no acontecimento em indivíduos negros, po-
rém este fator ainda está sendo estudado.
4 TIPOS DE ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

Existem basicamente dois tipos de AVE: o isquêmico e o hemorrágico (figura 1).
FIGURA 1 – DIFERENÇA ENTRE AVE ISQUÊMICO E AVE HEMORRÁGICO
FONTE: <https://bit.ly/3fcPTVb>. Acesso em: 30 mar.2021.
Já é sabido que o AVE isquêmico é o mais comum, ocorrendo em torno

de 80% dos casos, sendo consequente de uma obstrução de uma ou mais artérias
que irrigam o encéfalo, resultando em carência do suprimento sanguíneo local
evoluindo assim para uma isquemia (YUSUF et al., 2001).
62
TÓPICO 1 — ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO / ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVE/AVC)
O êmbolo que causa o AVE pode apresentar sua procedência no coração,

de uma trombose arterial da carótida interna, ou de uma placa de ateroma (ou
seja, placa de gordura) no trato da carótida (UMPHRED, 2004).

Já no acidente vascular encefálico hemorrágico, um vaso sanguíneo cere-
bral se rompe, causando extravasamento sanguíneo na região afetada, agravando o
caso clínico rapidamente e comprimindo estruturas adjacentes (UMPHRED, 2004).
Vale lembrar que o AVE hemorrágico ocorre em torno de 20%, sendo me-
nos comum que o AVE isquêmico, como vimos anteriormente.
Nos AVE hemorrágicos, as hemorragias mais comuns são resultantes dos

fatores: hipertensão, aneurisma e malformação arteriovenosa. Frequentemente,
as hemorragias resultam de uma doença cardíaca hipertensiva; o sangramento no
tecido cerebral produz uma massa oval ou redonda, que desloca as estruturas da
linha mediana (UMPHRED, 2004).
DICAS
Para entendermos mais sobre os tipos de acidente vasculares encefálicos que

existem, vale a pena a leitura do artigo a seguir:
FARIA, A. da C. et al. Percurso da pessoa com acidente vascular encefálico: do evento à
reabilitação. Revista Brasileira de Enfermagem, v. 70, n. 3, p. 520-528, 2017.
Outras classificações existentes referem-se ao infarto lacunar e ao ataque

isquêmico transitório (AIT), como falamos anteriormente.
O ataque isquêmico transitório (AIT) é causado por interrupção temporária

feita por um trombo, levando a perda de força muscular e limitações funcionais que
se revertem entre 1 a 3 horas, e em menos de 24 horas; a função e a força perdida são
restauradas não deixando nenhum tipo de sequelas (YUSUF et al., 2001).
Em torno de 10% dos indivíduos que apresentam um AIT irão apresentar

um AVE. O infarto lacunar é caracterizado por pequenas lesões na massa encefá-
lica em formato de “lua crescente”. Geralmente ocorre em região de núcleos da
base e seus efeitos podem ser importantes, dependendo da área lesionada (UM-
PHRED; CARLSON, 2007).
Os pacientes que sofreram um acidente vascular encefálico isquêmico

apresentam diversas alterações de acordo com a área e extensão da lesão, ou seja,
há como predizer os déficits motores desse paciente (YUSUF et al., 2001).
63
Os sinais e sintomas mais comuns são: a plegia (falta de força) ou paresia

(diminuição de força) de um hemicorpo, além de alterações na fala (disartria), na
deglutição (disfagia), na visão, na marcha (o paciente com AVE apresenta uma
marcha ceifante), instabilidade postural e alteração na coordenação motora (Fi-
gura 2) (MOTTA; NATALIO; WALTRICK, 2008).
FIGURA 2 – PADRÃO MOTOR DE UM INDIVÍDUO COM HEMIPLEGIA / HEMIPARESIA NA QUAL

OBSERVA-SE ALTERAÇÕES EM UM HEMICORPO ALÉM DE ALTERAÇÕES NA MARCHA, CONHE-
CIDA COMO MARCHA CEIFANTE OU MARCHA HEMIPLÉGICA
FONTE: <https://bit.ly/3oeHLrw>. Acesso em: 30 mar.2021.
A força muscular pode estar alterada com presença de hemiplegia (ausên-

cia de força em um lado do corpo) ou hemiparesia (diminuição da força em um
lado do corpo) (YUSUF et al., 2001). A hemiplegia é a ausência de força muscular
em um lado do corpo, sendo o sinal clássico do AVE (UMPHRED, 2004).
5 DÉFICITS PRIMÁRIOS E SECUNDÁRIOS
Os déficits primários e secundários contribuem para a limitação funcional

e incapacidade do paciente após AVE. Esses problemas se manifestam como uma
perda de mobilidade no tronco e nas extremidades, padrões atípicos de movi-
mento, estratégias compensatórias e ações involuntárias do lado afetado, acarre-
tando a perda da independência na vida diária (CERNIAUSKAITE et al., 2012).
Os déficits primários são o resultado da lesão de uma área específica do

cérebro, que causam alterações na força muscular, nos tônus muscular, na co-
ordenação, no equilíbrio, nas sensações exteroceptivas e proprioceptivas; e no
controle postural (Figura 3) (CERNIAUSKAITE et al., 2012).
64
FIGURA 3 – ALTERAÇÕES RELACIONADAS AO CONTROLE POSTURAL OBSERVADAS EM INDIVÍ-

DUOS QUE SOFREM AVE
FONTE: <https://bit.ly/33zUFH0>. Acesso em: 30 mar.2021.
Por outro lado, os déficits secundários envolvem os sistemas do corpo

mais do que o sistema neurológico. Esses déficits ocorrem como resultado do AVE
e devido a outras influências clínicas ou ambientais, como quedas, pneumonia ou
flebite. Há quatro maiores categorias de déficits secundários, que são: mudanças
ortopédicas no alinhamento e na mobilidade, no comprimento do músculo e do
tecido mole, dor e edema (Figura 4) (CERNIAUSKAITE et al., 2012).
FIGURA 4 – ALTERAÇÕES DE ALINHAMENTO POSTURAL OBSERVADAS EM INDIVÍDUOS PÓS-AVE
FONTE: Adaptada de Santos et al. (2013)
O padrão patológico normalmente encontrado no paciente hemiplégico é flexor

do membro superior com: retração, adução e rotação interna do ombro, flexão de cotove-
lo, pronação de antebraço, flexão de punho e dedos, e adução de polegar (figura 5).
65
FIGURA 5 – POSTURA ADOTADA POR INDIVÍDUO PÓS AVE
FONTE: Adaptada de Gomes (2006)
Além disso, há o padrão extensor de membros inferiores com: extensão e

adução de quadril, extensão de joelho, inversão de tornozelo e flexão plantar e de dedos.
O quadro clínico após AVE pode apresentar sintomas e sinais, como:
• Perda da coordenação.
• Perda súbita de força em um dos lados do corpo (hemiplegia ou hemiparesia).
• Convulsões.
• Perda da fala ou compreensão da fala.
• Perda da visão completa de um olho ou de metade do campo visual de ambos
os olhos.
• Perda de consciência.
• Alteração da marcha.
Como principais déficits primários, temos: déficits somatossensitivos, dor,

déficits visuais, déficits motores, alterações no tônus, padrões, reflexos anormais,
paresia e padrões alterados de ativação muscular, distúrbios de controle postura
e equilíbrio, distúrbios da fala e linguagem, disfagia, disfunção perceptiva e dis-
função cognitiva (YUSUF et al., 2001).
Por outro lado, como principais déficits secundários, temos: tromboembolismo

venoso, lesões cutâneas, diminuição da flexibilidade, subluxação no ombro, distrofia
reflexa simpática e descondicionamento físico (O´SULLIVAN; SCHMITZ, 2004).
Como já mencionado, existe a possibilidade de ocorrer distúrbios de con-

trole postural e equilíbrio, em que os pacientes após o AVE apresentam assime-
tria, na qual a maior parte do peso nos movimentos de sentar e levantar é trans-
ferida para o lado não parético (sadio), isso provoca desequilíbrios e frequentes
quedas (O´SULLIVAN; SCHMITZ, 2004).
66
A dor no ombro é extremamente comum após o acidente vascular encefálico,

ocorrendo em 70% a 84% dos casos, em geral, existe a dor relacionada ao movimento
e, em casos graves ocorre dor mesmo ao repouso (CERNIAUSKAITE et al., 2012).
A escolha da reabilitação fisioterapêutica adequada para o paciente acome-

tido pelo AVE dependerá das sequelas apresentadas pelo paciente, e as mesmas
estão relacionadas com o local e extensão da lesão (CERNIAUSKAITE et al., 2012).
É importante que o fisioterapeuta que tratará as lesões motoras oriundas

do AVE planejem o tratamento do paciente neurológico com objetivos e metas a
curto, médio e longo prazo (CERNIAUSKAITE et al., 2012).
E
IMPORTANT
Vale lembrar também que a realização de uma boa avaliação neurológica é

importante para identificar os déficits primários e secundários.
Vamos observar algumas propostas de tratamento para os pacientes pós-AVE?!
6 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO EM PACIENTES PÓS-AVE

No AVE, os sintomas mais característicos do quadro clínico são: perda súbi-
ta de força em um dos lados do corpo, perda da fala ou compreensão da fala, perda
da visão completa de um olho ou de metade do campo visual de ambos os olhos,
perda de consciência, convulsões, perda da coordenação, alteração da marcha.
É importante que o fisioterapeuta saiba administrar as abordagens terapêuticas

empregadas durante o atendimento. Pode-se dividir o tratamento fisioterapêutico dos
pacientes pós-AVE em exercícios para fase aguda e exercícios para a fase crônica.
6.1 FASE AGUDA COM PACIENTES COMATOSOS (EM

COMA)
Objetivos na função respiratória
Prevenir retenção e acúmulo de secreções, atelectasia e broncopneumonia.
67
Condutas
Mudança de decúbito regulares e frequentes; técnicas de percussão e

vibração do tórax e de reexpansão pulmonar (Figura 6); drenagem postural, se
indicado (Figura 7).
FIGURA 6 – MANOBRA DE REEXPANSÃO PULMONAR
FONTE: <https://bit.ly/3eH7cP3>. Acesso em: 30 mar. 2021.
FIGURA 7 – POSICIONAMENTO ADEQUADO NO LEITO
FONTE: <https://bit.ly/3bmUjaW>. Acesso em: 30 mar. 2021.
Objetivos na função musculoesquelética
Manter ou ganhar amplitude de movimento; prevenir subluxação de om-

bro com uso de tipoia; prevenir contraturas e deformidades (Figura 8).
68
FIGURA 8 – POSICIONAMENTO ADEQUADO NO LEITO
FONTE: Adaptada de <https://bit.ly/3o9kCXp>. Acesso em: 30 mar. 2021.
Condutas
Liberação miofascial no ventre muscular, alongamentos passivos, mobi-

lizações passivas; tipoia e órteses externas; mobilizações passivas de membros
superiores e membros inferiores (Figura 9 e 10).
FIGURA 9 – MOBILIZAÇÕES PASSIVAS EM MEMBRO SUPERIOR
FONTE: <https://bit.ly/2SMVHgE>. Acesso em: 30 mar. 2021.
69
FIGURA 10 – MOBILIZAÇÕES PASSIVAS EM MEMBRO INFERIOR
FONTE: <https://bit.ly/3eIFeCs>. Acesso em: 30 mar. 2021.
Objetivos na prevenção de trombose venosa profunda (TVP) e Úlceras

de Pressão
Prevenir TVP, após liberação médica e prevenir úlceras de decúbito (es-

caras) (Figura 11).
FIGURA 11 – MUDANÇA DE DECÚBITO REALIZADA A CADA DUAS HORAS
FONTE: <https://bit.ly/3oauIHr>. Acesso em: 30 mar. 2021.
70
Condutas
Mobilizações passivas de membros superiores e membros inferiores e re-

alizar mudanças de decúbito do paciente a cada 2 horas.
6.2 FASE AGUDA COM PACIENTES CONSCIENTES (NÃO

COMATOSOS)
Nos pacientes que sofreram AVE e que são conscientes, é importante levar
em consideração a trombose venosa profunda (TVP) para evitar possíveis embo-
lismos futuros.
Além disso, como estratégia fisioterapêutica, podemos levar em conside-

ração as manobras respiratórias.
Objetivos na prevenção de trombose venosa profunda (TVP)
Prevenir TVP, após liberação médica.
Condutas
Mobilização passiva de membros superiores e membros inferiores.
Objetivos na função respiratória
Deve-se prevenir pneumonia nesses pacientes. Para alcançar esse objeti-

vo, necessita-se realizar as condutas descritas a seguir.
Condutas

Manobras de higiene brônquica; manobras de reexpansão pulmonar;
exercícios ativos fora do leito, em pé ou sentado; vibração, vibrocompressão e
aceleração do fluxo expiratório; direcionamento de fluxo (Figuras 12 e 13).
FIGURA 12 – ABORDAGEM DE HIGIENE BRÔNQUICA
FONTE: <https://bit.ly/3uIayXz>. Acesso em: 30 mar. 2021.
71
FIGURA 13 – UTILIZAÇÃO DO FLUTTER PARA VIBRAÇÃO TORÁCICA
FONTE: <https://bit.ly/3hgPK5Q>. Acesso em: 30 mar. 2021.
Objetivos na função neuromusculoesquelético
Manter ou ganhar amplitude de movimento; prevenir a subluxação de

ombro; prevenir contraturas, deformidades e dor articular; ganhar força muscu-
lar; ganhar a propriocepção e melhorar o equilíbrio estático e dinâmico; normali-
zar tônus em hemicorpo; se for o caso, auxiliar na analgesia.
Condutas
Alongamentos passivos ou ativo-assistidos, de acordo com o grau de for-

ça muscular do paciente, mobilizações passivas; facilitação neuromuscular pro-
prioceptiva, estimulação elétrica funcional, Bobath hidroterapia, tipoias, órteses e
bandagem elástica (KinesioTaping) (Figuras 14, 15 e 16).
FIGURA 14 – DIAGONAL DE MEMBRO SUPERIOR UTILIZANDO A FACILITAÇÃO NEUROMUSCU-

LAR PROPRIOCEPTIVA
FONTE: <https://bit.ly/33RbYnb>. Acesso em: 30 mar. 2021.
72
FIGURA 15 – ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA FUNCIONAL EM MEMBRO INFERIOR
FONTE: <https://bit.ly/33C41BQ>. Acesso em: 30 mar. 2021.
FIGURA 16 – BANDAGEM ELÁSTICA EM MEMBRO SUPERIOR
FONTE: <https://bit.ly/3eDTFb0>. Acesso em: 30 mar. 2021.
6.3 FASE TARDIA

As abordagens fisioterapêuticas pós-AVE na fase tardia podem incluir os
objetivos e condutas descritas a seguir.
Objetivos na função neuromusculoesquelético
Manter ou ganhar amplitude de movimento; prevenir subluxação de om-

bro quando necessário; prevenir contraturas e deformidades; ganhar força muscu-
lar; melhorar a propriocepção e consequentemente, restaurar o equilíbrio estático e
dinâmico; normalizar tônus em hemicorpo; produzir analgesia; treinar atividades
de vida diária e atividades funcionais; treinar marcha; reaprendizado motor.
Condutas
Alongamentos passivos e ativos, mobilizações passivas; facilitação neu-

romuscular proprioceptiva, estimulação elétrica funcional, Bobath hidroterapia,
tipoias, órteses e bandagem elástica (KinesioTaping); exercícios ativo-resistidos e
exercícios isométricos; descarga de peso.
73
RESUMO DO TÓPICO 1
• O Acidente Vascular Encefálico (AVE) é uma patologia que gera a incapacida-

de ao indivíduo, podendo levá-lo ao óbito.
• O AVE acomete em torno de 16,9 milhões de pessoas em todo o mundo por

ano, com isso, causa cerca de 5,9 milhões de mortes, o que corresponde a qua-
se 10% de todas as causas de mortes.
• São vários os fatores de risco que podem levar o indivíduo a apresentar um

acidente vascular encefálico, alguns podem ser considerados como “não mo-
dificáveis” e “modificáveis”.
• Frequentemente, as hemorragias resultam de uma doença cardíaca hiperten-

siva; o sangramento no tecido cerebral produz uma massa oval ou redonda,
que desloca as estruturas da linha mediana
• A hemiplegia é a ausência de força muscular em um lado do corpo e é o sinal

clássico do AVE.
• A dor no ombro é extremamente comum após o acidente vascular encefálico,

ocorrendo em 70% a 84% dos casos.
74
AUTOATIVIDADE
1 Dentre as doenças cerebrovasculares existentes, qual das opções a seguir é

caracterizada por uma interrupção temporária, feita por um trombo, levan-
do à perda de força muscular e limitações funcionais que se revertem entre
1 e 3 horas e, em menos de 24 horas; a função e a força perdida são restau-
radas, não deixando nenhum tipo de sequela?
a) ( ) Acidente Vascular Endefálico.

b) ( ) Déficit Neurológico Isquêmico Reversível.
c) ( ) Acidente Vascular Cerebral.
d) ( ) Ataque isquêmico transitório.
2 O acidente vascular encefálico (AVE) é caracterizado como uma disfunção

neurológica que se origina no sistema nervoso central (SNC), sendo caracte-
rizado por lesão vascular de início súbito em um período superior a 24 horas
(caso o indivíduo apresente sintomas e estes persistam por menos de que
24 horas, podemos classificar a disfunção como um AIT – Ataque Isquêmico
transitório), que resulta em disfunções as quais variam de acordo com a área
lesionada do encéfalo. Sobre o exposto, assinale a alternativa CORRETA:
a) ( ) Pode-se considerar o AVE como a oitava causa de morte em ambos os

sexos, com predominância em homens.
b) ( ) O AVE é uma patologia que acomete indivíduos idosos de maneira ge-
ral, porém, houve um aumento na incidência de casos em jovens ativos.
c) ( ) São poucos ou quase nenhum os fatores de risco que podem levar o
indivíduo a apresentar um acidente vascular encefálico.
d) ( ) O trombo que causa o AVE pode apresentar sua procedência no cora-
ção, de uma trombose arterial da carótida interna, apenas.

3 Nos AVEs hemorrágicos, as lesões mais comuns são resultantes dos fatores:
hipertensão, aneurisma e malformação arteriovenosa. Frequentemente, as
hemorragias resultam de uma doença cardíaca hipertensiva; o sangramen-
to no tecido cerebral produz uma massa oval ou redonda. Esse tipo de AVE
pode causar qual complicação?
a) ( ) Desvio da linha mediana cerebral.

b) ( ) Paresia e apraxia em face.
c) ( ) Desvio da Reta media.
d) ( ) Um Segundo AVE isquêmico.
75
76
TÓPICO 2 —
UNIDADE 2
TRAUMATISMO CRÂNIOENCEFÁLICO (TCE)
1 INTRODUÇÃO
O trauma tem sido motivo de grande discussão, sendo uma das principais
causas de morbimortalidade e é descrita como um problema de saúde pública
para alguns autores, pois afeta principalmente a faixa etária ativa da população.
O trauma é a principal causa de morte em pessoas entre 1 e 44 anos (TOLEDO et
al., 2008; GENTILE, 2011; THIESEN et al., 2005).
O traumatismo cranioencefálico (TCE) é o principal determinante de

morbidade, incapacidade e mortalidade dentro deste grupo.
O TCE grave está associado a uma taxa de mortalidade de 30% a 70%, e a

recuperação dos sobreviventes é marcada por sequelas neurológicas graves e por
uma qualidade de vida muito prejudicada.
2 TRAUMATISMO CRÂNIO ENCEFÁLICO

O trauma é a causa mais comum de morte antes dos 35 anos de ida-
de, e normalmente o traumatismo craniano é a causa mais comum de morte
(SHEPHERD; CARR, 2008).
O traumatismo crânio encefálico (TCE) frequentemente ocorre em acidentes

automobilísticos, industriais e esportivos, e as sequelas irão gerar problemas sociais,
econômicos e de saúde para o paciente e seus familiares (SHEPHERD; CARR, 2008).
Os TCE ou lesões cerebrais traumáticas são nomenclaturas utilizadas para

definirmos uma lesão ao cérebro por uma força mecânica externa ou projétil, que
apresenta como consequência a perda de consciência, amnésia pós-traumática e
déficits neurológicos (SHEPHERD; CARR, 2008).

Atualmente, devido à etiologia dos TCE, a maioria dos pacientes é acome-
tida pelo tipo de TCE fechado, em que a calota craniana não é perfurada e nem
penetrada (SHEPHERD; CARR, 2008).
Nos casos de acidentes automobilísticos, nos quais ocorre o impacto

brusco ou aceleração-desaceleração, geralmente acontecem danos cerebrais di-
fusos com uma variedade de problemas comportamentais, físicos e cognitivos
77
Assim sendo, o papel da reabilitação é imprescindível, a fim de maximi-

zar a qualidade de vida desses indivíduos e também a reduzir a incapacidade
desses pacientes (SHEPHERD; CARR, 2008).
DICAS
Para entendermos mais sobre como a fisioterapia pode atuar em pacientes

que apresentam o TCE, indicamos a leitura a seguir:
• TOLEDO, C. et al. Efeitos da fisioterapia respiratória na pressão intracraniana e pressão
de perfusão cerebral no traumatismo cranioencefálico grave. Rev. bras. ter. intensiva.
São Paulo, v. 20, n. 4, p. 339-343, dez. 2008.
3 FISIOPATOLOGIA DO TRAUMATISMO CRÂNIO ENCEFÁLICO

O principal mecanismo do TCE pode ser classificado como lesão cerebral
focal, apresentando como resultado a contusão, laceração e hemorragia intracra-
niana por trauma local direto; lesão cerebral difusa, causando lesão axonal di-
fusa e aumento do tamanho do cérebro (edema) pelo mecanismo de aceleração/
desaceleração. O resultado da lesão cerebral é definido por dois mecanismos ou
estágios diferentes (SHEPHERD; CARR, 2008).
Os TCE que apresentam como mecanismos de lesão os traumatismos pe-

netrantes têm pior prognóstico do que aqueles sem lesão penetrante, com pa-
cientes que têm como etiologia a lesão penetrante, com níveis na escala de coma
de Glasgow mais baixos, indicando pior prognóstico e morte precoce (Figura 17)
78
TÓPICO 2 — TRAUMATISMO CRÂNIOENCEFÁLICO (TCE)
FIGURA 17 – ESCALA DE COMA DA GLASGOW ATUALIZADA
FONTE: <https://bit.ly/3hj7nBR>. Acesso em: 30 mar. 2021.
Alguns dados podem ser levados em consideração quando há trauma

craniano, como a idade do paciente, influenciando no tipo de seu mecanismo
e no prognóstico da lesão sofrida, tanto primária quando secundária ao trauma
4 CLASSIFICAÇÃO DOS TRAUMATISMOS CRÂNIOS

ENCEFÁLICOS
Com relação aos mecanismos de TCE podemos classificá-los em traumas
fechados, geralmente associados à colisão de veículos, quedas e agressões; e em
traumas abertos quando causados por armas de fogo e lesões penetrantes.
Quanto a sua morfologia, são divididas quanto ao local acometido, com

lesões por fratura de crânio e lesões intracranianas como lesão axonal difusa
(LAD), hematomas epidural (ou peridural), subdural e intracerebral, contusões e
concussões (Figuras 18, 19 e 20).
79
FIGURA 18 – MECANISMO DE LESÃO AXONAL DIFUSA (LAD)
FONTE: <https://cutt.ly/1hyENID>. Acesso em: 30 mar. 2021.
FIGURA 19 – HEMATOMAS CEREBRAIS
FONTE: <https://cutt.ly/ZhyRfKn>. Acesso em: 30 mar. 2021.
As fraturas ósseas do crânio são consequência de grande força exercida

pelo mecanismo de trauma diretamente na cabeça, com as fraturas presentes em
torno da calota craniana, na base do crânio ou nos ossos da face.
80
Os hematomas peridurais são relativamente incomuns, presentes apenas em 1%

dos casos de TCE, e apenas 10% apresentam rebaixamento do nível de consciência, esses
hematomas estão localizados fora da dura-máter, mas dentro do crânio (GUHA, 2004).
Por outro lado, os hematomas subdurais são mais comuns que os peri-
durais, ocorrendo em 30% dos casos de TCE e caso o hematoma seja grande, po-
derá causar compressão das estruturas com desvio da linha média. Com relação
aos hematomas intracerebrais, podemos descrever que ocorrem frequentemente
associados com TCE de média ou grande intensidade, geralmente produzindo
lesões de massa (MARIK et al., 2002).
A maioria dos pacientes acometidos pelo TCE são classificados como trau-
ma leve (80%), e normalmente apresenta evolução satisfatória e sem intercorrên-
cias. Por outro lado, aproximadamente 3% desses pacientes apresentam piora do
quadro com disfunção neurológica grave. O TCE leve é definido como um escore
de 4 ou 15 na escala de coma de Glasgow, podendo ser atribuídos níveis de risco,
como baixo, médio e alto risco de desenvolver lesões neurológicas (GUHA, 2004).
Cerca de 10% dos TCE são classificados como moderados, e esses pacien-
tes frequentemente apresentam-se como confusos ou sonolentos, com nível de
consciência rebaixado e com déficits neurológicos focais (GUHA, 2004).
Todos os pacientes desse quadro necessitam de internação na unidade de

terapia intensiva (UTI) e avaliação do neurocirurgião sobre uma possível cirurgia
para que não ocorram lesões secundárias (GUHA, 2004).
Por outro lado, nos TCE graves, em que os pacientes apresentam pontua-
ção abaixo de 8 na escala de Glasgow, haverá a necessidade de abordagem tera-
pêutica imediata com suporte de ventilação mecânica até que ocorra a melhora
do quadro neurológico (GENTILE, 2011).
Os conceitos mais comumente aceitos para a classificação do trauma, se-

gundo Shepherd e Carr (2008), são:
• Leve: pontuação 13 a 15, menos de 20 minutos de duração do coma.

• Moderado: pontuação de 9 a 12, menos de 6 horas de duração do coma.
• Grave: pontuação menor ou igual a 8 por mais de 6 horas de duração do coma.
5 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO NO TRAUMATISMO

CRÂNIO ENCEFÁLICO
O tratamento fisioterapêutico no TCE é realizado em dois estágios, que podem
ser separados em inicial ou intra-hospitalar e tardio ou ambulatorial (GUHA, 2004).
81
O tratamento inicial tem como objetivo verificar a integridade das vias

aéreas, assistindo a ventilação e a circulação corpórea do mesmo, visando à esta-
bilização do paciente (SHEPHERD; CARR, 2008).
O tratamento tardio consiste na detecção mais precoce das complicações

neurológicas e na sua reabilitação, favorecendo o retorno do paciente à sociedade
(GENTILE, 2011).
Os pacientes com TCE grave são frequentemente submetidos à monito-

rização da pressão intracraniana (PIC) e da pressão arterial média (PAM), sendo
realizado um protocolo de assistência, no qual, inclui-se sedação, elevação de ca-
beceira do leito, ventilação mecânica otimizada, fisioterapia respiratória e moto-
ra, entre outras (THIESEN et al., 2005).
O principal objetivo do atendimento na UTI é evitar a lesão secundária, man-

tendo estabilidade hemodinâmica, metabólica e respiratória, com o intuito de manter
uma adequada oferta de oxigênio e de nutrientes ao tecido cerebral. Assim, a venti-
lação mecânica e a oxigenação encefálica na UTI são prioridades no atendimento de
pacientes com TCE grave, já que a capacidade de manter a permeabilidade das vias
aéreas e a troca gasosa é deficiente nesse momento (TOLEDO et al., 2008).
Para que o paciente seja acoplado à ventilação mecânica é necessário utili-

zar uma sedação adequada, o que aumenta o risco de complicações pulmonares,
dessa forma se faz necessária a intervenção da fisioterapia respiratória de forma
intensa e significativa para prevenir as complicações (THIESEN et al., 2005).
Após a alta hospitalar, são estabelecidas estratégias de recuperação para

pacientes com TCE, que enfatizam o uso de técnicas com a finalidade de estimu-
lar as funções perceptivas afetadas pela lesão, com base no princípio de recupera-
ção do sistema nervoso central e a estimulação de novas conexões neuronais para
o restabelecimento da função.
O tratamento vai variar de acordo com as manifestações apresentadas

pelo paciente, ou seja, o local da lesão (THIESEN et al., 2005).
De acordo com Scherer (2007), os pacientes que sofreram um TCE podem

apresentar como sequelas do trauma dificuldades na marcha, déficits de coorde-
nação, de função e controle dos movimentos, espasticidade, encurtamentos mus-
culoesqueléticos, além de alterações na fala.
Nesses pacientes, o objetivo principal é a recuperação da marcha, sendo

que para sua realização é importante a recuperação do equilíbrio, do controle
postural e da coordenação. Dessa forma, haverá uma deambulação segura, mini-
mizando o risco de quedas.
O paciente pós-TCE poderá apresentar como sequela contratura de al-

guns grupamentos musculares, pois pode ter permanecido tempo significativo
no leito em estado de coma sem realizar a movimentação ativa. As contraturas de
82
tecidos moles são relatadas como comuns após o TCE.

O’Sullivan et al. (1988) demonstraram que o uso de órteses foi eficaz tanto
para a prevenção quanto para a correção de contraturas dos músculos da pan-
turrilha. Os autores descrevem que devemos iniciar a utilização de calhas antes
mesmo que a contratura aconteça nos músculos da panturrilha.
Os pacientes pós-TCE podem apresentar perda significativa da força mus-

cular, portanto podem ter como sequelas a perda do controle de cabeça e de tron-
co, com dificuldades para permanecerem sentados sem auxílio. Assim, pacientes
com essas sequelas necessitarão de um trabalho significativo de fortalecimento
das musculaturas de tronco, para facilitar a aquisição de controle postural e equi-
líbrio na posição sentada (SHEPHERD; CARR, 2008).
A fisioterapia apresenta como objetivo nos pacientes pós-TCE a manuten-

ção da integridade musculoesquelética, a integridade da função respiratória e car-
diovascular, a prevenção de contraturas e alterações de tônus muscular, o ganho
de força muscular, o ganho de controle postural e equilíbrio (UMPHRED, 2004).
Além disso, a fisioterapia deverá ser direcionada para o desempenho

funcional de tarefas concretas por meio de atividades descontraídas e exercícios
(UMPHRED, 2004).
Se utilizarmos tarefas em ambientes mais descontraídos e desafiadores, garan-

tiremos que os pacientes pós-TCE estarão mais concentrados na prática das atividades,
ou seja, o paciente achará mais interessante realizar o treinamento num ambiente mais
natural e desafiador, como por exemplo: andar em uma rua movimentada, entrar e sair
de um elevador, subir e descer escadas e entre outros (UMPHRED, 2004).
5.1 PROTOCOLO DE ATENDIMENTO FISIOTERAPÊUTICO

PARA TRAUMATISMO CRÂNIO ENCEFÁLICO
A seguir será apresentada uma proposta terapêutica genérica para os
casos de TCE.
E
IMPORTANT
Vale lembrar que a avaliação individualizada norteará a tomada de decisão.
83
• Mudanças de decúbito a cada duas horas.

• Exercícios passivos e/ou ativos-assistidos para membros superiores (MMSS)
e membros inferiores (MMII).
• Alongamento muscular de MMSS e MMII.
• Nos casos de trauma raquimedular associado: mobilizar em bloco, mantendo
colar cervical e tração.
• Exercícios para coordenação motora (controle de velocidade, tempo, força,
precisão, …).
• Aplicação de técnicas específicas para atendimento de pacientes neurológicos
como os métodos: facilitação neuromuscular proprioceptiva (PNF), Bobath,
entre outras abordagens clássicas do tratamento neurofuncional.
• Exercícios de técnicas facilitatórias e inibitórias (proprioceptivas: aproxima-
ção articular, estiramento rápido, percussão, alongamento mantido; visuais;
auditivas; vestibulares).
• Sentar o paciente no leito, após liberação médica (o tempo de permanência no
posicionamento deve ser realizado de acordo com a tolerância do paciente,
aumentando progressivamente).
• Sentar o paciente fora do leito, na poltrona, após liberação médica (o tempo
de permanência no posicionamento deve ser realizado de acordo com a tole-
rância do paciente, aumentando progressivamente).
• Treino de equilíbrio de tronco com o paciente sentado, quando possível; –
Treino de equilíbrio em pé, quando possível.
• Treino de marcha (utilizando dispositivos para auxílio na deambulação, como
andadores, muletas e bengalas quando necessário).
• Utilização de órteses em MMSS e/ou MMII quando necessário; – Realização de
treinamentos e orientações complementares ao tratamento para pacientes, fami-
liares e cuidadores, quando esses estão presentes, para que estímulos adequados
sejam dados ao longo do dia e não somente durante as sessões de fisioterapia.
• Orientações para alta (posicionamentos, estímulos ambientais, cuidados ge-
rais e necessidade dos exercícios) e encaminhamentos.
84
RESUMO DO TÓPICO 2
• Os Traumatismos cranioencefálicos (TCE) são nomenclaturas utilizados para

definirmos uma lesão física ao cérebro por uma força mecânica externa ou
projétil, que apresenta como consequência a perda de consciência, amnésia
pós-traumática e déficits neurológicos.
• O traumatismo crânio-encefálico (TCE) é o principal determinante de morbi-

dade, incapacidade e mortalidade dentro deste grupo.
• O traumatismo crânio-encefálico (TCE) é o principal determinante de morbi-

dade, incapacidade e mortalidade dentro deste grupo.
• Cerca de 10% dos TCE são classificados como moderados e esses pacientes
frequentemente apresentam-se como confusos ou sonolentos, com nível de
consciência rebaixado, com déficits neurológicos focais.
• O principal objetivo do atendimento na UTI é evitar a lesão secundária, man-

tendo estabilidade hemodinâmica, metabólica e respiratória, com o intuito de
manter uma adequada oferta de oxigênio e de nutrientes ao tecido cerebral.
85
AUTOATIVIDADE
1 “É necessário saber se no trabalho são utilizados equipamentos de seguran-

ça pessoal e se o paciente tem contato com neurotoxinas ou outras substân-
cias prejudiciais, níveis de esforço físico e atividades motoras repetidas”.
Sobre o que a assertiva representa, assinale a alternativa CORRETA:
a) ( ) História da Doença Atual.

b) ( ) Histórico Familiar.
c) ( ) História Patológica Pregressa.
d) ( ) Histórico Social.
2 A história patológica pregressa é de suma importância já que o aparecimen-

to dos sintomas neurológicos muitas vezes se correlaciona com doenças sis-
têmicas. Com isso, é importante verificar a presença de algumas patologias
anteriores ao aparecimento das sequelas neurológicas, pois isso auxilia o
fisioterapeuta na definição de um diagnóstico. Além disso, conhecer o his-
tórico do paciente auxilia em qual segmento?
a) ( ) Definir um plano de tratamento correto.

b) ( ) Diferenciar as comorbidades envolvidas.
c) ( ) Planejar a alta do paciente.
d) ( ) Saber quais são os sinais envolvidos na patologia.
3 Comumente, a avaliação neurológica se inicia com a coleta da queixa prin-

cipal do paciente, já que isso ajudará a nortear o plano de tratamento. Sendo
assim, assinale a alternativa CORRETA:
a) ( ) Adquirir informações a respeito do estado civil do paciente, nível de

instrução, se houve casamentos anteriores, ocupação e hábitos pessoais
não irá fazer diferença no planejamento do tratamento.
b) ( ) Uma avaliação neurológica ideal deve ser iniciada com a pergunta rela-
cionada à queixa principal do paciente e sempre deve ser escrita entre
aspas, exatamente como o paciente descreve verbalmente.
c) ( ) Não é de extrema importância saber se no trabalho são utilizados equipa-
mentos de segurança pessoal e se o paciente tem contato com neurotoxinas.
d) ( ) Com relação às terapias medicamentosas, não é de grande importância
questionar sobre o tipo de medicamento, a frequência e dose utilizada.
86
TÓPICO 3 —
UNIDADE 2
DOENÇA DE PARKINSON (DP)
1 INTRODUÇÃO
A doença de Parkinson (DP) foi descrita em 1817, pelo médico inglês Ja-
mes Parkinson, como sendo uma afecção degenerativa, crônica, progressiva e
idiopática do sistema nervoso central.
Na definição original, Parkinson já delineava os principais sinais motores

da doença na monografia intitulada “An Essay on the Shaking Palsy”.
De acordo com a descrição original de Parkinson, as manifestações clínicas da

DP podem ser fundamentadas na coexistência de fenômenos hipercinéticos, como o
tremor de repouso e hipocinéticos como a rigidez, a hipocinesia e a bradicinesia.
Sabe-se atualmente que essas características não são exclusivas da DP. Na

realidade, elas compõem a chamada síndrome parkinsoniana, qualificada por um
conjunto de sinais e sintomas decorrentes da lesão da via nigroestriatal, uma das
principais vias do sistema extrapiramidal.
Com isso, entenderemos a fisiopatologia da doença de Parkinson e como

a fisioterapia pode atuar na melhora dos principais sinais e sintomas.
2 DOENÇA DE PARKINSON
A doença de Parkinson (DP) é uma doença neurológica progressiva do sis-
tema extrapiramidal que apresenta como características: bradicinesia (lentificação
dos movimentos), tremor de repouso, rigidez e instabilidade postural (Figura 20).
87
FIGURA 20 – TÉTRADE DA DOENÇA DE PARKINSON
FONTE: A autora
Além disso, outros achados clínicos também são importantes, como: dis-
túrbio da marcha, faces em máscara, alteração da voz, disartria, sialorreia (saliva-
ção excessiva), disfunção olfatória (anosmia), hipotensão ortostática, hiperidrose,
disfunção sexual, câimbras, dores, parestesias, disfagia, incontinência urinária,
micrografia, distúrbios do sono, depressão e demência (Figuras 21, 22 e 23).
88
TÓPICO 3 — DOENÇA DE PARKINSON (DP)
FIGURA 21 – CARACTERÍSTICAS DA DOENÇA DE PARKINSON
FONTE: <https://cutt.ly/chyKbMk>. Acesso em: 30 mar. 2021.
FIGURA 22 – HIPOMIMIA FACIAL PRESENTE EM INDIVÍDUOS COM DOENÇA DE PARKINSON
FONTE: <https://cutt.ly/ZhyKXFu>. Acesso em: 30 mar. 2021.
FIGURA 23 – MICROGRAFIA, UM SINAL IMPORTANTE OBSERVADO EM INDIVÍDUOS COM DO-

ENÇA DE PARKINSON
FONTE: <https://cutt.ly/HhyK7yn>. Acesso em: 30 mar. 2021.
89
Normalmente, o início da doença ocorre entre os 50 e 70 anos, porém com

menos frequência podemos encontrar pacientes abaixo dos 40 anos com Parkin-
son e menos frequente ainda podemos encontrar pacientes abaixo dos 21 anos
(KANDEL, SCHAWRTZ e JESSELL, 2013).
Na doença de Parkinson ocorre a degeneração progressiva dos neurônios

da substância negra, que se localiza no mesencéfalo. A degeneração da substân-
cia negra produzirá como resultado a diminuição na produção de dopamina e
consequentemente disfunção da via nigroestriatal e perda da dopamina estriatal
(KANDEL, SCHAWRTZ e JESSELL, 2013).
DICAS
Para entendermos mais sobre como a fisioterapia pode atuar em pacientes

que apresentam a doença de Parkinson, indicamos a leitura a seguir:
• DA SILVA, M. E. et al. Doença de Parkinson, exercício físico e qualidade de vida: uma
revisão. Brazilian Journal of Development, v. 6, n. 9, p. 71478-71488, 2020.
3 ETIOLOGIA DA DOENÇA DE PARKINSON

Apesar de não existir nenhuma evidência direta que possa apoiar um fa-
tor causal da etiologia da DP, alguns mecanismos são propostos, tais como fato-
res genéticos (neurotoxinas ambientais, estresse oxidativo, excitotoxidade e anor-
malidades mitocondriais) e/ou ambientais (SCHAPIRA, 2006).
Esses fatores combinados ou isolados podem causar depleção de dopami-

na, desencadeando a DP (WIRDEFELDT et al., 2011; SCHAPIRA, 2006).
Há estudos que sugerem que indivíduos fumantes podem apresentar

duas vezes mais chances de desenvolver a DP, pois a nicotina pode aumentar a
liberação de dopamina no núcleo estriado e inibir a enzina monoamina oxidase,
responsável pelo estresse oxidativo (LI, 2007).
Adicionalmente, assim como outras doenças neurodegenetativas, um dos maio-

res fatores de risco para a ocorrência da DP é o envelhecimento (SCHAPIRA, 2006).
Já se sabe que, quando os primeiros sintomas da DP surgem, houve uma

perda de aproximadamente 50% dos neurônios da substância negra (parte com-
pacta), chegando a uma redução de cerca 80% nos níveis de dopamina no estria-
do (SCHAPIRA, 2006).
90
4 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA DOENÇA DE PARKINSON

A depleção de dopamina por degeneração dos neurônios dopaminérgicos da
substância negra desencadeia as chamadas características cardinais da DP, a saber:
acinesia (bradicinesia/hipocinesia), rigidez muscular, tremor de repouso e instabili-
dade postural, entre outros sintomas motores. Também são desencadeados sinais e
sintomas não motores, como as desordens cognitivas e psiquiátricas (apatia, ansie-
dade, alucinações e delirium); desordens do sono; distúrbios autonômicos (inconti-
nência urinária, disfunção sexual, hipotensão ortostática, sudorese); alterações gas-
trointestinais (salivação, disfagia, constipação, náusea, vômitos e refluxo) e alterações
sensoriais (dores, distúrbios olfativos, hiposmia, distúrbios visuais) (LANGSTON,
2006; MARTINEZ-MARTIN et al., 2007; LESS et al., 2009; HALLIDAY et al., 2011).
Juntas, essas alterações culminam com a diminuição de independência no

desempenho das atividades de vida diária (AVDs) e com o comprometimento da
qualidade de vida (GLEB et al., 1999; RUBENIS, 2007; BOONSTRA et al., 2008).
Dentre os sintomas motores, o tremor se caracteriza por movimentos in-

voluntários das mãos, numa frequência de 4 a 6 Hz, que ocorrem mais comumen-
te durante o repouso.
O tremor tem início de forma leve, intermitente e unilateral, progredindo

para um acometimento bilateral com o avanço da doença, podendo ter sua frequ-
ência aumentada durante situações de estresse, marcha veloz e esforço cognitivo
(HALLET, 2012; DE MAAGD et al., 2015).
Em alguns casos, o tremor prejudica a qualidade de vida, visto que di-

ficulta a realização de atividades funcionais como abrir um zíper, cortar unhas,
escrever e manusear talheres, mas na maioria dos casos, tem um impacto unica-
mente cosmético (BORRIONE et al., 2014; RAHMAN et al., 2008).
A rigidez, ou hipertonia plástica, é uma resistência aumentada à movi-

mentação passiva das articulações. Esse fenômeno pode se apresentar em rigidez
do tipo “roda dentada” ou em “cano de chumbo” (KANDEL, SCHAWRTZ e JES-
SELL, 2013) (Figura 24).
91
FIGURA 24 – SINAL DA RODA DENTADA
FONTE: <https://cutt.ly/IhyLxN5>. Acesso em: 30 mar. 2021.
Acomete principalmente a musculatura flexora, ocasionando as típicas al-

terações posturais de semiflexão do joelho e ântero flexão do tronco adotadas por
esses pacientes (HONG et al., 2007) (Figura 25).
FIGURA 25 – MARCHA PARKINSONIANA
FONTE: <https://bit.ly/3tJXyzz>. Acesso em: 30 mar. 2021.
A rigidez interfere no desempenho de atividades do dia a dia como higie-

ne, vestimenta e alimentação pois limita a mobilidade (DE MAAGD et al., 2015).
Por sua vez, a acinesia pode se apresentar sob duas formas: a bradicinesia e a
hipocinesia. A bradicinesia é caracterizada pela lentificação dos movimentos.
Essa alteração ocorre durante a realização de movimentos voluntários,

podendo manifestar-se por dificuldade na iniciação, progressão e finalização da
marcha com diminuição do balanço dos membros superiores, entre outros (DE
MAAGD et al.,2015). Essa desordem prejudica a realização de movimentos repe-
titivos, gerando fadiga excessiva e dificultando a realização de atividades com
dupla tarefa (DE MAAGD et al., 2015).
92
A hipocinesia é caracterizada pela diminuição da amplitude e frequência

dos movimentos voluntários (LEDDY et al., 2011; RAJPUT et al., 2004). As mani-
festações relacionadas com a hipocinesia são a hipomimia (redução das expres-
sões faciais), a micrografia e a minimização dos movimentos integrados durante
a realização das AVDs (BERARDELLI et al., 2001).
A instabilidade postural é outra caraterística muito comum na DP. Está

relacionada com o comprometimento da habilidade de se manter em equilíbrio
durante atividades funcionais como a deambulação e mudanças de postura
(ASHBURN et al., 2001).
A instabilidade postural é um sintoma muito incapacitante e se relaciona inti-

mamente com o risco aumentado de quedas. O risco de quedas leva ao medo de cair, o
que por si só é incapacitante, podendo levar ao isolamento social (RAJPUT et al., 2004).
Os pacientes com DP apresentam um risco de quedas recorrentes nove

vezes maior que um idoso saudável (BLOEM et al., 2001). A progressão da doença
aumenta o risco de quedas, limitando o desempenho de atividades e aumentando
as restrições na participação social (JANKOVIC, 2008).
Os sintomas não motores da DP estão relacionados com alterações de neu-

rotransmissores colinérgicos, serotonérgicos e adrenérgicos e de neuromoduladores
encefálicos (CHAUDHURI et al., 2009). A prevalência dos sintomas não motores é
considerada elevada: depressão (50% dos pacientes), ansiedade (56%), insônia (37%),
urgência urinária (35%), salivação excessiva (31%) e dor (40-85%) (BLOEM et al., 2001).
Comumente, considera-se que os sintomas não motores ocorrem somente

em estados avançados ou finais da DP, porém, podem surgir em qualquer estágio
da doença, inclusive na sua fase inicial (RAJPUT et al., 2004).
A DP evolui ao longo dos anos, o que a caracteriza como uma doença crô-
nica. Seus sintomas pioraram com o passar dos anos, o que lhe confere um caráter
progressivo (GRABLI et al., 2012).
O aparecimento dos primeiros sinais e sintomas da DP se dá a partir da

quinta década de vida, inicialmente unilateralmente, tornando-se bilaterais com
a progressão da doença (BLOEM et al., 2001).
5 EPIDEMIOLOGIA DA DOENÇA DE PARKINSON

Dados da Organização Mundial de Saúde indicam que 1 a 2% da população
acima dos 65 anos sofre de DP. Estudos indicam uma prevalência da DP entre 0,1% e
0,3% na população em geral, sendo mais comum em homens (WIRDEFELDT et al., 2011).
93
No Brasil, a população com DP é estimada em 200 mil indivíduos (DATA-

SUS, 2011). Para 2030, a projeção é de que o número de indivíduos com mais de 50
anos dobre, tendo como resultante uma estimativa de 9 milhões de pessoas com
DP no mundo (PAHWA; LYONS, 2010).
A maioria dos indivíduos cuja DP surge precocemente (com idade inferior

a 40 anos) apresenta uma progressão mais lentificada da doença, com prevalência
de tremor de repouso, o que costuma significar um prognóstico mais favorável
(HOEH; YAHR, 1967). Aqueles indivíduos que iniciam a doença em idade mais
avançada, apresentam uma progressão mais acelerada, com grande predomínio
de rigidez e danos cognitivos (BLOEM et al., 2004).
Atualmente, não é possível prever quando ou que sintomas podem afetar

o indivíduo com DP, além de não ser possível prever com que intensidade a do-
ença progredirá, variando de indivíduo a indivíduo (WIRDEFELDT et al., 2011).
6 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO NA DOENÇA DE PARKINSON

O diagnóstico clínico será realizado por meio da história clínica e do exa-
me físico. Atualmente, novas abordagens terapêuticas são realizadas com o pa-
ciente de Parkinson, logo, houve a necessidade do desenvolvimento de escalas
para que seja avaliada a condição clínica geral, incapacidades, função motora e
mental até a qualidade de vida dos pacientes. As escalas servirão para a avaliação
inicial e como referência para verificarmos se os tratamentos fisioterapêutico e
clínico estão sendo eficazes (WIRDEFELDT et al., 2011).
O tratamento da DP tem base no uso de terapia medicamentosa que influen-

cia marcadamente o desempenho motor, contudo, o tratamento com drogas não
pode abolir todos os sintomas, sendo assim, a fisioterapia é então recomendada.
Dependendo da concentração sérica do medicamento, o paciente terá um

período “on” (com efeito máximo da droga) e um período “off” (com o mínimo
efeito da droga).
Pacientes no período “on” estão mais capacitados a realizarem exercícios

físicos, portanto o uso da medicação deve ser ajustado ao início de uma atividade
de maior esforço (BERARDELLI, et al., 2001).
Devido à diversidade de sinais e sintomas, a doença de Parkinson atinge

os pacientes de várias formas, deixando-os experimentar combinações diferentes
destes sintomas. Os sintomas podem ser leves ou graves ou ocorrer com frequ-
ência ou esporadicamente. Devido a essa diversidade, ao longo do tempo, foram
desenvolvidas escalas para avaliar e monitorar a evolução da doença e a eficácia
de tratamentos. A escala é um instrumento que uniformiza o exame neurológico
com critérios objetivos, independente do avaliador (VALERIE et al., 2014).
94
As escalas mais utilizadas em estudos clínicos são:
Escala de Hoehn e Yahr – É uma escala de avaliação que é realizada atra-

vés de uma classificação simples, oferecendo alguns pontos de referência para
ajudar o avaliador a determinar o estágio da doença do paciente, tendo como
base os sintomas motores (Figura 26).
FIGURA 26 – ESCALA DE ESTADIAMENTO DE HOEHN & YAHR
FONTE: <https://cutt.ly/ehyLJcM>. Acesso em: 30 mar. 2021.
Escala unificada de avaliação da doença de Parkinson (UPDRS): a escala

de pontuação unificada da DP (UPDRS, do inglês Unified Parkinson’s Disease Ra-
ting Scale) é a escala mais utilizada para a avaliação de incapacidade e comprome-
timento em indivíduos com DP (FAHN et al., 1987).
Avalia os sinais e sintomas da doença, e nível de atividade do indivíduo

de forma autorrelatada e través da observação clínica pelo avaliador. É utilizada
para monitorar a progressão da doença e a eficácia do tratamento.
Compreende:
• Parte I – avaliação de atividade mental, comportamento e humor.

• Parte II – autoavaliação das atividades de vida diária (AVD), inclui fala, de-
glutição, escrita, vestuário, higiene, queda, salivação, troca postural na cama,
marcha, cortar alimentos; Parte III – exame motor.
• Parte IV – avaliação das complicações da terapia. Nesse estudo, foi utilizada
somente a parte III da escala.
Vamos observá-la nas próximas páginas:
95
ESCALA DE AVALIAÇÃO UNIFICADA PARA A DOENÇA DE PARKIN-

SON (UPDRS)
I. ESTADO MENTAL / COMPORTAMENTO / ESTADO EMOCIONAL
Atividade mental, Comportamento e Humor
0 = Nenhum.
1= Mínimo. Esquecimento consistente com lembrança parcial de eventos, sem
outras dificuldades
2= Moderado. Perda moderada da memória, com desorientação. Dificuldade
moderada para resolver problemas complexos. Mínimo, mas definitivo com-
prometimento das atividades em casa, com necessidade de ajuda ocasional.
3= Grave. Perda grave de memória com desorientação temporal e, frequente-
mente de lugar. Grande dificuldade de resolver problemas.
4= Grave. Perda grave da memória com orientação preservada apenas para sua
pessoa. Incapaz de fazer julgamentos ou resolver problemas. Necessita de muita
ajuda para cuidados pessoais. Não pode ficar sozinho em nenhuma situação.
Desordem do pensamento (devido à demência ou intoxicação por drogas)
0= Nenhum.
1= Sonhos vívidos.
2= Alucinações “benignas” com julgamento (insight) mantido.
3= Ocasionais a frequentes alucinações sem julgamento, podendo interferir
com as atividades diárias.
4= Alucinações frequentes ou psicose evidente. Incapaz de cuidar-se.
Depressão
1= Ausente.
2= Períodos de tristeza ou culpa acima do normal. Nunca permanece por dias
ou semanas.
3= Depressão permanente com sintomas vegetativos (insônia, anorexia, perda
de peso, desinteresse).
4= Depressão permanente com sintomas vegetativos. Pensamento ou tentativa
de suicídio.
Motivação/iniciativa
0= Normal.
1= Mais passivo, menos interessado que o habitual.
2= Perda da iniciativa ou desinteresse por atividades fora do dia a dia.
96
II. ATIVIDADES DA VIDA DIÁRIA
Fala
0= Normal.
1= Comprometimento superficial. Nenhuma dificuldade em ser entendido.
2= Comprometimento moderado. Solicitado a repetir frases, às vezes.
3= Comprometimento grave. Solicitado frequentemente a repetir frases.
4= Retraído, perda completa da motivação.
Salivação
0= Normal.
1= Excesso mínimo de saliva, mas perceptível. Pode babar à noite.
2= Excesso moderado de saliva. Pode apresentar alguma baba (drooling).
3= Excesso acentuado de saliva. Baba frequentemente.
4= Baba continuamente. Precisa de lenço constantemente.
Deglutição
0= Normal.
1= Engasgos raros.
2= Engasgos ocasionais
3= Deglute apenas alimentos moles.
4= Necessita de sonda nasogástrica ou gastrostomia.
Escrita
0= Normal.
1= Um pouco lenta ou pequena.
2= Menor e mais lenta, mas as palavras são legíveis.
3= Gravemente comprometida. Nem todas as palavras são comprometidas.
4= A maioria das palavras não são legíveis.
Cortar alimentos ou manipular
0= Normal.
1= Lento e desajeitado, mas não precisa de ajuda.
2= Capaz de cortar os alimentos, embora desajeitado e lento. Pode precisar de ajuda.
3= Alimento cortado por outros, ainda pode alimentar-se, embora lentamente.
4= Precisa ser alimentado por outros.
Vestir
0= Normal.
1= Lento, mas não precisa de ajuda.
97
2= Necessita de ajuda para abotoar e colocar os braços em mangas de camisa.

3= Necessita de bastante ajuda, mas consegue fazer algumas coisas sozinho.
4= Não consegue vestir-se (nenhuma peça) sem ajuda.
Higiene
0= Normal.
1= Lento, mas não precisa de ajuda.
2= Precisa de ajuda no chuveiro ou banheira, ou muito lento nos cuidados de higiene.
3= Necessita de assistência para se lavar, escovar os dentes, pentear-se, ir ao banheiro.
4= Sonda vesical ou outra ajuda mecânica.
Girar no leito e colocar roupas de cama.
0= Normal.
1= Lento e desajeitado, mas não precisa de ajuda.
2= Pode girar sozinho na cama ou colocar os lençóis, mas com grande dificuldade.
3= Pode iniciar, mas não consegue rolar na cama ou colocar lençóis.
4= Não consegue fazer nada.
Quedas (não relacionadas ao freezing)
0= Nenhuma.
1= Quedas raras.
2= Cai ocasionalmente, menos de uma vez por dia.
3= Cai, em média, uma vez por dia.
4= Cai mais de uma vez por dia.
Freezing quando anda
0= Nenhum.
1= Raro freezing quando anda, pode ter hesitação no início da marcha.
2= Freezing ocasional, enquanto anda.
3= Freezing frequente, pode cair devido ao freezing.
4= Quedas frequentes devido ao freezing.
Marcha
0= Normal.
1= Pequena dificuldade. Pode não balançar os braços ou tende a arrastar as pernas.
2= Dificuldade moderada, mas necessita de pouca ajuda ou nenhuma.
3= Dificuldade grave na marcha, necessita de assistência.
4= Não consegue andar, mesmo com ajuda.
98
Tremor
0= Ausente.
1= Presente, mas infrequentes.
2= Moderado, mas incomoda o paciente.
3= Grave, interfere com muitas atividades.
4= Marcante, interfere na maioria das atividades.
Queixas sensitivas relacionadas ao parkinsonismo
0= Nenhuma.
1= Dormência e formigamento ocasional, alguma dor.
2= Dormência, formigamento e dor frequente, mas suportável.
3= Sensações dolorosas frequentes.
4= Dor insuportável.
III. EXAME MOTOR
Fala
0= Normal.
1= Perda discreta da expressão, volume ou dicção.
2= Comprometimento moderado. Arrastado, monótono, mas compreensível.
3= Comprometimento grave, difícil de ser entendido.
4= Incompreensível.
Expressão facial
0= Normal.
1= Hipomimia mínima.
2= Diminuição pequena, mas anormal, da expressão facial.
3= Hipomimia moderada, lábios caídos/afastados por algum tempo.
4= Fácies em máscara ou fixa, com pedra grave ou total da expressão facial.
Lábios afastados ¼ de polegada ou mais.
Tremor de repouso
0= Ausente.
1= Presente, mas infrequente ou leve.
2= Persistente, mas de pouca amplitude, ou moderado em amplitude, mas pre-
sente de maneira intermitente.
3= Moderado em amplitude, mas presente a maior parte do tempo.
4= Com grande amplitude e presente a maior parte do tempo.
99
Tremor postural ou de ação nas mãos
0= Ausente.
1= Leve, presente com a ação.
2= Moderado em amplitude, presente com a ação.
3= Moderado em amplitude tanto na ação quanto mantendo a postura.
4= Grande amplitude, interferindo com a alimentação.
Rigidez (movimento passivo das grandes articulações, com paciente sentado

e relaxado, ignorar roda denteada)
0= Ausente.
1= Pequena ou detectável somente quando ativado por movimentos em espe-
lho de outros.
2= Leve e moderado.
3= Marcante, mas pode realizar o movimento completo da articulação.
4= Grave e o movimento completo da articulação só ocorre com grande dificuldade.
Bater dedos continuamente – polegar no indicador em sequências rápidas

com a maior amplitude possível, uma mão de cada vez.
0= Normal.
1= Leve lentidão e/ou redução da amplitude.
2= Comprometimento moderado. Fadiga precoce e bem clara. Pode apresentar
parada ocasional durante o movimento.
3= Comprometimento grave. Hesitação frequente para iniciar o movimento ou
paradas durante o movimento que está realizando.
4= Realiza o teste com grande dificuldade, quase não conseguindo.
Movimentos das mãos (abrir e fechar as mãos em movimentos rápidos e su-

cessivos e com a maior amplitude possível, uma mão de cada vez).
0= Normal.
Movimentos rápidos alternados das mãos (pronação e supinação das mãos,

horizontal ou verticalmente, com a maior amplitude possível, as duas mãos
simultaneamente).
0= Normal.
100

Agilidade da perna (bater o calcanhar no chão em sucessões rápidas, levantando

toda a perna, a amplitude do movimento deve ser de cerca de 3 polegadas/ ±7,5 cm).
0= Normal.
Levantar da cadeira (de espaldo reto, madeira ou ferro, com braços cruzados
em frente ao peito).
0= Normal.
1= Lento ou pode precisar de mais de uma tentativa.
2= Levanta-se apoiando nos braços da cadeira.
3= Tende a cair para trás, pode tentar se levantar mais de uma vez, mas conse-
gue levantar-se
4= Incapaz de levantar-se sem ajuda.
Postura
0= Normal em posição ereta.

1= Não bem ereto, levemente curvado para frente, pode ser normal para pes-
soas mais velhas.
2= Moderadamente curvado para frente, definitivamente anormal, pode incli-
nar-se um pouco para os lados.
3= Acentuadamente curvado para frente com cifose, inclinação moderada para
um dos lados.
4= Bem fletido com anormalidade acentuada da postura.
Marcha
0= Normal.
1= Anda lentamente, pode arrastar os pés com pequenas passadas, mas não há
festinação ou propulsão.
2= anda com dificuldade, mas precisa de pouca ajuda ou nenhuma, pode apre-
sentar alguma festinação, passos curtos, ou propulsão.
101
3= comprometimento grave da marcha, necessitando de ajuda.

4= não consegue andar sozinho, mesmo com ajuda.
Estabilidade postural (respostas ao deslocamento súbito para trás, puxando

os ombros, com paciente ereto, de olhos abertos, pés separados, informado
a respeito do teste)
0= Normal.
1= Retropulsão, mas se recupera sem ajuda.
2= Ausência de respostas posturais, cairia se não fosse auxiliado pelo examinador.
3= Muito instável, perde o equilíbrio espontaneamente.
4= Incapaz de ficar ereto sem ajuda.
Bradicinesia e hipocinesia corporal (combinação de hesitação, diminuição do

balançar dos braços, pobreza e pequena amplitude de movimentos em geral)
0= Nenhum.
1= Lentidão mínima. Podia ser normal em algumas pessoas. Possível redução
na amplitude.
2= Movimento definitivamente anormal. Pobreza de movimento e um certo
grau de lentidão.
3= Lentidão moderada. Pobreza de movimento ou com pequena amplitude.
4= Lentidão acentuada. Pobreza de movimento ou com pequena amplitude.
IV. COMPLICAÇÕES DA TERAPIA MEDICAMENTOSA (NA SEMANA

QUE PASSOU)
A. Discinesias
Duração. Que percentual do dia acordado apresenta discinesias?
0= nenhum
1= 25% do dia.
2= 26 – 50% do dia.
3= 51 – 75% do dia.
4= 76 – 100% do dia.
Incapacidade. Quão incapacitante é a discinesia?
0= não incapacitante.
1= incapacidade leve.
2= incapacidade moderada.
3= incapacidade grave.
4= completamente incapaz.
102
Discinesias dolorosas. Quão dolorosas são as discinesias?
0= não dolorosas.
1= leve.
2= moderada.
3= grave.
4= extrema.
Presença de distonia ao amanhecer.
0= não 1= sim
B. Flutuações clínicas
36. Algum período off previsível em relação ao tempo após a dose do medi-
camento?
0= não 1= sim
37. Algum período off imprevisível em relação ao tempo após a dose do me-
dicamento?
0= não 1= sim
38. Algum período off se instala subitamente? Em poucos segundos?
0= não 1= sim
Qual o percentual de tempo acordado, em um dia, o paciente está em off, em média?
0= nenhum
1= 25% do dia.
2= 26 – 50% do dia.
3= 51 – 75% do dia.
4= 76 – 100% do dia.
C. Outras complicações
40. O paciente apresenta anorexia, náusea ou vômito?
0= não 1= sim
41. O paciente apresenta algum distúrbio do sono? Insônia ou hipersonolência.
0= não 1= sim
103
42. O paciente apresenta hipotensão ortostática sintomática?
0= não 1= sim
Questionário da doença de Parkinson (PDQ-39):
Esse questionário aborda aspectos da experiência pessoal de pacientes com

DP, com objetivo de avaliar a qualidade de vida, composto por 39 questões,
divididas em 8 categorias. A pontuação desta escala varia entre 0 e 100.
FIGURA – PARKINSON’S DISEASE QUALITY OF LIFE QUESTIONARIE (PQD-39)
104
105
106
107
108
FONTE: Adaptado de <https://bit.ly/2SIAy7b>. Acesso em:12 abr. 2021.
Segundo Shepherd e Carr (2008), o paciente com DP poderá apresentar as

seguintes alterações:
• Dificuldades em iniciar o movimento voluntário: Alguns estudos demons-

tram que os pacientes apresentam tempo de movimento (TM) maior que o
tempo de reação (TR).
• Execução de movimentos sequenciais: o paciente apresenta lentidão tanto
para realizar movimentos balísticos simples de uma determinada articulação,
quanto para a realização de movimentos sequenciais.
• Execução de movimentos simultâneos: o paciente com DP não só apresenta
dificuldades para realizar um planejamento motor envolvendo atos motores
sequenciais, mas também para executar um planejamento envolvendo atos
motores simultâneos. O paciente apresenta dificuldade para realizar duas ta-
refas motoras simultâneas.
• Marcha: as alterações mais frequentes observadas na DP são a lentidão de
movimento e dificuldade em iniciação. A marcha desses pacientes é chamada
de petit pass ou marcha de passos curtos. Alguns pacientes apresentam a mar-
cha festinada, em que apresentam aumento involuntário na velocidade com
redução na amplitude dos passos (figura 27).
109
FIGURA 27 – FESTINAÇÃO DA MARCHA EM PACIENTES COM DOENÇA DE PARKINSON
FONTE: <https://pbs.twimg.com/media/EZTQZw8XsAAr6Hb.jpg>. Acesso em: 30 mar. 2021.
Além disso apresenta comprimentos de passos desiguais, tronco fletido,

membros superiores com movimentos reduzidos, congelamento no início ou du-
rante a marcha (Figura 28).
FIGURA 28 – CARACTERÍSTICAS DA MARCHA PARKINSONIANA
FONTE: <https://cutt.ly/4hy5RlL>. Acesso em: 30 mar. 2021.
• Instabilidade postural: é um fator que contribui de forma significativa para

a incapacidade do paciente com DP, pois esses pacientes perderão equilíbrio
com mais facilidade do que outras pessoas saudáveis da mesma idade.
A postura apresentada pelo paciente de Parkinson (tronco fletido, cabeça

anteriorizada, cotovelos e joelhos em flexão) favorece a instabilidade postural.
110
7 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO NA DP
Anteriormente à descoberta da medicação levodopa, a fisioterapia no pa-
ciente com DP tinha como foco as alterações musculoesqueléticas, assim, eram di-
recionadas para ganho de amplitude de movimento, diminuição da rigidez, me-
lhora da coordenação e das habilidades funcionais (SHEPHERD; CARR, 2008).
A rigidez é considerada pelos fisioterapeutas como a sequela que mais

produz incapacidade para a realização de habilidades funcionais pelo paciente
com a doença de Parkinson.
Dessa forma, uma crença comum descrita na literatura é que metodolo-

gias envolvendo relaxamento, padrões de facilitação neuroproprioceptiva (FNP),
rotações de tronco, ritmos e estímulos auditivos provocam melhora nos movi-
mentos, pois ocasionam redução da rigidez, logo, postula-se que a normalização
do tônus, com redução da rigidez, irá automaticamente produzir melhora nas
habilidades funcionais (SHEPHERD; CARR, 2008).
Muitos fisioterapeutas utilizam como metodologia a prática relacionada à

tarefa a fim de melhorar o desempenho das ações diárias. Isto é, essa metodologia
tem como foco utilizar a prática de tarefas nos ambientes em que elas normal-
mente acontecem, com ênfase em aprimorar tanto as habilidades motoras como
as espaciais e com as informações e feedback fornecidos pelo fisioterapeuta.
Outra metodologia adotada para trabalhar com pacientes parkinsonianos

é a utilização de pistas visuais. Essas pistas são utilizadas a fim de permitir ao pa-
ciente superar o efeito da bradicinesia ou hipocinesia no comprimento da passa-
da durante a marcha; essas pistas podem ser colocadas no chão no comprimento
do passo desejável (SHEPHERD; CARR, 2008).
Em seus estudos, Valerie et al. (2014) mostraram que as pistas visuais (tiras
triangulares de papel colorido colocadas em uma distância padronizada ao longo
de um corredor transparente) melhoram os parâmetros espaciais (comprimento
do passo), e temporais (tempo de apoio duplo), da marcha e esta melhora e se
mantém por mais uma caminhada após a retirada das pistas visuais.
Esses resultados sugerem que pacientes com DP podem gerar uma marcha
apropriada quando eles direcionam sua atenção para ação. Outra metodologia uti-
lizada para melhorar a marcha é a utilização de pistas auditivas. Essas pistas po-
dem ser realizadas com batidas musicais, bater palmas e por meio de cronômetros.
Segundo Shepherd e Carr (2008), o modo mais eficiente de ganhar e preser-

var a flexibilidade muscular é manter um estilo de vida ativo, realizando exercícios
regulares três vezes na semana. Por meio de exercícios como natação, caminhadas
e outros, os pacientes parkinsonianos irão melhorar o condicionamento cardiorres-
piratório e o bem-estar geral, assim como a flexibilidade muscular e a força.
111
Os pacientes com doença de Parkinson apresentam tendência em desen-

volver uma postura flexionada globalmente. Esse problema poderá ser soluciona-
do por meio do alongamento da musculatura flexora, ou seja, o paciente poderá
realizar esse alongamento se posicionando em decúbito dorsal em uma super-
fície plana e firme e alongando os flexores de membros superiores e de tronco,
elevando e abaixando os braços, com o uso de um pequeno rolo para favorecer
a extensão. O alongamento dos flexores será eficaz para melhorar também a ex-
pansibilidade torácica desses pacientes.
7.1 PROTOCOLO DE ATENDIMENTO FISIOTERAPÊUTICO

NA DP
Objetivos do tratamento
Manter ou ganhar amplitude de movimento; manter ou ganhar força

muscular; melhorar a propriocepção e consequentemente, restaurar o equilíbrio
estático e dinâmico; minimizar freezing (Congelamento); treinar atividades de
vida diária e atividades funcionais; treinar marcha.
Condutas
Exercícios utilizando a metodologia do pilates, percursos com pistas

visuais, exercícios com pistas auditivas e exercícios de dupla tarefa, que auxiliem
na mobilidade (de tronco e de membro superior) e coordenação (Figura 29).
FIGURA 29 – PERCURSO COM BAMBOLÊ E PISTAS VISUAIS. A REALIZAÇÃO DO PERCURSO

PODE SER EFETIVADA COM DUPLA TAREFA (BATENDO AS MÃOS NOS JOELHOS)
FONTE: A autora
112
RESUMO DO TÓPICO 3
• A bradicinesia ocorre durante a realização de movimentos voluntários.
• A doença de Parkinson (DP) foi descrita em 1817, pelo médico inglês James
Parkinson, como sendo uma afecção degenerativa, crônica, progressiva e idio-
pática do sistema nervoso central.
• O início da doença ocorre entre os 50 e 70 anos, porém com menos frequência

podemos encontrar pacientes abaixo dos 40 anos com Parkinson e menos fre-
quente ainda podemos encontrar pacientes abaixo dos 21 anos.
• Alguns mecanismos são propostos na etiologia da DP, tais como fatores gené-
ticos (neurotoxinas ambientais, estresse oxidativo, excitotoxidade e anormali-
dades mitocondriais) e/ou ambientais.
• Já se sabe que, quando os primeiros sintomas da DP surgem, houve uma perda

de aproximadamente 50% dos neurônios da substância negra (parte compacta),
chegando a uma redução de cerca 80% nos níveis de dopamina no estriado.
• A rigidez, ou hipertonia plástica, é uma resistência aumentada à movimenta-

ção passiva das articulações.
• Os sintomas não motores da DP estão relacionados com alterações de neuro-

transmissores colinérgicos, serotonérgicos e adrenérgicos e de neuromodula-
dores encefálicos.
113
AUTOATIVIDADE
1 Já se sabe que, quando os primeiros sintomas da DP surgem, houve uma

perda de aproximadamente 50% dos neurônios da substância negra (parte
compacta), chegando a uma redução de cerca 80% nos níveis de dopamina no
estriado. Sobre o que a assertiva representa, assinale a alternativa CORRETA:
a) ( ) A dopamina é um receptor presente no axônio do neurônio.

b) ( ) A substância negra é um núcleo cerebelar.
c) ( ) A parte compacta da substância negra é um núcleo do denteado.
d) ( ) A substância negra é um núcleo da base.
2 Os pacientes com doença de Parkinson apresentam tendência em desenvol-

ver uma postura flexionada globalmente. Esse problema poderá ser solucio-
nado por meio de uma abordagem fisioterapêutica. Qual é essa abordagem?
a) ( ) Alongamento da musculature flexora.

b) ( ) Alongamento dos isquiotibiais.
c) ( ) Alongamento da musculature extensora.
d) ( ) Fortalecimento global.
3 A rigidez é considerada pelos fisioterapeutas como a sequela que mais pro-

duz incapacidade para a realização de habilidades funcionais pelo paciente
com a doença de Parkinson. Além da rigidez, quais são as outras três prin-
cipais características da DP?
a) ( ) Tremor de intenção e bradicinesia.

b) ( ) Tremor de repouso, Bradicinesia e Instabilidade Postural.
c) ( ) Tremor de repouso e ataxia de tronco.
d) ( ) Instabilidade Postural e Tremor de intenção.
114
TÓPICO 4 —
UNIDADE 2
ESCLEROSE MÚLTIPLA (EM)
1 INTRODUÇÃO
A esclerose múltipla pode ser considerada um dos mais importantes dis-

túrbios neurológicos em virtude da sua frequência, cronicidade e tendência em
afetar adultos jovens.
A esclerose múltipla é caracterizada por episódios de desordens focais do

nervo óptico, medula espinal e tecido cerebral.
As manifestações relacionadas à esclerose múltipla são determinadas pelo

local e pela extensão dos focos desmielinizantes.
2 ESCLEROSE MÚLTIPLA (EM)

A esclerose múltipla (EM) é uma patologia autoimune neurológica crôni-
ca e progressiva que danifica os axônios dos neurônios do sistema nervoso cen-
tral. Devido à destruição da bainha de mielina, o impulso nervoso é prejudicado
(Figura 30) (POSER; BRINAR 2004).
FIGURA 30 – BAINHA DE MIELINA NORMAL X BAINHA DE MIELINA DESTRUÍDA
FONTE: <https://cutt.ly/PhuuiT0>. Acesso em: 30 mar. 2021.
A EM é uma doença incapacitante à realização das atividades diárias do

paciente. Conforme o nome da doença, ocorre um processo de desmielinização
que ocorre em múltiplos locais do sistema nervoso central e compromete predo-
minantemente o nervo óptico, a medula espinal, o tronco encefálico e a substân-
cia branca periventricular (POSER; BRINAR, 2004).
115
Devido à destruição dos axônios do sistema nervoso central, os estágios ini-

ciais da EM são marcados por uma reação imune mediada por células T, determinan-
do inflamação e desmielinização dos axônios (Figura 31) (ROPPER; BROW, 2005).
FIGURA 31 – REAÇÃO IMUNE MEDIADA PELAS CÉLULAS T
FONTE: <https://cutt.ly/ghuu9MQ>. Acesso em: 30 mar. 2021.
Além disso, com a cronicidade do processo, existem reações imunes es-

pecíficas que determinam lesão do complexo mielinaoligodendrócito (ADAMS;
VICTOR, 1989).
A EM é a causa mais frequente de incapacidade neurológica em adultos jo-

vens e de meia-idade, sendo de importância inigualável, uma vez que seus efeitos
normalmente aparecem durante uma fase muito dinâmica da vida (UMPRED, 2004).
Com relação à distribuição por etnia, a EM é mais comum em indivíduos

brancos. Entretanto, alguns estudos brasileiros demonstraram a presença de 30%
de negros entre os pacientes com EM (ROPPER; BROW, 2005).
Quanto à distribuição por sexo, a esclerose múltipla é mais comum nas

mulheres e, levando-se em consideração a faixa etária, a doença é mais comum
nos adultos jovens, sendo rara antes da puberdade e após 60 anos (PAPAIZ-AL-
VARENGA, 2001).
A EM pode ser dividida clinicamente em três tipos: a forma surto-remissão

é definida para pacientes que apresentam surtos claramente definidos com remis-
são completa ou incompleta, mantendo períodos sem progressão entre os surtos.
116
TÓPICO 4 — ESCLEROSE MÚLTIPLA (EM)
QUADRO 1 – TIPOS DE ESCLEROSE MÚLTIPLAS DESCRITAS CLINICAMENTE
Caracteriza-se por apresentar episódios agu-

dos de comprometimento neurológico, com
Forma Surto-Remissiva
duração de 24 horas ou mais e com intervalo
de, no mínimo, trinta dias entre cada surto.
Ocorre inicialmente a forma surto-remissão e
Forma Progressiva Secundária posteriormente, progressão com ou sem surtos
ocasionais, discretas remissões e platôs.
Esses pacientes têm curso progressivo desde
Forma Progressiva Primária o início da doença, com ocasionais platôs e/ou
discretas flutuações.
FONTE: A autora (2020).
Os sintomas iniciais mais comuns compreendem as alterações piramidais,

as alterações sensoriais e os distúrbios cerebelares, conhecidos como sinais maio-
res, e as manifestações visuais e esfincterianas, ditos como sintomas menores. Os
sinais piramidais são caracterizados por fraqueza muscular, espasticidade, sinais
de liberação piramidal (hiperreflexia, sinal de Babinski, clônus uni ou bilateral)
(Figura 32). Por outro lado, as alterações cerebelares podem ser divididas em
comprometimento do equilíbrio e da coordenação (LUBLIN e REINGOLD, 1996).
FIGURA 32 – CLÔNUS PRESENTE A MOBILIZAR ARTICULAÇÃO DO TORNOZELO. IMAGEM A

– AUSÊNCIA DO SINAL DE BABINKI. IMAGEM B – PRESENÇA DO SINAL DE BABINKI. IMAGEM
C – COMO REALIZAR O REFLEXO CUTÂNEO PLANTAR (C EM PLANTA DO PÉ, SAINDO DO
CALCÂNEO EM DIREÇÃO AO HÁLUX).
FONTE: <https://cutt.ly/lhuiPZ0>. Acesso em: 30 mar. 2021.
117
As parestesias são alterações sensoriais descritas como “formigamento” ou

“adormecimento”, acompanhadas de hipoestesia superficial e profunda em um ou
mais membros. Os distúrbios visuais são caracterizados por redução da acuidade
visual, diplopia e escotomas, quase sempre reconhecidos como embaçamento visual.
O comprometimento esfincteriano apresenta-se sob a forma de inconti-

nência ou retenção urinária e fecal, mas além da alteração esfincteriana, obser-
va-se também, disfunção sexual. Embora menos comuns, existem outros sinais e
sintomas que podem estar presentes no início da doença.
Os sintomas paroxísticos, tais como distonias ou espasmos tônicos, disar-

tria e ataxia, dores paroxísticas (neuralgia do trigêmeo e outras), são as queixas
iniciais dos pacientes em pequena porcentagem dos casos, estimados numa mé-
dia de 3,8% a 17%. As manifestações psiquiátricas são sintomas raros de ocorre-
rem (UMPRED, 2004).
A fadiga foi relatada em até 90% dos pacientes e apresenta piora quando
há simultaneamente alterações piramidais. Além disso, pode ser o sintoma mais
incapacitante para a realização das atividades diárias.
Alterações do sono podem estar presentes e altas taxas de depressão, tam-

bém foram encontradas em até 50,3% de pacientes com esclerose múltipla. Alterações
cognitivas podem acometer de 13% a 65% dos pacientes com esclerose múltipla.
Além disso, aplicação sistemática de testes neuropsicológicos revela espe-

cialmente alteração de memória (WEINSHENKER, 1995).
DICAS
Para entendermos mais sobre como a fisioterapia e o método pilates podem

auxiliar no tratamento da Esclerose Múltipla, indicamos a leitura a seguir:
• CORDEIRO, A. L. et al. Efeito do método de Pilates em pacientes com esclerose múltipla:
uma revisão sistemática. Revista Pesquisa em Fisioterapia, v. 10, n. 1, p. 111-117, 2020.
3 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO DA ESCLEROSE MÚLTIPLA

O’Sullivan e Schmitz (1993) postulam que o fisioterapeuta deverá realizar
uma avaliação minuciosa do paciente com esclerose múltipla, enfatizando os se-
guintes fatores: a amplitude de movimento; a sensibilidade, inclusive a dor; o tô-
nus muscular. Além de fatores que influenciam na qualidade do tônus muscular
como o posicionamento, estresse, entre outros.
118
Outros fatores que deverão ser avaliados são a força muscular e o controle
motor; a coordenação e equilíbrio; a marcha; os padrões de fadiga; a integridade
e o estado da pele; os padrões respiratórios; as habilidades cognitivas; os defeitos
visuais e o estado funcional do paciente.
O fisioterapeuta, como integrante de uma equipe que trabalha com o pa-

ciente com EM, necessita ser sensível aos desejos do paciente nas estratégias de
trabalho para possibilitar a ele que preserve sua dignidade e seu estilo de vida.
Segundo Shepherd e Carr (2008), os objetivos gerais da fisioterapia, são:
• Otimizar o desempenho nas atividades e habilidades de vida diária.

• Maximizar a habilidade funcional.
• Prevenir incapacidades e desvantagens desnecessárias.
• Melhorar a qualidade de vida do indivíduo.
Por outro lado, os objetivos mais específicos para o paciente podem ser:
• Preservar a integridade musculoesquelética.

• Preservar a capacidade aeróbica.
• Minimizar a fadiga, dentro do possível.
• Auxiliar o paciente na conquista de objetivos e definição de expectativas.
• Prover o auxílio necessário à vida.
O fisioterapeuta apresenta intervenção nas duas fases da doença, ou seja,

na fase aguda (pós-surto) e na fase remissiva, sempre bastante cauteloso. Na fase
aguda, os exercícios deverão ser mais passivos, as pausas de recuperação mais
longas, com exercícios para manter as amplitudes de movimento e evitar com-
plicações secundárias, como as respiratórias, conforme a evolução. Nessa fase, os
exercícios ativos poderão ser realizados sem que ocorra muito gasto energético.
Por outro lado, na fase remissiva, os exercícios ativos serão mais intensos,
mas sempre intercalados por pausas de recuperação, de modo que não ocorra a
fadiga nem o aumento da temperatura corpórea, sendo estes fatores que colabo-
ram para o aparecimento de novos surtos.
O fisioterapeuta deverá orientar o paciente a realizar resfriamento corpo-

ral após exercícios físicos com banho de água fria ou ingestão de água fria (UM-
PHERD, 2007).
3.1 ABORDAGENS FISIOTERAPÊUTICAS NA ESCLEROSE

MÚLTIPLA
As abordagens terapêuticas na esclerose múltipla visam principalmente as ativi-
dades de vida diária do indivíduo e alongamento. Além disso, é de grande importância
manter o paciente ativo para que realize as AVDs e maximize a qualidade de vida.
119
Vamos entender a seguir quais são as principais abordagens que podem

ser priorizadas no tratamento dessa patologia com exemplos práticos.
Objetivos gerais do tratamento
Otimizar o desempenho nas atividades e habilidades de vida diária; ma-

ximizar a habilidade funcional; prevenir incapacidades e desvantagens desneces-
sárias; melhorar a qualidade de vida do indivíduo.
Condutas
FIGURA 33 –PISANDO DE LADO AO PEGAR E JOGAR UMA BOLA – MAXIMIZAR HABILIDADES

FUNCIONAIS
FONTE: <https://bit.ly/3bnPcal>. Acesso em: 30 mar. 2021.
O objetivo dessa abordagem é melhorar equilíbrio e coordenação do paciente.
FIGURA 34 – ALONGAMENTO TORÁCICO SUPERIOR COM BOLA DE PILATES
FONTE: <www.physiotherapyexercises.com>. Acesso em: 30 mar. 2021.
O objetivo dessa abordagem é manter ou melhorar a amplitude de movimento.
120
Objetivos específicos do tratamento
Preservar a integridade musculoesquelética; preservar a capacidade aeró-

bica; minimizar a fadiga, dentro do possível; auxiliar o paciente na conquista de
objetivos e definição de expectativas; prover o auxílio necessário à vida; melhorar
déficits de coordenação e equilíbrio. Treinamento de marcha.
Condutas
FIGURA 35 – TREINO DE EQUILÍBRIO E ADM DEITADO NA BOLA
FONTE: <https://bit.ly/33GXjuG>. Acesso em: 30 mar. 2021.
O objetivo dessa abordagem é treinar equilíbrio e fortalecimento dos

músculos do ombro, quadril e tronco.
FIGURA 36 – ALONGAMENTO LATERAL DO TRONCO
FONTE: <https://bit.ly/3fjMKTL>. Acesso em: 30 mar. 2021.
O objetivo dessa abordagem é manter ou melhorar a amplitude de movimento.
121
RESUMO DO TÓPICO 4
• A EM é uma doença incapacitante à realização das atividades diárias do paciente.
• A EM pode ser dividida clinicamente em três tipos: a forma surto-remissão é de-

finida para pacientes que apresentam surtos claramente definidos com remissão
completa ou incompleta, mantendo períodos sem progressão entre os surtos.
• O fisioterapeuta deverá orientar o paciente a realizar resfriamento corporal

após exercícios físicos com banho de água fria ou ingestão de água fria.
• Alterações do sono podem estar presentes e altas taxas de depressão, também

foram encontradas em até 50% de pacientes com esclerose múltipla.
• As manifestações psiquiátricas são sintomas raros de ocorrerem.
122
AUTOATIVIDADE
1 A esclerose múltipla (EM) é uma patologia autoimune neurológica crônica e

progressiva que danifica os axônios dos neurônios do sistema nervoso central.
Devido à destruição da bainha de mielina, o impulso nervoso é prejudicado. A
EM é uma doença incapacitante à realização das atividades diárias do pacien-
te. Conforme o nome da doença, ocorre um processo de desmielinização que
ocorre em múltiplos locais. Quais são os locais que são afetados pela EM?
a) ( ) Nervo optico, nervo oculomotor e substância branca periventricular.

b) ( ) Nervo optico, nervo oculomotor e medula espinal.
c) ( ) Nervo oculomotor, medulla cervical e tronco cerebral.
d) ( ) Nervo optico, medulla espinal, tronco encefálico e substância branca
periventricular.
2 A EM pode ser dividida clinicamente em três tipos: uma das formas que
a EM se apresenta é definida para pacientes que apresentam surtos clara-
mente definidos com remissão completa ou incompleta, mantendo perío-
dos sem progressão entre os surtos. Qual forma de EM foi descrita?
a) ( ) Forma Surto-remissão.
b) ( ) Forma Progressiva única.
c) ( ) Forma Remissiva.
d) ( ) Forma Secundária.
3 O fisioterapeuta deverá realizar uma avaliação minuciosa do paciente com

esclerose múltipla, enfatizando quais fatores?
a) ( ) Força muscular e o controle motor; a coordenação e equilíbrio; a mar-

cha; os padrões de fadiga; a integridade e o estado da pele; os padrões
respiratórios; as habilidades cognitivas; os defeitos visuais e o estado
funcional do paciente.
b) ( ) Força muscular, equilíbrio e estado funcional do paciente.
c) ( ) Somente padrões respiratórios.
d) ( ) Força muscular, fadiga, integridade do estado da pele e padrões respiratórios.
123
124
TÓPICO 5 —
UNIDADE 2
ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA)
1 INTRODUÇÃO
A esclerose lateral amiotrófica (ELA) é uma desordem neuromuscular
rara caracterizada por progressiva degeneração do tronco encefálico, trato corti-
cospinal e ponta anterior da medula.
A forma clássica desta doença devastadora apresenta sinais simultâneos

de dano ao primeiro e segundo neurônio motor, que progridem e resultam em
paralisia e morte por insuficiência respiratória em dois a três anos em média.
A idade é o fator de risco mais importante, com um aumento da mortali-

dade relacionado à idade até a oitava década e taxa de mortalidade máxima entre
65 e 75 anos.
Nesse capítulo, além dessas informações básicas, vamos entender como a

fisioterapia pode auxiliar no tratamento da esclerose lateral amiotrófica.
2 ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA

A esclerose lateral amiotrófica (ELA) apresenta diversas denominações
diferentes, que são: atrofia muscular progressiva, paralisia bulbar progressiva,
esclerose lateral primária.
Com isso, em 1933, todos os nomes foram incluídos em um grupo de do-

enças do neurônio motor (DNM) e com o passar dos anos, porém, a ELA e as
DNM foram consideradas uma só, pelos mesmos autores e, desde então, os ou-
tros integrantes do grupo passaram a ser subtipos da ELA.
A ELA acomete de 1 a 2/100.000 indivíduos, e acredita-se que a incidên-

cia da doença está aumentando ultimamente, devido ao aumento da exigência e
popularização dos esportes de alto desempenho. Acomete homens em uma pro-
porção de até duas vezes maior que as mulheres e se manifesta a partir da quinta
década de vida; 5% a 10% dos casos são familiares (AMATO; RUSSEL, 2008).
Até o momento não se conhece a causa exata para a ELA, por enquanto
todas as hipóteses caminham ao redor de teorias. Hoje, a principal teoria é multifa-
torial, ou seja, uma exposição ambiental deletéria em indivíduos suscetíveis geneti-
camente levaria às lesões neuronais. Os possíveis fatores ambientais que poderiam
provocar essa ação deletéria são as infecções virais e reações inflamatórias causadas
125
pelos microtraumas gerados pelo esporte de alto desempenho (o que pode explicar
a incidência maior e mais precoce em esportistas de alto nível), que levariam a uma
reação autoimune contra a própria célula nervosa (ASCHERIO et al., 2005).
Na ELA pode ocorrer degeneração progressiva dos neurônios motores

superiores do córtex cerebral e dos neurônios motores inferiores do tronco ence-
fálico e da medula espinhal. Quando ocorrem lesões do neurônio motor superior,
ou seja, do córtex motor primário até a primeira sinapse na medula espinhal, o
paciente apresenta frequentemente um quadro de fraqueza muscular em múscu-
los intrínsecos da mão e língua com sinais de liberação piramidal (aumento dos
reflexos tendinosos, espasticidade, sinal de Babinski).
FIGURA 37 – ATROFIA DOS MÚSCULOS INTRÍNSECOS DA MÃO
FONTE: Adaptada de Madureira (2012)
Tais sinais, contudo, podem ser encobertos se ocorrerem simultaneamente

lesões do neurônio motor inferior (da medula espinhal até a placa neuromuscular),
que geram atonia, arreflexia, atrofia muscular e fasciculações.
FIGURA 38 – ATROFIA DE LÍNGUA
FONTE: Adaptada de Madureira (2012)
Por outro lado, quando ocorre degeneração dos neurônios motores do tronco
encefálico, o paciente poderá apresentar disartria, disfagia e disfonia (RUSSEL, 2005).
Normalmente, não ocorre comprometimento dos nervos cranianos que

controlam a visão e a musculatura ocular e dos nervos sacrais, responsáveis pelo
controle dos esfíncteres.
126
TÓPICO 5 — ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA)
Atualmente, o diagnóstico do paciente de ELA é realizado por meio do El

Escorial World Federation of Neurology, ou seja, por meio dessa classificação, pode-
mos concluir o diagnóstico do paciente que apresenta ELA.
• Doença comprovada: se o paciente apresentar sinais de lesão de neurônios

motores superiores e inferiores em três ou mais regiões (tórax, membros su-
periores, inferiores ou tronco encefálico).
• Doença provável: se o paciente apresentar sinais de lesão de neurônios moto-
res superiores e inferiores em duas regiões.
• Doença possível: se o paciente apresentar sinais de lesão de neurônios motores
superiores e inferiores em uma região, ou apresentar sinais de lesão somente de
neurônios motores superiores em duas ou mais regiões, ou apresentar sinais de
lesão somente de neurônios motores inferiores em duas ou mais regiões.
O El Escorial preconiza que o paciente com esclerose lateral amiotrófica não

apresenta sinais de lesão de neurônios sensitivos. A eletroneuromiografia deve ser
realizada para verificar se há o comprometimento de neurônios motores inferiores
naquelas regiões que já apresentam clinicamente sinais de lesão de neurônios mo-
tores inferiores. Além disso, o exame de ressonância magnética e exames laborato-
riais serão utilizados com a finalidade de excluir outras patologias.
Todavia, não há nenhum exame, ainda, que seja um marcador definitivo

de ELA (ABRELA, 2008).
A expectativa de vida com a doença é de seis meses a três anos na ELA bul-
bar, e de três a cinco anos na ELA clássica, em que ocorre a lesão de neurônios mo-
tores superiores do córtex cerebral e dos neurônios inferiores da medula espinhal.
DICAS
Para entendermos mais sobre como a fisioterapia respiratória e a ventilação mecâ-

nica podem auxiliar no tratamento da Esclerose Lateral Amiotrófica, indicamos a leitura a seguir:
• SANTOS JUNIOR, L. A. da S. et al. Ventilação mecânica em pacientes com esclerose
lateral amiotrófica: revisão de literatura e reflexão. Revista de Divulgação Científica
Sena Aires, v. 9, n. 2, p. 327-343, 2020.
127
3 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO NA ESCLEROSE LATERAL

AMIOTRÓFICA
Na ELA, devido ao quadro de rápida evolução e consequente perda de fun-
cionalidade, o terapeuta tem que dispor de recursos auxiliares para a reabilitação
e melhora das atividades de vida diária. Vamos entender como podemos auxiliar
e melhorar a qualidade de vida desses pacientes com os recursos listados a seguir.
3.1 DISPOSITIVOS ORTÓTICOS

O uso da cadeira de rodas, quando é indicado, irá promover mobilidade ao
paciente e irá prevenir complicações secundárias. Nesses casos, é aconselhável que seja
ofertado um suporte lombar adequado e almofada apropriada para prevenir úlceras
de pressão. Suportes para cabeça, pescoço, tronco e extremidades são também impor-
tantes, principalmente com a progressão da doença (Figura 39) (CHAN et al., 1996).
FIGURA 39 – ÓRTESES QUE PODEM SER INDICADAS PARA PACIENTES COM ELA
FONTE: <https://bit.ly/3fclDtK>. Acesso em: 30 mar. 2021.
O posicionamento adequado do paciente no leito deve ser realizado para

que úlceras de decúbito e contraturas sejam prevenidas. Dessa forma, podemos
utilizar cunhas e almofadas para facilitar o posicionamento.
Podemos adaptar órteses de tornozelo em pacientes que apresentam pé equi-

no unilateral ou bilateral, pois a utilização desse tipo de órtese irá prevenir o arrastar
do dorso do pé do paciente no chão e irá facilitar a deambulação (Figura 40).
128
FIGURA 40 – AFO SUROPODÁLICAS UTILIZADA PARA MINIMIZAR PÉ EQUINO
FONTE: <https://cutt.ly/VhubKaZ>. Acesso em: 30 mar. 2021.
As bengalas ou andadores com rodas, freio e assento podem também ser úteis,
dependendo do padrão da fraqueza muscular do paciente (MENDONZA et al., 2005).
3.2 EXERCÍCIOS RESISTIDOS

Ainda há controvérsia a respeito da realização de exercícios resistidos em
pacientes com esclerose lateral amiotrófica, pois sabe-se que um músculo fraco
pode ser lesionado com excesso de trabalho.
Apesar dos poucos estudos com delineamento adequado acerca do papel do

exercício resistido em pacientes com ELA, os resultados mostram que exercícios de
resistência moderados, cuidadosamente recomendados por um fisioterapeuta, são
benéficos e ajudam na manutenção da função (Figura 41) (MENDONZA et al., 2005).
Conduta
FIGURA 41 – EXERCÍCIO PARA FLEXORES DE COTOVELO COM THERABAND
FONTE: <https://bit.ly/33BThDM>. Acesso em: 3 maio 2021.
O objetivo dessa abordagem é o fortalecimento dos flexores de cotovelo.
129
3.3 EXERCÍCIO AERÓBICO

Os exercícios aeróbicos melhoram a capacidade cardiorrespiratória de pa-
cientes e indivíduos saudáveis, mas até o momento não há evidências bem delinea-
das confirmando a eficácia dos exercícios aeróbicos no paciente com ELA (Figura 42).
Conduta
FIGURA 42 – FLEXÃO E EXTENSÃO DO JOELHO ATIVO-ASSISTIDO
FONTE: <https://www.physiotherapyexercises.com/>. Acesso em: 3 maio 2021.
O objetivo dessa abordagem é fortalecer os flexores e extensores do joelho

e preservar a amplitude de movimento de joelho.
3.4 ALONGAMENTO
Em pacientes com ELA, é comum o aparecimento de alterações muscu-
loesqueléticas, tais como: encurtamento muscular, contraturas e má postura. A
contratura muscular ocorre, principalmente, devido à perda progressiva da força
muscular e desequilíbrio entre os grupos musculares agonistas e antagonistas.
Dessa forma, a realização de alongamentos ou exercícios que irão pro-

mover a extensibilidade dos músculos será eficaz e irá prevenir tais alterações
musculoesqueléticas (Figuras 43, 44 e 45) (CHEN et al., 2008).
Condutas
130
FIGURA 43 – ALONGAMENTO DA REGIÃO POSTERIOR
FONTE: <https://bit.ly/3ybXOLk >. Acesso em: 3 maio 2021.
O objetivo dessa abordagem é aumentar ou manter o comprimento mus-

cular dos músculos da parte de trás do seu ombro.
FIGURA 44 – ALONGAMENTO DA ISQUIOTIBIAIS
FONTE: <https://bit.ly/33HHJyF>. Acesso em: 3 maio 2021.
O objetivo dessa abordagem é alongar ou manter o comprimento dos

músculos da parte de trás da coxa.
FIGURA 45 – ALONGAMENTO DA QUADRÍCEPS
FONTE: <https://bit.ly/3eI1PiI>. Acesso em: 3 maio 2021.
O objetivo dessa abordagem é alongar ou manter o comprimento dos

músculos da parte de anterior da coxa.
131
3.5 MOBILIZAÇÃO ARTICULAR

O paciente com esclerose lateral amiotrófica apresenta perda progressiva
da força muscular, sendo assim o paciente também apresentará como resultado
dessa fraqueza muscular os bloqueios articulares, o que provocará perda da sua
independência funcional e o aparecimento de dor.
Assim, os exercícios de mobilização articular passiva irão favorecer a ma-

nutenção da mobilidade articular e a independência funcional do paciente, den-
tro do que for possível (JUNIOR, 2013).
132
FISIOTERAPIA MOTORA NA ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA
A Esclerose Lateral Amiotrófica caracteriza-se por uma doença degene-

rativa, que afeta o corno anterior da medula, tronco cerebral e célula de Betz do
córtex motor, causando morte no corpo celular do neurônio motor de maneira
crônica e rapidamente progressiva com óbito em torno de 03 a 05 anos após o
início da sintomatologia.
O envolvimento dos neurônios motores superiores leva a espasticidade,

clônus e hiperreflexia, enquanto a alteração dos neurônios motores inferiores re-
sulta em fasciculação, atrofia, fraqueza e hiporreflexia. Somando a isso, podem-se
presenciar sinais bulbares, incluindo disartria, disfagia, e labilidade emocional.
O tratamento destes pacientes exige uma atenção multidisciplinar com

múltiplas orientações a fim de contribuir na melhora da qualidade de vida.
O tratamento fisioterápico é essencial para o portador de ELA, e a aborda-

gem permeará durante toda a evolução da doença. A conduta é baseada na pre-
venção e no quadro clínico atual do paciente. E, apesar do tratamento ser especí-
fico e individualizado, é possível estabelecer diretrizes gerais para a reabilitação.
O fisioterapeuta busca avaliar e prescrever exercícios para a manutenção

da amplitude de movimento, para otimizar a função muscular ainda existente e
para prevenir as complicações decorrentes do desuso e da lesão, para a manuten-
ção do tônus muscular, e prevenção de possíveis quadros álgicos e edemas.
São propostas duas a três sessões semanais com duração aproximada de

45 minutos realizadas por um profissional, em conjunto com um programa de
exercícios diários realizados pelos cuidadores.
É papel também do fisioterapeuta monitorar as habilidades funcionais dos

pacientes, determinar modos eficientes e efetivos para realizar suas atividades de
vida diárias, explicar a mecânica corporal com o intuito de facilitar as trocas pos-
turais, ensinar as técnicas de transferências para o paciente e cuidadores, avaliar o
domicílio e solicitar mudanças no ambiente com intuito de proporcionar ao pacien-
te maior liberdade de movimentos seguros. Independente do momento que se en-
contra o tratamento abrir um diálogo sincero e objetivo com o paciente e familiares,
aliar-se a eles para poder proporcionar o melhor atendimento, ensinar e esclarecer
dúvidas são atos que, além de trazer benefícios reais ao tratamento, aumentam a
confiança e o respeito da família pelo fisioterapeuta, pois demonstram não só o
profissionalismo mas também humanidade e solidariedade para com eles.
FONTE: Adaptado de <https://bit.ly/3tEgAYd>. Acesso em: 3 maio. 2021.
133
RESUMO DO TÓPICO 5
• A esclerose lateral amiotrófica (ELA) é uma desordem neuromuscular rara

caracterizada por progressiva degeneração do tronco encefálico, trato corti-
cospinal e ponta anterior da medula.
• A idade é o fator de risco mais importante, com um aumento da mortalidade

relacionado à idade até a oitava década e taxa de mortalidade máxima entre
65 e 75 anos.
• A esclerose lateral amiotrófica (ELA) apresenta diversas denominações dife-

rentes, que são: atrofia muscular progressiva, paralisia bulbar progressiva,
esclerose lateral primária.
• A ELA acomete de 1 a 2/100.000 indivíduos, e acredita-se que a incidência

da doença está aumentando ultimamente, devido ao aumento da exigência e
popularização dos esportes de alto desempenho.
• Normalmente na ELA não ocorre comprometimento dos nervos cranianos

que controlam a visão e a musculatura ocular e dos nervos sacrais, responsá-
veis pelo controle dos esfíncteres.
• Não há nenhum exame, ainda, que seja um marcador definitivo de ELA.
CHAMADA

134
AUTOATIVIDADE
1 A esclerose lateral amiotrófica (ELA) apresenta diversas denominações di-

ferentes, que são: atrofia muscular progressiva, paralisia bulbar progres-
siva, esclerose lateral primária. Com isso, em 1933, todos os nomes foram
incluídos em um grupo de doenças do neurônio motor (DNM) e com o
passar dos anos, porém, a ELA e as DNM foram consideradas uma só, pelos
mesmos autores e, desde então, os outros integrantes do grupo passaram a
ser subtipos da ELA. Onde ocorre a degeneração da ELA?
a) ( ) A degeneração progressiva ocorre nos neurônios motores superior do

cortex cerebral e dos neurônios motores inferiores do tronco encefálico
e da medula espinhal.
b) ( ) A degeneração ocorre no nervo optico, nervo oculomotor e dos neurô-
nios motores inferiores do tronco encefálico e da medula espinhal.
c) ( ) Nervo oculomotor, medulla cervical e dos neurônios motores inferiores
do tronco encefálico e da medula espinhal.
d) ( ) Nervo optico e dos neurônios motores inferiores do tronco encefálico e
da medula espinhal.
2 A esclerose lateral amiotrófica (ELA) é uma desordem neuromuscular rara ca-

racterizada por degeneração progressiva do tronco encefálico, do trato corti-
cospinal e de uma terceira estrutra do sistema nervoso. Que estrutura é essa?
a) ( ) Medula Espinhal.
b) ( ) Medula Cervical.
c) ( ) Medula lombar.
d) ( ) Medula óssea.
3 Em pacientes com ELA é comum o aparecimento de alterações musculo-

esqueléticas, tais como: encurtamento muscular, contraturas e má postura.
A contratura muscular ocorre, principalmente, devido à perda progressiva
da força muscular e desequilíbrio entre os grupos musculares agonistas e
antagonistas. Com isso, assinale a alternativa CORRETA:
a) ( ) A realização de alongamentos ou exercícios que irão promover a exten-

sibilidade dos músculos será eficaz e irá prevenir tais alterações muscu-
loesqueléticas.
b) ( ) A realização de alongamentos não promoverão a extensibilidade dos
músculos.
c) ( ) Os exercícios de mobilização articular não podem favorecer a manuten-
ção da mobilidade articular e a independência funcional do paciente.
d) ( ) Os exercícios de ativos irão favorecer a manutenção da mobilidade articu-
lar e a independência funcional do paciente, dentro do que for possível.
135
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140
UNIDADE 3 —
• compreender as manifestações clínicas das doenças neurológicas,

bem como o quadro cinético funcional delas;
• entender a fisiopatologia das doenças neurológicas;
• analisar de que forma podemos elaborar um plano de tratamento

adequado para cada tipo de patologia;
• aprender a traçar metas e objetivos para cada disfunção neurológica;
• entender como são utilizadas as principais técnicas utilizadas na

fisioterapia neurofuncional.
141
PLANO DE ESTUDOS
Esta unidade está dividida em sete tópicos. No decorrer da unidade,
você encontrará autoatividades com o objetivo de reforçar o conteúdo
apresentado.
TÓPICO 1 – PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA
TÓPICO 2 – ATAXIA ESPINOCEREBELAR
TÓPICO 3 – SÍNDROME DE GUILLAN-BARRÉ
TÓPICO 4 – LESÃO MEDULAR
TÓPICO 5 – DISTROFIAS MUSCULARES
TÓPICO 6 – SÍNDROME DE DOWN
TÓPICO 7 – PRINCIPAIS TÉCNICAS EM FISIOTERAPIA

NEUROFUNCIONAL
CHAMADA

142
TÓPICO 1 —
UNIDADE 3
PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA
1 INTRODUÇÃO
A paralisa facial é caracterizada pela perda de movimentos da face ocasio-
nada por déficits que ocorrem no sétimo par craniano (VII).
Com isso, os músculos faciais tornam-se fracos e flácidos, além da sen-

sibilidade em algumas regiões importantes. Normalmente, acontece apenas em
um lado do rosto e pode ter múltiplas causas, como tumor, infecção entre outros.
Nesse tópico vamos entender como a fisioterapia pode atuar no tratamen-

to dessa condição importante.
2 PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA

A paralisia facial periférica (PFP) ocorre devido à interrupção da trajetória
nervosa de qualquer um dos segmentos do nervo facial, que é o sétimo par de
nervos cranianos (VALENÇA; VALENÇA; LIMA, 2001) (Figura 1).
FIGURA 1 – NERVO FACIAL E SEU TRAJETO
FONTE: <https://bityli.com/oDN6q>. Acesso em: 1º abr. 2021.
A lesão periférica desse nervo craniano resulta em paralisia completa ou

parcial da mímica facial ipsilateral à lesão e pode trazer como alterações: distúr-
bios da gustação, da salivação e do lacrimejamento, além de hiperacusia e hipoes-
tesia no canal auditivo externo (figura 2) (VASCONCELOS et al., 2001).
143
FIGURA 2 – PARALISIA FACIAL ACOMETENDO QUADRANTES SUPERIOR E INFERIOR DE HEMI-

FACE ESQUERDA
FONTE: <https://bit.ly/3eIVvaH>. Acesso em: 1º abr. 2021.
Em aproximadamente 50% dos pacientes acometidos pela paralisia facial perifé-

rica, a etiologia é de causa desconhecida. A primeira maior incidência é a idiopática, que
é denominada paralisia de Bell, e a segunda mais incidente é a de origem traumática.
Hipertensão arterial, diabetes mellitus, viroses, gravidez e puerpério são

apontadas como condições associadas (VASCONCELOS et al., 2001).
3 SINAIS, SINTOMAS E DIAGNÓSTICO DA PARALISIA FACIAL

PERIFÉRICA
Os sinais e sintomas mais comuns relacionados à paralisia de Bell são: (Fi-
gura 3) e dificuldade para piscar, pode levar a ressecamento do olho com lesões
da córnea. Pode ocorrer ainda desvio da boca para o lado contrário ao da parali-
sia (boca assimétrica), já que a boca desvia para o lado saudável que é o lado que
a musculatura ainda apresenta contração (Figura 2) (VASCONCELOS et al., 2001).
Pode cursar com diminuição do paladar na parte anterior da língua e sa-

livação excessiva levando o paciente a apresentar a sialorreia (excesso de saliva).
Além disso, o paciente pode apresentar dor atrás do ouvido e ruídos altos podem
causar desconforto no ouvido do lado afetado (conhecido como hiperacusia).
A grande maioria dos pacientes que apresentam paralisia facial relatam

que no momento da paralisia, se preocupam estar apresentando um acidente vas-
cular encefálico (AVC/AVE).
144
TÓPICO 1 — PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA
FIGURA 3 – SINAL DE BELL PRESENTE EM HEMIFACE DIREITA
FONTE: <https://cutt.ly/hhpK0s8>. Acesso em: 1º abr. 2021.
4 SINTOMAS E DIAGNÓSTICO DA PARALISIA FACIAL

PERIFÉRICA
Na grande maioria das vezes, o diagnóstico da paralisia facial periférica é
um diagnóstico clínico e não depende de exames complementares. Não há neces-
sidade de realizar exames complementares na emergência.
A maioria das pessoas com paralisia de Bell se recuperam quase eu com-

pletamente.
5 OBJETIVOS GERAIS E ESPECÍFICOS DA FISIOTERAPIA NA

PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA
Na paralisia facial periférica, podemos definir como objetivos gerais:
• Acolher o paciente de forma humanizada.

• Avaliar o paciente de forma global através: da anamnese, da observação, do
exame físico, dos testes especiais, dos reflexos e distribuição cutânea, da pal-
pação, de exames de diagnósticos por imagem etc.
• Qualificar e quantificar os déficits motores e/ou disfunções neuro-músculo-
-esqueléticas.
• Realizar o diagnóstico cinético-funcional.
• Estabelecer objetivos e metas do tratamento a curto, a médio e a longo prazo,
revendo e reavaliando conforme a progressão e evolução do quadro clínico
do paciente.
• Traçar condutas de acordo com metas e objetivos estabelecidos.
• Reabilitar o paciente parcial ou totalmente, permitindo o reestabelecimento
de suas funções e atividades de vida diária e profissionais e/ou diminuir sua
dependência.
• Realizar orientações: de adaptações de ambiente, de prevenção de acidentes etc.
• Evitar deformidades e contraturas.
• Melhorar e ou manter a função motora.
• Prescrever a alta fisioterapêutica.
• Registrar em prontuário consulta, avaliação, diagnóstico, prognóstico, trata-
mento, evolução, interconsulta intercorrências e alta fisioterapêutica.
145
Já os objetivos específicos na paralisia facial periférica são:
• Ganhar força muscular.

• Ganhar ADM.
• Restabelecer a simetria da face.
• Evitar as deformidades e contraturas (sincinesias).
6 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO NA PARALISIA FACIAL

PERIFÉRICA
O tratamento da paralisia facial periférica necessita de abordagens médi-
cas, como fisioterapia e fonoaudiologia. O tratamento fisioterapêutico é indispen-
sável e apresenta como objetivo principal restabelecer o trofismo dos músculos
inervados pelo nervo facial, a força e a função muscular. Os recursos sugeridos
pela literatura são: cinesioterapia e treinamento motor confirmados por ensaio
clínico aleatório e revisão sistemática (BEURSKENS et al., 2004).
Garanbani et al. (2007) demostraram em seu trabalho que os recursos tera-

pêuticos mais utilizados na reabilitação de pacientes com paralisia facial perifé-
rica são: estimulação sensorial, exercícios de facilitação neuromuscular proprio-
ceptivos e orientações; massagem; alongamentos; estimulação nervosa elétrica
transcutânea, com objetivo de analgesia.
Estudos realizados por Nakamura et al. (2003) apontam que devem ser
utilizadas a estimulação com massagens rápidas e exercícios de mímica facial
para melhorar a simetria da face. Além disso, os pesquisadores postulam que
deve ser realizado biofeedback por eletromiografia de superfície e eletroterapia,
pois com essas técnicas ocorre uma melhora da simetria facial e das sincinesias
em grande parte dos pacientes.
Vários estudos demonstraram que a eletroestimulação pode reverter par-

cialmente os déficits motores e as sequelas da paralisia facial periférica, se for asso-
ciada com um programa de exercícios específicos. Um estudo comparativo de 149
pacientes com paralisia facial de Bell demonstrou recuperação funcional completa
mais rápida em 77 pacientes tratados com eletroestimulação neuromuscular, com-
parado aos 72 pacientes tratados apenas com prednisona (COHEN, 2001).
Vale a pena ressaltar aqui que a eletroterapia pode desencadear um au-

mento de tetanias e hipertonias que, por sua vez, desencadeiam as sincinesias
(movimento involuntário que ocorre num grupo de músculos por ocasião de um
movimento voluntário ou de um reflexo de outra parte do corpo).
A eletroterapia tem sido abandonada em substituição ao treinamento

neuromuscular e técnicas de alongamento muscular.
146
TÓPICO 1 — PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA
Cohen et al. (2001) afirmam que os exercícios de treinamento neuromus-

cular da mímica facial são eficazes para melhorar a simetria da face. Além dis-
so, o pesquisador postula que o resultado eficaz do treinamento facial pode ser
explicado pela teoria da plasticidade do sistema nervoso. O treinamento neuro-
muscular facial tem base em exercícios que estimulam a ativação muscular para a
recuperação da função facial em casos de disfunção grave.
Alguns exercícios faciais simulam a expressão emocional facial e os movimen-

tos funcionais, associados à funcionalidade da face. Vamos observar alguns exemplos:
“Unir as Sobrancelhas” - Este exercício tem como principal

objetivo fortalecer/ganhar força no músculo corrugador do
supercílio. Assim, pede-se ao paciente que, olhando para o
espelho, tente unir as sobrancelhas
“Franzir o nariz” - Este exercício tem como objetivo fortalecer

ou ganhar força no músculo supracilicar. Pede-se ao paciente
para, de frente ao espelho, tentando fazer um movimento de
“Franzir o nariz” ou “cheiro ruim”.
“Elevar as sobrancelhas” - Este exercício tem como objeti-

vo fortalecer / ganhar força no músculo Frontal. Pede-se ao
paciente para, de frente ao espelho, tentando fazer um mo-
vimento de “cara de assustado” ou “levantar a sobrancelha”.
Outros exercícios relacionados à mímica facial que podem ser realizados

com o auxílio do fisioterapeuta são:
147
FIGURA 4 – MIMICAS FACIAIS QUE PODEM SER REALIZADOS NO TRATAMENTO DA FISIOTERA-

PIA NA PARALISIA FACIAL
FONTE: https://bit.ly/3hoc1i7. Acesso em: 3 maio 2021.
Além disso, é importante saber que os exercícios de mímica facial

consistem em mais algumas manobras além das imagens exibidas, como:
• Fechar e abrir os olhos, recomenda-se que a oclusão do orbicular dos olhos se

faça de maneira suave.
• Aproximar e comprimir os lábios.
• Abrir a boca.
• Sorrir com os lábios juntos.
• Protusão do lábio inferior.
• Elevação do lábio superior.
Os seguintes músculos da face mostrados no quadro a seguir são iner-

vados pelo nervo facial e exercem papéis importantes na fala, na mastigação, na
função protetora para os olhos e na expressão da face, os quais serão trabalhados
com o emprego do tratamento fisioterapêutico (Quadro 1).
QUADRO 1 – MÚSCULOS DA FACE E SEUS RESPECTIVOS MOVIMENTOS
Músculos Movimentos realizados

Músculo Frontal Elevação das sobrancelhas
Músculo corrugador do supercílio Unir as sobrancelhas
Músculo depressor do supercílio Formar rugas horizontais sobre o nariz
Músculos orbicular do olho Fechar os olhos
Músculo nasal (parte transversa) Enrugar
Músculo nasal (parte alar) Dilatar as pupilas
Músculo depressor do septo nasal Curvar o nariz para baixo
Músculo levantador do lábio superior Mostrar dentes superiores
Músculo depressão do lábio inferior Mostrar dentes inferiores
Músculo levantador do ângulo da boca Levantar o ângulo da boca
Abaixar o ângulo da boca
Músculo depressor do ângulo da boca
Músculo mentual Sobrepor o lábio inferior ao superior
FONTE: Adaptado de Reichel (1988)
148
RESUMO DO TÓPICO 1
• A paralisa facial é caracterizada pela perda de movimentos da face ocasiona-

da por déficits que ocorrem no sétimo par craniano (VII).
• A paralisia facial periférica (PFP) ocorre devido à interrupção da trajetória

nervosa de qualquer um dos segmentos do nervo facial, que é o sétimo par de
nervos cranianos.
• Em aproximadamente 50% dos pacientes acometidos pela paralisia facial pe-

riférica, a etiologia é de causa desconhecida.
• Na grande maioria das vezes o diagnóstico da paralisia facial periférica é um

diagnóstico clínico e não depende de exames complementares.
• O tratamento da paralisia facial periférica necessita abordagem médica, fisio-

terapêutica e fonoaudiológica.
• O treinamento neuromuscular facial tem base em exercícios que estimulam a ati-

vação muscular para a recuperação da função facial em casos de disfunção grave.
149
AUTOATIVIDADE
1 Ao estudarmos sobre paralisia facial periférica, sabemos que, em aproxima-

damente 50% dos pacientes acometidos pela paralisia facial periférica, a etio-
logia é de causa desconhecida. A primeira maior incidência é a idiopática,
que é denominada paralisia de Bell, e a segunda mais incidente é a de origem
traumática. Além disso, há também condições associadas. Quais são elas?
a) ( ) Hipertensão arterial, diabetes mellitus, viroses, gravidez e puerpério

são apontadas como condições associadas.
b) ( ) Síndrome de Mão e face, diabetes mellitus e gravidez são apontadas
como condições associadas.
c) ( ) Puerpério, Hipotensão arterial e temperaturas baixas são apontadas
como condições associadas.
d) ( ) Hipertensão arterial, gravidez gemelar e temperaturas elevadas são
apontadas como condições associadas.
2 De acordo com os nossos estudos, analisando as seguinte informações, clas-

sifique V para as sentenças verdadeiras e F para as falsas:
I- Alguns exercícios faciais simulam a expressão emocional facial e os movi-

mentos funcionais, associados à funcionalidade da face não são indicados
pois podem causar desnervação.
II- A eletroterapia tem sido abandonada em substituição ao treinamento
neuromuscular e técnicas de alongamento muscular.
III- Na grande maioria das vezes, o diagnóstico da paralisia facial periférica é
um diagnóstico clínico e não depende de exames complementares.
IV- Grande maioria dos pacientes que apresentam paralisia facial relatam que
no momento da paralisia, se preocupam estar apresentando um acidente
vascular encefálico.
Assinale a alternativa que apresenta a sequência CORRETA:
a) ( ) F – V – V – V.
b) ( ) V – V – V – V.
c) ( ) F – F – F – F.
d) ( ) V – F – F – V.
3 De acordo com os sinais e sintomas que os pacientes apresentam, quais po-

demos citar?
a) ( ) Aumento do ressecamento de ambos os olhos (da hemiface afetada e da

não afetada).
b) ( ) Boca assimétrica para o lado ipsilateral à lesão.
150
c) ( ) Presença de sinal de Babinski.
d) ( ) Fraqueza dos músculos de uma hemiface com paralisia da pálpebra su-
perior que leva a dificuldade de fechar o olho
151
152
TÓPICO 2 —
UNIDADE 3
ATAXIA ESPINOCEREBELAR
1 INTRODUÇÃO
Indivíduos com ataxia espinocerebelar (SCA, do inglês spinocerebellar

ataxia) apresentam alterações motoras comuns à degeneração cerebelar, somadas
a outras alterações que variam conforme as regiões encefálicas afetadas pela
doença, além do cerebelo e suas vias.
Os deficits motores mais comuns nas SCAs estão relacionados à marcha

e ao equilíbrio corporal, com aumento do risco de quedas e predisposição à
inatividade física, seguida de limitação da capacidade cardiorespiratória.
Apesar dos avanços recentes na pesquisa neurogenética, uma abordagem

farmacológica efetiva para as SCA ainda é desconhecida. Neste contexto, as
estratégias de reabilitação podem representar uma alternativa para melhorar a
condição física e reduzir as deficiências desses indivíduos.
2 ATAXIA ESPINOCEREBELAR
O termo “ataxia” é utilizado desde o século XIX. Trata-se de uma palavra
de origem grega que significa “desordenado”. Representa a manifestação clínica
da disfunção de partes do sistema nervoso que coordenam o movimento como o
cerebelo e/ou suas vias (SEIDEL et al., 2012).
As ataxias espinocerebelares (SCA) são um grupo de alterações genéticas,

autossômicas dominantes, com início tardio, que cursam com quadros progres-
sivos de atrofia cerebelar, acompanhados ou não de degeneração do tronco en-
cefálico e das vias cerebelares (KLOCKGETHER, PAULSON, 2011).
A prevalência da SCA é de 0.9 a 3.0/100.000, variando conforme o tipo de

SCA e o continente (MARDSEN, 2011).
As SCA1, SCA2 e SCA3 são mais frequentes em todo o mundo (SEIDEL

et al., 2012).
A SCA1 é caracterizada por ataxia com outros sinais neurológicos, inclu-

sive distúrbios oculomotores, déficits cognitivos, disfunção piramidal e extrapi-
ramidal, bulbar, espinhal e envolvimento do sistema nervoso periférico.
153
Já a SCA2, também chamada de “ataxia de Holguín” é associada à disar-

tria e dismetria, movimentos sacádicos lentos e reflexos tendinosos profundos
diminuídos ou abolidos. O tremor postural e intencional, assim como fascicu-
lação de face e dos membros, é evidente nesse tipo de ataxia. Sinais clínicos como
disfagia e distúrbio de esfíncter aparecem com a evolução da doença.).
Já a SCA3 chamada também de doença de Machado-Joseph, é uma doen-

ça crônica hereditária dominante, com pelo menos três gerações de uma mesma
família afetadas. As chances de ser transmitida do pai para o filho são de 50%.
No Brasil a ACA 10 e SCA 3, também conhecida como Doença de Mach-

ado-Joseph (DMJ), são os tipos mais comum (TEIVE, 2004; JARDIM et al., 2001;
LOPES-CENDES., 1997).
2.1 PRINCIPAIS DÉFICITS MOTORES NA ATAXIA

ESPINOCEREBELAR
Os déficits motores mais comuns nas SCAs são relacionados à marcha e à
instabilidade postural (DURR, 2010).
Indivíduos com ataxia normalmente apresentam um aumento da os-

cilação postural e uma deficiência no equilíbrio durante tarefas estáticas e dinâmi-
cas (ILG et al., 2010).
Quando comparados à indivíduos saudáveis, eles apresentam menor área

de limite de estabilidade, ou seja, área sobre a qual um sujeito pode se mover com
segurança sem mudar a base de suporte (MOHAN et al., 2009).
Além disso, estes indivíduos apresentam maior instabilidade postural em

tarefas sem feedback visual (NANETTI et al., 2017).
A marcha atáxica tem sido caracterizada como incoordenada, com alarga-

mento da base de sustentação, tempo inadequado de colocação dos pés, redução
da frequência de passos, aumento da largura do passo e tempo prolongado de
duplo apoio dos membros (figura 5) (ILG et al., 2016).
154
TÓPICO 2 — ATAXIA ESPINOCEREBELAR
FIGURA 5 – EXEMPLIFICAÇÃO DA MARCHA ATAXICA
FONTE: <https://cutt.ly/MhO6pDl>. Acesso em: 1º abr. 2021.
Além disso, sabe-se que pacientes com ataxia apresentam inconsistência

da sequência temporal de ativação muscular e do comprimento e direção dos
passos (MORTON; BASTIAN, 2004).
Juntos, esses problemas podem levar ao aumento do risco de quedas

(FRYER et al., 2011) e favorecer a inatividade física, levando a alterações da ca-
pacidade funcional e da função cardiopulmonar (DIAS et al., 2009).
Além disso, identificaram que 85% dessas quedas resultaram em algum

comprometimento físico, sendo, assim, consideradas como quedas prejudiciais.
Fryer et al. (2011) investigaram 228 pacientes atáxicos e mostraram que

73,6% destes também relataram no mínimo uma queda em 12 meses. Posterior-
mente, em um estudo com com 113 pacientes SCA, eles mostraram que 84,1%
também relataram pelo menos uma queda em 12 meses (FONTEYN et al., 2013).
O risco aumentado de quedas pode reduzir a mobilidade, deteriorar a

saúde geral e ter consequências físicas e sociais (MORTON et al., 2007).
Dado o caráter progressivo das SCAs, as perdas motoras acumulam-se

levando os pacientes a um quadro de imobilismo, tornando-os dependentes de
cadeira de rodas por volta do 15° ano de evolução da doença (TEIVE, 2009).
155
2.2 ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA NAS SCA

Apesar dos enormes avanços recentes na pesquisa neurogenética, uma
abordagem farmacológica efetiva para as SCA ainda é desconhecida. Neste con-
texto, as estratégias de reabilitação podem representar uma alternativa para me-
lhorar a condição física e reduzir as deficiências desses indivíduos.
Martins et al. (2013) em uma revisão sistemática da literatura sobre as

abordagens fisioterapêuticas na SCA, identificaram os exercícios de equilíbrio,
marcha, fortalecimento muscular, alongamento e coordenação, como estratégias
comumente empregadas para esta população.
Como o curso natural e o prognóstico são diferentes entre a SCA e as ata-

xias cerebelares de outras etiologias, pode ser artificial generalizar os resultados
dos ensaios clínicos para a população SCA, especialmente considerando a pecu-
liaridade da degeneração progressiva encontrada na SCA.
Uma outra abordagem fisioterapêutica utilizada é a adição de cargas ex-

ternas poderia estimular os receptores de pressão das articulações de maneira
superior àquela que normalmente advém do peso corporal, criando um input
aferente adicional ao sistema nervoso. Como resposta, isso facilitaria a co-contra-
ção dos músculos estabilizadores em torno das articulações, aumentando assim a
estabilidade do indivíduo (HARDING, 1982).
Uma vez que os principais problemas dos pacientes com ataxia são a falta
de co-contração e de estabilidade, a adição de cargas externas poderia ser um
adjuvante durante a reabilitação motora desses indivíduos.
Vale ressaltar que a fisioterapia é uma das principais intervenções estando
direcionada à melhora da função e habilidade motora, incluindo problemas na
marcha, mobilidade e postura, e encorajando o paciente a se manter da forma
mais independente possível dentro de seu ambiente.
O objetivo de tratamento nas ataxias espinocerebelares devem ser especí-

ficos para cada paciente de acordo com a idade, apresentação clínica e prognósti-
co. O programa de exercícios fisioterapêuticos deve ser prescrito individualmen-
te pelo fisioterapeuta responsável após avaliação clínica e funcional do paciente.
Baseando-se nesta avaliação podemos incluir como parte de um protocolo de
atendimento para ataxia espinocerebelar:
• Exercícios voltados para o equilíbrio estático e dinâmico
O Auxiliam na melhora ou manutenção do equilíbrio e estabilidade durante

atividades como sentar, ficar em pé, andar e se mover.
O Exercícios de coordenação motora devem ser incorporadas em atividades
funcionais da vida diária.
156
TÓPICO 2 — ATAXIA ESPINOCEREBELAR
• Exercícios para melhora da resistência física
O Física através de exercícios cardiovasculares marcha na esteira e/ou bicicleta ergo-

métrica. Exercícios aquáticos oferecem menor limitação e podem ser benéficos.
•
• Exercícios para fortalecimento muscular
•
O É necessário ter cuidado para evitar a fadiga.
O Número de repetições, quantidade de peso utilizado e períodos de descanso
devem ser prescritos individualmente e adequados periodicamente.
O Peso do próprio paciente deve ser utilizado para o fortalecimento global;
fortalecer a musculatura proximal de ombros e quadril é importante para
manter o uso funcional dos membros superiores e inferiores.
• Manter a amplitude de movimento articular
O Através de posturas e exercícios de alongamento para prevenir de deformidades.
157
RESUMO DO TÓPICO 2
• O termo “ataxia” é utilizado desde o século XIX é uma palavra de origem

grega que significa “desordenado”.
• As ataxias espinocerebelares (SCA) são um grupo de alterações genéticas, au-

tossômicas dominantes, com início tardio.
• Os indivíduos atáxicos cursam com quadros progressivos de atrofia cerebelar,

acompanhados ou não de degeneração do tronco encefálico e das vias cerebelares.
• No Brasil a ACA 10 e SCA 3, também conhecida como Doença de Machado-

-Joseph (DMJ).
• A marcha atáxica tem sido caracterizada como incoordenada, com alarga-

mento da base de sustentação.
• Dado o caráter progressivo das SCAs, as perdas motoras acumulam-se levan-

do os pacientes a um quadro de imobilismo.
158
AUTOATIVIDADE
1 Sabe-se que indivíduos com ataxia espinocerebelar (SCA, do inglês spi-

nocerebellar ataxia) apresentam alterações motoras comuns à degeneração
cerebelar, somadas a outras alterações que variam conforme as regiões en-
cefálicas afetadas pela doença. Dentre os principais deficts motores couns
na SCA, quais podemos citar?
a) ( ) Os deficits motores mais comuns nas SCAs estão relacionados à marcha e

ao equilíbrio corporal, com aumento do risco de quedas e predisposição à
inatividade física, seguida de limitação da capacidade cardiorespiratória.
b) ( ) Os deficits motores mais comuns nas SCAs estão relacionados à coor-
denação e deglutição, além do baixo risco de quedas e predisposição à
atividade física, seguida de limitação da capacidade cardiorespiratória.
c) ( ) Os deficits motores mais comuns nas SCAs estão relacionados à marcha
e a convulsão, muito comum em pacientes com ataxia espinocerebelar.
d) ( ) Os deficits motores mais comuns nas SCAs estão relacionados à convulsão
e ao equilíbrio corporal, com aumento do risco de quedas e predisposição
à inatividade física, seguida de limitação da capacidade cardiorespiratória.
2 Indivíduos com ataxia espinocerebelar apresentam maior instabilidade

postural e consequentemente uma marcha diferenciada. Sobre a marcha
desses indivíduos, assinale a alternativa CORRETA:
a) ( ) A marcha atáxica tem sido caracterizada como incoordenada, com alar-

gamento da base de sustentação, tempo inadequado de colocação dos
pés, redução da frequência de passos, aumento da largura do passo e
tempo prolongado de duplo apoio dos membros.
b) ( ) A marcha atáxica tem sido caracterizada como uma marcha cooderna-
da, com alargamento da base de sustentação, tempo inadequado de co-
locação dos pés, redução da frequência de passos, aumento da largura
do passo e tempo prolongado de duplo apoio dos membros.
c) ( ) A marcha atáxica tem sido caracterizada como uma marcha incoorde-
nada, com diminuição da base de sustentação, tempo adequado de co-
d) ( ) A marcha atáxica tem sido caracterizada como uma marcha incooder-
nada, com diminuição da base de sustentação, tempo adequado de co-
3 Dentre os déficits que o fisioterapeuta pode tratar em indivíduos com ataxia

espinocerebelar, quais podemos citar?
a) ( ) Falta de co-contração, diminuição de equilíbrio e coordenação, além de

diminuição de estabilidade.
159
b) ( ) Tremor de repouso, marcha ceifante e instabilidade.
c) ( ) Face em mascara, falta de co-contração e desequilíbrio de tronco.
d) ( ) Diminuição de amplitude de movimento e face atáxica.
160
TÓPICO 3 —
UNIDADE 3
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
1 INTRODUÇÃO
A síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma polirradiculoneuropatia

desmielinizante inflamatória aguda, de natureza autoimune que afeta o sistema
nervoso periférico; geralmente é desencadeada por um processo infeccioso agudo
(VAN DOORN et al., 2008).
É a causa mais comum de paralisia flácida no mundo (HUGHES et al., 2005).
2 CLÍNICA E FISIOPATOGENIA DA SÍNDROME DE GUILLAIN-

BARRÉ
A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma patologia caracterizada por iní-
cio agudo, progressão rápida, fraqueza muscular simétrica, deambulação instável
e hiporreflexia ou arreflexia (VAN DOORN et al., 2008). É uma causa frequente de
neuropatia paralitica aguda. A fraqueza é predominantemente distal no início dos
sintomas e muitos pacientes sentem uma dor neuropática (YUKI et al., 2012).
A síndrome apresenta uma fraqueza ascendente com fraqueza nos membros

inferiores que se espalha para os membros superiores e rosto, causa fraqueza bulbar e
dificuldades respiratórias e ocorre a perda dos reflexos dos tendões profundos (YUKI,
2012). Em algumas vezes, a fraqueza ocorre de forma simultânea em ambos os mem-
bros superiores e inferiores, ou pode iniciar e progredir a partir das mãos (Figura 6).
161
FIGURA 6 – PRINCIPAIS INFORMAÇÕES RELACIONADAS À SGB
FONTE: <https://cutt.ly/chPdfMf>. Acesso em: 1º abr. 2021.
O pico da fraqueza muscular ocorre entre duas a quatro semanas após

o início dos sintomas. Os pacientes também apresentam sinais de perdas senso-
riais, ataxia, disfunção autonômica e dor muscular que antecede a fraqueza em
quase 30% dos pacientes (KIESEIER; HARTUNG, 2003).
A doença pode progredir por até seis semanas após o início e entre 20% a
30% dos pacientes desenvolvem complicações que incluem insuficiência respirató-
ria que requer ventilação mecânica, pneumonia aspirativa, sepse, arritmia cardíaca,
hipertensão arterial ou hipotensão, sudorese e constipação (ESPOSITO et al., 2017).
A sua causa ainda é desconhecida, mas 50% a 70% dos casos aparecem uma
ou duas semanas após uma infecção respiratória ou gastrointestinal ou outro estí-
mulo imune que cause uma resposta autoimune exacerbada (LONGO et al., 2017).
162
TÓPICO 3 — SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Essa reação atinge os nervos periféricos e suas raízes espinhais, porém

isso não ocorre sempre, pois, em 10% dos casos, os pacientes apresentam reflexos
de tendões profundos normais ou rápidos (WAKERLEY; YUKI 2015).
A variante mais comum é a polirradiculoneuropatia inflamatória aguda

(PDIA). A patogenia é resultado do dano na mielina, que é causado principal-
mente pelos macrófagos ativados que penetram a membrana basal em volta das
fibras nervosas e, consequentemente, causam desmielinização (Figura 7).
FIGURA 7 – COMPARATIVO ENTRE UM AXÔNIO SAUDÁVEL, MIELINIZADO E UM AXÔNIO AFE-

TADO E, CONSEQUENTEMENTE DESMIELINIZADO
FONTE: <https://cutt.ly/uhPdxTF>. Acesso em: 1º abr. 2021.
Na patogenia neuropatia axonal motora aguda da AMAN ocorre alon-

gamento do nódulo de Ranvier com distorção da mielina enquanto macrófagos
suprajacentes invadem o espaço entre as células de Schwann e axônio deixando a
bainha de mielina e o citoplasma das células de Schwann, intactos. Essas mudan-
ças explicam a rápida recuperação de alguns pacientes.
2.1 VARIANTES DA SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

A classificação das variantes é feita com base nos achados clínicos e eletro-
fisiológicos. As formas clínicas são categorizadas de acordo com seu padrão clí-
nico, características dos membros afetados e envolvimento craniano (LIN, 2012).

São consideradas como as formas localizadas da SGB: a variante farínge-
ocervical-braquial, paraparética e variante com fraqueza bifacial com parestesias
(HUGHES et al., 2005).

De acordo com os achados eletrofisiológicos, a SGB pode ser classificada
em formas desmielizinates e axonal. A classificação baseia-se no tipo de fibra ner-
vosa afetada (fibras motoras, sensitivas, ou ambos, cranianas ou autônomicas),
na forma predominante de lesão de fibra nervosa (desmielinizante ou axonal) e
alteração da consciência (GORDON; WILBOURN, 2001).
163
A variante mais comum é a polirradiculoneuropatia inflamatória aguda

(PDIA), que é a forma clássica do SGB e está presente em cerca de 85% dos casos
da SGB. PDIA é uma forma desmielinizante da SGB e ocorre desmielinização
das fibras nervosas, que, segundo estudos patológicos, é resultado de danos na
mielina, ao contrário da forma axonal onde ocorre danos nos nódulos de Ranvier
(HIRAGA et al., 2003).
A neuropatia axonal motora aguda (AMAN) é uma forma motora da SGB

que prevalece mais na China, Japão e México. Na China, AMAN ocorre princi-
palmente nas epidemias sazonais e afeta mais as crianças que adultos. Está forte-
mente associada com a infecção por Campylobacter jejuni.
Os danos sensoriais e autônomos são mínimos. Estudos patológicos mostram

dano nos neurônios axonais o que pode levar a sua degeneração. Em certos casos,
AMAN pode ser diferenciada do PDIA pela presença de antecedente de diarreia e
ausência de danos sensoriais e paralisia facial (GORDON; WILBOURN, 2001).

A neuropatia motora e sensorial aguda (AMSAN) é uma forma grave do
AMAN que se caracteriza por uma forma grave do envolvimento sensorial e mo-
tor, com início tardio e demora na recuperação. A patologia do AMSAN é seme-
lhante a do AMAN (YUKI et al., 2013).

A síndrome de Miller Fisher (SMF) é uma das variantes de SGB, que é carac-
terizada por oftalmoplegia, arreflexia e ataxia sem fraqueza e é classificada como a
variante axonal. A maioria dos pacientes apresenta pelo menos duas das caracterís-
ticas previamente descritas, elevação de proteínas no líquido encefalorraquidiano
(LCR) e presença de anticorpos específicos (GORDON; WILBOURN, 2001).
Alguns casos do SMF podem evoluir para a forma clássica de SGB. Vale
ressaltar que 5% dos casos clássicos de SGB pode ter oftalmoplegia. A variante
faríngeo-cervical-braquial é uma variante axonal que se manifesta em até 3% dos
pacientes com SGB, caracterizada clinicamente pela presença de ptose palpebral,
fraqueza facial, faríngeo e músculos flexores do pescoço (HIRAGA et al., 2003).
Essa fraqueza pode disseminar para os membros superiores. Não há alte-

ração na força muscular dos membros inferiores, reflexos e a parte sensorial.
A variante paraparética é uma variante axonal que causa fraqueza bilate-

ral dos membros inferiores e a variante bifacial com parestesias causa fraqueza
bifacial e distúrbios sensoriais distais dos membros (YUKI et al., 2013).
2.2 DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

Atualmente, não existem biomarcadores presentes no sangue, urina ou LCR
para a confirmação da SGB. A maioria dos pacientes apresenta uma elevação de pro-
teínas no LCR, mas isso ocorre no período de três semanas após o início da doença.
164
Pleocitose (aumento do número de células no líquor) é incomum, porém, apro-

ximadamente 15% dos pacientes com SGB apresentam uma contagem de células
brancas. A Pleocitose está presente quando há suspeita de um processo infeccioso
como o vírus de imunodeficiência humana (HIV), citomegalovírus, doença de
Lyme, sarcoidose ou meningite carcinomatosa e meningite linfomatosa.
Em situações assim, o quadro de pleocitose deve ser investigado com a finali-

dade de identificar um processo infeccioso ou neoplásico (DONOFRIO, 2017).
Os pacientes com suspeita da síndrome apresentam no fluido cefalorraquidiano
uma dissociação albumino-citológica (contagem normal das células e níveis au-
mentados de proteína). A concentração de proteínas no fluido cérebro-espinhal
é normal na primeira semana após o início da doença, mas aumenta em mais de
90% até o fim da segunda semana.
Ao longo dos anos, tem se evidenciado que a SGB engloba neuropatias periféricas
idiopáticas agudas que são usualmente monofásicas (WILLISON et al., 2016).
O diagnóstico inicial feito com neuroimagem é indicado para descartar as causas

de quadriparesia, especialmente a mielite transversa, mielopatia subaguda com-
pressiva e doenças infiltrativas das raízes espinhais e medula espinhal (DONO-
FRIO, 2017). Os estudos de condução dos nervos são importantes para diagnósti-
co diferencial dos agravos semelhantes à SGB.
Nos primeiros dias do início da doença, os resultados podem ser normais com apenas
alterações discretas de desmielinização. Com a evolução da doença, as características
clássicas de desmielinização e polirradiculoneuropatia multifocais estão presentes.
2.3 PROGNÓSTICO DA SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

O prognóstico da maioria dos pacientes com SGB é favorável. Cerca de
87% têm uma recuperação completa ou tem sequelas não graves. Alguns pacien-
tes não recuperam a força completa das mãos ou dos tornozelos e a dor e formi-
gamento são alguns dos sintomas residuais (BENSA et al., 2000).
A SGB é uma doença potencialmente fatal, e apesar do tratamento apro-

priado, a letalidade é de 9% e 17%, geralmente associada à insuficiência respirató-
ria, à infecção ou à disfunção autonômica não controlável e as complicações pul-
monares (BENSA et al., 2000). A recuperação completa geralmente ocorre depois
de um ano após o início da doença, no entanto, pode durar por três anos ou mais.
165
2.4 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO NA SÍNDROME DE

GUILLAIN-BARRÉ
Durante a fase aguda da doença, os pacientes com Síndrome de Guillain-Barré
(SGB) experimentam um prolongado período de imobilização, que pode gerar compli-
cações e prejudicar a recuperação e reabilitação do paciente. Entre os fatores que po-
dem ocorrer nessa fase aguda da doença e período de internação, temos a hipotensão
postural (é uma forma de pressão arterial baixa que acontece quando a pessoa se põe
de pé a partir da posição sentada ou deitada), as úlceras de pressão, a compressão de
nervos e a calcificação heterotópica (formação de osso lamelar trabecular ectópico em
tecidos moles, extra-esqueléticos) com o aumento do nível de cálcio.
Dessa forma, a mobilização precoce dos pacientes com SGB permite redu-
zir os níveis de serum calciume evitar a hipercalcemia por imobilidade (PICON,
GADELHA e BELTRAME, 2013).
A imobilidade vivenciada pelos pacientes de SGB, devido à paralisia e

fraqueza muscular, também os expõe a desenvolver trombose venosa profunda
com frequência, sendo assim, a mobilização passiva, dentre outras intervenções,
tem sido utilizada para reduzir a incidência da trombose venosa nestes pacientes.
A fisioterapia inclui exercícios de mobilização passiva (figura 8), auxiliando

também na prevenção de contraturas e, somado a exercícios isométricos, promo-
vendo a redução da perda de força muscular em pacientes com SGB na fase aguda.
FIGURA 8 – MOBILIZAÇÃO PASSIVA EM TORNOZELO
FONTE: <https://cutt.ly/ZhVOCkp>. Acesso em: 1º abr. 2021.
Ainda durante a fase aguda da doença, os pacientes com SGB apresentam

fraqueza motora progressiva, em sua maioria com padrão ascendente e simétrico.
Sendo assim, devido à completa ou parcial paralisia e o precário estado nutricio-
nal (devido a complicações que afetam a alimentação dos indivíduos nesta situa-
ção, como disfagia e perda da movimentação ativa), a pele dos pacientes torna-se
bastante vulnerável a lesões da integridade cutânea.
Colchões de ar, camas especiais e almofadas para calcanhar e cotovelos

são úteis para evitar a formação das úlceras de decúbito (PICON, GADELHA e
BELTRAME, 2013). Além disso, pode-se preconizar:
166
• Uso de órteses de punho, dedos e tornozelo
O uso dessas órteses tem como objetivo prevenir as contraturas e as defor-

midades. Não há determinado o tipo de órtese a ser utilizado, mas a finalidade
da utilização de órteses na fase aguda da Síndrome de Guillan-Barré é promover
o posicionamento da articulação em posição neutra como opção preventiva e/ou
corretiva para contraturas musculares tanto para articulação do tornozelo e do pé
como para articulações de punho e dedos (Figura 9).
FIGURA 9 – ÓRTESES PARA MEMBRO SUPERIOR E MEMBRO INFERIOR (AFO)
FONTE: <https://bit.ly/2RRGjzb>; <https://bit.ly/3w3bLsR>. Acesso em: 1º abr. 2021.
Essa conduta busca reduzir as sequelas, manutenção adequada das estruturas

para aperfeiçoar a reabilitação do paciente (PICON, GADELHA e BELTRAME, 2013).
• Aplicação da estimulação elétrica funcional (FES) em membros superiores

ou inferiores
Não há evidências que comprovem o uso de FES na musculatura de mem-

bros superiores ou inferiores em pacientes com Síndrome de Guillain-Barré. A FES é
um recurso amplamente utilizado na reabilitação de pacientes com lesões neurológi-
cas, desta forma faz-se necessário o desenvolvimento de estudos na área (Figura 10).
FIGURA 10 – ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA FUNCIONAL EM MEMBROS INFERIORES
FONTE: <https://bit.ly/3opwy7D>. Acesso em: 1º abr. 2021.

167
• Cinesioterapia ativa e fortalecimento muscular
Foi realizado um estudo envolvendo pacientes crônicos, ou seja, com mais de três
anos após o quadro agudo inicial, e sem participar de reabilitação nos últimos 24 meses.
Esses pacientes foram submetidos a dois tipos de exercícios, um grupo realizou

treinamento de alta intensidade (fortalecimento muscular, resistência e marcha) e o se-
gundo grupo realizou treinamento de baixa intensidade (alongamentos e caminhada).
Para analisar os resultados obtidos com esta intervenção foi utilizada a es-
cala de MIF (medida de independência funcional). Após 12 semanas de tratamento,
68,6% dos pacientes que receberam o programa de reabilitação de alta intensidade
apresentaram melhora funcional contra 32,4% do grupo de baixa intensidade.
Nos pacientes deste último grupo, 80% dos pacientes melhoraram três
pontos na escala MIF motora comparado a 8% dos indivíduos do programa de
baixa intensidade. Dessa forma, podemos concluir que a realização de treina-
mento de alta intensidade é eficaz para pacientes com sequelas da Síndrome de
Guillain-Barré (ANTUNES, PALÁCIO, BERTOLINI, 2015).
168
RESUMO DO TÓPICO 3
• A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma patologia caracterizada por início

agudo, progressão rápida, fraqueza muscular simétrica, deambulação instá-
vel e hiporreflexia ou arreflexia.
• A síndrome apresenta uma fraqueza ascendente com fraqueza nos membros in-
feriores que se espalha para os membros superiores e rosto, causa fraqueza bulbar
e dificuldades respiratórias e ocorre a perda dos reflexos dos tendões profundos.
• A doença pode progredir por até seis semanas após o início e entre 20% a 30%
dos pacientes desenvolvem complicações que incluem insuficiência respira-
tória que requer ventilação mecânica, pneumonia aspirativa, sepse, arritmia
cardíaca, hipertensão arterial ou hipotensão, sudorese e constipação.
• A maioria dos pacientes apresenta uma elevação de proteínas no LCR, mas

isso ocorre no período de três semanas após o início da doença.
• Nos primeiros dias do início da doença, os resultados podem ser normais

com apenas alterações discretas de desmielinização.
• Durante a fase aguda da doença, os pacientes com Síndrome de Guillain-Bar-

ré (SGB) experimentam um prolongado período de imobilização, que pode
gerar complicações e prejudicar a recuperação e reabilitação do paciente.
169
AUTOATIVIDADE
1 A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma patologia caracterizada por início agu-

do, progressão rápida, fraqueza muscular simétrica, deambulação instável e hipor-
reflexia ou arreflexia. De acordo com a fraqueza, assinale a alternativa CORRETA:
a) ( ) A síndrome apresenta uma fraqueza ascendente com fraqueza nos

membros inferiores que se espalha para os membros superiores e rosto,
causa fraqueza bulbar sem dificuldades respiratórias e ocorre a perda
dos reflexos dos tendões profundos.
b) ( ) A síndrome apresenta uma fraqueza ascendente com fraqueza nos
membros inferiores que se espalha para os membros superiores e rosto.
c) ( ) A síndrome apresenta uma fraqueza descendente com fraqueza nos
membros superiores que se espalha para os membros inferiores e rosto,
causa fraqueza bulbar e dificuldades respiratórias e ocorre a perda dos
reflexos dos tendões profundos.
d) ( ) A síndrome apresenta uma fraqueza ascendente com fraqueza nos
membros inferiores que se espalha para os membros superiores e rosto,
causa fraqueza bulbar e dificuldades respiratórias e ocorre a perda dos
reflexos dos tendões profundos.
2 A síndrome de Guillain-Barré apresenta variantes. Dentre elas, qual é a

mais frequente?
a) ( ) Polirradiculonuropatia inflamatória aguda (PDIA).

b) ( ) Neuropatia axonal aguda (NAA).
c) ( ) Faríngeocervical (FC).
d) ( ) Desmielizante Inflamatória Aguda (DIA).
3 Na síndrome de Guillain-Barré, os pacientes com suspeita apresentam no

fluido cefalorraquidiano uma dissociação albumino-citológica (contagem
normal das células e níveis aumentados de proteína). A concentração de
proteínas no fluido cérebro-espinhal é normal na primeira semana após o
início da doença, mas aumenta em mais de 90% até o fim da segunda sema-
na. Além disso, como podemos realizar o diagnóstico inicial?
a) ( ) O diagnóstico inicial feito com neuroimagem é indicado para descartar

as causas de quadriparesia, especialmente a mielite transversa, mielo-
patia subaguda compressiva e doenças infiltrativas das raízes espinhais
e medula espinhal.
b) ( ) Comumente é realizado através de um exame básico de RX para descar-
tar apenas uma pneumonia.
c) ( ) O diagnóstico é feito inicialmente por uma punção lombar para descar-
tar a quadreparesia
d) ( ) Não há necessidade de realizar exames, somente a punção do LCR é
importante.
170
TÓPICO 4 —
UNIDADE 3
LESÃO MEDULAR
1 INTRODUÇÃO
A lesão medular ou traumatismo raquimedular (TRM) é caracteriza-

da quando a medula espinhal é lesada seja por um trauma, doença ou defeito
congênito, ocasionando paralisia temporária ou permanente dos músculos dos
membros e do sistema nervoso autônomo, bem como alterações na sensibilidade
dependendo da localização e extensão da lesão.
A TRM é proveniente de acidentes automobilísticos, mergulhos, ferimen-

tos com armas brancas (facas e objetos cortantes) ou armas de fogo (projétil), que-
das de alturas etc. O prognóstico para a recuperação substancial das funções neu-
romusculares depois de um TRM depende da lesão ser completa ou incompleta.
A reabilitação do indivíduo com lesão na medula espinhal é um processo que

pode durar a vida toda e requerer ajustes em praticamente todos os aspectos da vida. Os
fisioterapeutas e terapeutas ocupacionais desempenham um papel significativo na recu-
peração física e psicossocial e ajudam o indivíduo a obter o máximo de independência.
2 LESÃO MEDULAR
O trauma raquimedular (TRM) é uma lesão neurológica incapacitante,
com grande impacto na sociedade, representando um problema de saúde pú-
blica. As lesões medulares afetam principalmente os adultos jovens, com idade
entre os 16 e 30 anos, do sexo masculino, sendo a região cervical e a transição
toracolombar os seguimentos mais atingidos. As lesões medulares muitas vezes
resultam em morte ou deficiência (LEAL-FILHO et al., 2008).
A lesão medular pode ser resultado de uma doença na medula, que irá
intervir nos trajetos nervosos que ligam o encéfalo ao músculo esquelético. As
afecções que podem causar interferência nesses trajetos são várias, incluindo le-
são física, hemorragia, tuberculose, tumores entre outras. Todavia, as causas mais
frequentes dessa lesão estão relacionadas com a violência urbana, acidentes des-
portivos e acidentes do trabalho (DUCHARME et al., 2010).
Em muitos países, a lesão da medula espinhal ocorre em uma taxa anual

de vinte a quarenta indivíduos por milhão. Com relação às maiores cidades do
Brasil, as principais causas de lesão medular são as lesões por armas de fogo, vio-
171
lência doméstica, e os acidentes de trânsito. Por outro lado, quedas, acidentes nas
vias públicas e mergulho são vistos com certa frequência nos serviços de urgência
e emergência (LEAL-FILHO et al., 2008).
A Associação Americana do Trauma Raquimedular (ASIA – American Spine

Injury Association) desenvolveu padrões para a avaliação e classificação neurológica
do paciente com lesão medular, que apresentou grande aceitação em nível mundial,
a qual classifica a lesão medular em completa, quando as funções motoras e sensi-
tivas encontram-se interrompidas abaixo do nível do trauma, e incompleta quando
existe função sensitiva e/ou motora preservada abaixo do nível da lesão (Figura 11).
FIGURA 11 – CLASSIFICAÇÃO NEUROLÓGICA DA LESÃO MEDULAR (ASIA)
FONTE: <https://bit.ly/2SRLuQd>. Acesso em: 1º abr. 2021.
2.1 AVALIAÇÃO DA LESÃO MEDULAR UTILIZANDO A ASIA

A avaliação neurológica tem base na avaliação da sensibilidade e da fun-
ção motora, e tem uma etapa compulsória, fundamentada na qual é determinado
o nível da lesão neurológica, o nível motor e o nível sensorial, e obtêm-se núme-
ros que, em conjunto, fornecem um escore.
172
TÓPICO 4 — LESÃO MEDULAR
A outra etapa é opcional (avaliação da sensibilidade profunda, propriocep-

ção, dor profunda) (Figura 12) e não participa na formação do escore, mas acrescen-
ta importantes informações na avaliação clínica dos pacientes (NEVES et al., 2007).
FIGURA 12 – TESTE DE SENSIBILIDADE PROFUNDA COM O DIAPASÃO
FONTE: <https://bit.ly/3feSpKL>. Acesso em: 1º abr. 2021.
O exame da sensibilidade do paciente é realizado por meio da avaliação

da sensibilidade tátil e dolorosa, em que essa avaliação é realizada nos vinte e oito
dermátomos de ambos os lados, atribuindo-se uma avaliação numérica de acordo
com o achado clínico da seguinte forma:
• ausente;
• alterada;
• normal e
• NT (não testada), quando, por qualquer motivo, a avaliação do dermátomo
não puder ser realizada (Figura 12).
173
FIGURA 13 – MAPA DOS DERMÁTOMOS
FONTE: <https://bit.ly/3ob1BUs>. Acesso em: 1º abr. 2021.
O esfíncter anal externo deve ser também examinado por meio da intro-
dução do dedo do examinador no orifício anal, com a finalidade de determinar se
a lesão é completa ou incompleta (NEVES et al., 2007).
174
A avaliação da função motora é realizada por meio da avaliação de

ambos os lados do paciente, de músculos denominados “músculos chaves”
em 10 pares de miótomos.
A força muscular é graduada de acordo com a seguinte escala:
• Paralisia total.
• Contração palpável ou visível.
• Movimento ativo sem ação da gravidade.
• Movimento ativo contra a força da gravidade.
• Movimento ativo contra alguma resistência.
• Força normal e NT (não testada).
Os músculos selecionados para a avaliação e os níveis neurológicos

correspondentes são:
• C5- Flexores do cotovelo.

• C6- Flexores do punho.
• C7- Extensores do cotovelo.
• C8- Flexores do dedo (falange média e distal).
• T1- abdutores (dedo mínimo).
• L2- Flexores do quadril.
• L3- Flexores do joelho.
• L4- Dorsiflexores do tornozelo.
• L5- Extensor longo dos dedos.
• S1- Flexores plantares do tornozelo.
Além disso, podemos somar ao exame dos 10 pares de miótomos mencio-

nados, a avaliação do esfíncter anal externo, avaliando a sua capacidade de con-
tração voluntária (sim ou não), o que auxilia na diferenciação da lesão incompleta
ou completa (UMPHRED, 2004).
A avaliação da deficiência consiste em cinco graus de incapacidade:
• Lesão completa (não existe função motora ou sensitiva nos segmentos sacrais S4-S5).
• Lesão incompleta (preservação da sensibilidade e perda da força motora
abaixo do nível neurológico, estendendo-se até os segmentos sacrais S4-S5).
• Lesão incompleta (função motora é preservada abaixo do nível neurológico, e
a maioria dos músculos chaves abaixo do nível neurológico apresentam grau
menor ou igual a 3).
• Lesão incompleta (função motora é preservada abaixo do nível neurológico
e a maioria dos músculos chaves abaixo do nível neurológico tem grau maior
ou igual a 3).
• Normal (sensibilidade e força muscular normal).
175
Dois fatores irão influenciar no grau de limitação de cada paciente:
• Nível da lesão: altura da lesão, se a lesão é mais alta ou mais baixa. Uma lesão
de nível mais alto resulta em uma maior área corporal comprometida:
a) Cervicais: comprometimento dos membros superiores, tronco e membros in-
feriores (C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7 ou C8).
b) Torácicas: comprometimento do tronco e membros inferiores (T1, T2, T3, T4,
T5, T6, T7, T8, T9, T10, T11 ou T12).
c) Lombares: comprometimento dos membros inferiores (L1, L2, L3, L4 ou L5).
d) Sacrais: comprometimento leve dos membros inferiores (S1, S2, S3, S4 ou S5).
• Extensão da lesão: se a lesão é completa ou incompleta.
a) Completa: não há atividade motora voluntária nem sensibilidade do nível da

lesão até o segmento sacral S4-S5.
b) Incompleta: há atividade motora voluntária parcial e sensibilidade parcial até
o segmento sacral S4-S5.
Dessa forma, podem existir tanto lesões altas incompletas como lesões
baixas completas.
• Níveis de lesão cervicais
a) Tetraplegia: os pacientes apresentarão grande comprometimento dos mem-

bros superiores, tronco e dos membros inferiores.
b) Tetraparesia: pacientes apresentarão comprometimento leve dos membros
superiores, tronco e membros inferiores.
• Níveis de lesão torácicos ou lombares
a) Paraplegia: pacientes apresentam grande comprometimento dos membros in-

feriores.
b) Paraparesia: pacientes apresentam comprometimento leve dos membros inferiores.
FIGURA 14 – A PARAPLEGIA É CARACTERIZADA PELO COMPROMETIMENTO DE MEMBROS

INFERIORES
FONTE: Adaptado de <https://cutt.ly/5hVnrAY>. Acesso em: 1º abr. 2021.

176
c) Níveis de lesão cervicais até torácico T11: pacientes apresentam paralisia es-
pastica (contração muscular involuntária).
d) Níveis de lesão torácica T12 para baixo: apresentam paralisia flácida (sem
contração involuntária).
2.2 SÍNDROMES MEDULARES

As síndromes medulares apresentam quadro neurológico característico,
dependendo da localização da lesão no interior da medula espinhal.
• Síndrome Medular Central
A síndrome medular central ocorre, principalmente, na região cervical e

apresenta comprometimento mais significativo nos membros superiores do que
nos membros inferiores.
• Síndrome Medular Anterior
Na síndrome da medular anterior, ocorre preservação da propriocepção e

perda variável da função motora e da sensibilidade dolorosa.
Síndrome de Brown-Séquard
Na Síndrome de Brown-Séquard, ocorre uma hemisecção da medula espi-

nhal, o que ocasiona perda da função motora e proprioceptiva do lado da lesão e
perda da sensibilidade à dor e temperatura do lado contralateral à lesão.
Síndrome Medular Posterior
Na síndrome medular posterior à função motora, a sensibilidade dolorosa

e a tátil estão preservadas, enquanto a propriocepção está alterada (O’SULLIVAN,
2004). Cada nível de lesão apresenta um nível neurológico de funcionalidade com
uma característica funcional correspondente ao que o paciente é capaz de realizar.

O nível neurológico do indivíduo é determinado pelo último nível da medu-
la com atividade motora e sensitiva normal, sendo geralmente o nível imediatamente
acima do nível da lesão. A característica funcional estabelecida pelo nível neurológico
será a meta mínima de funcionalidade a ser trabalhada pela fisioterapia.

As alterações motoras e sensitivas que ocorrem com o paciente com lesão medu-
lar podem desencadear problemas graves da ventilação pulmonar, infecções pulmona-
res crônicas, anemia, embolia pulmonar, atrofia muscular e alterações ósseas, o que pode
resultar em fraturas, dificultando o processo de reabilitação (UMPHRED, 2004).
177
2.3 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO NAS LESÕES

MEDULARES
A reabilitação do paciente com lesão medular deve incluir a prevenção de
deformidades e complicações, maximização da função muscular remanescente e
da função respiratória, treino de transferências e trocas de posturas, manuseio da
cadeira de rodas, treino de equilíbrio, aquisição de ortostatismo e possível retorno
da marcha com uso ou não de dispositivos ortóticos (O´SULLIVAN et al., 2004).
A cinesioterapia é indicada para o paciente com lesão medular desde a

fase hospitalar, sendo permitida a realização de exercícios passivos, ativos, ativo-
-assistidos e exercícios resistidos (Figura 15).
FIGURA 15 – PACIENTE LESADO MEDULAR REALIZANDO FISIOTERAPIA PARA ALCANÇAR POS-

TURA ORTOSTÁTICA
FONTE: <https://cutt.ly/EhVniZ6>. Acesso em: 1º abr. 2021.
A escolha do tipo de exercício será realizada após a avaliação neurológica

e após a verificação do grau de força muscular do paciente, sendo observado o
nível neurológico do paciente.

A cinesioterapia será realizada na fase hospitalar e haverá um seguimento após a
alta, para melhorar a aptidão física e promover a independência funcional dos pacientes.

Esses benefícios são obtidos tanto em pacientes com lesão medular inter-
nados em unidades de terapia intensiva como em pacientes na fase de reabilita-
ção pós-hospitalar.
Além disso, exercícios de resistência muscular, ou seja, cinesioterapia resistida

são indicados em grupos musculares não afetados pela lesão medular, para contribuir
com a independência funcional e para aumentar a circulação sanguínea colateral.
178
Uma das formas de estimular o paciente seria por meio de um conceito de

tratamento global, a facilitação neuromuscular proprioceptiva (FNP), direciona-
do para o ser humano como um todo, de forma positiva, objetivando o alcance do
maior nível funcional.
FIGURA 16 – PACIENTE REALIZANDO UM PADRÃO DE MOVIMENTO DE MEMBROS SUPERIO-

RES DO MÉTODO KABAT/PNF
FONTE: <https://cutt.ly/ihVnhj>. Acesso em: 1º abr. 2021.
O rolamento é geralmente a fase inicial de tratamento em pacientes com

lesão medular que se apresentam restritos ao leito, pois estimula os padrões de
movimentos funcionais, obrigando o paciente a ter controle de cabeça, e membros
superiores, de tal modo que ao mesmo tempo haja o impulso para movimentar o
tronco e os membros inferiores (Figura 17) (O´SULLIVAN, 2004).
FIGURA 17 – PACIENTE REALIZANDO UM PADRÃO DE MOVIMENTO DE MEMBROS SUPERIO-

RES DO MÉTODO KABAT/PNF
FONTE: <https://cutt.ly/ZhVnzVD>. Acesso em: 1º abr. 2021.
179
A força da musculatura, parcialmente, paralisada em pacientes com lesão

medular/tetraplegia está, diretamente, relacionada à independência funcional
desses pacientes. A aplicação de estimulação elétrica funcional (FES) e o treino de
resistência progressiva são duas abordagens distintas utilizadas para melhorar a
força e resistência à fadiga nos pacientes com lesão medular e fraqueza em mus-
culatura extensora e flexora de punho.
A intervenção com a prancha ortostática é uma abordagem que se mostra

eficaz para prevenir a hipotensão postural apresentada pelos pacientes com lesão
medular (Figura 18).
FIGURA 18 – PACIENTE REALIZANDO FISIOTERAPIA EM PRANCHA ORTOSTÁTICA
FONTE: <https://bit.ly/3eK30yg>. Acesso em: 1º abr. 2021.
Além de prevenir a hipotensão postural, a prancha ortostática apresenta

outros benefícios, como: melhorar a circulação, prevenir a osteoporose, prevenir
trombose venosa profunda, melhora função pulmonar, entre outros.
Ao prescrever órteses como a cadeira de rodas (CR) para pacientes com lesão
medular compreende-se que esse será, provavelmente, o seu principal meio de loco-
moção. Para uma prescrição adequada de CR manual é necessário considerar a pos-
tura individual, o nível de função do paciente, o ambiente e os recursos disponíveis.
Além da cadeira de rodas, o fisioterapeuta poderá prescrever outras órte-

ses objetivando melhorar a função e prevenir as contraturas e deformidades. As
órteses tornozelo-pé (AFO) são prescritas frequentemente, pois o paciente com
lesão medular apresenta com frequência o pé equinovaro.
180
RESUMO DO TÓPICO 4
• A lesão medular pode ser resultado de uma doença na medula, que intervirá
nos trajetos nervosos que ligam o encéfalo ao músculo esquelético.
• As lesões medulares afetam principalmente os adultos jovens, com idade en-

tre os 16 e 30 anos, do sexo masculino.
• A Associação Americana do Trauma Raquimedular (ASIA – American Spine

Injury Association) desenvolveu padrões para a avaliação e classificação neu-
rológica do paciente com lesão medular.
• A avaliação neurológica tem base na avaliação da sensibilidade e da função

motora, e tem uma etapa compulsória, fundamentada na qual é determinado
o nível da lesão neurológica.
• O nível neurológico do indivíduo é determinado pelo último nível da medula

com atividade motora e sensitiva normal, sendo geralmente o nível imediata-
mente acima do nível da lesão.
• A reabilitação do paciente com lesão medular deve incluir a prevenção de de-

formidades e complicações, maximização da função muscular remanescente
e da função respiratória.
• A cinesioterapia será realizada na fase hospitalar e haverá um seguimento

após a alta, para melhorar a aptidão física e promover a independência fun-
cional dos pacientes.
181
AUTOATIVIDADE
1 O trauma raquimedular (TRM) é uma lesão neurológica incapacitante, com

grande impacto na sociedade, representando um problema de saúde públi-
ca. Ao avaliarmos um paciente com lesão medular, podemos nos deparar
com lesões altas incompletas e lesões baixas completas. Com isso, como
podemos caracterizar um indivíduo com paraplegia?
a) ( ) Os pacientes apresentarão grande comprometimento dos membros su-

periores, tronco e dos membros inferiores.
b) ( ) Os pacientes apresentarão comprometimento leve dos membros supe-
riores, tronco e membros inferiores.
c) ( ) Os pacientes apresentam grande comprometimento dos membros inferiores.
d) ( ) Os pacientes apresentam comprometimento leve dos membros inferiores.
2 De acordo com as síndromes medulares, como podemos definir uma sín-

drome que ocorre preservação da propriocepção e perda variável da função
motora e da sensibilidade dolorosa?
a) ( ) Síndrome Medular Anterior.

b) ( ) Síndrome Medular Central.
c) ( ) Síndrome Medular Posterior.
d) ( ) Síndrome de Brown-Séquard.
3 De acordo com o TRM, como podemos definir o nível neurológico?
a) ( ) O nível neurológico do indivíduo é determinado pelo último nível da

medula com atividade motora e sensitiva normal, sendo geralmente o
nível imediatamente acima do nível da lesão.
b) ( ) O nível neurológico do indivíduo é determinado pelo primeirop nível
da medula sem atividade motora e sensitiva normal, sendo geralmente
o nível imediatamente acima do nível da lesão.
c) ( ) O nível neurológico do indivíduo é determinado pelo último nível da
medula com atividade motora e sensitiva normal, sendo geralmente o
nível imediatamente abaixo do nível da lesão.
d) ( ) O nível neurológico do indivíduo é determinado pelo penúltimo nível
da medula com atividade motora e sensitiva normal, sendo geralmente
o nível imediatamente acima do nível da lesão.
182
TÓPICO 5 —
UNIDADE 3
DISTROFIAS MUSCULARES
1 INTRODUÇÃO
As distrofias musculares podem ser consideradas um conjunto de desor-

dens caracterizadas por fraqueza e atrofia muscular de origem genética que ocorre
pela ausência ou déficit na formação de proteínas essenciais para o funcionamento
da fisiologia da célula muscular, cuja característica principal é o enfraquecimento
progressivo da musculatura esquelética, prejudicando os movimentos.
Acerca dos sintomas, o mais comum é a fraqueza muscular, que com o passar
do tempo vai deixando o indivíduo cada vez mais dependente e sem funcionalidade.
Dentre as abordagens de tratamento que existem, a fisioterapia é impor-

tante desde o diagnóstico e tem como objetivo principal manter e/ou melhorar a
força muscular, prevenir encurtamentos, retrações musculares e deformidades
ósseas, e orientar os pacientes e seus cuidadores.
2 DISTROFIAS MUSCULARES
Pacientes com distrofias musculares não são raros nos consultórios e clí-
nicas de Fisioterapia (DIAMENT et al., 1998). Apesar disso, ainda há uma visão
muito segmentária de atendimento fisioterapêutico destes pacientes: na clínica
faz-se o atendimento neurofuncional, e, se o paciente necessitar de internação, no
hospital faz-se o atendimento cardiopneumofunional (STEFFENSEN et al., 2002).
O termo distrofia (do grego dys, “mal”, “anormal”; trophen, “nutrição”) re-
fere-se à anomalia do desenvolvimento por formação imperfeita de certos tecidos
e, consequentemente, dos órgãos por ele formados.
Distrofias musculares são doenças musculares progressivas e hereditárias

resultantes de defeitos em um ou mais genes necessários para a função e estrutu-
ra musculares normais; alterações distróficas (por exemplo, regeneração e necro-
se das fibras musculares) são vistas em amostras de biópsia.
A Distrofia fácio-escápulo-umeral é a forma mais comum da distrofia

muscular, e distrofia de Duchenne e distrofia de Becker são a segunda forma mais
comum (OLIVEIRA, 2002). A distrofia de Duchenne é uma forma mais grave; a
distrofia de Becker, embora intimamente relacionada à distrofia de Duchenne,
tem início mais tardio e sintomas mais leves (BAKKER et al., 2000).
183
3 SINTOMAS MAIS COMUNS NAS DISTROFIAS MUSCULARES

Durante o primeiro ano de vida, é comum que os pais não consigam ob-
servar qualquer alteração clínica aparente. Um pequeno atraso na aquisição da
marcha e quedas mais frequentes do que o normal pode ocorrer e serem relatadas
pelos pais da criança. Em seguida, observa-se dificuldade para subir e descer es-
cadas, correr, pular, levantar do chão ou andar de forma diferente.
A fraqueza dos músculos do braço dificulta as AVDs. A fraqueza das

mãos dificulta a motricidade fina, como o uso de lápis ou caneta, as pessoas per-
dem a firmeza para manipular objetos com as mãos. A fraqueza dos músculos da
face que costuma ser dos dois lados do rosto, dificulta o ato de assobiar, chupar
canudos e podem passar desapercebidos. Andar vai ficando cada vez mais difícil
e, geralmente, entre 10 e 12 anos de idade a criança passa a precisar de cadeira de
rodas para se locomover (SMITH et al., 2004).
4 PRINCIPAIS TIPOS DE DISTROFIAS MUSCULARES

Na literatura já existem mais de 30 tipos de distrofia muscular, porém, os
mais comuns são:
• Distrofia Muscular de Duchenne.

• Distrofia Muscular de Becker.
• Distrofia Muscular do tipo Cinturas.
• Distrofia Muscular Facio-Escápulo-Umeral.
• Distrofia Muscular Miotônica ou de Steinert.
• Distrofia Muscular Congênita.
Vamos entender um pouco sobre cada uma delas:
4.1 DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE

A Distrofia Muscular de Duchenne é uma patologia, de herança recessiva
ligada ao cromossomo X. Essa condição se apresenta através de manifestações
clínicas que se iniciam na infância com enfraquecimento muscular progressivo.
São afetados aproximadamente 1 em cada 3.500 meninos nascidos vivos. No

Brasil, encontram-se cerca de 700 novos casos por ano. Os sintomas primários normal-
mente aparecem ainda na infância. Normalmente os familiares percebem que a criança
apresenta cansaço na subida e descida de escadas, começa a tropeçar e cair com faci-
lidade, tem dificuldade de se levantar do chão, e marcha na ponta dos pés (marcha
equina). Outros sinais e sintomas também são observados no decorrer da doença:
184
TÓPICO 5 — DISTROFIAS MUSCULARES
Sinal de Gowers: a criança anda sobre os membros inferiores e usa as

mãos para se levantar do chão devido à fraqueza do quadríceps e extensores do
quadril, representando um levantar miopático (a criança se escala) (Figura 19).
FIGURA 19 – SINAL DE GOWERS
FONTE: <https://cutt.ly/nhVS515>. Acesso em: 1º abr. 2021.
Apresenta músculos aumentados ou pseudo-hipertróficos, mais evidentes

na panturrilha, podendo também ser observado nos músculos deltoide, quadríceps,
infra espinhal, extensores de antebraço e grupos musculares da língua (Figura 20).
FIGURA 20 – PSEUDOHIPERTROFIA DE PANTURRILHA NA DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE
FONTE: <https://cutt.ly/1hVDqnO>. Acesso em: 14 abr. 2021.
• Deterioração intelectual leve à moderada.

• Miopatia cardíaca de graus variáveis.
• Marcha cambaleante ou bilateral de Trendelemburg.
• Cifoescoliose ou lordose lombar.
• Contraturas articulares.
• Atrofia muscular.
185
4.2 DISTROFIA MUSCULAR DE BECKER

A distrofia muscular de Becker é uma doença neuromuscular caracteri-
zada por progressiva perda de massa muscular e fraqueza, por degeneração do
músculo esquelético, liso e cardíaco. Nos indivíduos com distrofia muscular de
Becker, a fraqueza é menos grave e começa a aparecer um pouco mais tarde, por
volta dos 12 anos de idade.
Em geral, eles conseguem andar até pelo menos os 15 anos de idade e

muitos deles conseguem continuar a andar até a idade adulta. O padrão de fra-
queza se assemelha ao da distrofia muscular de Duchenne. No entanto, um nú-
mero muito pequeno de adolescentes precisa usar cadeira de rodas (SMITH et
al., 2004). A maioria das pessoas sobrevive até a quarta ou quinta década de vida
(dos 30 ao fim dos 40 anos de idade) (BAKKER et al., 2000).
4.3 DISTROFIA MUSCULAR DO TIPO CINTURAS

A Distrofia Muscular do tipo cinturas é caracterizada como uma doença
neuromuscular de origem genética onde 90% dos casos deve-se a uma herança
autossômica recessiva e cerca de 10% dos casos deve-se a herança autossômica
dominante (MANZUR; MUNTONI, 2009).
4.4 DISTROFIA MUSCULAR FACIO-ESCÁPULO-UMERAL

A Distrofia Fáscio-Escápulo-Umeral também conhecida como doença de
Landouzy-Déjérine é uma forma de distrofia que causa fraqueza muscular e perda
de massa muscular atingindo a face, a cintura escapular e os membros superiores
(FLANINGAN, 2012).
4.5 DISTROFIA MUSCULAR MIOTÔNICA OU DE STEINERT

A distrofia miotônica de Steinert é uma afecção neuromuscular progressi-
va que representa a forma mais frequente de distrofia muscular no adulto, trans-
mitida por herança autossômica dominante, com alteração no braço longo do cro-
mossomo 19 (BEGLIOMINI; MALZONE, 1988).
Na evolução da doença, aparece a fraqueza muscular progressiva, oca-

sionando grande debilidade na realização das atividades diárias. Com relação ao
tratamento, a fisioterapia demonstra ser útil principalmente para manutenção e/
ou ganho de força muscular.
186
4.6 DISTROFIA MUSCULAR CONGÊNITA

As distrofias musculares congênitas formam um grupo heterogêneo de
doenças musculares caracterizado clinicamente pela presença de hipotonia neo-
natal, atraso no desenvolvimento motor, grau variável de contraturas articulares
e possível associação com anormalidades no sistema nervoso central ou olhos.
5 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO NA DISTROFIA MUSCULAR

A fisioterapia tem como objetivo principal manter e/ou melhorar a força
muscular, prevenir encurtamentos, retrações musculares e deformidades ósseas,
e orientar os pacientes e seus cuidadores. Seus alvos principais são:
• Fornecer uma avaliação física precisa e contribuir com estas informações para
as decisões sobre os cuidados futuros.
• Minimizar o desenvolvimento de contraturas, com exercícios passivos.
• Manter a força muscular por exercícios.
• Prolongar a mobilidade e função; por meio de órteses, coletes etc. prescritos
por especialistas.
O tratamento fisioterápico deve ser realizado por um profissional espe-

cializado, mas alguns exercícios simples podem ser realizados em casa. Vamos
entender alguns exercícios que podemos realizar e seus objetivos:
• Exercícios de alongamento passivo
Os exercícios de alongamento não devem provocar dor, mas uma sen-

sação de “esticar” suave e mantida. Um local que se beneficia de exercícios de
alongamento passivo é a articulação do tornozelo (principalmente os músculos
gastrocnêmio e solear) (figura 21).
FIGURA 21 – ALONGAMENTO DOS MÚSCULOS DA PANTURRILHA
FONTE: <https://cutt.ly/EhVS8VW>. Acesso em: 1º abr. 2021.
Os joelhos apresentam contraturas mínimas até que o paciente passe a utilizar

cadeira de rodas, mas é importante preveni-las porque elas prejudicam muito a marcha.
187
FIGURA 22 – ALONGAMENTO DE MUSCULATURA DE PERNA E COXA
FONTE: <https://cutt.ly/mhVS37v>. Acesso em: 1º abr. 2021.
Já ao alongar os músculos que compõem as articulações do cotovelo e punho

devemos saber que nos estágios iniciais e intermediários da Distrofia Muscular de
Duchenne é raro que estas articulações tenham algum comprometimento (Figura
23). Contudo, quando a criança ficar mais tempo na cadeira de rodas é importante
iniciar o alongamento destas articulações para evitar a rigidez articular.
FIGURA 23 – ALONGAMENTO DA MUSCULATURA DE MEMBRO SUPERIOR (COTOVELO E PUNHO)
FONTE: <https://cutt.ly/dhVS9Pu>. Acesso em: 1º abr. 2021.
• Exercícios Respiratórios
Quando inspiramos a caixa torácica se alarga e o ar penetra nos pulmões

ocupando o espaço extra criado. Quando expiramos os músculos relaxam e a
elasticidade do pulmão empurra o ar para fora. Os músculos expiratórios são
usados quando forçamos o ar para fora, como na tosse. Os músculos respiratórios
são afetados em fases mais avançadas da doença.
• Treinamento dos Músculos Inspiratórios
Treinamento pode ser realizado com equipamentos simples e baratos. É

uma maneira simples de incentivar respirações profundas e geralmente as crian-
ças apreciam a utilização destes dispositivos.
• Respiração Profunda
A criança deve estar sentada de maneira confortável. Os joelhos devem

ficar fletidos (Figura 24).
188
FIGURA 24 – FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
FONTE: <https://cutt.ly/HhVS0YU>. Acesso em: 1º abr. 2021.
O fisioterapeuta deve colocar as mãos de tal forma que os dedos fiquem

virados para as costas e, suave, mas firmemente, apertar a parte mais inferior da
caixa torácica (a parte mais baixa do tórax). Pede-se então que o paciente inspire
(encha o peito de ar) o máximo que puder, tentando empurrar, com as costelas, as
mãos do ajudante. Deve tentar manter o ar nos pulmões durante vários segundos.
189
RESUMO DO TÓPICO 5
• As distrofias musculares podem ser consideradas um conjunto de desordens

caracterizadas por fraqueza e atrofia muscular de origem genética.
• Dentre todos os sintomas, o mais comum é a fraqueza muscular, que com o

passar do tempo vai deixando o indivíduo cada vez mais dependente e sem
funcionalidade.
• Um pequeno atraso na aquisição da marcha e quedas mais frequentes do que

o normal pode ocorrer, além de ser relatado pelos pais da criança.
• A fraqueza dos músculos do braço dificulta as AVDs.
• A Distrofia Muscular de Duchenne é uma patologia, de herança recessiva li-

gada ao cromossomo X.
• A distrofia muscular de Becker é uma doença neuromuscular caracterizada

por progressiva perda de massa muscular e fraqueza.
• A Distrofia Fáscio-Escápulo-Umeral também conhecida como doença de Lan-

douzy-Déjérine.
• A fisioterapia tem como objetivo principal manter e/ou melhorar a força mus-
cular, prevenir encurtamentos, retrações musculares e deformidades ósseas,
e orientar os pacientes e seus cuidadores.
190
AUTOATIVIDADE
1 A distrofia muscular de Duchenne apresenta um sinal muito característico,

que é definido como quando a criança anda sobre os membros inferiores
e usa as mãos para se levantar do chão devido à fraqueza do quadríceps e
extensores do quadril, representando um levantar miopático (a criança se
escala). Como esse sinal pode ser chamado?
a) ( ) Sinal de Cacifo.
b) ( ) Sinal de Gowers.
c) ( ) Sinal de Murphy.
d) ( ) Sinal de Blumberg.
2 Dentre as distrofias musculares que conhecemos, assinale a alternativa COR-

RETA sobre qual delas forma um grupo heterogêneo de doenças muscula-
res caracterizado clinicamente pela presença de hipotonia neonatal, atraso no
desenvolvimento motor, grau variável de contraturas articulares e possível
associação com anormalidades no sistema nervoso central ou olhos:
a) ( ) Distrofia Muscular Congênita.

b) ( ) Distrofia Muscular de Duchenne.
c) ( ) Distrofia Muscular de Becker.
d) ( ) Distrofia Muscular de Cinturas.
3 As distrofias musculares podem ser consideradas um conjunto de desor-

dens caracterizadas por fraqueza e atrofia muscular de origem genética que
ocorre pela ausência ou déficit na formação de proteínas essenciais para o
funcionamento da fisiologia da célula muscular, cuja característica princi-
pal é o enfraquecimento progressivo da musculatura esquelética, prejudi-
cando os movimentos. Dentre todos os sintomas, qual é o mais comum?
a) ( ) Fraqueza Muscular.
b) ( ) Clônus Muscular.
c) ( ) Deformidade Óssea.
d) ( ) Escaras de Decúbito.
191
192
TÓPICO 6 —
UNIDADE 3
SÍNDROME DE DOWN
1 INTRODUÇÃO
A Síndrome de Down (SD) pode ser caracterizada como uma condição de origem
genética, que leva o indivíduo a apresentar uma série de características físicas e mentais
particulares. A SD pode ser explicada por um desequilíbrio da constituição cromossômi-
ca, denominada trissomia do cromossomo, em que o indivíduo possui uma cópia total
ou parcial extra deste cromossomo. Neste tópico, aprenderemos as principais técnicas e
abordagens fisioterapêuticas usadas na fisioterapia neurofuncional.
2 SÍNDROME DE DOWN
A Síndrome de Down (SD) é uma condição genética, que leva o indivíduo a
apresentar características físicas e mentais particulares (MANCINI et al., 2003). Essa
condição foi descrita em 1866, por John Langdon Down, sendo então a primeira
anomalia cromossômica detectada na espécie humana (BARRETO et al., 2007).
A SD é caraterizada por um desequilíbrio da constituição cromossômica,

denominada trissomia do cromossomo 21 (figura 24) em que o indivíduo possui
uma cópia total ou parcial extra deste cromossomo (SCHWARTZMAN, 2000).
FIGURA 25 – IMAGEM COM DEMONSTRAÇÃO DA TRISSOMIA DO CROMOSSOMO 21
FONTE: <https://cutt.ly/Hlflf7p>. Acesso em: 1º abr. 2021.
193
Isto pode ocorrer por trissomia simples, translocação ou mosaicismo

(SCHWARTZMAN, 2000). A trissomia simples caracteriza-se por 47 cromossomos
em todas as células do organismo, ocorrendo em 95% dos casos (SHEPHERD, 2006).
A translocação ocorre quando todas as células apresentam 46 cromossomos e há
um pedaço a mais do cromossomo 21 aderido a outro cromossomo. A ocorrência
da translocação é de aproximadamente 3% dos indivíduos com síndrome de Down.
Por fim, o mosaicismo é menos frequente (correspondente a 2% dos casos) e

acontece quando algumas células apresentam 46 cromossomos enquanto outras apre-
sentam 47. Apesar de existirem três possibilidades do ponto de vista citogenético, a SD
apresenta um fenótipo com expressividade variada (BECKER et al., 2010) (Figura 26).
FIGURA 26 – DOIS PRINCIPAIS TIPOS DE ALTERAÇÕES NO CROMOSSOMO 21
FONTE: <https://cutt.ly/tlflz7v>. Acesso em: 1º abr. 2021.
2.1 DIAGNÓSTICO CLÍNICO DA SÍNDROME DE DOWN

O diagnóstico da SD é orientado através do reconhecimento de caracte-
rísticas físicas e, sendo assim, quanto mais características específicas da SD forem
identificadas aumenta-se a eficácia deste diagnóstico.
O exame do cariótipo não se faz obrigatório para o diagnóstico da SD, mas

é fundamental para orientar o aconselhamento genético da família. Este material
genético adicional leva o indivíduo a apresentar algumas características específi-
cas (Figura 26), cujo fenótipo caracteriza-se principalmente por:
• Baixa estatura.
• Ossos curtos e largos.
• Macroglossia (Crescimento anormal da língua).
194
TÓPICO 6 — SÍNDROME DE DOWN
• Pregas epicanticas (prega cutânea no canto interno do olho).

• Face aplanada.
• Protusão lingual.
• Palato ogival (alto).
• Orelhas de implantação baixa.
• Pavilhão auricular pequeno.
• Cabelo fino.
• Clinodactilia do 5º dedo da mão (5º dedo curvo).
• Braquidactilia (dedos curtos).
• Pé plano.
• Prega simiesca (prega palmar única transversa).
• Hipotonia.
• Frouxidão ligamentar e outas características.
FIGURA 27 – PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS ENCONTRADAS EM INDIVÍDUOS COM SÍNDROME

DE DOWN
FONTE: <https://bit.ly/3eJkISz>. Acesso em: 1º abr. 2021.
Devemos lembrar ainda que há um conjunto de alterações associadas à

SD que merecem atenção especial e necessitam de exames específicos para sua
identificação, destacando as alterações: cardíacas (comunicação interatrial, co-
municação interventricular, defeito do septo atrioventricular), oftalmológicas
(catarata, pseudo-estenose do ducto lacrimal, vício de refração), auditivas (per-
da auditiva, otite de repetição), do sistema digestório (atresia de esôfago, atre-
sia de duodeno, doença celíaca), endocrinológica (hipotireoidismo), do aparelho
locomotor (subluxação cervical com ou sem lesão medular, luxação de quadril,
instabilidade das articulações em algum grau), neurológicas (autismo, síndrome
de West), hematológicas (leucemia, anemia) e ortodônticas (atraso na erupção
dentária, sequência de erupção alterada, agenesia, microdontia e anormalidades
nas formas dos dentes) (SCHWARTZMAN, 2000).
195
Vale ressaltar que nem toda criança com SD apresentará todas as caracte-
rísticas citadas.
2.2 EPIDEMIOLOGIA DA SÍNDROME DE DOWN

Dados epidemiológicos no Brasil revelam que a incidência da SD em nas-
cidos vivos é de 1 para cada 600/800 nascimentos (BECKER et al., 2010), o que
representa cerca de 5.000 a 8.000 novos casos por ano.
A SD ocorre em pessoas de todas as raças e níveis econômicos (STOKTO

et al., 2011). Algumas teorias relacionam a SD com a idade materna, podendo
ocorrer devido principalmente à gravidez após os 35 anos, uma vez que a idade
avançada pode resultar em uma maior frequência de não disjunção em ovócitos
velhos e, ainda, refletir uma capacidade cada vez menor de mães com idade avan-
çada rejeitarem (abortarem) zigotos anormais.
Assim, a incidência desta síndrome em mães com 20 anos de idade gira

em torno de 1:1500 nascidos, subindo para 1:380 aos 35 anos, e para quase 1:28 aos
45 anos de idade (SHEPHERD, 2006).
Considerando que muitas pessoas estão adiando a concepção de uma

criança na vida conjugal, é esperado um aumento na incidência da SD, logo, rea-
lizar um aconselhamento genético dos pais é cada vez mais importante.
2.3 LIMITAÇÕES NA SÍNDROME DE DOWN

Ao estudarmos sobre o desenvolvimento das funções de mobilidade, há
evidências de que na SD há atrasos que podem variar de meses a pouco mais de
um ano, quando comparado com o desenvolvimento típico, isto é, adequado para
a idade (referência).
Déficits no sistema vestibular, atraso na maturação e organização do siste-

ma nervoso central (SNC) e a baixa mielinização das fibras nervosas são algumas
características que causam impacto ao sistema osteo-mioarticular, levando à hi-
potonia fisiológica, frouxidão ligamentar generalizada, diminuição da força mus-
cular e do controle motor, com consequente lentidão de movimentos, seleção de
estratégias não usuais, além de atraso na aquisição e na combinação de padrões
básicos de movimentos (BECKER et al., 2010).

As limitações motoras estão bem descritas na literatura, sendo que se ob-
serva uma predominância dos déficits motores no período referente à primeira
infância (BECKER et al., 2010).
196
O atraso no desenvolvimento motor é visível, visto que crianças típicas

começam a deambular por volta dos 13 meses, podendo variar de 8 a 18 meses,
enquanto a criança com SD adquire a marcha por volta dos 20 meses, podendo
variar de 12 a 45 meses (STOKTO et al., 2011).
As habilidades de rolar e sentar independentemente, por exemplo, iniciam apro-

ximadamente aos 6 e 12 meses, respectivamente, sendo que na criança com desenvol-
vimento típico esses marcos são aos 5 e 7 meses, respectivamente (BECKER et al., 2010).
Além de atraso no desenvolvimento, as crianças com SD também apresentam

menor consistência em tarefas de precisão como brincadeiras de encaixe, escrever, mon-
tar quebra-cabeça, entre outras, executando-as de forma menos ágil (BECKER et al., 2010).
Há diferentes graus de atrasos cognitivos nos indivíduos com SD, variando de

muito leve a grave, sendo que a maioria apresenta atrasos de leve a moderado. Desta for-
ma, as alterações intelectuais e motoras podem limitar em diferentes graus as habilidades
de autocuidado, mobilidade e função social do indivíduo com SD (BECKER et al., 2010).
2.4 FISIOTERAPIA NA SÍNDROME DE DOWN

Como citamos anteriormente, devido a certas características físicas, as crian-
ças com SD não desenvolvem habilidades motoras da mesma forma que crianças
sem a SD, logo, eles encontram maneiras de compensar essas diferenças o que, a
longo prazo, podem levar a complicações como alterações em membros inferiores
ou desenvolvimento de um padrão de marcha ineficiente (YODER et al., 2014).

A fisioterapia é oferecida principalmente como uma abordagem preventi-
va. As crianças têm a chance de experimentar o movimento apropriado, estabele-
cendo padrões de movimento de melhor qualidade e evitando os desalinhamen-
tos posturais (BECKER et al., 2010).
O objetivo da fisioterapia para esses indivíduos, é pautada na facilitação

do desenvolvimento de bons padrões de movimento. Isso significa que, a longo
prazo, a fisioterapia auxilia no desenvolvimento de uma boa postura, um ali-
nhamento adequado dos pés, um padrão de caminhada eficiente e uma boa base
física para o exercício ao longo da vida (BECKER et al., 2010).
A fisioterapia deverá ser iniciada o mais precocemente possível para que

haja mais benefícios, visto que a plasticidade neural tem sua maior intensidade
nos primeiros meses de vida (STOKTO et al., 2011).
Os indivíduos com SD devem passar por uma avaliação fisioterapêutica,

na qual deve-se usar instrumentos de avaliação de maneira a complementar a
avaliação clínica e a direcionar o tratamento.
197
A intervenção da fisioterapia motora em crianças com SD utiliza técnicas

e métodos que promovam o movimento adequado, o equilíbrio e o correto ali-
nhamento postural, como o Conceito Básico Neuroevolutivo – Bobath, hidrocine-
sioterapia, equoterapia, dentre outros (TOBLE et al., 2013).
Além disso, é interessante, e importante, ensinar exercícios aos pais para

os mesmos praticarem com seus filhos. Os pais podem praticar as atividades
quando a criança estiver descansada e forte, e essas podem ser incorporadas na
rotina diária. Através da prática e da repetição, a criança desenvolverá força e
eficiência, levando ao domínio do movimento (SILVA e KLEINHAUS, 2006).
Uma abordagem cada vez mais utilizada é a estimulação precoce, que irá
proporcionar experiências sensório-motoras que vão intervir na maturação da
criança. São condições necessárias para conseguir uma reação dinâmica com o
meio em que vive, ensinando à criança posturas e movimentos mais próximos do
padrão de normalidade favorecendo assim, o desenvolvimento e a aquisição de
habilidades funcionais das crianças (MATTOS; BELLANI, 2010).
A estimulação precoce se consolida nas fases do desenvolvimento neuropsi-

comotor normal, de forma a reduzir os atrasos já existentes e os que poderão surgir,
aproximando ao máximo do desenvolvimento normal, tornando essas crianças in-
dependentes e fornecendo melhor qualidade de vida (MATTOS; BELLANI, 2010).
As crianças com SD adquirem o sentar independente por volta dos 10

meses de idade, e um trabalho de estimulação precoce onde utiliza o balanço
como forma de tratamento lúdico, permitiu que três crianças com idade entre 6
e 7 meses, que não possuíam o controle de tronco adquirisse o sentar de forma
independente ao final do tratamento (TECKLIN, 2002).
O objetivo da fisioterapia não é tentar igualar o desenvolvimento neurop-

sicomotor da criança com síndrome de Down ao de uma criança comum, nem
exigir da criança além do que ela é capaz, mas auxiliá-la a alcançar as etapas desse
desenvolvimento da forma mais adequada possível, buscando a funcionalidade
na realização das atividades diárias e na resolução de problemas (VULLERME,
MARIN, DEBU, 2001).
A estimulação precoce não é puramente uma técnica fisioterapêutica, en-

tretanto a fisioterapia é indispensável nas patologias em que o acometimento é
motor, como no caso da SD (Figura 28) (TECKLIN, 2002).
198
FIGURA 28 – ESTIMULAÇÃO PRECOCE EM PACIENTES COM SÍNDROME DE DOWN
FONTE: <https://bit.ly/2RfYdeU>. Acesso em: 1º abr. 2021.
A fisioterapia motora visa diminuir os atrasos da motricidade grossa e

fina, estimulando e facilitando assim as reações posturais necessárias para o de-
sempenho das etapas de desenvolvimento normal, e a prevenção das instabilida-
des articulares e deformidades ósseas (RIBEIRO et al., 2007).
A intervenção fisioterapêutica incluída com o apoio dos pais gera resulta-

dos mais favoráveis no desenvolvimento motor (Figura 29).
FIGURA 29 – ESTIMULAÇÃO PRECOCE COM A PARTICIPAÇÃO DA MÃE DA PACIENTE
FONTE: <https://bit.ly/3odngvb>. Acesso em: 1º abr. 2021.
A família deverá ajudar na decisão do contexto em que as experiências de

aprendizagem irão ocorrer, para que promovam, ao máximo, o desenvolvimento
da criança com necessidades educativas especiais (RIBEIRO et al., 2007).
199
RESUMO DO TÓPICO 6
• A Síndrome de Down (SD) pode ser caracterizada como uma condição de ori-
gem genética, que leva o indivíduo a apresentar uma série de características
físicas e mentais particulares.
• A SD é caraterizada por um desequilíbrio da constituição cromossômica, de-

nominada trissomia do cromossomo 21.
• A trissomia simples caracteriza-se por 47 cromossomos em todas as células

do organismo, ocorrendo em 95% dos casos.
• A translocação ocorre quando todas as células apresentam 46 cromossomos e

há um pedaço a mais do cromossomo 21 aderido a outro cromossomo.
• O mosaicismo é menos frequente (correspondente a 2% dos casos) e acontece quan-

do algumas células apresentam 46 cromossomos enquanto outras apresentam 47.
• O exame do cariótipo não se faz obrigatório para o diagnóstico da SD, mas é

fundamental para orientar o aconselhamento genético da família.
• A SD ocorre em pessoas de todas as raças e níveis econômicos.
• As limitações motoras estão bem descritas na literatura, sendo que se observa-se

uma predominância dos déficits motores no período referente à primeira infância.
200
AUTOATIVIDADE
1 A Síndrome de Down (SD) pode ser caracterizada como uma condição de

origem genética, que leva o indivíduo a apresentar uma série de caracterís-
ticas físicas e mentais particulares. Como ela também é conhecida?
a) ( ) Sinal do Cromossomo.
b) ( ) Trissomia do Cromossomo 21.
c) ( ) Trissomia da Mitocôndria 20.
d) ( ) Duplicação Genérica do Cromossomo 21.
2 As alterações no cromossomo podem ocorrer de três formas diferentes.

Assinale a alternativa CORRETA que corresponde a seguinte afirmativa:
“Ocorre quando todas as células apresentam 46 cromossomos e há um pe-
daço a mais do cromossomo 21 aderido a outro cromossomo. A ocorrência
é de aproximadamente 3% dos indivíduos com síndrome de Down”.
a) ( ) Translocação.
b) ( ) Trissomia composta.
c) ( ) Trissomia simples.
d) ( ) Mosaicismo.
3 Na síndrome de Down, o exame do cariótipo não se faz obrigatório para

o diagnóstico da SD, mas é fundamental para orientar o aconselhamento
genético da família. Dentre as características a seguir, assinale a alternativa
CORRETA relacionada aos principais achados clínicos nos pacientes:
a) ( ) Macroglossia.
b) ( ) Microglossia.
c) ( ) Palato Ogivalitado e implantado.
d) ( ) Prega simianesca frouxa.
201
202
TÓPICO 7 —
UNIDADE 3
TÉCNICAS FISIOTERAPÊUTICAS NA
1 INTRODUÇÃO
Os profissionais que trabalham com a fisioterapia neurofuncional desen-

volvem ações de promoção, prevenção de agravos e recuperação da capacidade
funcional de pessoas com condições clínicas que danificam o Sistema Nervoso
Central (SNC) e/ou Sistema Nervoso Periférico (SNP).
Em outras palavras, eles levam os pacientes a desempenhar suas ativida-

des de vida diária como faziam antes da doença ou lesão e, quando não é possível
uma recuperação completa, tentam readaptar as tarefas para que sejam executa-
das de uma forma mais (UMPHRED, 2004).
A reabilitação tem como intuito restaurar a identidade pessoal e social dos

pacientes que sofreram lesões no córtex, tronco cerebral, medula espinhal, nervo
periférico, junção neuromuscular e no músculo, buscando o bem-estar físico e
emocional do indivíduo (LUNDY-EKMAN, 2008).
Nesse tópico, aprenderemos as principais técnicas e abordagens fisiotera-

pêuticas usadas na fisioterapia neurofuncional.
2 FACILITAÇÃO NEUROMUSCULAR PROPRIOCEPTIVA

De acordo com Becker et al. (2007), o método de facilitação neuromuscular
proprioceptiva (PNF) é uma filosofia de tratamento que surgiu na década de 1950
e parte do princípio de que cada indivíduo possui um potencial não explorado e
de um enfoque positivista.
A técnica apresenta técnicas específicas que visam ao ganho de coordena-

ção motora, flexibilidade, fortalecimento muscular e estabilidade, quer seja axial
ou apendicular, tendo efeitos positivos no programa de reabilitação neurológica,
inclusive em pacientes que apresentam como sequela a hemiparesia.
A facilitação neuromuscular proprioceptiva é um conceito de tratamento,

no qual sua filosofia tem base na ideia de que todo ser humano, incluindo aqueles
pacientes com sequelas neurológicas, tem um potencial existente não explorado
(ADLER, BECKERS, BUCK 2007).
203
Este conceito foi desenvolvido pelo Dr. Herman Kabat e pela Srta. Marga-
reth Knott no Instituto Kabat-Kaiser, entre 1946 e 1951.
A facilitação neuromuscular proprioceptiva tem como objetivo obter a

máxima quantidade de atividade que pode ser conseguida em cada movimento
voluntário com o maior número possível de repetições desta atividade para faci-
litar a resposta (Figura 30).
FIGURA 30 – ATUAÇÃO DA FISIOTERAPIA UTILIZANDO A FACILITAÇÃO NEUROMUSCULAR

PROPRIOCEPTIVA
FONTE: <https://cutt.ly/DhVmyea>. Acesso em: 1º abr. 2021.
O fisioterapeuta necessita de prática na execução das técnicas e um total

entendimento do método de tratamento para obter os melhores resultados do
paciente (Figura 31) (ADLER, BECKERS, BUCK 2007).
FIGURA 31 – ATUAÇÃO DA FISIOTERAPIA UTILIZANDO A FACILITAÇÃO NEUROMUSCULAR

PROPRIOCEPTIVA
FONTE: <https://cutt.ly/shVmsQX>. Acesso em: 1º abr. 2021.
204
TÓPICO 7 — TÉCNICAS FISIOTERAPÊUTICAS NA FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL
Tendo como base esta filosofia, tornam-se indispensáveis os princípios de

um enfoque terapêutico positivo, o qual reforça e utiliza o que o paciente é capaz
de realizar, em nível físico e psicológico, uma abordagem global, em que cada tra-
tamento é direcionado para o ser humano como um todo, ou seja, de forma global
e não para um problema ou um segmento corporal específico e tem como objetivo
primário de todo o tratamento a facilitação para que o paciente possa alcançar seu
mais alto nível funcional (ADLER, BECKERS, BUCK 2007).
O conceito facilitação neuromuscular proprioceptiva apresenta procedi-

mentos básicos de execução, como resistência, contato manual, contato verbal,
visão, tração e aproximação, irradiação e reforço, estiramento, sincronização de
movimentos e padrões.
As técnicas específicas e os padrões de facilitação têm como finalidade

produzir o movimento funcional por meio de facilitação, inibição, fortalecimento
e de relaxamento de grupos musculares.
Essas técnicas utilizam contrações musculares concêntricas, excêntricas e

estáticas, podendo ou não ser utilizadas com a aplicação de uma resistência de
forma gradual e com procedimentos que facilitam a execução do movimento,
ajustando-se aos limites e às necessidades de cada paciente.
Os padrões de facilitação utilizados na facilitação neuromuscular propriocep-

tiva são os escapulares e pélvicos, os de membros superiores e de membro inferior.
Nos padrões de membro superior há duas diagonais com sua respectiva

volta, são elas: flexão-abdução-rotação externa / extensão-adução-rotação interna
/ flexão-adução-rotação externa / extensão-abdução-rotação interna (Figura 32).
FIGURA 32 – DIAGONAIS DA FACILITAÇÃO NEUROMUSCULAR PROPIOCEPTIVA (PNF)
FONTE: <https://cutt.ly/jhVn4SN>. Acesso em: 1º abr. 2021.
205
Já os padrões de membro inferior apresentam duas diagonais com sua

respectiva volta, são elas: flexão-abdução-rotação interna / extensão-adução-ro-
tação externa / flexão-adução-rotação externa / extensão-abdução-rotação interna
(ADLER, BECKERS, BUCK 2007).
2.1 CONCEITO NEUROEVOLUTIVO BOBATH

O conceito Bobath é uma técnica utilizada para solucionar problemas, ava-
liação e tratamento de pacientes que apresentam sequelas neurológicas como con-
sequência de lesões no sistema nervoso central. Essas sequelas podem ser altera-
ções da função, do movimento e do controle postural (Figura 33) (RAINE, 2006).
FIGURA 33 – CRIANÇA COM MICROCEFALIA REALIZADO TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO

ATRAVÉS DO BOBATH
FONTE: <https://cutt.ly/jhVmj3L>. Acesso em: 1º abr. 2021.
O conceito teve sua origem com o casal Bobath (Berta Bobath e Karel Bo-
bath). Em 1952, Berta Bobath recebeu um paciente que era um pintor famoso,
hemiplégico e apresentava espasticidade severa, sendo assim, ela percebeu que
poderia modificar a espasticidade por meio de posturas e movimentos. Dessa
forma, houve a criação do método Bobath. Além disso, nos anos 1950, o casal
Bobath fundou o Centro Bobath em Londres, assim a técnica deixou de se chamar
método e passou a se chamar conceito Bobath (LEVIN; PANTURIN, 2011).
Essa intervenção deixou de se chamar método, pois está em constante

evolução e denomina-se neuroevolutivo, porque segue a ordem do desenvolvi-
mento motor normal. Essa ordem é respeitada tanto no planejamento de metas e
objetivos e aquisições do paciente a longo prazo, quanto durante o atendimento
dos pacientes, em que se inicia o atendimento com posturas mais simples e pos-
teriormente evolui para posturas que exigem maior controle motor (Figura 34).
206
FIGURA 34 – BEBÊ REALIZANDO TRATAMENTO NO ROLO ATRAVÉS DA TÉCNICA DO BOBATH
FONTE: <https://bit.ly/3hkQJC5>. Acesso em: 1º abr. 2021.
O objetivo do conceito neuroevolutivo bobath é realizar manuseios que

utilizem técnicas de facilitação, inibição e estimulação de movimentos normais
para possibilitar a aquisição da funcionalidade dos pacientes (MAYSTON, 2008).
Para esse objetivo, o conceito inibe padrões de tônus postural anormal e

facilita estimulando padrões motores normais, a fim de auxiliar na realização de
movimentos voluntários mais próximos do normal.
Na década de 1990, Berta Bobath percebeu a importância de não restringir

o atendimento a um grupo específico de exercícios, e sim adaptar um conjunto
de técnicas de acordo com a individualidade de cada paciente, porém sempre
respeitando o conceito neuroevolutivo Bobath (Figura 35).
FIGURA 35 – UTILIZAÇÃO DA BOLA SUÍÇA NA TÉCNICA BOBATH
FONTE: <https://cutt.ly/yhVmzLn>. Acesso em: 1º abr. 2021.
207
Segundo Bobath, a referência para saber se a técnica empregada está

produzindo efeitos, é a ocorrência de movimentos funcionais com adequado ali-
nhamento biomecânico, coordenação motora e controle motor (GRAHAM et al.,
2009). Antes de iniciar o emprego do conceito Bobath para a facilitação dos movi-
mentos ativos, devemos alinhar o tônus postural, seja por meio da inibição ou da
estimulação, de acordo com seu tônus.
As técnicas de inibição e facilitação são guiadas pelo fisioterapeuta por

meio de pontos-chave, seguindo o preceito de que o movimento normal consegue
modular o tônus. Dessa forma, quanto maior o controle motor do paciente, menos
suporte será fornecido pelo fisioterapeuta por meio dos pontos-chave (Figura 36).
FIGURA 36 – EXEMPLO DE PONTOS-CHAVE UTILIZADO NO QUADRIL NA TÉCNICA DO BOBATH
FONTE: <https://cutt.ly/dhVmEoJ>. Acesso em: 1º abr. 2021.
Os pontos-chave utilizadas pelo fisioterapeuta são as articulações das crianças,

não sendo utilizados os ventres musculares, pois o toque com os dedos nos ventres
poderá alterar o tônus do paciente devido à estimulação dos receptores sensoriais.
Os pacientes com alteração de tônus muscular, alteração da postura e do

movimento apresentam um desequilíbrio entre estimulação e inibição sináptica
durante a programação e execução de determinado movimento, o que apresenta
como consequência ocorrência de padrões de movimentos inadequados.
Com isso, o conceito Bobath preconiza a inibição desses padrões anormais e

objetiva maior controle do movimento e da postura (velocidade, coordenação pelo ma-
nuseio do paciente ou promovendo a alteração na direção das atividades funcionais.
2.2 ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA FUNCIONAL (FES)

A Estimulação elétrica funcional (FES) é caracterizada como o emprego
da eletroterapia capaz de produzir contrações musculares com objetivos funcio-
nais, ou como foi definida na década de 1960 por Vodovnik: “FES é promover
contração em músculos privados de controle nervoso, tendo como resultado um
movimento funcional” (Figura 37) (LIANZA, 2001).
208
FIGURA 37 – APARELHO DE ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA FUNCIONAL (FES)
FONTE: <https://cutt.ly/ghVmTnb>. Acesso em: 1º abr. 2021.
Em vários centros de reabilitação ao redor do mundo, a eletroestimulação

funcional tem sido utilizada para substituir a inervação da musculatura esquelética
de músculos paralisados, que antes recebiam inervação do sistema nervoso central.
A eletroestimulação é considerada promessa como estratégia para auxiliar

os pacientes na execução de movimentos funcionais e poderá conquistar ganhos
importantes para aqueles que tenham perdido uma ou mais funções (Figura 38).
FIGURA 38 – UTILIZAÇÃO DO FES
FONTE: <https://i.ytimg.com/vi/6Ngimqe87E4/hqdefault.jpg>. Acesso em: 1º abr. 2021.
Os tipos de estimulação elétrica que promovem a contração muscular são

a corrente russa (de Kots) (WARD; SHKURATOVA, 2002) e a corrente interferen-
cial (heteródina) (PETROFSKY, 2008).
Os parâmetros elétricos controlados na FES são a amplitude (V), a inten-

sidade (A), a duração dos pulsos (µs), e a frequência dos pulsos (Hz). Quando
utilizamos a FES para a contração muscular, devemos considerar os seguintes fa-
tores: grau de inervação do músculo e hipotrofia muscular, ou seja, quanto menor
o grau de inervação do músculo e atrofia muscular, maior será a intensidade da
corrente necessária para despolarizar as células nervosas e musculares, portanto
em alguns casos o tratamento com a FES não será utilizado (PETROFSKY, 2008).
209
Os eletrodos utilizados para a FES podem ser os de superfície, isto é, são

colocados sobre a pele, podendo ser autoadesivos ou de silicone-carbono com gel
(PETROFSKY, 2008). Quando a FES é utilizada com um par de eletrodos, sendo
um ativo e o outro de referência, dizemos que a FES é uni ou monopolar.
A Fisioterapia utiliza a estimulação elétrica funcional para a reeducação

muscular, a inibição temporária da espasticidade, a redução de contraturas e de
edemas e a mobilização articular (SCHUSTER, SANT e DALBOSCO, 2007).
Efeitos positivos da FES no membro inferior parético (diminuição de força

muscular) também são descritos na literatura (KOTTINK et al., 2004). Os autores
verificaram a eficácia da estimulação elétrica funcional na recuperação de pacientes
hemiparéticos após AVE. Os resultados dos autores mostraram recuperação signi-
ficativa de força muscular, quando a FES foi aplicada no punho, joelho e tornozelo.
2.3 BOLAS SUÍÇAS

Atualmente, as bolas suíças têm sido utilizadas também em tratamentos de
pacientes com sequelas neurológicas, ortopédicas e inclusive na terapia intensiva.
As bolas suíças podem ser usadas tanto para o atendimento de crianças como em
atendimento de adultos, inclusive em vários setores: ambulatorial, hospitalar e
domiciliar (Figura 39) (CHEN et al., 2005).
FIGURA 39 – UTILIZAÇÃO DE BOLA SUÍÇA EM TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
FONTE: <https://cutt.ly/PhVmO8U>. Acesso em: 1º abr. 2021.
O fisioterapeuta deve permanecer ao lado do paciente durante o atendi-

mento com a bola suíça para que não ocorram quedas (Figura 40).
210
FIGURA 40 – UTILIZAÇÃO DA BOLA SUÍÇA EM TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
FONTE: <https://cutt.ly/8hVmSuQ>. Acesso em: 1º abr. 2021.
Além disso, deve-se verificar se o solo é firme e não deslizante. O objetivo do

tratamento com a bola suíça é a facilitação do controle motor (MANGOLD, 2009).
O tratamento com a bola suíça pode ser direcionado para um músculo

ou um grupo de músculos específico, para o ganho de força muscular e trofismo
(técnica analítica) ou pode ser direcionado a diversos músculos de uma cadeia
cinética motora, nesse caso encontra-se mais próximo das atividades funcionais
da vida diária (técnica global) (Figura 41) (O’SULLIVAN, 2004).
FIGURA 41 – FISIOTERAPIA NO CONTROLE DE TRONCO UTILIZANDO BOLA SUÍÇA E THERABAND
FONTE: <https://cutt.ly/OhVmGTu>. Acesso em: 1º abr. 2021.
211
2.4 TERAPIA POR RESTRIÇÃO E INDUÇÃO DO MOVIMENTO

(TRIM)
A técnica é utilizada com frequência em pacientes que apresentam a he-
miparesia como sequela do acidente vascular encefálico. Na terapia por restrição
e indução do movimento (TRIM), será preconizado o uso do membro superior
parético por meio da restrição do membro superior sadio, durante 90% do dia em
um período de duas semanas (Figura 42).
FIGURA 42 – ILUSTRAÇÃO DA UTILIZAÇÃO DO TRIM
FONTE: <https://cutt.ly/NhVmJWZ>. Acesso em: 1º abr. 2021.
Nessa técnica, também será preconizada a utilização do membro afetado

durante seis horas de atividades em 10 dias úteis do período das mesmas duas
semanas. No decorrer das seis horas de TRIM, os pacientes são estimulados e re-
alizar progressivamente os componentes mais complexos do movimento.
A restrição do movimento do membro superior sadio será realizada com

o uso de uma tipoia ou uma luva durante 90% do dia. A técnica envolve o planeja-
mento e a escolha das tarefas, feedback verbal e auxílio físico para direcionamen-
to dos movimentos (Figura 43).
FIGURA 43 – UTILIZAÇÃO DO TRIM NA REABILITAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA
FONTE: <https://cutt.ly/JhPfnjH>. Acesso em: 1º abr. 2021.
212
Na fase aguda após o AVE, os pacientes não realizam movimentos com ombro
parético, pois os eles acreditam que o membro parético não apresenta função. Dessa
forma, os pacientes priorizam o movimento com o membro sadio. Essa atitude é extre-
mamente prejudicial para a reorganização cortical do membro superior parético.
Vários estudos demonstram que o uso da TRIM também promove me-

lhora nos movimentos do membro superior comprometido em pacientes que se
apresentam em estágios crônicos de recuperação (PAGE et al., 2008). Semelhantes
a esses achados, vários efeitos positivos são relatados com o uso da TRIM nos
estágios crônicos da recuperação.
2.5 ESTIMULAÇÃO TRANSCRANIANA POR CORRENTE

CONTÍNUA (ETCC)
A Estimulação Transcraniana por Corrente Contínua (ETCC) consiste na
aplicação de uma corrente elétrica contínua que flui entre dois eletrodos deno-
minados catodo e anodo. Assim, uma corrente elétrica de baixa intensidade é
aplicada através do couro cabeludo, penetrando no crânio e chegando até o cór-
tex cerebral, podendo levar a modificação do potencial de repouso da membrana
neuronal e, por conseguinte, modulando o limiar de excitabilidade e a taxa de
disparo neuronal (Figura 44) (FREGNI et al., 2006).
FIGURA 44 – MONTAGEM DOS ELETRODOS NA ETCC
FONTE: <https://cutt.ly/7hVmXPv>. Acesso em: 1º abr. 2021.
213
Assim, esta técnica de neuromodulação aumenta a excitabilidade cortical

sem induzir a formação de potenciais de ação (NITSCHE et al., 2002). Os mecanismos
pelos quais a ETCC produz efeitos biológicos ainda não estão totalmente esclareci-
dos. Outro aspecto importante da ETCC é que seus efeitos são polaridade-dependen-
tes, ou seja, há aumento da atividade cortical com estimulação anódica e diminuição
da atividade cortical com a estimulação catódica (BRUNONI et al., 2011).
A ETCC é uma técnica que oferece algumas vantagens quando compara-

da às demais estimulações. Primeiramente, a portabilidade: o aparelho de ETCC
é pequeno, o que possibilitaria deslocá-lo para o tratamento em domicílio – as-
pecto de grande importância para pacientes com dificuldade de locomoção; em
segundo lugar, os efeitos da ETCC apresentam uma grande duração. Por exem-
plo, uma sessão de 13 minutos de ETCC tem efeitos de excitabilidade cortical por
até duas horas (NITSCHE et al., 2002).
Para a realização desta técnica é indispensável a utilização de elétrodos de

superfície, cuja função é conduzir a eletricidade, sendo encobertos por um tecido
de esponja vegetal embebida em soluto salino (Figura 45) (NITSCHE et al., 2002).
FIGURA 45 – COLOCAÇÃO DOS ELETRODOS NA ETCC
FONTE: <https://cutt.ly/9hVmVXF>. Acesso em: 1º abr. 2021.
Esses eletrodos são dispostos sobre o escalpo e acoplados a um eletroestimula-

dor constituído por quatro elementos principais: (i) amperímetro, um medidor de in-
tensidade de corrente elétrica, (ii) potenciômetro, um item que consente a administra-
ção da intensidade da corrente e (iii) baterias para gerar a corrente aplicada (figura 46).
214
FIGURA 46 – CIRCUITO ELÉTRICO BÁSICO DO APARELHO DE ETCC
FONTE: Adaptada de Boggio (2006)
A ETCC pode ser utilizada na geração de uma corrente ativa ou simulada/

fictícia (“sham”). Durante a corrente ativa, a intensidade da corrente pode ser ele-
vada gradativamente (rampagem de subida ou fade in) a uma taxa de aproxima-
damente 100µA/s até atingir a intensidade desejada, a qual permanece constante
até o final da sessão, quando também é diminuída gradativamente (rampagem
de descida ou fade out).
Em contrapartida, na neuromodulação fictícia é realizada a rampagem de

subida até o atingimento da intensidade da corrente desejada, mas em seguida a
corrente é reduzida e o aparelho então é desligado.
Através desse procedimento, os efeitos iniciais que podem ocorrer, como

o formigamento leve na área onde o eletrodo está posicionado, é percebido pelo
voluntário, porém não ocorre a estimulação ativa propriamente dita (Figura 47).
FIGURA 47 – ESQUEMATIZAÇÃO DA GERAÇÃO DE UMA CORRENTE DE ESTIMULAÇÃO
FONTE: A autora.
215
A ETCC possibilita três tipos de montagem: (i) a estimulação anódica, que

se distingue pelo posicionamento do eletrodo anódico sobre o córtex que se dese-
ja excitar, enquanto o eletrodo catódico exerce função de aterramento do circuito
elétrico, sendo disposto, em geral, sobre o córtex supra orbital contralateral; (ii)
a estimulação catódica, que se caracteriza pela inversão do posicionamento dos
eletrodos, assim, o eletrodo catódico é posicionado sobre o córtex que se deseja
inibir e (iii) a estimulação bi-hemisférica que consiste na aplicação da estimulação
anódica e catódica simultaneamente nos dois hemisférios (NITSCHE et al., 2002).
A disposição dos eletrodos no crânio do indivíduo depende basicamente

da área cortical que se quer modular e o do efeito (excitatório ou inibitório) que se
deseja obter. A intensidade da corrente pode variar de 0,5 a 2 mA (miliamperes)
e sua duração, de segundos a minutos (FREGNI et al., 2006).
Por outro lado, em humanos foi demonstrado que maiores densidades de

corrente resultam em efeitos mais intensos da ETCC (NITSCHE et al., 2002).
Alguns estudos clínicos demonstraram que a ETCC pode, por exemplo,

ser eficaz em diminuir a dependência por nicotina, melhorar o desempenho cog-
nitivo de idosos com doença de Alzheimer e diminuir a dor em pacientes com
fibromialgia (BOGGIO et al., 2006).
A ETCC também tem sido empregada para promover uma facilitação da

atividade de áreas corticais específicas envolvidas no aprendizado motor, com a
principal tentativa de aprimorar a função motora (REIS et al., 2008). A principal
estrutura cortical que é importante na aprendizagem de uma sequência motora é
o M1 (NITSCHE et al., 2002).
Muitos pesquisadores sugerem que o aumento da excitabilidade gerado

pela ETCC de M1 contralateral a mão submetida a um treino motor pode resultar
em diferentes graus de aperfeiçoamento da função motora em indivíduos saudá-
veis (BOGGIO et al., 2006).
216
NEUROMODULAÇÃO ATRAVÉS DA ESTIMULAÇÃO TRANSCRANIANA

POR CORRENTE CONTÍNUA: PRESCRIÇÃO DA SESSÃO QUE RETARDA
A FADIGA
A neuromodulação consiste de estimular com eletricidade baixa uma re-

gião do cérebro de maneira não invasiva para proporcionar benefícios num espa-
ço curto de tempo (Kidgell e colaboradores, 2013).
O uso da estimulação elétrica no cérebro iniciou 43 a 48 depois de Cristo,

na Roma Antiga, sendo aplicado um peixe elétrico enrolado na cabeça do pacien-
te com o intuito de aliviar as dores de cabeça (Boggio, 2006).
O início da estimulação elétrica controlada aconteceu no século XVIII e

XIX, através de Luigi Galvani, o físico italiano realizou diversos estudos com ele-
tricidade, a maioria dos trabalhos se encontra na sua obra De Viribus Electricita-
tes in Motu Musculari Commentatius publicada em 1791 (Bresadola, 1998).
Outro físico italiano, Alessandro Volta, conduziu vários experimentos com

eletricidade, isso culminou com a elaboração da pilha voltaica, sendo a primeira bate-
ria elétrica (Brunoni, Boggio e Fregni, 2012). Giovanni Aldini, sobrinho de Luigi Gal-
vani, também físico italiano, praticou algumas pesquisas com a pilha voltaica na es-
timulação cerebral de cadáveres. Os médicos Bartholow, Sciamanna e Alberti, foram
muito importantes para evolução da estimulação elétrica do cérebro no século XIX,
esses pesquisadores foram os primeiros a utilizar a estimulação elétrica do cérebro na
medicina (Zago e colaboradores, 2008). Apesar da dificuldade de divulgar no século
XIX, a eletroconvulsoterapia, assim era conhecida a estimulação elétrica do cérebro,
ela foi bastante utilizada em experimentos em animais e nos estudos de algumas
doenças - problemas mentais, depressão, epilepsia e outros (Hirshbein e Sarvananda,
2008; Hudgkin e Huxley, 1953; Penfield e Steelman, 1947; Terzuolo e Bullock, 1956).
Nos anos 70 a 2000, com a evolução da psicofarmacologia, a eletrocon-

vulsoterapia sofreu um abandono, principalmente as técnicas não invasivas de
neuromodulação (Brunoni, Boggio e Fregni, 2012). Mas a partir de 1998, a ele-
troconvulsoterapia reapareceu através da técnica não invasiva de estimular com
eletricidade o cérebro, pela estimulação trasncraniana por corrente contínua
(ETCC), no estudo de Priori e colaboradores (1998).
Dando continuidade a esses estudos da ETCC, Nitsche e Paulus (2000)

mostraram a diferença da corrente anódica e catódica. Um desses autores, o
alemão Nitsche, atualmente é considerado um dos principais pesquisadores da
ETCC, conduziu diversos estudos com essa técnica de neuromodulação e eviden-
ciou que essa sessão muda excitabilidade cortical do indivíduo (Nitsche e cola-
boradores, 2005), melhora o tempo de reação da pessoa (Nitsche e colaboradores,
2003) e ameniza ou cura diversas doenças (Nitsche e colaboradores, 2008).
217
Atualmente é conclusivo na literatura da ETCC que essa técnica de neu-

romodulação cura ou reduz o acidente vascular cerebral (Santos e colaboradores,
2013), melhora os transtornos da depressão (Moffa e colaboradores, 2014), fina-
liza com a dependência de drogas e/ou do álcool (Jansen e colaboradores, 2013),
diminui as dores crônicas (Fregni e colaboradores, 2006), trata da fibromialgia
(Fregni e colaboradores, 2006b), melhora os transtornos causados pelo Parkinson
(Boggio e colaboradores, 2006) e pelo Alzheimer (Nardone e colaboradores, 2012),
diminui o apetite de pessoas obesas (Montenegro e colaboradores, 2012), melhora
o estado psicológico de pessoas impulsivas (Beeli e colaboradores, 2008), otimiza
o funcionamento da memória de trabalho (Zaehle e colaboradores, 2011) e outros.
A ETCC na Educação Física pode ser utilizada para maximizar o desem-

penho atlético do esportista porque diminui a percepção da fadiga e permite que
o indivíduo aguente efetuar por mais tempo o esforço físico (Vitor-Costa e cola-
boradores, 2012), aumenta o fluxo sanguíneo cerebral (Merzagora e colaborado-
res, 2010), talvez esse estímulo possa retardar a fadiga durante o exercício.
Outro benefício da ETCC para o esporte, que após o estímulo, ela permite
aumentar a força (Cogiamanian e colaboradores, 2007), melhora a velocidade,
torna o tempo de reação mais breve (Hunter e colaboradores, 2009), facilita o
aprendizado de algumas habilidades motoras (Antal e colaboradores, 2004) e oti-
miza o julgamento visual (Costa e colaboradores, 2015).
Entretanto, às vezes essa sessão pode não proporcionar os benefícios es-

perados, foi evidenciado no estudo de Tanaka e colaboradores (2009) que a força
e o tempo de reação não melhoraram significativamente (p>0,05).
Portanto, sabendo dos benefícios da ETCC para o esporte de rendimento,

uma revisão sobre esse tema torna-se importante. O objetivo do artigo de revisão
foi explicar como utilizar a ETCC e informar como essa técnica retarda a fadiga.
FONTE: Adaptado de <https://bit.ly/3w6hf6q>. Acesso em: 3 maio 2021.
218
RESUMO DO TÓPICO 7
• O método de facilitação neuromuscular proprioceptiva (PNF) é uma filosofia

de tratamento que surgiu na década de 1950 e parte do princípio de que cada
indivíduo possui um potencial não explorado e de um enfoque positivista.
• O conceito Bobath é uma técnica utilizada para solucionar problemas, avalia-

ção e tratamento de pacientes que apresentam sequelas neurológicas como
consequência de lesões no sistema nervoso central.
• O objetivo do conceito neuroevolutivo bobath é realizar manuseios que uti-

lizem técnicas de facilitação, inibição e estimulação de movimentos normais
para possibilitar a aquisição da funcionalidade dos pacientes.
• FES é promover contração em músculos privados de controle nervoso, tendo

como resultado um movimento funcional.
• A eletroestimulação é considerada promessa como estratégia para auxiliar os

pacientes na execução de movimentos funcionais e poderá conquistar ganhos
importantes para aqueles que tenham perdido uma ou mais funções.
• O fisioterapeuta deve permanecer ao lado do paciente durante o atendimento

com a bola suíça para que não ocorram quedas.
• Na terapia por restrição e indução do movimento (TRIM), será preconizado o

uso do membro superior parético por meio da restrição do membro superior
sadio, durante 90% do dia em um período de duas semanas.
• A Estimulação Transcraniana por Corrente Contínua (ETCC) consiste na apli-

cação de uma corrente elétrica contínua que flui entre dois eletrodos denomi-
nados catodo e anodo.
CHAMADA

219
AUTOATIVIDADE
1 “Através desse procedimento, os efeitos iniciais que podem ocorrer, como

o formigamento leve na área onde o eletrodo está posicionado, é percebido
pelo voluntário, porém não ocorre a estimulação ativa propriamente dita”.
Sobre a assertiva, assinale a alternativa CORRETA:
a) ( ) Conceito Neuroevolutivo Bobath.

b) ( ) Estimulação Elétrica Funcional.
c) ( ) Facilitação Neuromuscular Propioceptiva.
d) ( ) Estimulação Transcraniana por Corrente Contínua.
2 Atualmente, as bolas suíças têm sido utilizadas também em tratamentos de

pacientes com sequelas neurológicas, ortopédicas e inclusive na terapia inten-
siva. As bolas suíças podem ser usadas tanto para o atendimento de crianças
como em atendimento de adultos, inclusive em vários setores: ambulatorial,
hospitalar e domiciliar. Com isso, assinale a alternativa CORRETA:
a) ( ) O tratamento com a bola suíça pode ser direcionado para um músculo

ou um grupo de músculos específico, para o ganho de força muscular e
trofismo (técnica analítica).
b) ( ) O solo é firme não é recomendado para tratamento utilizsando bolas
suíças, e sim deslizante, já que o objetivo do tratamento com a bola suí-
ça é a facilitação do controle motor.
c) ( ) É utilizada com um par de eletrodos, sendo um ativo e o outro de refe-
rência, dizemos que é uni ou monopolar.
d) ( ) As técnicas de inibição e facilitação são guiadas pelo fisioterapeuta por
meio de pontos-chave, seguindo o preceito de que o movimento normal
consegue modular o tônus.
3 “Técnica utilizada para solucionar problemas, avaliação e tratamento de pa-

cientes que apresentam sequelas neurológicas como consequência de lesões
no sistema nervoso central. Essas sequelas podem ser alterações da função, do
movimento e do controle postural”. Qual técnica é representada pela assertiva?
a) ( ) Conceito Neuroevolutivo Bobath.

b) ( ) Estimulação Elétrica Funcional.
c) ( ) Facilitação Neuromuscular Propioceptiva.
d) ( ) Terapia de Restrição e Indução do Movimento.
220
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TÓPICO 2 — ALTERAÇÕES FUNCIONAIS NA FISIOTERAPIA

TÓPICO 3 — EXAME FÍSICO NA FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL.............................. 21

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UNIDADE 2 — FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL................................................................ 59

TÓPICO 1 — ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO / ACIDENTE VASCULAR

TÓPICO 2 — TRAUMATISMO CRÂNIOENCEFÁLICO (TCE)................................................. 77

TÓPICO 3 — DOENÇA DE PARKINSON (DP)............................................................................. 87

TÓPICO 4 — ESCLEROSE MÚLTIPLA (EM)................................................................................ 115

TÓPICO 5 — ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA).................................................. 125

UNIDADE 3 — FISIOTERAPIA NEUROFUNCIONAL.............................................................. 141

TÓPICO 1 — PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA......................................................................... 143

TÓPICO 2 — ATAXIA ESPINOCEREBELAR................................................................................ 153

TÓPICO 3 — SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ..................................................................... 161

TÓPICO 4 — LESÃO MEDULAR.................................................................................................... 171

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TÓPICO 7 — TÉCNICAS FISIOTERAPÊUTICAS NA FISIOTERAPIA

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TÓPICO 2 – ALTERAÇÕES FUNCIONAIS NA FISIOTERAPIA

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