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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTÂNEA

Fábio Santana Machado

Milena Carvalho Libardi

INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA conceitos podem ser aplicados a sangramento intracra-

niano de outras etiologias.
O acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCh) é Pacientes portadores de HAS sofrem alterações de-
causado pela ruptura de vasos sanguíneos cerebrais. Des- generativas nos vasos cranianos em estágios avançados
crito em 1761 por Morgagni, compreende 10% dos aci- da doença, principalmente nas pequenas artérias pene-
dentes vasculares cerebrais (AVC). trantes (100 a 600 µm de diâmetro). Isso ocorre na for-
O AVCh constitui a forma mais grave de AVC, e den- ma de lipo-hialinose e desenvolvimento de aneurismas
tre eles, a hemorragia intraparenquimatosa (HIP) é uma de Charcot-Bouchard, levando à ruptura dos vasos aco-
das principais causas de morte no Brasil e no mundo. A metidos. A maior parte dos sangramentos se origina da
incidência de HIP é de aproximadamente 10 a 30/100.000 artéria basilar ou das artérias cerebrais anterior, média
pessoas/ano nos EUA, com variação racial na população ou posterior. Esses pequenos vasos em geral apresentam
americana (7/100.000 em brancos e 27/100.000 negros). múltiplos focos de ruptura, os quais por vezes estão as-
O predomínio na raça negra provavelmente deve-se mui- sociados a diversas camadas de agregação plaquetária e
to mais a fatores socioeconômicos do que à genética. O de fibrina, com necrose fibrinoide do subendotélio.13
pico de incidência ocorre entre os 35 e os 54 anos. A taxa Os mecanismos fisiopatológicos da lesão encefálica
de mortalidade em 30 dias da HIP varia de 35 a 52%, e pelo AVCh são decorrentes do efeito primário da rup-
metade dos óbitos ocorrem nos primeiros dois dias do tura vascular e destruição tecidual, e do efeito secundá-
evento.4 rio pelo crescimento do hematoma, hipertensão intra-
No grupo dos sobreviventes, a taxa de pacientes com craniana, formação do edema e efeito tóxico das
sequelas pode chegar a 88%, e entre esses, apenas 20% substâncias do coágulo. Esses fenômenos ocorrem de
permanecem funcionalmente independentes seis meses maneira simultânea e inter-relacionada nas seguintes
após o evento, tornando o prognóstico do AVCh pouco fases.10,12,14,20,22,26,30
satisfatório.
Ruptura vascular e formação do hematoma
ETIOLOGIA
A ruptura arterial leva ao rápido acúmulo de sangue
A hipertensão arterial sistémica (HAS) é a causa no parênquima encefálico e ao aumento da pressão teci-
mais frequente de HIP, sendo responsável por 80% dos dual local. Esse fenômeno ocorre na primeira hora do
casos. Quando o paciente não apresenta tal histórico, evento, levando à liberação de neurotransmissores exci-
pesquisar outras causas de HIP torna-se mandatório totóxicos, oligoemia e despolarização da membrana ce-
(Tabela 1). lular.

FISIOPATOLOGIA DA HEMORRAGIA Expansão do hematoma

INTRACEREBRALESPONTÂNEA
A hemorragia intracerebral espontânea não é um
Nos próximos tópicos será comentada a fisiopatolo- evento estático; ressangramento tem sido documentado
gia da HIP de origem hipertensiva, contudo, alguns dos com a realização de tomografias seriadas nas primeiras
 181 Hemorragia intracerebral espontânea 2119

Tabela 1 Etiologias do acidente vascular cerebral hemorrágico25

Etiologia Topografia/mecanismo Fatores de risco hemorrágico
Hipertensão arterial Pequenos vasos Alterações degenerativas, risco de 2o/o/ano - reduzido pelo
controle da HAS
Angiopatia amiloide Pequenas e médias artérias/hemorragias Deposição da proteína beta-amiloide, idade > 70 anos.
lobares Risco de 10,5%/ano
Malformação arteriovenosa Artérias e veias Congênita, risco de hemorragia de 18% reduzido com
tratamento: cirúrgico/radiocirúrgico
Hemorragia subaracnóidea aneurismática Dilatação e ruptura de artérias de médio calibre 50% de recorrência nos primeiros 6 meses, 3°/o ao ano
Angioma cavernoso Ruptura de capilares anormalmente formados Risco anual de sangramento: 4,5°/o
Angioma venoso Ruptura de vênulas dilatadas Risco anual de sangramento: 0,5°/o
Trombose de seios venosos Drenagem venosa Risco maior nos primeiros 12 meses, tratar com
anticoagulantes
Neoplasias intracranianas Necrose/tecido hipervascularizado Risco depende da neoplasia
Coagulopatias Qualquer território Uso de anticoagulantes e trombolíticos
Vasculites Vasos de pequeno e médio calibre que se Pesquisa de marcadores sorológicos no sangue e no LCR
rompem ou biópsia
Drogas: álcool e cocaína Degeneração vascular Risco independente

24 horas do evento. A incidência de aumento do hema- Tabela 2 Determinantes clínicos e laboratoriais para a progressão da HIP
toma diminui com o passar do tempo, sendo de 33 a 38% Variáveis
Odds ratio (intervalo
entre 1 e 3 horas; 16% entre 3 e 6 horas e 14% após 24 de confiança)

horas do evento inicial. A expansão do hematoma entre História de infarto cerebral O, 1O(0,01 -0,1O)
24 e 72 horas ocorre em menor frequência, mas é bem Hepatopatia 8,30 (1,52-45,4)
demonstrada. Alguns pesquisadores sugeriram que po-
deria ocorrer sangramento na zona de penumbra, que Intervalo entre início dos sintomas e realização 17,6 (2,10-148)
da tomografia maior que 6 horas e volume do
seria denominada "zona peri-hemorrágicà: Contudo, es-
hematoma na primeira tomografia < 25 cm 3
tudos recentes com ressonância nuclear magnética que
incluíam protocolos de difusão e perfusão não eviden- Glicemia de jejum na admissão > 141 mg/dl 5,69 (1, 15-28,3)
ciaram isquemia e/ou hemorragia na área de penumbra. e PA sistólica > 200 mmHg
Na Tabela 2 encontram-se os principais determinantes
de progressão do hematoma, e dentre eles, os níveis pres-
Hemoglobina glicosilada na admissão > 5,1% 3,40 (0,92-12,6)
sóricos elevados são os mais importantes. A hiperglice- e PA sistólica > 200 mmHg
mia e o uso de varfarina aumentam o risco de expansão
Odds ratia. número de vezes que o risco aumenta.
do hematoma em 1,2 e 6,2 vezes, respectivamente.
Nessa fase, a reposta inflamatória (via humoral e ce-
lular) e a ativação da cascata da coagulação atingem seu apenas ao efeito destrutivo direto e irreversível dos neu-
máximo de atividade. Caso nada seja feito, o paciente rônios durante o sangramento, existe uma morbidade re-
poderá evoluir para o colapso circulatório. lacionada aos efeitos deletérios secundários.

Formação do edema Fisiopatologia do fluxo sanguíneo

encefálico (FSE) no AVCh
A hipoperfusão peri-hemorrágica é provavelmente
consequente à redução da demanda metabólica, em vez Estudos utilizando modelos experimentais sugerem
da isquemia, como foi demonstrado nos estudos de res- que a compressão da microvasculatura pelo hematoma
sonância, uma vez que a isquemia não justifica a disfun- levaria a reduções transitórias do FSE na região peri-he-
ção neurológica após o ictus. Sabe-se que nessa fase au- matoma e inclusive a distância, além da disfunção da au-
menta a quantidade de glutamato e de óxido nítrico e o torregulação em razão da isquemia e da acidose locais.
efeito das metaloproteínas, dos radicais livres e da oxi - Estudos com ressonância magnética (sequências de ima-
-hemoglobina atinge seu máximo. Portanto, a deteriora- gens ponderadas em coeficiente de difusão aparente) evi-
ção clínica após o evento hemorrágico não é atribuída denciam uma margem de tecido cerebral ao redor de gran-
2120 Tratado de Neurocirurgia

des hematomas com elevação da pressão intracraniana Tabela 3 Quadro clínico

sob risco aumentado de isquemia secundária. Estudos re- Variáveis Aparecimento
centes em humanos e em modelos experimentais afasta- Rebaixamento do NC 50o/o
ram o conceito da existência de uma região isquêmica no
Cefaleia 40%
tecido edematoso da região peri-hematoma. Acredita-se
Vômitos 49%
que existam três fases de alteração no fluxo sanguíneo en-
cefálico regional após AVCh. A primeira fase é chamada Pressão arterial elevada na admissão 90%

de fase de hibernação, a qual ocorre nas primeiras 48 ho- Crises epilépticas 7%

ras após o AVCh e é caracterizada por hipoperfusão e hi- Piora neurológica na evolução 55°/o
pometabolismo predominantemente na região peri-he-
matoma.
A segunda fase é a fase de reperfusão, que se esten- rológica do paciente, mas o edema peri-hematoma, a
de de 48 horas até 14 dias após o AVCh e é caracteriza- hidrocefalia e as crises epilépticas também podem con-
da por padrão heterogêneo de FSE regional (áreas de flu- tribuir. O crescimento do hematoma aumenta as chan-
xo normal, de hipoperfusão e hiperperfusão). A última ces de piora neurológica em cinco vezes. A hemorragia
fase é a de normalização, a qual é observada após 14 dias ventricular e o volume elevado do hematoma aumentam
do evento hemorrágico. Ela é caracterizada por restabe- o risco de piora neurológica em cerca de quatro e seis ve-
lecimento do fluxo sanguíneo encefálico regional em to- zes, respectivamente.
das as regiões, exceto nas áreas de tecido não viável.
TESTE DIAGNÓSTICO DE HIP E TESTES
QUADRO CLÍNICO LABORATORIAIS

O quadro clínico dependerá da localização do he- Exames de imagem são sempre necessários para di-
matoma, mas em geral o rebaixamento da consciência ferenciar AVCh e AVC isquêmico (AVCi), embora náu-
súbito e progressivo, associado a cefaleia e déficit motor seas, vômitos e alteração do nível de consciência sejam
é a forma de apresentação mais frequente. Em todas as sugestivos de uma hemorragia.
apresentações, 72% dos pacientes com HIP estarão co- A tomografia de crânio (TC) e a ressonância mag-
matosos e 8% em estado de torpor. Na Tabela 3 estão re- nética (RM) são equivalentes para identificar a HIP agu-
sumidos os principais sinais e sintomas associados à apre- da, seu tamanho, localização e sua expansão, sendo a pri-
sentação clínica do AVCh. 25 Em menos de 20% dos casos meira superior em demonstrar hemorragia ventricular.
haverá alterações pupilares e quadros convulsivos na Contudo, a segunda é superior em detectar lesões estru-
apresentação. Na Tabela 4 estão exemplificados os qua- turais subjacentes (tumores, angioma, cavernomas, mal-
dros clínicos associados à localização do hematoma. Ou- formações vasculares etc.) e em delinear edema peri-he-
tras apresentações frequentes são taquicardia, di- matoma e herniação. A TC com contraste pode localizar
sautonomia, hiperventilação, bradicardia, febre central aneurisma ou malformação. A RM (sequência gradien-
e hiperglicemia. te eco) é mais sensível e específica em diferenciar a HIP
A deterioração clínica ocorre em 30 a 50% dos pa- aguda da crônica, embora possua mais limitações. 18,25,29
cientes nas primeiras 24 horas. A expansão do hemato- As indicações de angiografia incluem hemorragia su-
ma geralmente é a principal responsável pela piora neu- baracnóidea, localização não usual da HIP (cisterna silvia-

Tabela 4 Correlação entre a localização do hematoma e o quadro clínico

Síndrome Defeitos do campo
Local do hematoma Hemiplegia Afasia Sinais de tronco
hem issensorial visual
Putaminal (28,6%) + Frequente Global (+)se hematoma (+)apenas depois da
grande herniação
Talâmico (17,3%) + Frequente Ocasional (+)se hematoma Síndrome de Horner,
grande Parinaud
Lobar (36,4%) (+)se for frontoparietal (+)se for frontoparietal (+)se lobo dominante (+) em lobo occipital (+)apenas depois da
herniação
Cerebelar (12,3º/o) Ausente Ausente Ausente Ausente Afeta pares cranianos
Pontino (5,0°/o) Variável Variável Ausente Ausente Afeta pares cranianos,
centro respiratório etc.
 181 Hemorragia intracerebral espontânea 2121

na, hemorragia ventricular), calcificações anormais e anor- ciar a um maior diâmetro da cavidade residual do hema-
malidades vasculares. Pode-se indicar esse teste quando toma. Uso de antiagregantes plaquetários, anticoagulan-
não houver HAS ou outra causa aparente para o evento. tes e usuários de cocaína têm maiores riscos de desfecho
Não se deve realizar a angiografia em pacientes idosos com desfavorável.
história de HAS e que apresentam uma HIP profunda. Vários escores prognósticos foram desenvolvidos e
Em resumo, a TC é o exame de escolha para o diag- auxiliam na identificação dos pacientes com risco au-
nóstico de AVCh. Contudo, a depender da id.ade, da au- mentado de óbito, mas apenas um escore foi validado no
sência da história de hipertensão, da localização do Brasil. Um único estudo brasileiro validou um escore de
sangramento e de outros dados clínicos, a RM e a angio- AVCh e encontrou que um escore> 2 apresentava sen-
grafia deverão ser solicitadas. 18•25•29 sibilidade e especificidade de 85,7 e 65,2%, respectiva-
A rotina laboratorial nos pacientes com HIP inclui mente, para mortalidade em 30 dias.
hemograma, eletrólitos, ureia, creatinina, glicemia, tem - Outros escores foram desenvolvidos para identificar
po de protrombina, tempo de tromboplastina parcial, os pacientes com maior probabilidade de melhor desfe-
eletrocardiograma e exame radiológico de tórax. Testes cho funcional. O escore de Cheung e Zou5 considera a
toxicológicos e de gravidez poderão ser solicitados, a de- temperatura e a pressão arterial variáveis importantes
pender da história clínica. nessa população. Contudo, a ausência da variável idade
e volume do hematoma são pontos fracos nesse escore.
FATORES PROGNÓSTICOS DO AVCH Outro ponto importante é a análise do desfecho em 90
dias. Entretanto, a natureza retrospectiva, a exclusão dos
Os principais fatores de pior prognóstico estão lista- pacientes que apresentaram hemorragia associada a an-
dos a seguir. 13,25,26,28 ticoagulantes e a necessidade de aplicar um questioná-
rio aos familiares para avaliar o estado cognitivo prévio
• População negra americana em comparação com do paciente dificultam a aplicação dessa escala no dia a
a população branca; dia. A escala de coma de Glasgow, volume do hemato-
• idosos (com mais de 75 anos); ma, hemorragia ventricular e hidrocefalia são variáveis
• pacientes com Glasgow < 11; bem conhecidas e com alto valor preditivo positivo para
• hemorragia intraventricular; mortalidade em 30 dias. 11
• hematomas supratentoriais > 30 cm3 ou hemato-
mas cerebelares > 3 cm3 de diâmetro. Avaliação do volume do hematoma
intracraniano e da hemorragia ventricular
Outros fatores clínicos são associados a um pior prog-
nóstico, como temperatura timpânica > 37,5°, neutrofi- O volume do hematoma encefálico acima de 25 cm3
lia, níveis elevados de fibrinogênio. Matriz metalopro- está associado à expansão dele e à piora do exame neu-
teinase-9 e 3 associa-se a um risco aumentado de morte rológico. Hematomas supratentoriais maiores que 30 cm3
em HIP. Níveis de fibronectina > 6 µg/mL e de interleu- apresentam 6,78 (IC 95%: 1,89-24,35) vezes mais chan-
cina-6 > 24 pg/mL são independentemente associados a ces de piora neurológica, bem como hematomas em fos-
aumento da HIP e piora clínica. Níveis aumentados do sa posterior com diâmetro superior a 3 cm. A medida
fator de necrose tumoral e glutamato parecem se asso- segue as recomendações da Figura 1.3'6 ' 8

AXBXC
2

Figura 1 Medida do volume do hematoma. O observador deve escolher os maiores diâmetros longitudinal e t ransversal (A e B)
em centímetros . Esses diâmet ros devem ser multiplicados ent re si pela variável C. Essa variável representa o número de vezes
que o hematoma aparece em tomograf ia de crânio com cortes de 10 mm. O produto dessa multiplicação deve ser dividido por 2.
2122 Tratado de Neurocirurgia

Extravasamento de contraste na tomografia

de crânio com contraste na hemorragia
intraparenquimatosa (spot sign)

Esse fenômeno ocorre na fase aguda da hemorragia

intracraniana (nas primeiras 24 horas) e está associado
a um pior prognóstico (Figura 2). A prevalência desse
achado gira em torno de 30%. As sensibilidades para
mortalidade hospitalar e pior desfecho funcional (esca-
la de Rankin > 4) são, respectivamente, de 41%(IC95%:
Figura 2 Spot sign.
34-49) e 23% (IC 95%: 17-32). As especificidades para
óbito intra-hospitalar e sequela grave são, respectivamen-
te, 85% (IC 95%: 81-88) e 89% (IC 95%: 85-92). Apesar
de parecer um excelente indicador de prognóstico, su- (aferidos entre a admissão e a tomografia computadori-
gere-se uma avaliação da função renal antes de solicitar zada de controle) foram independentemente associados
exames contrastados.3,6 à expansão do hematoma (OR por mmHg, 1.04; IC 95%;
1,01 a 1,07, P = 0,025) em relação a níveis de PAS máxi-
TRATAMENTO ma ::; 150 mmHg; a taxa de expansão do hematoma foi
de 9% e de 30% em pacientes com PAS > 150 mmHg.
O tratamento da hemorragia intraparenquimatosa Antes de 2008, apenas um ensaio clínico randomi-
apresenta vários pontos ainda não definidos e os pacien- zado, o VENUS, havia estudado os efeitos da redução da
tes devem ser estratificados quanto a sua gravidade para pressão arterial na fase aguda do AVC, tanto isquêmico
que se decida qual o melhor tratamento. Nos próximos quanto hemorrágico. Para isso, utilizou um antagonista
tópicos será abordado como é possível melhorar a assis- de canal de cálcio, a nimodipina, como terapia oral ini-
tência a esses pacientes. ciada nas primeiras 6 horas do AVC, e mantida por 10
dias, em comparação com placebo. Esse estudo foi nega-
Prevenção e tratamento das lesões tivo em detectar benefício.9
encefálicas secundárias Um trabalho observacional prospectivo multicêntri-
co reportou os resultados do uso intravenoso de labeta-
As lesões encefálicas secundárias (Tabela 5) são res- lol, hidralazina e/ou nitroprussiato de sódio nas primei-
ponsáveis por grande parte da morbimortalidade dos pa- ras 24 horas do início dos sintomas (pacientes com AVCh)
cientes neurológicos agudos e por isso devem ser preve- para manter uma pressão arterial < 160/90 mmHg. Fo-
nidas e tratadas precocemente. 3 ram reportadas baixas taxas de deterioração neurológi-
ca (definida como queda de 2 ou mais pontos na escala
Tabela 5 Causas de lesões secundárias de coma de Glasgow inicial) e de expansão do hemato-
Causas sistêmicas Causas intracranianas ma. Pacientes tratados nas primeiras 6 horas do início
Hipotensão, hipóxia Hipertensão intracraniana dos sintomas apresentaram maior independência fun-
Hipertensão Hematoma, vasoespasmo cional (escala modificada de Rankin ::; 2) em um mês em
Hipo ou hipercapnia Hidrocefalia comparação com os pacientes tratados entre 6 e 24 ho-
Hipo ou hiperglicemia Crises epilépticas
ras.21
Febre, anemia, sepse, hiponatremia Infecção
Lesões vasculares Dois ensaios clínicos recentes, o ATACH e o INTE-
RACT, reportaram que uma redução da PA para níveis
Controle da hipertensão arterial de PAS em torno de 140 mmHg na fase aguda do AVCh
provavelmente limita a taxa de expansão substancial do
Diversas séries sugerem que a maioria dos pacientes hematoma, sem o ônus de maiores taxas de eventos ad-
que sofrem expansão do hematoma apresenta elevação versos. O INTERACT estudou uma população de 404
da pressão arterial no início do evento.24 Kazui et al. 13 re- pacientes chineses que apresentaram AVCh não traumá-
portaram em análise de 186 pacientes que uma pressão tico diagnosticado por tomografia computadorizada de
arterial sistêmica (PAS);::: 200 mmHg na admissão após crânio dentro de 6 horas do início dos sintomas e que
AVCh predispõe à expansão do hematoma. Outra série apresentavam PAS entre 150 e 220 mmHg. Foram ran-
retrospectiva de 76 pacientes com AVCh hipertensivo domizados 203 pacientes para receber um regime de tra-
demonstrou que níveis de PAS máxima 2:: 160 mmHg tamento mais intensivo da HAS, objetivando atingir um
 181 Hemorragia intracerebral espontânea 2123

alvo de PAS de 140 mmHg em uma hora e mantê-lo por Controle da hipertensão intracraniana
no mínimo 24 horas, enquanto 201 pacientes foram ran-
domizados para receber um regime de tratamento da Os pacientes que estão piorando neurologicamente
HAS conforme orientado no último guideline america- ou aqueles que apresentam escala de coma de Glasgow
no de 2007, ou seja, objetivando um alvo de PAS de 180 menor ou igual a 12 são pacientes de risco para hiper-
mmHg. O grupo do tratamento intensivo apresentou tensão intracraniana e, portanto, deveriam receber mo-
uma redução significativa da expansão do hematoma nitorização contínua da pressão intracraniana. O grupo
sem aumento da taxa de complicações neurológicas. O com hemorragia intraventricular e alteração de cons-
risco relativo de expansão significativa do hematoma (;::: ciência (risco de hidrocefalia aguda) poderia também se
33% ou ;::: 12,5 mL) foi 36% menor no grupo de trata- beneficiar do cateter de PIC na posição ventricular. Quan-
mento intensivo que no grupo do guideline (p = 0,05). A do houver dúvida da monitorização da PIC, a medida da
redução do risco absoluto de expansão do hematoma foi bainha do nervo óptico e o comportamento da velocida-
de 8%, o que significa um NNT = 13. Porém, apesar dos de de fluxo no Doppler transcraniano podem ser de gran-
brilhantes resultados, esses não se traduziram em efei- de auxílio para indicar ou refutar o uso da monitoriza-
tos mensuráveis nos desfechos clínicos em 90 dias (mor- ção da PIC.3' 6' 23
te e incapacidade funcional, esta última definida como
uma pontuação na escala modificada de Rankin de 3 a Tratamento e prevenção de crises epilépticas
5). O outro estudo, o ATACH, utilizou infusão intrave-
nosa de nicardipina por 18 a 24 horas para controle pres- As convulsões ocorrem em cerca de 4,2% dos pa-
sórico em três diferentes alvos em pacientes com AVCh cientes com AVCh nos primeiros sete dias e 8,1 % dos
nas primeiras 6 horas do início dos sintomas: PAS entre doentes em até 30 dias após o ictus. Nos pacientes sub-
170 e 200 mmHg (entre 140 e 170 mmHg nos pacientes metidos a monitorização eletroencefalográfica contínua,
que foram tratados com sucesso no primeiro nível e fi- as crises epilépticas não convulsivas podem atingir até
nalmente entre 11 Oe 140 mmHg nos pacientes tratados 25 a 28% dos pacientes com hemorragia intraparenqui-
com sucesso no segundo nível). 1' 2 1 Os resultados do matosa. O risco de crise epiléptica é maior em hemato-
ATACH confirmaram a segurança do controle mais in- mas lobares, corticais, hematoma subdural e hemorragias
tensivo da PA em diferentes populações de pacientes com intraparenquimatosas associadas ao uso de anticoagu-
AVCh. A Tabela 6 traz orientações sobre o tratamento lantes orais. As convulsões estão associadas ao desvio de
daHAS. linha média na tomografia e altos escores na escala do

Tabela 6 Orientações para o tratamento da hipertensão arterial no AVCh3

Níveis pressóricos Recomendações Drogas para redução da pressão
Pressão arterial sistólica (PAS) Considerar redução da PA com Nitroprussiato de sódio: 0,5-1 Oµg/kg/min; efeitos colaterais: hipotensão, intoxicação
> 200 mmHg ou pressão drogas em infusão contínua e por cianeto; contraindicação: hipotensão; cuidados: cobrir o frasco da droga e o
arterial média (PAM) > 150 monitorização da pressão a cada 5 circuito de infusão
mmHg minutos. Não reduzir no primeiro Nitroglicerina: 10-20 µg/min; efeitos colaterais: hipotensão, cefaleia;
momento mais que 20o/o contraindicações: infarto de ventrículo direito, hipotensão, bradicardia, uso de
sildenafil ou tadalafil
PAS > 180 ou PAM >130 Considerar redução da PA com Labetalol: 20 mg, EV, em 2 min utos; repetir a cada 1Ominutos ou em infusão
mmHg drogas em infusão contínua e contínua de 2 a 8 mg/min; dose total de 300 mg em 24 h; efeitos colaterais:
monitorização da pressão a cada 15 fraqueza, tontura, hipotensão
minutos Esmolo!: ataque de 250-500 µg/kg em 1 minuto; infusão contínua de 25-50 µg/kg/min,
Em caso de monitoração da PIC, máximo de 300 µg/kg/min; efeitos colaterais: hipotensão, broncoespasmo;
manter PPE entre 60 e 80 mmHg contraindicações: bloqueio atrioventricular de primeiro grau, bradicardia sinusal,
Na ausência de monitorização da PIC choque cardiogênico, insuficiência cardíaca descompensada
e se não houver suspeita de HIC, Enalapril: 0,625-1 ,2 mg de 6/6 horas; infundir em 5-30 minutos. Efeitos colaterais:
manter PAS -160 mmHg ou PAM hipotensão, hipercalemia; contraindicações: insuficiência renal e hipercalemia
-11 OmmHg. Exame neurológico e Hidralazina: 10-20 mg a cada 4 a 6 h ou contínuo (ataque O,1 mg/kg; infusão de
mensuração da PA a cada 15 minutos 1,5-5 µg/kg/min); efeitos colaterais: hipotensão; contraindicações: insuficiência
coronariana e doença valvar reumática
PAS < 160 ou PAM < 100 Observar; aguardar terapia anti-hipertensiva
mmHg
PAS <90 mmHg Reverter com drogas vasopressoras e volume
2124 Tratado de Neurocirurgia

NIH. Essas variáveis, obviamente, associam-se a um pior Na opinião dos autores do presente capítulo, deve-
prognóstico. Por tudo isso, a monitorização eletroence- -se iniciar a anticoagulação com heparina não fraciona-
falográfica contínua deveria ser rotineira nos pacientes da em infusão contínua com o objetivo de manter a re-
com AVCh e alteração de consciência.7 lação do tempo de tromboplastina parcial entre 1,5 e 2,0.
Não há evidências de que terapia anticonvulsivante Após o 12º e 14º dia do ictus, sugerimos iniciar a admi-
previna o aparecimento de convulsão. Contudo, uma pe- nistração de varfarina se não houver contraindicação.
quena pesquisa sugere que a profilaxia antiepiléptica (Ta-
bela 7) pode prevenir o aparecimento de crise em pa- AVCh associado ao uso de heparina
cientes com hemorragia lobar. A profilaxia com drogas
anticonvulsivantes deve ser suspensa após esse período Nos pacientes anticoagulados com heparina endo-
crítico (sete dias após o início dos sintomas). 3•6•15,23 venosa, a suspensão da droga e a reversão do seu efeito
por meio do uso de protamina são indicados (Protami-
AVCh associado a alterações da hemostasia na* - 1.000 UI/mL- ampola com 5 mL). Para cada 1 mg
de protamina, reverte-se 100 U de heparina. Quando
AVCh associado ao uso de anticoagulante oral apresentações de heparina de baixo peso molecular de-
(varfarina) terminaram a anticoagulação, deve-se utilizar a prota-
mina na forma descrita, complementada pela aplicação
É importante lembrar que o risco de HIP dobra para de uma unidade de plasma fresco congelado a cada 6 a
cada ponto a mais na razão normalização internacional 8 horas. A contagem de plaquetas deve ser mantida aci-
(RNI). RNI > 3 não só está associada a um volumoso he- ma de 100.000 plaquetas/mm3 • O protocolo de uso da
matoma inicial, mas associa-se também a uma maior fre- protamina é descrito a seguir. 3,6 ,23,27
quência de expansão e deterioração neurológica nas pri-
meiras 24 a 48 horas com taxas de mortalidade que podem • Caso a heparina tenha sido parada entre 30 e 60
chegar a 67%. Assim, a melhor estratégia é a reversão minutos, a dose de sulfato de protamina é de 0,375 a 0,5
imediata da anticoagulação descrita na Tabela 8.3,6,23,27 mg para cada 100 unidades de heparina;
Nos pacientes com alto risco de evento tromboem- • caso a heparina tenha sido parada entre 60 e 120
bólico e que estão clinicamente estáveis e com pressão minutos, a dose de sulfato de protamina é de 0,25 a 0,375
arterial controlada, a introdução da anticoagulação pode mg para cada 100 unidades de heparina;
ser considerada entre 7 e 1O dias após a HIP. A taxa de • caso a heparina tenha sido parada por um tempo
eventos tromboembólicos nesse período sem anticoagu- superior a 120 minutos, a dose de sulfato de protamina
lação é de 5%. A taxa de ressangramento após iniciada a deve ser infundida lentamente (5 mg/min) e a dose to-
anticoagulação (7 a 10 dias após o ictus) é de 0,8%. tal não deve exceder 50 mg.

Tabela 7 Profilaxia de crise convulsiva após AVCh

Drogas de uso para Dose de ataque
Dose de manutenção Nível sérico desejado Cuidados
profilaxia endovenosa
Fenitoína 15-20 mg/kg 4-8 mg/kg/dia 10-20 Ug/ml Não administrar mais que 50 mg/min. Efeitos colaterais:
(primeira escolha) fracionados em 2-3 plaquetopenia, hipotensão, arritmia, rash cutâneo e
vezes ao dia hepatotoxicidade
Fenobarbital sódico 200-400 mg 100-200 mg/dia 15-40 Ug /ml Efeitos colaterais: sonolência, rash cutâneo e náuseas

Tabela 8 Estratégias para reversão imediata da anticoagulação

Vitamina K: correção do tempo de protrombina 5-1 Omg de fitomenadiona EV
Pouco efeito nas primeiras 24-48 h
Complexo protrombínico (CP): Reverter o mais rápido possível
• Altas concentrações fatores li, IX, X Dose inicial: 15-50 U/kg, mensurar RNI em 30 min, se RNI não estiver entre 1,2-1 ,5,
• Não exige tipagem sanguínea considerar outra dose
• Desvantagem: estado de hipercoagulabilidade
Plasma fresco congelado (PFC): rico em fatores li, VII, IX e X Dose: 15-40 mUkg - cuidado com sobrecarga volêmica. Opção se não houver CP
Fator VII recombinante Custo elevado e falta de estudos: não recomendado
 181 Hemorragia intracerebral espontânea 2125

O principal efeito adverso associado à administra- falhou em aumentar a sobrevida e melhorar o desfecho
ção de sulfato de protamina é hipotensão arterial grave funcional, quando comparada com placebo. Portanto, o
e reações alérgicas. Portanto, sua infusão deve ser lenta. uso do FVIIr em HIP não está liberado para uso clínico.
O fator VII recombinante está liberado para tratar san-
AVCh associado ao uso de antiagregante gramento em pacientes com hemofilia e que apresentam
plaquetário anticorpos contra o fator VIII ou IX. Os dados clínicos su-
gerem que o uso da medicação nessa condição não aumen-
As doenças cardiovasculares (doença cardíaca isquê- te o risco de coagulopatia. Em pacientes com hemofilia, a
mica e acidente vascular encefálico isquêmico) apresen- dose recomendada é de 90 µg/kg, por via endovenosa, a
tam alta prevalência nos dias de hoje. O ácido acetilsalicí- cada 3 horas. A meia-vida do FVIIr é de 2,6 horas.3•17
lico (AAS) é associado a um risco absoluto elevado de HIP
(12 eventos para cada 10.000 pessoas). Esse risco aumen- CUIDADOS CLÍNICOS GERAIS3
ta ainda mais em idosos e hipertensos não tratados. A com-
binação de AAS e clopidogrel aumenta ainda mais o ris- Pacientes com redução da consciência (Glasgow< 9)
co de AVCh. Alguns autores acreditam que a combinação requerem suporte ventilatório, cardiovascular e monito-
de AAS e clopidogrel apresenta um risco de HIP seme- rização da pressão intracraniana. Entretanto, pacientes
lhante ao uso de anticoagulante oral. Os antiagregantes acordados devem ser mantidos em terapia intensiva, pois
também são fator de risco para expansão do hematoma. o risco de deterioração neurológica é elevado nas primei-
Não há dados que suportem ou não a transfusão de ras 24 horas.
plaquetas em pacientes que apresentaram AVCh associa- As principais complicações clínicas que acometem
do ao uso de antiagregante plaquetário.2 Em nossa opinião, esses pacientes são pneumonia, lesão pulmonar neuro-
esses pacientes deveriam receber uma unidade de plaque- gênica, hiperglicemia e febre. Essas complicações aumen-
tas por aférese ou uma unidade para cada 1Okg de peso de tam o tempo de internação hospitalar e em UTI, além de
plaquetas randômicas. Esse tratamento deveria ser admi- piorar o resultado funcional. Há evidências de que o tra-
nistrado o mais próximo possível do ictus e repetido após tamento desses pacientes em unidades neurológicas sob
24 horas. O racional fisiopatológico é melhorar a agrega- supervisão de um neurointensivista melhora o resulta-
bilidade plaquetária e prevenir a expansão do hematoma, do funcional e a mortalidade.
além de possivelmente evitar a deterioração neurológica. A doença tromboembólica venosa (DTV) aparece
entre o 7° e 11 º dia após o ictus. A incidência varia de 1,3
AVCh associado ao uso de fibrinolítico a 2,1 %. Estudos de ressonância ou de fibrinogênio mar-
cado relataram a incidência de trombose venosa profun-
Os trombolíticos são drogas associadas a taxas au- da de 1O a 50% em pacientes com AVC agudo com he-
mentadas de HIP. Os pacientes com AVCi agudo que são miplegia. A profilaxia para DTV é fundamental e deve
tratados com rTPa por via endovenosa apresentam uma ser iniciada com meia elástica e compressão pneumáti-
taxa de hemorragia intracraniana sintomática entre 3 e ca intermitente em todos os pacientes na admissão. O
9%. Nos casos em que a droga for administrada por via uso de heparina de baixo peso molecular ou heparina
intra-arterial e endovenosa, as taxas são de 6%. Os fibri- não fracionada deve ser realizado após 48 a 72 horas do
nolíticos administrados em outras condições clínicas ictus, principalmente em pacientes hemiplégicos. Os pa-
apresentam taxas de HIP entre 0,5 e 0,6%. A presença de cientes com HIP e que desenvolvem trombose venosa
HIP associada ao uso de fibrinolíticos associa-se a taxas profunda devem receber filtro de veia cava.
de mortalidade em 30 dias de 60%. 16 O uso de corticosteroide não reduz a mortalidade
ou as sequelas em até um mês após a randomização com
Uso do fator VII recombinante (VFIIr) nos efeitos adversos importantes, logo, não é recomendado.
pacientes com AVCh sem coagulopatia adquirida
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Conforme já discutido, a expansão do hematoma está
associada à deterioração neurológica e piora do resultado O tratamento cirúrgico do AVCh é sempre conside-
funcional. Portanto, é fundamental que se reduza a expan- rado, apesar de haver poucas evidências para sua aplica-
são do hematoma. Dois estudos prospectivos e controla- ção.19 Isso decorre principalmente da dificuldade de rea-
dos, que utilizaram FVIIr com esse objetivo, demonstra- lizar esse tipo de estudo, porém há espaço para cirurgia.
ram que a administração da medicação em até 3 horas A Tabela 9 exemplifica tópicos que podem ajudar a in-
desde o icto foi capaz de prevenir a expansão da HIP, mas dicar ou não operações em HIP. 3
2126 Tratado de Neurocirurgia

Tabela 9 Indicações para tratamento neurocirúrgico (drenagem do hematoma)

AVCh de cerebelo 3 cm diâmetro + piora neurológica
Compressão de tronco e/ou hidrocefalia obstruindo o IVventrículo
Hidrocefalia aguda OVE o mais rápido possível antes de piorar a consciência
AVCh supratentorial - Não se beneficiam de drenagem do hematoma: volumes pequenos (abaixo
- Operação de hematomas em até 96 horas: não melhora o resultado: evitar! de 1Occ), déficits neurológicos discretos ou lesões neurológicas extensas
- Considerar evacuar o hematoma: hemorragia lobar < 1 cm da superfície, (Glasgow < 4)
Glasgow entre 9 e 12 - Não há evidência a favor ou contra de que a craniectomia descompressiva
melhore os resultados na HIP

13. Kazui S, Minematsu K, Yamamoto H, Sawada T, Yamaguchi

Observação: em pacientes que pioram a consciência T. Predisposing factors to enlargement of spontaneous intra-
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